क्रोनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज रोगजनन। लंबे समय तक फेफड़ों में रुकावट। सीओपीडी (जे44)। एटियलजि और रोगजनन. pathomorphology

सीओपीडी का रोगजनन एक खतरनाक फेफड़ों की बीमारी के विकास को निर्धारित करता है, जो गंभीर जटिलताओं से भरा होता है। यह रोग अपनी व्यापकता और मानव विकलांगता के जोखिम के कारण एक गंभीर समस्या है। दुनिया भर के कई वैज्ञानिक केंद्र इस बीमारी और इससे निपटने के तरीकों का अध्ययन कर रहे हैं।

डब्ल्यूएचओ ने बीमारी की गंभीरता का आकलन करने में मदद के लिए कई मानदंड विकसित किए हैं। सीओपीडी का स्थापित रोगजनन इन मानदंडों का सही ढंग से उपयोग करने और रोगियों के उपचार, रोकथाम और पुनर्वास के लिए एक योजना विकसित करने में मदद करता है।

रोग का सार

क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज (सीओपीडी) एक ऐसी बीमारी है जो श्वसन नलिकाओं में वायु प्रवाह में अपरिवर्तनीय कमी का कारण बनती है। प्रवाह में परिवर्तन लगातार अपनी सीमा की ओर बढ़ रहा है, और विभिन्न कणों और गैस के प्रभाव के कारण फेफड़े के ऊतकों की सूजन संबंधी प्रतिक्रिया के कारण होता है। पैथोलॉजी सबसे पहले ब्रोन्कियल म्यूकोसा में होती है, जहां, रोगजनक प्रभावों के जवाब में, एंजाइमों का स्राव बदल जाता है: बलगम का उत्पादन बढ़ जाता है, और ब्रोन्कियल स्राव का पृथक्करण बाधित हो जाता है। इस प्रक्रिया में संक्रमण जुड़ जाता है, जिससे प्रतिवर्ती प्रतिक्रियाओं की एक श्रृंखला शुरू हो जाती है जो अंततः ब्रांकाई, ब्रोन्किओल्स और एल्वियोली में विनाशकारी घटनाओं को जन्म देती है।

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रोग की एटियलजि

सीओपीडी का एटियलजि और रोगजनन आनुवंशिक कारकों और पर्यावरणीय प्रभावों के कारण होने वाले कारकों के पारस्परिक प्रभाव के तंत्र पर आधारित है।

रोग के एटियलजि का प्रश्न अभी भी वैज्ञानिकों के बीच विवाद और चर्चा के चरण में है।

विश्वसनीयता के बारे में संदेह पैदा न करने वाले कारणों में आंतरिक पैरामीटर शामिल हैं - अल्फा-एंटीट्रिप्सिन की कमी; बाहरी प्रभाव - धूम्रपान और व्यावसायिक गतिविधियों में प्रयुक्त हानिकारक पदार्थ (कैडमियम, सिलिकॉन, आदि)।

संभावना की उच्च डिग्री के साथ, सीओपीडी का एटियलजि निम्नलिखित कारणों से होता है: आंतरिक - जन्म विकृति, विशेष रूप से समयपूर्वता, ब्रोन्कियल अतिसक्रियता, आनुवंशिकता, एलजीई के बढ़े हुए स्तर; बाहरी - हवा में हानिकारक अशुद्धियाँ, जीवनशैली और आहार, निष्क्रिय धूम्रपान, विशेष रूप से बचपन में।

धूम्रपान को रोग के विकास में मुख्य उत्तेजक कारक के रूप में पहचाना जाता है, और धूम्रपान करने वाले सीओपीडी रोगियों का अनुपात रोग के सभी पंजीकृत मामलों में 80% तक पहुँच जाता है। इस बीमारी के कारण होने वाली सांस की तकलीफ धूम्रपान करने वालों में लगभग 40 वर्ष की आयु में दिखाई देती है, जो धूम्रपान न करने वालों की तुलना में लगभग 15 वर्ष पहले होती है।

सीओपीडी का दूसरा सबसे आम कारण एक व्यावसायिक कारक है जो सिलिकॉन और कैडमियम युक्त धूल के साँस लेने के कारण होता है।

इस संबंध में, खनन उद्योग को सबसे खतरनाक उद्योग माना जाता है, और अधिकतम जोखिम समूह में शामिल पेशे खनिक, कंक्रीट श्रमिक, धातुकर्मी और रेलवे कर्मचारी हैं; लुगदी, अनाज और कपास के प्रसंस्करण में शामिल श्रमिक।

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रोग का रोगजनन

सीओपीडी का रोगजनन निम्नलिखित विशिष्ट प्रक्रियाओं पर आधारित है, जैसे कि सूजन प्रतिक्रिया, प्रोटीनेज़ और एंटीप्रोटीनेज़ असंतुलन, और ऑक्सीडेटिव तनाव।

पुरानी प्रकृति की सूजन प्रक्रिया श्वसन प्रणाली, पैरेन्काइमा और फुफ्फुसीय वाहिकाओं के अधिकांश क्षेत्रों तक फैली हुई है। सूजन के क्रोनिक कोर्स से फेफड़े के ऊतकों का क्रमिक विनाश और अपरिवर्तनीय विकृति होती है। रोगजनन की शेष दो प्रक्रियाएं भी बाहरी और आंतरिक कारकों के प्रभाव के साथ एक सूजन प्रतिक्रिया के विकास के कारण होती हैं।

भड़काऊ प्रतिक्रियाओं के परिणामस्वरूप, तथाकथित सूजन कोशिकाओं की एकाग्रता में उल्लेखनीय वृद्धि होती है: न्यूट्रोफिल, मैक्रोफेज और टी-लिम्फोसाइट्स, जिससे रोगजनक असंतुलन होता है। इस प्रकार, न्यूट्रोफिल विभिन्न प्रकार के प्रोटीनेस के स्राव को बढ़ाते हैं। मैक्रोफेज ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर, ल्यूकोट्रिएन का स्राव करते हैं, और टी-लिम्फोसाइट्स वायुकोशीय उपकला कोशिकाओं के साइटोलिसिस को बढ़ावा देते हैं।

सीओपीडी के विकास में सबसे महत्वपूर्ण भूमिका ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर और इंटरल्यूकिन द्वारा निभाई जाती है, जो सक्रिय रूप से फेफड़ों की संरचना को नष्ट कर देते हैं और न्यूट्रोफिलिक सूजन को बढ़ाते हैं।

सूजन के दौरान, ऑक्सीडेंट सक्रिय रूप से बनते हैं जो प्रोटीन, वसा और न्यूक्लिक एसिड को नष्ट कर सकते हैं जो कोशिका मृत्यु का कारण बनते हैं।

ऑक्सीडेटिव तनाव के परिणामस्वरूप, प्रोटीनएज़ असंतुलन बढ़ जाता है। इसके प्रभाव में, प्रतिवर्ती प्रकृति की ब्रांकाई में रुकावट का पता चलता है।

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पैथोलॉजिकल फिजियोलॉजी

सीओपीडी का रोगजनन अत्यधिक बलगम उत्पादन, बिगड़ा हुआ सिलिया फ़ंक्शन, ब्रोन्कियल रुकावट, पैरेन्काइमा और वातस्फीति का विनाश, बिगड़ा हुआ गैस विनिमय, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप, "फुफ्फुसीय हृदय" की घटना, प्रणालीगत विकृति जैसे रोग संबंधी विकारों की उपस्थिति की दिशा में विकसित होता है। .

रोग की प्रगति की प्रक्रिया में, पैथोलॉजिकल फिजियोलॉजी के निम्नलिखित बुनियादी तत्वों पर ध्यान दिया जाना चाहिए:

1. वायु प्रवाह पर प्रतिबंध, प्रवाह में रुकावटें। रोगजनन प्रक्रियाओं से ब्रोन्कियल रुकावट होती है, जो साँस छोड़ने के दौरान प्रवाह में बाधा उत्पन्न करती है; परिणामी हाइपरइन्फ्लेशन से साँस में ली जाने वाली हवा की मात्रा में कमी, सांस की तकलीफ और समय से पहले थकान होती है, जो बदले में श्वसन मांसपेशियों के संकुचन कार्यों को बाधित करती है।
2. गैस विनिमय की विसंगति: हाइपोक्सिमिया और हाइपरकेनिया विकसित होता है, कार्बन डाइऑक्साइड जमा होता है और ऑक्सीजन परिवहन बिगड़ जाता है।
3. अत्यधिक बलगम उत्पादन: कफ के साथ एक विशिष्ट खांसी होती है।
4. फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप: छोटी फुफ्फुसीय धमनियों की ऐंठन के कारण होता है और सीओपीडी के बाद के चरणों में विकसित होता है; फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप की प्रगति से दाएं हृदय वेंट्रिकल का शोष होता है और "फुफ्फुसीय हृदय" की उपस्थिति होती है।
5. श्वसन अभिव्यक्तियों का तेज होना: एक वायरल या बैक्टीरियल संक्रमण के जुड़ने से, बाहरी कारकों (हानिकारक वायु घटकों) के संपर्क में आने से; भड़काऊ प्रतिक्रिया तेज हो जाती है, हाइपरइन्फ्लेशन में वृद्धि और प्रवाह आंदोलन के प्रतिरोध के नए स्रोतों के उद्भव के कारण वायु प्रवाह और भी कम हो जाता है; वेंटिलेशन असंतुलन से जटिल हाइपोक्सिया हो सकता है; सीओपीडी की श्वसन अभिव्यक्तियों का तेज होना हृदय विफलता और निमोनिया के कारण भी हो सकता है।
6. प्रणालीगत विकार: श्वसन लय की गड़बड़ी और हाइपरइन्फ्लेशन शरीर में हृदय प्रणाली और चयापचय के कामकाज को प्रभावित करते हैं, जिससे अन्य बीमारियों (इस्किमिया, मधुमेह, अवसाद, आदि) की शुरुआत होती है, मांसपेशियों की टोन और कैशेक्सिया में उल्लेखनीय कमी आती है।

उच्च व्यावसायिक शिक्षा का राज्य बजट शैक्षिक संस्थान

रूसी संघ के स्वास्थ्य और सामाजिक विकास मंत्रालय की स्टावरोपोल राज्य चिकित्सा अकादमी

फैकल्टी थेरेपी विभाग

"मैं पुष्टि करता हूँ"

विभागाध्यक्ष

पद्धतिगत विकास

व्यावहारिक पाठ के लिए

छात्रों के लिए

विशेषज्ञता के 4 पाठ्यक्रम: सामान्य चिकित्सा

सैन्य क्षेत्र चिकित्सा"

विषय संख्या 15: "क्रोनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज"

पाठ संख्या 3: "क्रोनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज"

विभाग की बैठक में चर्चा हुई

प्रोटोकॉल नंबर 16

पद्धतिगत विकास संकलित किया गया है

विभाग के सहायक, पीएच.डी.

स्टावरोपोल, 2012

विषय 15: "क्रोनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज।"

पाठ संख्या 3: "क्रोनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज।"

आनुवंशिक प्रवृत्ति (रक्त प्रकार A(II), IgA की कमी)

सीओपीडी का सबसे महत्वपूर्ण कारण तंबाकू के धुएं का लंबे समय तक सांस के साथ अंदर जाना है।

धूम्रपान.मुख्य जोखिम कारक (80-90% मामले)। सीधे तौर पर बिगड़ा हुआ वेंटिलेशन फ़ंक्शन और फेफड़ों में रोग संबंधी परिवर्तनों से संबंधित है। धूम्रपान वायुकोशीय मैक्रोफेज के कार्य को बाधित करता है, फुफ्फुसीय सर्फेक्टेंट को नष्ट कर देता है, बलगम परिवहन को धीमा कर देता है, लाइसोसोमल एंजाइमों की रिहाई को बढ़ाता है और सीओपीडी के रोगजनन में शामिल कई अन्य कारकों का कारण बनता है। हालाँकि, धूम्रपान न करने वालों में भी सीओपीडी की शुरुआत और प्रगति के मामले देखे गए हैं।

व्यावसायिक खतरे।सबसे हानिकारक व्यावसायिक कारक कैडमियम और सिलिकॉन युक्त धूल हैं। सीओपीडी के विकास में खनन उद्योग पहले स्थान पर है। इस बीमारी के विकसित होने का जोखिम बढ़ने वाले व्यवसायों में खनिक, सीमेंट के संपर्क में रहने वाले बिल्डर, धातुकर्म (पिघली हुई धातुओं के धुएं के कारण) और लुगदी और कागज उद्योग में काम करने वाले, रेलवे कर्मचारी, अनाज और कपास प्रसंस्करण में शामिल श्रमिक शामिल हैं। धूम्रपान से धूल के दुष्प्रभाव बढ़ जाते हैं।

अन्य पर्यावरणीय कारक: वायुमंडलीय और घरेलू वायु प्रदूषण।

श्वसन पथ के संक्रामक रोग.हाल के वर्षों में, सीओपीडी के विकास में बचपन में होने वाले श्वसन संक्रमण (विशेषकर ब्रोंकियोलाइटिस ओब्लाइटरन्स) को बहुत महत्व दिया गया है।

आनुवंशिक प्रवृतियां: 40 वर्ष से कम उम्र के धूम्रपान न करने वालों में, यह रोग α1-एंटीट्रिप्सिन की कमी से जुड़ा होता है, जो वातस्फीति के विकास का कारण बनता है। α1-एंटीट्रिप्सिन की कमी से फेफड़े के ऊतकों की अपने प्रोटीज़ के प्रति संवेदनशीलता बढ़ जाती है। धूम्रपान इस प्रक्रिया को तेज़ कर देता है।

रोगजनन.

सीओपीडी के रोगजनन में निम्नलिखित प्रक्रियाएं सबसे बड़ी भूमिका निभाती हैं:

1) सूजन प्रक्रिया

2) फेफड़ों में प्रोटीनेज और एंटीप्रोटीनेज का असंतुलन

3) ऑक्सीडेटिव तनाव

पुरानी सूजन श्वसन पथ, पैरेन्काइमा और फेफड़ों की रक्त वाहिकाओं के सभी हिस्सों को प्रभावित करती है। समय के साथ, सूजन प्रक्रिया फेफड़ों को नष्ट कर देती है और अपरिवर्तनीय रोग परिवर्तन की ओर ले जाती है। एंजाइम असंतुलन और ऑक्सीडेटिव तनाव सूजन, पर्यावरणीय कारकों या आनुवंशिक कारकों के परिणामस्वरूप हो सकता है।

सीओपीडी में पैथोफिजियोलॉजिकल परिवर्तनों में निम्नलिखित रोग संबंधी परिवर्तन शामिल हैं:

-बलगम का अतिस्राव(ल्यूकोट्रिएन्स, प्रोटीनेस और न्यूरोपेप्टाइड्स द्वारा स्रावित ग्रंथियों और गॉब्लेट कोशिकाओं की उत्तेजना के कारण);

-सिलिया डिसफंक्शन(सिलिअटेड एपिथेलियम स्क्वैमस मेटाप्लासिया से गुजरता है, जिससे म्यूकोसिलरी क्लीयरेंस ख़राब हो जाता है - फेफड़ों से थूक की निकासी ख़राब हो जाती है। सीओपीडी की ये प्रारंभिक अभिव्यक्तियाँ प्रगति के बिना कई वर्षों तक बनी रह सकती हैं);

-ब्रोन्कियल रुकावट(ब्रोन्कियल रुकावट, सीओपीडी के 1 से 4 चरणों के अनुरूप, एक छोटे प्रतिवर्ती घटक की उपस्थिति के साथ अपरिवर्तनीय है। ब्रोन्कियल रुकावट के निम्नलिखित कारण प्रतिष्ठित हैं: अपरिवर्तनीय,वायुमार्ग रीमॉडलिंग और फाइब्रोसिस से जुड़ा हुआ; प्रतिवर्ती:ब्रांकाई में सूजन कोशिकाओं, बलगम और प्लाज्मा एक्सयूडेट का संचय; ब्रोन्कियल चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन

सीओपीडी में रुकावट मुख्यतः स्तर पर बनती है छोटी और सूक्ष्म ब्रांकाई.

ब्रोन्कियल चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन, सूजन, और बलगम का अत्यधिक स्राव रुकावट का एक छोटा सा हिस्सा बन सकता है, जिसे उपचार के साथ उलटा किया जा सकता है। तीव्रता के दौरान सूजन और स्राव विशेष रूप से महत्वपूर्ण होते हैं।

वर्गीकरण.

सीओपीडी के सभी चरणों की एक सामान्य विशेषता एफईवी1 और फोर्स्ड वाइटल कैपेसिटी (एफवीसी), यानी टिफ़नो इंडेक्स के अनुपात में कमी है,<70%, характеризующее ограничение экспираторного воздушного потока. Раз­деляющим признаком, позволяющим оценить лёгкое (I стадия), среднетяжёлое (II стадия), тяжёлое (III стадия) и крайне тяжёлое (IV стадия) течение заболевания, служит значение постбронхолитического (измеренного после применения бронхолитика) показателя ОФВ1.

स्टेज Iहल्का सीओपीडी. इस स्तर पर, रोगी को यह ध्यान नहीं आ सकता है कि उसके फेफड़ों की कार्यक्षमता ख़राब हो गई है। अवरोधक विकार - FEV1/FVC<70%, ОФВ1 >आवश्यक मानों का 80%. पुरानी खांसी और थूक का उत्पादन रुक-रुक कर देखा जाता है।

चरण II.मध्यम सीओपीडी. यह वह चरण है जब रोगी सांस की तकलीफ और बीमारी के बढ़ने के कारण चिकित्सा की तलाश करते हैं। प्रतिरोधी विकारों में वृद्धि की विशेषता (50%<ОФВ1 <80% от должных величин, ОФВ1/ФЖЕЛ <70%). Отмечается уси­ление симптомов с одышкой, появляю­щейся при физической нагрузке.

अवस्थातृतीय. गंभीर सीओपीडी. वायु प्रवाह सीमा (FEV1/FVC) में और वृद्धि की विशेषता<70%, 30% <ОФВ1 <50% от должных величин), нарастани­ем одышки, повторяющимися обострени­ями, влияющими на качество жизни па­циента.

चरण IV.अत्यंत गंभीर सीओपीडी. इस स्तर पर, जीवन की गुणवत्ता स्पष्ट रूप से खराब हो जाती है, और तीव्रता जीवन के लिए खतरा हो सकती है। यह बीमारी विकलांगता का कारण बन जाती है। अत्यधिक गंभीर ब्रोन्कियल रुकावट (FEV1/FVC) द्वारा विशेषता<70%, ОФВ1 <30% от должных величин или ОФВ1<50% от дол­жных величин при наличии дыхательной недостаточности). श्वसन विफलता: pO2< 8,0 кПа (60 мм рт. ст.) или SatO2 менее 90% в сочетании (или без) рСО2 >6.0 केपीए (45 एमएमएचजी)।इस स्तर पर, कोर पल्मोनेल का विकास संभव है।

रोग के चरण

सीओपीडी का बढ़ना- लगातार कम से कम दो दिनों तक स्वास्थ्य में गिरावट, तीव्र रूप से होना। तीव्र खांसी की विशेषता खांसी में वृद्धि, थूक की मात्रा और संरचना में वृद्धि और सांस की तकलीफ में वृद्धि है। तीव्रता बढ़ने के दौरान, चिकित्सा को संशोधित किया जाता है और अन्य दवाएं जोड़ी जाती हैं। सीओपीडी के तीव्र होने के चरणों के बीच के अंतराल को क्रमशः कहा जाता है छूट चरण.

क्लिनिक.

शिकायतें.शिकायतों की गंभीरता रोग की अवस्था और अवस्था पर निर्भर करती है।

खाँसी- सबसे प्रारंभिक लक्षण, 40-50 वर्ष की आयु तक प्रकट होना। इस समय तक, ठंड के मौसम में, श्वसन संक्रमण के प्रकरण घटित होने लगते हैं, जो पहले रोगी और डॉक्टर द्वारा एक बीमारी से जुड़े नहीं होते हैं। खांसी रोजाना होती है या रुक-रुक कर होती है। ज्यादातर दिन के दौरान देखा जाता है, रात में शायद ही कभी।

थूकएक नियम के रूप में, सुबह में कम मात्रा में स्रावित होता है (शायद ही कभी 50 मिलीलीटर / दिन से अधिक), और प्रकृति में श्लेष्म होता है। थूक की शुद्ध प्रकृति और इसकी मात्रा में वृद्धि रोग के बढ़ने के संकेत हैं। थूक में रक्त की उपस्थिति विशेष ध्यान देने योग्य है, जो खांसी (फेफड़े के कैंसर, तपेदिक और ब्रोन्किइक्टेसिस) के किसी अन्य कारण पर संदेह करने का कारण देती है।

श्वास कष्ट- सीओपीडी का एक प्रमुख संकेत; यही वह कारण है जिसके लिए अधिकांश मरीज़ डॉक्टर से परामर्श लेते हैं। जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, सांस की तकलीफ बहुत व्यापक स्तर पर भिन्न हो सकती है: आदतन शारीरिक गतिविधि के दौरान हवा की कमी की भावना से लेकर गंभीर श्वसन विफलता तक। शारीरिक गतिविधि के दौरान महसूस होने वाली सांस की तकलीफ, खांसी की तुलना में औसतन 10 साल बाद होती है (बहुत कम ही, बीमारी की शुरुआत सांस की तकलीफ से शुरू हो सकती है)। सीओपीडी में सांस की तकलीफ की विशेषता है: प्रगति (निरंतर वृद्धि), दृढ़ता (हर दिन), शारीरिक गतिविधि के साथ तीव्रता, एआरवीआई के साथ वृद्धि।

जोखिम कारकों का विश्लेषण.रोगी से पूछताछ करते समय, जोखिम कारकों के विश्लेषण पर ध्यान देना आवश्यक है: धूम्रपान (सक्रिय और निष्क्रिय दोनों), व्यावसायिक परेशानियों (धूल, रासायनिक प्रदूषक, एसिड और क्षार के वाष्प) के लंबे समय तक संपर्क, वायुमंडलीय और घरेलू वायु प्रदूषण, आनुवंशिक प्रवृतियां।

धूम्रपान.यदि रोगी धूम्रपान करता है या कर चुका है, तो धूम्रपान के इतिहास (अनुभव) का अध्ययन करना और धूम्रपान सूचकांक (एसआई) की गणना करना आवश्यक है, जिसे "पैक/वर्ष" की इकाइयों में व्यक्त किया गया है: धूम्रपान की गई सिगरेट की संख्या (दिन) x धूम्रपान का अनुभव ( वर्ष)/20

आईआर 10 पैक/वर्षसीओपीडी के लिए एक महत्वपूर्ण जोखिम कारक है। धूम्रपान करने वाले व्यक्ति के सूचकांक की गणना करने का एक और सूत्र है: दिन के दौरान धूम्रपान करने वाली सिगरेट की संख्या प्रति वर्ष उन महीनों की संख्या से गुणा की जाती है, जिसके दौरान व्यक्ति इस तीव्रता पर धूम्रपान करता है। यदि परिणाम 120 से अधिक है, तो रोगी को भारी धूम्रपान करने वाला माना जाना चाहिए।

शारीरिक जाँच

रोगी की जांच

रोगी की शक्ल-सूरत, उसके व्यवहार, बातचीत पर श्वसन प्रणाली की प्रतिक्रिया, कार्यालय के आसपास की हलचल का आकलन करना। होठों को एक "ट्यूब" में एक साथ खींचा जाता है, मजबूर स्थिति - गंभीर सीओपीडी के संकेत।

छाती की जांच: इसका आकार (विरूपण, "बैरल के आकार का", सांस लेने के दौरान निष्क्रिय, इंटरकोस्टल रिक्त स्थान का पीछे हटना) और छाती और पेट की मांसपेशियों की सहायक मांसपेशियों की सांस लेने की क्रिया में भागीदारी; निचले हिस्से में छाती का महत्वपूर्ण विस्तार गंभीर सीओपीडी का संकेत है।

छाती का आघात

बॉक्स्ड पर्कशन ध्वनि वातस्फीति का संकेत है

फेफड़ों की निचली सीमाएँ नीचे की ओर झुकी हुई हैं - वातस्फीति का संकेत।

श्रवण चित्र

कम डायाफ्राम के साथ कठोर या कमजोर वेसिकुलर श्वास वातस्फीति के लक्षण हैं

सूखी घरघराहट, जबरन साँस छोड़ने के साथ बढ़ती है, साँस छोड़ने में वृद्धि के साथ संयोजन में - रुकावट सिंड्रोम।

सीओपीडी के नैदानिक ​​रूप.

मध्यम और गंभीर बीमारी वाले रोगियों में, सीओपीडी के दो नैदानिक ​​रूपों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है: वातस्फीति (पैनासिनर वातस्फीति, "गुलाबी पफ्स") और ब्रोंकाइटिस (सेंट्रोएसिनर वातस्फीति, "नीली पफ्स")। उनके मुख्य अंतर नीचे दिये गये हैं।

सीओपीडी के क्लिनिकल वेरिएंट

संकेत	ब्रोंकाइटिक प्रकार	वातस्फीति प्रकार
खांसी और सांस की तकलीफ के बीच संबंध	खांसी बनी रहती है	श्वास कष्ट प्रबल होता है
ब्रोन्कियल रुकावट	व्यक्त	कम उच्चारित
फेफड़ों की अत्यधिक सूजन	कमजोर रूप से व्यक्त किया गया	जोरदार ढंग से व्यक्त किया गया
नीलिमा	फैला हुआ नीला	गुलाबी भूरा
फुफ्फुसीय हृदय	युवा वर्षों में	बुढ़ापे में
पॉलीसिथेमिया		बहुत मुश्किल से ही
कैचेक्सिया	विशिष्ट नहीं
मौत	मेरे छोटे वर्षों में	बुढ़ापे में

सीओपीडी के दो रूपों की पहचान का पूर्वानुमान संबंधी महत्व है। इस प्रकार, वातस्फीति रूप में, सीओपीडी के ब्रोंकाइटिस रूप की तुलना में कोर पल्मोनेल का विघटन बाद के चरणों में होता है।

एक सामान्य सीओपीडी रोगी के लक्षण: 1) धूम्रपान करने वाला; 2) मध्यम या वृद्धावस्था; 3) सांस की तकलीफ से पीड़ित; 4) बलगम के साथ पुरानी खांसी होना, खासकर सुबह के समय; 5) ब्रोंकाइटिस के नियमित रूप से बढ़ने की शिकायत; 6) आंशिक रूप से (कमजोर) प्रतिवर्ती रुकावट होना।

सीओपीडी का निदान तैयार करते समय, इसका संकेत दिया जाता है पाठ्यक्रम की गंभीरतारोग: हल्का कोर्स (चरण I), मध्यम कोर्स (चरण II), गंभीर कोर्स (चरण III) और अत्यंत गंभीर कोर्स (चरण IV), रोग का बढ़ना या दूर होना; जटिलताओं की उपस्थिति(फुफ्फुसीय हृदय रोग, श्वसन विफलता, संचार विफलता)।

सीओपीडी के लिए अनिवार्य परीक्षण

पल्मोनरी फंक्शन टेस्ट (ईआरएफ). पुरानी उत्पादक खांसी वाले मरीजों को वायु प्रवाह सीमा का पता लगाने के लिए ईएफ परीक्षण से गुजरना चाहिए, भले ही उन्हें सांस की तकलीफ न हो।

निम्नलिखित मुख्य संकेतकों का मूल्यांकन किया जाता है: FEV1, FVC और उनका अनुपात (FEV1/FVC) - 70% से कम की कमी सीओपीडी का प्रारंभिक निदान संकेत है।

ब्रोन्कोडायलेटर परीक्षण करना. परीक्षण किया जाता है: 1) लघु-अभिनय β2-एगोनिस्ट (400 μg सालबुटामोल या 400 μg फेनोटेरोल का साँस लेना) के साथ, मूल्यांकन 20-30 मिनट के बाद किया जाता है; 2) एम-एंटीकोलिनर्जिक्स के साथ (आईप्रेट्रोपियम ब्रोमाइड 80 एमसीजी का साँस लेना या ब्रोन्कोडायलेटर्स का संयोजन (फेनोटेरोल 50 एमसीजी + आईप्रेट्रोपियम ब्रोमाइड 20 एमसीजी - 4 खुराक): मूल्यांकन 30-45 मिनट के बाद किया जाता है।

FEV1 में वृद्धि की गणना निम्न सूत्र का उपयोग करके की जाती है:

FEV1 रेफरी. (%) = FEV1 पतला. (एमएल) - FEV1ref। (एमएल) x 100%

FEV1 में अनुमानित वृद्धि ≥15% या ≥200 मिली एक सकारात्मक ब्रोन्कोडायलेशन प्रतिक्रिया है।

पीक फ़्लोमेट्री.थेरेपी की प्रभावशीलता का आकलन करने के लिए, डॉक्टर को यह सिफारिश करनी चाहिए कि मरीज पीक फ्लोमेट्री का उपयोग करके चरम श्वसन प्रवाह की निगरानी करे।

ईसीजी: श्वसन संबंधी लक्षणों की हृदय संबंधी उत्पत्ति का बहिष्कार, दाहिने हृदय की अतिवृद्धि के लक्षणों की पहचान (कोर पल्मोनेल जैसी सीओपीडी की जटिलता का प्रकट होना)।

थूक कोशिका विज्ञान: सूजन प्रक्रिया की प्रकृति और इसकी गंभीरता, असामान्य कोशिकाओं की पहचान - एक बुजुर्ग रोगी में ऑन्कोलॉजिकल सतर्कता, उत्तेजना के दौरान थूक संस्कृति।

क्लिनिकल रक्त परीक्षण: एनरोग की तीव्रता के दौरान बैंड शिफ्ट और ईएसआर में वृद्धि के साथ न्युट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस; पॉलीसिथेमिक सिंड्रोम (लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि, एचबी का उच्च स्तर, कम ईएसआर, हेमटोक्रिट में वृद्धि महिलाओं में 47% और पुरुषों में 52% से अधिक, रक्त चिपचिपापन में वृद्धि) हाइपोक्सिमिया के विकास का संकेत है।

छाती के अंगों का एक्स-रे।सीओपीडी (फेफड़े के कैंसर, तपेदिक) जैसे नैदानिक ​​लक्षणों के साथ अन्य बीमारियों को बाहर करने के लिए प्राथमिक एक्स-रे परीक्षा। यदि तीव्रता के दौरान सीओपीडी का निदान स्थापित किया जाता है, तो निमोनिया, सहज न्यूमोथोरैक्स, फुफ्फुस बहाव आदि को बाहर रखा जाता है।

अतिरिक्त परीक्षा विधियाँ।

ब्रोंकोस्कोपिक परीक्षायदि आवश्यक हो, तो समान श्वसन लक्षण वाले अन्य रोगों के साथ सीओपीडी का विभेदक निदान किया जाता है। बार-बार होने वाली तीव्रता और जीवाणुरोधी चिकित्सा की अप्रभावीता के मामले में एक ही अध्ययन (स्राव प्राप्त करना और जीवाणुविज्ञानी विश्लेषण) का सहारा लिया जाना चाहिए।

α1-एंटीट्रिप्सिन की कमी का निर्धारणरोगी और उसके परिवार के सदस्यों पर किया गया: a1-एंटीट्रिप्सिन की सामग्री मानक के 15-20% से कम है, जो इस एंजाइम (होमोज़ाइट्स) की वंशानुगत कमी का संकेत देता है।

व्यायाम परीक्षणनिम्नलिखित मामलों में किया जाता है: जब सांस की तकलीफ की गंभीरता FEV1 मूल्यों में कमी के अनुरूप नहीं होती है, साथ ही पुनर्वास कार्यक्रमों के लिए रोगियों का चयन करने के लिए भी। स्टेप टेस्ट करने को प्राथमिकता दी जाती है - 6 मिनट का वॉक टेस्ट, जो मानक प्रोटोकॉल के अनुसार किया जाता है। मरीजों को 6 मिनट के भीतर अधिकतम दूरी तय करने की कोशिश करते हुए, अपनी गति से मापे गए गलियारे के साथ चलने के लिए कहा जाता है। मरीजों को परीक्षण के दौरान रुकने और आराम करने की अनुमति है, लेकिन जब वे ऐसा करने में सक्षम महसूस करें तो उन्हें चलना फिर से शुरू करना होगा। निम्नलिखित लक्षण होने पर मरीज चलना बंद कर देते हैं: सांस की गंभीर कमी, सीने में दर्द, चक्कर आना, पैर में दर्द और जब SatO2 86% तक कम हो जाता है।

इकोसीजीहृदय के दाएं और बाएं हिस्सों की शिथिलता की पहचान और मूल्यांकन करने और फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप और इसकी गंभीरता की डिग्री निर्धारित करने के लिए किया जाता है।

क्रमानुसार रोग का निदान।

विभेदक निदान में एक महत्वपूर्ण भूमिका नैदानिक ​​डेटा और बाह्य श्वसन क्रिया के अध्ययन से प्राप्त परिणामों द्वारा निभाई जाती है। एक विशिष्ट संकेत जो किसी विशेष बीमारी के नैदानिक ​​​​संदेह की अनुमति देता है वह सांस की तकलीफ की प्रकृति है। ब्रोन्कियल अस्थमा में, शारीरिक गतिविधि या उत्तेजक उत्तेजना के 5-20 मिनट बाद सांस की तकलीफ होती है; यह अस्थमा में ब्रोन्कियल रुकावट के ऑटोइम्यून तंत्र के कारण होता है और श्लेष्म झिल्ली की सूजन होने में कुछ समय लगता है; ब्रांकाई संकीर्ण होना। सीओपीडी में, शारीरिक गतिविधि की शुरुआत में तुरंत सांस की तकलीफ होती है, यह फुफ्फुसीय वेंटिलेशन हानि के तंत्र में अंतर के कारण होता है।

सबसे महत्वपूर्ण विभेदक निदान विशेषता ब्रोन्कियल रुकावट की प्रतिवर्तीता है। यह ज्ञात है कि ब्रोन्कोडायलेटर लेने के बाद सीओपीडी के रोगियों में, FEV1 में वृद्धि 12% से कम होती है (या<200 мл) от исходного, а у пациентов с бронхиальной астмой он, как правило, превышает 15% (или >200 मि.ली.)। सीओपीडी के लगभग 10% रोगियों को ब्रोन्कियल अस्थमा भी होता है।

अन्य बीमारियाँ.कई नैदानिक ​​स्थितियों में, अन्य बीमारियों के साथ सीओपीडी का विभेदक निदान करना आवश्यक है: क्रोनिक हृदय विफलता, ब्रोन्किइक्टेसिस, तपेदिक, ब्रोंकियोलाइटिस ओब्लिटरन्स।

विशेषज्ञों से परामर्श के लिए संकेत.

पल्मोनोलॉजिस्ट के साथ परामर्श के लिए रेफरल के संकेत: जटिल नैदानिक ​​​​मामले, रोग के चरण का स्पष्टीकरण, चिकित्सा की प्रभावशीलता का आकलन।

एक ओटोलरीन्गोलॉजिस्ट के साथ परामर्श के लिए रेफरल के संकेत: ऊपरी श्वसन पथ की विकृति का बहिष्कार।

इलाज।

रोग की तीव्रता के दौरान अस्पताल में भर्ती होने के संकेत मिलते हैं:

नैदानिक ​​लक्षणों में वृद्धि (उदाहरण के लिए, आराम करते समय सांस की तकलीफ का अचानक विकास)।

प्रारंभ में गंभीर सीओपीडी, जिसमें लंबे समय तक प्रणालीगत जीसी लेने वाले मरीज़ भी शामिल हैं।

श्वसन विफलता और हृदय विफलता (सायनोसिस, परिधीय शोफ) की गंभीरता को दर्शाने वाले नए लक्षणों की उपस्थिति।

बाह्य रोगी उपचार से सकारात्मक गतिशीलता का अभाव या उपचार के दौरान स्थिति का बिगड़ना।

गंभीर सहवर्ती रोग।

पहली बार हृदय ताल गड़बड़ी।

निदान संबंधी कठिनाइयाँ.

बुजुर्ग उम्र.

घर पर उपचार की असंभवता.

सीओपीडी के रोगियों के लिए एक प्रभावी उपचार योजना में 4 घटक शामिल हैं: 1) स्थिति का मूल्यांकन और प्रबंधन; 2) जोखिम कारकों के प्रभाव को कम करना; 3) स्थिर स्थिति में चिकित्सा; 4) रोग की तीव्रता का उपचार।

उपचार के लक्ष्य:

रोग की प्रगति की रोकथाम.

लक्षण कम होना.

व्यायाम सहनशीलता में वृद्धि.

स्वास्थ्य में सुधार.

जटिलताओं की रोकथाम और उपचार.

तीव्रता की रोकथाम और उपचार.

मृत्यु दर में कमी.

गैर-दवा उपचार.सीओपीडी उपचार कार्यक्रम में धूम्रपान छोड़ना पहला अनिवार्य कदम है। सीओपीडी के विकास के जोखिम को कम करने और रोग की प्रगति को रोकने के लिए धूम्रपान छोड़ना सबसे प्रभावी तरीका है। धूम्रपान छोड़ने से फेफड़ों की कार्यप्रणाली सामान्य नहीं होती है, लेकिन यह FEV1 की प्रगतिशील गिरावट को धीमा करने में मदद करता है। आज तक, ऐसी कोई दवा चिकित्सा नहीं है जो रोगी के धूम्रपान जारी रखने पर फेफड़ों की कार्यप्रणाली में गिरावट को धीमा कर सके। इन रोगियों में, दवाएं केवल व्यक्तिपरक सुधार लाती हैं और गंभीर उत्तेजना के दौरान लक्षणों को कम करती हैं।

दवा से इलाज।ब्रोन्कोडायलेटर्स का उपयोग - बुनियादी चिकित्सा, सीओपीडी के रोगियों के उपचार में अनिवार्य। अन्य सभी साधनों और विधियों का उपयोग केवल मूल चिकित्सा के संयोजन में ही किया जाना चाहिए।

स्थिर स्थिति में सीओपीडी के रोगियों का उपचार

चरण I: जोखिम कारकों का बहिष्कार; इन्फ्लूएंजा वैक्सीन के साथ वार्षिक टीकाकरण, साँस लेना, यदि आवश्यक हो, तो निम्नलिखित दवाओं में से एक: सैल्बुटामोल 200-400 एमसीजी, फेनोटेरोल 200-400 एमसीजी, आईप्रेट्रोपियम ब्रोमाइड 40 एमसीजी, फेनोटेरोल और आईप्रेट्रोपियम ब्रोमाइड का निश्चित संयोजन - 2 खुराक।

चरण II: चरण I के समान + नियमित साँस लेना (आईप्राट्रोपियम ब्रोमाइड 40 एमसीजी प्रतिदिन 4 बार या टियोट्रोपियम ब्रोमाइड 18 एमसीजी प्रतिदिन एक बार ± सैल्मेटेरोल 50 एमसीजी प्रतिदिन दो बार या फॉर्मोटेरोल 12 एमसीजी प्रतिदिन दो बार) + मौखिक रूप से थियोफिलाइन 0.2-0.3 ग्राम दिन में 2 बार या फेनोटेरोल + आईप्रेट्रोपियम ब्रोमाइड की 2 खुराक दिन में 4 बार या साल्मेटेरोल 50 एमसीजी दिन में 2 बार या फॉर्मोटेरोल 12 एमसीजी दिन में 2 बार ± मौखिक रूप से थियोफिलाइन 0.2- 0.3 ग्राम दिन में 2 बार का एक निश्चित संयोजन; पुनर्वास के उपाय.

चरण III, IV: चरण II + नियमित इनहेलेशन के समान: बीक्लोमीथासोन 1000-1500 एमसीजी/दिन या बुडेसोनाइड 800-1600 एमसीजी/दिन (या फ्लाइक्टासोन 250-1000 एमसीजी/दिन) या सैल्मेटेरोल 50 एमसीजी + फ्लुटिकासोन का एक निश्चित संयोजन 250 एमसीजी (दिन में 2 बार 1-2 खुराक) (या फॉर्मोटेरोल 4.5 एमसीजी + बुडेसोनाइड 160 एमसीजी (दिन में 2 बार 2-4 खुराक) पिछले 3 वर्षों में वार्षिक या अधिक लगातार तीव्रता और सकारात्मक कार्यात्मक प्रतिक्रिया के साथ। उपचार प्रभावशीलता पुनर्वास उपायों का उपयोग करके 6-12 सप्ताह के बाद मूल्यांकन किया गया।

सीओपीडी की तीव्रता वाले रोगियों का बाह्य रोगी आधार पर उपचार

एक्ससेर्बेशन का सबसे आम कारण ट्रेचेब्रोन्चियल पेड़ और वायु प्रदूषकों का संक्रमण है, लेकिन लगभग एक तिहाई एक्ससेर्बेशन की उत्पत्ति अज्ञात बनी हुई है।

इनहेल्ड ब्रोन्कोडायलेटर्स (विशेष रूप से बी2-एगोनिस्ट और/या एम-एंटीकोलिनर्जिक्स), थियोफिलाइन और जीसी जब व्यवस्थित रूप से (मुख्य रूप से मौखिक रूप से) प्रशासित किए जाते हैं तो सीओपीडी की तीव्रता में प्रभावी होते हैं।

ब्रोन्कियल संक्रमण (थूक और/या बुखार में वृद्धि) के नैदानिक ​​लक्षणों के साथ सीओपीडी की तीव्रता के लिए, रोगियों को जीवाणुरोधी चिकित्सा निर्धारित की जाती है।

हल्की तीव्रता के लिएरोग, ब्रोन्कोडायलेटर्स लेने की खुराक और/या आवृत्ति बढ़ाने की आवश्यकता है। यदि उनका पहले उपयोग नहीं किया गया है, तो एंटीकोलिनर्जिक दवाएं जोड़ी जाती हैं। ब्रोन्कोडायलेटर्स (एंटीकोलिनर्जिक दवाएं + लघु-अभिनय β2-एगोनिस्ट) के साँस के संयोजन को प्राथमिकता दी जाती है।

यदि (विभिन्न कारणों से) साँस द्वारा ली जाने वाली दवाओं का उपयोग करना असंभव है, साथ ही यदि उनकी प्रभावशीलता अपर्याप्त है, तो थियोफिलाइन निर्धारित किया जा सकता है।

यदि सीओपीडी की तीव्रता जीवाणु प्रकृति की है (शुद्ध थूक के साथ खांसी में वृद्धि, शरीर के तापमान में वृद्धि, कमजोरी और अस्वस्थता), तो निम्नलिखित एंटीबायोटिक दवाओं में से एक के नुस्खे का संकेत दिया गया है: एमोक्सिसिलिन या मैक्रोलाइड्स (एज़िथ्रोमाइसिन, क्लैरिथ्रोमाइसिन)।

मध्यम उत्तेजना के लिए(बढ़ी हुई खांसी, शुद्ध थूक की मात्रा में वृद्धि, सांस की तकलीफ, शरीर के तापमान में वृद्धि, कमजोरी और अस्वस्थता) ब्रोन्कोडायलेटर थेरेपी में वृद्धि के साथ, नैदानिक ​​​​स्थिति का चिकित्सा मूल्यांकन आवश्यक है। यदि तीव्रता जीवाणु प्रकृति की है, तो एमोक्सिसिलिन निर्धारित है/
क्लैवुलैनेट या दूसरी पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन (सेफ़्यूरोक्साइम) या श्वसन फ़्लोरोक्विनोलोन (लेवोफ़्लॉक्सासिन, मोक्सीफ़्लोक्सासिन)। जीवाणुरोधी दवाओं के साथ उपचार की अवधि कम से कम 10 दिन होनी चाहिए।

जब FEV1 कम हो जाता है तो सिस्टमिक GCs को ब्रोन्कोडायलेटर थेरेपी के समानांतर निर्धारित किया जाता है<50% от должного в су­точной дозе 40 мг преднизолона в день или другого системного ГК в эквивален­тной дозе в течение 10 дней с последу­ющей отменой.

इनपेशेंट सेटिंग में सीओपीडी की तीव्रता वाले रोगियों का उपचार

30 मिनट के बाद रक्त गैस संरचना की निगरानी के साथ कम से कम 18 घंटे/दिन के लिए ऑक्सीजन थेरेपी 2-5 एल/मिनट।

ब्रोंकोडायलेटर थेरेपी - प्रशासन की खुराक और आवृत्ति बढ़ाना। 6 घंटे में सैल्बुटामोल 2.5-5 मिलीग्राम या फेनोटेरोल 0.5-1 मिलीग्राम (0.5-1 मिली: 10-20 बूंद) के समाधान के साथ ऑक्सीजन के साथ एक नेबुलाइजर के माध्यम से आईप्राट्रोपियम ब्रोमाइड 0.5 मिलीग्राम (2 मिलीलीटर: 40 बूंद) का समाधान

फेनोटेरोल और एंटीकोलिनर्जिक दवाओं का निश्चित संयोजन: ऑक्सीजन के साथ एक नेब्युलाइज़र के माध्यम से 2 मिलीलीटर (40 बूंदें), फिर दिन के दौरान 6 घंटे के बाद 1.5-2 मिलीलीटर (30-40 बूंदें)।

मिथाइलक्सैन्थिन का IV प्रशासन (यदि आवश्यक हो)। ईसीजी निगरानी के तहत 0.5 मिलीग्राम/किग्रा/घंटा की इंजेक्शन दर पर एमिनोफिललाइन 240 मिलीग्राम/घंटा से 960 मिलीग्राम/दिन IV

प्रणालीगत जीसी (iv या मौखिक प्रशासन)।

प्रणालीगत जीसी मौखिक रूप से 0.5 मिलीग्राम/किग्रा/दिन (40 मिलीग्राम/दिन प्रेडनिसोलोन या 10-14 दिनों के लिए समतुल्य खुराक में अन्य प्रणालीगत जीसी); यदि मौखिक रूप से लेना असंभव है, तो पैरेन्टेरली 3 मिलीग्राम/किग्रा/दिन तक। प्रेडनिसोलोन लेने के 10-14 दिनों के बाद, दवा की दैनिक खुराक 4 दिनों के बाद 5 मिलीग्राम/दिन कम कर दी जाती है जब तक कि सेवन पूरी तरह से बंद न हो जाए।

जीवाणुरोधी चिकित्सा (जीवाणु संक्रमण के लक्षणों के लिए मौखिक या अंतःशिरा)।

सीओपीडी का सीधा प्रसार: पसंद की दवा: एमोक्सिसिलिन 0.5-1 ग्राम दिन में 3 बार (7-14 दिन) मौखिक रूप से। वैकल्पिक दवाएं: एमोक्सिसिलिन/क्लैवुलैनेट 625 मिलीग्राम दिन में 3 बार (मौखिक रूप से 7-14 दिनों के लिए) या: क्लैरिथ्रोमाइसिन एसआर 500 मिलीग्राम दिन में 1 बार या क्लैरिथ्रोमाइसिन 500 मिलीग्राम दिन में 2 बार या: एज़िथ्रोमाइसिन 500 मिलीग्राम प्रति दिन 1 बार या: 500 पहले दिन मिलीग्राम, फिर 5 दिनों तक 250 मिलीग्राम/दिन। या: मौखिक रूप से 7-14 दिनों के लिए, लेवोफ़्लॉक्सासिन 500 मिलीग्राम दिन में एक बार, मोक्सीफ़्लोक्सासिन 400 मिलीग्राम दिन में एक बार।

सीओपीडी का जटिल रूप से बढ़ना, सांस की तकलीफ में वृद्धि, बलगम की मात्रा और शुद्धता में वृद्धि, बार-बार तेज होना (>4 प्रति वर्ष), आयु>65 वर्ष, एफईवी1<50%. ЛС выбора: внутрь в течение 7-14 сут амоксициллин/клавуланат по 625 мг 3 раза в сутки. Или: левофлоксацин по 500 мг 1 раз в сутки, моксифлоксацин по 400 мг 1 раз в сутки. Или: в/в в те­чение 3-4 сут: цефотаксим по 1 г 3 раза в сутки, цефтриаксон по 1 -2 г 1 раз в сутки, затем внутрь в течение 4-6 сут цефуроксим 750 мг каждые 12 ч или цефиксим 400 мг каждые 24 ч или в/в в течение 3-4 сут ципрофлоксацин по 400 мг 2-3 раза в сутки, затем внутрь в течение 4-6 сут ципрофлоксацин по 400 мг 2-3 раза в сутки.

अस्पताल से छुट्टी के बाद उपचार में धूम्रपान बंद करना, स्पाइरोमेट्रिक मापदंडों की निगरानी और उपचार प्रभावशीलता शामिल है।

रोगी शिक्षा

धूम्रपान बंद करने को प्रोत्साहित करने के लिए रोगी शिक्षा का सीओपीडी के पाठ्यक्रम पर सबसे बड़ा संभावित प्रभाव पड़ता है।

सीओपीडी के मरीजों के लिए रोग की प्रकृति, कारकों को समझना जरूरी है
रोग के बढ़ने के जोखिम, अपनी भूमिका को समझना
और सर्वोत्तम उपचार परिणाम प्राप्त करने में चिकित्सक की भूमिका।

प्रशिक्षण कार्यक्रमों में निम्नलिखित घटकों को शामिल करने की अनुशंसा की जाती है: धूम्रपान बंद करना; सीओपीडी के बारे में जानकारी; चिकित्सा के लिए बुनियादी दृष्टिकोण, विशिष्ट उपचार मुद्दे (विशेष रूप से, साँस की दवाओं का सही उपयोग; स्व-प्रबंधन में कौशल (पीक फ़्लोमेट्री) और तीव्रता के दौरान निर्णय लेने की क्षमता)। रोगी शिक्षा कार्यक्रमों में मुद्रित सामग्री का वितरण, शैक्षिक सत्र और सेमिनार शामिल होने चाहिए जिनका उद्देश्य बीमारी के बारे में जानकारी प्रदान करना और रोगियों को विशिष्ट कौशल सिखाना हो।

पूर्वानुमान।

पूर्वानुमान सशर्त रूप से प्रतिकूल है, रोग लगातार, धीरे-धीरे बढ़ रहा है, और रोग विकसित होने पर काम करने की क्षमता लगातार खो जाती है। पर्याप्त उपचार केवल रोग के विकास को धीमा कर देता है, कई वर्षों तक स्थिर छूट की अवधि तक, लेकिन रोग के विकास के मूल कारण या परिणामी रूपात्मक परिवर्तनों को समाप्त नहीं करता है।

थीटस के उदाहरण

हे क्रोनिक इंफ्लेमेटरी डिमाइलेटिंग पोलीन्यूरोपैथी, ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स, IV इम्युनोग्लोबुलिन या प्लास्मफेरेसिस के प्रति संवेदनशील।

क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज (सीओपीडी), जैसा कि यूरोपियन रेस्पिरेटरी सोसाइटी द्वारा परिभाषित किया गया है, एक विकार है जो अधिकतम श्वसन वायु प्रवाह में कमी और फेफड़ों को जबरन खाली करने में देरी की विशेषता है, हालांकि ज्यादातर मामलों में ये लक्षण कम से कम कई महीनों तक बने रहते हैं। मामले धीरे-धीरे बढ़ते हैं और बोन्कोडायलेटर्स पर न्यूनतम प्रतिक्रिया देते हैं।

रोगों का अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण, एक्स रिवीजन, सीओपीडी (क्रोनिक ऑब्सट्रक्टिव ब्रोंकाइटिस) के बजाय सीओपीडी शब्द का प्रस्ताव करता है। वर्तमान में, सीओपीडी की अवधारणा को अक्सर एक व्यापक व्याख्या प्राप्त होती है, जो एक समूह अवधारणा का निर्माण करती है जो सीओपीडी और वातस्फीति के साथ-साथ ब्रोन्कियल अस्थमा, ब्रोंकियोलाइटिस ओब्लिटरन्स, सिस्टिक फाइब्रोसिस और अक्सर ब्रोन्किइक्टेसिस (ए.जी. चुचलिन, 1997; जेफ़री पी.के., 1997) को भी कवर करती है।

व्यापकता.सीओपीडी अब दुनिया भर में मृत्यु का चौथा प्रमुख कारण है और आने वाले दशकों में इसकी व्यापकता और मृत्यु दर में वृद्धि देखने की भविष्यवाणी की गई है। संयुक्त राज्य अमेरिका में, आंकड़ों के अनुसार, सीओपीडी का प्रसार प्रति 100,000 जनसंख्या पर 11,900 है, और रूस में यह प्रति 100,000 जनसंख्या पर 1863.1 है। हमारे देश में कम घटना दर महामारी विज्ञान अनुसंधान के एकीकृत तरीकों की कमी से जुड़ी है। सीओपीडी की घटना उम्र के साथ बढ़ती जाती है। पुरुष महिलाओं की तुलना में 27.4% अधिक बार बीमार पड़ते हैं।

जोखिम।सीओपीडी के लिए मुख्य जोखिम कारक धूम्रपान, α 1-एंटीट्रिप्सिन की वंशानुगत कमी, व्यावसायिक धूल और रसायन, साथ ही वायुमंडलीय और घर के अंदर प्रदूषक, श्वसन वायरस, बैक्टीरिया, कवक हैं। अन्य जोखिम कारकों में ब्रोन्कियल हाइपररिएक्टिविटी, प्रतिरक्षाविज्ञानी असंतुलन और सामाजिक आर्थिक स्थिति शामिल हो सकते हैं।

रोगजनन.सीओपीडी का विकास वायुमार्ग की पुरानी सूजन के कारण होता है। पहले चरण में, रोगजनक कारक सूजन में शामिल सेलुलर तत्वों (न्यूट्रोफिल, मैक्रोफेज और टी-लिम्फोसाइट्स) को प्रभावित करते हैं। सेलुलर तत्व कई ऐसे पदार्थों का स्राव करते हैं जिनमें शक्तिशाली विनाशकारी क्षमता होती है, जो स्थानीय एंटीप्रोटीज़ क्षमता में कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, एल्वियोली के संरचनात्मक तत्वों के विनाश और वातस्फीति के गठन की ओर ले जाती है। इस मामले में, टर्मिनल ब्रोन्किओल्स से जुड़ी वायुकोशीय दीवारों के क्षेत्र पहले नष्ट हो जाते हैं।

सूजन के अलावा, दो अन्य प्रक्रियाएं सीओपीडी के रोगजनन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं: फेफड़ों में प्रोटीनेस-एंटीप्रोटीनिस का असंतुलन और ऑक्सीडेटिव तनाव। ऑक्सीडेंट के सबसे प्रमुख स्रोत धूम्रपान (सिगरेट के धुएं में ऑक्सीडेंट) और अंतर्जात कारक (न्यूट्रोफिल और वायुकोशीय मैक्रोफेज) हैं। ऑक्सीडेटिव तनाव का लगभग सभी फुफ्फुसीय संरचनाओं पर हानिकारक प्रभाव पड़ता है। हाल ही में, फेफड़ों के रोगों के रोगजनन में नाइट्रिक ऑक्साइड की भूमिका की ओर ध्यान आकर्षित किया गया है।

पुरानी सूजन के परिणामस्वरूप, ब्रोन्कियल रीमॉडलिंग होती है, जो सबम्यूकोसल और एडवेंटियल परत में वृद्धि, श्लेष्म और गॉब्लेट कोशिकाओं के आकार और संख्या में वृद्धि, ब्रोन्कियल माइक्रोवास्कुलर नेटवर्क में वृद्धि और मांसपेशियों की हाइपरट्रॉफी और हाइपरप्लासिया में वृद्धि के रूप में प्रकट होती है। वायुमार्ग.

सीओपीडी में सबसे महत्वपूर्ण पैथोफिजियोलॉजिकल अभिव्यक्ति साँस छोड़ने वाली हवा के प्रवाह दर की सीमा है। छोटी और सूक्ष्म ब्रांकाई के स्तर पर रुकावट के कारण यह सीमा काफी हद तक अपरिवर्तनीय है।

सीओपीडी के बाद के चरणों में, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप विकसित होता है, जिससे कोर पल्मोनेल का विकास होता है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी. फेफड़ों के एक हिस्से में, ब्रोन्ची की दीवारें एडिमा और स्केलेरोसिस के कारण मोटी दिखाई देती हैं। श्वसनी का लुमेन श्लेष्मा या प्यूरुलेंट स्राव से बाधित होता है। ब्रांकाई और वाहिकाओं के आसपास अलग-अलग गंभीरता का न्यूमोस्क्लेरोसिस होता है, और कुछ स्थानों पर फुफ्फुसीय वातस्फीति होती है। फेफड़ों की वाहिकाओं में परिवर्तन जल्दी होते हैं, सबसे पहले इंटिमा का मोटा होना होता है, इसके बाद चिकनी मांसपेशियों की अतिवृद्धि और सूजन वाली कोशिकाओं के साथ संवहनी दीवार में घुसपैठ होती है।

मोटे हिस्सों की सूक्ष्म जांच और फेफड़े के ऊतकों की अल्ट्रास्ट्रक्चरल जांच से इंटरएल्वियोलर सेप्टा के केशिका नेटवर्क में कमी का पता चलता है। इस मामले में, इस प्रक्रिया के विभिन्न चरणों को कुछ केशिकाओं के संकुचन से लेकर पेरिकैपिलरी स्केलेरोसिस के साथ एल्वियोली के अधिकांश केशिका नेटवर्क के लुमेन के पूर्ण विनाश तक देखा जाता है। फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप का परिणाम दाएं वेंट्रिकल और एट्रियम की दीवारों की अतिवृद्धि है।

नैदानिक ​​तस्वीर।सीओपीडी का पहला लक्षण खांसी है, जिसे अक्सर धूम्रपान से जुड़े होने के कारण मरीज़ कम आंकते हैं। सबसे पहले, खांसी आपको समय-समय पर परेशान करती है, कभी-कभी केवल रात में, फिर यह हर दिन होती है। आमतौर पर खांसी के साथ खांसी के आवेगों की एक श्रृंखला के बाद थोड़ी मात्रा में चिपचिपा थूक निकलता है।

एक महत्वपूर्ण लक्षण सांस की तकलीफ है। प्रारंभ में, सांस की तकलीफ केवल शारीरिक परिश्रम या श्वसन संक्रमण के दौरान ही देखी जाती है। इसके बाद, यह मुझे थोड़ी शारीरिक गतिविधि और आराम करने में लगातार परेशान करता है। मरीजों को कभी-कभी सांस लेते समय घरघराहट (घरघराहट) और सीने में जकड़न का अनुभव होता है।

गंभीर मामलों में, रोग के सामान्य लक्षण भी देखे जाते हैं - रोग की तीव्रता के दौरान सामान्य कमजोरी, भूख न लगना, वजन कम होना, अवसाद या उत्तेजना, तापमान में वृद्धि से लेकर निम्न-श्रेणी का बुखार भी हो सकता है;

वस्तुनिष्ठ जांच करने पर गले की नसों में सायनोसिस और सूजन देखी जा सकती है। मरीज़ अपनी सांस लेने को आसान बनाने की कोशिश करते हुए, मजबूरन बैठने की स्थिति अपनाते हैं। रोगियों में, आप बंद होठों के माध्यम से साँस छोड़ना देख सकते हैं, जो साँस छोड़ने वाली हवा के प्रवाह दर को धीमा करने का काम करता है और आपको फेफड़ों को अधिक कुशलता से खाली करने की अनुमति देता है। जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, उंगलियां "ड्रमस्टिक्स" का आकार ले लेती हैं, और नाखून - "घड़ी के चश्मे" का आकार ले लेते हैं, टखने के जोड़ों में सूजन हो जाती है, जो कोर पल्मोनेल के विकास का संकेत है।

रोग की शुरुआत में, श्वसन प्रणाली की जांच करते समय, तेजी से सांस लेने पर ध्यान दिया जा सकता है (आराम के समय यह प्रति मिनट 20 श्वसन गति होती है) और सांस लेने की क्रिया में सहायक मांसपेशियों की भागीदारी होती है। सहवर्ती वातस्फीति के साथ, छाती बैरल के आकार की हो जाती है, और टक्कर के स्वर में एक बॉक्स जैसा रंग होता है। पेरिफोकल सूजन घुसपैठ के क्षेत्रों में, सुस्ती निर्धारित की जाती है। श्वास कमजोर हो जाती है, वेसिकुलर या कठोर, सूखी घरघराहट, कभी-कभी नम, मौन स्वर सुनाई देते हैं।

कार्डियोवास्कुलर सिस्टम की ओर से, हृदय की सापेक्ष सुस्ती के दाईं ओर के टक्कर विस्तार और हृदय की पूर्ण सुस्ती के क्षेत्र में वृद्धि को नोट किया जा सकता है। श्रवण के दूसरे बिंदु पर पहला स्वर कमजोर हो जाता है, चौथे बिंदु पर दूसरे स्वर का उच्चारण सुनाई देता है। कभी-कभी रोगसूचक धमनी उच्च रक्तचाप निर्धारित किया जाता है।

रक्त परीक्षण केवल श्वसन तंत्र की सहवर्ती सूजन संबंधी बीमारियों के बढ़ने के दौरान ही खारिज कर दिया जाता है - ल्यूकोसाइटोसिस, बाईं ओर न्यूट्रोफिल शिफ्ट, ईएसआर में वृद्धि। जब रक्त गाढ़ा हो जाता है (एरिथ्रोसाइटोसिस), तो ईएसआर में मंदी देखी जाती है।

थूक की जांच से इसकी महान परिवर्तनशीलता का पता चलता है और यह सहवर्ती विकृति विज्ञान (ब्रोंकाइटिस, ब्रोन्कियल अस्थमा, ब्रोंकियोलाइटिस) पर निर्भर करता है।

सीओपीडी की गंभीरता के निदान और निर्धारण में स्पाइरोमेट्री (एफईवी 1, वीसी और एफईवी 1 /वीसी द्वारा निर्धारित) का उपयोग करके फुफ्फुसीय कार्य का अध्ययन सबसे महत्वपूर्ण है; इस मामले में, कभी-कभी ब्रोन्कोडायलेटर्स (बीटा 2 एगोनिस्ट और एंटीकोलिनर्जिक्स) के साथ परीक्षण का उपयोग किया जाता है। स्पाइरोमेट्रिक असामान्यताओं की डिग्री आमतौर पर रोग की गंभीरता से संबंधित होती है। एफईवी 1 पर<40% рекомендуется измерять напряжение газов артериальной крови (SaO 2 и CO 2).

एक्स-रे परीक्षा नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला डेटा के समान फेफड़ों की अन्य बीमारियों के साथ विभेदक निदान करना और रोगी के जीवन भर फेफड़ों में होने वाले परिवर्तनों की निगरानी करना संभव बनाती है। कंप्यूटेड टोमोग्राफी का उपयोग फुफ्फुसीय पैरेन्काइमा में परिवर्तन के सूक्ष्म संकेतों का अध्ययन करने के लिए किया जाता है। सीओपीडी के रोगियों के लिए ब्रोंकोस्कोपी अनिवार्य नहीं है। यह ब्रोन्कियल म्यूकोसा की स्थिति का आकलन करने और फेफड़ों के अन्य रोगों के विभेदक निदान के लिए किया जाता है।

कोर पल्मोनेल निर्धारित करने के लिए एक्स-रे, ईसीजी, इकोकार्डियोग्राफी और चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग का उपयोग किया जाता है।

प्रवाह. सीओपीडी आमतौर पर एक प्रगतिशील बीमारी है। अक्सर, ऊपरी श्वसन पथ के संक्रमण, निमोनिया, क्रोनिक ब्रोंकाइटिस का तेज होना और ब्रोन्को-फुफ्फुसीय प्रणाली की अन्य बीमारियों से स्थिति बिगड़ती है और सांस की तकलीफ बढ़ जाती है। पर्याप्त चिकित्सा देखभाल के बाद भी फेफड़े की कार्यप्रणाली समय के साथ बिगड़ती जाती है।

सीओपीडी के दौरान, निम्नलिखित चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है: चरण 0 (बीमारी विकसित होने का जोखिम); स्टेज I (हल्के चरण) - पुरानी खांसी और थूक उत्पादन की विशेषता, FEV 1 पूर्वानुमानित 70% के बराबर या उससे अधिक है; चरण II (मध्यम) - सांस की तकलीफ की उपस्थिति और आमतौर पर डॉक्टर के पास जाना, एफईवी 1 अनुमानित मूल्य का 50-69% है; चरण III (गंभीर) - लगातार खांसी और थूक का उत्पादन, आराम करने पर सांस की तकलीफ, FEV 1 अनुमानित का 35-49% है; चरण IV (अत्यंत गंभीर), FEV 1 पूर्वानुमानित 35% के बराबर या उससे कम है।

जटिलताओं. तीव्र श्वसन विफलता, बुलस वातस्फीति का विकास, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, कोर पल्मोनेल का विकास।

इलाज।बीमारी के बढ़ने के दौरान, रोगियों का इलाज अस्पताल में किया जाता है। अस्पताल में भर्ती होने के संकेत सांस की तकलीफ में वृद्धि, शुरू में इस्तेमाल की गई दवाओं के साथ तीव्रता को रोकने में असमर्थता, गंभीर सहवर्ती रोग, पहली बार हृदय संबंधी अतालता और बुढ़ापा हैं।

तीव्र श्वसन विफलता के मामले में, कृत्रिम वेंटिलेशन किया जाता है। सबसे महत्वपूर्ण गैर-औषधीय उपचार विधियों में से एक, विशेष रूप से अत्यंत गंभीर चरण में, ऑक्सीजन थेरेपी है।

ब्रोन्कोडायलेटर्स का व्यापक रूप से रोगसूचक उपचार के रूप में उपयोग किया जाता है:

ए) एंटीकोलिनर्जिक्स - एट्रोवेंट, ट्रोवेंटोल; बी) β 2-एड्रीनर्जिक उत्तेजक - दवाएं, खुराक और उनके उपयोग की आवृत्ति तालिका 10ए में दी गई है।

β-एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट के साथ सीओपीडी के तीव्र होने का उपचार एक स्पेसर के साथ मीटर्ड एयरोसोल के रूप में साँस लेना या एक नेब्युलाइज़र के माध्यम से छिड़काव किए गए समाधान से शुरू होता है। हाल ही में, ब्रोन्कियल धैर्य में सुधार के लिए, β 2-एड्रीनर्जिक उत्तेजक और एट्रोवेंट (बेरोडुअल, कॉम्बीवेंट, आदि) के संयोजन का उपयोग किया गया है; ग) मिथाइलक्सैन्थिन - थियोफिलाइन।

ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स (प्रेडनिसोलोन, हाइड्रोकार्टिसोन) का उपयोग उपचार के प्रति सकारात्मक प्रतिक्रिया के मामले में रखरखाव उपचार के रूप में गंभीर तीव्रता से राहत देने और रोग की तीव्रता से परे करने के लिए किया जाता है। यह याद रखना चाहिए कि सभी मरीज़ हार्मोन थेरेपी के प्रति संवेदनशील नहीं होते हैं। इसलिए, स्टेरॉयड थेरेपी का जवाब देने वाले मरीजों की पहचान करने के लिए एक उपचार परीक्षण किया जाता है। ग्लूकोकार्टोइकोड्स रोग की तीव्र गंभीर तीव्रता से राहत देने के लिए और रखरखाव उपचार के उद्देश्य से इनहेलेशन (बेनाकोर्ट, ग्लूकोकोर, इकोस्टेरॉइड, बुडेसोनाइड) के लिए छोटे पाठ्यक्रमों में पैरेन्टेरली और मौखिक रूप से निर्धारित किए जाते हैं।

तालिका 10ए

तिथि जोड़ी गई: 2014-12-12 | दृश्य: 1148 | सर्वाधिकार उल्लंघन

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सामान्य जानकारी

रोग की परिभाषा पर अभी भी बहस चल रही है।

नेशनल हार्ट, लंग एंड ब्लड इंस्टीट्यूट (यूएसए) और विश्व स्वास्थ्य संगठन के कार्य समूह की रिपोर्ट के आधार पर गोल्ड कार्यक्रम (वैश्विक रणनीति: क्रोनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज का निदान, उपचार और रोकथाम, 2003), निम्नलिखित देता है परिभाषा लंबे समय तक फेफड़ों में रुकावट (सीओपीडी): “सीओपीडी की विशेषता वायु प्रवाह सीमा है जो पूरी तरह से प्रतिवर्ती नहीं है।

वायु प्रवाह की सीमा आम तौर पर प्रगतिशील होती है और विभिन्न हानिकारक कणों और गैसों के प्रति फेफड़ों की असामान्य प्रतिक्रिया के कारण होती है।

हमारी राय में, यह परिभाषा रोग के केवल कुछ पैथोफिजियोलॉजिकल और एटियलॉजिकल पहलुओं को दर्शाती है और चिकित्सक को संतुष्ट नहीं कर सकती है। यह रोग के सार को इंगित नहीं करता है.

सीओपीडी की परिभाषा जो रोग के सार के साथ सबसे अधिक सुसंगत है, ऑल-रूसी साइंटिफिक सोसाइटी ऑफ पल्मोनोलॉजिस्ट द्वारा दी गई है:

क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज एक मुख्य रूप से पुरानी सूजन वाली बीमारी है जिसमें डिस्टल श्वसन पथ, फेफड़े के पैरेन्काइमा और वातस्फीति के गठन को प्रमुख क्षति होती है; यह एक उत्पादक निरर्थक लगातार सूजन प्रतिक्रिया के कारण अपरिवर्तनीय (या पूरी तरह से प्रतिवर्ती नहीं) ब्रोन्कियल रुकावट के विकास के साथ वायु प्रवाह सीमा की विशेषता है।

रोग पूर्वनिर्धारित व्यक्तियों में विकसित होता है और खांसी, थूक उत्पादन और सांस की बढ़ती तकलीफ से प्रकट होता है, और पुरानी श्वसन विफलता और कोर पल्मोनेल में परिणाम के साथ लगातार प्रगतिशील प्रकृति का होता है। इस फॉर्मूलेशन में रोग की सूजन प्रकृति, वायुमार्ग के साथ-साथ फेफड़े के पैरेन्काइमा को क्षति और आंशिक रूप से प्रतिवर्ती रुकावट की स्थिर प्रगति शामिल है।

जैसा कि ज्ञात है, डिस्टल श्वसन पथ को नुकसान सबसे आम है क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव ब्रोंकाइटिस (सीओबी). सीओपीडी में, डिस्टल ब्रांकाई को नुकसान सीओपीडी से जुड़ा होता है। इसलिए, सीओबी, माध्यमिक फुफ्फुसीय वातस्फीति के साथ, क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज की अवधारणा में शामिल है। इस संबंध में, अमेरिकन थोरैसिक सोसाइटी निम्नलिखित परिभाषा देती है: “सीओपीडी एक दर्दनाक स्थिति है जो क्रोनिक ब्रोंकाइटिस और वातस्फीति के कारण ब्रोन्कियल रुकावट की उपस्थिति की विशेषता है; रुकावट प्रगतिशील है, ब्रोन्कियल अतिसक्रियता के साथ हो सकती है और आंशिक रूप से प्रतिवर्ती हो सकती है।

इस प्रकार, "क्रोनिक ऑब्सट्रक्टिव ब्रोंकाइटिस" और "फुफ्फुसीय वातस्फीति" को क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज के निर्माण में शामिल किया गया है, इसलिए उन्हें सीओपीडी के निदान के लिए जिम्मेदार नहीं ठहराया जाना चाहिए, क्योंकि क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव ब्रोंकाइटिस और पल्मोनरी वातस्फीति के बिना, सीओपीडी मौजूद नहीं है। एक और बात यह है कि फुफ्फुसीय वातस्फीति के विकास की डिग्री रोग के विकास के चरण के आधार पर भिन्न हो सकती है।

जैसा कि निम्नलिखित चर्चा से देखा जाएगा, क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज एक व्यापक बीमारी है, लेकिन साथ ही, ऐसा निदान हाल के वर्षों में ही किया जाना शुरू हुआ है। इससे सवाल उठता है: क्या सीओपीडी एक नई बीमारी है या "पुरानी" बीमारी का नया नाम है? अजीब बात है कि इस प्रश्न का उत्तर स्पष्ट रूप से नहीं दिया जा सकता। सीओपीडी एक नई बीमारी है, जिसका सिद्धांत "पुरानी" बीमारी - क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव ब्रोंकाइटिस के बारे में विचारों में संशोधन और परिवर्तन के परिणामस्वरूप विकसित हुआ है।

पहले, इस बीमारी का निदान सीओबी के रूप में किया गया था, जो कि, जैसा कि ज्ञात है, माध्यमिक (अवरोधक) फुफ्फुसीय वातस्फीति द्वारा बहुत प्रारंभिक रूप से जटिल है। इस प्रकार, 1995 में, जब संयुक्त राज्य अमेरिका में डॉक्टरों द्वारा सीओपीडी का निदान करना शुरू ही हुआ था, सीओपीडी के 14 मिलियन रोगियों की पहचान की गई थी, और उनमें से 12.5 मिलियन का सीओपीडी निदान किया गया था।

एक और सवाल उठता है: क्या एक शब्द (सीओपीडी) को दूसरे (सीओपीडी) से बदल दिया गया है और क्या बीमारी को दर्शाने के लिए पिछले शब्द को बरकरार रखना संभव है? हम सुरक्षित रूप से कह सकते हैं कि सीओबी शब्द पूरी तरह से बीमारी के सार को प्रतिबिंबित नहीं करता है, जिसमें न केवल वायुमार्ग को नुकसान होता है, बल्कि फेफड़े के पैरेन्काइमा को भी नुकसान होता है।

प्रारंभिक अवस्था में भी इस बीमारी को क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव ब्रोंकाइटिस कहना गलत है, जब फुफ्फुसीय वातस्फीति को अभी तक स्पष्ट रूप से परिभाषित नहीं किया गया है: सबसे पहले, एक स्वतंत्र नोसोलॉजिकल इकाई के रूप में क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज प्रक्रिया में सभी रोगजनक तंत्रों के एक साथ शामिल होने से शुरू होती है, दोनों ब्रोन्कियल और पैरेन्काइमल, और, दूसरी बात, विकास के विभिन्न चरणों में एक ही बीमारी को अलग-अलग कहना गलत है।

"क्रोनिक ऑब्सट्रक्टिव ब्रोंकाइटिस" की सामूहिक अवधारणा। "फुफ्फुसीय वातस्फीति" और सीओपीडी भी समतुल्य नहीं हैं, क्योंकि ब्रोंकाइटिस और फुफ्फुसीय वातस्फीति सीओपीडी में वायुमार्ग और फेफड़े के पैरेन्काइमा में रोग स्थितियों के पूरे दायरे को प्रतिबिंबित नहीं करते हैं। सीओपीडी का प्रमुख तत्व एक पुरानी सूजन प्रक्रिया है, जिसमें विभिन्न आकारों की ब्रांकाई की सभी रूपात्मक संरचनाएं, अंतरालीय (पेरिब्रोनचियल) ऊतक, एल्वियोली और रक्त वाहिकाएं शामिल होती हैं।

क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज एक स्वतंत्र नोसोलॉजिकल रूप है। वह तथाकथित समूह से संबंधित है प्रतिरोधी फुफ्फुसीय रोग (ओपीडी), आवृत्ति में प्रथम स्थान पर है। इसलिए, सीओपीडी का निदान स्थापित करते समय, अन्य प्रतिरोधी रोगों को बाहर रखा जाना चाहिए: ब्रोन्कियल अस्थमा, सिस्टिक फाइब्रोसिस, ब्रोंकियोलाइटिस, ब्रोन्किइक्टेसिस (माध्यमिक ब्रोंकाइटिस के साथ)।

उपरोक्त के आधार पर, प्राथमिक बीमारी के रूप में "क्रोनिक ऑब्सट्रक्टिव ब्रोंकाइटिस" का निदान अस्तित्व में रहने का कोई अधिकार नहीं है और डॉक्टरों द्वारा ऐसा नहीं किया जाना चाहिए।

सामाजिक महत्व

क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज दुनिया भर में रुग्णता और मृत्यु दर के प्रमुख कारणों में से एक है। सीओपीडी रोगियों की संख्या सीधे तौर पर आबादी के बीच इस बीमारी के मुख्य जोखिम कारकों में से एक - धूम्रपान - की व्यापकता से संबंधित है। इस प्रकार, डब्ल्यूएचओ के अनुसार, धूम्रपान के उच्च प्रसार वाले देशों में औसत सीओपीडी रुग्णता लगभग 1% के साथ, यह प्रतिशत 6-10 तक बढ़ जाता है।

सीओपीडी जीवन के उत्तरार्ध की बीमारी है और अधिकतर 45 के बाद विकसित होती है, खासकर 55 साल के बाद। संयुक्त राज्य अमेरिका में 55 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में सीओपीडी का प्रसार 10% तक पहुँच जाता है। यह बीमारी पुरुषों में अधिक आम है, लेकिन जिन देशों में पुरुषों और महिलाओं के बीच धूम्रपान का प्रचलन लगभग समान है, वहां यह अंतर मिट जाता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि विभिन्न देशों में सीओपीडी की व्यापकता पर डेटा गलत (कम करके आंका गया) है, क्योंकि बीमारी का निदान आमतौर पर देर से चरण में किया जाता है, एक विकसित नैदानिक ​​​​तस्वीर के साथ, रोगी को चिकित्सा सहायता लेने के लिए मजबूर किया जाता है।

आधिकारिक चिकित्सा आंकड़ों के अनुसार, रूसी संघ में सीओपीडी के लगभग आधे मिलियन रोगी हैं, जबकि यादृच्छिक महामारी विज्ञान अध्ययन के परिणामों के अनुसार, इन रोगियों की संख्या 5 से 10 मिलियन तक होनी चाहिए।

विकसित देशों में 45 वर्ष से अधिक आयु वर्ग में मृत्यु दर के कारण के रूप में सीओपीडी 4-5वें स्थान पर है और यह मृत्यु दर की संरचना में मुख्य कारणों में से एक है। रूस में, पुरुषों की मृत्यु दर 142 प्रति 100,000 (1995 डेटा) है।

रूसी संघ सहित कई देशों में, बीमारी की व्यापकता और सीओपीडी से मृत्यु दर दोनों में लगातार वृद्धि की प्रवृत्ति है। प्रतिवर्ष प्रत्येक सौ रोगियों पर सीओपीडी के 12-15 नए मामले सामने आते हैं।

इस तथ्य के कारण कि सीओपीडी अनिवार्य रूप से फुफ्फुसीय विफलता, पुरानी फुफ्फुसीय हृदय रोग के विकास की ओर ले जाती है, जिसके बाद बाद में विघटन होता है, यह रोग अस्थायी और विशेष रूप से स्थायी विकलांगता के सबसे आम कारणों में से एक है। प्रति रोगी आर्थिक लागत ब्रोन्कियल अस्थमा की तुलना में 3 गुना अधिक है, और संयुक्त राज्य अमेरिका में प्रति रोगी प्रति वर्ष 1,500 डॉलर से अधिक है।

ग्लोबल कॉस्ट ऑफ डिजीज प्रोजेक्ट के ढांचे के भीतर अंतरराष्ट्रीय शोध के अनुसार, 2020 तक मृत्यु दर और विकलांगता के कारणों में सीओपीडी दुनिया की सभी बीमारियों में 5वें स्थान पर होगी - के बाद कोरोनरी हृदय रोग (सीएचडी), अवसाद, यातायात दुर्घटनाएं और मस्तिष्कवाहिकीय रोग।

आईसीडी 10वें संशोधन में, सीओपीडी को निम्नानुसार नामित किया गया है:

जे 44.0 - वायरल एटियलजि के तीव्र चरण में सीओपीडी (इन्फ्लूएंजा वायरस को छोड़कर)।

जे 44.1 - तीव्रता का कारण निर्दिष्ट किए बिना तीव्र चरण में सीओपीडी।

जे 44.8 - सीओपीडी, गंभीर (मुख्य रूप से ब्रोंकाइटिस या वातस्फीति प्रकार), श्वसन विफलता (आरएफ) III उपस्थिति या अनुपस्थिति के साथ कंजेस्टिव हृदय विफलता (सीएचएफ).

जे 44.9 - अनिर्दिष्ट सीओपीडी, गंभीर। क्रॉनिक कोर पल्मोनेल. डीएन III, सीएचएफ II या III डिग्री।

एटियलजि और रोगजनन. pathomorphology

मुख्य एटियलॉजिकल कारक (आधुनिक साहित्य में उन्हें अक्सर जोखिम कारक कहा जाता है) प्रदूषक हैं, जिन्हें साँस की हवा में निहित विभिन्न अशुद्धियों के रूप में समझा जाता है, जो यंत्रवत् और रासायनिक रूप से ब्रोंची और एल्वियोली के श्लेष्म झिल्ली पर एक रोगजनक परेशान प्रभाव डालते हैं।

तम्बाकू के धुएं के प्रदूषकों को पहले स्थान पर रखा जाना चाहिए। 80-90% रोगियों में सीओपीडी का विकास धूम्रपान से जुड़ा होता है। तम्बाकू के धुएँ में ठोस, घुलित और गैसीय अवस्था में लगभग 4,000 जहरीले पदार्थ होते हैं। रोग का विकास मुख्य रूप से तंबाकू के धुएं के गैस घटक के संपर्क में आने के कारण होता है, जिसमें कार्बन मोनोऑक्साइड, हाइड्रोजन साइनाइड, नाइट्रोजन ऑक्साइड आदि शामिल हैं, लेकिन तंबाकू के धुएं के अन्य घटकों का भी रोगजनक प्रभाव होता है। निष्क्रिय धूम्रपान से भी सीओपीडी का विकास हो सकता है। इसके साथ ही, सक्रिय और निष्क्रिय दोनों तरह के धूम्रपान से ब्रांकाई की संवेदनशीलता में वृद्धि होती है और अन्य एटियलॉजिकल कारकों के संपर्क में आने पर सीओपीडी का तेजी से विकास होता है।

दूसरे स्थान पर औद्योगिक-उत्पादन प्रकृति के प्रदूषक हैं। इनमें कार्बनिक (कपास, सन, आटा, पीट) और अकार्बनिक धूल (सीमेंट, चूना, कोयला, क्वार्ट्ज, आदि), साथ ही जहरीले वाष्प और गैसें (विभिन्न एसिड, क्लोरीन, सल्फर डाइऑक्साइड, कार्बन मोनोऑक्साइड, ओजोन, हानिकारक) शामिल हैं। गैस और इलेक्ट्रिक वेल्डिंग के दौरान बनने वाले पदार्थ)। वर्तमान में, व्यावसायिक एटियलॉजिकल कारकों में, कैडमियम और सिलिकॉन को सबसे अधिक रोगजनक माना जाता है।

आइए सीओपीडी विकसित होने के बढ़ते जोखिम से जुड़े मुख्य व्यवसायों के नाम बताएं: खनिक; सीमेंट से जुड़े निर्माण श्रमिक; धातुकर्म उद्योग (गर्म धातु प्रसंस्करण) में श्रमिक; अनाज प्रसंस्करण, कपास प्रसंस्करण और कागज उत्पादन में लगे श्रमिक; रेलवे कर्मचारी. क्रोनिक ब्रोंकाइटिस और सीओपीडी, जो खतरनाक व्यवसायों में श्रमिकों में विकसित होते हैं, को व्यावसायिक रोगों के रूप में वर्गीकृत किया गया है। धूम्रपान का उनके विकास पर प्रबल प्रभाव पड़ता है।

बीमारी का कारण प्रदूषकों द्वारा आसपास की हवा का प्रदूषण हो सकता है, जिनमें डब्ल्यूएचओ के अनुसार मुख्य हैं सल्फर डाइऑक्साइड, नाइट्रोजन ऑक्साइड और ओजोन। वायु प्रदूषण का आकलन करने के लिए इन पदार्थों की सांद्रता का निर्धारण किया जाता है। प्रदूषण विभिन्न प्रकार के ईंधन, वाहन निकास गैसों और रासायनिक औद्योगिक उत्पादों के अधूरे दहन के उत्पादों के वातावरण में जारी होने के कारण हो सकता है।

उपरोक्त एटियलॉजिकल कारकों के लंबे समय तक (आमतौर पर 10-20 वर्ष) संपर्क में रहने से, लगभग 20% लोगों में सीओपीडी विकसित हो जाता है, जबकि बीमारी के विकास के लिए आवश्यक जोखिम की अवधि अलग-अलग रोगियों में काफी भिन्न हो सकती है। इस संबंध में, आंतरिक जोखिम कारकों के महत्व को बताया गया है, जिनकी उपस्थिति में प्रदूषकों के साँस लेने से रोग का तेजी से विकास होता है। रोग के विकास के लिए आवश्यक प्रदूषकों के अंतःश्वसन की अवधि उनकी गंभीरता की डिग्री पर निर्भर करती है। विशेष रूप से प्रतिकूल मामलों में, धूम्रपान शुरू करने के कुछ वर्षों के भीतर सीओपीडी विकसित हो सकता है।

आंतरिक जोखिम कारकों में सुरक्षात्मक तंत्र की अपर्याप्तता, विशेष रूप से प्रतिरक्षा तंत्र, प्रोटीज़-अवरोधक प्रणाली में असंतुलन, मुख्य रूप से आनुवंशिक रूप से निर्धारित कमी के कारण शामिल हैं अल्फा 1 -एंटीट्रिप्सिन (एएटी). हालाँकि, संयुक्त राज्य अमेरिका में, केवल 1% सीओपीडी रोगियों में जन्मजात एएटी की कमी की पहचान की गई है। कुछ लेखकों के अनुसार, बाहरी उत्तेजनाओं के प्रति ब्रांकाई की जन्मजात (आमतौर पर) या अर्जित बढ़ी हुई संवेदनशीलता और अतिसक्रियता रोग के विकास के लिए बहुत अधिक महत्व रखती है।

सीओपीडी के विकास का एक कारण ब्रोन्कोपल्मोनरी प्रणाली की पुरानी सूजन संबंधी बीमारियां हैं जो बचपन में होती हैं और भविष्य में भी जारी रहती हैं। इन मामलों में, यह सीओपीडी नहीं है जो अक्सर विकसित होता है, लेकिन प्रतिरोधी सिंड्रोम (अवरोधक फुफ्फुसीय रोग), जो ब्रोंकियोलाइटिस से जुड़ा होता है, साथ ही ब्रोन्किइक्टेसिस और सिस्टिक फाइब्रोसिस में माध्यमिक ब्रोंकाइटिस भी होता है। लेकिन दुर्लभ मामलों में, विशेष रूप से 1-एंटीट्रिप्सिन और सिलिअरी डिस्केनेसिया सिंड्रोम की जन्मजात कमी के साथ, सीओपीडी भी विकसित हो सकता है।

सीओपीडी का रोगजनन ब्रोंची पर एटियलॉजिकल कारकों के प्रभाव से जुड़ा हुआ है, जिसमें 2 मिमी से कम व्यास वाले डिस्टल ब्रोन्ची, श्वसन ब्रोन्किओल्स, फेफड़े के पैरेन्काइमा (एल्वियोली) और फुफ्फुसीय वाहिकाओं (धमनी, केशिकाएं, वेन्यूल्स) शामिल हैं।

इस तरह के प्रभाव का पहला चरण सूजन में शामिल कोशिकाओं के एटियलॉजिकल कारकों के प्रभाव में सक्रियण से जुड़ी एक पुरानी सूजन प्रक्रिया की इन संरचनाओं में गठन है। मुख्य भूमिका न्यूट्रोफिल की है, जिनकी सुरक्षात्मक भूमिका धूम्रपान और अन्य प्रदूषकों के प्रभाव में विकृत हो जाती है।

इन स्थितियों के तहत, न्यूट्रोफिल, जिनकी संख्या प्रदूषकों के संपर्क में आने पर तेजी से बढ़ जाती है, प्रो-इंफ्लेमेटरी मध्यस्थों का स्राव करना शुरू कर देते हैं जिनका अन्य न्यूट्रोफिल, वासोएक्टिव प्रोस्टाग्लैंडीन और कई पदार्थों पर एक केमोटैक्टिक प्रभाव होता है जिनका शक्तिशाली विनाशकारी प्रभाव होता है, मुख्य रूप से प्रोटीज ( इलास्टेज) और ऑक्सीजन रेडिकल्स।

न्यूट्रोफिल के साथ, मैक्रोफेज, टी-लिम्फोसाइट्स, ईोसिनोफिल और उपकला कोशिकाएं सूजन के निर्माण में भाग लेती हैं। वे मध्यस्थों का स्राव करते हैं जो न्यूट्रोफिलिक सूजन को बढ़ाते हैं: ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर, इंटरल्यूकिन-8 और ल्यूकोट्रिएन बी4।

एक पुरानी सूजन प्रक्रिया मुख्य रूप से श्वसन पथ में विकसित होती है, विशेष रूप से दूरस्थ भागों में। प्रतिश्यायी, प्रतिश्यायी-प्यूरुलेंट (एक द्वितीयक संक्रमण के साथ) ब्रोन्कियल एपिथेलियम की सूजन श्वासनली, लोबार, खंडीय, उपखंडीय ब्रांकाई और ब्रोन्किओल्स में विकसित होती है।

सूजन के साथ-साथ, सीओपीडी के रोगजनन में, बढ़ी हुई लिपिड पेरोक्सीडेशन, तथाकथित ऑक्सीडेटिव तनाव, यानी बड़ी मात्रा में मुक्त कणों की रिहाई, जो शारीरिक आवश्यकताओं से अधिक शक्तिशाली हानिकारक प्रभाव डालती है, एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। ओ 2, ओ 3, ओएच, एच 2 ओ 2, एनओ, एचओसीएल की सामग्री के कारण तंबाकू का धुआं (और अन्य एटियोलॉजिकल कारक) ऑक्सीडेंट का सबसे अधिक अध्ययन किया जाने वाला बहिर्जात स्रोत है। मुख्य "भड़काऊ कोशिकाओं" (यदि उनका कार्य विकृत है!) - न्यूट्रोफिल और मैक्रोफेज द्वारा भी बड़ी संख्या में ऑक्सीडेंट जारी किए जाते हैं।

ब्रोन्ची की सूजन से ट्रेकोब्रोनचियल ग्रंथियों की अतिवृद्धि, गॉब्लेट कोशिकाओं की हाइपरप्लासिया और मेटाप्लासिया, सबम्यूकोसल ग्रंथियों का इज़ाफ़ा होता है, जो ब्रोन्कियल बलगम के हाइपरप्रोडक्शन के साथ-साथ इसकी चिपचिपाहट में वृद्धि और रियोलॉजिकल गुणों में गिरावट और क्षति और कमी के साथ होता है। सूजन के परिणामस्वरूप रोमक उपकला कोशिकाओं की संख्या में इस बलगम को बाहर निकालना मुश्किल हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप बलगम का एक हिस्सा श्वसन पथ में लगातार बना रहता है।

म्यूकोसिलरी अपर्याप्तता विकसित होती है, अर्थात, बलगम स्रावित करने के लिए सिलिअटेड एपिथेलियम के कार्य की अपर्याप्तता (लाट से। बलगम - बलगम + लैट। सिलियम - बरौनी)। म्यूकोसिलरी अपर्याप्तता सीओपीडी का एक प्रारंभिक रोगजनक तंत्र है, यह रोग के पहले नैदानिक ​​लक्षणों - खांसी और थूक उत्पादन की उपस्थिति से जुड़ा हुआ है।

सूजन और ऑक्सीडेंट के हानिकारक प्रभावों के कारण, स्थानीय एंटीप्रोटीज़ क्षमता समाप्त हो जाती है और प्रोटीज़ अवरोधक निष्क्रिय हो जाते हैं। इन स्थितियों के तहत, इलास्टेज वायुकोशीय दीवारों के संरचनात्मक तत्वों को नष्ट कर देता है, और फुफ्फुसीय वातस्फीति का गठन होता है। इस प्रकार, फुफ्फुसीय वातस्फीति सीओपीडी के प्रारंभिक चरण से विकसित होती है, जो ब्रोंची में सूजन प्रक्रिया के समानांतर होती है। इस संबंध में, फुफ्फुसीय वातस्फीति को एक जटिलता नहीं, बल्कि रोग की एक अनिवार्य अभिव्यक्ति माना जाना चाहिए।

वातस्फीति का सेंट्रिलोबुलर रूप सबसे अधिक बार विकसित होता है, शुरुआत में फेफड़ों के ऊपरी हिस्सों में और आगे चलकर फेफड़ों के अन्य हिस्सों में फैल जाता है। इसके बाद, वातस्फीति पैनासिनर और पैनलोबुलर चरित्र प्राप्त कर सकती है।

वातस्फीति के कारण फेफड़ों के लोचदार गुणों का उल्लंघन श्वसन यांत्रिकी के उल्लंघन से जुड़ा है, छोटी ब्रांकाई और ब्रोन्किओल्स के श्वसन पतन के गठन के साथ इंट्राथोरेसिक दबाव में वृद्धि, जो अपरिवर्तनीय ब्रोन्कियल रुकावट का सबसे महत्वपूर्ण कारण है।

सीओपीडी की प्रगति में सबसे महत्वपूर्ण कारक संक्रमण का अपरिहार्य रूप से बढ़ना है। ब्रोन्कियल म्यूकस और ब्रोन्कियल एपिथेलियम के म्यूसिन में रोगाणुओं का आसंजन, इसके बाद उनका उपनिवेशण और संक्रमण का विकास, ब्रोन्कियल एपिथेलियम की अखंडता को नुकसान, म्यूकोसिलरी अपर्याप्तता और स्थानीय और प्रणालीगत प्रतिरक्षा के विकारों से सुगम होता है।

सीओपीडी में स्थानीय इम्युनोडेफिशिएंसी के सबसे विशिष्ट लक्षण, जिसका विकास एटियोलॉजिकल कारकों के इम्युनोसप्रेसिव प्रभाव से जुड़ा है, स्रावी आईजीए, लैक्टोफेरिन, लाइसोजाइम के उत्पादन में कमी और मानक माइटोजेन के लिए टी लिम्फोसाइटों की प्रतिक्रिया का निषेध है। इसी समय, संक्रमण के प्रारंभिक चरण में, सुरक्षात्मक तंत्र में थोड़ी वृद्धि होती है, और फिर उनकी कमी विकसित होती है।

श्वसन पथ में बैक्टीरिया का उपनिवेशण पहले से ही स्थानीय इम्युनोडेफिशिएंसी सहित सुरक्षात्मक कारकों की कमी का संकेत देता है। यह प्रावधान वैक्सीन थेरेपी के उपयोग का आधार है: गोल्ड में, टीकाकरण सीओपीडी के सभी चरणों में चिकित्सीय उपायों की अनिवार्य सूची में शामिल है।

प्राप्त सामग्री को संदूषण से बचाने वाले विशेष ब्रोन्कोलॉजिकल उपकरणों का उपयोग करके श्वसन पथ के दूरस्थ भागों की सूक्ष्मजैविक जांच से 30% में न्यूमोट्रोपिक वायरस (श्वसन सिंकिटियल वायरस, एडेनोवायरस, इन्फ्लूएंजा वायरस) और 50 में बैक्टीरिया, सबसे अधिक बार न्यूमोकोकस, हेमोफिलस इन्फ्लुएंजा और मोराक्सेला का पता चला। %. जीवाणु संक्रमण का जुड़ना और सक्रिय होना आमतौर पर श्वसन पथ के वायरल संक्रमण के बाद होता है।

संक्रमण की निरंतरता पुरानी सूजन प्रक्रिया के रखरखाव और प्रगति में एक महत्वपूर्ण कारक है, मुख्य प्रभावक कोशिकाओं की सक्रियता के कारण सीधे और काफी हद तक: न्यूट्रोफिल, मैक्रोफेज, लिम्फोसाइट्स, उपकला और एंडोथेलियल कोशिकाएं। इसके साथ ही, यह बीमारी के बढ़ने का सबसे आम कारण है, जिसे इसकी प्रगति में गुणात्मक छलांग माना जा सकता है। इस प्रकार, सीओपीडी के रोगजनन में श्वसन पथ के संक्रमण को सबसे महत्वपूर्ण कारकों में से एक माना जा सकता है।

उपरोक्त को सारांशित करते हुए, हम एक बार फिर इस बात पर जोर देते हैं कि सीओपीडी एक गैर-संक्रामक, पुरानी, ​​लगातार बढ़ने वाली सूजन प्रक्रिया पर आधारित है। यह केंद्रीय और परिधीय दोनों वायुमार्गों, फुफ्फुसीय पैरेन्काइमा और फुफ्फुसीय वाहिकाओं में देखा जाता है। सबसे बड़ा महत्व परिधीय वायुमार्ग (2 मिमी से कम के आंतरिक व्यास के साथ ब्रोन्किओल्स और छोटी ब्रांकाई) को नुकसान है।

यह श्वसन पथ के इन वर्गों के संकुचन (रुकावट) के साथ है कि अवरोधक प्रकार के बाहरी श्वसन की शिथिलता जुड़ी हुई है और, मुख्य रूप से, इसके साथ श्वसन (फुफ्फुसीय) विफलता का विकास होता है। श्वसन विफलता का विकास, यानी गैस विनिमय का उल्लंघन, न केवल वेंटिलेशन में कमी के साथ जुड़ा हुआ है, बल्कि गैसों के प्रसार और छिड़काव में भी कमी आई है। इस संबंध में, पैरेन्काइमा (वातस्फीति) और फुफ्फुसीय परिसंचरण के जहाजों को नुकसान डीएन की उत्पत्ति में योगदान देता है।

सीओपीडी में ब्रोन्कियल रुकावट में 2 घटक होते हैं: प्रतिवर्ती और अपरिवर्तनीय। प्रतिवर्ती घटक सूजन की उन अभिव्यक्तियों या परिणामों से जुड़ा होता है जिन्हें उपचार के परिणामस्वरूप समाप्त किया जा सकता है - यह सूजन संबंधी शोफ, बलगम हाइपरसेरेटियन, ब्रोंकोस्पज़म है।

रुकावट का अपरिवर्तनीय घटक सूजन की अभिव्यक्तियों या परिणामों के कारण होता है जो उपचार से समाप्त नहीं होते हैं। इनमें ब्रांकाई, ब्रोन्किओल्स और पेरिब्रोनचियल ऊतकों की दीवार में फाइब्रोटिक परिवर्तन और फुफ्फुसीय वातस्फीति से जुड़े छोटे ब्रांकाई और ब्रोन्किओल्स का श्वसन पतन शामिल है।

जब तक रुकावट का प्रतिवर्ती घटक बना रहता है, तब तक कोई बुनियादी दवाओं (ब्रोंकोडायलेटर्स), म्यूकोलाईटिक्स और संक्रमण से जुड़े सीओपीडी के बढ़ने की स्थिति में रोगाणुरोधी एजेंटों के नुस्खे से प्रभाव प्राप्त करने पर भरोसा कर सकता है। रुकावट के प्रतिवर्ती घटक की अनुपस्थिति में, उपचार में ऑक्सीजन थेरेपी, श्वसन मांसपेशियों के कार्य में सुधार और संक्रामक उत्तेजनाओं को रोकने और इलाज करने पर जोर दिया जाता है।

सीओपीडी में फुफ्फुसीय वाहिकाओं में एंडोथेलियम के प्रसार के कारण संवहनी दीवार के मोटे होने और सूजन के कारण मांसपेशियों की परत की अतिवृद्धि के रूप में परिवर्तन रोग के प्रारंभिक चरण में, विकारों के प्रकट होने से पहले ही देखे जाते हैं। बाह्य श्वसन कार्य (एफवीडी). संवहनी दीवार में परिवर्तन से एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा नाइट्रिक ऑक्साइड (एनओ) के उत्पादन में कमी आती है, जिससे छोटी धमनियों और धमनियों में ऐंठन होती है, संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि होती है, प्लेटलेट एकत्रीकरण सक्रिय होता है और इंट्रावास्कुलर थ्रोम्बस गठन को बढ़ावा मिलता है।

सूजन-परिवर्तित फुफ्फुसीय वाहिकाओं के एंडोथेलियल फ़ंक्शन के विघटन को वर्तमान में फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप की उत्पत्ति में बहुत महत्व दिया जाता है। जाहिर है, एंडोथेलियल डिसफंक्शन फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के रोगजनक कारकों की श्रृंखला में पहली कड़ी है।

इसके बाद, वे वातस्फीति के कारण फुफ्फुसीय परिसंचरण के जहाजों की शारीरिक कमी से जुड़ जाते हैं, जिसमें इंट्रा-वायुकोशीय दबाव में वृद्धि, वायुकोशीय सेप्टा का शोष, उनका टूटना और फुफ्फुसीय धमनी के एक महत्वपूर्ण हिस्से का विनाश होता है। और केशिकाएँ।

फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप से फुफ्फुसीय वृत्त में संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि होती है, दाएं वेंट्रिकल और उसके अतिवृद्धि (फुफ्फुसीय हृदय) पर भार में वृद्धि होती है, जिसके बाद इसका विघटन होता है। यहां हम केवल इस बात पर जोर देते हैं कि फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप और कोर पल्मोनेल का विकास सीओपीडी का एक स्वाभाविक परिणाम है।

सपेरोव वी.एन., एंड्रीवा आई.आई., मुसालिमोवा जी.जी.

क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज (सीओपीडी) एक रोकथाम योग्य और उपचार योग्य बीमारी है। लगातार वायु प्रवाह सीमा की विशेषता जो आमतौर पर प्रगतिशील होती है और रोगजनक कणों या गैसों के लिए फेफड़ों की बढ़ी हुई पुरानी सूजन प्रतिक्रिया से जुड़ी होती है. कुछ रोगियों में, तीव्रता और सहरुग्णताएं सीओपीडी की समग्र गंभीरता को प्रभावित कर सकती हैं।

महामारी विज्ञान

बड़े शहरों की आबादी के बड़े पैमाने पर विशेष अध्ययन के परिणामों के अनुसार, फेफड़ों की अन्य बीमारियों में सीओपीडी की हिस्सेदारी 90% है। जोखिम कारकों के बढ़ते जोखिम और जनसंख्या की बढ़ती जीवन प्रत्याशा के कारण सीओपीडी की व्यापकता और लागत में वृद्धि का अनुमान है। संयुक्त राज्य अमेरिका में लगभग 14 मिलियन हैं, रूसी संघ में सीओपीडी के लगभग 11 मिलियन रोगी होने की उम्मीद है (आंकड़ों के अनुसार - 1 मिलियन से कम)। रूसी संघ में सीओपीडी की व्यापकता लगभग 10% है; ग्रामीण निवासियों के बीमार होने की संभावना 2 गुना अधिक है, 50-52 वर्ष की आयु के पुरुष अधिक प्रभावित होते हैं। 20-30 वर्ष के युवाओं में इसकी घटनाओं में वृद्धि दर्ज की गई है। महिलाओं में, रोगियों की प्रमुख आयु 40-49 वर्ष है। सीओपीडी में विकलांगता निदान के लगभग 10 साल बाद स्थापित होती है; अधिक बार, प्रस्तुति के समय, रोग की गंभीरता 2-3 डिग्री होती है, जो देर से प्रस्तुति का संकेत देती है।

सीओपीडी से मृत्यु दर ऊपर की ओर बढ़ रही हैपूर्वानुमान के अनुसार, 2030 तक यह सामान्य आबादी में मृत्यु का चौथा प्रमुख कारण बन जाएगा। मुख्य स्वास्थ्य देखभाल लागत - लगभग 80% - आंतरिक रोगी उपचार पर खर्च की जाती है, जिसमें से सबसे बड़ा हिस्सा - 73% - गंभीर रूप से बीमार रोगियों के इलाज पर खर्च किया जाता है।

एटियलजि

सीओपीडी लंबे समय तक जटिल जोखिम कारकों के संपर्क में रहने के परिणामस्वरूप होता है

सीओपीडी के विकास और प्रगति को प्रभावित करने वाले कारक

बाहरी जोखिम कारक

धूम्रपान तम्बाकू

सीओपीडी के अन्य जोखिम कारकों में तम्बाकू धूम्रपान 39% है। धूम्रपान का प्रचलन पुरुषों में 50% तक और महिलाओं में 11% तक है; 10वीं कक्षा के छात्रों में, क्रमशः 50% और 28%। WHO के अनुसार, 15 वर्ष से अधिक उम्र की 1/3 आबादी धूम्रपान करती है। तंबाकू के धुएं में 2 अंश होते हैं: गैसीय (फॉर्मेल्डिहाइड, नाइट्रोजन ऑक्साइड, यूरेथेन, विनाइल क्लोराइड) और निलंबित कणों का एक अंश (बेंजोपाइरीन, निकोटीन, नाइट्रोसोनिकोटिन, निकल, कैडमियम, फास्फोरस)। अवयव पूरे शरीर को प्रभावित करते हैं, लेकिन काफी हद तक ब्रोंकोपुलमोनरी प्रणाली को प्रभावित करते हैं, जहां तंबाकू के धुएं के उत्पादों का बायोट्रांसफॉर्मेशन होता है। द्वितीयक उत्पादों का भी विषैला प्रभाव होता है। सबसे पहले, ब्रोन्कियल म्यूकोसा की अत्यधिक विभेदित कोशिकाएं और छोटे जहाजों के एंडोथेलियम क्षतिग्रस्त हो जाते हैं।

तम्बाकू के धुएँ के बायोट्रांसफॉर्मेशन और उनसे होने वाले नुकसान में शामिल तंत्र

तंत्र	हानि
एंटीऑक्सीडेंट उत्पादक क्लारा कोशिकाएं ग्लूटेथिओन	थकावट
टाइप II एल्वोलोसाइट्स, सर्फेक्टेंट का उत्पादन करते हैं और अप्रत्यक्ष रूप से ब्रोन्कियल स्राव की संरचना को प्रभावित करते हैं	जेल चरण में कमी और सोल चरण में वृद्धि, जिससे बलगम और एमसीटी के रियोलॉजी में गिरावट आती है
स्थानीय प्रतिरक्षा रक्षा के कारक: इंटरफेरॉन, लैक्टोफेरिन, लाइसोजाइम, आईजीए, वायुकोशीय मैक्रोफेज	वायु प्रदूषकों के लगातार तीव्र संपर्क के कारण थकावट
एमसीटी: ब्रोन्कियल म्यूकोसा की श्लेष्मा और रोमक कोशिकाओं का सामान्य अनुपात।	एमसीटी की गड़बड़ी: श्लेष्म कोशिकाओं की संख्या बढ़ जाती है और सिलिअटेड कोशिकाओं की संख्या कम हो जाती है, जिससे ब्रांकाई के जल निकासी कार्य में गिरावट आती है, अति-भेदभाव होता है

15 सिगरेट पीने से सिलिया की मोटर क्षमता पूरी तरह से निष्क्रिय हो जाती है। एएम तंबाकू के धुएं के कुछ अघुलनशील कणों को अवशोषित करता है, उनकी संख्या जल्दी बढ़ जाती है - रोग के पूर्व-नोसोलॉजिकल चरण में। श्वसन संबंधी लक्षणों और सीओपीडी का विकास निष्क्रिय धूम्रपान से भी जुड़ा हो सकता है। गर्भावस्था के दौरान धूम्रपान करने से भ्रूण के विकास और फेफड़ों के विकास पर नकारात्मक प्रभाव पड़ सकता है और प्रतिरक्षा प्रणाली पर प्राथमिक एंटीजेनिक प्रभाव पड़ सकता है।

व्यावसायिक प्रदूषक (धूल और रसायन)

10-20% में व्यावसायिक खतरे जैसे कार्बनिक और अकार्बनिक धूल, रासायनिक एजेंट और धुआं सीओपीडी का कारण हैं। जो बात मायने रखती है वह है जोखिम की तीव्रता और अवधि, साथ ही धूम्रपान के साथ संयोजन। सीओपीडी विकसित होने के बढ़ते जोखिम वाले पेशे: खनिक, धातुकर्म उद्यमों के श्रमिक, कपास प्रसंस्करण, कागज उत्पादन आदि में लगे श्रमिक।

वायुमंडलीय और घरेलू प्रदूषक

रूसी संघ में, औद्योगिक उत्सर्जन से 30 मिलियन टन से अधिक हानिकारक पदार्थ और वाहनों से लगभग 20 मिलियन टन उत्सर्जन सालाना वायुमंडल में प्रवेश करता है, जिससे प्रति वर्ष प्रति निवासी 400 किलोग्राम का भार पैदा होता है। लगभग 735 हजार लोग ऐसी स्थितियों में रहते हैं जहां वायुमंडलीय हवा में हानिकारक पदार्थों की अधिकतम अनुमेय सांद्रता 5-10 गुना अधिक है। औद्योगिक स्मॉग के वायु प्रदूषक (कण धूल के कण, सल्फर डाइऑक्साइड, कार्बन मोनोऑक्साइड, पॉलीसाइक्लिक हाइड्रोकार्बन) सर्दियों में प्रबल होते हैं। फोटोकैमिकल स्मॉग (नाइट्रोजन ऑक्साइड, ओजोन, एल्डिहाइड) के वायु प्रदूषक गर्मियों में प्रबल होते हैं। वायुप्रदूषकों के प्रभाव में, निम्नलिखित परिवर्तन होते हैं: मजबूत ऑक्सीकरण एजेंटों (क्लोरीन और हाइड्रोजन ऑक्साइड) के गठन के साथ एएम और फागोसाइट्स का सक्रियण, जिससे कोशिका झिल्ली को नुकसान होता है; नए एंटीजेनिक गुणों के साथ नए प्रोटीन का निर्माण; सूजन (एंडोब्रोंकाइटिस); हाइपर आई-भेदभाव; एमसीटी का उल्लंघन; वाहिकासंकीर्णन और श्वसनीसंकुचन; बीटा 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की गतिविधि में कमी, कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स की गतिविधि में वृद्धि; वासोएक्टिव और प्रोकोएगुलेंट प्रभाव वाले पदार्थों के निर्माण की उत्तेजना (ल्यूकोट्रिएन्स, थ्रोम्बोक्सेन); कोलेजन का विनाश. ऑक्सीडेटिव तनाव की स्थिति में, एंटीऑक्सीडेंट प्रणाली (सेरुलोग्लोबुलिन, सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज, टोकोफेरोल्स) समाप्त हो जाती है। इस बात के पर्याप्त प्रमाण हैं कि बायोऑर्गेनिक ईंधन (लकड़ी, खाद, पुआल, कोयला) के दहन से होने वाला इनडोर वायु प्रदूषण सीओपीडी के विकास के लिए एक महत्वपूर्ण जोखिम कारक है।

संक्रमणों

संक्रमण के प्रति बढ़ती संवेदनशीलता सीओपीडी को बढ़ा सकती है, लेकिन सीओपीडी के विकास पर उनका प्रभाव अभी तक साबित नहीं हुआ है। बचपन में गंभीर श्वसन संक्रमण से फेफड़ों की कार्यक्षमता कम हो सकती है और बाद में जीवन में सीओपीडी का खतरा बढ़ सकता है। श्वसन संक्रामक एजेंट न्यूमोट्रोपिक हैं। सीओपीडी के रोगियों में, श्वसन पथ में वायरस का अस्तित्व बना रहता है, अक्सर संघों में (इन्फ्लूएंजा वायरस, पैराइन्फ्लुएंजा, एडेनोवायरस, राइनोसिंसिटियल वायरस, आदि)। सीओपीडी में, दूरस्थ भाग और एल्वियोली मुख्य रूप से प्रभावित होते हैं।वायरस अपक्षयी-डिस्ट्रोफिक क्षति और ब्रोन्कियल एपिथेलियम के विलुप्त होने, ट्रॉफिज्म और स्थानीय प्रतिरक्षा तंत्र में व्यवधान का कारण बनते हैं, और माइक्रोबियल वनस्पतियों द्वारा निचले श्वसन पथ के उपनिवेशण को बढ़ावा देते हैं, जो सामान्य रूप से बाँझ होता है। वायरस और उनके व्यक्तिगत घटक उपकला कोशिकाओं और एएम में लंबे समय तक बने रहते हैं, उनमें प्रोटियोलिटिक गतिविधि होती है और एल्वियोली और इंटरलेवोलर सेप्टा के विनाश का कारण बन सकते हैं। वायरस ब्रोन्कियल अतिसक्रियता में योगदान करते हैं।

बैक्टीरिया (न्यूमोकोकस, इन्फ्लूएंजा बेसिलस, मोराक्सेला) संवेदीकरण और पुरानी सूजन का कारण बनते हैं। इस मामले में, एएम को न्यूट्रोफिल द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है जो प्रोटीज का स्राव करते हैं। बैक्टीरिया के बने रहने और बार-बार तेज होने से एंटीप्रोटीज़ सुरक्षा में कमी आती है, जिससे एल्वियोली के लोचदार ढांचे के विनाश और सेंट्रिलोबुलर वातस्फीति के गठन की स्थिति पैदा होती है।

सामाजिक आर्थिक स्थिति

इस बात के प्रमाण हैं कि सीओपीडी विकसित होने का जोखिम सामाजिक-आर्थिक स्थिति पर निर्भर करता है।

आंतरिक जोखिम कारक

आनुवंशिक.

सबसे अच्छा प्रलेखित आनुवंशिक जोखिम कारक अल्फा-1 एंटीट्रिप्सिन की गंभीर वंशानुगत कमी है, जो प्रणालीगत परिसंचरण में सेरीन प्रोटीनेस का मुख्य अवरोधक है। अन्य जीन भी बिगड़ा हुआ फेफड़ों के कार्य से जुड़े हुए हैं: जीन एन्कोडिंग मैट्रिक्स प्रोटीनेज़ 12, अल्फा-निकोटिन एसिटाइलकोलाइन रिसेप्टर जीन, सिस्टिक फाइब्रोसिस जीन, एंटीऑक्सिडेंट रक्षा प्रणाली में आनुवंशिक रूप से निर्धारित दोष, साइटोक्रोम पी 450, आदि।

फेफड़ों की वृद्धि और विकास

फेफड़ों का विकास गर्भावस्था और प्रसव के दौरान भ्रूण पर और साथ ही बचपन और किशोरावस्था के दौरान शरीर पर विभिन्न प्रभावों पर निर्भर करता है। अधिकतम प्राप्य फेफड़ों की कार्यक्षमता कम होने से सीओपीडी विकसित होने का खतरा बढ़ सकता है। भ्रूण की परिपक्वता प्रक्रियाओं में व्यवधान, जन्म के समय कम वजन, बच्चे के शरीर पर हानिकारक प्रभाव और बचपन में फेफड़ों के रोग सीओपीडी के विकास की संभावना रखते हैं। बचपन में निचले श्वसन पथ के संक्रमण से फेफड़ों का विकास ख़राब हो जाता है और फेफड़ों की मात्रा में कमी आ जाती है।

श्वसन पथ की वंशानुगत अतिसंवेदनशीलता और अतिप्रतिक्रियाशीलता।

ब्रोन्कियल हाइपररिएक्टिविटी जनसंख्या जोखिम कारकों का 15% है।

लिंग और उम्र.

हाल के अध्ययनों के अनुसार, सीओपीडी की व्यापकता पुरुषों और महिलाओं में समान है, जो तंबाकू धूम्रपान से जुड़ी है। पुरुषों की तुलना में धूम्रपान करने वाली महिलाएं कम हैं, लेकिन तंबाकू के धुएं के हानिकारक प्रभावों के प्रति संवेदनशीलता महिलाओं में अधिक है। यह स्थापित किया गया है कि सीओपीडी का प्रसार धूम्रपान न करने वालों की तुलना में धूम्रपान करने वालों में अधिक है, 40 वर्ष से अधिक आयु वर्ग में रोगियों की संख्या बढ़ रही है, महिलाओं की तुलना में पुरुषों में अधिक।

अन्य कारक

सीओपीडी के विकास पर सहवर्ती रोगों का प्रभाव स्थापित किया गया है। ब्रोन्कियल अस्थमा और फुफ्फुसीय तपेदिक का विशेष महत्व है।

इस प्रकार, सीओपीडी के विकास में विभिन्न प्रकार के जोखिम कारक शामिल होते हैं। विशेषता विभिन्न संयोजनों में जोखिम कारकों का संयोजन है, जो नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की विविधता और रोग के विभिन्न फेनोटाइप के अस्तित्व को निर्धारित करता है।

रोगी ए के नैदानिक ​​मामले में निदान प्रक्रिया को पूरा करने के लिए, आइए हम इस तथ्य पर ध्यान दें कि रोगी एक वृद्ध व्यक्ति है और "भारी धूम्रपान करने वालों" की श्रेणी से संबंधित है - धूम्रपान करने वाला सूचकांक (एसआई) 240।

रोगजनन

सीओपीडी के रोगियों में वायुमार्ग की सूजन सीओपीडी का एक प्रमुख रोगजन्य तंत्र है .

सूजन की शारीरिक भूमिका आंतरिक वातावरण में प्रवेश करने वाले विभिन्न रोगजनक पदार्थों की क्रिया को सीमित करना है। सीओपीडी में, सूजन संबंधी प्रतिक्रिया जोखिम कारकों के लंबे समय तक संपर्क के प्रभाव में बनती है और लंबे समय तक परेशान करने वाले कारकों के जवाब में श्वसन पथ में एक पैथोलॉजिकल रूप से बढ़ी हुई - असामान्य सूजन प्रक्रिया की प्रकृति में होती है। श्वसन पथ के सभी सेलुलर तत्व और संरचनाएं सूजन प्रक्रिया में शामिल होती हैं। ब्रांकाई

सेलुलर तत्व और सूजन मध्यस्थ।

श्वसन पथ के सभी सेलुलर तत्व पुरानी सूजन प्रक्रिया में शामिल होते हैं, जो साइटोकिन्स के निर्माण के माध्यम से एक दूसरे के साथ बातचीत करते हैं।

न्यूट्रोफिलसूजन के कार्यान्वयन में न्यूट्रोफिल महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। धूम्रपान के प्रभाव में, कोशिकाओं की संरचना और विकृत करने की क्षमता बदल जाती है, जिससे उनके लिए फुफ्फुसीय केशिकाओं से गुजरना मुश्किल हो जाता है, जिनका व्यास न्यूट्रोफिल के व्यास की तुलना में छोटा होता है। फेफड़ों के दूरस्थ भागों में न्यूट्रोफिल का संचय होता है। संवहनी एंडोथेलियम द्वारा आसंजन अणुओं की अभिव्यक्ति में वृद्धि संवहनी दीवार पर न्यूट्रोफिल के लगाव और विभिन्न कीमोआट्रैक्टेंट्स (आईएल -8, एलटी बी 4, पीएएफ, सी 5, आदि) के प्रभाव में अंतरकोशिकीय अंतरिक्ष में उनके बाद के प्रवास को बढ़ावा देती है। . न्यूट्रोफिल प्रो-इंफ्लेमेटरी मध्यस्थों (पीएएफ, एलटी बी4, आदि) का स्राव करते हैं, जिनमें न्यूट्रोफिल सहित अन्य कोशिकाओं के प्रति केमोटैक्टिक गुण होते हैं, जो उन्हें सूजन वाले क्षेत्र, वासोएक्टिव प्रोस्टाग्लैंडिंस (पीजीई2, पीजीएफ2ए) की ओर आकर्षित करते हैं। न्यूट्रोफिल प्रोटीज़ (इलास्टिन), ऑक्सीजन रेडिकल्स, धनायनित प्रोटीन, बीटा-ग्लुकुरोनिडेज़ का स्राव करते हैं, जो ऊतक क्षति का कारण बनते हैं - फेफड़े के पैरेन्काइमा का विनाश, ब्रोन्कियल ग्रंथियों द्वारा बलगम का क्रोनिक हाइपरसेक्रिशन।

मैक्रोफेजवायुकोशीय विनाश के स्थानों में जमा हो जाते हैं . सक्रिय मैक्रोफेज प्रिनफ्लेमेटरी मध्यस्थों (टीएनएफ-अल्फा, इंटरल्यूकिन 8, ल्यूकोट्रिएन बी 4) को जारी करते हैं, जो निचले श्वसन पथ में न्यूट्रोफिल के प्रवास को बढ़ावा देते हैं।

टी लिम्फोसाइट्ससाइटोटॉक्सिक की उपस्थिति में वृद्धि सीडी8+ लिम्फोसाइट्ससभी फुफ्फुसीय संरचनाओं में देखा गया। यह मान लिया गया है कि आवंटन सीडी8+ पेर्फोरिन, ग्रैनजाइम-बी और टीएनएफ-ए वायुकोशीय उपकला कोशिकाओं के साइटोलिसिस और एपोप्टोसिस का कारण बनते हैं और सूजन को उत्तेजित करते हैं।

इयोस्नोफिल्ससीओपीडी में सूजन में ईोसिनोफिल्स की भूमिका को स्पष्ट नहीं किया गया है, कुछ मामलों में सीओपीडी की तीव्रता के दौरान श्वसन पथ में सामग्री में वृद्धि देखी गई है।

ब्रोन्कियल म्यूकोसा की उपकला कोशिकाएंप्रो-इंफ्लेमेटरी मध्यस्थों (ईकोसैनोइड्स, साइटोकिन्स, आसंजन अणु) का स्राव करें।

ऑक्सीडेटिव तनाव।

श्वसन पथ साँस की हवा में निहित ऑक्सीडेंट के संपर्क में आता है और विभिन्न उत्तेजनाओं के जवाब में अंतर्जात रूप से बनता है। सीओपीडी में वायुमार्ग में सूजन प्रक्रिया के विकास में शामिल कारकों में से एक प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों (आरओएस) के गठन के साथ ऑक्सीडेटिव तनाव है, जिसमें मुक्त कण और प्रो-ऑक्सीडेंट शामिल हैं जो मुक्त कण बना सकते हैं। ऑक्सीडेटिव तनाव का मुख्य सर्जक तंबाकू का धुआं है। ऑक्सीडेंट का स्रोत सक्रिय सूजन कोशिकाएं हैं, मुख्य रूप से न्यूट्रोफिल और वायुकोशीय मैक्रोफेज। सीओपीडी के रोगियों में, ऑक्सीडेटिव तनाव के जैविक मार्करों की एकाग्रता में वृद्धि का पता चला है - हाइड्रोजन पेरोक्साइड, साँस छोड़ने वाली हवा में 8-आइसोप्रोस्टेन कंडेनसेट, थूक और प्रणालीगत परिसंचरण। ऑक्सीजन रेडिकल फेफड़े के पैरेन्काइमा, ब्रांकाई और फुफ्फुसीय वाहिकाओं को नुकसान पहुंचाते हैं। कोलेजन, इलास्टिन, सर्फेक्टेंट का संश्लेषण कम हो जाता है, बाह्य मैट्रिक्स के अन्य घटकों की संरचना बाधित हो जाती है, जैसे कि हयालूरोनान. प्रोटीन की संरचना में परिवर्तन से प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में व्यवधान होता है, ब्रोन्कियल चिकनी मांसपेशियों के संकुचन गुण, ब्रोन्कियल स्राव के उत्पादन की उत्तेजना, मस्तूल कोशिकाओं की सक्रियता, संवहनी पारगम्यता में वृद्धि, प्रोटीज अवरोधकों की निष्क्रियता, टीएनएफ-अल्फा, आईएल की सक्रियता होती है। -8 और अन्य प्रो-इंफ्लेमेटरी प्रोटीन। यह सब बढ़ी हुई सूजन के साथ है।

अत्यधिक विषैले मुक्त कणों के संचय को सीमित करने वाला नियामक एंटीऑक्सीडेंट प्रणाली है, जिसमें गैर-एंजाइम सिस्टम (विटामिन ई, बीटा-कैरोटीन, विटामिन सी, यूरिक एसिड, बिलीरुबिन) और एंटीऑक्सीडेंट एंजाइम शामिल हैं, जिनमें से प्रत्येक एक विशिष्ट रूप को निष्क्रिय करता है। आरओएस:. मुख्य एंटीऑक्सीडेंट एंजाइम हैं: सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज़, कैटालेज़, ग्लूटाथियोन पेरोक्सीडेस, ग्लूटाथियोन-एस-ट्रांसफरेज़, आदि। फेफड़ों के रोगों वाले रोगियों में, ऑक्सीडेंट-एंटीऑक्सिडेंट प्रणाली में असंतुलन के विकास के साथ अंतर्जात एंटीऑक्सिडेंट के स्तर में कमी देखी जाती है। और लिपिड पेरोक्सीडेशन में वृद्धि। हाल ही में, एंटीऑक्सीडेंट प्रोटीन, पेरोक्सीरेडॉक्सिन के एक परिवार का अध्ययन किया गया है, जिनमें से फेफड़ों में एक विशेष भूमिका स्रावी पानी में घुलनशील प्रोटीन पेरोक्सीपेरिडॉक्सिन 6 (पीआरएक्स 6) की है। यह श्वासनली और ब्रांकाई में क्लारा कोशिकाओं और गॉब्लेट कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित होता है और बलगम में स्रावित होता है। ब्रांकाई में कुल एंटीऑक्सीडेंट सुरक्षा में Prx6 की हिस्सेदारी 70% है। ब्रोन्कियल एपिथेलियम की तीव्र सूजन और क्षति के एक प्रायोगिक मॉडल में, यह दिखाया गया कि गॉब्लेट कोशिकाओं में Prx6 की अधिकता ऑक्सीडेटिव प्रक्रिया में कमी के साथ होती है: रक्त सीरम में लिपिड पेरोक्सीडेशन के मार्करों में कमी, प्रोटीन ऑक्सीकरण, ए फेफड़े के ऊतकों में सूजन और सूजन में कमी। यह सुझाव दिया गया है कि Prx6 ऑक्सीडेटिव तनाव के खिलाफ एक प्रमुख सुरक्षात्मक कारक है और विभिन्न श्वसन रोगों के उपचार में ज्ञात सबसे सक्रिय प्राकृतिक एंटीऑक्सीडेंट हो सकता है।

प्रोटीनेज़-एंटीप्रोटीनेज़ प्रणाली का असंतुलन।

श्वसन पथ में न्यूट्रोफिल का अत्यधिक संचय उच्च प्रोटीज गतिविधि के साथ होता है। सीओपीडी में, सूजन और उपकला कोशिकाओं में उत्पादित कई प्रकार के प्रोटीज का स्तर बढ़ जाता है (न्यूट्रोफिल इलास्टेज, कैथेप्सिन जी, प्रोटीनेज -3, मेटालोप्रोटीनिस, कैथेप्सिन), जिससे एल्वियोली के केशिका नेटवर्क में प्लाज्मा एंटीप्रोटीज क्षमता में कमी आती है। प्रोटियाज़ के बीच असंतुलन जो संयोजी ऊतक के घटकों को तोड़ता है, और एंटीप्रोटीनिस (अल्फा-1-एंटीट्रिप्सिन, ल्यूकोप्रोटीनिस के स्रावी अवरोधक, मेटालोप्रोटीनिस के ऊतक अवरोधक)। ऑक्सीडेंट का प्रोटीज़ अवरोधकों पर निरोधात्मक प्रभाव होता है। इससे अपरिवर्तनीय संरचनात्मक परिवर्तन होते हैं। इलास्टेज वायुकोशीय दीवारों के इलास्टिन को नष्ट कर देता है, वातस्फीति के विकास को बढ़ावा देता है और फेफड़ों के लोचदार प्रतिरोध को कम करता है, ब्रोन्कियल एपिथेलियम को नष्ट कर देता है और गॉब्लेट कोशिकाओं के मेटाप्लासिया का कारण बनता है।

सीओपीडी के रोगजनन में नाइट्रिक ऑक्साइड और इसके चयापचयों की भूमिका।

हाल ही में, सीओपीडी के रोगजनन में नाइट्रिक ऑक्साइड (एनओ) और इसके मेटाबोलाइट्स की भूमिका का अध्ययन किया गया है। NO को NO सिंथेस (NOS) और कैल्शियम आयनों की भागीदारी से आर्जिनिन से संश्लेषित किया जाता है। एनओएस के तीन ज्ञात रूप हैं: एंडोथेलियल (ईएनओएस), न्यूरोनल (एनएनओएस) और इंड्यूसिबल (आईएनओएस)। पर्यावरण के अम्लीकरण के दौरान नाइट्राइट और नाइट्रेट की कमी के दौरान एनओ अणु गैर-एंजाइमिक रूप से बन सकते हैं और रिवर्स आयनीकरण से गुजर सकते हैं। एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा स्रावित NO के प्रभाव से छोटी धमनियों के स्तर पर वासोडिलेटिंग प्रभाव पड़ता है, एसिटाइलकोलाइन के ब्रोन्कोकन्स्ट्रिक्टर प्रभाव को बेअसर करता है, और थ्रोम्बस के गठन को रोकता है। मैक्रोफेज NO का सिलिअटेड एपिथेलियम और श्वसन पथ की स्थानीय प्रतिरक्षा पर उत्तेजक प्रभाव पड़ता है। धूम्रपान करने वालों में, श्वसन पथ में एनओ गठन में कमी प्रतिक्रिया तंत्र के माध्यम से तंबाकू के धुएं के साथ एनओ की अतिरिक्त आपूर्ति की पृष्ठभूमि के खिलाफ अंतर्जात संश्लेषण के अवरोध के कारण हो सकती है। यह ज्ञात है कि सूजन प्रक्रिया आई एनओएस के संश्लेषण में वृद्धि और एनओ के गठन के साथ होती है। सीओपीडी की तीव्रता वाले रोगियों में, रक्त और साँस छोड़ने वाली हवा में एनओ मेटाबोलाइट्स में वृद्धि का पता चला था। NO और इसके मेटाबोलाइट्स - नाइट्रॉक्साइड आयन, पेरोसिनिट्राइट के अत्यधिक गठन को सीओपीडी में सूजन के कार्यान्वयन में शामिल ऑक्सीडेटिव तनाव के तंत्रों में से एक माना जाता है।

सीओपीडी के रोगजनन में संक्रमण की भूमिका

जोखिम कारकों के लंबे समय तक संपर्क और श्वसन पथ की संरचनाओं को नुकसान वायरस और बैक्टीरिया द्वारा श्वसन पथ के उपनिवेशण की स्थिति पैदा करता है। वायरस सूजन, ऊतक प्रोटियोलिसिस और एल्वियोली के विनाश की प्रक्रियाओं को उत्तेजित करते हैं, स्थानीय प्रतिरक्षा के तंत्र को बाधित करते हैं और जीवाणु वनस्पतियों के जुड़ाव को बढ़ावा देते हैं। ब्रोन्कियल म्यूकस म्यूसिन, उपकला कोशिकाओं और बाह्य कोशिकीय मैट्रिक्स में न्यूमोट्रोपिक बैक्टीरिया का आसंजन बैक्टीरियल आक्रमण कारकों की भागीदारी के साथ आसंजन रिसेप्टर्स के माध्यम से होता है। ऊतक संरचनाओं की मरम्मत के दौरान आसंजन रिसेप्टर्स का घनत्व बढ़ जाता है, जो सूजन के साथ होता है। ब्रोन्कियल बलगम में स्रावी आईजीए, लाइसोजाइम और लैक्टोफेरिन जैसे स्थानीय प्रतिरक्षा कारकों की अपर्याप्तता, जो सीओपीडी के जोखिम कारकों के प्रभाव में बनती है, श्वसन पथ के सभी हिस्सों में सूक्ष्मजीवों के उपनिवेशण में योगदान करती है। सूक्ष्मजीवों की दृढ़ता सूजन प्रक्रिया को उत्तेजित करती है, न्यूट्रोफिल के प्रवासन और सक्रियण को बढ़ाती है, एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की गतिविधि को बदल देती है, और स्थानीय प्रतिरक्षा को और दबा देती है। इम्युनोडेफिशिएंसी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, कवक वनस्पतियां जुड़ जाती हैं। माइक्रोफ़्लोरा और श्वसन पथ के सुरक्षात्मक तंत्र के बीच असंतुलन से स्थानीय और प्रणालीगत सूजन के लक्षणों में वृद्धि के साथ सीओपीडी बढ़ जाता है। इस प्रकार, वायुमार्ग में लगातार संक्रमण, सूजन प्रभावक कोशिकाओं की सक्रियता को उत्तेजित करता है, एक ऐसा तंत्र है जो सीओपीडी में सूजन को बनाए रखता है।

pathomorphology

सीओपीडी की विशेषता वाले पैथोमोर्फोलॉजिकल परिवर्तन सभी फुफ्फुसीय संरचनाओं में पाए जाते हैं। इन परिवर्तनों की विशेषता क्रोनिक सूजन, उपकला की क्षति और मरम्मत है।

जोखिम कारकों के प्रभाव में, ब्रोन्कियल बलगम के गुण बाधित हो जाते हैं और चिपचिपाहट बढ़ जाती है। गॉब्लेट और श्लेष्म कोशिकाओं का मेटाप्लासिया विकसित होता है, बलगम का अत्यधिक स्राव होता है, जिससे म्यूकोसिलरी क्लीयरेंस को नुकसान होता है।

रोग बढ़ने पर श्वसन पथ में संरचनात्मक परिवर्तन बढ़ जाते हैं। ब्रांकाई की सूजन का परिणाम है ब्रोन्कियल रीमॉडलिंग, जिसकी विशेषता है:

एडिमा, कोलेजन और प्रोटीन ग्लाइकन्स के जमाव के कारण सबम्यूकोसल और एडवेंचर परत का मोटा होना;

श्लेष्मा और गॉब्लेट कोशिकाओं की संख्या और आकार में वृद्धि;

ब्रोन्कियल माइक्रोवास्कुलर नेटवर्क में वृद्धि;

ब्रांकाई में मांसपेशियों की अतिवृद्धि और हाइपरप्लासिया।

केंद्रीय और परिधीय वायुमार्ग, फुफ्फुसीय पैरेन्काइमा और फुफ्फुसीय वाहिकाओं में संरचनात्मक परिवर्तन होते हैं।

केंद्रीय श्वसन पथ (श्वासनली, ब्रांकाई और 2 मिमी से अधिक व्यास वाले ब्रोन्किओल्स) में, श्लेष्म ग्रंथियों और गॉब्लेट कोशिकाओं की अतिवृद्धि होती है, सिलिअटेड कोशिकाओं और विली में कमी, स्क्वैमस मेटाप्लासिया, चिकनी मांसपेशियों और संयोजी ऊतक के द्रव्यमान में वृद्धि होती है , उपास्थि ऊतक का अध: पतन, ब्रोन्कियल दीवार के स्केलेरोसिस के लक्षण 1/3 रोगियों में पाए जाते हैं, चिकित्सकीय रूप से, बड़े वायुमार्ग को नुकसान खांसी और थूक उत्पादन की विशेषता है।

परिधीय श्वसन पथ (2 मिमी से कम व्यास वाली छोटी ब्रांकाई और ब्रोन्किओल्स) में, मांसपेशी फाइबर की अतिवृद्धि, उपकला मेटाप्लासिया, कोलेजन सामग्री में वृद्धि के साथ पुनर्जनन और घाव होते हैं। सीओपीडी में छोटे वायुमार्गों में परिवर्तन से उनमें संकुचन होता है, टर्मिनल ब्रोन्किओल्स की संख्या में कमी आती है और प्रतिरोध में वृद्धि होती है। ये प्रक्रियाएं बाहरी श्वसन की प्रगतिशील शिथिलता के साथ होती हैं।

फेफड़े के पैरेन्काइमा (श्वसन ब्रोन्किओल्स, एल्वियोली, फुफ्फुसीय केशिकाएं) में, एल्वियोली की दीवारों का विनाश गठन के साथ विकसित होता है केंद्र-खण्डकीवातस्फीति, श्वसन ब्रोन्किओल्स का फैलाव और विनाश अधिक बार, सेंट्रिलोबुलर वातस्फीति ऊपरी वर्गों में स्थानीयकृत होती है, और उन्नत मामलों में यह पूरे फेफड़े को प्रभावित करती है। पनासिनारवातस्फीति अल्फा-1 एंटीट्रिप्सिन की कमी की विशेषता है। निचले लोब प्रभावित होते हैं, विनाश वायुकोशीय नलिकाओं, थैलियों और श्वसन ब्रोन्किओल्स को कवर करता है।

सीओपीडी के प्रारंभिक चरण में फुफ्फुसीय वाहिकाओं में परिवर्तन होते हैं। संवहनी दीवार का मोटा होना पाया जाता है। फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं में एंडोथेलियल डिसफंक्शन विशेषता है, जो फुफ्फुसीय धमनी उच्च रक्तचाप के गठन की ओर जाता है। फुफ्फुसीय वातस्फीति के कारण केशिका बिस्तर में कमी से फुफ्फुसीय धमनी में दबाव में वृद्धि होती है।

pathophysiology

सीओपीडी में अंतर्निहित प्रक्रियाएं विशिष्ट पैथोफिजियोलॉजिकल विकारों और लक्षणों के निर्माण की ओर ले जाती हैं।

वायु गुड़ गति सीमा

वायु प्रवाह सीमा सीओपीडी में एक प्रमुख पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र है।यह प्रतिवर्ती और अपरिवर्तनीय दोनों घटकों पर आधारित है।

रुकावट के अपरिवर्तनीय तंत्र:फाइब्रोसिस और ब्रांकाई का संकुचन (रीमॉडलिंग), वायुकोशीय जुड़ाव का नुकसान और छोटे वायुमार्ग के लुमेन के वायुकोशीय समर्थन का विनाश और पैरेन्काइमा के विनाश के कारण लोचदार कर्षण।

रुकावट के प्रतिवर्ती तंत्र:श्वसनी में सूजन वाली कोशिकाओं, बलगम और प्लाज्मा का संचय, परिधीय और केंद्रीय श्वसनी की चिकनी मांसपेशियों का संकुचन, व्यायाम के दौरान गतिशील हाइपरइन्फ्लेशन .

फुफ्फुसीय अति मुद्रास्फीति(एलजीआई) - फेफड़ों में वायुहीनता बढ़ जाना।

एलजीआई पर आधारित है हवाई जाल,जो फेफड़ों के लोचदार कर्षण के नुकसान के कारण साँस छोड़ने के दौरान एल्वियोली के अधूरे खाली होने के कारण होता है ( स्थिर एलजीआई) या श्वसन वायु प्रवाह की गंभीर सीमा की स्थितियों में अपर्याप्त श्वसन समय के कारण ( गतिशील LGI).

फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप का प्रतिबिंब अवशिष्ट फेफड़े की मात्रा (आरएलवी), कार्यात्मक अवशिष्ट क्षमता (एफआरसी), और कुल फेफड़ों की क्षमता (टीएलसी) में वृद्धि है। शारीरिक गतिविधि करते समय गतिशील हाइपरइन्फ्लेशन में वृद्धि होती है, क्योंकि इससे सांस लेना अधिक बार हो जाता है, साँस छोड़ना कम हो जाता है, और फेफड़ों की अधिकांश मात्रा एल्वियोली के स्तर पर बनी रहती है।