निमोनिया के विकास का रोगजनन।
निमोनिया (पीएन) के रोगजनन में मुख्य भूमिका बाहर से फेफड़ों में प्रवेश करने वाले संक्रामक रोगज़नक़ के प्रभाव की होती है। सबसे अधिक बार, माइक्रोफ़्लोरा ब्रांकाई के माध्यम से फेफड़ों के श्वसन खंड में प्रवेश करता है: साँस लेना (साँस की हवा के साथ) और आकांक्षा (नासोफरीनक्स या ऑरोफरीनक्स से)। प्राथमिक निमोनिया (पीएन) में संक्रमण का ब्रोन्कोजेनिक मार्ग मुख्य है।
हेमटोजेनस मार्ग से, रोगज़नक़ मुख्य रूप से माध्यमिक निमोनिया (पीएन) में फेफड़ों में प्रवेश करता है, जो सेप्सिस और सामान्य संक्रामक रोगों की जटिलता के साथ-साथ निमोनिया (पीएन) के थ्रोम्बोटिक उत्पत्ति के रूप में विकसित होता है। निमोनिया (पीएन) की घटना के साथ संक्रमण का लिम्फोजेनस प्रसार केवल छाती पर घावों के साथ देखा जाता है।
फेफड़ों के ऊतकों में सूजन के विकास के लिए एक अंतर्जात तंत्र भी है, जो फेफड़ों में स्थित माइक्रोफ्लोरा की सक्रियता के कारण होता है। विशेषकर अस्पताल-प्राप्त निमोनिया (निमोनिया) में इसकी भूमिका बहुत अच्छी है। निमोनिया के विकास में प्रारंभिक कड़ी ब्रोन्कियल ट्री (स्कीम 3) की उपकला कोशिकाओं की सतह पर सूक्ष्मजीवों का आसंजन है, जो कि सिलिअटेड एपिथेलियम की पिछली शिथिलता और बिगड़ा हुआ म्यूकोसिलरी क्लीयरेंस द्वारा काफी सुविधाजनक है। आसंजन के बाद, सूजन के विकास में अगला चरण उपकला कोशिकाओं में सूक्ष्मजीव का उपनिवेशण है। इन कोशिकाओं की झिल्ली को नुकसान जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों-साइटोकिन्स (इंटरल्यूकिन्स 1, 8, 12, आदि) के गहन उत्पादन में योगदान देता है।
साइटोकिन्स के प्रभाव में, स्थानीय सूजन प्रतिक्रिया में भाग लेने वाले मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल और अन्य प्रभावकारी कोशिकाओं के केमोटैक्सिस होते हैं। सूजन के बाद के चरणों के विकास में, सूक्ष्मजीवों का आक्रमण और इंट्रासेल्युलर दृढ़ता और उनके एंडो- और एक्सोटॉक्सिन का उत्पादन महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। इन प्रक्रियाओं से एल्वियोली और ब्रोन्किओल्स की सूजन होती है और रोग की नैदानिक अभिव्यक्तियाँ विकसित होती हैं।
निमोनिया (पीएन) के विकास में जोखिम कारक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। इनमें उम्र (बुजुर्ग और बच्चे) शामिल हैं; धूम्रपान; फेफड़े, हृदय, गुर्दे, जठरांत्र संबंधी मार्ग के पुराने रोग; इम्युनोडेफिशिएंसी की स्थिति; पक्षियों, कृन्तकों और अन्य जानवरों के साथ संपर्क; यात्रा (ट्रेनें, रेलवे स्टेशन, विमान, होटल); ठंडा करना; बंद टीमों का गठन.
संक्रमण के अलावा, पीएन के विकास को बाहरी और आंतरिक वातावरण के प्रतिकूल कारकों द्वारा बढ़ावा दिया जा सकता है, जिसके प्रभाव में शरीर के सामान्य गैर-विशिष्ट प्रतिरोध (फागोसाइटोसिस का दमन, बैक्टीरियोलिसिन का उत्पादन, आदि) में कमी आती है। ) और स्थानीय सुरक्षात्मक तंत्र का दमन (बिगड़ा हुआ म्यूकोसिलरी क्लीयरेंस, वायुकोशीय मैक्रोफेज और न्यूट्रोफिल और आदि की फागोसाइटिक गतिविधि में कमी)।
निमोनिया (पीएन) के रोगजनन में, एलर्जी और ऑटोएलर्जिक प्रतिक्रियाओं को एक निश्चित महत्व दिया जाता है। सैप्रोफाइट्स और रोगजनक सूक्ष्मजीव, एंटीजन बनकर, एंटीबॉडी के उत्पादन में योगदान करते हैं, जो मुख्य रूप से श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली की कोशिकाओं पर तय होते हैं। यहां एक एंटीजन-एंटीबॉडी प्रतिक्रिया होती है, जिससे ऊतक क्षति होती है और एक सूजन प्रक्रिया का विकास होता है।
सूक्ष्मजीवों और फेफड़ों के ऊतकों के सामान्य एंटीजेनिक निर्धारकों की उपस्थिति में या जब फेफड़े के ऊतकों को वायरस, सूक्ष्मजीवों, विषाक्त पदार्थों द्वारा क्षतिग्रस्त किया जाता है, जिससे इसके एंटीजेनिक गुणों की अभिव्यक्ति होती है, तो ऑटोएलर्जिक प्रक्रियाएं विकसित होती हैं। ये प्रक्रियाएं पैथोलॉजिकल परिवर्तनों के लंबे समय तक अस्तित्व और बीमारी के लंबे पाठ्यक्रम में योगदान करती हैं। इसके अलावा, निमोनिया (पीएन) का लंबा कोर्स अक्सर सूक्ष्मजीवों के जुड़ाव के कारण होता है।
न्यूमोनिया-ओ. मुख्य रूप से जीवाणु संबंधी एटियलजि का एक संक्रामक रोग, जो फेफड़ों के श्वसन भागों को फोकल क्षति, इंट्रा-एल्वियोलर एक्सयूडीशन की उपस्थिति, शारीरिक और/या वाद्य परीक्षण के दौरान पता चला, व्यक्त करता है। ज्वर संबंधी प्रतिक्रियाओं और नशे की अलग-अलग डिग्री के साथ।
एटियलजि: स्ट्रेप्ट.न्यूम., हेम.इन्फ्ल., माइकोपीएल.न्यूम., क्लैमिड. न्यूम।, मोराक्सेला कैटरलिस, क्लेब्स। न्यूम., लेजियोनेला न्यूम.; स्टैफ़.ऑरियस, स्यूड.एरुगिनोसा, क्लेब्स.एसपीपी, एंटरोबैक्टर एसपीपी, ई.कोली - अस्पताल।
रोगजनन: पीएन के विकास का कारण बनने वाले तंत्र। - ऑरोफरीन्जियल स्राव की आकांक्षा; अल्कोहल युक्त एरोसोल का साँस लेना; संक्रमण के एक अतिरिक्त फुफ्फुसीय स्रोत (एंडोकार्टिटिस, थ्रोम्बोफ्लेबिटिस) से हेमटोजेनस प्रसार; आसन्न प्रभावित ऊतकों (यकृत फोड़ा) से संक्रमण का सीधा प्रसार, जीसी के मर्मज्ञ घावों के कारण संक्रमण।
वर्गीकरण:
· अस्पताल से बाहर
1. 60 वर्ष से कम आयु के व्यक्तियों में
2. > सहवर्ती विकृति के साथ 60 वर्ष (ब्रोन्कोपल्मोनरी प्रणाली की पुरानी रुकावट, इस्केमिक हृदय रोग, मधुमेह, आदि)
· इंट्राहॉस्पिटल (अस्पताल, नोसोकोमियल) - स्वास्थ्य देखभाल सुविधाओं के भीतर प्राप्त किया गया
· आकांक्षा
आईडीएस वाले व्यक्तियों में निमोनिया (जन्मजात या अधिग्रहित)
· एटियलजि द्वारा: ...
· नैदानिक और रूपात्मक विशेषताओं के अनुसार: पैरेन्काइमल, अंतरालीय
· स्थानीयकरण द्वारा: दाएं तरफा, बाएं तरफा, द्विपक्षीय, खंडीय, लोबार, लोबार,
गंभीरता से: हल्का, मध्यम, गंभीर
क्लिनिक: शिकायतें:कमजोरी, भूख न लगना, सांस लेने में तकलीफ, सीने में दर्द, खांसी - सूखा -> थूक (श्लेष्म से प्यूरुलेंट, + खून की धारियाँ)। शारीरिक रूप से:पीलापन, सायनोसिस। तीव्र टी0 (लोबार निमोनिया) । प्रभावित पक्ष पर ध्वनि कंपन में वृद्धि + ब्रोन्कियल श्वास (कन्फ्लुएंट + लोबार निमोनिया)। घाव पर टक्कर ध्वनि का छोटा होना (यदि 1 से अधिक खंड प्रभावित हो)। ब्रोन्कोपमोनिया के साथ - शुष्क और नम दाने। फुफ्फुस घर्षण शोर (शुष्क फुफ्फुस)। साँस लेने में तेज़ कमज़ोरी - फुफ्फुस बहाव के गठन के साथ। ब्रोंकोफ़ोनिया। गंभीर मामलों में फुफ्फुसीय ए पर द्वितीय स्वर का जोर। आर-ओजीके: फजी डार्कनिंग के रूप में सूजन संबंधी घुसपैठ का फॉसी।
समुदाय उपार्जित निमोनिया:
1) विशिष्ट निमोनिया सिंड्रोम: बुखार की अचानक शुरुआत, शुद्ध थूक के साथ खांसी, फुफ्फुसीय छाती में दर्द, फेफड़े के ऊतकों के संघनन के लक्षण (टक्कर ध्वनि की सुस्ती, स्वर कांपना, ब्रोन्कियल श्वास, आर-परिवर्तन के प्रक्षेपण में घरघराहट)। एटियलजि: स्ट्रेप्ट.न्यूम., Haem.infl.+ मिश्रित मौखिक वनस्पति।
2) एटिपिकल निमोनिया सिंड्रोम: धीरे-धीरे शुरुआत, सूखी खांसी, अतिरिक्त फुफ्फुसीय लक्षणों की प्रबलता (सिरदर्द, पेट की गुहा में दर्द, कमजोरी, गले में खराश, मतली, उल्टी, दस्त) + शारीरिक परीक्षण के न्यूनतम संकेतों के साथ आर-चित्र। एटियलजि: माइकोप्ल.न्यूम., क्लैमिड। न्यूम।, मोराक्सेला कैटरलिस, क्लेब्स। न्यूम., लेजियोनेला न्यूम. मुख्य अभिव्यक्तियाँ: बुखार, क्षिप्रहृदयता, मानसिक विकार।
नोसोकोमियल निमोनिया: यदि अस्पताल में भर्ती होने के 48 घंटे या उससे अधिक समय बाद फुफ्फुसीय घुसपैठ होती है तो डी मान्य है। विशिष्ट मानदंड: शुद्ध थूक, बुखार, एल-साइटोसिस।
आकांक्षा का निमोनिया: पुटीय सक्रिय थूक, फेफड़ों में गुहा के गठन के साथ फुफ्फुसीय परिगलन (फोड़ा), खांसी, फुफ्फुसीय दर्द।
जटिलताएँ: 1. फुफ्फुसीय (फुफ्फुस एम्पाइमा, स्राव। फुफ्फुस, फोड़ा और फेफड़े का गैंग्रीन, ब्रोंको-ऑब्सट्रक्टिव सिंड्रोम, तीव्र श्वसन विफलता) 2. एक्स्ट्रापल्मोनरी(ओ. कोर पल्मोनेल, आईटीएस, मेनिनजाइटिस, मेनिंगोएन्सेफलाइटिस, नॉनस्पेसिफिक एंडो-, मायो-, पेरिकार्डिटिस, डीआईसी, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, एनीमिया)।
इलाज। अस्पताल में भर्ती होने के संकेत: आयु > 70 वर्ष, सहवर्ती पुरानी बीमारियाँ। रोग (सीओपीडी, कंजेस्टिव हृदय विफलता, क्रोनिक हेपेटाइटिस, क्रोनिक नेफ्रैटिस, मधुमेह, आईडीएस, शराब, मादक द्रव्यों का सेवन), 3 दिनों के लिए अप्रभावी बाह्य रोगी उपचार, भ्रम या चेतना का अवसाद, संभावित आकांक्षा, श्वसन दर> 30 प्रति मिनट, अस्थिर हेमोडायनामिक्स, सेप्टिक शॉक, संक्रामक एमटीएस, एक्सयूडेटिव प्लीसीरी, फोड़ा बनना, एल-पेनिया< 4х10 9 /л или L-цитоз >20x10 9 /एल, एचबी< 90 г/л, почечная недостаточность (мочевина >7 एमएमओएल/एल)।
· एंटीबायोटिक थेरेपी
समुदाय उपार्जित निमोनिया:
1)रोगी< 60 лет без сопутствующей патологии
एमोक्सिसिलिन, मैक्रोलाइड्स।
वैकल्पिक: डॉक्सीसाइक्लिन, एंटीन्यूमोकोकस के साथ फ्लोरोक्विनोलोन। गतिविधि (लेवोफ़्लॉक्सासिन, मोक्सीफ़्लोक्सासिन)
2) > 60 वर्ष और/या सामान्य विकृति के साथ:
अमोक्सिसिलिन सहित। क्लैवुलोन के साथ + दूसरी पीढ़ी के मैक्रोलाइड्स या सेफलोस्पोरिन + मैक्रोलाइड्स;
वैकल्पिक: एंटीन्यूमोकोकस के साथ फ्लोरोक्विनोलोन। गतिविधि
3) चिकित्सकीय रूप से गंभीर निमोनिया, उम्र की परवाह किए बिना
अभिभावक. तीसरी पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन (सीफ़ाटॉक्सिम, सेफ्ट्रिएक्सोन) + अभिभावक. मैक्रोलाइड्स;
वैकल्पिक: पैरेंट्रल फ़्लोरोक्विनोलोन।
अस्पताल में भर्ती निमोनिया:
1) सामान्य प्रोफेसर विभाग। जोखिम कारकों के बिना, पीआईटी - "प्रारंभिक" वीएपी
अभिभावक. तीसरी पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन,
वैकल्पिक: फ़्लोरोक्विनोलोन, एंटीस्यूडोमोनल सेफलोस्पोरिन III-IV पीढ़ी। (सेफिपाइम, सेफ्टाज़िडाइन) + एमिनोग्लाइकोसाइड्स।
2) "देर से" वीएपी, जनरल प्रोफेसर विभाग। + जोखिम कारक
कार्बोपेनेम्स (तिएनम)
सेफलोस्पोरिन III-IV पीढ़ी। + अमीनोग्लाइकोसाइड्स
एंटीसिनर्जिक पेनिसिलिन (पाइपेरासिलिन) + एमिनोग्लाइकोसाइड्स
Aztrions + एमिनोग्लीकोसाइड्स
फ़्लोरोक्विनोलोन
ग्लाइकोपेप्टाइड्स (वैनकोमाइसिन)
एस्पिरेशन निमोनिया: एंटीएरोबिक दवाएं
संरक्षित बीटालैक्टम, सेफ़ाटॉक्सिम, सेफ़मेथासोन
कार्बोपेनेम्स (टीएनम, इमिपेनेम)
· रोगजन्य और रोगसूचक उपचार
1. इम्यूनोरेप्लेसमेंट थेरेपी: एफएफपी, सामान्य मानव आईजी 6-10 ग्राम एक बार।
2. माइक्रोसिरिक्युलेशन का सुधार: हेपरिन।
3. डिसप्रोटीनीमिया का सुधार: एल्ब्यूमिन, नैंड्रोलोल।
4. विषहरण
5. ओ 2 थेरेपी
6. जीसीएस: प्रेडनिसोलोन।
7. एंटीऑक्सीडेंट थेरेपी: एस्कॉर्बिक एसिड 2 ग्राम/दिन मौखिक रूप से।
8. एंटी-एंजाइम दवाएं: एप्रोटीनिन
9. ब्रोन्कोडायलेटर्स (यंत्र द्वारा सत्यापित रुकावट की उपस्थिति में): आईप्रेट्रोपियम ब्रोमाइड, साल्बुटामोल।
10. मौखिक रूप से कफ निस्सारक औषधियाँ: एम्ब्रोक्सोल, एसिटाइलसिस्टीन।
· गैर-दवा उपचार
संयमित आहार, अच्छा पोषण, प्रचुर मात्रा में तरल पदार्थ। व्यायाम चिकित्सा. सेनेटोरियम-रिसॉर्ट उपचार: निचले पहाड़, वन क्षेत्र, गर्म, मध्यम आर्द्र समुद्री जलवायु।
तीव्र फुफ्फुसीय दमन- फोड़ा, गैंग्रीनस फोड़ा और फेफड़ों का गैंग्रीन गंभीर रोग संबंधी स्थितियां हैं जो संक्रामक रोगजनकों के संपर्क के परिणामस्वरूप काफी बड़े पैमाने पर परिगलन और बाद में फेफड़ों के ऊतकों के शुद्ध या पुटीय सक्रिय क्षय (विनाश) की विशेषता होती हैं।
में मुख्य रोगज़नक़ तीव्र फुफ्फुसीय दमन,ऑरोफरीन्जियल बलगम की आकांक्षा के कारण गैर-क्लोस्ट्रिडियल (गैर-बीजाणु-गठन) अवायवीय होते हैं। वे आमतौर पर पेरियोडोंटल रोग, दंत क्षय, पल्पिटिस आदि के दौरान मौखिक गुहा में बड़ी मात्रा में और सैप्रोफाइट मौजूद होते हैं।
में मुख्य रोगज़नक़ पैरा- और मेटान्यूमोनिक, हेमटोजेनस-एम्बोलिक फुफ्फुसीय दमनग्राम-नकारात्मक एरोबिक और सशर्त रूप से अवायवीय बैक्टीरिया, साथ ही पाइोजेनिक कोक्सी भी हैं। हेमटोजेनस-एम्बोलिक फुफ्फुसीय विनाश में, सबसे आम रोगज़नक़ स्टैफिलोकोकस ऑरियस है।
तीव्र फुफ्फुसीय दमन का पाठ्यक्रम और परिणाम अक्सर श्वसन वायरल संक्रमण से सक्रिय रूप से प्रभावित होता है।
अनुमानित रोगजनन के अनुसार, तीव्र फुफ्फुसीय दमन को विभाजित किया गया है: I) ब्रोन्कोजेनिक,शामिल आकांक्षा, पोस्ट-न्यूमोनिक, अवरोधक; 2) हेमेटोजेनस; 3) दर्दनाक; 4) अन्य,उदाहरण के लिए, जो पड़ोसी अंगों और ऊतकों से दमन के सीधे हस्तांतरण से जुड़े हैं।
सबसे आम जटिलताएँफुफ्फुसीय दमन हैं टाइपन्यूमोथोरैक्स, फुफ्फुस एम्पाइमा, फुफ्फुसीय रक्तस्राव, बैक्टेरेमिक शॉक, तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोमवयस्क, सेप्सिस, छाती में कफऔर आदि।
फेफड़े का गैंग्रीन- फेफड़ों के ऊतकों का प्रगतिशील परिगलन और हाइपोकोरस (सड़ा हुआ) क्षय, सीमित होने का खतरा नहीं।
यह बीमारी अप्रभावी तरीके से विरासत में मिली है और, एक नियम के रूप में, माता-पिता से बच्चों में प्रसारित नहीं होती है।
एटियलजि.रोग के प्रेरक एजेंट गैर-क्लोस्ट्रीडियल एनारोबेस हैं।
कमजोर रोगियों में पुरानी शराब, मधुमेह मेलेटस और निमोनिया जैसी बीमारियाँ फेफड़ों में गैंग्रीन के विकास का कारण बनती हैं। तात्कालिक कारण हो सकते हैं: श्वसन पथ में विदेशी निकायों का प्रवेश, लोबार निमोनिया, फेफड़े में फोड़ा या इचिनोकोकस; रक्त वाहिकाओं के विभिन्न रोग।
फेफड़े के गैंग्रीन के प्रतिरक्षाविज्ञानी और गैर-प्रतिरक्षाविज्ञानी रूप भी हैं; इसके कई विकल्प भी हैं: एटोपिक, संक्रामक-एलर्जी, डिसहार्मोनल, ऑटोइम्यून, न्यूरोसाइकिक, एड्रीनर्जिक असंतुलन, प्राथमिक परिवर्तित ब्रोन्कियल प्रतिक्रियाशीलता, कोलीनर्जिक।
रोगजनन.एनारोबिक बैक्टीरिया फेफड़े के ऊतकों में प्रवेश करते हैं, बैक्टीरियल एक्सोटॉक्सिन सक्रिय होते हैं और फेफड़े के ऊतकों पर उनका सीधा प्रभाव पड़ता है, फेफड़े के ऊतकों का प्रगतिशील परिगलन, प्रभावित क्षेत्र में संवहनी घनास्त्रता, दानेदार ऊतक के गठन में व्यवधान।
क्लिनिक.रोग की मुख्य अभिव्यक्तियाँ दुर्गंधयुक्त थूक और फेफड़ों के ऊतकों के टुकड़ों के साथ खांसी, व्यस्त बुखार, सीने में दर्द, रोग की शुरुआत में सांस की तकलीफ से बढ़ती हुई सुस्ती का पता चलता है; चरम अवधि के दौरान - गुहाओं के निर्माण के कारण टाइम्पेनाइटिस के क्षेत्रों की उपस्थिति। टटोलने पर, दर्द प्रभावित क्षेत्र (किसलिंग के लक्षण) और पर्कशन (सॉरब्रूच सिंड्रोम) (प्रक्रिया में फुस्फुस का आवरण का शामिल होना) पर निर्धारित होता है, तालु पर - पहले, मुखर कंपकंपी में वृद्धि, फिर कमजोर होना। गुदाभ्रंश सुनाई देता है, पहले ब्रोन्कियल श्वास, फिर श्वास का तेज कमजोर होना।
अतिरिक्त नैदानिक परीक्षण.एक सामान्य रक्त परीक्षण किया जाता है, जो बाईं ओर तेज बदलाव और बढ़े हुए ईएसआर के साथ न्युट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस का खुलासा करता है। थूक की जांच भी की जाती है (मैक्रो जांच के दौरान, थूक 3 परतें बनाता है: ऊपरी - झागदार, तरल; मध्य - सीरस; निचला - विघटित फेफड़े के ऊतकों के टुकड़े; माइक्रोएग्जामिनेशन - वनस्पतियों, कोशिका विज्ञान का अध्ययन), एक्स-रे परीक्षा (बड़े पैमाने पर) अनियमित आकार की कई विलय वाली गुहाओं की उपस्थिति के साथ स्पष्ट सीमाओं के बिना घुसपैठ)।
क्रमानुसार रोग का निदान।तपेदिक, फेफड़ों के कैंसर के साथ किया जाना चाहिए।
प्रवाह।रोग का क्रम गंभीर और प्रगतिशील है।
इलाज।जीवाणुरोधी चिकित्सा की जाती है (पैतृक रूप से, अंतःशिरा), संभवतः फुफ्फुसीय धमनी में इंजेक्ट किया जाता है। वे कई प्रकार की जीवाणुरोधी दवाओं को मिलाते हैं। वे डिटॉक्सिफिकेशन थेरेपी (रेओपॉलीग्लुसीन, हेमोडेज़, हेमोसर्प्शन, ऑटोलॉगस रक्त का पराबैंगनी विकिरण), ब्रोन्कोस्पास्मोलिटिक थेरेपी, एंटीबायोटिक्स, एंजाइम, एंटीसेप्टिक्स, रक्त आधान (एनीमिया के विकास के मामले में) के बाद के प्रशासन के साथ ब्रोन्ची की एंडोस्कोपिक स्वच्छता करते हैं, हेपरिन का उपयोग किया जाता है। (प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम को रोकने के लिए),
रोकथाम।रोकथाम के उपायों में तीव्र निमोनिया का पर्याप्त उपचार, पर्याप्त ब्रोन्कियल जल निकासी, क्रोनिक संक्रमण के फॉसी की स्वच्छता और धूम्रपान बंद करना शामिल है।
फेफड़े का फोड़ा- इसके पैरेन्काइमा और ब्रांकाई के विनाश, उनके पिघलने और गुहा के गठन के साथ फेफड़े के ऊतकों की सीमित शुद्ध सूजन।
एटियलजि.विदेशी निकायों द्वारा ब्रोन्कियल रुकावट, तीव्र निमोनिया, ब्रोन्किइक्टेसिस, छाती का आघात, संक्रमण द्वारा हेमटोजेनस एम्बोलिज़ेशन।
रोगजनन.संक्रामक एजेंट फेफड़े के ऊतकों (ब्रोन्कोजेनिक, हेमटोजेनस, लिम्फोजेनस मार्ग, विदेशी निकायों की आकांक्षा) में प्रवेश करता है, और ब्रांकाई का जल निकासी कार्य बाधित होता है।
वर्गीकरणनैदानिक पाठ्यक्रम की विशेषताओं के अनुसार, रोग विभाजित है:
1) मूल रूप से: तीव्र फेफड़े का फोड़ा और क्रोनिक फेफड़े का फोड़ा;
2) स्थानीयकरण द्वारा (खंड, खंड, दाएं या बाएं तरफा);
3) जटिलताओं के लिए.
क्लिनिक.तीव्र फेफड़े के फोड़े (ALA) में संगठन की अवधि(गुहा खोलने से पहले - 7 दिनों तक), जिसकी विशेषता तीव्र शुरुआत (सूखी तेज़ खांसी, ठंड लगना), ठंड से पसीना आना (व्यस्त बुखार), मानसिक विकार, चेहरे की सूजन, हाइपरमिया है। गाल, सांस लेते समय छाती के प्रभावित हिस्से का ढीला होना, टक्कर की आवाज का स्थानीय रूप से मोटा होना, ब्रोन्कियल झुनझुनी के साथ कठोर सांस लेना, और गुहा खोलने के बाद की अवधि,मुंह में अचानक से दुर्गंधयुक्त थूक आना, तापमान में गिरावट आना और नशे में कमी होना इसकी विशेषता है। फेफड़े के प्रभावित क्षेत्र पर टक्कर से टाइम्पेनाइटिस की उपस्थिति का पता चलता है; गुदाभ्रंश पर, उभयचर श्वास, नम मध्यम- और मोटे-बुलबुले सोनोरस रेल्स का पता लगाया जाता है।
निमोनिया फुफ्फुसीय पैरेन्काइमा का एक तीव्र संक्रामक रोग है।
6 महीने तक के बच्चों में निमोनिया का मुख्य प्रेरक एजेंट न्यूमोकोकस है, और असामान्य वनस्पति हो सकता है: क्लैमाइडिया।
6 महीने से 6 साल तक के बच्चे: 80% मामले न्यूमोकोकस, हेमोफिलस इन्फ्लुएंजा, स्टैफिलोकोकस ऑरियस हैं, असामान्य वनस्पतियां हो सकती हैं: माइकोप्लाज्मा, राइनोवायरस, पैराइन्फ्लुएंजा, इन्फ्लूएंजा वायरस, आरएसवी, एडेनोवायरस।
स्कूल जाने वाले बच्चे: न्यूमोकोकस।
आईडीएस वाले बच्चों में फंगल निमोनिया अधिक आम है; न्यूमोसिस्टिस निमोनिया हो सकता है।
रोगजनन.रोगाणुओं के प्रवेश का मुख्य मार्ग ब्रोंकोपुलमोनरी है जिसके बाद संक्रमण श्वसन अनुभागों में फैलता है। प्रसार का हेमटोजेनस मार्ग हो सकता है, साथ ही लिम्फोजेनस भी, लेकिन बहुत कम ही। एक बार श्वसन ब्रोन्किओल्स में, संक्रामक एजेंट उनसे परे फैल जाता है, जिससे फेफड़े के पैरेन्काइमा में सूजन हो जाती है (यानी, निमोनिया)। जब बैक्टीरिया और एडेमेटस द्रव एक खंड के भीतर एल्वियोली के छिद्रों के माध्यम से फैलते हैं, तो खंडीय निमोनिया होता है, और अधिक तेजी से फैलने पर, लोबार निमोनिया होता है। वहां, क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स भी इस प्रक्रिया में शामिल होते हैं। रेडियोग्राफ़ पर यह फेफड़े की जड़ों के विस्तार से प्रकट होता है। ऑक्सीजन की कमी बढ़ती है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, हृदय प्रणाली और जठरांत्र संबंधी मार्ग में परिवर्तन विकसित होते हैं, चयापचय प्रक्रियाएं बाधित होती हैं और डीएन आगे बढ़ता है।
श्वसन अंगों की शारीरिक और शारीरिक विशेषताओं को ध्यान में रखते हुए पूर्वगामी कारक।
ब्रोन्कोपल्मोनरी प्रणाली की शारीरिक और शारीरिक विशेषताएं (एसीनी और एल्वियोली का अपर्याप्त विभेदन, ब्रांकाई के लोचदार और मांसपेशियों के ऊतकों का खराब विकास, फेफड़े के ऊतकों को प्रचुर मात्रा में रक्त की आपूर्ति और लसीका की आपूर्ति → महत्वपूर्ण निकास और न्यूमोनिक प्रक्रिया का प्रसार विकसित होता है, ↓ सुरक्षात्मक ब्रांकाई के रोमक उपकला का कार्य, खांसी के आवेगों की कमजोरी → श्वसन पथ में देरी से स्राव और प्रसार, निचले श्वसन पथ की संकीर्णता → स्टेनोसिस और श्वसन पथ की रुकावट, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की रूपात्मक अपरिपक्वता, लचीलापन श्वसन और वासोमोटर केंद्र)
सेलुलर और ह्यूमरल प्रतिरक्षा की अपरिपक्वता;
आनुवंशिक रूप से निर्धारित कारक (वंशानुगत प्रवृत्ति, वंशानुगत रोग);
अनिवारक धूम्रपान;
प्रारंभिक अवस्था;
प्रतिकूल सामाजिक और जीवन संबंधी पहलू;
संवैधानिक विसंगतियों, रिकेट्स, पुरानी खाने संबंधी विकारों की उपस्थिति।
1 वर्ष तक की आयु के बच्चों को गंभीरता की परवाह किए बिना उपचार के लिए अस्पताल में भर्ती कराया जाना चाहिए।
वर्गीकरण.
|
रूपात्मक रूप |
संक्रमण की स्थिति के अनुसार |
जटिलताओं |
||
|
फेफड़े |
बाह्य फुफ्फुसीय |
|||
|
■ फोकल ■ खंडीय ■ क्रुपस ■ इंटरस्टी- सरकारी |
- अस्पताल से बाहर - अस्पताल प्रसवकालीन संक्रमण - इम्युनोडेफिशिएंसी वाले रोगियों में |
■लंबा |
■ सिंपन्यूमोनिक फुफ्फुसावरण ■ मेटान्यूमोनिक प्लूरिसी ■ फुफ्फुसीय विनाश ■ फेफड़ों का फोड़ा ■ न्यूमोथोरैक्स ■ पायोन्यूमोथोरैक्स |
■संक्रामक ■डीआईसी सिंड्रोम ■हृदय विफलता ■वयस्क-प्रकार का श्वसन संकट सिंड्रोम |
क्लिनिक.
नैदानिक मानदंड:
- नशा सिंड्रोम(शरीर के तापमान में वृद्धि, सुस्ती, भूख में कमी)।
- श्वसन प्रतिश्यायी सिंड्रोम(सूखी, दर्दनाक खांसी, पीपयुक्त/जंगयुक्त थूक के साथ उत्पादक में बदल जाती है; सांस की मिश्रित तकलीफ)।
- निमोनिया के लिए एक विशिष्ट सिंड्रोम स्थानीय शारीरिक परिवर्तन (न्यूमोनिक घुसपैठ) का सिंड्रोम है: स्थानीय बढ़े हुए स्वर कांपना, पर्कशन ध्वनि की सुस्ती (या सुस्ती), एचए में सूजन हो सकती है, सांस लेने की क्रिया में छाती के आधे हिस्से का पिछड़ना , कठोर या ब्रोन्कियल श्वास, क्रेपिटस (अल्वियोली में एक्सयूडेट का संचय), बारीक बुदबुदाती नम किरणें
- रेडियोग्राफ़ पर घुसपैठ करने वाली छाया, अस्पष्ट रूपरेखा वाली;
- सूजन प्रकृति के सामान्य और जैव रासायनिक रक्त परीक्षण में परिवर्तन।
- रोग प्रक्रिया के दौरान ग्रेड 1-3 टॉक्सिकोसिस सिंड्रोम हो सकता है
- प्रतिबंधात्मक प्रकार का श्वसन विफलता सिंड्रोम हो सकता है, जो श्वसन पथ से स्वतंत्र रूप से गुजरने पर वायुकोषों को पूरी तरह से सीधा करने में असमर्थता के कारण होता है। प्रतिबंधात्मक श्वसन विफलता का मुख्य कारण फुफ्फुसीय पैरेन्काइमा को व्यापक क्षति है।
श्वसन विफलता चरण Iइस तथ्य की विशेषता है कि आराम करने पर या तो कोई नैदानिक अभिव्यक्तियाँ नहीं होती हैं या वे केवल थोड़ा ही व्यक्त होती हैं। हालाँकि, हल्की शारीरिक गतिविधि के साथ, सांस की मध्यम कमी, पेरियोरल सायनोसिस और टैचीकार्डिया दिखाई देते हैं। रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति सामान्य है या इसे 90% (पीओ 2 80-90 मिमी एचजी) तक कम किया जा सकता है, एमओडी बढ़ जाता है, और बेसल चयापचय दर और श्वसन समकक्ष में मामूली वृद्धि के साथ एमवीएल और श्वसन रिजर्व कम हो जाता है।
द्वितीय डिग्री की श्वसन विफलता के मामले मेंआराम करने पर, सांस की मध्यम कमी देखी जाती है (सांस लेने की संख्या सामान्य की तुलना में 25% बढ़ जाती है), टैचीकार्डिया, पीली त्वचा और पेरियोरल सायनोसिस। बाद में वृद्धि के कारण नाड़ी और श्वसन के बीच संबंध बदल जाता है, रक्तचाप और एसिडोसिस (पीएच 7.3), एमवीएल (एमओडी) में वृद्धि की प्रवृत्ति होती है, श्वसन सीमा 50% से अधिक कम हो जाती है। रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति 70-90% (पीओ 2 70-80 मिमी एचजी) है। ऑक्सीजन देने पर मरीज की हालत में सुधार होता है।
तीसरी डिग्री की श्वसन विफलता के लिएसाँस तेजी से बढ़ जाती है (50% से अधिक), मिट्टी जैसा रंग वाला सायनोसिस और चिपचिपा पसीना देखा जाता है। श्वास उथली है, रक्तचाप कम हो गया है, श्वसन आरक्षित 0 तक गिर गया है। एमओडी कम हो गया है। रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति 70% से कम है (पीओ 2 70 मिमी एचजी से कम है), चयापचय एसिडोसिस नोट किया गया है (पीएच 6.3 से कम है), हाइपरकेनिया संभव है (पीओ 2 70-80 मिमी एचजी)।
श्वसन विफलता चरण IV- हाइपोक्सिमिक कोमा. कोई चेतना नहीं है; श्वास अतालतापूर्ण, आवधिक, उथली है। सामान्य सायनोसिस (एक्रोसायनोसिस), गर्दन की नसों में सूजन और हाइपोटेंशन देखा जाता है। रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति - 50% और नीचे (पीओ 2 50 मिमी एचजी से कम), पीसीओ 2 100 मिमी एचजी से अधिक। कला।, पीएच 7.15 और नीचे है। ऑक्सीजन साँस लेने से हमेशा राहत नहीं मिलती है, और कभी-कभी सामान्य स्थिति में गिरावट आती है।
बच्चों में निमोनिया की विशेषताएं
- एक वायरल संक्रमण से पहले
- तीव्र शुरुआत, गंभीर नशा सिंड्रोम
- हमेशा सांस फूलना
- वस्तुनिष्ठ रूप से, टक्कर पर, एक बॉक्सी टिंट के साथ ध्वनि; गुदाभ्रंश पर, सांस लेना अक्सर कठोर, नम, मध्यम- और महीन-बुलबुली बिखरी हुई आवाजें होती है।
एटेलेक्टैसिस की प्रवृत्ति;
लंबे प्रवाह की प्रवृत्ति;
विनाशकारी प्रक्रियाओं की प्रवृत्ति;
अंतरालीय निमोनिया अक्सर छोटे बच्चों में दर्ज किया जाता है।
इलाज।
सामान्य स्थिति में सुधार होने तक बिस्तर पर आराम करें।
- यदि वायरल एटियोलॉजी है तो एंटीवायरल। रिबाविरिन, रिमांटाडाइन।
- ज्वरनाशक - पैरासिटामोल।
पोषण संपूर्ण है, विटामिन से भरपूर है।
एंटीबायोटिक थेरेपी.
अब घुलनशील एमोक्सिक्लेव गोलियाँ (सॉल्यूटैब) उपलब्ध हैं, जो बच्चों के लिए सुविधाजनक हैं।
बड़े बच्चों में निमोनिया के एटियलजि को देखते हुए शुरुआती एंटीबायोटिक, एक पेनिसिलिन एंटीबायोटिक (एम्पीसिलीन, एम्पिओक्स, ऑक्सासिलिन, कार्बिनिसिलिन) होना चाहिए, यदि कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो 1-3 पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन, एमिनोग्लाइकोसाइड्स में बदलें। यदि माइकोप्लाज्मा या क्लैमाइडियल एटियोलॉजी का संदेह है, तो मैक्रोलाइड्स (एरिथ्रोमाइसिन, सुमामेड, रोवामाइसिन)।
एक्सपेक्टोरेंट थेरेपी - ब्रोमहेक्सिन, म्यूकल्टिन, एम्ब्रोक्सोल।
हर्बल दवा - एलेकंपेन, थाइम, कोल्टसफ़ूट, अजवायन, मुलेठी की जड़, जंगली मेंहदी का काढ़ा)
लंबे समय तक या गंभीर, जटिल तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए विटामिन थेरेपी का संकेत दिया जाता है।
यदि बच्चे को एंटीबायोटिक दवाओं के कई कोर्स मिलते हैं तो जैविक दवाओं (लैक्टो-, बिफिडुम्बैक्ट्रिन, बैक्टिसुबटिल) का संकेत दिया जाता है।
फिजियोथेरेपी. ए) सोडा, नमक-सोडा समाधान के साथ साँस लेना। बी) ताप उपचार (ऑज़ोकेराइट और पैराफिन अनुप्रयोग)। सी) मालिश, जिम्नास्टिक, आसन जल निकासी, कंपन मालिश।
रोकथामकिसी भी श्वसन वायरल संक्रमण (कठोरता, जो बच्चे की ठंड सहनशक्ति को बढ़ाने में मदद करता है, महामारी के दौरान टीकाकरण, इंटरफेरॉन प्रोफिलैक्सिस, केमोप्रोफिलैक्सिस) की रोकथाम के लिए आता है। साहित्य में 2 वर्ष से अधिक उम्र के बच्चों के लिए न्यूमोकोकल और हीमोफिलस टीकों की उच्च प्रभावशीलता के प्रमाण हैं। नोसोकोमियल निमोनिया को रोकने के लिए, रोगियों को बॉक्स वाले कमरों में अस्पताल में भर्ती करना, कमरों का लगातार वेंटिलेशन, गीली सफाई, कर्मचारियों की स्वच्छता, एंटीबायोटिक दवाओं के "निवारक" पाठ्यक्रमों के अनुचित उपयोग को समाप्त करना और संक्रमण नियंत्रण करना आवश्यक है।
औषधालय अवलोकन. बच्चा 10-12 महीने तक डिस्पेंसरी निगरानी में है। 3 महीने तक के बच्चों की स्वास्थ्य लाभ के पहले 6 महीनों में महीने में 2 बार जांच की जाती है, एक साल तक - प्रति माह 1 बार। 1-2 साल के बच्चे - हर 1.5-2 महीने में 1 बार, 3 साल से अधिक उम्र के - प्रति तिमाही 1 बार।
उद्धरण के लिए:शुतकोवस्की एस.वी. फोकल निमोनिया के रोगजनन पर एक नया रूप, उनके निदान और उपचार के लिए एक नया दृष्टिकोण // स्तन कैंसर। 2012. नंबर 12. पी. 605
एक प्रजाति के रूप में मनुष्यों के अस्तित्व के दौरान, निमोनिया ने दस लाख से अधिक लोगों की जान ले ली है। एंटीबायोटिक दवाओं के आगमन से पहले, "निमोनिया" शब्द व्यावहारिक रूप से "मृत्यु" शब्द का पर्याय था। वर्तमान में, अपने काम में, अभ्यास करने वाले डॉक्टरों को इस बीमारी के बार-बार बदलते वर्गीकरण का सामना करना पड़ता है। लंबे समय तक (एन.वी. मोलचानोव (1964), ई.वी. गेम्बिट्स्की और ओ.वी. कोरोविना (1968), वी.पी. सिल्वेस्ट्रोव (1982)) ने एटियलजि के अनुसार निमोनिया को उप-विभाजित करने की कोशिश की (इस बीमारी की उत्पत्ति में माइक्रोबियल कारक के महत्व के कारण), आकृति विज्ञान और पाठ्यक्रम, इसके स्थानीयकरण और जटिलताओं का विभिन्न वर्गीकरणों में विस्तार से वर्णन किया गया था। निमोनिया के आधुनिक वर्गीकरण को अपनाने से पहले, निमोनिया का कारण बनने वाले सूक्ष्मजीवों की संभावित पहचान के लिए नैदानिक डेटा को सारांशित करने का प्रयास किया गया था। निमोनिया को नोसोलॉजिकल रूप में परिभाषित करने के लिए कई विकल्प हैं।
गाइड में "वयस्कों में समुदाय-अधिग्रहित निमोनिया: निदान, उपचार और रोकथाम के लिए व्यावहारिक सिफारिशें। डॉक्टरों के लिए एक मैनुअल", रूस के स्वास्थ्य मंत्रालय द्वारा अनुमोदित (पत्र संख्या 10-8/1447 दिनांक 08/07/2003), निम्नलिखित परिभाषा दी गई है: "निमोनिया तीव्र संक्रामक (मुख्य रूप से जीवाणु) रोगों का एक समूह है , एटियलजि, रोगजनन, रूपात्मक विशेषताओं में भिन्न, इंट्रा-एल्वियोलर एक्सयूडीशन की अनिवार्य उपस्थिति के साथ फेफड़ों के श्वसन भागों को फोकल क्षति की विशेषता है। और यह कहा गया है: "चूंकि समुदाय-अधिग्रहित निमोनिया (सीएपी), सिद्धांत रूप में, एक तीव्र संक्रामक रोग है, यह स्पष्ट है कि" निमोनिया "के निदान से पहले" तीव्र "की परिभाषा अनावश्यक है, खासकर जब से" क्रोनिक "शब्द" निमोनिया" व्यावहारिक रूप से उपयोग से बाहर हो गया है।" यही है, यह पता चला है कि वीपी का रोगजनन अलग है, लेकिन इंट्रा-एल्वियोलर एक्सयूडीशन की उपस्थिति अनिवार्य है।
अभ्यास करने वाले डॉक्टरों के बीच, फोकल निमोनिया के रोगजनन पर सबसे आम दृष्टिकोण (उपर्युक्त मैनुअल से उद्धृत): "निचले श्वसन पथ की संक्रामक विरोधी सुरक्षा यांत्रिक कारकों (वायुगतिकीय निस्पंदन, ब्रांकाई की शाखा, एपिग्लॉटिस) द्वारा की जाती है , खाँसना और छींकना, ब्रोन्कियल म्यूकोसा के सिलिअटेड एपिथेलियम के सिलिया की दोलन संबंधी गतिविधियाँ), साथ ही गैर-विशिष्ट और विशिष्ट प्रतिरक्षा के सेलुलर ह्यूमरल तंत्र। फेफड़ों के श्वसन भागों में सूजन प्रतिक्रिया के विकास का कारण या तो मैक्रोऑर्गेनिज्म के सुरक्षात्मक तंत्र की प्रभावशीलता में कमी, या सूक्ष्मजीवों की भारी खुराक और/या उनकी बढ़ी हुई विषाक्तता हो सकती है। सीएपी के विकास के लिए विभिन्न आवृत्तियों वाले चार रोगजनक तंत्रों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है:
. ऑरोफरीन्जियल स्राव की आकांक्षा;
. सूक्ष्मजीवों से युक्त एरोसोल का अंतःश्वसन;
. संक्रमण के एक अतिरिक्त फुफ्फुसीय स्रोत से सूक्ष्मजीवों का हेमटोजेनस प्रसार (ट्राइकसपिड वाल्व का एंडोकार्डिटिस, पैल्विक नसों के सेप्टिक थ्रोम्बोफ्लिबिटिस);
. आसन्न घावों से संक्रमण का सीधा प्रसार (उदाहरण के लिए, यकृत फोड़ा) या छाती के घावों में प्रवेश करने वाले संक्रमण के परिणामस्वरूप। हालाँकि, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि सूचीबद्ध पहले दो तंत्र मुख्य हैं।
ऑरोफरीनक्स की सामग्री की आकांक्षा फेफड़ों के श्वसन भागों के संक्रमण का मुख्य मार्ग है, और इसलिए सीएपी के विकास के लिए मुख्य रोगजनक तंत्र है। सामान्य परिस्थितियों में, कई सूक्ष्मजीव, जैसे एस. निमोनिया, ऑरोफरीनक्स में निवास कर सकते हैं, लेकिन निचला श्वसन पथ बाँझ रहता है। ऑरोफरीन्जियल स्राव की सूक्ष्म आकांक्षा एक शारीरिक घटना है जो 70% स्वस्थ व्यक्तियों में देखी जाती है, मुख्यतः नींद के दौरान।
हालांकि, कफ रिफ्लेक्स, म्यूकोसिलरी क्लीयरेंस, वायुकोशीय मैक्रोफेज और स्रावी इम्युनोग्लोबुलिन की जीवाणुरोधी गतिविधि निचले श्वसन पथ से संक्रमित स्राव के उन्मूलन और उनकी बाँझपन को सुनिश्चित करती है। जब ट्रेकोब्रोनचियल पेड़ की "स्वयं-सफाई" के तंत्र क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, उदाहरण के लिए, एक वायरल श्वसन संक्रमण के दौरान, जब ब्रोन्कियल एपिथेलियम के सिलिया का कार्य बाधित होता है और वायुकोशीय मैक्रोफेज की फागोसाइटिक गतिविधि कम हो जाती है, तो अनुकूल परिस्थितियां होती हैं सीएपी के विकास के लिए बनाया गया।
कुछ मामलों में, एक स्वतंत्र रोगजन्य कारक सूक्ष्मजीवों की भारी खुराक या फेफड़ों के श्वसन अनुभागों में एक भी अत्यधिक विषैले सूक्ष्मजीवों का प्रवेश हो सकता है। माइक्रोबियल एरोसोल का साँस लेना सीएपी के विकास का एक कम आम तौर पर देखा जाने वाला मार्ग है। यह लेजिओनेला एसपीपी जैसे बाध्यकारी रोगजनकों के साथ निचले श्वसन पथ के संक्रमण में एक प्रमुख भूमिका निभाता है।
इससे भी कम महत्व (घटना की आवृत्ति के संदर्भ में) हेमटोजेनस (उदाहरण के लिए, स्टैफिलोकोकस एसपीपी) और संक्रमण के स्रोत से रोगज़नक़ का सीधा प्रसार है। सीएपी के रोगजनन की वर्णित विशेषताओं को ध्यान में रखते हुए, यह स्पष्ट है कि इसकी एटियलजि ऊपरी श्वसन पथ के माइक्रोफ्लोरा से जुड़ी है, जिसकी संरचना व्यक्ति के पर्यावरण, उसकी उम्र और सामान्य स्वास्थ्य पर निर्भर करती है।
वर्तमान में, निमोनिया के लिए डायग्नोस्टिक फ़ाइब्रोब्रोन्कोस्कोपी को अधिकांश लेखकों द्वारा एक अतिरिक्त शोध पद्धति माना जाता है और केवल निमोनिया के पर्याप्त उपचार से प्रभाव की अनुपस्थिति में, जोखिम वाले फेफड़ों के कैंसर के संदिग्ध, एक विदेशी शरीर, जिसमें हानि वाले रोगियों में आकांक्षा के दौरान भी शामिल है, की सिफारिश की जाती है। चेतना का. उदाहरण के लिए, उपर्युक्त मैनुअल में, "अतिरिक्त अनुसंधान विधियों" अनुभाग में, अंतिम स्थान पर "आक्रामक निदान विधियां - प्राप्त सामग्री के माइक्रोबियल संदूषण के मात्रात्मक मूल्यांकन के साथ फाइब्रोब्रोन्कोस्कोपी ("संरक्षित" ब्रश बायोप्सी, ब्रोन्कोएलेवोलर लैवेज) हैं ) या अन्य आक्रामक निदान विधियां (ट्रांसट्रैचियल एस्पिरेशन, ट्रान्सथोरेसिक बायोप्सी, आदि), उत्पादक खांसी की अनुपस्थिति में संदिग्ध फुफ्फुसीय तपेदिक, ब्रोन्कोजेनिक कार्सिनोमा के कारण "अवरोधक निमोनिया", एस्पिरेटेड ब्रोन्कियल विदेशी शरीर, आदि जैसे मामलों के लिए आरक्षित हैं। ”
यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि अब तक फोकल निमोनिया के दौरान एल्वियोली में एक्सयूडेटिव घटना का कारण पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है। यह विशेष खंड या यह विशेष शेयर क्यों प्रभावित है? फेफड़े के इस विशेष खंड में वायुकोशीय स्राव के साथ सूजन क्यों है, लेकिन निकटवर्ती खंड में नहीं? निमोनिया की परिभाषा की बार-बार बदलती अलग-अलग व्याख्याएं, रोगजनन पर विचार, उपचार की सिफारिशें, नैदानिक मानदंड इस बीमारी के रोगजनन की एक अलग समझ और वर्तमान समय में निमोनिया के निदान और उपचार के लिए एक एकीकृत दृष्टिकोण की अनुपस्थिति का संकेत देते हैं। . अधिकांश आधुनिक लेखकों द्वारा ब्रोंकोस्कोपिक परीक्षा की सिफारिश केवल अतिरिक्त शोध विधियों में से एक के रूप में की जाती है, और उनकी सूची में, डायग्नोस्टिक फ़ाइब्रोब्रोन्कोस्कोपी, एक नियम के रूप में, सबसे अंत में है।
निमोनिया के रोगियों में फाइबरऑप्टिक ब्रोंकोस्कोपी करते समय, लेखक ने नोट किया कि निमोनिया (रेडियोलॉजिकल रूप से पुष्टि) की उपस्थिति में लगभग 100% मामलों में, थूक के टुकड़े के साथ फेफड़े के ऊतकों के प्रभावित क्षेत्र के ब्रोन्कियल छिद्र का अवरोध होता है। विख्यात। यदि रोड़ा ब्रोन्कस के मुंह से कुछ अधिक गहरा स्थित है, तो ब्रोन्कोस्कोपिक जांच के दौरान इसका पता नहीं लगाया जा सकता है।
निमोनिया से पहले हमेशा उत्पादकता की अलग-अलग डिग्री की खांसी होती है। खांसी के दौरे के दौरान, खांसी के झटके के साथ साँस छोड़ना 2-5 सेकंड या उससे अधिक के लिए होता है - हमले की अवधि के आधार पर, फिर थोड़े समय में एक गहरी मजबूर साँस लेना होता है, जिसके दौरान ब्रांकाई में हवा की गति की गति होती है बहुत महत्वपूर्ण। खांसी का दौरा जितना लंबा होगा, फेफड़ों में अवशिष्ट बैरोमीटर का दबाव उतना कम होगा, जबरन साँस लेने के दौरान हवा उतनी ही तेज़ होगी। तीव्र श्वसन रोग, कुछ संक्रामक रोग (खसरा, रूबेला, इन्फ्लूएंजा) ऊपरी श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली की सूजन की पृष्ठभूमि के खिलाफ खांसी की उपस्थिति की विशेषता रखते हैं, कभी-कभी लंबे समय तक दौरे के साथ और, परिणामस्वरूप, बहुत गहरी और "त्वरित" सांस। यह खांसी के दौरे की समाप्ति के बाद जबरन "तेज़" साँस लेने के दौरान ब्रोन्कियल पेड़ के ऊपरी भाग से हवा के प्रवाह के साथ थूक के एक टुकड़े द्वारा ब्रोन्कियल रोड़ा की घटना में योगदान देता है।
ब्रांकाई का पच्चर के आकार का आकार भी अवरोध की घटना में योगदान देता है। निमोनिया दाहिने निचले हिस्से में अधिक बार क्यों होता है? क्योंकि दायां मुख्य ब्रोन्कस वास्तव में श्वासनली की शारीरिक निरंतरता है, जबकि बायां मुख्य ब्रोन्कस श्वासनली से अधिक महत्वपूर्ण कोण पर निकलता है। और खांसी होने पर हवा के प्रवाह के साथ श्वासनली से थूक का एक टुकड़ा दाहिने मुख्य ब्रोन्कस में प्रवेश करता है और फिर दाहिने फेफड़े के निचले हिस्से में प्रवेश करता है।
जब ब्रोन्कियल ट्यूब बंद हो जाती है, तो एक बंद गुहा दिखाई देती है, वायु पुनर्शोषण के कारण इसमें वायु मिश्रण का आंशिक दबाव कम हो जाता है, और रक्त प्लाज्मा का प्रवाह फेफड़े के प्रभावित क्षेत्र के एल्वियोली के लुमेन में शुरू होता है - वायुकोशीय एक्सयूडेट प्रकट होता है। एक बंद गुहा में स्थित एक्सयूडेट में, सूक्ष्मजीव गुणा करना शुरू कर देते हैं - अक्सर न्यूमोकोकी (वे ऊपरी श्वसन पथ के स्थायी निवासी होते हैं और प्रभावित क्षेत्र में थूक के एक टुकड़े के साथ प्रवेश करते हैं जो रोड़ा का कारण बनता है)।
इस प्रकार निमोनिया की नैदानिक तस्वीर इसके उद्देश्य, रेडियोलॉजिकल, शारीरिक और अन्य विशेषताओं के साथ उभरती है। एक सीमित स्थान में वायुकोशीय स्राव सूक्ष्मजीवों के प्रसार के लिए एक आदर्श वातावरण है, जो थर्मोस्टेट की स्थितियों के लगभग तुलनीय है, जबकि मैक्रोऑर्गेनिज्म की सुरक्षात्मक क्षमताएं यहां तेजी से सीमित हैं। यह संभवतः वर्तमान समय में एंटीबायोटिक दवाओं के उपयोग के बिना निमोनिया में उच्च मृत्यु दर की व्याख्या कर सकता है। पर्याप्त एंटीबायोटिक चिकित्सा के साथ, रक्त और लसीका में घुलने वाला एंटीबायोटिक, प्रसार और परासरण के नियमों के अनुसार, फेफड़े के प्रभावित हिस्से में, वायुकोशीय एक्सयूडेट में प्रवेश करता है और वहां रोगजनक माइक्रोफ्लोरा पर अपना प्रभाव डालता है।
यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि मानव शरीर में प्राकृतिक छिद्रों के बंद होने के दौरान बंद गुहाओं में होने वाली प्रक्रियाएं लगभग उसी तरह आगे बढ़ती हैं: अवरोधन, इसके अवशोषण के कारण वायु का दुर्लभ होना, बंद गुहा में रक्त प्लाज्मा का बाहर निकलना, बैक्टीरिया का विकास बंद गुहा के स्राव में सूजन। यह ओटिटिस मीडिया (यूस्टेशियन ट्यूब का अवरोध) और साइनसाइटिस, फ्रंटल साइनसाइटिस (साइनस के प्राकृतिक उद्घाटन का अवरोध) के साथ होता है।
एक नियम के रूप में, लोबार निमोनिया के साथ लोबार ब्रोन्कस के मुंह में ब्रोन्कोस्कोपिक परीक्षा के दौरान, प्रभावित ब्रोन्कस के मुंह के श्लेष्म झिल्ली की हाइपरमिया और सूजन की पृष्ठभूमि के खिलाफ, थूक का एक टुकड़ा होता है। इसमें पाया जाता है (सफेद से पीले-हरे रंग तक), जिसे वैक्यूम-इलेक्ट्रिक सक्शन का उपयोग करके ब्रोंकोस्कोप चैनल के माध्यम से हटाया जा सकता है। इसके बाद, पर्याप्त एंटीबायोटिक चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ निमोनिया का तेजी से विपरीत विकास होता है।
जहां तक नोसोकोमियल निमोनिया का सवाल है, एंडोट्रैचियल एनेस्थीसिया का उपयोग करके सर्जिकल हस्तक्षेप के बाद, थूक के रियोलॉजिकल गुण महत्वपूर्ण रूप से बदल जाते हैं - यह बहुत चिपचिपा हो जाता है। संवेदनाहारी प्रक्रियाओं के दौरान ऊपरी श्वसन पथ की जलन के कारण खांसी प्रकट होती है। ब्रोन्कियल एन्डोथेलियम और पूरे ब्रोन्कियल पेड़ के सिलिया का मोटर फ़ंक्शन ख़राब हो गया है (म्यूकोसिलरी क्लीयरेंस)। ये सभी खांसी के दौरान चिपचिपे थूक के साथ ब्रोन्कियल रुकावट की घटना और नोसोकोमियल निमोनिया की घटना के लिए पूर्वगामी कारक हैं। एंडोट्रैचियल एनेस्थीसिया का उपयोग करके सर्जिकल हस्तक्षेप के बाद एंटीसेप्टिक समाधानों से धोने के साथ निवारक फाइब्रोब्रोन्कोस्कोपी परीक्षा नोसोकोमियल निमोनिया की घटनाओं को काफी कम कर सकती है।
फोकल निमोनिया की नैदानिक अभिव्यक्तियों में फ़ाइब्रोब्रोन्कोस्कोपी के महत्व को वर्तमान में स्पष्ट रूप से कम करके आंका गया है। जबकि फ़ाइब्रोगैस्ट्रोडोडेनोस्कोपी वस्तुतः एक नियमित अनुसंधान पद्धति बन गई है, फ़ाइब्रोब्रोन्कोस्कोपी, यहां तक कि निमोनिया के लिए भी, वर्तमान में हर पल्मोनोलॉजी अस्पताल में नहीं किया जा सकता है, अस्पतालों के चिकित्सीय विभागों का उल्लेख नहीं किया जा सकता है जहां बड़ी संख्या में निमोनिया के रोगियों का इलाज किया जाता है।
आधुनिक परिस्थितियों में, रेडियोलॉजिकल रूप से पुष्टि किए गए निमोनिया के लिए एंटीबायोटिक दवाओं के नुस्खे के साथ-साथ डायग्नोस्टिक फ़ाइब्रोब्रोन्कोस्कोपी पहली प्राथमिकता वाला चिकित्सीय और नैदानिक उपाय बनना चाहिए। इस मामले में, रोगी की स्थिति की गंभीरता को ध्यान में रखना आवश्यक है। जाहिर है, गंभीर श्वसन विफलता की उपस्थिति में, डायग्नोस्टिक ब्रोंकोस्कोपी केवल स्वास्थ्य कारणों से ही की जा सकती है। यदि एक्स-रे डेटा उपलब्ध है तो चिकित्सीय और नैदानिक फ़ाइब्रोब्रोन्कोस्कोपी अधिक प्रभावी होगी - एंडोस्कोपिस्ट अधिक उद्देश्यपूर्ण ढंग से आवश्यक जोड़तोड़ कर सकता है, भले ही रोड़ा क्षेत्र को एंडोस्कोपिक रूप से नहीं देखा गया हो।
चिकित्सीय और नैदानिक फ़ाइब्रोब्रोन्कोस्कोपी वर्तमान में एक अतिरिक्त नहीं, बल्कि फोकल निमोनिया के निदान और इसके रोगज़नक़ उपचार की मुख्य विधि के लिए मुख्य उद्देश्य मानदंडों में से एक बनना चाहिए, क्योंकि फोकल निमोनिया के रोगजनन में मुख्य और महत्वपूर्ण लिंक ब्रोन्कियल रोड़ा है।
फोकल निमोनिया एक ऐसी बीमारी है जो खांसने के दौरान ब्रोन्कियल रुकावट के कारण होती है। यह फेफड़े के प्रभावित क्षेत्र के एल्वियोली के लुमेन में रक्त प्लाज्मा के निकलने का कारण है, जिसमें बैक्टीरिया की सूजन का फोकस विकसित होता है और मैक्रोऑर्गेनिज्म की संबंधित प्रतिक्रिया होती है। समुदाय-अधिग्रहित और नोसोकोमियल निमोनिया के रोगजनन में कोई अंतर नहीं है। रोग के पाठ्यक्रम में अंतर होता है, जो एटियोलॉजिकल सहित कई कारकों के कारण हो सकता है। फोकल निमोनिया के लिए चिकित्सीय और नैदानिक फ़ाइब्रोब्रोन्कोस्कोपी का उपयोग, पर्याप्त एंटीबायोटिक चिकित्सा के साथ, इसके निदान और उपचार का सबसे प्रभावी तरीका बनना चाहिए, जिससे इसकी संभावित जटिलताओं को कम किया जा सके और इस बीमारी के परिणामस्वरूप मृत्यु दर को काफी कम किया जा सके।
मैं चाहूंगा कि यह कार्य आगे के शोध को नई गति दे और फोकल निमोनिया के पर्याप्त उपचार की समस्या का समाधान करे। शायद, फोकल निमोनिया के उपचार की प्रक्रिया में, प्राकृतिक छिद्रों के अवरोधन और सूजन वाले एक्सयूडेट के साथ बंद गुहाओं की उपस्थिति के साथ अन्य बीमारियों के उपचार के अनुरूप, यदि एंडोस्कोपिक रूप से ब्रोन्कियल रोड़ा को हटाना असंभव है और एंटीबायोटिक का कोई प्रभाव नहीं है थेरेपी (एंटीबायोटिक प्रतिरोधी उपभेदों के कारण), इसे एंटीसेप्टिक्स के साथ धोने के साथ फेफड़े के ऊतकों के प्रभावित क्षेत्र के आर-नियंत्रण पर्क्यूटेनियस पंचर के तहत इस्तेमाल किया जाना चाहिए? लेकिन यह पहले से ही अज्ञात के दायरे से है।
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सूजन की प्रक्रिया विकासवादी स्तर पर विकसित एक रोग प्रक्रिया है। सूजन पैथोफिजियोलॉजी किसी भी उत्तेजक पदार्थ के संपर्क में आने पर प्रतिरक्षा प्रणाली की सामान्य प्रतिक्रिया का प्रतिनिधित्व करती है जो इसके ऊतकों को नुकसान पहुंचाती है। संपर्क के स्थान पर कोशिका विनाश होता है, रक्त परिसंचरण बदल जाता है और संवहनी पारगम्यता बढ़ जाती है।
यह निम्नलिखित कारकों के कारण होता है:
1. अंग ऊतक को स्थानीय क्षति;
2. शरीर में प्रवेश करने वाले उत्तेजक पदार्थों के प्रति शरीर की एक विशेष प्रतिक्रिया।
स्थानीय स्तर पर सूजन पैदा करने वाले कारकों को चिकित्सा साहित्य में फ़्लोगोजेनिक कहा जाता है।
शरीर की एक विशेष प्रतिक्रिया का प्रतिनिधित्व करने वाले कारक शरीर के अंतःस्रावी, तंत्रिका तंत्र और प्रतिरक्षा के काम के परिणामस्वरूप व्यक्त होते हैं।
वास्तव में, सूजन प्रक्रिया का पूरे शरीर पर सकारात्मक प्रभाव पड़ता है। इसकी मदद से, रोगजनक सूक्ष्मजीवों के क्षय उत्पादों के प्रवेश या उसमें क्षति के परिणामस्वरूप होने वाली क्षति की प्रक्रिया सीमित और विलंबित होती है। ऐसी प्रतिक्रिया से, प्रतिरक्षा प्रणाली रोग को मार देती है और शरीर के पुनर्योजी गुणों को सक्रिय कर देती है।
इस प्रकार, सूजन प्रक्रिया में कई घटक होते हैं:
1. परिवर्तन;
2. निष्कासन;
3. उत्प्रवास;
4. प्रसार.
हम उन पर आगे विचार करेंगे.
सूजन के लक्षण
परिवर्तन
परिवर्तन (अव्य. परिवर्तन - परिवर्तन) दो प्रकार का होता है:
1. प्राथमिक - किसी उत्तेजक पदार्थ के प्रभाव के परिणामस्वरूप अंग के ऊतकों में परिवर्तन;
2. माध्यमिक - सेलुलर स्तर पर प्रभाव डालता है, डिस्ट्रोफी की अभिव्यक्ति है, और अंग के ऊतकों में संरचनात्मक परिवर्तन का प्रतिनिधित्व करता है।
सूजन के पहले घटक के दौरान होने वाले परिवर्तनों की डिग्री तंत्रिकाओं, रक्त वाहिकाओं और अन्य शरीर प्रणालियों पर रोगजनक उत्तेजना के संपर्क की डिग्री पर निर्भर करती है। अंग के ऊतकों की संरचना और सामान्य स्थिति एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। कोशिकाओं की क्षति और मृत्यु के परिणामस्वरूप, विशेष सक्रिय जैविक पदार्थ निकलते हैं। वे एक दृश्यमान भड़काऊ प्रतिक्रिया का कारण बनते हैं।
निष्कासन एवं उत्प्रवास
एक्सयूडीशन एक संवहनी प्रतिक्रिया है। यह मुख्य रूप से नसों, केशिकाओं, प्रीकेपिलरी और धमनियों में दिखाई देता है। इसके लिए धन्यवाद, रोगजनक उत्तेजना के उत्पाद पूरे शरीर में आगे फैलना बंद कर देते हैं। लेकिन रक्त वाहिकाओं के कामकाज में बदलाव के कारण, चयापचय संबंधी विकार होते हैं, और ल्यूकोसाइट्स का उत्सर्जन, जो पुनर्योजी कार्य प्रदान करता है, बिगड़ जाता है। ऊतक परिगलन होता है।
प्रसार
प्रसार सूजन प्रतिक्रिया के तीसरे चरण का प्रतिनिधित्व करता है। यह सूजन प्रक्रिया की शुरुआत से ही प्रकट होता है। यह मेसेनकाइमल डेरिवेटिव्स, केशिका कोशिकाओं, एडवेंटलेटिव कोशिकाओं, फ़ाइब्रोब्लास्ट्स आदि के कारण दिखाई देने वाले परिवर्तनों के कारण उत्पन्न होता है। इसके अलावा प्रसार के स्रोत लिम्फ कोशिकाएं और मैक्रोफेज हैं।
ये तीनों लक्षण शरीर में प्रकट होने वाले किसी भी रोगजनक कारण के प्रति शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की अभिव्यक्ति हैं। इस प्रकार, सूजन एक सुरक्षात्मक कार्य है जो अप्रभावित कोशिकाओं और ऊतकों को आगे के संक्रमण से बचाता है। उसी समय, शरीर में परिवर्तन के परिणामस्वरूप, चयापचय प्रक्रियाएं बाधित हो जाती हैं, रक्त प्रवाह बिगड़ जाता है और अन्य महत्वपूर्ण प्रणालियां सामान्य रूप से काम करना बंद कर देती हैं।
यदि सूजन प्रक्रिया को दवा उपचार के बिना छोड़ दिया जाता है, तो इससे सूजन में वृद्धि होती है। अन्य अंग प्रभावित हो सकते हैं. सूजन का अंतिम परिणाम मृत्यु है।
सूजन के बाहरी लक्षण
सूजन के बाहरी लक्षण किसी विशिष्ट क्षेत्र के संक्रमण के प्रति शरीर की प्रतिक्रिया का संकेत देते हैं। साथ ही, प्रतिरक्षा प्रणाली एक अवरोधक के सिद्धांत पर कार्य करती है - यह रोग के आगे फैलने का रास्ता बंद कर देती है, नए अंगों और प्रणालियों को प्रभावित करती है।
निम्नलिखित नैदानिक लक्षण प्रकट होते हैं:
1. क्षेत्र की लालिमा, जो उच्च ऑक्सीजन सामग्री के साथ बढ़े हुए रक्त प्रवाह के परिणामस्वरूप होती है;
2. सूजन - धमनी और शिरापरक हाइपरमिया के साथ-साथ प्रभावित क्षेत्र में ल्यूकोसाइट्स के प्रवास के परिणामस्वरूप होती है;
3. तापमान में वृद्धि - प्रारंभिक अवस्था में होती है। बढ़े हुए चयापचय और रक्त कोशिकाओं के प्रवाह के कारण;
4. दर्दनाक संवेदनाएँ - चिढ़े हुए रिसेप्टर्स मस्तिष्क को एक संकेत भेजते हैं, जिससे प्रभावित क्षेत्रों में दर्द सक्रिय हो जाता है;
5. प्रतिरक्षा प्रणाली के सामान्य कामकाज का उल्लंघन - शरीर में एक विशिष्ट समस्या पर प्रतिरक्षा की एकाग्रता से जुड़ा हुआ है।
इस मामले में, रोगियों को तंत्रिका और अंतःस्रावी तंत्र के सामान्य कामकाज में व्यवधान और ज्वर की स्थिति के विकास का अनुभव होता है। व्यक्ति सुस्त, कमजोर हो जाता है और अक्सर कुछ जगहों पर दर्द की शिकायत करता है। उनींदापन और संवहनी डिस्टोनिया प्रकट हो सकता है।
सूजन प्रक्रियाओं का इलाज कैसे करें
सूजन एक गंभीर प्रक्रिया है जो अपने आप दूर नहीं होती है। शरीर को तत्काल योग्य सहायता की आवश्यकता है। डॉक्टर को दिखाना अनिवार्य है. केवल एक विशेषज्ञ ही सूजन वाली जगह का सही निदान कर सकता है और प्रभावी उपचार बता सकता है।
साथ ही, किसी भी परिस्थिति में आपको अपने पैरों में सूजन बर्दाश्त नहीं करनी चाहिए। अत्यधिक तनाव अनावश्यक रूप से पहले से ही थके हुए शरीर को कमजोर कर देता है। क्षेत्र से सूजन प्रक्रिया को जल्दी से हटाने के लिए डॉक्टर इनपेशेंट उपचार लिख सकते हैं, जो पूरे शरीर के कामकाज के लिए विशेष रूप से महत्वपूर्ण है।
पेशेवर उपचार के लिए लोक उपचार का सहारा न लेने की सलाह देते हैं। इनका उपयोग केवल निवारक उपाय के रूप में किया जा सकता है। केवल पेशेवर रूप से विकसित और प्रयोगशाला-परीक्षणित दवाएं ही सिस्टम के सामान्य कामकाज को शीघ्रता से बहाल करने में मदद कर सकती हैं।
एंटीबायोटिक दवाओं की भी अक्सर आवश्यकता होती है। उनकी मदद से आप बैक्टीरिया को मार सकते हैं, जिसके परिणामस्वरूप आप सूजन प्रक्रिया को हरा सकते हैं।
यदि आप डॉक्टरों के आदेशों की अनदेखी करते हैं या इलाज ही नहीं कराते हैं, तो प्रक्रियाएं अपरिवर्तनीय हो सकती हैं।
निमोनिया के विकास का रोगजनन या तंत्र
निमोनिया फेफड़ों की एक संक्रामक और सूजन वाली बीमारी है, जो बैक्टीरिया, वायरल, फंगल या अन्य एटियलजि के फेफड़ों के ऊतकों की सूजन की विशेषता है। हर साल लगभग पांच लाख लोग निमोनिया से पीड़ित होते हैं, उनमें से 1.5% की मृत्यु हो जाती है। ऐसा इसलिए है क्योंकि इसे अक्सर श्वसन तंत्र की अन्य बीमारियों के साथ भ्रमित किया जाता है। तीव्र ब्रोंकाइटिस की नैदानिक तस्वीर निमोनिया की अभिव्यक्तियों के समान है। समय पर बीमारी का निदान करने और उपचार शुरू करने के लिए, आपको यह जानना होगा कि निमोनिया कैसे प्रकट होता है।
रोग का कोर्स
निमोनिया का रोगजनन रोग के प्रेरक एजेंट और रोगी के शरीर की स्थिति पर निर्भर करता है। मूलतः, रोग का विकास कई चरणों में होता है:
- फेफड़ों के ऊतकों में एक संक्रामक एजेंट का प्रवेश।
एक संक्रामक एजेंट कई तरीकों से फेफड़ों में प्रवेश कर सकता है। सबसे आम ब्रोन्कोजेनिक है। आप हवा में रोगाणुओं को अंदर लेने, कृत्रिम वेंटिलेशन करने, दूषित नेब्युलाइज़र का उपयोग करने, नासॉफिरिन्क्स की सामग्री को फेफड़ों में प्रवेश करने, या जब संक्रमण ऊपरी से निचले श्वसन पथ तक फैलता है, तो आप संक्रमित हो सकते हैं। संक्रमण का हेमटोजेनस मार्ग अंतर्गर्भाशयी निमोनिया, सेप्सिस और संक्रामक नशीली दवाओं के आदी रोगियों में होता है। लिम्फोजेनिक संक्रमण केवल छाती के घाव से ही संभव है। बहुत कम ही, संक्रामक संक्रमण होता है: यकृत या अन्य पड़ोसी अंगों में संक्रामक प्रक्रिया शुरू होने के बाद, रोगजनक फेफड़ों में फैल जाते हैं और निमोनिया विकसित होता है।
स्थानीय ब्रोन्कोपल्मोनरी प्रतिरक्षा के सुरक्षात्मक कार्य में कमी।
सूक्ष्मजीवों के ब्रोन्किओल्स में प्रवेश करने के बाद, वे सक्रिय रूप से गुणा करना शुरू कर देते हैं। स्थानीय प्रतिरक्षा की स्थिति का बहुत महत्व है। सामान्य परिस्थितियों में, जब कोई संक्रामक एजेंट ब्रांकाई में प्रवेश करता है, तो उपकला की ऊपरी सिलिअटेड परत बलगम के साथ रोगाणुओं को नासॉफिरिन्क्स में ऊपर की ओर छोड़ने की सुविधा प्रदान करती है। यदि कोशिकाएं नष्ट हो जाती हैं या श्लेष्म स्राव पैदा करने का तंत्र बाधित हो जाता है, तो रोगजनक कोशिका में गहराई तक प्रवेश कर जाते हैं, जहां वे सक्रिय रूप से बसना शुरू कर देते हैं। ब्रांकाई की सूजन शुरू हो जाती है, जो अंततः फेफड़े के ऊतकों तक फैल जाती है।
एल्वियोली में सूजन का विकास और फेफड़ों के स्वस्थ क्षेत्रों में फैलना।
एल्वियोली के संक्रमण और ब्रोन्कोपल्मोनरी पथ की खराब सहनशीलता से एटेलेक्टैसिस की उपस्थिति होती है - फेफड़े के ऊतकों का आसंजन और पतन। रिफ्लेक्स खांसी की मदद से शरीर वायुमार्ग को संचित बलगम से मुक्त करने की कोशिश करता है, लेकिन चूंकि ब्रांकाई में मार्ग अवरुद्ध हो जाते हैं, स्वस्थ क्षेत्र संक्रमित हो जाते हैं और सूजन के नए फॉसी दिखाई देते हैं।
रोगज़नक़ के प्रति संवेदनशीलता, प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण, सूजन मध्यस्थों की रिहाई।
सूजन शुरू होने के बाद, फेफड़ों में न्यूट्रोफिल, मोनोसाइट्स और ल्यूकोसाइट्स की एकाग्रता काफी बढ़ जाती है, जो रक्त के साथ संक्रामक फोकस में प्रवेश करते हैं और दुश्मन सूक्ष्मजीवों से लड़ते हैं। बड़ी संख्या में सूजन मध्यस्थ जारी किए जाते हैं, जो सूजन प्रक्रिया के आगे के विकास के लिए अनुकूल शारीरिक स्थितियां बनाते हैं। इस समय, रोगी को सिरदर्द, क्षिप्रहृदयता और चेहरे पर लालिमा का अनुभव हो सकता है।
प्लेटलेट एकत्रीकरण में वृद्धि और बिगड़ा हुआ रक्त माइक्रोसिरिक्युलेशन।
उत्सर्जन चरण से पता चलता है कि निमोनिया कितने समय तक और गंभीर रूप से बढ़ता है और रोग के सामान्य लक्षणों की उपस्थिति का कारण बनता है: बुखार, ठंड लगना, अस्वस्थता। रक्त का प्रोटीन भाग वाहिका की दीवार के माध्यम से सूजन वाली जगह पर छोड़ा जाता है। एक्सयूडेट की संरचना के आधार पर, थूक की प्रयोगशाला जांच के माध्यम से निमोनिया के प्रकार और रोग की जटिलता की डिग्री निर्धारित की जाती है। प्लाज्मा डिस्चार्ज होने के बाद, रक्त अधिक चिपचिपा हो जाता है और प्लेटलेट एकत्रीकरण देखा जाता है, जिससे रक्त वाहिकाओं में रुकावट हो सकती है और फेफड़ों में रक्त माइक्रोकिरकुलेशन में व्यवधान हो सकता है।
ब्रांकाई और फेफड़ों के न्यूरोट्रॉफिक विकार।
श्वसन प्रणाली के अंगों की बिगड़ा हुआ कार्यक्षमता लंबे समय तक हाइपोक्सिया का कारण बनती है, जो एक प्रगतिशील सूजन प्रक्रिया के साथ, फेफड़ों और ब्रांकाई में न्यूरोट्रॉफिक विकारों की ओर ले जाती है। वे जटिलताएं पैदा कर सकते हैं और ऊतकों में अपरिवर्तनीय परिवर्तन ला सकते हैं।
जटिलताओं से बचने और शीघ्र स्वस्थ होने के लिए, आपको निमोनिया के लक्षण जीवन के लिए खतरा बनने से पहले, प्रारंभिक चरण में बीमारी के उपचार में हस्तक्षेप करने की आवश्यकता है।
निमोनिया की गंभीरता और अवधि
निमोनिया में सूजन की गंभीरता के मुख्य मानदंड नैदानिक और प्रयोगशाला में विभाजित हैं। नैदानिक या बाहरी अभिव्यक्तियों में श्वसन दर (आरआर), रक्तचाप (बीपी), एक्स-रे डेटा और लक्षणों की गंभीरता शामिल हैं। रोगी की बाहरी स्थिति का आकलन करने के बाद, प्रयोगशाला मापदंडों को ध्यान में रखा जाता है: रक्त में ल्यूकोसाइट्स, हीमोग्लोबिन, चयापचय उत्पादों (यूरिया, नाइट्रोजन) का स्तर। गंभीरता के आधार पर, निमोनिया हो सकता है:
- हल्का - शरीर के तापमान में 38° तक वृद्धि, श्वसन दर - प्रति मिनट 25 गति तक, सामान्य रक्तचाप और स्थिर नाड़ी, रक्त में ल्यूकोसाइटोसिस।
- औसत - शरीर के तापमान में 39 डिग्री तक वृद्धि, श्वसन दर - 25-30 गति प्रति मिनट, रक्तचाप कम हो जाता है, नाड़ी 100 बीट प्रति मिनट तक बढ़ जाती है, रक्त में - ल्यूकोसाइट सूत्र में बाईं ओर बदलाव।
- गंभीर - शरीर का तापमान 39 डिग्री से ऊपर, श्वसन दर - 30 बीट प्रति मिनट से ऊपर, गंभीर हाइपोटेंशन, नाड़ी 100 बीट प्रति मिनट से ऊपर, चेतना और प्रलाप की संभावित हानि, रक्त में - न्यूट्रोफिल की ग्रैन्युलैरिटी में वृद्धि, ल्यूकोसाइट्स की संख्या में संभावित कमी .
रोग की गंभीरता के आधार पर निमोनिया के उपचार का प्रकार निर्धारित किया जाता है। हल्के मामलों में, उपचार 5-10 दिनों के लिए बाह्य रोगी के आधार पर किया जाता है। मध्यम गंभीरता के लिए लंबे उपचार की आवश्यकता होती है - 1-2 सप्ताह। गंभीर निमोनिया के लिए 2-3 सप्ताह तक अनिवार्य अस्पताल में भर्ती रहने की आवश्यकता होती है। रोग का असामान्य रूप, सहवर्ती रोगों की उपस्थिति और जटिलताओं का विकास महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करता है कि उपचार कितने समय तक चलेगा, उदाहरण के लिए, इम्युनोडेफिशिएंसी वाले रोगी निमोनिया से 2 गुना अधिक समय तक पीड़ित रहते हैं।
पूर्वानुमान
निमोनिया के उपचार में अनुकूल पूर्वानुमान काफी हद तक एंटीबायोटिक चिकित्सा की प्रभावशीलता और दवा के सही विकल्प पर निर्भर करता है। समय पर निदान और पर्याप्त उपचार बीमारी के 3-4 सप्ताह के भीतर ठीक होने की गारंटी देता है। यदि बीमारी शुरू हो गई है या रोगज़नक़ की गलत पहचान की गई है तो जटिलताएँ विकसित होती हैं। लंबे समय तक रहने पर इलाज पर असर नहीं हो सकता है और यह घातक हो सकता है।
निमोनिया एक गंभीर बीमारी है जिसका इलाज होने में काफी समय लगता है। बीमारी के विकास को रोकने के लिए, आपको घर में एक आरामदायक माहौल बनाए रखने, प्रतिरक्षा बनाए रखने और स्वास्थ्य के लिए बहुत समय समर्पित करने की आवश्यकता है।
शब्द " प्राथमिक असामान्य निमोनिया"पहले तीव्र ज्वर संबंधी श्वसन रोगों को संदर्भित किया गया था, जो फेफड़ों में विषम सूजन संबंधी परिवर्तनों की विशेषता थी, मुख्य रूप से वायुकोशीय दीवारों और फुफ्फुसीय इंटरस्टिटियम के क्षेत्र में। शब्द "एटिपिकल" का अर्थ है मध्यम मात्रा में थूक की उपस्थिति, फेफड़े के ऊतकों के जमने के भौतिक संकेतों की अनुपस्थिति, साथ ही सफेद रक्त कोशिकाओं की संख्या में मध्यम वृद्धि और वायुकोशीय एक्सयूडेट की अनुपस्थिति।
असामान्य निमोनियाविभिन्न सूक्ष्मजीवों के कारण, अक्सर एम. निमोनिया। माइकोप्लाज्मा संक्रमण मुख्य रूप से बच्चों और युवाओं में आम है। ये संक्रमण छिटपुट होते हैं और बंद समुदायों (बाल देखभाल सुविधाओं, सैन्य अड्डों और जेलों) में स्थानीय महामारी का कारण बन सकते हैं।
अन्य etiological असामान्य निमोनिया के कारक- वायरस, सहित। इन्फ्लूएंजा ए और बी वायरस, रेस्पिरेटरी सिंकाइटियल वायरस, ह्यूमन मेटान्यूमोवायरस, एडेनोवायरस, राइनोवायरस, खसरा और वैरीसेला ज़ोस्टर वायरस, सी. निमोनिया, सी. बर्नेटी (क्यू बुखार)। कुछ मामलों में, बीमारी का कारण निर्धारित नहीं किया जा सकता है। इनमें से कोई भी रोगज़नक़ ऊपरी श्वसन पथ को प्रभावित करने वाले संक्रमण के हल्के रूप (तीव्र श्वसन रोग के रूप में होने वाला) और निचले श्वसन पथ को प्रभावित करने वाले गंभीर रूप दोनों का कारण बन सकता है।
उत्तेजित करने वाले कारकों के लिए संक्रमणइसमें बुढ़ापा और बचपन, कुपोषण, शराब और गंभीर प्रणालीगत बीमारियों की उपस्थिति शामिल है।
सामान्य रोगजन्य तंत्रऊपरी श्वसन पथ के उपकला में सूक्ष्मजीवों का स्थिरीकरण होता है जिसके बाद सूजन संबंधी प्रतिक्रिया और कोशिका परिगलन होता है। जब प्रक्रिया एल्वियोली तक फैलती है, तो एक नियम के रूप में, अंतरालीय सूजन शुरू हो जाती है, साथ ही वायुकोशीय स्थानों में सूजन संबंधी द्रव का संचय होता है।
ऐसे बदलाव छाती के एक्स-रे परइसे बैक्टीरियल निमोनिया के रूप में गलत समझा जा सकता है। श्वसन पथ के उपकला की क्षति और अवनति म्यूकोसिलरी तंत्र के कामकाज को बाधित करती है और द्वितीयक जीवाणु संक्रमण का कारण बनती है।
ए) आकृति विज्ञान. मूलतः सभी रोगज़नक़ फेफड़ों में समान रूपात्मक परिवर्तन का कारण बनते हैं। ये पूरे लोब के बहुत ही विषम द्विपक्षीय या एकतरफा घाव हो सकते हैं। प्रभावित क्षेत्र आमतौर पर भीड़भाड़ वाले और लाल-नीले रंग के होते हैं। फुस्फुस का आवरण चिकना होता है; फुफ्फुस या फुफ्फुस बहाव दुर्लभ होता है।
हिस्टोलॉजिकल परिवर्तन रोग की गंभीरता पर निर्भर करते हैं। सूजन प्रतिक्रिया की अंतरालीय प्रकृति एल्वियोली की दीवारों में सूजन घुसपैठ के प्रमुख स्थानीयकरण के साथ प्रबल होती है। वायुकोशीय दीवारें एडिमा और सूजन घुसपैठ के कारण विस्तारित होती हैं, जिसमें मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं - लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज और कभी-कभी प्लाज्मा कोशिकाएं शामिल होती हैं। तीव्र चरण में, न्यूट्रोफिल मौजूद हो सकते हैं। कभी-कभी एल्वियोली के अंदर कोई एक्सयूडेट नहीं होता है, लेकिन प्रोटीन सामग्री और सेलुलर घुसपैठ जमा हो जाती है।
एआरडीएस में, जो निमोनिया की जटिलता के रूप में होता है, हाइलिन झिल्ली बनती है जो एल्वियोली की दीवारों को रेखाबद्ध करती है। सूजन से राहत के बाद फेफड़ों की संरचना बहाल हो जाती है।
जीवाणु संक्रमण के जुड़ने से हिस्टोलॉजिकल चित्र बदल जाता है, जिससे ब्रोंकाइटिस, अल्सरेटिव ब्रोंकियोलाइटिस और जीवाणु निमोनिया होता है। कुछ वायरस, जैसे हर्पीस ज़ोस्टर, वैरीसेला ज़ोस्टर और एडेनोवायरस, फेफड़ों के ऊतकों की तीव्र सूजन और ब्रोन्कियल और वायुकोशीय उपकला के परिगलन का कारण बन सकते हैं। वेबसाइट पर एक अलग लेख में वायरस के विशिष्ट साइटोपैथिक प्रभावों का वर्णन किया गया है।
बी) चिकत्सीय संकेत. असामान्य निमोनिया का नैदानिक पाठ्यक्रम बहुत विविध है। कई मामलों में, यह ऊपरी श्वसन पथ के गंभीर संक्रमण या तीव्र श्वसन बीमारी के रूप में सामने आता है। यहां तक कि रूपात्मक रूप से व्यक्त बीमारी में भी हमेशा स्थानीय लक्षण नहीं होते हैं। उदाहरण के लिए, खांसी नहीं हो सकती है, और मुख्य लक्षण केवल बुखार, सिरदर्द और मांसपेशियों में दर्द हो सकते हैं। मिटाए गए लक्षण और अल्प भौतिक डेटा एडिमा और एक्सयूडीशन के फॉसी के स्थान की विशिष्टताओं के कारण होते हैं।
रोग का विशिष्ट छिटपुट रूप हल्के पाठ्यक्रम और 1% से कम की मृत्यु दर की विशेषता है। हालाँकि, अंतरालीय निमोनिया रोग की गंभीरता और मृत्यु दर में वृद्धि के साथ एक महामारी (और महामारी) के रूप में हो सकता है (उदाहरण के लिए, 1918 इन्फ्लूएंजा महामारी, जिसने दुनिया भर में 20-40 मिलियन लोगों की जान ले ली, तथाकथित स्पेनिश फ्लू)। ऐसी परिस्थितियों में, एक द्वितीयक स्टेफिलोकोकल या स्ट्रेप्टोकोकल जीवाणु संक्रमण सक्रिय होता है।
हेचट सिंड्रोम - अंतरालीय विशाल कोशिका निमोनिया
- अनुभाग की सामग्री की तालिका पर लौटें "पैथोफिज़ियोलॉजी"
निमोनिया पैथोफिज़ियोलॉजी का रोगजनन
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निमोनिया की पैथोफिज़ियोलॉजी
पैथोफिजियोलॉजिकल दृष्टिकोण से, निमोनिया रोगज़नक़ों के गुणन और मेजबान की प्रतिक्रिया का परिणाम है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि सूक्ष्मजीवों के प्रसार से हमेशा निमोनिया का विकास नहीं होता है। इस प्रकार, जो मरीज़ मैकेनिकल वेंटिलेशन (एएलवी) पर थे, उनमें रोगजनकों को अक्सर नैदानिक रूप से महत्वपूर्ण सांद्रता में अलग किया जाता है, लेकिन निमोनिया अनुपस्थित होता है, और इस स्थिति को उपनिवेशण कहा जाता है।
निमोनिया विभिन्न रोगजनकों के कारण हो सकता है। निमोनिया से मरने वाले मरीजों के ऊतकों से, कभी-कभी लगभग 100 अलग-अलग सूक्ष्मजीवों को अलग करना संभव होता है, लेकिन अधिकतर, निमोनिया कुछ ही सूक्ष्मजीवों के कारण होता है।
फेफड़ों के श्वसन भागों में सूजन प्रतिक्रिया के विकास का कारण या तो मैक्रोऑर्गेनिज्म के सुरक्षात्मक तंत्र की प्रभावशीलता में कमी, या सूक्ष्मजीवों की भारी खुराक और/या उनकी बढ़ी हुई विषाक्तता हो सकती है।
निमोनिया के लिए कोई एक रोगज़नक़ नहीं है, और यदि हाल ही में यह माना जाता है कि समुदाय-अधिग्रहित निमोनिया इसका कारण बनता है स्ट्रैपटोकोकस निमोनिया,तो फिर आज तो हम इतना ही कह सकते हैं स्ट्रैपटोकोकस निमोनियाअब तक यह निमोनिया का सबसे आम प्रेरक एजेंट है, लेकिन कई अन्य सूक्ष्मजीव भी हैं जिनका निमोनिया के कारण में महत्वपूर्ण योगदान है।
निमोनिया तब विकसित होता है जब रोगज़नक़ की उग्रता प्रतिरक्षा रक्षा से अधिक हो जाती है। ऐसा तब हो सकता है जब सहवर्ती रोगों (कंजेस्टिव हृदय विफलता, मधुमेह मेलेटस, गुर्दे की विफलता, सीओपीडी, कुपोषण), शारीरिक विकार (एंडोब्रोनचियल रुकावट, ब्रोन्किइक्टेसिस), तीव्र रूप से विकसित प्रतिरक्षा रोग (सेप्सिस, तीव्र फेफड़ों की चोट) के कारण अपूर्ण प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया बनती है। , दवा-प्रेरित प्रतिरक्षा विकार (जीआईडी)। शरीर में प्रवेश करने वाले बैक्टीरिया की व्यापकता (पेट की सामग्री की आकांक्षा), साथ ही सूक्ष्मजीवों की विषाक्तता, महत्वपूर्ण है।
सूक्ष्मजीवों के फेफड़ों में प्रवेश करने का मुख्य मार्ग माइक्रोबियल एजेंटों के साथ एरोसोल का साँस लेना या ऑरोफरीन्जियल स्राव की आकांक्षा है। उत्तरार्द्ध कमजोर न्यूरोजेनिक रक्षा तंत्र (तीव्र सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना) वाले लोगों के लिए विशिष्ट है और इस मामले में अक्सर निमोनिया होता है स्ट्रैपटोकोकस निमोनिया, हेमोफिलस इन्फ्लुएंजा, ग्राम-नेगेटिव एंटरोबैक्टीरिया और एनारोबेस। माइक्रोबियल निकायों वाले एरोसोल को साँस लेते समय, वे एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं माइकोप्लाज्मा निमोनिया, क्लैमाइडोफिला निमोनिया, लीजियोनेला न्यूमोफिला, क्लैमाइडोफिला सिटासी।आमतौर पर, निमोनिया एक्स्ट्राफुफ्फुसीय फॉसी से हेमेटोजेनस प्रसार के परिणामस्वरूप होता है, साथ ही एक अव्यक्त संक्रमण के पुनर्सक्रियन के परिणामस्वरूप होता है।
दुर्लभ मामलों में, फेफड़ों को व्यापक क्षति होती है (तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम) या सूजन फेफड़ों से परे तक फैल जाती है और प्रणालीगत हो जाती है। ऐसी घटनाओं के विकास के कारण पूरी तरह से ज्ञात नहीं हैं, एक आनुवंशिक प्रवृत्ति मानी जाती है। ऐसा माना जाता है कि गंभीर निमोनिया अक्सर स्थान में परिवर्तन से जुड़ा होता है आईएल-10-1082,और हीट शॉक प्रोटीन 70-2 का संशोधन निमोनिया में सेप्टिक शॉक के विकास के लिए एक जोखिम है। बड़ी संख्या में ऐसे जीन ज्ञात हैं जो जटिलताओं के विकास के जोखिम और निमोनिया के पाठ्यक्रम की विशेषताओं के लिए जिम्मेदार हैं, लेकिन यह प्रश्न आज भी खुला है।
