घातक रक्ताल्पता का वर्णन

पर्निशियस एनीमिया एक अंतर्जात बी12 विटामिन की कमी है जो पेट के कोष की ग्रंथियों के शोष के कारण होती है जो गैस्ट्रोम्यूकोप्रोटीन का उत्पादन करती है। इससे सामान्य हेमटोपोइजिस के लिए आवश्यक विटामिन बी 12 का अवशोषण ख़राब हो जाता है, और पैथोलॉजिकल मेगालोब्लास्टिक हेमटोपोइजिस का विकास होता है, जिसके परिणामस्वरूप "हानिकारक" प्रकार का एनीमिया होता है। 50 वर्ष से अधिक उम्र के लोग बीमार पड़ते हैं।

हृदय, तंत्रिका, पाचन और हेमटोपोइएटिक प्रणालियों के विकारों द्वारा विशेषता। रोगियों की शिकायतें अलग-अलग हैं: सामान्य कमजोरी, सांस लेने में तकलीफ, धड़कन, हृदय में दर्द, पैरों में सूजन, हाथ और पैरों में रेंगने जैसा अहसास, चाल विकार, जीभ में जलन, समय-समय पर दस्त। रोगी की शक्ल में नींबू-पीले रंग की टिंट के साथ पीली त्वचा की विशेषता होती है। श्वेतपटल सबिकटेरिक है। मरीज थके नहीं हैं. हृदय प्रणाली की जांच करते समय, रक्त की चिपचिपाहट में कमी और रक्त प्रवाह में तेजी के साथ जुड़ी एनीमिया संबंधी बड़बड़ाहट विशिष्ट होती है।

पाचन अंगों की ओर से, तथाकथित गुंटर ग्लोसिटिस (जीभ चमकदार लाल होती है, पैपिला चिकनी होती है), हिस्टामाइन-प्रतिरोधी अकिलिया (गैस्ट्रिक सामग्री में मुक्त हाइड्रोक्लोरिक एसिड और पेप्सिन की कमी) का पता लगाया जाता है। यकृत और प्लीहा बढ़े हुए हैं। लाल रक्त कोशिकाओं (2 मिलियन से नीचे) की संख्या में उल्लेखनीय कमी के साथ, गलत प्रकार का बुखार देखा जाता है। तंत्रिका तंत्र में परिवर्तन रीढ़ की हड्डी के पीछे और पार्श्व स्तंभों के अध: पतन और स्केलेरोसिस (फ़्यूनिक्यूलर मायलोसिस) से जुड़े होते हैं। रक्त चित्र: हाइपरक्रोमिक प्रकार का एनीमिया, मैक्रोसाइट्स, मेगालोसाइट्स, जॉली बॉडीज के साथ लाल रक्त कोशिकाएं, कैबोट रिंग्स, ल्यूकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया (तीव्रता के दौरान)।

उपचार विटामिन बी 12-100-200 एमसीजी के साथ इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रतिदिन या हर दूसरे दिन किया जाता है जब तक कि छूट न हो जाए। यदि रक्तहीन कोमा होता है, तो तत्काल अस्पताल में भर्ती, रक्त आधान, अधिमानतः लाल रक्त कोशिकाएं (150-200 मिली)। पुनरावृत्ति को रोकने के लिए विटामिन बी12 के साथ रखरखाव चिकित्सा आवश्यक है। लगातार एचीलिया से पीड़ित लोगों के साथ-साथ गैस्ट्रेक्टोमी से गुजरने वाले लोगों में रक्त संरचना की व्यवस्थित निगरानी का संकेत दिया गया है। घातक रक्ताल्पता से पीड़ित रोगियों को चिकित्सकीय देखरेख में रहना चाहिए (पेट का कैंसर हो सकता है)।

घातक रक्ताल्पता उन रक्त रोगों में से एक है जिसके कारणों का अच्छी तरह से अध्ययन किया गया है। हेमटोपोइजिस में सभी विकार विटामिन बी 12 की कमी के कारण होते हैं, इसलिए इस बीमारी का दूसरा नाम बी 12 की कमी से एनीमिया है।

19वीं सदी में एनीमिया को प्रगतिशील और घातक माना जाता था। उस समय यह गंभीर और घातक था।

इसका अध्ययन करने वाले चिकित्सकों के नाम पर दूसरा नाम एडिसन-बिरमेर रोग है (यूके में - एडिसन, जर्मनी में - बिर्मर)। विटामिन बी 12 की कमी में, उन्होंने गैस्ट्रिक जूस की सहवर्ती कम अम्लता को जोड़ा।

हेमटोपोइजिस में विटामिन बी 12 की भूमिका

विटामिन बी 12 अकेले नहीं, बल्कि अन्य तत्वों के साथ मिलकर शरीर में "काम" करता है। सबसे अधिक फोलिक एसिड (विटामिन बी 9) से जुड़ा हुआ है। उनकी संयुक्त गतिविधि के परिणामस्वरूप, सभी ऊतकों की कोशिकाओं के नाभिक में परिपक्वता और विभाजन के लिए जिम्मेदार प्रोटीन कॉम्प्लेक्स बनते हैं।

बी 12 + बी 9 कॉम्प्लेक्स के प्रभाव में, लाल रक्त कोशिकाएं एरिथ्रोइड रोगाणु की कोशिकाओं से अस्थि मज्जा में परिपक्व होती हैं। कमी की स्थिति में, सामान्य लाल रक्त कोशिकाओं का उत्पादन धीमा हो जाता है, और संश्लेषण केवल मेगालोसाइट चरण तक पहुंचता है। लेकिन ये कोशिकाएं हीमोग्लोबिन को बांधने और ऑक्सीजन ले जाने में सक्षम नहीं होती हैं। इसके अलावा, उनका जीवनकाल बहुत छोटा होता है।

मनुष्यों में विटामिन बी का भंडार यकृत में जमा होता है। ऐसा माना जाता है कि ये एक वयस्क के लिए एक से पांच साल की अवधि के लिए पर्याप्त हैं। विटामिन बी 12 की आवश्यकता प्रति दिन 5 एमसीजी है, और बी 9 - 500 से 700 एमसीजी तक। फोलिक एसिड का भंडार मुश्किल से छह महीने के लिए पर्याप्त है। धीरे-धीरे होने वाली "कमी" से लाल रक्त कोशिकाओं के उत्पादन में व्यवधान होता है और रोग का विकास होता है।

आवश्यक विटामिन की कमी क्यों होती है?

कारण ये हो सकते हैं:

• पोषण संबंधी (भोजन की संरचना के आधार पर);
• विटामिन के खराब अवशोषण के साथ पेट की बीमारियों के कारण।

विटामिन बी 12 के स्तर को बनाए रखने के लिए, आपको मांस, लीवर, किडनी और चिकन अंडे खाने की ज़रूरत है। फोलिक एसिड सब्जियों (पालक), खमीर और डेयरी उत्पादों में महत्वपूर्ण मात्रा में पाया जाता है। शाकाहारियों, शराबियों, भूखे लोगों और ऐसे लोगों में जिनके पेट का कुछ हिस्सा निकाल दिया गया हो, सेवन में कमी देखी गई है। यदि रोगी के लिए स्वयं खाना असंभव है, तो पोषण मिश्रण को अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। उनके पास पर्याप्त विटामिन बी 12 होना चाहिए।

पेट में, विटामिन एक विशेष ग्लाइकोप्रोटीन द्वारा खाद्य एंजाइमों द्वारा बंधे और टूटने से सुरक्षित रहता है। बुजुर्ग लोगों में पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली के शोष के साथ या पुरानी गैस्ट्रिटिस, पेप्टिक अल्सर रोग के साथ, ग्लाइकोप्रोटीन का उत्पादन नहीं होता है और विटामिन खो जाते हैं।

आंतों के म्यूकोसा के माध्यम से, विटामिन बी 12 के साथ ग्लाइकोप्रोटीन अणुओं का एक परिसर रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है और ट्रांसकोबालामिन द्वारा ले जाया जाता है, जो मैक्रोफेज और ल्यूकोसाइट्स द्वारा बनते हैं। इसलिए, ल्यूकोसाइटोसिस के दौरान, विटामिन अधिक मात्रा में जमा हो जाता है। आंत से पदार्थों के अवशोषण (कुअवशोषण) की प्रक्रिया जन्मजात और अधिग्रहित विकृति में बाधित होती है: क्रोहन रोग, स्प्रू, सीलिएक रोग, आंतों का लिंफोमा।

गर्भावस्था के दौरान, सोरायसिस और विशेष प्रकार के जिल्द की सूजन वाले रोगियों में घातक रक्ताल्पता होती है। इस मामले में, शरीर को विटामिन की आवश्यकता बढ़ जाती है, और एनीमिया अपर्याप्त मुआवजे का परिणाम है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

घातक रक्ताल्पता आमतौर पर धीरे-धीरे विकसित होती है।

प्रारंभिक लक्षण:

• सामान्य कमज़ोरी;
• चक्कर आना;
• बढ़ी हुई थकान;
• तचीकार्डिया;
• परिश्रम करने पर सांस फूलना।

स्पष्ट नैदानिक ​​चित्र में शामिल हैं:

• त्वचा और श्वेतपटल का पीला पड़ना (हेपेटाइटिस से हल्का);
• जीभ का दर्द और सूजन (ग्लोसाइटिस);
• प्लीहा (शायद ही कभी यकृत) के बढ़ने के कारण बाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम में हल्का दर्द या भारीपन की भावना।

बीमारी का चक्रीय क्रम होता है जिसमें तीव्रता और छूटने की अवधि होती है। प्रत्येक तीव्रता के साथ लक्षण अधिक गंभीर हो जाते हैं।

जीभ की सूजन (ग्लोसिटिस) का चित्र

तंत्रिका तंत्र को नुकसान

अन्य प्रकार के एनीमिया के विपरीत, घातक एनीमिया के साथ, तंत्रिका पथ (फ़्यूनिक्यूलर मायलोसिस) के माइलॉयड म्यान को नुकसान होता है।

यह स्वयं प्रकट होता है:

• हाथ और पैर में संवेदनशीलता में कमी, सुन्नता;
• अंगों में दर्द;
• "झुनझुनी" भावना;
• शोष के बिंदु तक मांसपेशियों की कमजोरी में वृद्धि;
• असंतुलित गति।

यदि उपचार न किया जाए तो रीढ़ की हड्डी और उसकी जड़ों को नुकसान पहुंचता है। इस मामले में, विकृति पैरों से ऊपर तक फैलती है। सबसे पहले, गहरी संवेदनशीलता का उल्लंघन दर्ज किया जाता है, फिर सुनने और सूंघने की क्षमता कम हो जाती है।

गंभीर मामलों में, यह विकसित होता है:

• थकावट,
• सजगता का नुकसान,
• अंग पक्षाघात,
• स्मरण शक्ति की क्षति।

दृश्य और श्रवण मतिभ्रम और भ्रम संभव हैं।

एनीमिया और गर्भावस्था

गर्भावस्था के दूसरे भाग में घातक रक्ताल्पता हो सकती है। एनीमिया के सामान्य लक्षण (चक्कर आना, कमजोरी, क्षिप्रहृदयता, सांस की तकलीफ, पीलापन) उंगलियों की संवेदनशीलता में मामूली कमी और पाचन विकारों के साथ होते हैं।

लक्षणों का शीघ्र पता लगाने के लिए गर्भवती महिलाओं को नियमित रक्त परीक्षण कराना चाहिए।

बी 12 की कमी वाले एनीमिया के उन्नत रूपों में, प्लेसेंटल एब्स्ट्रक्शन, समय से पहले जन्म और मृत जन्म के कारण गर्भपात का खतरा बढ़ जाता है।

इलाज से महिला पूरी तरह ठीक हो जाती है।

बच्चे बीमार क्यों पड़ते हैं?

बचपन में, यह रोग अक्सर पेट या आंतों की वंशानुगत विकृति वाले परिवारों में विकसित होता है। इससे विटामिन का अवशोषण ख़राब हो जाता है। आमतौर पर, इसका कारण नर्सिंग मां द्वारा आहार और आहार का पालन न करना है।

वंशानुगत अभिव्यक्तियाँ तीन महीने की उम्र से पता चल जाती हैं। तीन वर्ष की आयु तक अधिक पूर्ण लक्षण विकसित होते हैं।

बच्चे के पास है:

• नींबू के रंग के साथ पीलापन;
• सूखी, परतदार त्वचा;
• जीभ की सूजन;
• भूख न लगने के कारण वजन कम होना;
• बार-बार दस्त होना।

घातक रक्ताल्पता से पीड़ित बच्चे संक्रमण के प्रति अधिक संवेदनशील होते हैं और अक्सर बीमार पड़ते हैं। संभावित विकासात्मक देरी.

निदान

निदान नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों और रक्त पैटर्न की तुलना करके किया जाता है। रक्त परीक्षण को समझते समय, निम्नलिखित पर ध्यान दिया जाता है:

• लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में कमी;
• बढ़ा हुआ रंग सूचकांक;
• लाल रक्त कोशिकाओं के आकार और आकार में परिवर्तन;
• परमाणु अवशेषों के साथ मेगालोब्लास्ट, एरिथ्रोसाइट्स की उपस्थिति;
• रेटिकुलोसाइट्स की संख्या में कमी;
• ल्यूकोसाइट सूत्र को बाईं ओर स्थानांतरित करना;
• प्लेटलेट काउंट में कमी.

इलाज

घातक रक्ताल्पता के लिए उपचार संतुलित आहार के सेवन से शुरू होता है। दैनिक आहार में विटामिन बी 12 और बी 9 की आवश्यक आवश्यकता की भरपाई के लिए, आपको गोमांस (जीभ, हृदय), खरगोश, चिकन अंडे, समुद्री भोजन, पनीर और डेयरी उत्पाद, और फलियां शामिल करने की आवश्यकता है। वसायुक्त खाद्य पदार्थों को सीमित करना होगा क्योंकि वे हेमटोपोइजिस को धीमा कर देते हैं।

सायनोकोबोलामाइन को अन्य दवाओं के साथ एक ही सिरिंज में नहीं मिलाया जाना चाहिए।

पेट और आंतों के रोगों का उपचार अनिवार्य है।

विटामिन की कमी की भरपाई के लिए, सायनोकोबालामिन की एक बड़ी खुराक अंतःशिरा में दी जाती है। कुछ दिनों के बाद बेहतर महसूस होने लगता है।
उपचार का कोर्स एक महीने या उससे अधिक तक चलता है, जो रक्त परीक्षण परिणामों के स्थिर सामान्यीकरण की उपलब्धि और रोगी की स्थिति की गंभीरता पर निर्भर करता है। फिर दवा अगले छह महीने तक सप्ताह में एक बार दी जाती है।

लीवर के अर्क (कैम्पोलोन और एंटियानेमिन) से बनी तैयारी प्रतिदिन इंट्रामस्क्युलर रूप से दी जाती है।

फोलिक एसिड की गोलियाँ मौखिक रूप से दी जाती हैं।

वर्तमान में, इस बीमारी को दुर्लभ प्रकार के एनीमिया के रूप में वर्गीकृत किया गया है। यह सरल निदान और किफायती उपचार द्वारा सुगम बनाया गया है।

सही निदान की एक उपयोगी पुष्टि विटामिन बी 12 के साथ उपचार का हेमटोलॉजिकल प्रभाव है। यदि विटामिन बी 12 की कमी वाले रोगियों को फोलिक एसिड अनुचित तरीके से निर्धारित किया जाता है तो यह प्रभाव छिपाया जा सकता है।

फोलिक एसिड की कमी का निदान

फोलिक एसिड की कमी का पता लगाने का सबसे जानकारीपूर्ण तरीका लाल रक्त कोशिकाओं में इसकी एकाग्रता निर्धारित करना है। फोलिक एसिड अस्थि मज्जा एरिथ्रोपोएसिस के दौरान लाल रक्त कोशिकाओं में प्रवेश करता है और बाद में परिपक्व लाल रक्त कोशिकाओं में शामिल नहीं होता है। इस अर्थ में, लाल रक्त कोशिकाएं ऊतक हैं, और उनमें फोलिक एसिड की सांद्रता (145-450 एनजी/एमएल कुल लाल रक्त कोशिका मात्रा) सीरम की तुलना में लगभग 20 गुना या अधिक है। लाल रक्त कोशिकाओं में फोलिक एसिड की मात्रा तभी बदलती है जब विभिन्न स्तर के फोलेट वाली युवा कोशिकाएं परिसंचरण में प्रवेश करती हैं और इसलिए धीरे-धीरे होती हैं। लाल रक्त कोशिकाओं में फोलेट की मात्रा में कमी दीर्घकालिक फोलिक एसिड की कमी की विशेषता है।

हालाँकि, यह आवश्यक रूप से फोलिक एसिड की कमी का संकेत नहीं देता है। यहां तक ​​कि रक्त के नमूने में थोड़ी सी भी हेमोलिसिस सीरम फोलेट के स्तर में वृद्धि का कारण बनती है और परीक्षण के परिणाम को विकृत कर देती है।

किसी मरीज में मेगालोब्लास्टिक एनीमिया को फोलिक एसिड की कमी के कारण माना जा सकता है यदि रक्त सीरम में विटामिन बी 12 का स्तर सामान्य है या यदि इसका अवशोषण ख़राब नहीं हुआ है, चाहे सीरम में इसकी सामग्री कुछ भी हो। लगातार मेगालोब्लास्टोसिस जो विटामिन बी 12 थेरेपी का जवाब नहीं देता है वह भी फोलिक एसिड की कमी का संकेत देता है।

हानिकारक रक्तहीनता

परिभाषा

पर्निशियस एनीमिया एक ऐसी बीमारी है जो मेगालोब्लास्टिक हेमटोपोइजिस और (या) विटामिन बी 12 की कमी के कारण तंत्रिका तंत्र में परिवर्तन की विशेषता है, जो गंभीर एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस के साथ होती है।

आवृत्ति

उत्तरी यूरोप के निवासियों और उत्तरी यूरोप के लोगों की आबादी में, घातक रक्ताल्पता (पीए) की आवृत्ति होती है

मरीज़ों की आबादी कम थी। बीमार महिलाओं और पुरुषों का अनुपात लगातार 10:7 है.

एटियलजि

विकास में तीन कारक शामिल हैं: पीएए) पारिवारिक प्रवृत्ति, बी) गंभीर एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस, सी) ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं के साथ संबंध।

यूके में, 19% रोगियों में पीए के प्रति पारिवारिक प्रवृत्ति देखी गई, और डेनमार्क में - 30% में, पारिवारिक प्रवृत्ति वाले समूह में रोगियों की औसत आयु 51 वर्ष थी और बिना पारिवारिक प्रवृत्ति वाले समूह में 66 वर्ष थी। . एक जैसे जुड़वा बच्चों में लगभग एक ही समय में पीए विकसित हुआ। कॉलेंडर, डेनबरो द्वारा शोध (1957)

इससे पता चला कि पीए वाले रोगियों के 25% रिश्तेदार एक्लोरहाइड्रिया से पीड़ित हैं, और एक्लोरहाइड्रिया वाले एक तिहाई रिश्तेदारों (कुल का 8%) में सीरम में विटामिन बी 12 का स्तर कम हो गया है और इसका अवशोषण ख़राब हो गया है। एक ओर रक्त प्रकार ए और पीए और पेट के कैंसर के बीच एक संबंध है, दूसरी ओर, एचएलए प्रणाली के साथ कोई स्पष्ट संबंध नहीं है।

फेनविक (1870) द्वारा गैस्ट्रिक म्यूकोसा के शोष और पीए के रोगियों में पेप्सिनोजेन उत्पादन की समाप्ति की खोज किए हुए 100 से अधिक वर्ष बीत चुके हैं। एक्लोरहाइड्रिया और गैस्ट्रिक जूस में आंतरिक कारक की आभासी अनुपस्थिति सभी रोगियों की विशेषता है। दोनों पदार्थ पेट की पार्श्विका कोशिकाओं द्वारा निर्मित होते हैं। म्यूकोसल शोष पेट के समीपस्थ दो-तिहाई हिस्से को प्रभावित करता है। अधिकांश या सभी स्रावित कोशिकाएं मर जाती हैं और उनकी जगह बलगम बनाने वाली कोशिकाएं ले लेती हैं, जो कभी-कभी आंतों के प्रकार की होती हैं। लिम्फोसाइटिक और प्लास्मेसिटिक घुसपैठ देखी जाती है। हालाँकि, यह तस्वीर न केवल पीए की विशेषता है, यह हेमटोलॉजिकल असामान्यताओं के बिना रोगियों में सरल एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस में भी पाई जाती है, और 20 वर्षों के अवलोकन के बाद भी उनमें पीए विकसित नहीं होता है।

तीसरा एटियलॉजिकल कारक प्रतिरक्षा घटक द्वारा दर्शाया जाता है। पीए के रोगियों में दो प्रकार के ऑटोएंटीबॉडी पाए गए हैं:

पार्श्विका कोशिकाओं और आंतरिक कारक के लिए।

इम्यूनोफ्लोरेसेंस का उपयोग करके, पीए के 80-90% रोगियों के सीरम में गैस्ट्रिक पार्श्विका कोशिकाओं के साथ प्रतिक्रिया करने वाले एंटीबॉडी का पता लगाया जाता है। 5-10% स्वस्थ व्यक्तियों के सीरम में समान एंटीबॉडी मौजूद होते हैं। बुजुर्ग महिलाओं में, गैस्ट्रिक पार्श्विका कोशिकाओं में एंटीबॉडी का पता लगाने की आवृत्ति 16% तक पहुंच जाती है। गैस्ट्रिक म्यूकोसा की बायोप्सी की सूक्ष्म जांच से लगभग सभी व्यक्तियों में गैस्ट्रिटिस का पता चलता है जिनके सीरम में गैस्ट्रिक पार्श्विका कोशिकाओं के प्रति एंटीबॉडी होते हैं। चूहों को गैस्ट्रिक पार्श्विका कोशिकाओं में एंटीबॉडी के प्रशासन से मध्यम एट्रोफिक परिवर्तन का विकास होता है और एसिड और आंतरिक कारक के स्राव में उल्लेखनीय कमी आती है। ये एंटीबॉडी स्पष्ट रूप से गैस्ट्रिक म्यूकोसा के शोष के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।

पीएसए के 57% रोगियों के सीरम में आंतरिक कारक के एंटीबॉडी मौजूद होते हैं और उन व्यक्तियों में शायद ही पाए जाते हैं जो इस बीमारी से पीड़ित नहीं हैं। जब मौखिक रूप से प्रशासित किया जाता है, तो आंतरिक कारक के एंटीबॉडी आंतरिक कारक के साथ संयोजन के कारण विटामिन बी 12 के अवशोषण को रोकते हैं, जो बाद वाले को विटामिन बी!2 से बंधने से रोकता है।

आईजीजी. कुछ रोगियों में, एंटीबॉडी केवल गैस्ट्रिक जूस में मौजूद होते हैं। सीरम और गैस्ट्रिक जूस दोनों में एंटीबॉडी का पता लगाने के आंकड़ों के आधार पर, हम यह निष्कर्ष निकाल सकते हैं कि आंतरिक कारक के ऐसे एंटीबॉडी लगभग 76% रोगियों में पाए जाते हैं।

आंतरिक कारक के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का दूसरा रूप सेलुलर प्रतिरक्षा है, जो ल्यूकोसाइट प्रवासन के निषेध या लिम्फोसाइटों के विस्फोट परिवर्तन के परीक्षणों में पाया गया है। 86% रोगियों में सेलुलर प्रतिरक्षा पाई जाती है। यदि हम सभी परीक्षणों के परिणामों को जोड़ते हैं, यानी सीरम में ह्यूमरल एंटीबॉडी की उपस्थिति पर डेटा, गैस्ट्रिक स्राव में, गैस्ट्रिक स्राव में प्रतिरक्षा परिसरों और

आंतरिक कारक के लिए सेलुलर प्रतिरक्षा, यह पता चला है कि प्रतिरक्षा घटक PsA के 25 में से 24 रोगियों में मौजूद है।

आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, लिम्फोसाइटों में किसी भी विरोधी के उत्पादन के लिए सभी आवश्यक जानकारी होती है।

पार्श्विका कोशिकाओं, आंतरिक कारक और अक्सर थायरॉयड ग्रंथि, पैराथाइरॉइड ग्रंथियों, अधिवृक्क ग्रंथियों और लैंगरहैंस के आइलेट्स की कोशिकाओं के खिलाफ "ऑटोएंटीबॉडी" का उत्पादन करते हैं। स्वप्रतिपिंड विकसित होने की प्रवृत्ति पारिवारिक है; किसी भी मामले में, ये एंटीबॉडी स्वस्थ रिश्तेदारों में उच्च आवृत्ति के साथ पाए जाते हैं, और कुछ रिश्तेदारों में संबंधित बीमारियाँ विकसित होती हैं। यह स्पष्ट नहीं है कि एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस के विकास में प्राथमिक क्या है। पार्श्विका कोशिकाओं के प्रतिरक्षी सामान्य म्यूकोसल पुनर्जनन में बाधा डालते हैं। यह संभव है कि यह एंटीबॉडीज़ हैं जो एट्रोफिक प्रक्रिया को गति प्रदान करती हैं। स्टेरॉयड, लिम्फोसाइटों को नष्ट करके, प्रक्रिया के विपरीत विकास में योगदान करते हैं।

एसए और क्षीण श्लेष्मा झिल्ली का पुनर्जनन। शोष मात्रा को काफी कम कर देता है

हम गैस्ट्रिक स्राव और आंतरिक कारक का उत्पादन खाते हैं।

आंतरिक कारक के प्रतिरक्षी इसकी अवशिष्ट मात्रा को निष्क्रिय कर देते हैं, जिसके परिणामस्वरूप विटामिन बी का अवशोषण होता है)