अतिसंवेदनशीलता- किसी भी पदार्थ के प्रति शरीर की संवेदनशीलता में वृद्धि। अतिसंवेदनशीलता प्रतिरक्षा प्रणाली की एक अवांछित अतिप्रतिक्रिया है और इससे न केवल असुविधा हो सकती है, बल्कि मृत्यु भी हो सकती है।

वर्गीकरण

अतिसंवेदनशीलता के प्रकारों का पहला वर्गीकरण 1947 में आर. कुक द्वारा बनाया गया था। उन्होंने दो प्रकार की अतिसंवेदनशीलता को प्रतिष्ठित किया: तत्काल अतिसंवेदनशीलता, हास्य प्रतिरक्षा तंत्र के कारण होता है और 20-30 मिनट के बाद विकसित होता है, और विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता, सेलुलर ह्यूमरल प्रतिरक्षा तंत्र के कारण होता है, जो एंटीजन के संपर्क के 6-8 घंटे बाद होता है।

एचएनटी बी-लिम्फोसाइटों द्वारा विशिष्ट एंटीबॉडी के उत्पादन से जुड़ा हुआ है और इसे सीरम युक्त एंटीबॉडी (कुस्टनर-प्रुस्निट्ज़ के अनुसार) या बी-लिम्फोसाइटों के प्रतिक्रियाशील क्लोन का उपयोग करके एक बीमार व्यक्ति से स्वस्थ व्यक्ति में स्थानांतरित किया जा सकता है। रोगी का विशिष्ट असंवेदीकरण संभव है, जो कुछ मामलों में स्थायी प्रभाव देता है।

एचआरटी की मध्यस्थता सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं द्वारा की जाती है। प्रतिक्रियाशील टी-लिम्फोसाइट क्लोन का उपयोग करके स्थानांतरण संभव है। असंवेदनशीलता संभव नहीं है.

इस वर्गीकरण को 1963 में ब्रिटिश प्रतिरक्षाविज्ञानी फिलिप जेल द्वारा संशोधित किया गया था। फिलिप जॉर्ज हाउथेम गेल) और रॉबिन कॉम्ब्स (इंग्लैंड। रॉबिन कूम्ब्स). इन शोधकर्ताओं ने चार प्रकार की अतिसंवेदनशीलता की पहचान की:

• टाइप I - एनाफिलेक्टिक। एंटीजन के साथ प्रारंभिक संपर्क में, IgE, या रीगिन्स बनते हैं, जो Fc टुकड़े द्वारा बेसोफिल और मस्तूल कोशिकाओं से जुड़े होते हैं। एंटीजन के बार-बार परिचय से यह एंटीबॉडी से बंध जाता है और सूजन मध्यस्थों, मुख्य रूप से हिस्टामाइन की रिहाई के साथ कोशिका क्षरण होता है।
• टाइप II - साइटोटॉक्सिक। कोशिका झिल्ली पर स्थित एक एंटीजन (इसके किसी भाग या अधिशोषित) को आईजीजी और आईजीएम एंटीबॉडी द्वारा पहचाना जाता है। इसके बाद, कोशिका नष्ट हो जाती है a) प्रतिरक्षा-मध्यस्थ फागोसाइटोसिस (मुख्य रूप से मैक्रोफेज द्वारा जब इम्युनोग्लोबुलिन के एफसी टुकड़े के साथ बातचीत करते हैं), बी) पूरक-निर्भर साइटोलिसिस या सी) एंटीबॉडी-निर्भर सेलुलर साइटोटॉक्सिसिटी (एनके लिम्फोसाइटों द्वारा विनाश जब बातचीत करते हैं) इम्युनोग्लोबुलिन का एफसी टुकड़ा)।
• टाइप III - इम्यूनोकॉम्पलेक्स। आईजीजी और आईजीएम वर्गों के एंटीबॉडी घुलनशील एंटीजन के साथ प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण करते हैं जिन्हें पूरक की अनुपस्थिति में जमा किया जा सकता है जो उन्हें संवहनी दीवार और बेसमेंट झिल्ली पर जमा करता है (जमाव न केवल यांत्रिक रूप से होता है, बल्कि इन पर एफसी रिसेप्टर्स की उपस्थिति के कारण भी होता है) संरचनाएं)।

उपरोक्त प्रकार की अतिप्रतिक्रियाशीलता GNT को संदर्भित करती है।

• टाइप IV - एचआरटी। सेलुलर प्रतिरक्षा की उत्तेजना के साथ मैक्रोफेज और टाइप 1 टी-हेल्पर कोशिकाओं के साथ एंटीजन की बातचीत।

वे अलग से प्रकाश भी डालते हैं टाइप वी अतिसंवेदनशीलता- कोशिका सतह एंटीजन के प्रति एंटीबॉडी के कारण होने वाला ऑटोसेंसिटाइजेशन। इस अतिरिक्त टाइपिंग का उपयोग कभी-कभी टाइप II से भिन्नता के रूप में किया जाता था। टाइप V हाइपररिएक्टिविटी के कारण होने वाली स्थिति का एक उदाहरण ग्रेव्स रोग में थायरॉयड ग्रंथि का अतिसक्रिय होना है।

अध्ययन का इतिहास

यह सभी देखें

टिप्पणियाँ

साहित्य

• पाइट्स्की वी.आई., एंड्रियानोवा एन.वी. और आर्टोमासोवा ए.वी.एलर्जी रोग, पी. 367, एम., 1991.

लिंक

• अतिसंवेदनशीलता और इसके कार्यान्वयन के तंत्र के बारे में सब कुछ
• प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के बढ़े हुए रूप के रूप में अतिसंवेदनशीलता

एलर्जी (ग्रीक एलियोस से - भिन्न, एर्गन - अभिनय) एक विशिष्ट इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रक्रिया है जो एक एंटीजन (हैप्टेन) के संपर्क में आने पर विकसित होती है और इसके साथ ही किसी की अपनी कोशिकाओं, ऊतकों और अंगों की संरचना और कार्य को नुकसान होता है। वे पदार्थ जो एलर्जी का कारण बनते हैं, एलर्जेन कहलाते हैं।

संवेदीकरण

एलर्जी का आधार संवेदीकरण (या टीकाकरण) है - शरीर द्वारा किसी विशेष एलर्जेन के प्रति बढ़ी हुई संवेदनशीलता प्राप्त करने की प्रक्रिया। अन्यथा, संवेदीकरण एलर्जेन-विशिष्ट एंटीबॉडी या लिम्फोसाइटों के उत्पादन की प्रक्रिया है।

निष्क्रिय और सक्रिय संवेदीकरण हैं।

• सक्रिय रूप से संवेदनशील दाता से तैयार एंटीबॉडी (सीरम) या लिम्फोइड कोशिकाओं (लिम्फोइड ऊतक प्रत्यारोपण के दौरान) की शुरूआत के साथ गैर-प्रतिरक्षित प्राप्तकर्ता में निष्क्रिय संवेदीकरण विकसित होता है।
• सक्रिय संवेदीकरण तब विकसित होता है जब कोई एलर्जेन शरीर में प्रवेश करता है

उसकी अपनी प्रतिरक्षा प्रणाली के सक्रिय होने पर एंटीबॉडी और प्रतिरक्षा सक्षम लिम्फोसाइटों का निर्माण होता है।

संवेदीकरण (टीकाकरण) स्वयं बीमारी का कारण नहीं बनता है - केवल एक ही एलर्जेन के साथ बार-बार संपर्क से हानिकारक प्रभाव हो सकता है।

इस प्रकार, एलर्जी शरीर की प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया का गुणात्मक रूप से परिवर्तित (पैथोलॉजिकल) रूप है।

एलर्जी और प्रतिरक्षा में सामान्य गुण होते हैं:

1. एलर्जी, प्रतिरक्षा की तरह, प्रजातियों की प्रतिक्रिया का एक रूप है जो प्रजातियों के संरक्षण में योगदान देता है, हालांकि किसी व्यक्ति के लिए इसका न केवल सकारात्मक, बल्कि नकारात्मक अर्थ भी है, क्योंकि यह किसी बीमारी के विकास का कारण बन सकता है या (कुछ में) मामले) मौत.
2. प्रतिरक्षा की तरह एलर्जी भी प्रकृति में सुरक्षात्मक होती है। इस सुरक्षा का सार एंटीजन (एलर्जी) का स्थानीयकरण, निष्क्रियता और उन्मूलन है।
3. एलर्जी प्रतिरक्षा विकास तंत्र पर आधारित होती है - "एंटीजन-एंटीबॉडी" प्रतिक्रिया (एजी+एटी) या "एंटीजन-सेंसिटाइज़्ड लिम्फोसाइट" ("एजी+ सेंसिटाइज़्ड लिम्फोसाइट")।

प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं

आमतौर पर, प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं गुप्त रूप से प्रकट होती हैं, और वे या तो एंटीजेनिक आक्रामक को पूरी तरह से नष्ट कर देती हैं या इसकी रोगजनक कार्रवाई को आंशिक रूप से दबा देती हैं, जिससे शरीर को प्रतिरक्षा की स्थिति मिलती है, हालांकि, कुछ परिस्थितियों में, ये प्रतिक्रियाएं असामान्य रूप से विकसित हो सकती हैं।

कुछ मामलों में, जब किसी विदेशी एजेंट को शरीर में पेश किया जाता है, तो वे इतने तीव्र होते हैं कि वे ऊतक क्षति का कारण बनते हैं और सूजन की घटना के साथ होते हैं: तब वे अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया (या बीमारी) की बात करते हैं।

कभी-कभी, कुछ शर्तों के तहत, शरीर की कोशिकाएं एंटीजेनिक गुण प्राप्त कर लेती हैं या शरीर एंटीबॉडी का उत्पादन करता है जो सामान्य कोशिका एंटीजन के साथ प्रतिक्रिया कर सकता है। इन मामलों में हम ऑटोइम्यूनाइजेशन या ऑटोइम्यून बीमारियों के कारण होने वाली बीमारियों के बारे में बात करते हैं।

अंत में, ऐसी स्थितियां हैं जिनमें एंटीजेनिक सामग्री के आगमन के बावजूद, प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं विकसित नहीं होती हैं। ऐसी स्थितियों को प्रतिरक्षा विफलता या इम्यूनोडिफ़िशियेंसी कहा जाता है।

इस प्रकार, प्रतिरक्षा प्रणाली, जो आम तौर पर होमोस्टैसिस को बनाए रखने में शामिल होती है, आक्रामकता के प्रति अत्यधिक प्रतिक्रिया या अपर्याप्त प्रतिक्रिया के कारण होने वाली रोग संबंधी स्थितियों के स्रोत के रूप में काम कर सकती है, जिन्हें इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं के रूप में जाना जाता है।

प्रतिरक्षा अतिसंवेदनशीलता

अतिसंवेदनशीलता किसी विदेशी एजेंट के प्रति एक पैथोलॉजिकल अत्यधिक मजबूत प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया है, जो शरीर के ऊतकों को नुकसान पहुंचाती है। अतिसंवेदनशीलता के चार अलग-अलग प्रकार हैं। टाइप IV को छोड़कर सभी रूपों में एक हास्य तंत्र होता है (अर्थात, वे एंटीबॉडी द्वारा मध्यस्थ होते हैं); टाइप IV अतिसंवेदनशीलता में एक सेलुलर तंत्र होता है। सभी रूपों में, एक विशिष्ट एंटीजन (संवेदीकरण खुराक) का प्रारंभिक सेवन प्राथमिक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया (संवेदीकरण) का कारण बनता है। एक छोटी अवधि (1 सप्ताह या अधिक) के बाद, जिसके दौरान प्रतिरक्षा प्रणाली सक्रिय होती है, उसी एंटीजन (समाधान खुराक) के किसी भी बाद के संपर्क में एक अतिसंवेदनशील प्रतिक्रिया होती है।

टाइप I अतिसंवेदनशीलता (तत्काल) (एटोपी; एनाफिलेक्सिस)

विकास तंत्र

एंटीजन (एलर्जी) का पहला आगमन प्रतिरक्षा प्रणाली को सक्रिय करता है, जिससे एंटीबॉडी - आईजीई (रीगिन्स) का संश्लेषण होता है, जिसमें इस एंटीजन के खिलाफ एक विशिष्ट प्रतिक्रिया होती है। फिर वे एफसी रिसेप्टर्स के लिए आईजीई की उच्च आत्मीयता (एफ़िनिटी) के कारण ऊतक बेसोफिल और रक्त बेसोफिल की सतह झिल्ली पर तय हो जाते हैं। अतिसंवेदनशीलता के विकास के लिए पर्याप्त मात्रा में एंटीबॉडी के संश्लेषण में 1 या अधिक सप्ताह लगते हैं।

उसी एंटीजन के बाद के प्रशासन के साथ, एंटीबॉडी (IgE) ऊतक या रक्त बेसोफिल की सतह पर एंटीजन के साथ संपर्क करता है, जिससे उनका क्षरण होता है। वासोएक्टिव पदार्थ (हिस्टामाइन और विभिन्न एंजाइम जो ब्रैडीकाइनिन और ल्यूकोट्रिएन के संश्लेषण में शामिल होते हैं) ऊतक बेसोफिल के साइटोप्लाज्मिक ग्रैन्यूल से ऊतक में जारी किए जाते हैं, जो वासोडिलेशन, संवहनी पारगम्यता में वृद्धि और चिकनी मांसपेशियों के संकुचन का कारण बनते हैं।

ऊतक बेसोफिल ऐसे कारकों का भी स्राव करते हैं जो न्यूट्रोफिल और ईोसिनोफिल के लिए केमोटैक्टिक होते हैं; ऊतकों से तैयारियों का अध्ययन करते समय जहां टाइप I अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया हुई, बड़ी संख्या में ईोसिनोफिल निर्धारित किए जाते हैं, और रोगियों के रक्त में ईोसिनोफिल की संख्या में वृद्धि देखी जाती है। इओसिनोफिल्स रक्त जमावट और पूरक प्रणाली दोनों को सक्रिय करते हैं और रक्त बेसोफिल और ऊतक बेसोफिल के और अधिक क्षरण को बढ़ावा देते हैं। हालाँकि, ईोसिनोफिल्स एरिलसल्फेटेज़ बी और हिस्टामिनेज़ का भी स्राव करते हैं, जो क्रमशः ल्यूकोट्रिएन्स और हिस्टामाइन को ख़राब करते हैं; इस प्रकार वे एलर्जी प्रतिक्रिया को कमजोर कर देते हैं। ====प्रकार I अतिसंवेदनशीलता के साथ होने वाले विकार====:

• स्थानीय अभिव्यक्तियाँ - प्रकार I अतिसंवेदनशीलता की स्थानीय अभिव्यक्ति को एटॉपी कहा जाता है। एटोपी एक जन्मजात प्रवृत्ति है, जो परिवारों में कुछ एलर्जी पैदा करने वाले तत्वों के प्रति असामान्य प्रतिक्रिया उत्पन्न करने के लिए चलती है। एटोपिक प्रतिक्रियाएं व्यापक हैं और कई अंगों में हो सकती हैं।
  • त्वचा - जब कोई एलर्जेन त्वचा में प्रवेश करता है, तो तुरंत लालिमा, सूजन (कभी-कभी छाले [पित्ती] के साथ) और खुजली होती है; कुछ मामलों में, तीव्र जिल्द की सूजन या एक्जिमा विकसित हो जाता है। एंटीजन सीधे त्वचा के संपर्क में आ सकता है, इंजेक्शन के माध्यम से (कीड़े के काटने सहित) या मौखिक रूप से शरीर में (भोजन और दवा एलर्जी के साथ)।
  • नाक का म्यूकोसा - जब एलर्जी पैदा करने वाले तत्व (उदाहरण के लिए, पौधे के परागकण, जानवरों के बाल) अंदर लिए जाते हैं, तो नाक के म्यूकोसा में वासोडिलेशन और बलगम का अत्यधिक स्राव होता है (एलर्जिक राइनाइटिस)।
  • फेफड़े - एलर्जी (पराग, धूल) के साँस लेने से ब्रोन्कियल चिकनी मांसपेशियों में संकुचन होता है और बलगम का अत्यधिक स्राव होता है, जिससे वायुमार्ग में तीव्र रुकावट होती है और घुटन (एलर्जी ब्रोन्कियल अस्थमा) होती है।
  • आंत - एलर्जेन (उदाहरण के लिए, नट्स, शेलफिश, केकड़े) का मौखिक अंतर्ग्रहण मांसपेशियों में संकुचन और द्रव स्राव का कारण बनता है, जो पेट में ऐंठन दर्द और दस्त (एलर्जी गैस्ट्रोएंटेराइटिस) के रूप में प्रकट होता है।

• प्रणालीगत अभिव्यक्तियाँ - एनाफिलेक्सिस - एक दुर्लभ लेकिन अत्यंत जीवन-घातक प्रणालीगत प्रकार I अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया। रक्तप्रवाह में वासोएक्टिव एमाइन के प्रवेश से चिकनी मांसपेशियों में संकुचन, व्यापक वासोडिलेशन और वाहिकाओं से ऊतक में तरल पदार्थ के निकलने के साथ संवहनी पारगम्यता में वृद्धि होती है।

परिणामी परिधीय संवहनी अपर्याप्तता और सदमे से कुछ ही मिनटों में मृत्यु हो सकती है (एनाफिलेक्टिक शॉक)। कम गंभीर मामलों में, संवहनी पारगम्यता बढ़ने से एलर्जिक एडिमा हो जाती है, जिसकी सबसे खतरनाक अभिव्यक्ति स्वरयंत्र में होती है, क्योंकि यह घातक श्वासावरोध का कारण बन सकती है।

प्रणालीगत एनाफिलेक्सिस आमतौर पर एलर्जी (जैसे, पेनिसिलिन, विदेशी सीरम, स्थानीय एनेस्थेटिक्स, रेडियोकॉन्ट्रास्ट एजेंट) के इंजेक्शन के बाद होता है। आमतौर पर, एनाफिलेक्सिस तब हो सकता है जब एलर्जी के कारक मौखिक रूप से खाए जाते हैं (शेलफिश, केकड़े, अंडे, जामुन) या जब एलर्जी त्वचा में प्रवेश करती है (मधुमक्खी और ततैया का डंक)।

संवेदनशील व्यक्तियों में, एलर्जेन की थोड़ी मात्रा भी घातक एनाफिलेक्सिस को ट्रिगर कर सकती है (उदाहरण के लिए, इंट्राडर्मल पेनिसिलिन [पेनिसिलिन अतिसंवेदनशीलता परीक्षण])।

टाइप II अतिसंवेदनशीलता

विकास तंत्र

टाइप II अतिसंवेदनशीलता एक मेजबान कोशिका की सतह पर एक एंटीजन के साथ एक एंटीबॉडी की प्रतिक्रिया की विशेषता है, जो उस कोशिका के विनाश का कारण बनती है। इसमें शामिल एंटीजन स्वयं का हो सकता है, लेकिन किसी कारण से प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा इसे विदेशी के रूप में पहचाना जाता है (एक ऑटोइम्यून बीमारी होती है)। एंटीजन बाहरी भी हो सकता है और कोशिका की सतह पर जमा हो सकता है (उदाहरण के लिए, एक दवा हैप्टेन हो सकती है जब यह कोशिका झिल्ली प्रोटीन से बंध जाती है और इस प्रकार प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को उत्तेजित करती है)।

एक विशिष्ट एंटीबॉडी, आमतौर पर आईजीजी या आईजीएम, एक एंटीजन के खिलाफ उत्पन्न होता है, जो कोशिका की सतह पर इसके साथ संपर्क करता है और कई तरीकों से कोशिका क्षति का कारण बनता है:

1. कोशिका लसीका - पूरक कैस्केड के सक्रियण से "झिल्ली हमला" कॉम्प्लेक्स C5b6789 का निर्माण होता है, जो कोशिका झिल्ली के लसीका का कारण बनता है।
2. फागोसाइटोसिस - एंटीजन-असर कोशिका फागोसाइटिक मैक्रोफेज से घिरी होती है, जिसमें एफसी या सी3बी रिसेप्टर्स होते हैं, जो उन्हें कोशिका पर एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स को पहचानने की अनुमति देता है।
3. सेलुलर साइटोटोक्सिसिटी - एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स को असंवेदनशील "शून्य" लिम्फोसाइट्स (के कोशिकाएं; प्रतिरक्षा देखें) द्वारा पहचाना जाता है, जो कोशिका को नष्ट कर देते हैं। इस प्रकार की अतिसंवेदनशीलता को कभी-कभी टाइप VI अतिसंवेदनशीलता के रूप में अलग से वर्गीकृत किया जाता है।
4. कोशिका क्रिया में परिवर्तन - एक एंटीबॉडी कोशिका की सतह के अणुओं या रिसेप्टर्स के साथ प्रतिक्रिया करके कोशिका परिगलन पैदा किए बिना एक विशिष्ट चयापचय प्रतिक्रिया में वृद्धि या अवरोध पैदा कर सकता है (नीचे अतिसंवेदनशीलता में उत्तेजना और निषेध देखें)। कुछ लेखक इस घटना को अलग से टाइप V अतिसंवेदनशीलता के रूप में वर्गीकृत करते हैं।

प्रकार II अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया की अभिव्यक्तियाँ

यह एंटीजन ले जाने वाली कोशिका के प्रकार पर निर्भर करता है। ध्यान दें कि रक्त आधान प्रतिक्रियाएँ वास्तव में विदेशी कोशिकाओं के विरुद्ध सामान्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएँ हैं। वे टाइप II अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं के तंत्र में समान हैं और रोगी पर प्रतिकूल प्रभाव भी डालते हैं, और इसलिए रक्त आधान जटिलताओं को अक्सर अतिसंवेदनशीलता के साथ होने वाले विकारों के साथ माना जाता है।

लाल रक्त कोशिकाओं के विनाश के साथ प्रतिक्रियाएँ

• ट्रांसफ्यूजन के बाद की प्रतिक्रियाएं - रोगी के सीरम में एंटीबॉडी ट्रांसफ्यूज्ड लाल कोशिकाओं पर एंटीजन के साथ प्रतिक्रिया करते हैं, जिससे स्प्लेनिक मैक्रोफेज द्वारा प्रतिरक्षा फागोसाइटोसिस के परिणामस्वरूप या तो पूरक-मध्यस्थ इंट्रावस्कुलर हेमोलिसिस या विलंबित हेमोलिसिस होता है। बड़ी संख्या में एरिथ्रोसाइट एंटीजन होते हैं जो ट्रांसफ्यूजन (एबीओ, आरएच, केल, किड, लुईस) के दौरान हेमोलिटिक प्रतिक्रियाओं का कारण बन सकते हैं। इसके अलावा, हेमोलिसिस तब हो सकता है जब Rh+ रक्त को Rh- रोगी में पुनः स्थानांतरित किया जाता है। इसके अलावा, ट्रांसफ़्यूज़ किए गए रक्त में सीधे एंटीबॉडीज़ हो सकते हैं जो मेजबान कोशिकाओं के खिलाफ प्रतिक्रिया करते हैं, लेकिन कुल रक्त मात्रा में उच्च तनुकरण के कारण, इस प्रतिक्रिया का आमतौर पर बहुत कम नैदानिक ​​​​परिणाम होता है। इन प्रतिक्रियाओं को रोकने के लिए रक्त अनुकूलता की जांच करना आवश्यक है।
• नवजात शिशुओं की हेमोलिटिक बीमारी तब विकसित होती है जब मातृ एंटीबॉडी प्लेसेंटा में प्रवेश करती हैं, जो भ्रूण एरिथ्रोसाइट एंटीजन (आरएच और एबीओ) के खिलाफ सक्रिय होती हैं और उन्हें नष्ट कर देती हैं। नवजात शिशु का हेमोलिटिक रोग आरएच असंगति में अधिक आम है, क्योंकि मातृ प्लाज्मा में एंटी-आरएच एंटीबॉडी आमतौर पर आईजीजी होते हैं, जो प्लेसेंटा को आसानी से पार कर जाते हैं। एंटी-ए और एंटी-बी एंटीबॉडी आमतौर पर आईजीएम होते हैं, जो आम तौर पर प्लेसेंटा को पार नहीं कर सकते हैं।
• अन्य हेमोलिटिक प्रतिक्रियाएं - हेमोलिसिस उन दवाओं के कारण हो सकता है जो लाल रक्त कोशिका झिल्ली प्रोटीन के साथ संयोजन में हैप्टेन के रूप में कार्य करती हैं, या यह एंटी-एरिथ्रोसाइट एंटीबॉडी की उपस्थिति से जुड़े संक्रामक रोगों में विकसित हो सकती हैं, उदाहरण के लिए, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस, माइकोप्लाज्मा निमोनिया।

न्यूट्रोफिल के विनाश के साथ प्रतिक्रियाएं

भ्रूण के न्यूट्रोफिल एंटीजन के प्रति मातृ एंटीबॉडी नवजात शिशु में ल्यूकोपेनिया का कारण बन सकती हैं यदि वे नाल को पार कर जाते हैं। कभी-कभी दाता के ल्यूकोसाइट एचएलए एंटीजन के खिलाफ मेजबान सीरम की गतिविधि के कारण रक्त-आधान के बाद की प्रतिक्रियाएं होती हैं।

प्लेटलेट विनाश के साथ प्रतिक्रियाएं

ल्यूकोसाइट्स के लिए ऊपर वर्णित कारकों के कारण ट्रांसफ़्यूज़न के बाद ज्वर संबंधी प्रतिक्रियाएं और नवजात थ्रोम्बोसाइटोपेनिया हो सकता है। इडियोपैथिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा एक सामान्य ऑटोइम्यून बीमारी है जिसमें प्लेटलेट झिल्ली के स्व-एंटीजन के खिलाफ एंटीबॉडी का निर्माण होता है।

बेसमेंट झिल्ली पर प्रतिक्रियाएँ

गुडपैचर सिंड्रोम में वृक्क ग्लोमेरुली और फुफ्फुसीय एल्वियोली में बेसमेंट झिल्ली एंटीजन के खिलाफ एंटीबॉडी होते हैं। पूरक सक्रियण के परिणामस्वरूप ऊतक क्षति होती है।

अतिसंवेदनशीलता के लिए उत्तेजना और निषेध

• उत्तेजना - एंटीबॉडी (आईजीजी) के गठन के साथ जो थायरॉयड ग्रंथि के कूपिक उपकला कोशिकाओं पर टीएसएच रिसेप्टर्स से जुड़ते हैं, ग्रेव्स रोग (प्राथमिक हाइपरथायरायडिज्म) विकसित होता है। इस अंतःक्रिया से एंजाइम एडिनाइलेट साइक्लेज़ की उत्तेजना होती है, जिससे सीएमपी स्तर में वृद्धि होती है और थायराइड हार्मोन की बढ़ी हुई मात्रा का स्राव होता है।
• निषेध - निरोधात्मक एंटीबॉडी मायस्थेनिया ग्रेविस में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, यह एक ऐसी बीमारी है जो बिगड़ा हुआ न्यूरोमस्कुलर ट्रांसमिशन और मांसपेशियों की कमजोरी की विशेषता है। यह रोग मोटर एंड प्लेट पर एसिटाइलकोलाइन रिसेप्टर्स के खिलाफ निर्देशित एंटीबॉडी (आईजीजी) के कारण होता है। एंटीबॉडी रिसेप्टर पर बाइंडिंग साइट के लिए एसिटाइलकोलाइन के साथ प्रतिस्पर्धा करते हैं, इस प्रकार तंत्रिका आवेगों के संचरण को अवरुद्ध करते हैं।

निषेध का तंत्र घातक रक्ताल्पता को भी रेखांकित करता है, जिसमें एंटीबॉडी आंतरिक कारक से बंधते हैं और विटामिन बी 12 के अवशोषण को रोकते हैं।

अतिसंवेदनशीलता प्रकार III (प्रतिरक्षा जटिल क्षति)

विकास तंत्र

एंटीजन और एंटीबॉडी की परस्पर क्रिया से प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण हो सकता है, या तो क्षति स्थल पर स्थानीय रूप से, या रक्तप्रवाह में सामान्यीकृत। शरीर के विभिन्न हिस्सों में प्रतिरक्षा परिसरों का संचय पूरक को सक्रिय करता है और तीव्र सूजन और परिगलन का कारण बनता है।

प्रतिरक्षा जटिल क्षति दो प्रकार की होती है:

• आर्थस घटना जैसी प्रतिक्रियाएं - आर्थस घटना जैसी प्रतिक्रियाओं में, एंटीजन इंजेक्शन के स्थल पर ऊतक परिगलन होता है। एंटीजन के बार-बार प्रशासन से सीरम में बड़ी मात्रा में अवक्षेपित एंटीबॉडी का संचय होता है। उसी एंटीजन के बाद के प्रशासन से बड़े एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स का निर्माण होता है, जो स्थानीय रूप से छोटी रक्त वाहिकाओं में जमा होते हैं, जहां वे पूरक को सक्रिय करते हैं, साथ ही रक्तस्राव और परिगलन के साथ एक गंभीर स्थानीय तीव्र सूजन प्रतिक्रिया का विकास होता है। यह घटना बहुत ही कम देखने को मिलती है. यह एंटीजन के बार-बार प्रशासन के बाद त्वचा में होता है (उदाहरण के लिए, रेबीज टीकाकरण के दौरान, जब टीके के कई इंजेक्शन दिए जाते हैं)। सूजन की गंभीरता एंटीजन की खुराक पर निर्भर करती है। टाइप III अतिसंवेदनशीलता को अतिसंवेदनशीलता न्यूमोनिटिस की घटना के लिए जिम्मेदार माना जाता है, एक फेफड़ों की बीमारी जो कुछ एंटीजन के साँस लेने के 6-8 घंटे बाद खांसी, सांस की तकलीफ और बुखार के साथ प्रकट होती है (तालिका 11.2)। यदि एंटीजन की आपूर्ति दोहराई जाती है, तो क्रोनिक ग्रैनुलोमेटस सूजन होती है। प्रकार I और IV की अतिसंवेदनशीलता प्रकार III के साथ सह-अस्तित्व में हो सकती है।
• सीरम बीमारी प्रकार की प्रतिक्रियाएं - सीरम बीमारी प्रकार की प्रतिक्रियाएं, जो प्रतिरक्षा जटिल क्षति के कारण भी होती हैं, आर्थस घटना जैसी प्रतिक्रियाओं की तुलना में अधिक आम हैं। प्रतिक्रियाओं का क्रम एंटीजन की खुराक पर निर्भर करता है। एंटीजन की एक बड़ी खुराक का बार-बार सेवन, उदाहरण के लिए, विदेशी सीरम प्रोटीन, दवाएं, वायरल और अन्य माइक्रोबियल एंटीजन, रक्त में प्रतिरक्षा परिसरों के गठन की ओर जाता है। अतिरिक्त एंटीजन की उपस्थिति में, वे छोटे, घुलनशील रहते हैं और रक्तप्रवाह में घूमते रहते हैं। वे अंततः छोटी वाहिकाओं के एंडोथेलियल छिद्रों से गुजरते हैं और पोत की दीवार में जमा हो जाते हैं, जहां वे पूरक को सक्रिय करते हैं और पूरक-मध्यस्थता परिगलन और पोत की दीवार (नेक्रोटाइज़िंग वास्कुलाइटिस) की तीव्र सूजन का कारण बनते हैं।

वास्कुलिटिस को सामान्यीकृत किया जा सकता है, जो बड़ी संख्या में अंगों को प्रभावित करता है (उदाहरण के लिए, विदेशी सीरम की शुरूआत के कारण सीरम बीमारी में या प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, एक ऑटोइम्यून बीमारी में) या एक अंग को प्रभावित कर सकता है (उदाहरण के लिए, पोस्ट-स्ट्रेप्टोकोकल ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में) ).

कई बीमारियों में प्रतिरक्षा जटिल क्षति हो सकती है। उनमें से कुछ में, जिनमें सीरम बीमारी, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस और पोस्टस्ट्रेप्टोकोकल ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस शामिल हैं, रोग की मुख्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के लिए प्रतिरक्षा जटिल क्षति जिम्मेदार है। अन्य में, जैसे कि हेपेटाइटिस बी, संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ, मलेरिया और कुछ प्रकार के घातक ट्यूमर, प्रतिरक्षा जटिल वास्कुलिटिस रोग की जटिलता के रूप में होता है।

प्रतिरक्षा जटिल रोगों का निदान: इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी द्वारा ऊतकों में प्रतिरक्षा परिसरों का पता लगाकर प्रतिरक्षा जटिल रोग का एक विश्वसनीय निदान स्थापित किया जा सकता है। शायद ही कभी, प्रकाश माइक्रोस्कोपी द्वारा बड़े प्रतिरक्षा परिसरों को देखा जा सकता है (उदाहरण के लिए, पोस्टस्ट्रेप्टोकोकल ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में)। इम्यूनोलॉजिकल तरीके (इम्यूनोफ्लोरेसेंस और इम्यूनोपरॉक्सीडेज विधि) लेबल वाले एंटी-आईजीजी, एंटी-आईजीएम, एंटी-आईजीए या एंटी-पूरक एंटीबॉडी का उपयोग करते हैं जो इम्युनोग्लोबुलिन से जुड़ते हैं या प्रतिरक्षा परिसरों में पूरक होते हैं। रक्त में घूम रहे प्रतिरक्षा परिसरों को निर्धारित करने के लिए भी तरीके हैं।

अतिसंवेदनशीलता प्रकार IV (सेलुलर)

विकास तंत्र

अन्य अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं के विपरीत, विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता में एंटीबॉडी के बजाय कोशिकाएं शामिल होती हैं। इस प्रकार की मध्यस्थता संवेदनशील टी लिम्फोसाइटों द्वारा की जाती है, जो या तो सीधे साइटोटोक्सिसिटी उत्पन्न करते हैं या लिम्फोकिन्स के स्राव के माध्यम से होते हैं। टाइप IV अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं आम तौर पर संवेदनशील व्यक्ति को एंटीजन देने के 24 से 72 घंटे बाद होती हैं, जो इस प्रकार को टाइप I अतिसंवेदनशीलता से अलग करती है, जो अक्सर मिनटों के भीतर विकसित होती है।

ऊतकों की हिस्टोलॉजिकल जांच जिसमें टाइप IV अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया होती है, कोशिका परिगलन और स्पष्ट लिम्फोसाइटिक घुसपैठ का पता चलता है।

टी कोशिकाओं की प्रत्यक्ष साइटोटॉक्सिसिटी संपर्क जिल्द की सूजन में, ट्यूमर कोशिकाओं, वायरस से संक्रमित कोशिकाओं, विदेशी एंटीजन वाले प्रत्यारोपित कोशिकाओं और कुछ ऑटोइम्यून बीमारियों के खिलाफ प्रतिक्रिया में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है।

विभिन्न लिम्फोकिन्स की क्रिया से उत्पन्न टी-सेल अतिसंवेदनशीलता भी माइकोबैक्टीरिया और कवक के कारण होने वाली ग्रैनुलोमेटस सूजन में एक भूमिका निभाती है। इस प्रकार की अतिसंवेदनशीलता की अभिव्यक्ति इन संक्रमणों (ट्यूबरकुलिन, लेप्रोमिन, हिस्टोप्लास्मिन और कोक्सीडियोइडिन परीक्षण) के निदान में उपयोग किए जाने वाले त्वचा परीक्षणों का आधार है। इन परीक्षणों में, निष्क्रिय माइक्रोबियल या फंगल एंटीजन को त्वचा के अंदर इंजेक्ट किया जाता है। यदि प्रतिक्रिया सकारात्मक है, तो 24-72 घंटों के बाद इंजेक्शन स्थल पर ग्रैनुलोमेटस सूजन विकसित होती है, जो पप्यूले के रूप में प्रकट होती है। एक सकारात्मक परीक्षण प्रशासित एंटीजन के प्रति विलंबित अतिसंवेदनशीलता की उपस्थिति को इंगित करता है और यह सबूत है कि शरीर पहले इस एंटीजन के संपर्क में आ चुका है। ===प्रकार IV अतिसंवेदनशीलता के साथ होने वाले विकार===विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता की कई अभिव्यक्तियाँ होती हैं:

• संक्रमण - वैकल्पिक इंट्रासेल्युलर सूक्ष्मजीवों के कारण होने वाले संक्रामक रोगों में, उदाहरण के लिए, माइकोबैक्टीरिया और कवक, विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता की रूपात्मक अभिव्यक्तियाँ - केंद्र में केसियस नेक्रोसिस के साथ एपिथेलिओइड सेल ग्रैनुलोमा।
• ऑटोइम्यून रोग - हाशिमोटो के थायरॉयडिटिस और घातक एनीमिया से जुड़े ऑटोइम्यून गैस्ट्रिटिस में, मेजबान कोशिकाओं (थायरॉयड उपकला कोशिकाओं और पेट में पार्श्विका कोशिकाओं) पर एंटीजन के खिलाफ टी कोशिकाओं की सीधी कार्रवाई से इन कोशिकाओं का प्रगतिशील विनाश होता है।
• संपर्क जिल्द की सूजन - जब एक एंटीजन त्वचा के सीधे संपर्क में आता है, तो प्रकार IV की एक स्थानीय हाइपरसेंसिटिव प्रतिक्रिया होती है, जिसका क्षेत्र बिल्कुल संपर्क के क्षेत्र से मेल खाता है। सबसे आम एंटीजन निकल, ड्रग्स और कपड़ों के रंग हैं।

अतिसंवेदनशीलता के साथ अंगों में रूपात्मक परिवर्तन

रूपात्मक रूप से, शरीर के एंटीजेनिक उत्तेजना (संवेदीकरण) के दौरान, सबसे स्पष्ट परिवर्तन लिम्फ नोड्स में देखे जाते हैं, मुख्य रूप से एंटीजन के प्रवेश स्थल के क्षेत्रीय।

• लिम्फ नोड्स बढ़े हुए हैं और रक्त से भरे हुए हैं। अतिसंवेदनशीलता के प्रकार I-III में, कॉर्टिकल के रोम के प्रकाश केंद्रों और मज्जा के पल्पल डोरियों में प्लाज़्माब्लास्ट और प्लाज़्मा कोशिकाओं की बहुतायत पाई जाती है। टी-लिम्फोसाइटों की संख्या कम हो जाती है। साइनस में बड़ी संख्या में मैक्रोफेज पाए जाते हैं। लिम्फोइड ऊतक के मैक्रोफेज-प्लाज्मेसिटिक परिवर्तन की डिग्री इम्यूनोजेनेसिस की तीव्रता और सबसे ऊपर, प्लास्मेसिटिक कोशिकाओं द्वारा एंटीबॉडी (इम्युनोग्लोबुलिन) के उत्पादन के स्तर को दर्शाती है। यदि, एंटीजेनिक उत्तेजना के जवाब में, मुख्य रूप से सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं विकसित होती हैं (प्रकार IV अतिसंवेदनशीलता), तो पैराकोर्टिकल ज़ोन में लिम्फ नोड्स में, प्लाज़्माब्लास्ट और प्लाज्मा कोशिकाओं के बजाय मुख्य रूप से संवेदनशील लिम्फोसाइट्स बढ़ते हैं। इस स्थिति में, टी-निर्भर क्षेत्रों का विस्तार होता है।
• प्लीहा बढ़ जाती है और खून से भर जाती है। अतिसंवेदनशीलता के प्रकार I-III के साथ, अनुभाग पर तेजी से बढ़े हुए बड़े भूरे-गुलाबी रोम स्पष्ट रूप से दिखाई देते हैं। सूक्ष्मदर्शी रूप से, लाल गूदे का हाइपरप्लासिया और प्लास्माटाइजेशन और मैक्रोफेज की प्रचुरता नोट की जाती है। सफेद गूदे में, विशेष रूप से रोम की परिधि के साथ, कई प्लाज़्माब्लास्ट और प्लास्मेसाइट्स भी होते हैं। टाइप IV अतिसंवेदनशीलता में, रूपात्मक परिवर्तन टी-ज़ोन में लिम्फ नोड्स में देखे गए परिवर्तनों के समान होते हैं।

इसके अलावा, उन अंगों और ऊतकों में जिनमें तत्काल प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया विकसित होती है - एचएचटी (प्रकार I, II, III), तीव्र प्रतिरक्षा सूजन होती है। यह तेजी से विकास, परिवर्तनशील और एक्सयूडेटिव परिवर्तनों की प्रबलता की विशेषता है। संयोजी ऊतक के जमीनी पदार्थ और रेशेदार संरचनाओं में म्यूकॉइड, फाइब्रिनोइड सूजन और फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस के रूप में वैकल्पिक परिवर्तन देखे जाते हैं। प्रतिरक्षा सूजन के फोकस में, प्लास्मोरेजिया व्यक्त किया जाता है, फाइब्रिन, न्यूट्रोफिल और एरिथ्रोसाइट्स का पता लगाया जाता है।

प्रकार IV अतिसंवेदनशीलता (विलंबित अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया - डीटीएच) में, प्रतिरक्षा संघर्ष के स्थल पर लिम्फोसाइटिक और मैक्रोफेज घुसपैठ (संवेदनशील लिम्फोसाइट्स और मैक्रोफेज) पुरानी प्रतिरक्षा सूजन की अभिव्यक्ति हैं। यह साबित करने के लिए कि रूपात्मक परिवर्तन प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया से संबंधित हैं, कुछ मामलों में इम्यूनोहिस्टोकेमिकल विधि का उपयोग करना आवश्यक है, इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म परीक्षण मदद कर सकता है;

साहित्य

पैथोफिजियोलॉजी: पाठ्यपुस्तक: 2 खंडों/संस्करणों में। वी.वी. नोवित्स्की, ई.डी. गोल्डबर्ग, ओ.आई. उराज़ोवा। - चौथा संस्करण, संशोधित। और अतिरिक्त - जियोटार-मीडिया, 2009। - टी. 1. - 848 पी। : बीमार।

प्रोफेसर द्वारा व्याख्यान वी.जी. श्लोपोवा

संक्रामक रोगविज्ञान के लिएएजी एटी का बंधन कम एच प्रदान करता है संवेदनशीलताविभिन्न सूक्ष्मजीवों और उनके विषाक्त पदार्थों की क्रिया के लिए। Ag के साथ बार-बार संपर्क करने से द्वितीयक प्रतिक्रिया का विकास होता है, जो बहुत अधिक तीव्र होती है। एजी हमेशा एटी के उत्पादन को उत्तेजित नहीं करते हैं, जिससे उनके प्रति संवेदनशीलता कम हो जाती है। कुछ शर्तों के तहत, एटी का उत्पादन होता है, जिसकी एजी के साथ परस्पर क्रिया से शरीर की पुन: प्रवेश के प्रति संवेदनशीलता बढ़ जाती है ( अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं).

इस कदर संवेदनशीलता में वृद्धिप्रतिरक्षा तंत्र के कारण होने वाली घटना को "" शब्द द्वारा निर्दिष्ट किया गया है एलर्जी", और जो पदार्थ इसका कारण बनते हैं वे "एलर्जी" हैं। एक अलग विज्ञान अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं और उनके कारण होने वाली बीमारियों के अध्ययन से संबंधित है - एलर्जी.

एलर्जीएक-दूसरे से काफी भिन्न हो सकते हैं, मुख्य रूप से एलर्जेन के साथ बार-बार संपर्क के बाद उनके प्रकट होने के समय में। इसके अनुसार, तत्काल प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं (कुछ मिनटों के भीतर विकसित होती हैं) और एचआरटी प्रतिक्रियाएं (6-10 घंटों के बाद और बाद में विकसित होती हैं) को प्रतिष्ठित किया जाता है। जेल और कॉम्ब्स के वर्गीकरण के अनुसार, विकास के तंत्र के आधार पर सभी एलर्जी प्रतिक्रियाओं को चार प्रकारों में विभाजित किया गया है। यह वर्गीकरण मनमाना है, क्योंकि विभिन्न प्रकार की ऊतक क्षति एक साथ हो सकती है या एक दूसरे की जगह ले सकती है।

टाइप 1 एलर्जी प्रतिक्रिया का रोगजनन

अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं के प्रकार. पहले प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं (प्रकार I)।

टाइप 1 अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं (टाइप I) मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल की झिल्लियों पर सोखे हुए IgE के साथ एलर्जेन की परस्पर क्रिया के कारण होते हैं (इसलिए, इन प्रतिक्रियाओं को IgE-मध्यस्थता भी कहा जाता है)। इसके साइटोफिलिक गुणों (मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल की सतह के साथ प्रतिक्रिया करने की क्षमता) के कारण, IgE को रीगिन्स भी कहा जाता है। आईजीई की साइटोफिलिसिटी एटी अणु के एफसी टुकड़े के क्षेत्र में विशेष रिसेप्टर संरचनाओं की उपस्थिति के कारण होती है। अन्यथा, स्वयं की कोशिकाओं से जुड़ने की क्षमता को होमोसाइटोट्रॉपी कहा जाता है। यह वह गुण है जो आईजीई में व्यक्त किया जाता है, जबकि अन्य एटी (उदाहरण के लिए, आईजीजी) भी विदेशी कोशिकाओं के साथ बातचीत करते हैं (अर्थात, वे हेटरोसाइटोट्रोपिक हैं)। मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल्स पर अवशोषित IgE के साथ एलर्जेन की परस्पर क्रिया से जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, ईोसिनोफिलिक और न्यूट्रोफिलिक केमोटैक्टिक कारक, प्रोटीज) निकलते हैं।

ये पदार्थ (तथाकथित) पूर्वनिर्मित चयन) एलर्जेन के संपर्क से पहले ही बन जाते हैं। आईजीई के साथ उत्तरार्द्ध की बातचीत के बाद, नए मध्यस्थों को संश्लेषित किया जाता है - प्लेटलेट सक्रिय कारक (पीएएफ), एनाफिलेक्सिस का एक धीमी प्रतिक्रिया करने वाला पदार्थ (ल्यूकोट्रिएन्स बी 4, सी 4 डी 4) और कोशिका झिल्ली फॉस्फोलिपिड्स (प्रोस्टाग्लैंडिंस और थ्रोम्बोक्सेन) के अन्य चयापचय उत्पाद। मध्यस्थ मांसपेशियों, स्रावी और कई अन्य कोशिकाओं के रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करते हैं, जिससे चिकनी मांसपेशियों (उदाहरण के लिए, ब्रांकाई) में संकुचन होता है, संवहनी पारगम्यता और सूजन में वृद्धि होती है। चिकित्सकीय रूप से, पहले प्रकार की प्रतिक्रियाएं मुख्य रूप से एनाफिलेक्सिस और एटोपिक रोगों द्वारा प्रकट होती हैं। तीव्र पित्ती और एंजियोएडेमा कम आम तौर पर देखे जाते हैं। एनाफिलेक्सिस के विकास को एटी (आईजीएम, आईजीजी) प्रसारित करके अवरुद्ध किया जा सकता है, जो सोर्बड आईजीई के विपरीत, एजी को अधिक तेज़ी से बांध सकता है। लेकिन आम तौर पर वे कम मात्रा में बनते हैं, जो एलर्जेन को उनकी सतह पर स्थिर IgE के साथ मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल की सतह तक स्वतंत्र रूप से पहुंचने का अवसर देता है।

एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाएं

एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाएंप्रतिरक्षा विशिष्ट होते हैं और किसी एलर्जेन के संपर्क में आने के बाद विकसित होते हैं जिसके प्रति शरीर पहले से संवेदनशील था। एजी के साथ पहले संपर्क के 7-14 दिन बाद अतिसंवेदनशीलता की स्थिति विकसित होती है और वर्षों तक बनी रहती है। प्रतिक्रियाएँ प्रणालीगत या स्थानीय हो सकती हैं। एनाफिलेक्टिक शॉक के रूप में प्रणालीगत अभिव्यक्तियाँ लगभग किसी भी मार्ग (चमड़े के नीचे, पैरेंट्रल, साँस लेना) के माध्यम से एलर्जेन के संपर्क में आने के बाद विकसित हो सकती हैं। स्थानीय प्रतिक्रियाओं की अभिव्यक्तियाँ - एटॉपी गोथ ग्रीक। एटोपिया, विचित्रता]। उनका विकास लंबे समय तक एलर्जी के संपर्क में रहने की प्रतिक्रिया में आईजीई के गठन के कारण होता है। चिकित्सकीय रूप से राइनाइटिस, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, ब्रोन्कियल अस्थमा, क्विन्के की एडिमा द्वारा प्रकट।

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एलर्जी प्रतिक्रियाओं के प्रकार (अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं)। तत्काल और विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता। एलर्जी प्रतिक्रियाओं के चरण. एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास के लिए चरण-दर-चरण तंत्र।

1. 4 प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं (अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं)।

वर्तमान में, विकास के तंत्र के अनुसार, 4 प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं (अतिसंवेदनशीलता) को अलग करने की प्रथा है। ये सभी प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं, एक नियम के रूप में, शायद ही कभी अपने शुद्ध रूप में पाई जाती हैं; अधिक बार वे विभिन्न संयोजनों में सह-अस्तित्व में होती हैं या एक प्रकार की प्रतिक्रिया से दूसरे प्रकार में बदलती हैं।
वहीं, प्रकार I, II और III एंटीबॉडी के कारण होते हैं, हैं और संबंधित हैं तत्काल अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं (आईएचटी). टाइप IV प्रतिक्रियाएं संवेदनशील टी कोशिकाओं के कारण होती हैं और संबंधित होती हैं विलंबित अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं (डीटीएच).

टिप्पणी!!! यह प्रतिरक्षाविज्ञानी तंत्र द्वारा उत्पन्न एक अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया है। वर्तमान में, सभी 4 प्रकार की प्रतिक्रियाओं को अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं माना जाता है। हालाँकि, सच्ची एलर्जी का मतलब केवल उन पैथोलॉजिकल प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं से है जो एटोपी के तंत्र के माध्यम से होती हैं, यानी। प्रकार I के अनुसार, और प्रकार II, III और IV (साइटोटॉक्सिक, इम्यूनोकॉम्पलेक्स और सेलुलर) प्रकार की प्रतिक्रियाओं को ऑटोइम्यून पैथोलॉजी के रूप में वर्गीकृत किया गया है।

1. पहला प्रकार (I) एटोपिक है, एनाफिलेक्टिक या रीगिन प्रकार - IgE वर्ग एंटीबॉडी के कारण होता है। जब कोई एलर्जेन मस्तूल कोशिकाओं की सतह पर स्थिर आईजीई के साथ संपर्क करता है, तो ये कोशिकाएं सक्रिय हो जाती हैं और जमा और नवगठित एलर्जी मध्यस्थ मुक्त हो जाते हैं, जिसके बाद एलर्जी प्रतिक्रिया का विकास होता है। ऐसी प्रतिक्रियाओं के उदाहरण हैं एनाफिलेक्टिक शॉक, क्विन्के की एडिमा, हे फीवर, ब्रोन्कियल अस्थमा, आदि।
2. दूसरा प्रकार (II) साइटोटॉक्सिक है. इस प्रकार में, शरीर की अपनी कोशिकाएं एलर्जेन बन जाती हैं, जिनकी झिल्ली ने ऑटोएलर्जन के गुण प्राप्त कर लिए हैं। यह मुख्य रूप से तब होता है जब वे दवाओं, जीवाणु एंजाइमों या वायरस के संपर्क के परिणामस्वरूप क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, जिसके परिणामस्वरूप कोशिकाएं बदल जाती हैं और प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा एंटीजन के रूप में मानी जाती हैं। किसी भी मामले में, इस प्रकार की एलर्जी होने के लिए, एंटीजेनिक संरचनाओं को ऑटोएंटीजन के गुण प्राप्त करने होंगे। साइटोटोक्सिक प्रकार आईजीजी या आईजीएम के कारण होता है, जो शरीर के अपने ऊतकों की संशोधित कोशिकाओं पर स्थित एजी के विरुद्ध निर्देशित होते हैं। कोशिका की सतह पर एब से एजी के बंधन से पूरक सक्रिय हो जाता है, जिससे कोशिकाओं को क्षति और विनाश होता है, बाद में फागोसाइटोसिस और उनका निष्कासन होता है। इस प्रक्रिया में ल्यूकोसाइट्स और साइटोटॉक्सिक टी- भी शामिल हैं लिम्फोसाइटों. आईजीजी से जुड़कर, वे एंटीबॉडी-निर्भर सेलुलर साइटोटोक्सिसिटी के निर्माण में भाग लेते हैं। यह साइटोटॉक्सिक प्रकार है जो ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया, ड्रग एलर्जी और ऑटोइम्यून थायरॉयडिटिस के विकास का कारण बनता है।
3. तीसरा प्रकार (III) इम्यूनोकॉम्प्लेक्स है, जिसमें आईजीजी या आईजीएम से जुड़े प्रतिरक्षा परिसरों को प्रसारित करने से शरीर के ऊतकों को नुकसान होता है, जिसमें एक बड़ा आणविक भार होता है। वह। प्रकार III में, साथ ही प्रकार II में, प्रतिक्रियाएँ IgG और IgM के कारण होती हैं। लेकिन टाइप II के विपरीत, टाइप III एलर्जी प्रतिक्रिया में, एंटीबॉडी घुलनशील एंटीजन के साथ बातचीत करते हैं, न कि कोशिकाओं की सतह पर स्थित एंटीजन के साथ। परिणामी प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स लंबे समय तक शरीर में घूमते रहते हैं और विभिन्न ऊतकों की केशिकाओं में स्थिर रहते हैं, जहां वे पूरक प्रणाली को सक्रिय करते हैं, जिससे ल्यूकोसाइट्स का प्रवाह होता है, हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, लाइसोसोमल एंजाइम निकलते हैं जो संवहनी एंडोथेलियम को नुकसान पहुंचाते हैं और ऊतक जिनमें प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स स्थिर होता है। इस प्रकार की प्रतिक्रिया सीरम बीमारी, दवा और खाद्य एलर्जी और कुछ ऑटोएलर्जिक बीमारियों (एसएलई, संधिशोथ, आदि) में मुख्य है।
4. चौथी (IV) प्रकार की प्रतिक्रिया विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता या कोशिका-मध्यस्थता अतिसंवेदनशीलता है। एलर्जीन के संपर्क के 24-48 घंटों के बाद संवेदनशील जीव में विलंबित प्रतिक्रियाएं विकसित होती हैं। प्रकार IV प्रतिक्रियाओं में, एंटीबॉडी की भूमिका संवेदी टी द्वारा निभाई जाती है- लिम्फोसाइटों. एजी, टी कोशिकाओं पर एजी-विशिष्ट रिसेप्टर्स के संपर्क में आने से, लिम्फोसाइटों की इस आबादी की संख्या में वृद्धि होती है और सेलुलर प्रतिरक्षा के मध्यस्थों - सूजन साइटोकिन्स की रिहाई के साथ उनकी सक्रियता होती है। साइटोकिन्स मैक्रोफेज और अन्य लिम्फोसाइटों के संचय का कारण बनते हैं, जो उन्हें एंटीजन के विनाश की प्रक्रिया में शामिल करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप सूजन होती है। चिकित्सकीय रूप से, यह हाइपरर्जिक सूजन के विकास से प्रकट होता है: एक सेलुलर घुसपैठ का गठन होता है, जिसका सेलुलर आधार मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं - लिम्फोसाइट्स और मोनोसाइट्स से बना होता है। सेलुलर प्रकार की प्रतिक्रिया वायरल और बैक्टीरियल संक्रमण (संपर्क जिल्द की सूजन, तपेदिक, मायकोसेस, सिफलिस, कुष्ठ रोग, ब्रुसेलोसिस), संक्रामक-एलर्जी ब्रोन्कियल अस्थमा के कुछ रूप, प्रत्यारोपण अस्वीकृति और एंटीट्यूमर प्रतिरक्षा के विकास को रेखांकित करती है।

2. तत्काल और विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता।

इन सभी 4 प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के बीच मूलभूत अंतर क्या है?
और अंतर यह है कि ये प्रतिक्रियाएं किस प्रकार की प्रतिरक्षा, हास्य या सेलुलर के कारण होती हैं। इसके आधार पर वे भेद करते हैं:

3. एलर्जी प्रतिक्रियाओं के चरण।

अधिकांश रोगियों में, एलर्जी की अभिव्यक्तियाँ IgE श्रेणी के एंटीबॉडी के कारण होती हैं, इसलिए हम टाइप I एलर्जी प्रतिक्रियाओं (एटॉपी) के उदाहरण का उपयोग करके एलर्जी के विकास के तंत्र पर विचार करेंगे। उनके पाठ्यक्रम में तीन चरण हैं:

• इम्यूनोलॉजिकल स्टेज- इसमें प्रतिरक्षा प्रणाली में परिवर्तन शामिल हैं जो शरीर के साथ एलर्जेन के पहले संपर्क और संबंधित एंटीबॉडी के गठन पर होते हैं, यानी। संवेदीकरण. यदि एट बनने के समय तक एलर्जेन शरीर से निकाल दिया जाता है, तो कोई एलर्जिक अभिव्यक्तियाँ नहीं होती हैं। यदि एलर्जेन शरीर में दोबारा प्रवेश करता है या बना रहता है, तो एक "एलर्जेन-एंटीबॉडी" कॉम्प्लेक्स बनता है।
• पैथोकेमिकल- जैविक रूप से सक्रिय एलर्जी मध्यस्थों की रिहाई।
• पैथोफिजियोलॉजिकल- नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों का चरण।

चरणों में यह विभाजन काफी मनमाना है। हालाँकि, यदि आप कल्पना करें एलर्जी विकास प्रक्रिया चरण दर चरण, यह इस तरह दिखेगा:

1. किसी एलर्जेन से पहला संपर्क
2. आईजीई गठन
3. मस्तूल कोशिकाओं की सतह पर आईजीई का निर्धारण
4. शरीर का संवेदीकरण
5. एक ही एलर्जेन के साथ बार-बार संपर्क और मस्तूल कोशिका झिल्ली पर प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण
6. मस्तूल कोशिकाओं से मध्यस्थों की रिहाई
7. अंगों और ऊतकों पर मध्यस्थों की क्रिया
8. एलर्जी की प्रतिक्रिया।

इस प्रकार, इम्यूनोलॉजिकल चरण में अंक 1 - 5, पैथोकेमिकल - बिंदु 6, पैथोफिजियोलॉजिकल - अंक 7 और 8 शामिल हैं।

4. एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास के लिए चरण-दर-चरण तंत्र।

1. किसी एलर्जेन से पहला संपर्क।
2. आईजी ई गठन.
   विकास के इस चरण में, एलर्जी प्रतिक्रियाएं एक सामान्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के समान होती हैं, और विशिष्ट एंटीबॉडी के उत्पादन और संचय के साथ भी होती हैं जो केवल उस एलर्जी के साथ मिल सकती हैं जो उनके गठन का कारण बनी।
   लेकिन एटॉपी के मामले में, यह आने वाले एलर्जेन के जवाब में आईजीई का गठन होता है, और इम्युनोग्लोबुलिन के अन्य 5 वर्गों के संबंध में बढ़ी हुई मात्रा में होता है, यही कारण है कि इसे आईजी-ई निर्भर एलर्जी भी कहा जाता है। आईजीई का उत्पादन स्थानीय रूप से होता है, मुख्य रूप से बाहरी वातावरण के संपर्क में ऊतकों के सबम्यूकोसा में: श्वसन पथ, त्वचा और जठरांत्र संबंधी मार्ग में।
3. मस्तूल कोशिका झिल्ली में IgE का निर्धारण।
   यदि इम्युनोग्लोबुलिन के अन्य सभी वर्ग, उनके गठन के बाद, रक्त में स्वतंत्र रूप से प्रसारित होते हैं, तो IgE में तुरंत मस्तूल कोशिका झिल्ली से जुड़ने का गुण होता है। मस्त कोशिकाएं संयोजी ऊतक प्रतिरक्षा कोशिकाएं हैं जो बाहरी वातावरण के संपर्क में आने वाले सभी ऊतकों में पाई जाती हैं: श्वसन पथ के ऊतक, जठरांत्र पथ और रक्त वाहिकाओं के आसपास के संयोजी ऊतक। इन कोशिकाओं में जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ जैसे हिस्टामाइन, सेरोटोनिन आदि होते हैं और कहलाते हैं एलर्जी प्रतिक्रियाओं के मध्यस्थ. उनमें स्पष्ट गतिविधि होती है और ऊतकों और अंगों पर कई प्रभाव पड़ते हैं, जिससे एलर्जी के लक्षण पैदा होते हैं।
4. शरीर का संवेदीकरण.
   एलर्जी के विकास के लिए, एक शर्त की आवश्यकता होती है - शरीर का प्रारंभिक संवेदीकरण, अर्थात्। विदेशी पदार्थों - एलर्जी के प्रति अतिसंवेदनशीलता की घटना। किसी दिए गए पदार्थ के प्रति अतिसंवेदनशीलता पहली बार उसके संपर्क में आने पर विकसित होती है।
   किसी एलर्जेन के साथ पहले संपर्क से लेकर उसके प्रति अतिसंवेदनशीलता की शुरुआत तक के समय को संवेदीकरण की अवधि कहा जाता है। यह कुछ दिनों से लेकर कई महीनों या वर्षों तक भी हो सकता है। यह वह अवधि है जिसके दौरान IgE शरीर में बेसोफिल और मस्तूल कोशिकाओं की झिल्ली में जमा हो जाता है।
   एक संवेदनशील जीव वह होता है जिसमें एंटीबॉडी या टी कोशिकाओं (एचआरटी के मामले में) का भंडार होता है जो उस विशेष एंटीजन के प्रति संवेदनशील होते हैं।
   संवेदीकरण कभी भी एलर्जी की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ नहीं होता है, क्योंकि इस अवधि के दौरान केवल एबी जमा होता है। प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स एजी + एबी अभी तक नहीं बना है। एकल एब्स नहीं, बल्कि केवल प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स ही ऊतकों को नुकसान पहुंचाने और एलर्जी पैदा करने में सक्षम हैं।
5. एक ही एलर्जेन के साथ बार-बार संपर्क और मस्तूल कोशिका झिल्ली पर प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण।
   एलर्जी की प्रतिक्रिया तभी होती है जब संवेदनशील जीव किसी दिए गए एलर्जेन का दोबारा सामना करता है। एलर्जेन मस्तूल कोशिकाओं की सतह पर तैयार एब्स से जुड़ता है और प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण करता है: एलर्जेन + एब।
6. मस्तूल कोशिकाओं से एलर्जी मध्यस्थों की रिहाई।
   प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स मस्तूल कोशिकाओं की झिल्ली को नुकसान पहुंचाते हैं, और उनमें से एलर्जी मध्यस्थ अंतरकोशिकीय वातावरण में प्रवेश करते हैं। मस्तूल कोशिकाओं (त्वचा वाहिकाओं, सीरस झिल्ली, संयोजी ऊतक, आदि) से समृद्ध ऊतक जारी मध्यस्थों द्वारा क्षतिग्रस्त हो जाते हैं।
   लंबे समय तक एलर्जी के संपर्क में रहने पर, प्रतिरक्षा प्रणाली हमलावर एंटीजन से बचने के लिए अतिरिक्त कोशिकाओं का उपयोग करती है। कई और रासायनिक पदार्थ - मध्यस्थ - बनते हैं, जो एलर्जी से पीड़ित लोगों के लिए और अधिक परेशानी का कारण बनते हैं और लक्षणों की गंभीरता को बढ़ाते हैं। साथ ही, एलर्जी मध्यस्थों को निष्क्रिय करने के तंत्र बाधित होते हैं।
7. अंगों और ऊतकों पर मध्यस्थों की क्रिया।
   मध्यस्थों की कार्रवाई एलर्जी की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ निर्धारित करती है। प्रणालीगत प्रभाव विकसित होते हैं - रक्त वाहिकाओं का विस्तार और बढ़ी हुई पारगम्यता, श्लेष्म स्राव, तंत्रिका उत्तेजना, चिकनी मांसपेशियों में ऐंठन।
8. एलर्जी प्रतिक्रिया की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ।
   जीव, एलर्जी के प्रकार, प्रवेश का मार्ग, वह स्थान जहां एलर्जी प्रक्रिया होती है, एक या किसी अन्य एलर्जी मध्यस्थ के प्रभाव के आधार पर, लक्षण सिस्टम-व्यापी (शास्त्रीय एनाफिलेक्सिस) या शरीर की व्यक्तिगत प्रणालियों में स्थानीयकृत हो सकते हैं। (अस्थमा - श्वसन पथ में, एक्जिमा - त्वचा में)।
   खुजली, नाक बहना, लैक्रिमेशन, सूजन, सांस लेने में तकलीफ, दबाव में गिरावट आदि होती है और एलर्जिक राइनाइटिस, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, जिल्द की सूजन, ब्रोन्कियल अस्थमा या एनाफिलेक्सिस की संबंधित तस्वीर विकसित होती है।

ऊपर वर्णित तत्काल अतिसंवेदनशीलता के विपरीत, विलंबित अतिसंवेदनशीलता एंटीबॉडी के बजाय संवेदनशील टी कोशिकाओं के कारण होती है। और यह शरीर की उन कोशिकाओं को नष्ट कर देता है जिन पर इम्यून कॉम्प्लेक्स एजी + सेंसिटाइज्ड टी-लिम्फोसाइट लगा हुआ है।

पाठ में संक्षिप्ताक्षर.

• एंटीजन - एजी;
• एंटीबॉडीज़ - एब;
• एंटीबॉडीज़ = समान इम्युनोग्लोबुलिन(एटी=आईजी)।
• विलंबित अतिसंवेदनशीलता - एचआरटी
• तत्काल अतिसंवेदनशीलता - IHT
• इम्युनोग्लोबुलिन ए - आईजीए
• इम्युनोग्लोबुलिन जी - आईजीजी
• इम्युनोग्लोबुलिन एम - आईजीएम
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विलंबित और तत्काल अतिसंवेदनशीलता होती है। अभिव्यक्तियों की विशेषताओं के बावजूद, उनमें से प्रत्येक कुछ निश्चित परिणाम दे सकता है। उदाहरण के लिए, एनाफिलेक्सिस या जिल्द की सूजन का कारण बनता है। संवेदनशीलता कई प्रकार की होती है, जो विभिन्न रोगों के कारण उत्पन्न होती है।

अतिसंवेदनशीलता क्या है?

अतिसंवेदनशीलता किसी भी पदार्थ के प्रति प्रतिरक्षा प्रणाली की बढ़ी हुई प्रतिक्रिया है। यह एलर्जी के प्रकारों में से एक है। किसी भी उम्र में होता है.

अतिसंवेदनशीलता के प्रकार:

1. प्रथम प्रकार. इसमें तत्काल प्रतिक्रिया शामिल है. यह किसी एलर्जेन उत्तेजक के संपर्क के तुरंत बाद प्रकट होता है। अभिव्यक्ति उन कोशिकाओं की कार्यक्षमता पर निर्भर करती है जो एंटीजन के लिए जिम्मेदार हैं। जिसमें हिस्टामाइन भी शामिल है। मधुमक्खी के जहर से होने वाली एक लोकप्रिय तात्कालिक एलर्जी प्रतिक्रिया। एचटी से अस्थमा, सोरायसिस, पित्ती, एक्जिमा जैसी बीमारियाँ अधिक होती हैं।
2. दूसरा प्रकार. यह प्रतिक्रिया अक्सर आधान के दौरान रक्त समूह की असंगति के कारण होती है। इसके प्रकट होने का कारण कोशिकाओं की सतह पर एंटीजन के साथ एंटीबॉडी का संबंध है। इस संबंध में, फागोसाइटोसिस होता है।
3. तीसरा प्रकार. अधिकतर यह सीरम बीमारी के साथ होता है। ऐसे में प्रतिरक्षा प्रणाली में गड़बड़ी सामने आती है और एंटीजन और एंटीबॉडी की संख्या बढ़ जाती है। तब प्रतिरक्षा कोशिकाएं रक्त में विदेशी निकायों के साथ स्वतंत्र रूप से सामना नहीं कर सकती हैं। यदि ऐसे कॉम्प्लेक्स क्रोनिक हैं, तो व्यक्ति स्टैफिलोकोकस और स्ट्रेप्टोकोकस जैसे त्वचा बैक्टीरिया से पीड़ित होता है। मलेरिया और हेपेटाइटिस (इस मामले में बी) दुर्लभ हैं। टाइप 3 अतिसंवेदनशीलता न्यूरोलॉजिकल परिवर्तनों के साथ होती है। टेटनस और सीरम बीमारी के लिए सीरम के उपयोग के बाद होता है।
4. टाइप 4 (विलंबित अतिसंवेदनशीलता)। इसकी उपस्थिति शरीर में प्रवेश करने वाले विभिन्न वायरस, बैक्टीरिया और कवक द्वारा उकसाई जाती है। अक्सर तब होता है जब हेल्मिंथ से संक्रमित होता है। रक्त में कई सूजन संबंधी प्रतिक्रियाएं दिखाई देती हैं, खासकर टी-लिम्फोसाइटों की भागीदारी के साथ। ये कोशिकाएं तपेदिक के टीके (ट्यूबरकुलिन घटक) की शुरूआत पर नकारात्मक प्रतिक्रिया करती हैं। अवांछित त्वचा प्रतिक्रियाएं होती हैं। इस प्रकार, विदेशी कोशिकाओं के प्रवेश पर प्रतिक्रिया होती है।

यह ध्यान देने योग्य है कि प्रत्येक व्यक्ति व्यक्तिगत रूप से अतिसंवेदनशीलता का अनुभव करता है। सभी लोगों में, प्रतिरक्षा प्रणाली शरीर में बार-बार और शुरुआत में प्रवेश करने वाली विदेशी एलर्जेन कोशिकाओं के प्रति अत्यधिक प्रतिक्रिया करती है। यहीं से "अतिसंवेदनशील" शब्द की उत्पत्ति हुई है।

तत्काल अतिसंवेदनशीलता

तात्कालिक प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं काफी आम हैं।

इसमे शामिल है:

• क्विंके की सूजन;
• दमा;
• मौसमी एलर्जी, जो राइनाइटिस और खुजली के साथ होती है;
• लगभग सभी प्रकार की पित्ती और शायद ही कभी दवा से होने वाली एलर्जी।

तत्काल अतिसंवेदनशीलता तब होती है जब आप पहली बार किसी एलर्जेन का सामना करते हैं। यदि किसी व्यक्ति को पहली बार एलर्जी की प्रतिक्रिया का अनुभव होता है। उदाहरण के लिए, दवा या पराग से एलर्जी। एंटीबॉडीज़ एक विशिष्ट उत्तेजक पर ध्यान केंद्रित करते हैं। उन्हें अपना कार्य पूरी तरह से करने के लिए मैक्रोफेज की सहमति आवश्यक है।

अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं जटिलता की अलग-अलग डिग्री में आती हैं: जल्दी और देर से। तत्काल प्रतिक्रिया मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल्स पर निर्भर करती है। इसके बाद ईोसिनोफिल्स की भागीदारी शुरू होती है। प्रारंभ में, एलर्जी की पहचान इन कोशिकाओं में मामूली वृद्धि से हो सकती है। जब कोई एलर्जी प्रतिक्रिया सक्रिय होती है, तो ईोसिनोफिल्स की संख्या तेजी से बढ़ जाती है।

प्रतिरक्षा प्रणाली की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया की उपस्थिति से संवहनी पारगम्यता में वृद्धि होती है। इससे किडनी, फेफड़े और त्वचा को नुकसान पहुंचता है। वास्कुलिटिस विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है।

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विलंबित अतिसंवेदनशीलता

विलंबित एलर्जी प्रतिक्रिया - मैक्रोफेज और Th1 लिम्फोसाइटों के कारण होती है। प्रतिरक्षा कोशिकाओं की उत्तेजना उन पर निर्भर करती है। यह टाइप 4 अतिसंवेदनशीलता है। यह उत्तेजक एलर्जेन के शरीर में प्रवेश करने के 24-72 घंटों के भीतर प्रकट होता है। धीमी प्रतिक्रिया से सूजन और ऊतक सख्त हो जाते हैं।

ऐसी प्रतिक्रिया के कुछ निश्चित रूप होते हैं। उनकी विशेषताएं:

1. संपर्क - 72 घंटों तक की अवधि के भीतर स्वयं प्रकट होता है। लिम्फोसाइटों द्वारा उत्तेजित. रोग के रूप में विलंबित प्रकार को एक्जिमा और एडिमा के रूप में परिभाषित किया गया है।
2. ट्यूबरकुलिन एचआरटी त्वचा पर स्थानीय प्रतिक्रियाओं के रूप में होता है।
3. ग्रैनुलोमैटस की विशेषता फाइब्रोसिस है। 20-28 दिनों में विकसित होता है। एपिथेलिओइड और विशाल कोशिकाएं और मैक्रोफेज इस प्रक्रिया में भाग लेते हैं। जिससे त्वचा मोटी हो जाती है।

तपेदिक और टोक्सोप्लाज़मोसिज़ जैसे रोग संक्रामक होते हैं। विलंबित अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया उनके विकास को भड़काती है। नैदानिक ​​​​अध्ययन के दौरान, चमड़े के नीचे की एलर्जी परीक्षण किए जाते हैं। प्रेरक एलर्जेन को पेश किया जाता है और प्रतिक्रिया देखी जाती है। ट्यूबरकुलिन, टुलारिन, ब्रुसेलिन का प्रयोग करें।

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मानव शरीर में अतिसंवेदनशीलता

अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं कुछ अंगों की शिथिलता के रूप में प्रकट हो सकती हैं। सबसे अधिक बार पाया गया:

• दंत अतिसंवेदनशीलता (हाइपरस्थेसिया);
• लिंगमुण्ड की संवेदनशीलता;
• त्वचा की अत्यधिक संवेदनशीलता.

अतिसंवेदनशीलता स्वयं को एक विशिष्ट प्रकार में प्रकट कर सकती है और इसमें जटिलता की अलग-अलग डिग्री हो सकती है।

दांत की अतिसंवेदनशीलता

दांतों की अतिसंवेदनशीलता. चिकित्सा में इस प्रकार की प्रतिक्रिया को हाइपरस्थीसिया कहा जाता है। विशिष्ट लक्षणों से आसानी से पहचाना जा सकता है: गंभीर दर्द जो तुरंत ठीक हो जाता है। वे विभिन्न परेशानियों के साथ तामचीनी के संपर्क के कारण उत्पन्न होते हैं: मौखिक देखभाल उत्पाद, टूथब्रश। दर्द निम्नलिखित कारणों से हो सकता है:

• ठंडे और गर्म भोजन और पेय के कारण;
• मिठाई खाना;
• खट्टे फल.

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हाइपरएस्थेसिया के विकास के चरण हैं:

• 1 - हल्की संवेदनशीलता जो दर्द के साथ नहीं होती,
• 2 - जलन पैदा करने वाले पदार्थों के संपर्क में आने पर गंभीर दर्द।

बाद के चरण में व्यक्ति को ठंडी हवा में सांस लेने पर भी दर्द हो सकता है। हाइपरस्थीसिया तत्काल एलर्जी प्रतिक्रियाओं की सूची में आता है। इस प्रकार की प्रतिक्रिया अलग-अलग उम्र में सामने आती है। अधिकतर यह 25 वर्ष के बाद प्रकट होता है। इस प्रकार की अतिसंवेदनशीलता लगातार बनी रहती है। दवाओं की मदद से आप अच्छे परिणाम प्राप्त कर सकते हैं। अच्छी मौखिक स्वच्छता के बारे में मत भूलना। ऐसे में हाइपरसेंसिटिव दांतों के लिए उत्पादों का उपयोग करना जरूरी है।

लिंगमुण्ड की संवेदनशीलता

लिंग-मुण्ड की अतिसंवेदनशीलता से कई पुरुष परिचित हैं। इस प्रतिक्रिया के साथ असुविधा आती है, मुख्यतः अंतरंग क्षेत्र में। इसलिए, एक पुरुष को एक महिला को संतुष्ट करने में समस्या होती है। ऐसे लोगों का स्वभाव का प्रकार बहुत ही विशिष्ट होता है। वे चिड़चिड़े, आत्मविश्वास की कमी वाले और अत्यधिक भावुक होते हैं। गौरतलब है कि सिर की अतिसंवेदनशीलता आनुवंशिक स्तर पर बनती है। यदि यह जीवन भर होता है, तो यह उत्तेजनाओं के साथ संपर्क को सीमित करने के लिए पर्याप्त है। समयपूर्व निर्माण और गंभीर उत्तेजना से अतिसंवेदनशीलता के प्रकारों को अलग करना महत्वपूर्ण है। कंडोम सिर की संवेदनशीलता को कम करता है और संभोग को लम्बा खींचता है। यदि आप लगातार स्नेहक का उपयोग करते हैं, तो आप अतिसंवेदनशीलता को काफी कम कर सकते हैं।

त्वचा की अतिसंवेदनशीलता. विभिन्न एलर्जी के प्रति त्वचा की तीव्र प्रतिक्रिया के साथ। यह त्वचा की एक विकृति है जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के विकारों को भड़काती है। त्वचा की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं विभिन्न तरीकों से प्रकट हो सकती हैं:

• 1 - स्थानीय स्तर पर;
• 2 - पूरी त्वचा पर.

निम्नलिखित कारक और बीमारियाँ त्वचा की अतिसंवेदनशीलता की अभिव्यक्ति में योगदान कर सकती हैं:

• घाव;
• संक्रामक त्वचा घाव;
• जलता है.

एटोपिक जिल्द की सूजन, एक्जिमा और न्यूरिटिस जैसे रोग संवेदनशीलता के विकास को भड़काते हैं। इनका स्वभाव के प्रकार पर बुरा प्रभाव पड़ता है, क्योंकि व्यक्ति चिड़चिड़ापन का अनुभव करता है और अनिद्रा से पीड़ित होता है। ट्यूमर, मेनिनजाइटिस, एन्सेफलाइटिस, स्केलेरोसिस जैसे रोग तंत्रिका तंत्र के गंभीर विकारों का संकेत देते हैं। इसके कारण, अतिसंवेदनशीलता का एक केंद्रीय रूप उत्पन्न होता है।

अतिसंवेदनशीलता के कुछ प्रकार होते हैं:

1. थर्मल।
2. पॉलीएस्थेसिया.
3. हाइपरप्लासिया.
4. पेरेस्टेसिया.

टाइप 1 ठंड और थर्मल प्रभाव के कारण होता है। गंभीर दर्द के साथ. पॉलीएस्थेसिया को प्रभावित क्षेत्र में एक विशिष्ट झुनझुनी सनसनी द्वारा आसानी से पहचाना जा सकता है। रोगी को ऐसा महसूस होता है कि इस स्थान पर "रोंगटे खड़े हो रहे हैं"। हाइपरप्लासिया प्रभावित क्षेत्र को हल्के से छूने पर गंभीर दर्द से निर्धारित होता है। टाइप 4 में कम तीव्र प्रतिक्रियाएँ होती हैं। लिम्ब इस्किमिया के साथ हल्की सुन्नता भी हो सकती है। विलंबित एलर्जी प्रतिक्रियाओं के प्रत्येक रोगी में अलग-अलग लक्षण और जटिलता की डिग्री होती है। उपचार का उद्देश्य मुख्य रूप से उत्तेजना को खत्म करना है। ऐसा करने के लिए, आपको एक डॉक्टर को देखने और एक व्यापक परीक्षा से गुजरने की ज़रूरत है। तत्काल या विलंबित एलर्जी प्रतिक्रियाओं के लिए पारंपरिक उपचार की आवश्यकता होती है।

विलंबित एलर्जी प्रतिक्रियाओं का इलाज संभव है। इस मामले में, प्रतिरक्षा प्रणाली को नुकसान महत्वपूर्ण है। ऐसा करने के लिए, कोशिकाओं को छोड़ना आवश्यक है जो ऊतकों और सभी अंगों की कार्यक्षमता में परिवर्तन को प्रभावित करते हैं। अधिकतर, तात्कालिक प्रकार की एलर्जी पित्ती, अस्थमा और क्विंके एडिमा के रूप में प्रकट होती है। टाइप 1 अतिसंवेदनशीलता को संदर्भित करता है और समय पर उपचार की आवश्यकता होती है। इसके लिए निम्नलिखित दवाओं का उपयोग किया जाता है:

• एंटीहिस्टामाइन, एंटीएलर्जिक;
• प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रियाओं को दबाने के लिए दवाएं;
• दवाएं जो एलर्जी मध्यस्थों को रिलीज़ होने से रोकती हैं;
• ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स।

विलंबित एलर्जी प्रतिक्रियाओं का इलाज निम्नलिखित दवाओं से किया जाता है:

• प्रतिरक्षा दमनकारी;
• व्यवस्थित संयोजी ऊतक रोगों के उपचार के लिए दवाएं।

विलंबित प्रकार की एलर्जी सेलुलर और प्रतिरक्षा समारोह में गड़बड़ी के कारण विकसित होती है। यह टी-लिम्फोसाइटों पर भी निर्भर करता है। विलंबित प्रतिक्रिया को चौथे प्रकार की अतिसंवेदनशीलता भी कहा जाता है। अधिकतर यह स्वयं को ऑटोएलर्जिक रोगों के रूप में, प्रत्यारोपण के प्रति नकारात्मक प्रतिक्रिया के रूप में प्रकट करता है।

ऐसे मामलों में, निम्नलिखित दवाएं निर्धारित की जाती हैं:

• ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स;
• कोलेजन;
• सूजनरोधी;
• एंटीलिम्फोसाइट सीरम।

इस उपचार से, ऊतक क्षति कम हो जाती है और प्रतिरक्षा प्रणाली कोशिकाओं की प्रतिक्रिया बाधित हो जाती है। विलंबित प्रतिक्रिया का इलाज केवल ऐसी दवाओं से ही किया जा सकता है। आपका डॉक्टर आपको सही खुराक निर्धारित करने में मदद करेगा।

जो लोग किसी भी प्रकार की अतिसंवेदनशीलता से पीड़ित हैं उन्हें कुछ स्वच्छता नियमों का पालन करना चाहिए। आप सिंथेटिक कपड़े, कम गुणवत्ता वाले सौंदर्य प्रसाधन, डिटर्जेंट, इत्र या शैंपू का उपयोग नहीं कर सकते।

सभी कॉस्मेटिक पदार्थ उच्च गुणवत्ता के होने चाहिए और उन पर "अतिसंवेदनशील त्वचा के लिए" अंकित होना चाहिए। यदि आपको हाइपरस्थीसिया है, तो बहुत नरम टूथब्रश का उपयोग करना सुनिश्चित करें। आमतौर पर जांच के बाद दंत चिकित्सकों द्वारा इसकी सिफारिश की जाती है। यह घटना संवेदनशीलता को कम करेगी और भविष्य में इसकी घटना को रोकेगी।