RÉFLEXES PUPILAIRES- une modification du diamètre des pupilles qui se produit en réponse à une stimulation lumineuse de la rétine, avec convergence des globes oculaires, adaptation à la vision multifocale, ainsi qu'en réponse à divers stimuli extraceptifs et autres.
Trouble 3. r. est d'une importance particulière pour le diagnostic des conditions de patrouille.
La taille des pupilles change en raison de l'interaction de deux muscles lisses de l'iris : circulaire, qui assure la constriction de la pupille (voir Miosis), et radial, qui assure sa dilatation (voir Mydriase). Le premier muscle, les pupilles du sphincter, est innervé par les fibres parasympathiques du nerf oculomoteur - les fibres préganglionnaires proviennent des noyaux accessoires (noyaux de Yakubovich et Edinger-Westphal) et les fibres postganglionnaires proviennent du ganglion ciliaire.
Le deuxième muscle, le dilatateur pupillaire (m. dilatator pupillae), est innervé par des fibres sympathiques - les fibres préganglionnaires proviennent du centre ciliospinal situé dans les cornes latérales des segments C8 - Th1 de la moelle épinière, les fibres postganglionnaires émergent majoritairement du centre ciliospinal situé dans les cornes latérales des segments C8 - Th1 de la moelle épinière, les fibres postganglionnaires émergent principalement du centre ciliospinal ganglion cervical du tronc frontalier sympathique et participent à la formation du plexus de l'artère carotide interne, d'où ils se dirigent vers l'œil.
La stimulation du ganglion ciliaire, des nerfs ciliaires courts et du nerf oculomoteur provoque une contraction maximale de la pupille.
En cas de lésions des segments C8-Th1 de la moelle épinière, ainsi que de la partie cervicale du tronc sympathique limite, on observe un rétrécissement de la pupille et une fissure palpébrale et une énophtalmie (voir syndrome de Bernard-Horner). Lorsque ces sections sont irritées, la pupille se dilate. Le centre ciliospinal sympathique (centrum ciliospinale) dépend du noyau sous-thalamique (noyau de Lewis), puisque son irritation provoque une dilatation de la pupille et une fissure palpébrale, notamment du côté opposé. En plus du centre sympathique pupillaire sous-cortical, certains chercheurs reconnaissent l'existence d'un centre cortical dans les parties antérieures du lobe frontal. Les conducteurs qui ont commencé dans le centre cortical se dirigent vers le centre sous-cortical, où ils sont interrompus, et de là naît un nouveau système de fibres conductrices, allant à la moelle épinière et subissant une décussation incomplète, à la suite de laquelle l'innervation pupillaire sympathique est relié aux centres des deux côtés. L'irritation de certaines zones des lobes occipitaux et pariétaux provoque une constriction de la pupille.
Parmi les nombreux 3. r. Le plus important est la réaction pupillaire à la lumière – directe et amicale. La constriction de la pupille de l'œil exposé à la lumière est appelée réaction directe, tandis que la constriction de la pupille de l'œil lorsque l'autre œil est éclairé est appelée réaction conjugale.
L'arc réflexe de la réaction pupillaire à la lumière est constitué de quatre neurones (couleur Fig. 1) : 1) cellules photoréceptrices de la rétine, dont les axones, faisant partie des fibres du nerf optique et du tractus optique, se dirigent vers le colliculus antérieur ; 2) les neurones du colliculus antérieur dont les axones sont dirigés vers les noyaux accessoires parasympathiques (noyaux Yakubovich et Edinger-Westphal) des nerfs oculomoteurs ; 3) les neurones des noyaux parasympathiques dont les axones vont au ganglion ciliaire ; 4) fibres des neurones du ganglion ciliaire, faisant partie des nerfs ciliaires courts jusqu'au sphincter de la pupille.
Lorsque vous examinez les élèves, faites tout d’abord attention à leur taille et à leur forme ; la taille varie en fonction de l'âge (dans la vieillesse les pupilles sont plus étroites), du degré d'éclairage des yeux (plus l'éclairage est faible, plus le diamètre de la pupille est large). Ils passent ensuite à l'étude de la réaction pupillaire à la lumière, de la convergence, de l'accommodation de l'œil et de la réaction des pupilles à la douleur.
L'étude de la réaction directe des élèves à la lumière se déroule comme suit. Dans une pièce lumineuse, le candidat est assis en face du médecin de manière à ce que son visage soit face à la source lumineuse. Les yeux doivent être ouverts et uniformément éclairés. Le médecin couvre les deux yeux de la personne examinée avec ses mains, puis retire rapidement sa main d'un œil, ce qui entraîne un rétrécissement rapide de la pupille. Après avoir déterminé la réaction à la lumière dans un œil, cette réaction est examinée dans l’autre œil.
Lors de l'étude de la réaction amicale des élèves à la lumière, un œil du sujet est fermé. Lorsque le médecin retire sa main de l’œil, la pupille de l’autre œil se contracte également. Lorsque l’œil est refermé, la pupille de l’autre œil se dilate.
La réaction des pupilles à l'accommodation consiste à rétrécir les pupilles lorsqu'on regarde un objet proche du visage et à les dilater lorsqu'on regarde au loin (voir Hébergement de l'œil). L'accommodation à courte distance s'accompagne d'une convergence des globes oculaires.
La réaction des pupilles à la convergence est la constriction des pupilles lorsque les globes oculaires sont ramenés vers l'intérieur. Habituellement, cette réaction est provoquée par l’approche d’un objet fixé par le regard. Le rétrécissement est plus important lorsque l'objet s'approche des yeux à une distance de 10 à 15 cm (voir Convergence des yeux).
La réaction des pupilles à la douleur est leur dilatation en réponse à une stimulation douloureuse. Le centre réflexe de transmission de ces irritations au muscle qui dilate la pupille est le noyau sous-thalamique, qui reçoit les impulsions du tractus spinothalamique.
Le réflexe pupillaire trijumeau se caractérise par une légère dilatation des pupilles lors d'une irritation de la cornée, de la conjonctive des paupières ou des tissus entourant les yeux, rapidement suivie de leur rétrécissement. Ce réflexe est réalisé grâce à la connexion de la paire V de nerfs crâniens avec le centre pupillaire sympathique sous-cortical et le noyau accessoire parasympathique de la paire III de nerfs.
Le réflexe galvanopupillaire s'exprime par la constriction des pupilles sous l'action d'un courant galvanique (l'anode est placée au-dessus de l'œil ou au niveau des tempes, la cathode est dans la nuque).
Réflexe cochléo-pupillaire - dilatation bilatérale des pupilles lors de stimuli auditifs inattendus.
Vestibulaire 3. r., réflexe de Wodak, - dilatation des pupilles lorsque l'appareil vestibulaire est irrité (calorisation, rotation, etc.).
Pharyngé 3. r. - dilatation des pupilles lorsque la paroi arrière de la gorge est irritée. L'arc de ce réflexe traverse le glossopharyngé et en partie le nerf vague (laryngé supérieur).
Respiratoire 3. r. se manifeste par une dilatation des pupilles lors de l'inspiration profonde et une constriction lors de l'expiration. Le réflexe est extrêmement instable.
Un certain nombre de moments mentaux (peur, peur, attention, etc.) provoquent une dilatation de la pupille ; cette réaction est considérée comme un réflexe cortical.
La dilatation de la pupille se produit lorsque l'on imagine la nuit ou l'obscurité (symptôme de Piltz), et une constriction se produit lorsque l'on imagine la lumière du soleil ou une flamme vive (symptôme de Haab).
Un certain nombre d'auteurs ont utilisé la pupillographie pour étudier la condition des élèves (voir). Il permet d'établir la pathologie des réactions pupillaires dans les cas où cette pathologie n'est pas détectée lors d'un examen normal. Utilisé : également pupillographie avec traitement : pupillogramme sur ordinateur.
Troubles divers 3. r. sont causées par des lésions des parties périphériques, intermédiaires et centrales de l'innervation des muscles des pupilles. Cela se produit dans de nombreuses maladies du cerveau (infections, principalement syphilis, vasculaires, processus tumoraux, traumatismes, etc.), des parties supérieures de la moelle épinière et du tronc sympathique frontalier, en particulier son ganglion cervical supérieur, ainsi que des formations nerveuses. de l'orbite associée à la fonction de dilatateur du sphincter et de la pupille.
Avec le tabes dorsalis et la syphilis cérébrale, on observe le syndrome d'Argyll Robertson (voir syndrome d'Argyll Robertson) et parfois le symptôme de Govers - dilatation paradoxale de la pupille lorsqu'elle est éclairée. Dans la schizophrénie, le symptôme de Bumke peut être détecté - l'absence de dilatation de la pupille face aux stimuli douloureux et mentaux.
Lorsque les élèves perdent leur réaction à la lumière, à la convergence et à l'accommodation, ils parlent de leur immobilité paralysée ; elle est associée à une violation de l'innervation parasympathique de la pupille.
Bibliographie: Gordon M. M. Réactions pupillaires dans le tabes dorsalis, Actes de médecine militaire. acad. eux. G.M. Kirov, vol. 6, p. 121, L., 1936 ; K r à propos de l M. B. et Fedorova E. A. Syndromes neuropathologiques fondamentaux, M., 1966 ; Smirno dans V. A. Élèves dans des conditions normales et pathologies, M., 1953, bibliogr.; Shakhnovich A, R. Cerveau et régulation des mouvements oculaires, M., 1974, bibliogr.; Dans eh S. Die Lehre von den Pupillenbewegungen, V., 1924 ; Stark L. Systèmes de contrôle neurologique, p. 73, New York, 1968.
V.A. Smirnov.
Traduction de l'allemand par N.A. Ignatenko
L’un des avantages de l’examen de la vue est que la plupart des structures sont visibles, ce qui permet de poser un diagnostic lors d’un examen clinique. Dans tous les cas, il est très important de recueillir l'anamnèse lors de l'examen clinique du patient, car les modifications oculaires sont souvent le signe d'une maladie systémique.
Le déroulement de l’examen ophtalmologique est centré sur la structure anatomique de l’œil et en dépend. Une approche strictement systématique est d’une grande importance. Tout d'abord, un examen est nécessaire, puis d'autres mesures, telles que la palpation, l'éversion de la troisième paupière, la coloration de la cornée, la dilatation de la pupille pour l'ophtalmoscopie, etc.
Un examen détaillé des deux yeux est obligatoire, même si des changements sont observés dans l'un d'entre eux.
Anamnèse
En ophtalmologie, comme dans tous les domaines de la médecine vétérinaire, un historique détaillé est très important. Il faut commencer par depuis combien de temps l'animal est avec ces propriétaires, depuis combien de temps et dans quelles circonstances des changements associés à la vision ont été remarqués. La perception des propriétaires concernant les problèmes oculaires d'un animal peut être un facteur important dans la détermination de la progression de la maladie, comme le développement de la cécité.
En cas de cataractes bilatérales sévères, l'examen du fond d'œil devient impossible. Si le propriétaire d’un animal affirme que son animal peut voir « jusqu’à ce que ses pupilles deviennent blanches », alors la cataracte peut être la seule cause de la perte de vision. Si le propriétaire est sûr que « les pupilles étaient normales » et que l'animal est déjà aveugle, alors peut-être, en plus de la cataracte, on peut aussi parler de dégénérescence rétinienne. En général, les questions posées au propriétaire visent à comprendre la séquence des changements dans les yeux de son animal. Concernant la cécité, vous pouvez vous poser les questions suivantes :
Le patient peut-il mieux voir dans certaines conditions d’éclairage ?
La perte de vision est-elle liée au déplacement, au réaménagement des meubles ou à la marche dans des zones inconnues (comme la visite d'une clinique) ?
Comment le propriétaire a-t-il réalisé que son animal ne voyait plus ? L’animal essaie-t-il de rester tout le temps près de la jambe du propriétaire ?
Y a-t-il eu des changements dans l'état de santé général du patient (p. ex. symptômes de diabète, etc.) ?
Examen de la chambre antérieure de l'œil
Pendant ce test, vous devriez essayer d’éviter le stress autant que possible. Si l'œil du patient est très douloureux et qu'il existe un risque de dommages supplémentaires lors de l'examen, il est alors nécessaire de mettre l'animal sous anesthésie à court terme. Tout d'abord, le patient est examiné dans une pièce éclairée à une certaine distance (observation). Dans ce cas, vous devez faire attention aux points suivants :
Parle-t-on de changements unilatéraux ou bilatéraux ?
Quel est le rapport de l’œil à l’orbite, aux paupières, au deuxième œil ?
Estimer la taille du globe oculaire : grand, petit, normal ?
Quelle position occupe le globe oculaire : observe-t-on une exophtalmie ou une endophtalmie ?
Les axes des deux yeux sont-ils les mêmes ?
Y a-t-il une perte de la troisième paupière ?
Y a-t-il un écoulement des yeux ? Les deux pupilles sont-elles de la même taille ou y a-t-il une anisocorie (pupilles de tailles différentes) ? Y a-t-il une dilatation des pupilles (mydriase) ? (Fig.1, 2)?
Au stade final, les parties auxiliaires de l'œil sont examinées à l'aide d'une source de lumière focale (directe et latérale). Pour cela, vous pouvez utiliser un otoscope ou une lampe à fente. Le principe de la lampe à fente est basé sur un éclairage focal. Il permet d'examiner avec précision les parties antérieure et médiane de l'œil avec un grossissement de quinze fois. L'évaluation est réalisée de manière binoculaire. L'éclairage latéral à travers la fente lumineuse permet d'étudier les couches optiques.
Il faut également faire attention à l'inflammation, aux néoplasmes, aux anomalies anatomiques (congénitales et acquises), à l'intégrité de la cornée, à la présence ou à l'absence d'humidité, de corps étrangers, de signes de blessure, de douleur (automutilation probable, clignement des yeux). Toute modification doit être documentée en conséquence, par exemple au moyen d'un croquis (Fig.3, 4).
Pour étudier les structures situées derrière le cristallin, une mydriase obtenue grâce à des médicaments est obligatoire (voir rubrique Ophtalmoscopie).
Examen neurologique de l'œil
Test de réflexe
Réflexe pupillaire
Pour évaluer le réflexe pupillaire direct, une source de lumière est dirigée vers l’œil examiné.
Diriger la lumière vers la partie temporale de la rétine peut être utile, car elle est très sensible. Il est préférable de réaliser l'étude dans une pièce avec un éclairage normal afin d'évaluer immédiatement la symétrie des pupilles sans complications pouvant survenir dans l'obscurité en raison de changements du tonus parasympathique.
Il est souvent difficile d'évaluer la réponse à la lumière d'un œil non stimulé (réflexe pupillaire indirect) car la lumière ambiante peut se refléter sur la cornée et compliquer l'évaluation de la pupille. Cela peut être évité en utilisant les techniques suivantes :
Utilisation d'un ophtalmoscope direct, au cours duquel la réponse directe de chaque œil peut être évaluée à la lumière ambiante. Vous pouvez assombrir la pièce ou éteindre les lumières et vous éloigner du patient jusqu'à ce que le reflet du bas du globe oculaire soit visible dans les deux pupilles à l'aide d'un ophtalmoscope de dioptrie « 0 ». L'assistant éclaire d'abord un œil, puis le deuxième œil, au cours duquel vous pouvez observer la réaction de l'œil qui ne reçoit pas de source de lumière directe.
Le test dit à la lampe de poche peut être effectué sans assistant et sans assombrir la pièce. Il faut d’abord établir avec certitude que chaque œil répond directement. La source lumineuse est ensuite dirigée vers l’œil droit. Si la pupille répond (ou si la pupille ne répond pas après une à deux secondes), la source lumineuse est rapidement dirigée vers l'œil gauche. Si la réaction s'est produite dans l'œil gauche, la pupille gauche doit rester contractée (si cela n'est pas fait assez rapidement, la pupille gauche se dilatera à nouveau quelque peu et montrera une réaction directe normale à la lumière). Vous devez agir de la même manière pour l’autre côté.
L'évaluation de la réponse réflexe est décrite ci-dessous.
Réflexe cornéen
Il est contrôlé par le nerf trijumeau (branche sensorielle V) et le nerf facial (branche motrice VII). Par conséquent, chaque contact ou stimulation douloureuse de la cornée entraîne une fermeture réflexive de l’œil par contraction du muscle orbiculaire de l’œil ( M. orbiculaire oculi). On distingue le réflexe cornéen direct (réaction de l'œil irrité) et la réaction de l'œil controlatéral.
Réflexe de menace
Il est également connu sous le nom de réflexe de clignement. Il est contrôlé par le nerf optique (branche afférente II) et le nerf facial (branche motrice VII). Par conséquent, le réflexe sous-cortical, provoqué par une stimulation soudaine du système visuel (par exemple, un corps étranger qui se déplace vers l'œil), entraîne une fermeture réflexive de l'œil et des secousses de la tête. Le réflexe peut contenir des composants corticaux, car il nécessite des zones photosensibles et motrices intactes (non endommagées) du cortex cérébral du côté ipsilatéral. L'opacité du milieu oculaire et les écarts de couleur peuvent conduire à un diagnostic erroné. Si le patient, par exemple, présente une cataracte complète, tester le réflexe de menace n'aura aucune valeur pratique. Le réflexe de menace peut ne pas être directement corrélé à la capacité de vision de l'animal. Il y a des situations dans lesquelles le patient voit, mais le réflexe de menace est négatif, ou vice versa, le patient ne voit pas, mais le réflexe de menace est positif.
Réaction à la lumière
Il s’agit d’une réaction involontaire de l’œil à une source lumineuse. Surtout si une forte lumière brille directement dans l’œil, la réaction comprend un clignement des yeux, une protrusion de la troisième paupière (s’il y a une troisième paupière) et parfois un mouvement de la tête dans la direction opposée à la source lumineuse. Malgré le soutien neuroanatomique de cette réponse, il n’est pas tout à fait clair si une réponse positive est généralement le signe d’une transmission visuelle intacte au cerveau et peut être considérée comme un signe de vision préservée. Ce réflexe est un indicateur plus fiable de la préservation de la vision que le réflexe de menace et est particulièrement utile chez les patients qui ont les yeux troubles pour diverses raisons. Même les cataractes complètes ou les lésions cornéennes n'affectent pas ce réflexe.
Déficience visuelle
Test de capacité visuelle
Comme nous ne pouvons pas interroger nos patients sur leurs capacités visuelles, il vaut la peine d’observer leur comportement pendant quelques minutes. Le réflexe pupillaire, le réflexe de menace et la réaction à la lumière testent plutôt l'intégrité des structures neuroanatomiques. Tous ces tests peuvent être positifs et le patient est toujours incapable de contourner les obstacles ou de se frayer un chemin.
Course d'obstacle
Vous devriez avoir à votre disposition un simple parcours d’obstacles, mais certains animaux, notamment les chats, ne coopèrent pas.
Le parcours du combattant doit être réalisé à la lumière du jour (pour tester la vision photopique) et dans l'obscurité (pour tester la vision scotopique) pour tester les capacités visuelles des cônes et des bâtonnets. La lumière rouge est utile pour stimuler la vision scotopique (bâtonnet).
Il est très difficile de différencier la perte de vision chez le chat. Vous pouvez asseoir le chat sur la table et observer à quel point il est confiant lorsqu'il saute et atterrit sur ses pattes, à quel point son saut a été ciblé.
En cas de suspicion de cécité unilatérale, l'animal doit parcourir le parcours du combattant avec un œil couvert. Dans tous les cas, les deux yeux doivent être évalués, car certains patients refusent de terminer le parcours du combattant avec un œil scotché, qu'ils soient aveugles ou non.
Tester les réactions au mouvement
Un mouvement ondulatoire de la main devant l'œil peut amener le patient à cligner des yeux uniquement en raison des vibrations de l'air, même s'il n'a pas la capacité de voir. Pour réduire les courants d’air, vous pouvez tenir une feuille de plastique transparente entre votre main et vos yeux. Une alternative consiste à utiliser un morceau de coton que l'on laisse tomber devant le patient et qu'on observe pendant qu'il suit la chute. A l'aide d'un test avec un morceau de coton, vous pouvez également vérifier le volume du champ visuel, qui est fortement réduit dans le glaucome. Pour vérifier, la boule de coton doit toujours voler d'en haut, du bord temporal jusqu'au bord nasal.
Signes de cécité
Une cécité complète et soudaine s'accompagne généralement de mouvements plus lents et plus prudents, et l'animal commence à se cogner contre des objets. En cas de cécité progressive ou congénitale, le patient semble très souvent voyant, puisqu'il compense le manque de vision par d'autres sens (ouïe et odorat). Les animaux connaissent leur environnement et se déplacent sans problème.
GROTTE: Un réflexe pupillaire absent n'indique pas une cécité, tout comme sa présence ne signifie pas toujours que l'animal peut voir.
Diagnostic différentiel de la perte de vision
La perte de vision (cécité) peut être unilatérale ou bilatérale, et elle peut également être causée par des problèmes neurologiques et ophtalmologiques. Parfois, un examen neurologique et ophtalmologique approfondi est nécessaire pour en rechercher les causes. Dans certains cas, des études spécialisées (électrorétinographie) sont nécessaires.
1. Cécité unilatérale
La perte de vision d'un œil ou d'un champ visuel peut résulter d'une lésion unilatérale de la rétine, du nerf optique, du tractus optique, du rayonnement optique ou du cortex cérébral.
Si la cause de la perte de vision réside dans le nerf optique, il existe alors une cécité unilatérale et une perte de réponse pupillaire à la lumière dans les deux yeux. Si une source de lumière est dirigée vers un œil aveugle, les pupilles peuvent être symétriques ou la pupille de l'œil aveugle peut être légèrement plus grande que celle de l'œil sain.
Si la cause de la cécité réside dans le tractus optique, le rayonnement optique ou le cortex cérébral, il y a alors dans ce cas une perte du champ visuel avec une réaction pupillaire normale. L'animal présentera également d'autres symptômes de maladie cérébrale associés à des lésions dans cette zone. La perte de vision survient du côté opposé à la lésion du système nerveux central. La taille des deux pupilles est la même.
2. Cécité bilatérale
Si les lésions sont situées dans la rétine, le nerf optique ou le tractus optique, la cécité s'accompagne de pupilles dilatées au maximum qui ne répondent pas à la lumière. Aucun autre symptôme neurologique n’est observé.
Si la lésion est localisée dans les deux champs radiatum ou dans le cortex visuel, il y a alors perte totale de la vision, mais les pupilles sont de taille normale. Une réaction normale à la lumière avec stimulation visuelle peut également être observée.
Nystagmus
Le nystagmus est le nom donné aux mouvements rythmiques involontaires des deux yeux. Il existe des nystagmus physiologiques et induits artificiellement (nystagmus provocateur), ainsi que des nystagmus spontanés pathologiques. Ce dernier sera discuté plus en détail.
Classification
Le nystagmus pathologique a deux caractéristiques : par sa direction et par sa cause. Les deux peuvent fournir des informations sur la localisation du trouble.
1. Selon le sens des mouvements oscillatoires, on les distingue :
un) horizontal: les fluctuations d'un côté à l'autre indiquent dans la plupart des cas une maladie périphérique, les fluctuations rapides vont du côté de la lésion vers l'opposé ;
b) rotation: l'œil tourne dans le sens des aiguilles d'une montre ou dans le sens inverse dans l'orbite, ce qui n'indique pas une localisation précise de la lésion ;
c) verticale: L'œil tourne ventralement par rapport au niveau de la tête. Cette forme de nystagmus est généralement observée dans les maladies du système nerveux central ;
d) changements de direction: Si la direction du nystagmus change avec différentes positions de la tête, cela indique une maladie du système nerveux central.
2. Par type d'événement par rapport au mouvement :
un) nystagmus constant: observé si la tête de l'animal est dans une position normale. Généralement, ce type de nystagmus survient lors de maladies périphériques ;
b) nystagmus positionnel: observé lorsque la tête n'est pas parallèle au sol. Cela dure plus d’une minute après que la tête a cessé de bouger. Le nystagmus positionnel est observé dans les maladies du système nerveux central.
Causes
Le nystagmus pathologique est considéré comme un symptôme de maladies périphériques ou centrales de l'appareil vestibulaire. Les symptômes suivants peuvent également y être associés : ataxie, tête baissée, mouvements circulaires et vertiges. Les troubles vestibulaires centraux peuvent être causés par des lésions :
Dans le tronc cérébral. S'exprimera par une faiblesse et des déficits proprioceptifs ;
Dans le cervelet. Ils seront caractérisés par des tremblements, une hypermétrie et une absence de réflexe de menace avec une vision normale. La cause du nystagmus est l’asymétrie du tonus musculaire du globe oculaire. Lorsque l'appareil vestibulaire droit prolapsus, seul l'appareil vestibulaire gauche est stimulé, cela entraîne une lente déviation tonique du globe oculaire vers la droite avec un retour rapide vers la gauche. Dans ce cas, la phase rapide agit en direction de la lésion. La cause de la phase de correction rapide se situe probablement dans le cortex cérébral. Une caractéristique du nystagmus vestibulaire est qu’il n’est en aucun cas corrélé à un test de vision et peut être observé chez les animaux aveugles.
1. Nystagmus dans la maladie vestibulaire périphérique :
a) Elle est très prononcée au début de la maladie et diminue tout au long de la maladie (rarement observée au-delà de quelques semaines).
b) Dans la plupart des cas, involontaire et toujours indépendant de la position de la tête.
c) Il est essentiellement unidirectionnel et maintient cette direction quelle que soit la position de la tête de l'animal.
d) Sa direction est dans la plupart des cas horizontale.
e) Si son apparition est causée par une lésion dans la région de l'oreille interne, des symptômes de lésions de la VII paire de nerfs faciaux et du syndrome de Horner seront également détectés. Si la lésion est située dans la zone des nerfs périphériques, dans ce cas, il n'y aura aucun autre symptôme.
2. Nystagmus avec lésion vestibulaire centrale :
a) A tendance à persister. Tant que l'animal est atteint de la maladie, un nystagmus sera observé.
b) A souvent une évolution progressive et s'aggrave avec le temps.
c) La direction du nystagmus peut changer lorsque la tête est inclinée.
d) Il comporte souvent également des composantes verticales.
A suivre dans le prochain numéro.
L'harmonie et la simultanéité des mouvements des globes oculaires sont obtenues grâce à la contraction synergique de plusieurs muscles externes. Ceci est possible grâce à un système spécial qui relie les noyaux des nerfs oculomoteurs des deux côtés et assure leurs connexions avec d'autres parties du NS - le début du noyau Darkshevich, situé en avant du noyau de la paire III - le postérieur fascicule longitudinal (gauche et droit). Ils traversent le tronc cérébral près de la ligne médiane et donnent des garanties aux paires III, IV et VI de nerfs crâniens. La composition comprend également des fibres provenant des cellules des noyaux vestibulaires propres et du côté opposé. Le fascicule longitudinal postérieur descend dans les moelles antérieures de la moelle épinière. Il se termine à proximité des cellules des cornes antérieures des segments cervicaux. En cas de paralysie corticale du regard, les yeux regardent vers la lésion, en cas de trottoir (tronc) - du côté controlatéral à la lésion. Réflexes pupillaires : 1) à la lumière; 2) pour la convergence. La constriction de la pupille due à une innervation sympathique altérée est généralement associée à une endophtalmie et à un rétrécissement de la fissure palpébrale (syndrome de Bernard-Horner). L'irritation du nerf sympathique provoque, outre la dilatation de la pupille, une exophtalmie et un élargissement de la fissure palpébrale (syndrome du Pourfur du Petit). Si la pupille est dilatée en raison de lésions du nerf oculomoteur, sa réaction à la lumière et sa convergence avec l'accommodation sont simultanément affaiblies. Lorsque la réaction directe et amicale de la pupille à la lumière est affaiblie ou absente, le nerf oculomoteur est affecté. Si la réaction directe à la lumière est altérée, mais que la réaction amicale du même globe oculaire est préservée, la partie afférente de l'arc réflexe (n. opticus) est affectée.
11. V paire de nerfs crâniens – nerf trijumeau, syndromes de troubles de la sensibilité (périphérique, nucléaire, tronc cérébral et hémisphérique), troubles de la mastication.
V paire, n. trijumeau. Le nerf trijumeau (mixte) possède des fibres sensorielles et motrices. Le chemin sensible depuis les récepteurs superficiels et profonds commence par les processus périphériques puis centraux des cellules bipolaires sensibles (1er neurone sensoriel), situées dans le puissant ganglion trijumeau (Gassérien). Le ganglion trijumeau se situe sur la surface antérieure de la pyramide de l'os temporal, entre les couches de la dure-mère. Les processus périphériques des cellules ganglionnaires bipolaires, répartis dans 3 troncs nerveux, constituent les 3 branches du nerf trijumeau. Schéma de la voie sensorielle du nerf trijumeau : 1er neurone - cellules bipolaires du ganglion trijumeau, 2ème neurone - noyaux sensoriels du nerf trijumeau - dégage un processus qui traverse et atteint le thalamus optique avec les fibres du lemnisque médial, le 3ème neurone est situé dans le thalamus optique ; son processus passe dans le tiers postérieur du membre postérieur de la capsule interne et se termine dans la zone de projection du gyrus central. Le nerf optique (N. ophthalmicus) conduit les impulsions de sensibilité superficielle et profonde de la peau du front et de la partie antérieure du cuir chevelu, de la paupière supérieure, du coin interne de l'œil et du dos du nez, du globe oculaire, de la membrane muqueuse de la partie supérieure du nez. cavité, sinus frontaux et ethmoïdaux des méninges, ainsi que du périoste et des muscles du tiers supérieur du visage. Le nerf maxillaire (N. maxillaris) conduit les impulsions sensorielles de la peau de la paupière inférieure, du coin externe de l'œil, de la partie supérieure des joues, de la lèvre supérieure, de la mâchoire supérieure et de ses dents, de la membrane muqueuse de la partie inférieure. partie de la cavité nasale et du sinus maxillaire. Le nerf mandibulaire (N. mandibularis) conduit les impulsions sensorielles de la lèvre inférieure, de la partie inférieure de la joue, de la mâchoire inférieure et de ses dents, du menton, de l'arrière de la face latérale du visage, de la membrane muqueuse du joues et la partie inférieure de la cavité buccale de la langue. La branche mandibulaire, contrairement aux branches supérieure et moyenne, est un nerf mixte qui transporte les fibres motrices vers les muscles masticateurs M. masséter, M. temporalis, M. pterygoideus externus et medianus, M. digastricus (abdomen antérieur). Qualitatif et quantitatif troubles de la sensibilité en cas de lésion du nerf trijumeau, comme en cas de lésion des conducteurs sensoriels du tronc et des membres : une hyperesthésie, une hypoesthésie ou une anesthésie, une hyperpathie, une dysesthésie, une polyesthésie, des douleurs, des sensations fantômes et d'autres formes de troubles sensoriels peuvent être observées. Les dommages à l'une des trois branches du nerf V entraînent une perturbation de tous types de sens de type périphérique - dans la zone d'innervation de cette branche, à l'apparition de douleurs, ainsi qu'à une diminution des réflexes correspondants . Les dommages au ganglion trijumeau ou à la racine sensorielle (radix sensoris) s'accompagnent d'une violation de tous types de sensibilité dans les zones d'innervation des 3 branches. En cas de lésions localisées au niveau du pont, des troubles de la sensibilité dissociés peuvent survenir. En cas de lésion complète du noyau du tractus rachidien du nerf V, la sensibilité superficielle sur la moitié du visage est perdue selon le type segmentaire. Les dommages segmentaires de ce noyau entraînent une perte de sensibilité dans certaines zones cutanées de l'anneau segmentaire de Zelder. Les foyers situés dans la partie médiane du pont et dans la moelle allongée peuvent capturer simultanément les fibres du tractus spinothalamique ainsi que le noyau du nerf V, provoquant Hémianesthésie alternée : un trouble de la sensibilité superficielle du visage du côté de la lésion selon le type segmentaire, et du tronc et des membres - selon le type conducteur du côté opposé. La localisation du processus pathologique dans la région du noyau pontique du nerf V s'accompagne d'une perte de sensibilité profonde dans la moitié du visage du côté de la lésion. Les lésions du thalamus optique et du tiers postérieur du membre postérieur de la capsule interne entraînent une perte controlatérale de tous types de sensibilité au niveau du visage, du tronc et des extrémités. Une perte des sens sur la moitié du visage peut également survenir lorsque le tiers inférieur du gyrus central postérieur du côté opposé est détruit. Avec la névralgie du trijumeau associée à des lésions de l'une ou l'autre branche, la douleur qui en résulte peut être de nature irradiante, affectant les mâchoires inférieure et supérieure, les yeux, les oreilles, etc. Pour déterminer la localisation de la lésion principale, il est d'une grande importance d'identifier les points douloureux aux endroits de sortie des branches du nerf trijumeau à la surface du visage : pour la première branche - le foramen supraorbitaire (For. supraorbitalis), pour le second - le foramen infraorbitaire (Pour. infraorbitalis), pour le troisième - le foramen mentonnier ( Pour. mentalis).
12. VIIe paire de nerfs crâniens – nerf facial, parésie centrale et périphérique des muscles faciaux.
VII paire, n. - nerf moteur. Innerve les muscles du visage, les muscles du pavillon d'oreille et le muscle sous-cutané du cou. Le noyau du nerf facial est situé profondément dans la partie inférieure du pont, à la frontière avec la moelle allongée. Les fibres du noyau s'élèvent d'abord vers le haut et se courbent autour du noyau du nerf VI, formant le genou interne du nerf facial, puis sortent entre le pont et la moelle allongée sous l'hémisphère cérébelleux en surplomb, dans ce que l'on appelle l'angle ponto-cérébelleux (l'angle ponto-cérébelleux). les racines des nerfs V, VI, VIII passent également ici). Le nerf facial, ainsi que les nerfs intermédiaire et VIII, pénètrent dans le foramen auditif interne de l'os temporal et pénètrent rapidement par l'ouverture à la base du conduit auditif interne dans le canal de Fallope. Ici, le nerf facial change de direction horizontale en direction verticale, formant un genou externe, et à travers le foramen stylomastoïdien quitte le crâne, perçant la glande parotide, et se divise en un certain nombre de branches terminales (patte d'oie). Dans le canal de l'os temporal, trois branches partent du tronc du nerf facial : le nerf pétreux, le nerf stapédien et la corde tympanique. Lorsqu’un neurone périphérique est endommagé (noyau, tronc du nerf facial) se produit paralysie périphérique des muscles du visage du côté de la lésion. Le visage est asymétrique. Le tonus musculaire de la moitié saine du visage « tire » la bouche du côté sain. Le côté affecté ressemble à un masque. Il n'y a pas de sillons nasogéniens et frontaux. Oeil ouvert (paralysie du muscle orbiculaire oculi) - lagophtalmie- l'œil de lièvre est généralement observé avec la lagophtalmie. larmoiement. Le développement du larmoiement est dû au fait que les larmes n'atteignent pas le point lacrymal, où elles sont généralement poussées par la fermeture périodique des paupières, et s'écoulent par le bord de la paupière inférieure. Un œil constamment ouvert contribue à renforcer le réflexe lacrymal. Du côté atteint, la commissure de la bouche est immobile et le sourire est impossible. En raison de lésions du muscle orbiculaire, le sifflement est impossible, la parole est quelque peu difficile et la nourriture liquide du côté affecté s'écoule de la bouche. Une atrophie musculaire se produit. Il y a une diminution des réflexes sourciliers, cornéens et conjonctivals . Dommages au noyau du nerf facial souvent accompagné de l'implication de fibres du tractus pyramidal dans le processus, ce qui entraîne une alternance Syndrome de Millard-Jublay : paralysie périphérique des muscles faciaux du côté de la lésion et hémiplégie spastique controlatérale. Les dommages au noyau ou au genre interne du nerf facial s'accompagnent parfois d'une implication dans le processus pathologique, en plus du tractus pyramidal, du noyau du nerf VI. Dans le même temps, une alternance Syndrome de Foville : du côté de la lésion - paralysie périphérique des muscles faciaux et des muscles abducteurs de l'œil (strabisme convergent), et de l'autre côté- hémiplégie spastique. Avec dommages à la racine du nerf facial , sortant avec les nerfs V, VI et VIII dans l'angle ponto-cérébelleux, la paralysie des muscles faciaux peut être associée à des symptômes de lésions de ces nerfs. Les symptômes de lésions du nerf facial dans le canal de Fallope dépendent du niveau de localisation. Lorsqu'elles sont atteintes avant le départ du nerf grand pétreux, toutes les fibres qui l'accompagnent sont impliquées dans le processus et sont observées en clinique, en plus de la paralysie périphérique des muscles faciaux, yeux secs, hyperakisie, troubles du goût sur les 2/3 antérieurs de la langue. Un niveau inférieur de localisation de la lésion au-dessus de l'origine du nerf stapédien s'accompagne de hyperacousie Et perturbation du goût. Les yeux secs sont remplacés par un larmoiement accru. Avec une lésion au-dessus de l'origine de la corde tympanique, larmoiement Et perturbation du goût à l'avant 2/z langue. Si la lésion survient en dessous de l'origine de la corde tympanique, paralysie des muscles du visage Et larmoiement. La paralysie périphérique des muscles du visage s'accompagne parfois de douleur au visage, à l'oreille, à l'apophyse mastoïde. Ceci s'explique par l'implication dans le processus pathologique des fibres du nerf V (qui peuvent passer dans le canal de Fallope), du ganglion trijumeau ou de la racine du nerf V. Avec des dommages aux fibres corticonucléaires d'un côté, développant paralysie centrale des muscles faciaux du bas du visage(supérieur - reçoit l'innervation corticale bilatérale) du côté opposé au foyer. En même temps, du même côté (controlatéral à la lésion) paralysie centrale de la moitié de la langue, et en cas d'atteinte du tractus corticospinal - et hémiplégie.
13. VIII paire de nerfs crâniens – nerf vestibulocochléaire, système auditif et vestibulaire ; le rôle de l'appareil vestibulaire dans la régulation de la coordination des mouvements, de l'équilibre et de la posture ; des signes de dommages à différents niveaux ; nystagmus, vertige vestibulaire, atasie vestibulaire, syndrome de Ménière.
VIII paire, n. Le nerf vestibulocochléaire est constitué de la partie cochléaire (pars cochlearis) et de la partie vestibulaire (pars vestibularis). Les voies auditives commencent dans les neurones du ganglion spiral de la cochlée - premier neurone, qui se trouve dans le labyrinthe d'escargots. Les processus périphériques de ces neurones sont dirigés vers l'organe de Corti, où se trouvent des récepteurs spéciaux. Les processus centraux pénètrent dans la cavité crânienne par l'ouverture auditive interne et se terminent dans les deux noyaux du pont - les noyaux cochléaires antérieur et postérieur. Fibres deuxièmes neurones commencent à partir de ces noyaux, forment un corps trapézoïdal, passent de l'autre côté et, dans le cadre de la boucle latérale, se terminent dans les centres sous-corticaux auditifs primaires - dans les noyaux des colliculi inférieurs et dans les corps géniculés internes. Troisième neurone part du corps géniculé interne, traverse la capsule interne et la couronne radiée et se termine dans l'aire corticale auditive - la partie postérieure du gyrus temporal supérieur (gyrus de Heschl). La partie vestibulaire part du nœud vestibulaire, qui se trouve au fond du conduit auditif interne. Les processus périphériques des cellules du nœud (le premier neurone) proviennent des ampoules de trois canaux semi-circulaires et de deux sacs membraneux du vestibule - elliptiques et sphériques. Les processus centraux de ces cellules constituent la Pars vestibularis, qui pénètre dans la cavité crânienne par le foramen auditif interne et se dirige vers l'angle ponto-cérébelleux. Les fibres du nerf vestibulaire se terminent par des noyaux situés dans la zone IV ventricule : noyau externe (Deiters), noyau supérieur (Bechterew) et noyaux vestibulaires médial et inférieur de la partie vestibulaire VIII nerf. Les seconds neurones de la voie vestibulaire partent de tous les noyaux, mais principalement des noyaux de Deiters et Bekhterev. Depuis le noyau de la spondylarthrite ankylosante, en passant par le pédoncule cérébelleux inférieur, les fibres sont dirigées vers le noyau de la tente du vermis cérébelleux, principalement de son côté. La voie vestibulaire centrale partant des noyaux vestibulaires est reliée par le thalamus visuel à la section corticale de l'analyseur vestibulaire, située dans la région pariétotemporale. Les plus fréquemment observés : 1) vertiges - peut survenir sous forme de paroxysmes, parfois seulement dans certaines positions de la tête et du torse. Parfois, il semble au patient que tous les objets autour de lui tournent dans une certaine direction dans le sens inverse des aiguilles d'une montre ou dans le sens des aiguilles d'une montre et que la terre tremble. Ce type de vertige est appelé systémique. C'est très caractéristique des lésions vestibulaires. Dans certains cas, les étourdissements s'intensifient en levant les yeux ou en tournant brusquement la tête. Dans le contexte de ce symptôme, des nausées, des vomissements et des évanouissements peuvent survenir. 2) Nystagmus - contractions rythmiques des globes oculaires. En fonction de la direction de ces mouvements, on distingue les nystagmus horizontaux, verticaux et rotatoires. Dans certains cas, le nystagmus est observé en permanence, dans d'autres, il n'est détecté que dans une certaine position de la tête et du corps. Habituellement, deux composantes peuvent être distinguées dans les mouvements nystagmoïdes : un mouvement rapide d'un côté et un retour lent en arrière. La direction du nystagmus est déterminée par la composante rapide. Lorsque l'appareil vestibulaire est irrité, le nystagmus se produit dans le sens de l'irritation ; lorsqu'il est endommagé, il se produit dans le sens opposé. 3) Troubles de la coordination des mouvements – consiste à échelonner, perturber l'épreuve de pointage lorsqu'elle est réalisée les yeux fermés ; des symptômes similaires peuvent être observés avec des lésions du cervelet.
14. Paires IX et X de nerfs crâniens – nerfs glossopharyngé et vague, fonctions autonomes du nerf vague ; signes de lésions à différents niveaux, syndromes bulbaires et pseudobulbaires.
IX paire, n. glossopharyngé- nerf mixte. X paire, n. - nerf mixte. Ces deux nerfs sont généralement considérés ensemble, car ils ont des noyaux communs dans le tronc cérébral et assurent ensemble l'innervation sensible et motrice du pharynx et du larynx du palais mou ; des recherches sur leurs fonctions sont menées simultanément. Le nerf IX possède quatre noyaux : le noyau gustatif du tractus solitaire, commun avec les nerfs intermédiaire et X ; salivaire - noyau salivaire inférieur ; sensible - le noyau de l'aile grise, commun avec le nerf X, assurant la sensibilité du larynx, de la trachée, du pharynx, du palais mou et de l'oreille moyenne ; moteur - noyau double, commun avec le nerf X, innervant les muscles du pharynx, du larynx, de l'épiglotte et du palais mou. En plus des trois noyaux communs au nerf IX, le nerf X possède son propre noyau - le parasympathique - le noyau postérieur du nerf vague, qui assure l'innervation motrice parasympathique des organes internes et dégage des fibres sécrétoires allant vers l'estomac, pancréas et intestins. Le système des nerfs IX et X comprend deux nœuds sensoriels : le nœud supérieur et le nœud inférieur. Dans les nœuds des nerfs IX et X se trouve le premier neurone des voies sensorielles provenant des récepteurs de la membrane muqueuse du pharynx, du larynx, de la trachée, ainsi que des papilles gustatives de la langue. Goût. Les impulsions gustatives sensibles de la langue pénètrent dans le centre gustatif primaire du tronc - le noyau gustatif par trois canaux principaux : depuis les 2/3 antérieurs de la langue - le long du nerf intermédiaire (premier neurone) - cellule gustative bipolaire dans le ganglion géniculé, du tiers postérieur de la langue - le long des nerfs IX et X (cellule gustative bipolaire dans les ganglions supérieurs et inférieurs). Après avoir collecté toutes les informations gustatives, le noyau gustatif, dans lequel se trouve le deuxième neurone gustatif, l'envoie au noyau du thalamus optique du côté opposé. Ici commencent les troisièmes neurones gustatifs, dont les axones traversent le tiers postérieur du membre postérieur de la capsule interne et se terminent dans la zone gustative corticale (zone limbique, parties inférieures du gyrus central postérieur, insula). Les sensations gustatives sont perçues différemment selon les différentes parties de la langue. Le sucré est mieux ressenti par le bout de la langue, l'aigre - par les bords, l'amer - par le tiers arrière, le salé - également par toute la surface de la langue. . Une diminution du goût est appelée hypogueusie, une perte - l'âgisme, promotion - hypergueusie. L'irritation de la zone gustative corticale provoque des hallucinations gustatives. La destruction unilatérale des centres corticaux du goût ne provoque pas de troubles du goût notables, puisque chaque hémisphère est relié aux champs récepteurs du goût des deux côtés. La fonction salivaire est assurée par l'activité des noyaux parasympathiques salivaires supérieur et inférieur, qui innervent la glande lacrymale, les glandes salivaires sous-maxillaires, sublinguales et parotides. Les neurones du noyau supérieur dégagent des processus qui font partie du tronc du nerf intermédiaire jusqu'aux glandes salivaires sublinguales et sous-maxillaires et aux glandes lacrymales, et les neurones du noyau inférieur font partie du nerf IX - jusqu'à la parotide. glande. Les fibres salivaires du nerf IX, quittant son tronc, sont envoyées dans le cadre du nerf tympanique, puis dans le cadre du petit nerf pétreux - vers le ganglion de l'oreille. Les fibres postganglionnaires de la glande parotide font partie du nerf auriculotemporal. Avec dommages au noyau salivaire ou nerf glossopharyngé, la bouche sèche est due à l'inactivité de la puissante glande salivaire parotide. Dommages au nerf de Wrisberg ou à la corde tympanique ne conduit pas à une bouche sèche si la glande parotide fonctionne normalement. Les noyaux sensoriels et moteurs, communs aux nerfs glossopharyngé et vague, assurent la sensibilité de la membrane muqueuse du pharynx, du larynx, de la trachée, du palais mou et l'innervation motrice des muscles du palais mou, de l'épiglotte, du pharynx et du larynx. Si l'un de ces noyaux ou troncs des nerfs IX et X est affecté il y a une diminution ou une perte des réflexes pharyngés et palatins en raison d'une rupture de l'arc réflexe dont la partie afférente est représentée par les processus des cellules ganglionnaires bipolaires et des neurones du noyau sensoriel, et la partie afférente par les neurones du noyau double. Avec lésion bilatérale du double noyau La déglutition est altérée, les patients s'étouffent.À la suite d'une paralysie des muscles de l'épiglotte la nourriture liquide pénètre dans le larynx et la trachée, et en raison de la paralysie des muscles du palais mou, elle s'écoule dans la cavité du nasopharynx et du nez. Le discours du patient devient tonus nasal, puisque le son résonne dans le nasopharynx, qui n'est pas recouvert par le voile palatin. Lésion unilatérale du noyau moteur se manifeste palais mou affaissé du côté affecté, immobilité ou en étant en retard de ce côté en prononçant le son « a ». La luette dévie du côté sain. La paralysie unilatérale des cordes vocales est détectée par examen laryngoscopique. La voix devient rauque. Les réflexes pharyngés et palatins sont réduits ou tomber du côté affecté.Lésion grise du noyau de l'aile (Nucl. alae cinereae) ou les fibres sensorielles qui y parviennent le long du tronc des nerfs IX et X, sont accompagnées anesthésie de la membrane muqueuse du palais mou et du pharynx. Le noyau postérieur du nerf vague assure l'innervation parasympathique des muscles lisses des vaisseaux sanguins, de l'estomac, des intestins, de la trachée, des bronches, des muscles cardiaques, des glandes des voies respiratoires et gastro-intestinales. Les lésions bilatérales de ces noyaux entraînent la mort par arrêt de l'activité cardiaque et arrêt respiratoire. Si le nerf IX est endommagé : 1) troubles du goût dans le tiers postérieur de la langue ; 2) dénervation de la glande parotide, accompagnée de bouche sèche ; 3) anesthésie du pharynx du côté affecté ; 4) diminution des réflexes pharyngés et palatins du côté affecté ; 5) paralysie du palais mou du côté affecté, déviation des luettes vers le côté sain ; s'étouffer en avalant; ton de voix nasillard. Si le nerf X est endommagé : 1) troubles du goût dans le tiers postérieur de la langue ; 2) anesthésie du pharynx, du larynx, de la trachée du côté affecté ; 3) réduction ou perte des réflexes pharyngés et palatins du côté affecté ; 4) paralysie unilatérale du palais mou, étouffement en avalant, affaissement des cordes vocales ; la voix est rauque avec une teinte nasale ; 5) dénervation parasympathique des organes internes du côté affecté. Syndrome bulbaire. Des lésions périphériques combinées des nerfs glossopharyngé, vague et hypoglosse conduisent au développement de ce qu'on appelle la paralysie bulbaire. Cela se produit lorsque les noyaux des paires IX, X et XII de nerfs crâniens de la moelle allongée ou leurs racines à la base du cerveau, ou les nerfs eux-mêmes, sont endommagés. Elle peut être unilatérale ou bilatérale. Cette dernière est incompatible avec la vie. On l'observe dans la sclérose latérale amyotrophique, les troubles circulatoires du bulbe rachidien, les tumeurs du tronc cérébral, l'encéphalite du tronc cérébral, la syringobulbie, la polio-encéphalomyélite, la polynévrite, l'anomalie du foramen magnum, la fracture de la base du crâne, etc. , l'épiglotte et le larynx se produisent. La voix devient nasale, sourde et rauque (aphonie), la parole devient trouble (dysarthrie) voire impossible (anarthrie), l'acte de déglutition est perturbé : les aliments liquides pénètrent dans le nez et le larynx (dysphagie), les réflexes pharyngés et palatins sont absents. À l'examen, l'immobilité des arcs palatins et des cordes vocales, les contractions fibrillaires des muscles de la langue, leur atrophie et la mobilité de la langue sont limitées au point de glossoplégie. Des violations des fonctions vitales du corps (respiration et activité cardiaque) sont observées. Des troubles similaires de la déglutition, de la phonation et de l'articulation de la parole peuvent survenir dans les cas où ce ne sont pas les paires IX, X et XII de nerfs crâniens elles-mêmes qui sont touchées, mais les voies corticonucléaires reliant le cortex cérébral aux noyaux correspondants des nerfs crâniens. Puisque dans ce cas, la moelle oblongate n’est pas affectée, ce syndrome est appelé « fausse » paralysie bulbaire (syndrome pseudobulbaire). Syndrome pseudobulbaire. La principale différence entre le syndrome pseudobulbaire est que, étant une paralysie centrale, il n'entraîne pas de perte des réflexes inconditionnés du tronc cérébral associés à la moelle allongée. En cas de lésions unilatérales des voies supranucléaires, aucun trouble des nerfs glossopharyngé et vague ne se produit en raison de l'innervation corticale bilatérale de leurs noyaux. Le dysfonctionnement du nerf hypoglosse qui en résulte se manifeste uniquement par une déviation de la langue lorsqu'elle fait saillie dans la direction opposée à la lésion (c'est-à-dire vers le muscle faible de la langue). Les troubles de la parole sont généralement absents. Ainsi, le syndrome pseudobulbaire survient uniquement avec des lésions bilatérales des motoneurones centraux des paires de nerfs crâniens IX, X et XII. Comme pour toute paralysie centrale, il n’y a pas d’atrophie musculaire ni de modification de l’excitabilité électrique. Outre la dysphagie, la dysarthrie s'expriment par des réflexes d'automatisme buccal : nasogéniens, labiaux, trompes, palmomentaux de Marinescu-Radovici, etc., ainsi que des pleurs et des rires violents. Des dommages aux voies corticonucléaires peuvent survenir lors de divers processus cérébraux : maladies vasculaires, tumeurs, infections, intoxications et lésions cérébrales.
15. XI paire de nerfs crâniens – nerf accessoire, symptômes de lésion.
XI paire, p.- nerf moteur. Le noyau du nerf est situé dans la partie inférieure de la moelle oblongate et dans la partie grise du s/m au niveau C 1 - C 5. Les racines de la partie s/m sortent sur la surface latérale de la partie cervicale du s/m, se fondent dans un tronc commun du nerf, qui s'élève et pénètre dans la cavité crânienne par le foramen magnum, puis, après avoir fusionné avec la partie bulbaire du nerf sort par le foramen jugulaire (For. jugulare). Le nerf XI innerve les muscles sternocléidomastoïdien et trapèze. Fonctions musculaires : incliner la tête d'un côté en tournant le visage dans la direction opposée, soulever l'épaule et la partie acromiale de l'omoplate vers le haut (haussement d'épaules), tirer la ceinture scapulaire vers l'arrière et amener l'omoplate vers la vertèbre. Pour étudier la fonction du 11ème nerf, il est demandé au patient de tourner la tête sur les côtés, de hausser les épaules et de lever les bras au-dessus de la ligne horizontale. En cas de défaite noyau, racine, tronc du nerf, développement d'une paralysie périphérique des muscles sternocléidomastoïdiens et trapèzes et difficulté à tourner la tête du côté sain, l'épaule du côté affecté est pubescente, l'angle inférieur des omoplates s'étend de la vertèbre, haussant les épaules l'épaule est difficile, la levée du bras au-dessus de la ligne horizontale est limitée. Le noyau du nerf accessoire a une innervation corticale bilatérale, donc une paralysie centrale des muscles innervés par celui-ci ne peut survenir qu'en cas de lésions bilatérales des voies corticonucléaires. La rotation amicale de la tête et du regard est réalisée grâce aux connexions entre les noyaux du nerf accessoire et le système du fascicule longitudinal postérieur.
16. XII paire – nerf hypoglosse, symptômes de lésion.
XII paire, n.- nerf moteur. Le noyau nerveux se trouve au fond de la fosse rhomboïde, commence dans sa section centrale et s'étend jusqu'au 3ème segment cervical du s/m. Les racines émergent entre les pyramides et les olives de la moelle allongée, se fondent dans un tronc commun émergeant de la cavité crânienne par le canal du nerf hypoglosse (canalis hypoglossi). Pour les lésions nerveuses périphériques Une parésie ou une paralysie de la moitié correspondante de la langue se produit - une atrophie des muscles de la langue. Lorsqu'elle dépasse, la langue dévie vers la paralysie, car Le muscle génio-hyoïdien du côté sain dirige la langue vers l’avant et dans la direction opposée. Si le noyau est endommagé nerf hypoglosse dans les muscles de la langue - contractions fibrillaires. Dégâts nerveux conduit à des troubles de la parole. Cela devient indistinct, incohérent (dysarthrie). Une légère dysarthrie peut être détectée lorsque le patient prononce des mots difficiles à articuler (« lactosérum du yaourt »). Avec lésion bilatérale complète la langue est immobile et la parole devient impossible (anarthrie), La mastication et la déglutition sont altérées . En cas de lésion du noyau nerveux à faisceaux pyramidaux en passant par le tronc, une paralysie périphérique des muscles de la langue et une hémiplégie centrale du côté opposé se développent (syndrome de Jackson alterné). Avec des dommages à la moelle oblongate combinaison possible de lésions de divers noyaux des nerfs des groupes bulbaires IX, X et XI, ainsi que du tractus pyramidal avec le développement syndromes alternés Avellis, Schmidt. syndrome d'Avellis caractérisé par des symptômes de lésions du double noyau (IX et X n) et du tractus pyramidal . À Syndrome de Schmidt du côté du processus pathologique, il existe des symptômes de lésions des noyaux moteurs du groupe caudal (N. ambiguus et noyaux XI n), du côté opposé - hémiplégie centrale . Le noyau du nerf hypoglosse (XII) n'est relié qu'aux hémisphères opposés ; lorsque la voie corticonucléaire est endommagée, une paralysie centrale des muscles de la langue se développe ; , dans lequel il n'y a pas d'atrophie de la langue ni de contractions fibrillaires. Par la présence ou l'absence d'atrophie et de contractions fibrillaires, la paralysie périphérique peut être distinguée de la paralysie centrale. Simultanément à des lésions des voies corticonucléaires menant au noyau du nerf XII, le processus peut impliquer le tractus pyramidal et les fibres de la partie inférieure du noyau du nerf VII (par exemple, lorsque la lésion est localisée dans la capsule interne). Un complexe symptomatique caractéristique apparaît controlatéral à la lésion : hémiplégie, paralysie centrale des muscles du visage Et la moitié de la langue.
Les réflexes pupillaires sont examinés à l'aide de nombreux tests : réaction pupillaire à la lumière, réaction pupillaire à la convergence, hébergement, douleur. La pupille d'une personne en bonne santé a une forme ronde régulière d'un diamètre de 3 à 3,5 mm. Normalement, les pupilles ont le même diamètre. Les changements pathologiques chez les pupilles comprennent le myosis - rétrécissement des pupilles, la mydriase - leur dilatation, l'anisocorie (inégalité pupillaire), la déformation, le trouble de la réaction des pupilles à la lumière, la convergence et l'accommodation. L'étude des réflexes pupillaires est indiquée lors de la sélection des cours dans les sections sportives, lors de la réalisation d'un examen médical approfondi (IME) des athlètes, ainsi que pour les traumatismes crâniens des boxeurs, des joueurs de hockey, des lutteurs, des bobeurs, des acrobates et dans d'autres sports. où des blessures à la tête sont fréquentes.
Les réactions pupillaires sont examinées sous un éclairage diffus et brillant. L'absence de réaction des élèves à la lumière est confirmée en les examinant à la loupe. Lorsque le diamètre de la pupille est inférieur à 2 mm, la réaction à la lumière est difficile à évaluer, un éclairage trop intense rend donc le diagnostic difficile. Les pupilles d'un diamètre de 2,5 à 5 mm qui réagissent également à la lumière indiquent généralement la préservation du mésencéphale. Une dilatation unilatérale de la pupille (plus de 5 mm) avec absence ou diminution de sa réaction à la lumière se produit avec une lésion du mésencéphale du même côté ou, plus souvent, avec une compression ou une tension secondaire du nerf oculomoteur à la suite d'une hernie. .
Habituellement, la pupille se dilate du même côté où se situe la lésion occupant l'espace dans l'hémisphère, moins souvent du côté opposé en raison de la compression du mésencéphale ou de la compression du nerf oculomoteur par le bord opposé de la tente cervelet. Des pupilles ovales et excentriques sont observées dans les premiers stades de compression du mésencéphale et du nerf oculomoteur. Des pupilles également dilatées qui ne répondent pas à la lumière indiquent des lésions graves du mésencéphale (généralement à la suite d'une compression lors d'une hernie temporo-tentorielle) ou un empoisonnement par des médicaments M-anticholinergiques.
La constriction unilatérale de la pupille dans le syndrome de Horner s'accompagne d'un manque de dilatation de la pupille dans l'obscurité. Ce syndrome de coma est rare et indique une hémorragie étendue dans le thalamus homolatéral. La tonicité de la paupière, évaluée par le relèvement de la paupière supérieure et la vitesse de fermeture de l'œil, diminue à mesure que le coma s'approfondit.
Méthodologie d'étude de la réaction des élèves à la lumière. Le médecin couvre étroitement les deux yeux du patient avec ses paumes, qui doivent toujours être grandes ouvertes. Puis, un à un, le médecin éloigne rapidement sa paume de chaque œil, notant la réaction de chaque pupille.
Une autre option pour étudier cette réaction consiste à allumer et éteindre une lampe électrique ou une lampe de poche portable, amenée à l'œil du patient, le patient couvrant étroitement l'autre œil avec sa paume.
L'étude des réactions pupillaires doit être réalisée avec le plus grand soin en utilisant une source lumineuse suffisamment intense (un mauvais éclairage de la pupille peut soit ne pas se contracter du tout, soit provoquer une réaction lente).
Méthodologie d'étude de la réaction à l'accommodation avec convergence. Le médecin demande au patient de regarder au loin pendant un moment, puis de déplacer rapidement son regard pour fixer un objet (doigt ou marteau) rapproché des yeux. L'étude est réalisée séparément pour chaque œil. Chez certains patients, cette méthode d'étude de la convergence est difficile et le médecin peut avoir une fausse opinion sur la parésie de convergence. Pour de tels cas, il existe une version « test » de l’étude. Après avoir regardé au loin, il est demandé au patient de lire une petite phrase écrite (par exemple, une étiquette sur une boîte d'allumettes) tenue près des yeux.
Le plus souvent, les modifications des réactions pupillaires sont des symptômes de lésions syphilitiques du système nerveux, d'encéphalite épidémique, moins souvent d'alcoolisme et de pathologies organiques telles que des lésions de la région de la tige, des fissures à la base du crâne.
Etude de la position et des mouvements des globes oculaires. Avec la pathologie des nerfs oculomoteurs (paires III, IV et VI), on observe un strabisme convergent ou divergent, une diplopie, des mouvements limités du globe oculaire sur les côtés, vers le haut ou vers le bas et un affaissement de la paupière supérieure (ptosis).
Il ne faut pas oublier que le strabisme peut être un défaut visuel congénital ou acquis, mais que le patient ne présente pas de vision double. Lorsqu'un des nerfs oculomoteurs est paralysé, le patient présente une diplopie lorsqu'il regarde vers le muscle affecté.
Plus précieux pour le diagnostic est le fait que lors de la clarification des plaintes, le patient lui-même a déclaré une vision double lorsqu'il regardait dans n'importe quelle direction. Lors de l'enquête, le médecin doit éviter les questions suggestives sur la vision double, car un certain contingent de patients répondront par l'affirmative même en l'absence de données sur la diplopie.
Pour déterminer les causes de la diplopie, il est nécessaire de déterminer les troubles visuels ou oculomoteurs présents chez un patient donné.
La méthode utilisée pour le diagnostic différentiel de la vraie diplopie est extrêmement simple. S'il y a des plaintes de vision double dans une certaine direction du regard, le patient doit fermer un œil avec la paume de sa main - la vraie diplopie disparaît, mais dans le cas d'une diplopie hystérique, les plaintes demeurent.
La technique d'étude des mouvements oculaires est également assez simple. Le médecin demande au patient de suivre un objet se déplaçant dans différentes directions (haut, bas, côtés). Cette technique permet de détecter des lésions d'un muscle oculaire, une parésie du regard ou la présence de nystagmus.
Le nystagmus horizontal le plus courant est détecté en regardant sur les côtés (l'abduction des globes oculaires doit être maximale). Si le nystagmus est un symptôme unique identifié, il ne peut alors pas être qualifié de signe clair de lésion organique du système nerveux. Chez les personnes en parfaite santé, l’examen peut également révéler des mouvements oculaires « nystagmoïdes ». Un nystagmus persistant est souvent observé chez les fumeurs, les mineurs et les plongeurs. Il existe également un nystagmus congénital, caractérisé par des contractions brutales (généralement rotatoires) des globes oculaires qui persistent avec une « position statique » des yeux.
La technique de diagnostic pour déterminer le type de nystagmus est simple. Le médecin demande au patient de lever les yeux. Avec le nystagmus congénital, son intensité et son caractère (horizontal ou rotatoire) sont préservés. Si le nystagmus est causé par une maladie organique du système nerveux central, il s'affaiblit en devenant vertical ou disparaît complètement.
Si la nature du nystagmus n'est pas claire, il est nécessaire de l'examiner en déplaçant le patient en position horizontale, alternativement du côté gauche et du côté droit.
Si le nystagmus persiste, les réflexes abdominaux doivent être examinés. La présence de nystagmus et l’extinction des réflexes abdominaux sont des signes précoces de la sclérose en plaques. Les symptômes qui confirment le diagnostic présumé de sclérose en plaques doivent être répertoriés :
1) plaintes de vision double périodique, fatigue des jambes, troubles de la miction, paresthésies des extrémités ;
2) détection lors de l'examen d'une augmentation de l'irrégularité des réflexes tendineux, de l'apparition de réflexes pathologiques et de tremblements intentionnels.
CHEMIN VISUEL
La structure anatomique de la voie visuelle est assez complexe et comprend un certain nombre de liens neuronaux. Dans la rétine de chaque œil se trouve une couche de bâtonnets et de cônes (photorécepteurs - le premier neurone), puis une couche de cellules bipolaires (deuxième neurone) et ganglionnaires avec leurs longs axones (troisième neurone). Ensemble, ils forment la partie périphérique de l'analyseur visuel. Les voies sont représentées par les nerfs optiques, le chiasma et les voies optiques.
Ces derniers aboutissent dans les cellules du corps géniculé externe, qui joue le rôle de centre visuel primaire. D'eux proviennent les fibres du neurone central de la voie visuelle, qui atteignent la région du lobe occipital du cerveau. Le centre cortical principal de l'analyseur visuel est localisé ici.
Le nerf optique est formé par les axones des cellules ganglionnaires rétiniennes et se termine au chiasma. Une partie importante du nerf est le segment orbitaire qui, dans le plan horizontal, présente une courbure en forme de 8, grâce à laquelle il ne subit pas de tension lorsque le globe oculaire bouge.
Sur une distance considérable (de la sortie du globe oculaire à l'entrée du canal optique), le nerf, comme le cerveau, comporte trois membranes : dure, arachnoïdienne, molle. Avec eux, son épaisseur est de 4 à 4,5 mm, sans eux de 3 à 3,5 mm. Au niveau du globe oculaire, la coque dure fusionne avec la sclère et la capsule Telon, et au niveau du canal optique, avec le périoste. Le segment intracrânien du nerf et le chiasma, situés dans la citerne chiasmatique sous-arachnoïdienne, sont habillés uniquement d'une coque molle. Les espaces intrathécaux de la partie orbitale du nerf (sous-dural et sous-arachnoïdien) sont reliés à des espaces similaires du cerveau, mais sont isolés les uns des autres. Ils sont remplis de liquide de composition complexe (intraoculaire, tissulaire, céphalo-rachidien).
Étant donné que la pression intraoculaire est normalement deux fois supérieure à la pression intracrânienne (10 à 12 mm Hg), la direction de son courant coïncide avec le gradient de pression. L'exception concerne les cas où la pression intracrânienne augmente de manière significative (par exemple, avec le développement d'une tumeur cérébrale, des hémorragies dans la cavité crânienne) ou, à l'inverse, le tonus de l'œil diminue de manière significative.
Toutes les fibres primaires qui composent le nerf optique sont regroupées en trois faisceaux principaux. Les axones des cellules ganglionnaires s'étendant de la région centrale (maculaire) de la rétine constituent le fascicule papillomaculaire, qui pénètre dans la moitié temporale de la tête du nerf optique. Les fibres des cellules ganglionnaires de la moitié nasale de la rétine s'étendent le long de lignes radiales jusqu'à la moitié nasale du disque. Des fibres similaires, mais provenant de la moitié temporale de la rétine, sur le chemin de la tête du nerf optique « circulent autour » du faisceau papillomaculaire par le haut et par le bas.
Dans le segment orbital du nerf optique proche du globe oculaire, les relations entre les fibres nerveuses restent les mêmes que dans son disque. Ensuite, le faisceau papillomaculaire se déplace vers la position axiale et les fibres des carrés temporaux de la rétine se déplacent vers toute la moitié correspondante du nerf optique. Ainsi, le nerf optique est clairement divisé en moitiés droite et gauche. Sa division en moitiés supérieure et inférieure est moins prononcée. Une caractéristique clinique importante est que le nerf est dépourvu de terminaisons nerveuses sensorielles.
Dans la zone du crâne, les nerfs optiques se connectent au-dessus de la zone de la selle turcique, formant un chiasma recouvert de la pie-mère et ayant les dimensions suivantes : longueur 4-10 mm, largeur 9-11. mm, épaisseur 5 mm. Le chiasma borde en bas le diaphragme de la selle turcique (la partie préservée de la dure-mère), au-dessus (dans la partie postérieure) avec le bas du troisième ventricule du cerveau, sur les côtés avec les artères carotides internes et en arrière. avec l'infundibulum hypophysaire.
Dans la zone du chiasma, les fibres des nerfs optiques se croisent partiellement en raison de portions associées aux moitiés nasales de la rétine.
En se déplaçant du côté opposé, ils se connectent aux fibres provenant des moitiés temporales de la rétine de l'autre œil et forment les voies visuelles. Les faisceaux papillomaculaires se croisent également partiellement ici.
Les voies optiques commencent à la face postérieure du chiasma et, contournant la face externe des pédoncules cérébraux, se terminent par le corps géniculé externe, la partie postérieure du thalamus visuel et le quadrijumeau antérieur du côté correspondant. Cependant, seuls les corps géniculés externes constituent un centre visuel sous-cortical inconditionnel. Les deux entités restantes remplissent d'autres fonctions.
Dans les voies optiques, dont la longueur chez un adulte atteint 30 à 40 mm, le faisceau papillomaculaire occupe également une position centrale et les fibres croisées et non croisées circulent toujours en faisceaux séparés. Dans ce cas, les premiers d'entre eux sont situés vectromédialement et les seconds - do-rhéolatéralement. Le rayonnement optique (fibres neuronales centrales) provient des cellules ganglionnaires des cinquième et sixième couches du corps géniculé latéral.
Tout d'abord, les axones de ces cellules forment ce qu'on appelle le champ de Wernicke, puis, passant par la cuisse postérieure de la capsule interne, ils se déploient dans la substance blanche du lobe occipital du cerveau. Le neurone central se termine dans le sillon de l'éperon aviaire. Cette zone représente le centre sensoriel visuel – la dix-septième zone corticale selon Brodmann.
Le parcours du réflexe pupillaire – lumière et rapprochement des yeux – est assez complexe. La partie afférente de l'arc réflexe du premier d'entre eux part des cônes et des bâtonnets de la rétine sous forme de fibres autonomes faisant partie du nerf optique. Dans le chiasma, elles se croisent de la même manière que les fibres optiques et passent dans les voies optiques. Les fibres pupillomotrices les quittent devant les corps géniculés externes et, après croisement partiel, se terminent aux cellules de la région dite prétectale. Ensuite, de nouveaux neurones interstitiels, après décussation partielle, sont envoyés vers les noyaux correspondants (Yakutovich - Edinger - Westphal) du nerf oculomoteur. Les fibres afférentes de la macula de la rétine de chaque œil sont représentées dans les deux noyaux oculomoteurs.
La voie efférente d'innervation du sphincter de l'iris commence à partir des noyaux déjà mentionnés et fonctionne comme un faisceau distinct faisant partie du nerf oculomoteur. Dans l'orbite, les fibres du sphincter pénètrent dans sa branche inférieure. Et puis à travers la racine oculomotrice - dans le ganglion ciliaire. Ici se termine le premier neurone du chemin en question et le second commence. À la sortie du ganglion ciliaire, les fibres du sphincter faisant partie des nerfs ciliaires courts, passant par la sclère, pénètrent dans l'espace périchoroïdal, où elles forment un plexus nerveux. Ses branches terminales pénètrent dans l'iris et pénètrent dans le muscle en faisceaux radiaux séparés, c'est-à-dire qu'elles l'innervent sectoriellement. Au total, il existe 70 à 80 segments de ce type dans le sphincter pupillaire.
Le chemin efférent du dilatateur (expanseur) de la pupille, qui reçoit l'innervation sympathique, commence à partir du centre ciliospinal de Budge. Cette dernière est située dans les cornes antérieures de la moelle épinière. De là naissent des branches conjonctives qui atteignent le ganglion supérieur par le tronc limite du nerf sympathique, puis les ganglions cervicaux sympathiques inférieurs et moyens. Ici se termine le premier neurone du chemin et commence le second, qui fait partie du plexus de l'artère carotide interne. Dans la cavité crânienne, les fibres innervant le dilatateur pupillaire quittent le plexus mentionné, pénètrent dans le ganglion trijumeau (gassérien), puis le quittent en faisant partie du nerf optique. Déjà au sommet du bord, ils passent dans le nerf nasociliaire puis, avec les longs nerfs ciliaires, pénètrent dans le globe oculaire. De plus, la voie sympathique centrale part du centre de Budge et se termine dans le cortex occipital du cerveau. De là commence la voie corticonucléaire d'inhibition du sphincter de la pupille.
La régulation de la fonction du dilatateur pupillaire s'effectue à l'aide du centre hypothalamique supranucléaire, situé au niveau du troisième ventricule du cerveau devant l'infundibulum hypophysaire. Grâce à la formation réticulaire, il est relié au centre ciliospinal de Budge.
La réaction des élèves à la convergence et à l'accommodation a ses propres caractéristiques, et les arcs réflexes dans ce cas diffèrent de ceux décrits ci-dessus.
Pendant la convergence, le stimulus de la constriction de la pupille est constitué d'impulsions proprioceptives provenant des muscles droits internes en contraction de l'œil. L'accommodation est stimulée par le flou (défocalisation) des images d'objets externes sur la rétine. La partie effective de l'arc du réflexe pupillaire est la même dans les deux cas.
Selon Brodmann, le centre permettant de rapprocher l'œil se situerait dans la dix-huitième aire corticale.
