Le potentiel membranaire de repos est le potentiel électrique (réserve) qui se forme entre la surface externe de la membrane cellulaire et la face interne. La face interne de la membrane par rapport à la surface externe a toujours une charge négative. Pour les cellules de chaque type, le potentiel de repos est presque constant. Ainsi, chez les animaux à sang chaud, dans les fibres des muscles squelettiques, elle est de 90 mV, pour les cellules du myocarde - 80, pour les cellules nerveuses - 60-70. Le potentiel membranaire est présent dans toutes les cellules vivantes.

Conformément à la théorie moderne, la réserve électrique en question est formée à la suite du mouvement actif et passif des ions.

Le mouvement passif se produit sans nécessiter aucune dépense énergétique. au repos, il est plus perméable aux ions potassium. Dans le cytoplasme des cellules nerveuses et musculaires, il y en a trente à cinquante fois plus (ions potassium) que dans le liquide intercellulaire. Dans le cytoplasme, les ions sont sous forme libre et diffusent, selon le gradient de concentration, dans le liquide extracellulaire à travers la membrane. Dans le liquide intercellulaire, ils sont retenus par les anions intracellulaires situés à la surface externe de la membrane.

L'espace intracellulaire contient principalement des anions d'acides pyruvique, acétique, aspartique et autres acides organiques. Les acides inorganiques sont contenus en quantités relativement faibles. Les anions ne peuvent pas traverser la membrane. Ils restent dans la cage. Les anions sont situés sur la face interne de la membrane.

Du fait que les anions ont une charge négative et que les cations ont une charge positive, la surface externe de la membrane a une charge positive et la surface interne a une charge négative.

Il y a huit à dix fois plus d’ions sodium dans le liquide extracellulaire que dans la cellule. Leur perméabilité est négligeable. Cependant, en raison de la pénétration des ions sodium, le potentiel membranaire diminue dans une certaine mesure. Parallèlement, une diffusion des ions chlore dans la cellule a également lieu. La teneur en ces ions est quinze à trente fois plus élevée dans les fluides extracellulaires. En raison de leur pénétration, le potentiel de membrane augmente légèrement. De plus, il existe un mécanisme moléculaire spécial dans la membrane. Il assure la promotion active des ions potassium et sodium vers des concentrations plus élevées. De cette façon, l’asymétrie ionique est maintenue.

Sous l’influence de l’enzyme adénosine triphosphatase, l’ATP est dégradée. L'empoisonnement au cyanure, au monoiodoacétate, au dinitrophénol et à d'autres substances, y compris celles qui arrêtent les processus de synthèse de l'ATP et de glycolyse, provoque sa diminution (ATP) dans le cytoplasme et l'arrêt du fonctionnement de la « pompe ».

La membrane est également perméable aux ions chlorure (notamment dans les fibres musculaires). Dans les cellules à haute perméabilité, les ions potassium et chlore forment également une quiescence membranaire. Dans le même temps, dans d'autres cellules, la contribution de ces dernières à ce processus est insignifiante.

Le potentiel de la membrane au repos (MPP) ou potentiel de repos (PP) est la différence de potentiel d'une cellule au repos entre les côtés interne et externe de la membrane. Le côté interne de la membrane cellulaire est chargé négativement par rapport à l'extérieur. En prenant le potentiel de la solution externe comme nul, le MPP s'écrit avec un signe moins. Ordre de grandeur Député dépend du type de tissu et varie de -9 à -100 mV. Ainsi, au repos, la membrane cellulaire polarisé. Une diminution de la valeur MPP est appelée dépolarisation, augmenter - hyperpolarisation, restaurer la valeur d'origine Député-repolarisation membranes.

Dispositions de base de la théorie de l'origine de la membrane Député se résumer à ce qui suit. Au repos, la membrane cellulaire est très perméable aux ions K + (dans certaines cellules et pour SG), moins perméable au Na + et pratiquement imperméable aux protéines intracellulaires et autres ions organiques. Les ions K+ diffusent hors de la cellule selon un gradient de concentration et les anions non pénétrants restent dans le cytoplasme, donnant l'apparence d'une différence de potentiel à travers la membrane.

La différence de potentiel qui en résulte empêche la sortie de K+ de la cellule et à une certaine valeur, un équilibre se produit entre la sortie de K+ le long du gradient de concentration et l'entrée de ces cations le long du gradient électrique résultant. Le potentiel de membrane auquel cet équilibre est atteint est appelé potentiel d’équilibre. Sa valeur peut être calculée à partir de l'équation de Nernst :

10 Dans les fibres nerveuses, les signaux sont transmis par des potentiels d'action, qui sont des changements rapides du potentiel membranaire qui se propagent rapidement le long de la membrane des fibres nerveuses. Chaque potentiel d'action commence par un déplacement rapide du potentiel de repos d'une valeur négative normale à une valeur positive, puis il revient presque aussi rapidement à un potentiel négatif. Lorsqu'un signal nerveux est transmis, le potentiel d'action se déplace le long de la fibre nerveuse jusqu'à sa fin. La figure montre les changements qui se produisent au niveau de la membrane lors d'un potentiel d'action, avec des charges positives entrant dans la fibre au début et des charges positives revenant vers l'extérieur à la fin. La partie inférieure de la figure représente graphiquement les changements successifs du potentiel membranaire sur une période de plusieurs 1/10 000 s, illustrant le début explosif du potentiel d'action et une récupération presque aussi rapide. Étape de repos. Cette étape est représentée par le potentiel de membrane au repos, qui précède le potentiel d'action. La membrane est polarisée lors de cette étape en raison de la présence d'un potentiel de membrane négatif de -90 mV. Phase de dépolarisation. À ce moment-là, la membrane devient soudainement hautement perméable aux ions sodium, permettant à un grand nombre d’ions sodium chargés positivement de se diffuser dans l’axone. L'état polarisé normal de -90 mV est immédiatement neutralisé par les ions sodium chargés positivement, provoquant une augmentation rapide du potentiel dans le sens positif. Ce processus est appelé dépolarisation. Dans les grosses fibres nerveuses, un excès significatif d’ions sodium positifs entrants fait généralement « sauter » le potentiel membranaire au-delà du niveau zéro, devenant légèrement positif. Dans certaines fibres plus petites, comme dans la plupart des neurones du système nerveux central, le potentiel atteint le niveau zéro sans « sauter » par-dessus. Phase de repolarisation. Quelques fractions de millisecondes après une forte augmentation de la perméabilité de la membrane aux ions sodium, les canaux sodiques commencent à se fermer et les canaux potassiques commencent à s'ouvrir. En conséquence, la diffusion rapide vers l’extérieur des ions potassium rétablit le potentiel membranaire négatif normal. Ce processus est appelé repolarisation membranaire. potentiel d'action Pour mieux comprendre les facteurs qui provoquent la dépolarisation et la repolarisation, il est nécessaire d'étudier les caractéristiques de deux autres types de canaux de transport dans la membrane des fibres nerveuses : les canaux sodiques et potassiques électriquement déclenchés. Canaux sodium et potassium électrogérés. Un canal sodique contrôlé électriquement est un participant nécessaire aux processus de dépolarisation et de repolarisation lors du développement d'un potentiel d'action dans la membrane des fibres nerveuses. Le canal potassique électriquement déclenché joue également un rôle important dans l’augmentation du taux de repolarisation membranaire. Les deux types de canaux à commande électrique existent en plus de la pompe Na+/K+ et des canaux de fuite K*/Na+. Canal sodium à commande électrique. La partie supérieure de la figure montre un canal sodium entraîné électriquement dans trois états différents. Ce canal comporte deux portes : l'une près de la partie extérieure du canal, appelée porte d'activation, et l'autre près de la partie intérieure du canal, appelée porte d'inactivation. La partie supérieure gauche de la figure montre l'état de repos de cette porte lorsque le potentiel de membrane au repos est de -90 mV. Dans ces conditions, la grille d'activation est fermée et empêche les ions sodium de pénétrer dans la fibre. Activation des canaux sodiques. Lorsque le potentiel de membrane au repos se déplace vers des valeurs moins négatives, passant de -90 mV à zéro, à un certain niveau (généralement entre -70 et -50 mV), un changement conformationnel soudain se produit dans la porte d'activation, la faisant passer à un état complètement différent. état ouvert. Cet état est appelé état activé du canal, dans lequel les ions sodium peuvent pénétrer librement dans la fibre à travers celui-ci ; dans ce cas, la perméabilité au sodium de la membrane augmente de 500 à 5000 fois. Inactivation du canal sodium. La partie supérieure droite de la figure montre le troisième état du canal sodium. L'augmentation du potentiel qui ouvre la porte d'activation ferme la porte d'inactivation. Cependant, la porte d'inactivation se ferme quelques dixièmes de millisecondes après l'ouverture de la porte d'activation. Cela signifie que le changement conformationnel qui conduit à la fermeture de la porte d’inactivation est un processus plus lent que le changement conformationnel qui ouvre la porte d’activation. De ce fait, quelques dixièmes de millisecondes après l'ouverture du canal sodium, la porte d'inactivation se ferme et les ions sodium ne peuvent plus pénétrer dans la fibre. A partir de ce moment, le potentiel membranaire commence à revenir au niveau de repos, c'est-à-dire le processus de repolarisation commence. Il existe une autre caractéristique importante du processus d'inactivation des canaux sodiques : la porte d'inactivation ne se rouvre que lorsque le potentiel de membrane revient à une valeur égale ou proche du niveau du potentiel de repos d'origine. À cet égard, la réouverture des canaux sodiques est généralement impossible sans repolarisation préalable de la fibre nerveuse.

13Le mécanisme de conduite de l’excitation le long des fibres nerveuses dépend de leur type. Il existe deux types de fibres nerveuses : myélinisées et non myélinisées. Les processus métaboliques dans les fibres non myélinisées ne permettent pas de compenser rapidement la dépense énergétique. La propagation de l'excitation se produira avec une atténuation progressive - avec une décrémentation. Le comportement décrémental de l’excitation est caractéristique d’un système nerveux peu organisé. L'excitation se propage en raison de petits courants circulaires qui apparaissent dans la fibre ou dans le liquide environnant. Une différence de potentiel apparaît entre les zones excitées et non excitées, ce qui contribue à l'émergence de courants circulaires. Le courant se propagera de la charge « + » vers le « - ». Au point de sortie du courant circulaire, la perméabilité de la membrane plasmique aux ions Na augmente, entraînant une dépolarisation de la membrane. Une différence de potentiel apparaît à nouveau entre la zone nouvellement excitée et la zone voisine non excitée, ce qui conduit à l'émergence de courants circulaires. L'excitation couvre progressivement les zones voisines du cylindre axial et se propage ainsi jusqu'à l'extrémité de l'axone. Dans les fibres de myéline, grâce à la perfection du métabolisme, l'excitation passe sans s'atténuer, sans décrémenter. En raison du grand rayon de la fibre nerveuse dû à la gaine de myéline, le courant électrique ne peut entrer et sortir de la fibre que dans la zone d'interception. Lorsqu'une stimulation est appliquée, une dépolarisation se produit dans la zone d'interception A, l'interception voisine B est polarisée à ce moment. Entre les interceptions, une différence de potentiel apparaît et des courants circulaires apparaissent. Du fait des courants circulaires, d'autres interceptions sont excitées, tandis que l'excitation se propage de manière saltatoire, par sauts d'une interception à l'autre. Il existe trois lois pour la conduction de la stimulation le long d'une fibre nerveuse. Loi d'intégrité anatomique et physiologique. La conduction des impulsions le long d'une fibre nerveuse n'est possible que si son intégrité n'est pas compromise. Loi de conduction isolée de l'excitation. Il existe un certain nombre de caractéristiques de propagation de l'excitation dans les fibres nerveuses périphériques, pulpaires et non pulpaires. Dans les fibres nerveuses périphériques, l'excitation est transmise uniquement le long de la fibre nerveuse, mais n'est pas transmise aux fibres voisines, situées dans le même tronc nerveux. Dans les fibres nerveuses pulpeuses, la gaine de myéline joue le rôle d'isolant. Grâce à la myéline, la résistivité augmente et la capacité électrique de la gaine diminue. Dans les fibres nerveuses molles, l’excitation est transmise de manière isolée. La loi de la conduction bidirectionnelle de l'excitation. La fibre nerveuse conduit l'influx nerveux dans deux directions : centripète et centrifuge.

14 Synapses - il s'agit d'une structure spécialisée qui assure la transmission d'un influx nerveux d'une fibre nerveuse à une cellule effectrice - une fibre musculaire, un neurone ou une cellule sécrétoire.

Synapses– ce sont les jonctions du processus nerveux (axone) d’un neurone avec le corps ou processus (dendrite, axone) d’une autre cellule nerveuse (contact intermittent entre cellules nerveuses).

Toutes les structures qui assurent la transmission du signal d'une structure nerveuse à une autre - synapses .

Signification– transmet l'influx nerveux d'un neurone à un autre => assure la transmission de l'excitation le long de la fibre nerveuse (propagation du signal).

Un grand nombre de synapses offre une vaste zone de transfert d'informations.

Structure des synapses :

1. Membrane présynaptique- appartient au neurone à partir duquel le signal est transmis.

2. Fente synaptique, rempli d'un liquide à haute teneur en ions Ca.

3. Membrane postsynaptique- appartient aux cellules auxquelles le signal est transmis.

Il existe toujours un espace entre les neurones rempli de liquide interstitiel.

Selon la densité des membranes, on distingue :

- symétrique(avec la même densité de membrane)

- asymétrique(la densité d'une des membranes est plus élevée)

Membrane présynaptique couvre l'extension de l'axone du neurone transmetteur.

Extension - bouton synaptique/plaque synaptique.

Sur la plaque - vésicules synaptiques (vésicules).

Sur la face interne de la membrane présynaptique - réseau protéique/hexagonal(nécessaire à la libération du médiateur), qui contient la protéine - neurine . Rempli de vésicules synaptiques qui contiennent médiateur– une substance spéciale impliquée dans la transmission du signal.

La composition de la membrane vésiculaire comprend - Sténine (protéine).

Membrane postsynaptique recouvre la cellule effectrice. Contient des molécules protéiques sélectivement sensibles au médiateur d'une synapse donnée, qui assure l'interaction.

Ces molécules font partie des canaux de la membrane postsynaptique + enzymes (nombreuses) qui peuvent détruire la connexion de l'émetteur avec les récepteurs.

Récepteurs de la membrane postsynaptique.

La membrane postsynaptique contient des récepteurs liés au médiateur d'une synapse donnée.

Entre eux se trouve fissure snaptique . Il est rempli de liquide intercellulaire contenant une grande quantité de calcium. Il présente un certain nombre de caractéristiques structurelles : il contient des molécules protéiques sensibles au médiateur qui transmet les signaux.

15 Retard de conduction synaptique

Il faut un certain temps pour que l'excitation se propage le long de l'arc réflexe. Ce temps comprend les périodes suivantes :

1. la période temporairement nécessaire à l'excitation des récepteurs (récepteurs) et à la conduite des impulsions d'excitation le long des fibres afférentes jusqu'au centre ;

2. le temps nécessaire à la propagation de l'excitation à travers les centres nerveux ;

3. le temps nécessaire à la propagation de l'excitation le long des fibres efférentes jusqu'à l'organe de travail ;

4. période de latence de l'organe de travail.

16 L'inhibition joue un rôle important dans le traitement des informations entrant dans le système nerveux central. Ce rôle est particulièrement prononcé dans l'inhibition présynaptique. Il régule plus précisément le processus d’excitation, puisque certaines fibres nerveuses peuvent être bloquées par cette inhibition. Des centaines et des milliers d’impulsions peuvent atteindre un neurone excitateur via différentes bornes. Dans le même temps, le nombre d'impulsions atteignant le neurone est déterminé par l'inhibition présynaptique. L'inhibition des voies latérales garantit la sélection de signaux significatifs provenant de l'arrière-plan. Le blocage de l'inhibition conduit à une irradiation généralisée de l'excitation et des convulsions, par exemple lorsque l'inhibition présynaptique par la bicuculline est désactivée.

A. Caractéristiques de la maladie de Parkinson. La PD est un processus électrique exprimé par la fluctuation rapide du potentiel membranaire due au mouvement des ions dans la cellule et T cellules et capables de se propager sans atténuation(sans décrément). Il assure la transmission des signaux entre les cellules nerveuses, entre les centres nerveux et les organes de travail, et dans les muscles - le processus de couplage électromécanique (Fig. 3.3, a).

La valeur du neurone AP varie de 80 à 110 mV, la durée du pic AP de la fibre nerveuse est de 0,5 à 1 ms. L'amplitude du potentiel d'action ne dépend pas de la force de stimulation ; elle est toujours maximale pour une cellule donnée dans des conditions spécifiques : le potentiel d'action obéit à la loi du « tout ou rien », mais n'obéit pas à la loi des relations de force - la loi de la force. Soit la PA ne se produit pas du tout en réponse à une stimulation cellulaire, si elle est faible, soit elle est d'ampleur maximale si la stimulation est seuil ou superseuil. Il convient de noter qu'une légère irritation (inférieure au seuil) peut provoquer potentiel local. Il obéit à la loi de la force : avec l'augmentation de la force du stimulus, son ampleur augmente (pour plus de détails, voir section 3.6). L'AP se compose de trois phases : phase 1 - dépolarisation, c'est-à-dire disparition de la charge cellulaire - réduction du potentiel membranaire à zéro ; Phase 2 - inversion, changement de la charge de la cellule vers l'opposé, lorsque la face interne de la membrane cellulaire est chargée positivement et la face externe - négativement (du latin tyegzyu - se retourner) ; Phase 3 - repolarisation, restauration de la charge originale de la cellule, lorsque la surface interne de la membrane cellulaire est à nouveau chargée négativement et la surface externe - positivement.

B. Le mécanisme d'apparition de la MP. Si l'action d'un stimulus sur la membrane cellulaire conduit à l'apparition d'une MP, alors le processus de développement de la PD lui-même provoque des changements de phase dans la perméabilité de la membrane cellulaire, ce qui assure le mouvement rapide de l'ion Ka + dans la cellule, et l'ion K + hors de la cellule. Dans ce cas, le potentiel membranaire diminue d'abord puis revient à son niveau d'origine. Sur l'écran de l'oscilloscope, les changements marqués du potentiel de membrane apparaissent sous la forme d'un potentiel de pointe - PD. Cela résulte des gradients de concentration en ions accumulés et maintenus par des pompes ioniques à l’intérieur et à l’extérieur de la cellule, c’est-à-dire en raison de l'énergie potentielle sous forme de gradients électrochimiques de différents ions. Si le processus de production d'énergie est bloqué, des AP se produiront pendant un certain temps, mais après la disparition des gradients de concentration d'ions (élimination de l'énergie potentielle), la cellule ne générera plus d'AP. Considérons les phases de PD.

Notons une contradiction : les termes « repolarisation » et « réversion » ont le même sens - un retour à l'état précédent, mais ces états sont différents : dans un cas la charge disparaît (réversion), dans l'autre elle est restaurée (repolarisation). Les noms les plus corrects concernent les phases AP qui contiennent une idée générale, par exemple un changement dans la charge de la cellule. À cet égard, il est raisonnable d'utiliser les noms suivants pour les phases AP : !) phase de dépolarisation - le processus par lequel la charge cellulaire disparaît jusqu'à zéro ; 2) phase d'inversion - modification de la charge de la cellule à l'opposé. c'est-à-dire toute la période AP, lorsque la charge à l'intérieur de la cellule est positive et à l'extérieur est négative ; 3) phase repolarzacine - restauration de la charge cellulaire à sa valeur d'origine (retour au potentiel de repos).

1. Phase de dépolarisation(voir Fig. 3.3, UN, 1). Lorsqu'un stimulus dépolarisant agit sur une cellule (médiateur, courant électrique), le potentiel membranaire diminue dans un premier temps (dépolarisation partielle) sans modifier la perméabilité de la membrane aux ions. Lorsque la dépolarisation atteint environ 50 % de la valeur seuil (potentiel seuil), la perméabilité de sa membrane à l'ion Ka+ augmente, et dans un premier temps relativement lentement. Naturellement, le taux d’entrée des ions Ka* dans la cellule est faible. Durant cette période, comme pendant toute la phase de dépolarisation, force motrice assurant l'entrée de l'ion Na + dans la cellule sont des gradients de concentration et électriques. Rappelons que l'intérieur de la cellule est chargé négativement (les charges opposées s'attirent) et que la concentration d'ions Na+ à l'extérieur de la cellule est 10 à 12 fois supérieure à celle à l'intérieur de la cellule. Lorsqu’un neurone est excité, la perméabilité de sa membrane aux ions Ca+ augmente également, mais son courant dans la cellule est nettement inférieur à celui des ions Na+. La condition qui assure l'entrée de l'ion Na+ dans la cellule et la sortie ultérieure de l'ion K* de la cellule est une augmentation de la perméabilité de la membrane cellulaire, qui est déterminée par l'état du mécanisme de porte du Na- et canaux K-ion. La durée de séjour du canal à commande électrique à l'état ouvert est de nature probabiliste et dépend de la valeur du potentiel de membrane. Le courant ionique total à tout moment est déterminé par le nombre de canaux ouverts dans la membrane cellulaire. Mécanisme de porte des canaux ^ situé à l'extérieur de la membrane cellulaire (Na+ pénètre dans la cellule), Mécanisme de déclenchement du canal K-à l'intérieur (K+ sort de la cellule).

L'activation des canaux Na et K (ouverture de la porte) est assurée par une diminution du potentiel membranaire lorsque la dépolarisation cellulaire atteint une valeur critique (E kp, niveau critique de dépolarisation - CUD), qui est généralement de -50 mV (autre). des valeurs sont possibles), la perméabilité de la membrane aux ions Na + augmente fortement - un grand nombre de portes de canaux Na dépendant de la tension s'ouvrent et les ions Na + se précipitent dans la cellule comme une avalanche. En raison du flux intense d'ions Na + dans la cellule, le processus de dépolarisation se déroule alors très rapidement. La dépolarisation croissante de la membrane cellulaire provoque une augmentation supplémentaire de sa perméabilité et, naturellement, de la conductivité des ions Na+ - de plus en plus de portes d'activation des canaux Na s'ouvrent, ce qui donne son caractère au flux d'ions Na* dans la cellule. processus régénérateur. En conséquence, le PP disparaît et devient égal à zéro. La phase de dépolarisation se termine ici.

2. Phase d'inversion. Après la disparition du PP, l'entrée de Na+ dans la cellule se poursuit (m - la porte du canal Na est toujours ouverte - h-2), donc le nombre d'ions positifs dans la cellule dépasse le nombre d'ions négatifs, la charge à l'intérieur de la cellule devient positif et à l'extérieur - négatif. Le processus de recharge de la membrane représente la 2ème phase du PD - la phase d'inversion (voir Fig. 3.3, c, 2). Désormais, le gradient électrique empêche Na+ de pénétrer dans la cellule (les charges positives se repoussent) et la conductivité de Na* diminue. Néanmoins, pendant un certain temps (fractions de milliseconde), les ions Na+ continuent de pénétrer dans la cellule, comme en témoigne l'augmentation continue de l'AP. Cela signifie que le gradient de concentration, qui assure le mouvement des ions Ka + dans la cellule, est plus fort que le gradient électrique, qui empêche l'entrée des ions Na* dans la cellule. Lors de la dépolarisation de la membrane, sa perméabilité aux ions Ca 2+ augmente également ; ils pénètrent également dans la cellule, mais dans les cellules nerveuses, le rôle des ions Ca 2+ dans le développement de l'AP est faible. Ainsi, toute la partie ascendante du pic AP est assurée principalement par l'entrée d'ions Na* dans la cellule.

Environ 0,5 à 1 ms après le début de la dépolarisation, la croissance de AP s'arrête en raison de la fermeture des portes des canaux Ka (b-3) et de l'ouverture des portes des canaux K (c, 2), c'est-à-dire augmentation de la perméabilité aux ions K +. Étant donné que les ions K+ se trouvent principalement à l’intérieur de la cellule, ils quittent rapidement la cellule en fonction du gradient de concentration, ce qui entraîne une diminution du nombre d’ions chargés positivement dans la cellule. La charge cellulaire commence à revenir à son niveau d'origine. Durant la phase d'inversion, la libération des ions K* de la cellule est également facilitée par le gradient électrique. Les ions K* sont poussés hors de la cellule par la charge positive et attirés par la charge négative de l’extérieur de la cellule. Cela continue jusqu'à ce que la charge positive à l'intérieur de la cellule disparaisse complètement - jusqu'à la fin de la phase d'inversion (voir Fig. 3.3, UN - ligne pointillée) lorsque la phase suivante de l'AP commence - la phase de repolarisation. Le potassium quitte la cellule non seulement par des canaux contrôlés dont les portes sont ouvertes, mais également par des canaux de fuite incontrôlés.

L'amplitude AP se compose de la valeur PP (potentiel de membrane cellulaire au repos) et de la valeur de phase d'inversion - environ 20 mV. Si le potentiel de membrane au repos de la cellule est faible, alors l'amplitude AP de cette cellule sera faible.

3. Phase de repolarisation. Dans cette phase, la perméabilité de la membrane cellulaire aux ions K+ est encore élevée, et les ions K+ continuent de quitter rapidement la cellule en fonction du gradient de concentration. La cellule a à nouveau une charge négative à l'intérieur et une charge positive à l'extérieur (voir Fig. 3.3, UN, 3), donc le gradient électrique empêche K* de sortir de la cellule, ce qui réduit sa conductivité, bien qu'il continue à sortir. Ceci s’explique par le fait que l’effet du gradient de concentration est bien plus fort que l’effet du gradient électrique. Ainsi, toute la partie descendante du pic AP est due à la libération de l’ion K+ de la cellule. Souvent, en fin d'AP, on observe un ralentissement de la repolarisation, qui s'explique par une diminution de la perméabilité de la membrane cellulaire aux ions K+ et un ralentissement de leur sortie de la cellule dû à la fermeture du canal K grille. Une autre raison du ralentissement du courant des ions K + est associée à une augmentation du potentiel positif de la surface externe de la cellule et à la formation d'un gradient électrique de direction opposée.

Le rôle principal dans l'apparition de AP est joué par l'ion Na*, qui pénètre dans la cellule lorsque la perméabilité de la membrane cellulaire augmente et assure toute la partie ascendante du pic AP. Lors du remplacement de l'ion Na + dans le milieu par un autre ion, par exemple la choline, ou en cas de blocage des canaux Na par de la tétrodotoxine, l'AP ne se produit pas dans la cellule nerveuse. Cependant, la perméabilité de la membrane à l'ion K+ joue également un rôle important. Si l'augmentation de la perméabilité à l'ion K + est empêchée par le tétraéthylammonium, alors la membrane, après sa dépolarisation, est repolarisée beaucoup plus lentement, uniquement en raison de canaux lents et incontrôlés (canaux de fuite d'ions), à travers lesquels K + quittera la cellule.

Rôle des ions Le Ca 2+ dans l'apparition de PA dans les cellules nerveuses est insignifiant, dans certains neurones, il est significatif, par exemple dans les dendrites des cellules de Purkinje du cervelet.

B. Tracer des phénomènes dans le processus d'excitation cellulaire. Ces phénomènes se traduisent par une hyperpolarisation ou une dépolarisation partielle de la cellule après que le potentiel membranaire ait retrouvé sa valeur initiale (Fig. 3.4).

Hyperpolarisation des traces La membrane cellulaire est généralement une conséquence de la perméabilité accrue de la membrane cellulaire au K +. La porte du canal K n'est pas encore complètement fermée, donc K+ continue de quitter la cellule selon le gradient de concentration, ce qui conduit à une hyperpolarisation de la membrane cellulaire. Progressivement, la perméabilité de la membrane cellulaire revient à son état d'origine (les portes sodium et potassium reviennent à leur état d'origine) et le potentiel membranaire redevient le même qu'avant l'excitation de la cellule. Les pompes ioniques ne sont pas directement responsables des phases du potentiel d'action, les ions se déplacent à une vitesse énorme en fonction de la concentration et de gradients partiellement électriques.

Trace de dépolarisationégalement caractéristique des neurones. Son mécanisme n'a pas été suffisamment étudié. Cela est peut-être dû à une augmentation à court terme de la perméabilité de la membrane cellulaire au Ka* et à son entrée dans la cellule en fonction de la concentration et des gradients électriques.

La méthode la plus courante pour étudier les fonctions des canaux ioniques est la méthode du voltage-clamp. Le potentiel membranaire est modifié et fixé à un certain niveau en appliquant une tension électrique, puis la membrane cellulaire est progressivement dépolarisée, ce qui entraîne l'ouverture de canaux ioniques et l'apparition d'un courant ionique qui pourrait dépolariser la cellule. Dans ce cas, un courant électrique passe, d'amplitude égale, mais de signe opposé au courant ionique, de sorte que la différence de potentiel transmembranaire ne change pas. Cela permet d'étudier l'ampleur du courant ionique à travers la membrane. L’utilisation de divers bloqueurs de canaux ioniques offre une opportunité supplémentaire d’étudier plus en profondeur les propriétés des canaux.

La relation quantitative entre les courants ioniques traversant des canaux individuels dans une cellule au repos et pendant l'AP et leur cinétique peuvent être déterminées à l'aide de la méthode de serrage de potentiel local (patch-clamp). Une microélectrode - une ventouse - est amenée à la membrane (un vide est créé à l'intérieur) et, s'il y a un canal dans cette zone, le courant ionique qui le traverse est examiné. Le reste de la technique est similaire à la précédente. Et dans ce cas, des bloqueurs de canaux spécifiques sont utilisés. En particulier, lorsqu'un potentiel dépolarisant fixe est appliqué à la membrane, il a été constaté que l'ion K + peut traverser les canaux Ka, mais son courant est 10 à 12 fois inférieur et l'ion Ma + peut traverser les canaux K. , son courant est 100 fois inférieur au courant des ions K+.

L'apport d'ions dans la cellule, qui assure l'apparition de l'excitation (AD), est énorme. Les gradients de concentration en ions restent pratiquement inchangés à la suite d'un cycle d'excitation. La cellule peut être excitée jusqu'à 5 * 10 5 fois sans recharge, soit sans fonctionnement de la pompe Ma/K. Le nombre d’influx générés et conduits par une fibre nerveuse dépend de son épaisseur, qui détermine l’apport d’ions. Plus la fibre nerveuse est épaisse, plus l'apport d'ions est important, plus elle peut générer d'impulsions (de plusieurs centaines à un million) sans la participation de la pompe Na/K. Cependant, dans les fibres fines, environ 1 % des gradients de concentration des ions Na + et K* sont consommés pour l'apparition d'un AP. Si la production d’énergie est bloquée, la cellule sera excitée plusieurs fois. En réalité, la pompe Na/K transporte en permanence les ions Na + de la cellule et renvoie les ions K + vers la cellule, ce qui permet de maintenir le gradient de concentration de Na + et K + grâce à la consommation directe d'énergie, dont la source est l'ATP. Il existe des preuves qu'une augmentation de la concentration intracellulaire de Na + s'accompagne d'une augmentation de l'intensité de la pompe Na/K. Cela peut être dû uniquement au fait qu'une plus grande quantité d'ions Na + intracellulaires devient disponible pour le transporteur.

Le potentiel de la membrane au repos

Au repos, il y a une fine couche de charges positives à l’extérieur de la membrane plasmique et des charges négatives à l’intérieur. La différence entre eux s'appelle le potentiel de la membrane au repos. Si nous supposons que la charge externe est nulle, alors la différence de charge entre les surfaces externe et interne de la plupart des neurones s'avère être proche de -65 mV, bien qu'elle puisse varier de -40 à -80 mV dans les cellules individuelles.

L'apparition de cette différence de charge est due à la répartition inégale des ions potassium, sodium et chlore à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule, ainsi qu'à la plus grande perméabilité de la membrane cellulaire au repos uniquement pour les ions potassium.

Dans les cellules excitables, le potentiel de membrane au repos (RMP) peut varier considérablement et cette capacité est à la base de l'apparition de signaux électriques. Une diminution du potentiel de membrane au repos, par exemple de -65 à -60 mV, est appelée dépolarisation , et une augmentation, par exemple, de -65 à -70 mV, – hyperpolarisation .

Si la dépolarisation atteint un certain niveau critique, par exemple -55 mV, alors la perméabilité de la membrane aux ions sodium devient maximale pendant une courte période, ils se précipitent dans la cellule et, par conséquent, la différence de potentiel transmembranaire diminue rapidement jusqu'à 0 puis devient positif. Cette circonstance conduit à la fermeture des canaux sodiques et à la libération rapide d'ions potassium de la cellule par des canaux qui leur sont réservés : de ce fait, la valeur originelle du potentiel membranaire au repos est restaurée. Ces changements rapides du potentiel de membrane au repos sont appelés potentiel d'action. Le potentiel d'action est un signal électrique piloté ; il se propage rapidement le long de la membrane axonale jusqu'à son extrémité et ne change son amplitude nulle part.

Sauf Potentiels d'action dans une cellule nerveuse, en raison de modifications de sa perméabilité membranaire, des signaux locaux ou locaux peuvent survenir : potentiel de récepteur Et potentiel post-synaptique. Leur amplitude est nettement inférieure à celle du potentiel d’action et diminue considérablement à mesure que le signal se propage. Pour cette raison, les potentiels locaux ne peuvent pas se propager à travers la membrane loin de leur point d’origine.

Le travail de la pompe sodium-potassium dans la cellule crée une concentration élevée d'ions potassium et dans la membrane cellulaire, il existe des canaux ouverts pour ces ions. Les ions potassium quittant la cellule selon un gradient de concentration augmentent le nombre de charges positives sur la surface externe de la membrane. Il existe de nombreux anions organiques de grande taille dans la cellule et la membrane s'avère donc chargée négativement de l'intérieur. Tous les autres ions peuvent traverser la membrane au repos en très petites quantités, leurs canaux sont pour la plupart fermés. Par conséquent, le potentiel de repos doit son origine principalement au flux d’ions potassium provenant de la cellule. .

Les neurones entrent en contact avec certaines cellules cibles, et le cytoplasme des cellules en contact ne se connecte pas et un espace synaptique subsiste toujours entre eux.

La version moderne de la théorie neuronale relie certaines parties de la cellule nerveuse à la nature des signaux électriques qui y apparaissent. Un neurone typique comporte quatre régions morphologiquement définies : les dendrites, le soma, l'axone et l'axone terminal présynaptique. Lorsqu'un neurone est excité, quatre types de signaux électriques y apparaissent séquentiellement : entrée, combinée, conductrice et sortie(Fig. 3.3). Chacun de ces signaux se produit uniquement dans une région morphologique spécifique.

Signaux d'entrée sont soit récepteur, ou potentiel post-synaptique. Potentiel de récepteur se forme dans les terminaisons d'un neurone sensible lorsqu'un certain stimulus agit sur elles : étirement, pression, lumière, substance chimique, etc. L'action du stimulus provoque l'ouverture de certains canaux ioniques dans la membrane, et le flux ultérieur d'ions à travers ces canaux modifie la valeur initiale du potentiel de repos de la membrane ; dans la plupart des cas, une dépolarisation se produit. Cette dépolarisation est le potentiel récepteur, son amplitude est proportionnelle à la force du stimulus actuel.

Le potentiel du récepteur peut se propager du site du stimulus le long de la membrane jusqu'à une distance relativement courte - l'amplitude du potentiel du récepteur diminue avec la distance du site du stimulus, puis le décalage dépolarisant disparaîtra complètement.

Le deuxième type de signal d'entrée est potentiel post-synaptique. Il se forme sur une cellule postsynaptique après qu'une cellule présynaptique excitée lui envoie un neurotransmetteur. Ayant atteint la cellule post-synaptique par diffusion, le médiateur se fixe à des protéines réceptrices spécifiques de sa membrane, ce qui provoque l'ouverture des canaux ioniques. Le courant ionique résultant à travers la membrane postsynaptique modifie la valeur initiale du potentiel membranaire au repos - ce décalage est le potentiel postsynaptique.

Dans certaines synapses, un tel déplacement représente une dépolarisation et, s’il atteint un niveau critique, le neurone post-synaptique est excité. Dans d'autres synapses, un déplacement en sens inverse se produit : la membrane postsynaptique est hyperpolarisée : la valeur du potentiel membranaire devient plus grande et il devient plus difficile de la réduire à un niveau critique de dépolarisation. Il est difficile d’exciter une telle cellule ; elle est inhibée. Ainsi, le potentiel postsynaptique dépolarisant est passionnant, et hyperpolarisant – freinage. En conséquence, les synapses elles-mêmes sont divisées en excitatrices (provoquant une dépolarisation) et inhibitrices (provoquant une hyperpolarisation).

Indépendamment de ce qui se passe sur la membrane postsynaptique : dépolarisation ou hyperpolarisation, l'ampleur des potentiels postsynaptiques est toujours proportionnelle au nombre de molécules émettrices agissant, mais leur amplitude est généralement faible. Tout comme le potentiel récepteur, ils se propagent le long de la membrane sur une très courte distance, c'est-à-dire concernent également les potentiels locaux.

Ainsi, les signaux d'entrée sont représentés par deux types de potentiels locaux, récepteur et postsynaptique, et ces potentiels apparaissent dans des zones strictement définies du neurone : soit dans les terminaisons sensorielles, soit dans les synapses. Les terminaisons sensorielles appartiennent aux neurones sensoriels, où le potentiel récepteur apparaît sous l'influence de stimuli externes. Pour les interneurones, ainsi que pour les neurones efférents, seul le potentiel postsynaptique peut être le signal d'entrée.

Signal combiné ne peut se produire que dans une région de la membrane où il existe un nombre suffisant de canaux ioniques pour le sodium. À cet égard, l'objet idéal est la butte de l'axone - l'endroit où l'axone s'écarte du corps cellulaire, car c'est ici que la densité de canaux pour le sodium est la plus élevée dans toute la membrane. De tels canaux dépendent du potentiel, c'est-à-dire ouvert uniquement lorsque la valeur initiale du potentiel de repos atteint un niveau critique. Le potentiel de repos typique d'un neurone moyen est d'environ -65 mV et le niveau critique de dépolarisation correspond à environ -55 mV. Par conséquent, s'il est possible de dépolariser la membrane de la butte axonale de -65 mV à -55 mV, alors un potentiel d'action y apparaîtra.

Les signaux d'entrée sont capables de dépolariser la membrane, c'est-à-dire soit des potentiels postsynaptiques, soit des potentiels récepteurs. Dans le cas des potentiels récepteurs, le lieu d'origine du signal combiné est le nœud de Ranvier le plus proche des terminaisons sensibles, où la dépolarisation jusqu'à un niveau critique est la plus probable. Chaque neurone sensoriel a de nombreuses terminaisons, qui sont des branches d'un même processus. Et, si dans chacune de ces terminaisons, lors de l'action d'un stimulus, un potentiel récepteur de très faible amplitude apparaît et se propage au nœud de Ranvier avec une diminution de l'amplitude, alors ce n'est qu'une petite partie du déplacement dépolarisant total. De chaque terminaison sensible, ces petits potentiels récepteurs se déplacent en même temps vers le nœud de Ranvier le plus proche, et dans la zone d'interception ils se résument tous. Si la quantité totale de décalage dépolarisant est suffisante, un potentiel d'action apparaîtra à l'interception.

Les potentiels post-synaptiques apparaissant sur les dendrites sont aussi petits que les potentiels des récepteurs et diminuent également à mesure qu'ils se propagent de la synapse à la butte de l'axone, où un potentiel d'action peut apparaître. De plus, des synapses hyperpolarisantes inhibitrices peuvent gêner la propagation des potentiels post-synaptiques dans tout le corps cellulaire et, par conséquent, la possibilité d'une dépolarisation de la membrane de l'axone en colline de 10 mV semble peu probable. Cependant, ce résultat est régulièrement obtenu grâce à la sommation de nombreux petits potentiels post-synaptiques qui apparaissent simultanément au niveau de nombreuses synapses formées par les dendrites du neurone avec les terminaisons axonales des cellules présynaptiques.

Ainsi, le signal combiné résulte généralement de la sommation de nombreux potentiels locaux formés simultanément. Cette sommation se produit là où se trouvent particulièrement de nombreux canaux dépendants de la tension et le niveau critique de dépolarisation est donc plus facilement atteint. Dans le cas de l'intégration des potentiels post-synaptiques, un tel endroit est la butte de l'axone, et la sommation des potentiels récepteurs se produit dans le nœud de Ranvier le plus proche des terminaisons sensorielles (ou la zone de l'axone non myélinisé proche d'elles) . La zone où se produit le signal combiné est appelée intégrative ou déclencheur.

L'accumulation de petits décalages dépolarisants se transforme à la vitesse de l'éclair dans la zone d'intégration en un potentiel d'action, qui est le potentiel électrique maximum de la cellule et se produit selon le principe du « tout ou rien ». Cette règle doit être comprise de telle sorte qu'une dépolarisation en dessous d'un niveau critique n'apporte aucun résultat, et lorsque ce niveau est atteint, la réponse maximale est toujours révélée, quelle que soit la force des stimuli : il n'y a pas de troisième option.

Réaliser un potentiel d'action. L'amplitude des signaux d'entrée est proportionnelle à la force du stimulus ou à la quantité de neurotransmetteur libéré au niveau de la synapse - ces signaux sont appelés graduel. Leur durée est déterminée par la durée du stimulus ou par la présence de l'émetteur dans la fente synaptique. L'amplitude et la durée du potentiel d'action ne dépendent pas de ces facteurs : ces deux paramètres sont entièrement déterminés par les propriétés de la cellule elle-même. Par conséquent, toute combinaison de signaux d'entrée, tout type de sommation, dans la seule condition de dépolarisation de la membrane jusqu'à une valeur critique, provoque le même schéma standard de potentiel d'action dans la zone de déclenchement. Il a toujours l'amplitude maximale pour une cellule donnée et approximativement la même durée, quel que soit le nombre de fois où les conditions qui le provoquent se répètent.

Apparu dans la zone d'intégration, le potentiel d'action se propage rapidement le long de la membrane axonale. Cela se produit en raison de l'apparition d'un courant électrique local. Étant donné que la section dépolarisée de la membrane s'avère être chargée différemment de sa voisine, un courant électrique apparaît entre les sections de la membrane chargées polairement. Sous l'influence de ce courant local, la zone voisine est dépolarisée jusqu'à un niveau critique, ce qui provoque l'apparition d'un potentiel d'action dans celle-ci. Dans le cas d'un axone myélinisé, une telle section voisine de la membrane est le nœud de Ranvier le plus proche de la zone de déclenchement, puis le suivant, et le potentiel d'action commence à « sauter » d'un nœud à l'autre à une vitesse atteignant 100 MS.

Différents neurones peuvent différer les uns des autres de nombreuses manières, mais les potentiels d'action qui y apparaissent sont très difficiles, voire impossibles, à distinguer. Il s’agit d’un signal très stéréotypé dans diverses cellules : sensorielles, interneurones, motrices. Cette stéréotypie indique que le potentiel d'action lui-même ne contient aucune information sur la nature du stimulus qui l'a généré. La force du stimulus est indiquée par la fréquence des potentiels d'action qui se produisent, et des récepteurs spécifiques et des connexions interneurones bien ordonnées déterminent la nature du stimulus.

Ainsi, le potentiel d’action généré dans la zone de déclenchement se propage rapidement le long de l’axone jusqu’à son extrémité. Ce mouvement est associé à la formation de courants électriques locaux, sous l'influence desquels le potentiel d'action réapparaît dans la section adjacente de l'axone. Les paramètres du potentiel d'action lorsqu'ils sont transportés le long de l'axone ne changent pas du tout, ce qui permet de transmettre l'information sans distorsion. Si les axones de plusieurs neurones se retrouvent dans un faisceau commun de fibres, alors l'excitation se propage le long de chacun d'eux séparément.

Signal de sortie adressée à une autre cellule ou à plusieurs cellules en même temps et représente dans la grande majorité des cas la libération d'un intermédiaire chimique - un médiateur. Dans les terminaisons présynaptiques de l'axone, l'émetteur pré-stocké est stocké dans des vésicules synaptiques qui s'accumulent dans des zones spéciales - zones actives. Lorsque le potentiel d'action atteint la terminaison présynaptique, le contenu des vésicules synaptiques est vidé dans la fente synaptique par exocytose.

Les médiateurs chimiques de la transmission de l'information peuvent être différentes substances : de petites molécules, telles que l'acétylcholine ou le glutamate, ou des molécules peptidiques assez grosses - toutes sont spécialement synthétisées dans le neurone pour la transmission du signal. Une fois dans la fente synaptique, l'émetteur diffuse vers la membrane postsynaptique et s'attache à ses récepteurs. En raison de la connexion des récepteurs avec l'émetteur, le courant ionique à travers les canaux de la membrane postsynaptique change, ce qui entraîne une modification de la valeur du potentiel de repos de la cellule postsynaptique, c'est-à-dire un signal d'entrée y apparaît - dans ce cas, un potentiel postsynaptique.

Ainsi, dans presque tous les neurones, quelles que soient leur taille, leur forme et leur position dans la chaîne neuronale, on retrouve quatre zones fonctionnelles : zone de réception locale, zone d'intégration, zone de conduction du signal et zone de sortie ou de sécrétion(Fig. 3.3).

Toutes les cellules vivantes ont la capacité, sous l’influence de stimuli, de passer d’un état de repos physiologique à un état d’activité ou d’excitation.

Excitation est un complexe de changements électriques, chimiques et fonctionnels actifs dans les tissus excitables (nerveux, musculaires ou glandulaires), par lesquels le tissu répond aux influences extérieures. Un rôle important dans l'excitation est joué par les processus électriques qui assurent la conduction de l'excitation le long des fibres nerveuses et amènent les tissus dans un état actif (de travail).

Potentiel membranaire

Les cellules vivantes ont une propriété importante : la surface interne de la cellule est toujours chargée négativement par rapport à sa face externe. Entre la surface externe de la cellule, chargée électropositivement par rapport au protoplasme, et la face interne de la membrane cellulaire, il existe une différence de potentiel comprise entre 60 et 70 mV. Selon P. G. Kostyuk (2001), dans une cellule nerveuse, cette différence varie de 30 à 70 mV. La différence de potentiel entre les faces externe et interne de la membrane cellulaire est appelée potentiel de membrane, ou potentiel de repos(Fig. 2.1).

Le potentiel membranaire au repos est présent sur la membrane tant que la cellule est vivante et disparaît lorsque la cellule meurt. L. Galvani a montré en 1794 que si vous endommagez un nerf ou un muscle en effectuant une coupe transversale et en appliquant des électrodes connectées à un galvanomètre sur la partie endommagée et sur le site endommagé, le galvanomètre affichera un courant qui circule toujours de la partie intacte. une partie du tissu jusqu'au site de la coupure. Il a appelé ce flux un courant de repos. Dans leur essence physiologique, le courant de repos et le potentiel de membrane au repos ne font qu’un. La différence de potentiel mesurée dans cette expérience est de 30 à 50 mV, car lorsque le tissu est endommagé, une partie du courant est dérivée vers l'espace intercellulaire et le fluide entourant la structure étudiée. La différence de potentiel peut être calculée à l'aide de la formule de Nernst :

où R est la constante du gaz, T est la température absolue, F est le nombre de Faraday, [K] int. et [K] adv. - concentration de potassium à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule.

Riz. 2.1.

La cause du potentiel de repos est commune à toutes les cellules. Entre le protoplasme de la cellule et l'environnement extracellulaire, il existe une répartition inégale des ions (asymétrie ionique). La composition du sang humain en termes d’équilibre salin ressemble à la composition de l’eau des océans. L'environnement extracellulaire du système nerveux central contient également beaucoup de chlorure de sodium. La composition ionique du cytoplasme cellulaire est plus pauvre. À l'intérieur des cellules, il y a 8 à 10 fois moins d'ions Na+ et 50 fois moins d'ions C !". Le cation principal du cytoplasme est le K+. Sa concentration à l'intérieur de la cellule est 30 fois plus élevée que dans l'environnement extracellulaire, et est d'environ égale à la concentration extracellulaire de Na. Les principaux contre-ions du K + dans le cytoplasme sont les anions organiques, en particulier les anions de l'aspartique, de l'histamine et d'autres acides aminés. Une telle asymétrie constitue une violation de l'équilibre thermodynamique. les ions doivent progressivement quitter la cellule et les ions sodium doivent s'y précipiter.

Le premier obstacle à l’égalisation de la différence de concentrations en ions est la membrane plasmique de la cellule. Il est constitué d'une double couche de molécules phospholipidiques, recouverte à l'intérieur d'une couche de molécules protéiques et à l'extérieur d'une couche de glucides (mucopolysaccharides). Certaines protéines cellulaires sont intégrées directement dans la bicouche lipidique. Ce sont des protéines internes.

Les protéines membranaires de toutes les cellules sont divisées en cinq classes : pompes, canaux, récepteurs, enzymes Et protéines structurales. Pompes servent à déplacer les ions et les molécules contre des gradients de concentration en utilisant l’énergie métabolique. Canaux protéiques, ou les pores, assurer une perméabilité sélective (diffusion) à travers la membrane des ions et des molécules correspondant à leur taille. Protéines réceptrices possédant une grande spécificité, ils reconnaissent et lient, en se fixant sur la membrane, de nombreux types de molécules nécessaires à la vie de la cellule à un moment donné. Enzymes accélère le déroulement des réactions chimiques à la surface de la membrane. Protéines structurelles assurer la connexion des cellules aux organes et le maintien de la structure subcellulaire.

Toutes ces protéines sont spécifiques, mais pas strictement. Dans certaines conditions, une protéine particulière peut être simultanément une pompe, une enzyme et un récepteur. Grâce aux canaux membranaires, les molécules d'eau, ainsi que les ions correspondant à la taille des pores, entrent et sortent de la cellule. La perméabilité de la membrane aux différents cations n'est pas la même et change selon les différents états fonctionnels du tissu. Au repos, la membrane est 25 fois plus perméable aux ions potassium qu'aux ions sodium, et lorsqu'elle est excitée, la perméabilité au sodium est environ 20 fois supérieure à celle du potassium. Au repos, des concentrations égales de potassium dans le cytoplasme et de sodium dans l'environnement extracellulaire devraient fournir un nombre égal de charges positives des deux côtés de la membrane. Mais comme la perméabilité aux ions potassium est 25 fois plus élevée, le potassium, quittant la cellule, rend sa surface de plus en plus chargée positivement par rapport à la face interne de la membrane, à proximité de laquelle se trouvent des molécules chargées négativement d'aspartique, d'histamine et autres, trop grosses. pour les pores de la membrane, accumulent de plus en plus d'acides aminés qui « libèrent » du potassium à l'extérieur de la cellule, mais « l'empêchent » d'aller loin en raison de leur charge négative. Les charges négatives s’accumulent à l’intérieur de la membrane et les charges positives à l’extérieur. Une différence de potentiel apparaît. Le courant diffus d'ions sodium dans le protoplasme à partir du liquide extracellulaire maintient cette différence au niveau de 60-70 mV, l'empêchant d'augmenter. Le courant diffus des ions sodium au repos est 25 fois plus faible que le contre-courant des ions potassium. Les ions sodium, pénétrant dans la cellule, réduisent le potentiel de repos, lui permettant de rester à un certain niveau. Ainsi, la valeur du potentiel de repos des cellules musculaires et nerveuses, ainsi que des fibres nerveuses, est déterminée par le rapport entre le nombre d'ions potassium chargés positivement diffusant par unité de temps depuis la cellule vers l'extérieur et les ions sodium chargés positivement diffusant à travers le membrane dans le sens opposé. Plus ce ratio est élevé, plus le potentiel de repos est important, et vice versa.

Le deuxième obstacle qui maintient la différence de potentiel à un certain niveau est la pompe sodium-potassium (Fig. 2.2). On l'appelle sodium-potassium ou ionique, car il élimine (pompe) activement les ions sodium qui y pénètrent à partir du protoplasme et y introduit (pompe) les ions potassium. La source d'énergie pour le fonctionnement de la pompe à ions est la dégradation de l'ATP (adénosine triphosphate), qui se produit sous l'influence de l'enzyme adénosine triphosphatase, localisée dans la membrane cellulaire et activée par les mêmes ions, c'est-à-dire le potassium et le sodium (sodium -ATPase potassique-dépendante).

Riz. 2.2.

Il s’agit d’une grosse protéine dépassant l’épaisseur de la membrane cellulaire. La molécule de cette protéine, en pénétrant dans la membrane, lie principalement le sodium et l'ATP à l'intérieur, et le potassium et divers inhibiteurs tels que les glycosides à l'extérieur. Dans ce cas, un courant de membrane se produit. Grâce à ce courant, la direction appropriée du transport des ions est assurée. Le transfert d'ions se déroule en trois étapes. Premièrement, l’ion se combine avec une molécule porteuse pour former un complexe ion-transporteur. Ce complexe traverse ensuite la membrane ou y transfère des charges. Enfin, l’ion est libéré du support situé du côté opposé de la membrane. Dans le même temps, un processus similaire se produit, transportant des ions dans la direction opposée. Si la pompe transfère un ion sodium en un ion potassium, elle maintient simplement un gradient de concentration des deux côtés de la membrane, mais ne contribue pas à la création du potentiel membranaire. Pour apporter cette contribution, la pompe à ions doit transporter le sodium et le potassium dans un rapport de 3:2, c'est-à-dire que pour 2 ions potassium entrant dans la cellule, elle doit éliminer 3 ions sodium de la cellule. Fonctionnant à charge maximale, chaque pompe est capable de pomper environ 130 ions potassium et 200 ions sodium par seconde à travers la membrane. C'est la vitesse maximale. En conditions réelles, le fonctionnement de chaque pompe est ajusté en fonction des besoins de la cellule. La plupart des neurones possèdent entre 100 et 200 pompes ioniques par micron carré de surface membranaire. Par conséquent, la membrane de toute cellule nerveuse contient 1 million de pompes ioniques capables de déplacer jusqu'à 200 millions d'ions sodium par seconde.

Ainsi, le potentiel de membrane (potentiel de repos) est créé à la fois par des mécanismes passifs et actifs. Le degré de participation de certains mécanismes dans différentes cellules n'est pas le même, ce qui signifie que le potentiel membranaire peut être différent selon les structures. L'activité des pompes peut dépendre du diamètre des fibres nerveuses : plus la fibre est fine, plus le rapport entre la taille de la surface et le volume du cytoplasme est élevé, d'où l'activité des pompes nécessaire pour maintenir la différence de concentrations en ions ; à la surface et à l'intérieur de la fibre devrait être plus grande. En d’autres termes, le potentiel membranaire peut dépendre de la structure du tissu nerveux, et donc de sa fonction fonctionnelle. La polarisation électrique de la membrane est la condition principale de l'excitabilité cellulaire. C'est sa volonté constante d'agir. Il s'agit de la réserve d'énergie potentielle de la cellule, qu'elle peut utiliser au cas où le système nerveux aurait besoin d'une réponse immédiate.