Signes modérés d'emphysème pulmonaire. Emphysème pulmonaire : causes, symptômes, traitement. Test de la fonction pulmonaire

Dont les symptômes s’apparentent à certaines autres maladies de l’appareil respiratoire, elle touche principalement les gros fumeurs. Considérons les signes et les conditions préalables de cette maladie.

Symptômes de l'emphysème

Avec cette maladie, les alvéoles perdent leur élasticité. Ils deviennent trop tendus. Et par conséquent, ils ne peuvent pas se contracter suffisamment et donc fournir de l’oxygène au corps. De ce fait, tous les symptômes de l'emphysème apparaissent, ce qui, avec le temps, entraînera une insuffisance respiratoire. Il existe deux formes d'emphysème. La première est diffuse, lorsque le tissu pulmonaire est complètement atteint. Si des zones endommagées et enflées sont adjacentes à des tissus normaux, il s’agit alors d’un emphysème bulleux. Les îlots touchés sont appelés bulles. Les patients souffrant d'emphysème se plaignent le plus souvent d'essoufflement, d'incapacité à faire de l'exercice et d'une toux douloureuse. Parfois, la cause est une mauvaise hérédité, la maladie peut alors se manifester à un jeune âge.

Causes de l'emphysème

La maladie se développe le plus souvent après une bronchite chronique ou accompagne l'asthme bronchique. On peut dire que les symptômes de l'emphysème pulmonaire sont la conséquence d'un processus pathologique à long terme dans les alvéoles et reflètent les changements qui se produisent dans leur structure. La forme bulleuse de la maladie est souvent héréditaire. Fumer et vivre dans des zones écologiquement défavorables peuvent être considérés comme des facteurs importants contribuant au développement de la maladie. Examinons les symptômes de l'emphysème au niveau cellulaire. Les alvéoles sont des formations microscopiques qui terminent les plus petites bronches. Ce dernier transporte de l'air saturé en oxygène. Et dans les alvéoles, l'oxygène pénètre dans le sang. Le dioxyde de carbone y est libéré du sang. Pour que les alvéoles remplissent leur fonction, elles doivent être très élastiques, se gonfler à l’inspiration puis se contracter. Les processus pathologiques survenant lors de l'emphysème privent les tissus de leurs propriétés normales. Les parois des alvéoles deviennent rigides. En raison de l'augmentation de la pression atmosphérique lors de la bronchite ou de l'asthme, ils s'étirent trop, un excès d'air apparaît dans les poumons, ce qui ne participe pas à la respiration et la rend difficile. Si l'emphysème n'est pas traité, il progresse rapidement, perturbe le fonctionnement du système cardiovasculaire et handicape tout l'organisme. La forme bulleuse de l'emphysème peut passer inaperçue pendant un certain temps, car les zones saines des poumons compensent les fonctions des zones touchées. Mais parfois, la bulle peut se rompre et la maladie se complique alors d'un pneumothorax, qui nécessite une intervention chirurgicale.

Traitement de l'emphysème

L'arrêt du tabac est nécessaire. Le patient reçoit une oxygénothérapie, des procédures de restauration et des exercices de respiration. Il est très important d'éliminer la maladie qui a conduit à l'emphysème - l'asthme ou la bronchite. Des mesures opportunes aideront à prévenir le développement de l'insuffisance cardiaque. Le traitement chirurgical de l'emphysème bulleux est réalisé à la fois par ouverture de la poitrine et à l'aide d'un endoscope. La deuxième méthode est moins traumatisante.

– une maladie chronique grave de l’appareil respiratoire, entraînant dans de nombreux cas un handicap. Se produit à la suite d'une violation du processus respiratoire. Avec le bon fonctionnement du système respiratoire humain, qui remplit la fonction d'échange gazeux, l'oxygène inhalé par les poumons pénètre dans le sang et se propage dans tout le corps. Après le processus d’oxydation, l’oxygène se transforme en dioxyde de carbone et ressort par les poumons.

Avec l'emphysème pulmonaire, le processus d'échange gazeux est perturbé ; une partie de l'oxygène n'est pas distribuée dans tout le corps, mais s'accumule dans les poumons. Les poumons grossissent, la respiration devient difficile : une partie de l'air est déjà dans les poumons et il n'y a plus de place pour une nouvelle portion d'oxygène. Ce défaut résulte d'une violation de l'élasticité (microbulles dans les poumons à travers lesquelles se produisent les échanges gazeux) et de leur augmentation de volume. Les bulles (sacs) trop étirées ne peuvent pas se contracter complètement et l'air y reste donc.

Le processus peut impliquer à la fois une partie du poumon et la totalité du volume. Selon la prévalence du processus, on distingue les formes de la maladie :

• diffuser
• locale
• bulleux

Des sacs aériens de différentes tailles, formés en grande quantité dans les poumons et dispersés dans tout le volume du poumon, donnent lieu à une forme diffuse de la maladie. Si les zones enflées alternent avec du tissu pulmonaire normal, la forme locale de la maladie est alors déterminée. L'emphysème bulleux est une forme de la maladie dans laquelle la taille de la cavité du sac étiré dépasse 1 cm.

Les femmes sont plus sensibles à la maladie. La catégorie d’âge la plus à risque est celle des personnes de plus de 60 ans.

Causes

Dans la plupart des cas, l'emphysème est une conséquence d'autres maladies pulmonaires chroniques. Tout d'abord . Le processus inflammatoire se déplace des bronches vers les alvéoles adjacentes et des conditions appropriées apparaissent pour le processus d'étirement et de perturbation de l'élasticité des alvéoles (la pression dans celles-ci augmente). Ce type d'emphysème est secondaire.

Il existe également une forme primaire de la maladie. Les causes de l'emphysème pulmonaire sous cette forme sont associées à une carence dans le corps humain d'une protéine appelée alpha-1-antitrypsine, dont la carence entraîne des lésions du tissu pulmonaire (altération de l'élasticité, diminution de la résistance). La maladie survient sans maladie pulmonaire antérieure. La carence en protéines est associée à l'appareil génétique humain, auquel le défaut est hérité, ou sa carence résulte d'une exposition à des facteurs agressifs sur les poumons :

• fumée de tabac en fumant;
• dioxyde de soufre et d'azote - gaz d'échappement des centrales de transport et des centrales thermiques ;
• augmentation des concentrations d'ozone dans l'air ;
• d'autres substances toxiques dont l'inhalation est associée aux activités professionnelles des mineurs, des constructeurs et autres.

Symptômes

Aux premiers stades de la maladie, les signes de l'emphysème pulmonaire sont pratiquement invisibles et peuvent apparaître dans une faible mesure lors d'une activité physique sous forme d'essoufflement. L'essoufflement, qui survient initialement en hiver et avec un effort important, devient progressivement permanent et survient au repos. La respiration caractéristique, sous la forme d'une inspiration superficielle et rapide et d'une expiration longue et laborieuse, s'apparente à un « gonflement » avec les joues gonflées, tandis que la peau acquiert une couleur rose caractéristique.

Au fil du temps, la maladie progresse et les symptômes de l'emphysème deviennent plus prononcés. En plus d'un essoufflement sévère, d'autres signes de manque d'oxygène s'ajoutent :

• cyanose (bleuissement de la langue, des lèvres, des ongles) ;
• la poitrine prend un aspect en forme de tonneau (en raison de l'augmentation du volume) ;
• expansion et/ou gonflement des espaces intercostaux et des zones supraclaviculaires ;
• les doigts prennent l'apparence de pilons (la dernière phalange est élargie).

On constate une diminution du poids corporel du patient, associée à une fatigue des muscles respiratoires, fortement sollicités pour faciliter l'expiration. Une perte de poids importante indique une évolution agressive de la maladie.

Diagnostique

Si un emphysème pulmonaire est suspecté, un médecin (pneumologue ou thérapeute) procédera à un premier examen, qui comprend un examen externe, une écoute des poumons avec un stéthoscope et des tapotements sur la poitrine.

Un diagnostic plus approfondi de l'emphysème comprend des tests de la fonction pulmonaire. À l'aide de certains instruments, le volume courant des poumons, le degré d'insuffisance respiratoire et le degré de rétrécissement des bronches sont déterminés. Les paramètres respiratoires sont mesurés à un rythme respiratoire normal et après plusieurs inspirations/expirations profondes. Des tests respiratoires peuvent également être effectués après l'utilisation de bronchodilatateurs. Ces méthodes révèlent les différences entre l'emphysème et l'asthme bronchique et la bronchite.

Un examen radiographique des organes thoraciques est nécessaire. Sur l'image, le médecin détermine la présence de défauts sous forme d'hypertrophie des cavités, d'affaiblissement du schéma vasculaire-pulmonaire et évalue le volume des poumons. S'il se dilate à la suite d'une maladie, l'image montre alors un déplacement du diaphragme vers le bas. Un scanner révèle des cavités dans les poumons et leur emplacement exact.

Traitement

Le plan de traitement de la maladie est déterminé par le thérapeute ou le pneumologue. Le traitement de l'emphysème est effectué à domicile et vise à atténuer les signes d'insuffisance respiratoire et à réduire son développement ultérieur, car une guérison complète est impossible.

Si le patient fume, arrêter de fumer est très important dans le traitement de la maladie. Il faut également limiter le contact respiratoire avec des substances nocives. Les méthodes de traitement non médicamenteuses sont largement utilisées :

• régime. Le régime doit contenir suffisamment de vitamines et de micro-éléments. Les fruits crus, les légumes et les jus sont obligatoires. Faible teneur en calories. La norme quotidienne est de 800 kcal, en cas d'insuffisance respiratoire sévère - 600 kcal ;
• oxygénothérapie (inhalation d'oxygène). La durée du traitement est prescrite par le médecin. La durée est généralement de 2 à 3 semaines ;
• massage. Aide à dilater les bronches et à éliminer le mucus. Diverses techniques de massage sont utilisées, notamment l'acupression ;
• physiothérapie. Il est utilisé pour réduire les tensions des muscles respiratoires, qui se fatiguent très vite avec l'emphysème. Le médecin vous parlera de tous les exercices ;

L'exacerbation du processus inflammatoire nécessite la prescription d'un traitement médicamenteux, qui comprend la prise de médicaments antibactériens, bronchodilatateurs et d'agents facilitant l'élimination des crachats.

Dans le cas de l'emphysème bulleux, l'ablation chirurgicale des bulles (sacs creux étirés) peut être indiquée. Les méthodes d'élimination dépendent de la localisation et de la taille : endoscopique (par petites ponctions à l'aide d'instruments spéciaux) ou chirurgicale traditionnelle avec une incision dans la poitrine.

Complications possibles

La gravité de la maladie et son impact négatif sur le système respiratoire augmentent en cas de complications de l'emphysème. Les complications possibles sont associées à :

• développement, formation;
• insuffisance respiratoire résultant d'une altération des échanges gazeux dans les poumons ;
• pneumothorax. Il y a une accumulation dangereuse d'air dans la poitrine à la suite de la rupture de la cavité étirée ;
• insuffisance cardiaque;
• hémorragie pulmonaire. Lorsque la paroi entre les alvéoles est détruite, un saignement peut survenir.

Pour prévenir les complications de la maladie, vous devez suivre attentivement toutes les instructions de votre médecin. Cela améliorera la qualité de vie avec cette maladie incurable et retardera l’apparition du handicap.

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informations générales

L'emphysème pulmonaire est une augmentation pathologique persistante des espaces aériens distaux par rapport aux bronchioles terminales, accompagnée d'une destruction des parois des alvéoles et d'autres éléments structurels de l'acinus sans fibrose obligatoire.

Ceci est une définition anatomique emphysème pulmonaire (EP) a besoin d'éclaircissements.

Rappelons que la dernière (16ème) génération de voies respiratoires est appelée bronchioles terminales.

Les générations suivantes font déjà partie de l'acinus, chaque bronchiole terminale fournissant un acini. Les acini commencent par les bronchioles respiratoires du premier, du deuxième et du troisième ordre (17-19 générations de l'arbre bronchique), puis viennent les canaux alvéolaires (de trois à neuf générations), les sacs alvéolaires terminaux et les alvéoles.

Ainsi, avec EL, le processus pathologique se développe dans l'acinus et la destruction est déterminée non seulement dans la paroi des alvéoles (bien que les changements anatomiques les plus importants soient observés ici), mais dans la paroi et d'autres éléments structurels de l'acinus, en commençant par les bronchioles respiratoires. La dégénérescence des fibres élastiques est associée à une perte d'élasticité du tissu pulmonaire, à un gonflement persistant des alvéoles et des canaux alvéolaires, à un amincissement, à une désolation et à une rupture des capillaires pulmonaires.

Sur la base de cette définition, à savoir de la présence de modifications dégénératives dans les parois des alvéoles et d'autres unités structurelles de l'acinus, il s'ensuit que l'emphysème est une maladie chronique irréversible, contrairement au gonflement des poumons lors d'une crise bronchique. l'asthme et certaines autres affections (avec activité physique intense, effets du froid sur les voies respiratoires), dans lesquelles l'augmentation de la taille des acini ne s'accompagne pas de changements destructeurs et est réversible.

Initialement, on pensait qu'un signe caractéristique et obligatoire de l'EL était le développement d'une fibrose, ce qui a été confirmé par des études au microscope électronique et biochimiques. Cependant, il a été découvert plus tard que la fibrose se forme dans toutes les formes d'emphysème, à l'exception du panacinar. À cet égard, il est recommandé d'exclure cette caractéristique de la définition de l'emphysème.

L'emphysème est une maladie répandue. Diverses formes d'emphysème surviennent chez 4 à 5 % de la population et, selon les données d'autopsie, elles sont détectées chez 60 % des hommes et 30 % des femmes.

Classification

Selon leur prévalence, on distingue l'emphysème diffus, dans lequel presque tous les tissus pulmonaires sont touchés (mais pas toujours de manière uniforme) et l'emphysème localisé. L'emphysème diffus est divisé en primaire, qui est une forme nosologique indépendante (son développement n'est pas associé à des maladies antérieures du système broncho-pulmonaire) et secondaire, dont le développement est précédé de lésions des bronches et des poumons et qui est actuellement considéré principalement dans le cadre de la maladie pulmonaire obstructive chronique.

Plus rarement, l'emphysème secondaire est associé à d'autres maladies, telles que des formes courantes de tuberculose pulmonaire. L'emphysème diffus comprend également l'emphysème dit involutif ou sénile, qui est le résultat du vieillissement des poumons en tant que manifestation du vieillissement général du corps.

La maladie est associée à une atrophie des unités structurelles de l'acinus, en particulier des fibres élastiques. Il en résulte une expansion des alvéoles et des voies respiratoires sans réduction du système vasculaire pulmonaire. Ceci est associé au caractère bénin de l'évolution de l'emphysème involutif : il n'entraîne pas de perturbation de l'obstruction bronchique, de saturation en oxygène du sang ou de développement d'une hypertension pulmonaire et d'une cardiopathie pulmonaire chronique.

L'emphysème localisé (ou focal) diffère de l'emphysème diffus par des facteurs étiologiques et est causé par des lésions locales de l'arbre bronchique et une obstruction bronchique locale due à une bronchectasie, une pneumosclérose, une tuberculose, une pneumoconiose, mais pas une bronchite obstructive diffuse. Le développement de l'emphysème à proximité des zones cicatricielles du parenchyme pulmonaire (emphysème péricarreux) est particulièrement caractéristique.

L'emphysème bulleux est une forme particulière d'emphysème local. Une bulle est une zone emphysémateuse du poumon qui dépasse 1 cm de diamètre. Le mécanisme de gonflement focal du tissu pulmonaire est associé à une obstruction valvulaire de la petite bronche : lors de l'inspiration, l'air passe librement dans les parties distales des poumons. , et en expirant, il ne sort pas complètement.

Essentiellement, toutes les formes d’emphysème local sont secondaires. Cependant, à l'avenir, nous utiliserons ce terme uniquement en relation avec l'emphysème diffus.

Les formes spéciales d'emphysème comprennent l'emphysème indirect ou compensatoire, ainsi que le syndrome de McLeod. L'emphysème vicariant se caractérise par une augmentation du volume pulmonaire après une pneumonectomie unilatérale. Dans le poumon restant, la circulation sanguine est augmentée, l'élasticité n'est pas modifiée et la déficience fonctionnelle ne progresse généralement pas.

À cet égard, l'emphysème indirect ne répond pas aux critères diagnostiques de l'emphysème pulmonaire ; il est considéré comme un processus adaptatif et compensatoire et n'appartient pas à la catégorie des maladies. Le syndrome de McLeod est actuellement compris comme un emphysème unilatéral d'un lobe ou du poumon entier, résultant d'une bronchiolite oblitérante locale, le plus souvent d'étiologie virale, subie dans l'enfance.

Nous présentons notre proposition de classification clinique de l'emphysème pulmonaire.

JE. Emphysème pulmonaire diffus :

A) primaire ;
b) secondaire ;
c) involutif (sénile).

II. Emphysème pulmonaire localisé, notamment péricarmal et bulleux.

III. Formes particulières d'emphysème pulmonaire : indirect (compensatoire) ; Syndrome de McLeod.

Pour comprendre l'essence de la maladie, il est également utile de se familiariser avec la classification anatomique (morphologique) de l'emphysème, puisque la variante clinique de l'emphysème est déterminée par la localisation des changements pathologiques au sein de l'acinus.

Sur la base des caractéristiques morphologiques, on distingue les types d'emphysème pulmonaire suivants :

1. Emphysème centroacinaire (acinaire proximal), caractérisé par des lésions prédominantes des bronchioles respiratoires et des alvéoles adjacentes ; le processus se propage distalement aux canaux alvéolaires. L'emphysème centroacinaire est la forme morphologique d'emphysème la plus fréquente : il est pathognomonique de l'emphysème secondaire avec bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO).

Le processus pathologique de l'acinus avec emphysème centroacinaire est associé à une inflammation non seulement (et peut-être pas tant) des alvéoles, mais aussi des soi-disant petites voies respiratoires de l'acinus, qui sont rétrécies, courbées et déformées. Autrement dit, le mécanisme pathologique général de la BPCO – l’obstruction associée à l’inflammation – est également détecté au niveau de l’acinus.

Dans l'emphysème centroacinaire, les espaces aériens emphysémateux alternent avec le tissu pulmonaire normal. Le processus emphysémateux commence dans les zones pulmonaires supérieures ; dans ces zones, l'emphysème est plus prononcé même au stade avancé de la maladie.

2. L'emphysème panacinaire se caractérise par des dommages à peu près égaux à tous les composants structurels de l'acinus. Le processus débute dans les alvéoles (canaux alvéolaires et sacs alvéolaires) puis se propage aux bronchioles respiratoires. Dans l'emphysème panacinaire, contrairement à l'emphysème centroacinaire, il n'y a aucun signe d'inflammation dans les alvéoles et les petites voies respiratoires, et il n'y a pas non plus de parenchyme pulmonaire normal entre les acini altérés. Le processus pathologique commence dans les zones pulmonaires inférieures, et ici l'emphysème est plus prononcé à l'avenir.

L'emphysème panacinaire est caractéristique de l'emphysème primaire associé à une déficience congénitale. un 1 -les inhibiteurs de protéase (un 1 IP).

3. Emphysème acineux distal, dans lequel la partie distale de l'acinus (canaux alvéolaires et sacs alvéolaires) est impliquée dans le processus pathologique. La pathogenèse de cet emphysème n'est pas bien comprise. On sait qu'il survient le plus souvent dans les zones des poumons adjacentes aux septa du tissu conjonctif (d'où un autre nom pour cet emphysème - paraseptal).

Parallèlement, ce type morphologique d'emphysème s'accompagne souvent de la formation de bulles, souvent de taille considérable. Dans le même temps, le parenchyme pulmonaire entourant les bulles n’est pas modifié. L'emphysème acineux distal ne donne généralement pas un tableau clinique clair et se manifeste parfois par une rupture d'une bulle située sous la plèvre, ce qui donne le tableau clinique d'un pneumothorax spontané.

4. Emphysème inégal ou irrégulier, dans lequel il n'y a pas de localisation spécifique des changements au sein de l'acinus. Ce tableau morphologique est caractéristique de l'emphysème dit « péri-cicatrice », qui s'observe autour de la zone de fibrose, de pneumosclérose, de ganglions silicotiques, d'infarctus pulmonaire, de pneumonie prolongée et chronique, de tuberculose focale.

Le développement d'un tel emphysème au stade final des maladies pulmonaires diffuses disséminées (interstitielles) : alvéolite fibrosante idiopathique, sarcoïdose respiratoire, histiocytose X, etc. est de la plus haute importance clinique. Dans de tels cas, une image radiographique d'un « nid d'abeilles ». le poumon se forme.

5. Emphysème bulleux. Ce terme contient l'unité des caractéristiques à la fois morphologiques et cliniques du processus.

L'emphysème pulmonaire diffus primaire et secondaire est de la plus grande importance pratique. Seul l'emphysème primaire est une maladie indépendante, tandis que l'emphysème secondaire est organiquement inclus dans la structure de la BPCO (moins souvent que d'autres maladies) et est traité dans les sections correspondantes. À cet égard, la présentation ultérieure portera uniquement sur l’emphysème primaire.

Prévalence

La fréquence de l'emphysème primaire dans notre pays n'a pas été étudiée. La prévalence de cette pathologie peut être indirectement jugée par l'incidence d'un déficit en 1-antitrypsine, qui dans des études sélectives était de 0,9 %. Chez les patients adultes atteints d'emphysème de moins de 40 ans, un déficit en a1-antitrypsine a été constaté chez 15,9 % des personnes examinées. Aux États-Unis, l'emphysème primaire est détecté principalement chez les Caucasiens ; le nombre total de ces patients atteint 100 000.

Étiologie et pathogenèse

Étiologie de l'emphysème primaire associé à un déficit congénital (génétiquement déterminé) en 1 PI (principalement un inhibiteur de 1-antitrypsine, d'élastase et de collagénase). Normalement, c'est-à-dire en l'absence de déficit en 1 PI, la teneur en inhibiteurs au cours de l'inflammation bronchopulmonaire augmente en fonction de l'augmentation des protéases (trypsine, élastase, collagénase).

Les parois alvéolaires sont ainsi protégées de l'action digestive des protéases. Avec un déficit en 1 PI, les protéases sécrétées par les leucocytes et les macrophages alvéolaires ne sont pas complètement neutralisées par les microbes et, étant en excès, commencent à détruire non seulement les cellules microbiennes et les produits inflammatoires, ce qui correspond au rôle physiologique des protéases, mais aussi le stroma pulmonaire. Dans ce cas, les fibres élastiques des parois alvéolaires sont majoritairement endommagées jusqu'à leur destruction complète ; Un emphysème de type panacinaire se forme.

Ainsi, la cause du développement de l'emphysème pulmonaire est un déséquilibre du système élastase - anti-élastase (enzymes - inhibiteurs), et dans l'emphysème primaire, la cause de la maladie est un déficit congénital en anti-élastase et autres IP a1, tandis que dans l'emphysème secondaire - dans l'activité excessive de l'élastase et d'autres protéases sous l'influence de polluants (principalement le tabagisme), qui ne peuvent être freinés par a1 PI produit en quantités normales.

La maladie se développe le plus tôt (avant l'âge de 30 à 40 ans) avec le portage homozygote du gène pathologique, tandis qu'avec le portage hétérozygote, elle est détectée plus tard et sous une forme plus faible ou (en l'absence d'effets nocifs supplémentaires sur les poumons) est pas détecté du tout.

Par la suite, il a été constaté que la gravité de l’emphysème primaire ne correspond pas toujours au degré de déficit en α1 PI. Cela indique la participation d'autres facteurs dans la pathogenèse de l'emphysème héréditaire. Parmi eux, un trouble métabolique génétiquement déterminé des glycoprotéines (collagène, élastine, protéoglycanes) et une atonie des fibres musculaires lisses entourant la bronchiole respiratoire sont indiqués. Récemment, l’importance d’une carence en cuivre dans l’origine de l’emphysème primaire a été prouvée. Une diminution de la production et de l'activité de la céruloplasmine et un affaiblissement de la défense antioxydante des poumons sont considérés comme une cause possible du développement de l'emphysème avec carence en cuivre.

La production d'élastase par les neutrophiles et d'enzymes protéolytiques par les macrophages alvéolaires augmente fortement avec le tabagisme et l'exposition à d'autres polluants (polluants industriels et polluants atmosphériques). Dans le même temps, sous l'influence de polluants, l'activité des inhibiteurs de la protéolyse, principalement l'α 1 -antitrypsine, diminue.

À cet égard, lorsqu'il est exposé à des polluants, le développement de l'emphysème primaire s'accélère ; il se forme généralement quelques années après le début du tabagisme. Certains auteurs pensent que chez les individus porteurs hétérozygotes du gène, la maladie ne se manifeste que lorsqu'ils sont exposés à des polluants, le plus souvent en fumant. Les processus infectieux et inflammatoires dans les poumons peuvent également stimuler l'activité protéolytique des leucocytes et des macrophages alvéolaires.

Ces dernières années, il a été établi que le tabagisme et l'exposition à d'autres polluants provoquent un déséquilibre non seulement dans le système protéolyse-antiprotéolyse, mais également dans le système oxydants-antioxydants. La fumée de tabac contient une grande quantité d'oxydants qui accélèrent le développement de l'emphysème.

Dans l'emphysème primaire, en raison des lésions prédominantes des alvéoles et des canaux alvéolaires dans lesquels passent les capillaires pulmonaires, la perfusion et la diffusion associée des gaz, principalement de l'oxygène, sont perturbées (le dioxyde de carbone se diffuse 20 à 25 fois plus vite que l'oxygène). Cependant, en raison d'une augmentation compensatoire de la ventilation et d'un travail accru des poumons avec une augmentation de leur extensibilité, l'hypoxémie ne se développe pas pendant longtemps.

De plus, avec l'emphysème primaire, la bronchite est absente ou modérément exprimée, les lésions des bronchioles respiratoires surviennent aux stades ultérieurs et sont légères. À cet égard, le rapport ventilation-perfusion n'est presque pas réduit et il n'y a pratiquement pas de dérivation sanguine. Cela contribue également à la préservation à long terme de la composition normale des gaz du sang.

Cependant, comme pour tout emphysème, les propriétés mécaniques du tissu pulmonaire changent. En conséquence, les petites bronches cartilagineuses (jusqu'à 2 mm de diamètre), manquant de support élastique et en raison de l'augmentation de la pression intrathoracique, s'effondrent lors de l'expiration avec formation d'une obstruction bronchique secondaire.

Lorsque les réserves de l'appareil de ventilation sont épuisées, la contractilité des muscles respiratoires diminue et une dépression secondaire du centre respiratoire peut survenir, une hypoventilation alvéolaire peut survenir avec le développement d'une hypoxémie artérielle et d'une hypercapnie.

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.

est une maladie pulmonaire chronique non spécifique, basée sur une expansion persistante et irréversible des espaces aériens et un gonflement accru du tissu pulmonaire en aval des bronchioles terminales. L'emphysème se manifeste par un essoufflement expiratoire, une toux avec une petite quantité d'expectorations muqueuses, des signes d'insuffisance respiratoire et un pneumothorax spontané récurrent. Le diagnostic de pathologie est réalisé en tenant compte des données de l'auscultation, de la radiographie et de la tomodensitométrie des poumons, de la spirographie et de l'analyse des gaz du sang. Le traitement conservateur de l'emphysème pulmonaire comprend la prise de bronchodilatateurs, de glucocorticoïdes, d'oxygénothérapie ; dans certains cas, une chirurgie de résection est indiquée.

CIM-10

J43 Emphysème

informations générales

L'emphysème pulmonaire (du grec emphysème - ballonnements) est un changement pathologique du tissu pulmonaire, caractérisé par une légèreté accrue due à l'expansion des alvéoles et à la destruction des parois alvéolaires. L'emphysème pulmonaire est détecté chez 4 % des patients et survient 2 fois plus souvent chez les hommes que chez les femmes. Le risque de développer un emphysème est plus élevé chez les patients atteints de maladie pulmonaire obstructive chronique, surtout après 60 ans. L'importance clinique et sociale de l'emphysème pulmonaire en pneumologie pratique est déterminée par le pourcentage élevé de développement de complications cardio-pulmonaires, d'invalidité, d'invalidité des patients et de mortalité croissante.

Causes

Toutes les causes conduisant à une inflammation chronique des alvéoles stimulent le développement de modifications emphysémateuses. La probabilité de développer un emphysème augmente si les facteurs suivants sont présents :

• déficit congénital en α-1 antitrypsine, conduisant à la destruction du tissu pulmonaire alvéolaire par les enzymes protéolytiques ;
• inhalation de fumée de tabac, de substances toxiques et de polluants ;
• troubles de la microcirculation dans les tissus pulmonaires ;
• l'asthme bronchique et les maladies pulmonaires obstructives chroniques ;
• processus inflammatoires dans les bronches respiratoires et les alvéoles;
• caractéristiques de l'activité professionnelle associées à une augmentation constante de la pression atmosphérique dans les bronches et le tissu alvéolaire.

Pathogénèse

Sous l'influence de ces facteurs, des dommages au tissu élastique des poumons se produisent, une réduction et une perte de sa capacité à se remplir et à s'effondrer. Les poumons remplis d'air entraînent un blocage des petites bronches lors de l'expiration et des troubles de la ventilation pulmonaire obstructive. La formation du mécanisme valvulaire dans l'emphysème pulmonaire provoque un gonflement et un étirement excessif du tissu pulmonaire et la formation de kystes aériens - bulles. Les ruptures de bulles peuvent provoquer des épisodes de pneumothorax spontané récurrent.

L'emphysème s'accompagne d'une augmentation significative de la taille des poumons, qui, macroscopiquement, ressemble à une éponge à grandes pores. Lors de l'examen du tissu pulmonaire emphysémateux au microscope, on observe une destruction des septa alvéolaires.

Classification

L'emphysème pulmonaire est divisé en primaire ou congénital, se développant comme une pathologie indépendante, et secondaire, survenant dans le contexte d'autres maladies pulmonaires (généralement une bronchite avec syndrome obstructif). En fonction du degré de prévalence dans le tissu pulmonaire, on distingue les formes localisées et diffuses d'emphysème pulmonaire.

Sur la base du degré d'implication de l'acinus (l'unité structurelle et fonctionnelle des poumons qui assure les échanges gazeux et constituée de la ramification de la bronchiole terminale avec les canaux alvéolaires, les sacs alvéolaires et les alvéoles) dans le processus pathologique, les types de on distingue l'emphysème pulmonaire :

• panlobulaire(panacinar) - avec des dommages à l'ensemble de l'acinus ;
• centrolobulaire(centriacinaire) - avec lésions des alvéoles respiratoires dans la partie centrale de l'acinus ;
• périlobulaire(périacinaire) – avec lésion de la partie distale de l'acinus ;
• péri-cicatrice(irrégulier ou inégal);
• bulleux(maladie pulmonaire bulleuse en présence de kystes aériens - taureaux).

L'emphysème pulmonaire lobaire congénital (lobaire) et le syndrome de McLeod - un emphysème d'étiologie inconnue qui affecte un poumon sont particulièrement distingués.

Symptômes de l'emphysème

Le principal symptôme de l’emphysème pulmonaire est un essoufflement expiratoire accompagné de difficultés à expirer l’air. La dyspnée est progressive, survenant d'abord à l'effort puis au repos, et dépend du degré d'insuffisance respiratoire. Les patients atteints d'emphysème pulmonaire expirent par les lèvres fermées tout en gonflant leurs joues (comme s'ils «gonflaient»). L'essoufflement s'accompagne d'une toux avec production d'expectorations muqueuses rares. Un degré prononcé d'insuffisance respiratoire est indiqué par une cyanose, un gonflement du visage et un gonflement des veines du cou.

Les patients atteints d'emphysème pulmonaire perdent beaucoup de poids et présentent un aspect cachectique. La perte de poids corporel dans l'emphysème pulmonaire s'explique par les coûts énergétiques élevés consacrés au travail intensif des muscles respiratoires. Dans la forme bulleuse de l'emphysème pulmonaire, des épisodes répétés de pneumothorax spontané se produisent.

Complications

L'évolution progressive de l'emphysème pulmonaire conduit au développement de modifications physiopathologiques irréversibles dans le système cardio-pulmonaire. L'effondrement des petites bronchioles lors de l'expiration entraîne des troubles obstructifs de la ventilation pulmonaire. La destruction des alvéoles entraîne une diminution de la surface pulmonaire fonctionnelle et le phénomène d'insuffisance respiratoire sévère.

La réduction du réseau capillaire dans les poumons entraîne le développement d'une hypertension pulmonaire et une augmentation de la charge sur le côté droit du cœur. Avec une insuffisance ventriculaire droite croissante, un œdème des membres inférieurs, une ascite et une hépatomégalie surviennent. Une condition d'urgence pour l'emphysème pulmonaire est le développement d'un pneumothorax spontané, nécessitant un drainage de la cavité pleurale et une aspiration d'air.

Diagnostique

Les antécédents des patients atteints d'emphysème pulmonaire comprennent de longs antécédents de tabagisme, de risques professionnels et de maladies pulmonaires chroniques ou héréditaires. Lors de l'examen des patients atteints d'emphysème pulmonaire, l'attention est attirée sur une poitrine élargie en forme de tonneau (cylindrique), des espaces intercostaux élargis et un angle épigastrique (obtus), une saillie de la fosse supraclaviculaire, une respiration superficielle avec la participation de muscles respiratoires auxiliaires.

La percussion est déterminée par le déplacement des bords inférieurs des poumons de 1 à 2 côtes vers le bas, un son de caisse sur toute la surface de la poitrine. A l'auscultation, en cas d'emphysème pulmonaire, on entend une respiration vésiculaire (« coton ») affaiblie et des bruits cardiaques étouffés. Dans le sang en cas d'insuffisance respiratoire sévère, une érythrocytose et une augmentation du taux d'hémoglobine sont détectées.