Choc traumatique : classification, diplômes, algorithme de premiers secours. Choc traumatique : causes, tableau clinique, soins d'urgence Traitement clinique du choc traumatique

RCHR (Centre républicain pour le développement de la santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan)
Version : Archive - Protocoles cliniques du Ministère de la Santé de la République du Kazakhstan - 2007 (Arrêté n° 764)

Choc traumatique (T79.4)

informations générales

Brève description

Choc traumatique- une maladie se développant de manière aiguë et mettant la vie en danger, résultant d'une exposition à un traumatisme mécanique grave sur le corps.

Le choc traumatique est la première étape d'une forme grave de la période aiguë d'une maladie traumatique avec une réaction neuro-réflexe et vasculaire particulière du corps, conduisant à de profonds troubles de la circulation sanguine, de la respiration, du métabolisme et des fonctions des glandes endocrines. .

Les mécanismes déclenchants du choc traumatique sont la douleur et les impulsions (afférentes) excessives, la perte de sang massive et aiguë, les traumatismes des organes vitaux et le choc mental.


Code du protocole : E-024 "Choc traumatique"
Profil: urgence

But de l'étape : restauration de la fonction de tous les systèmes et organes vitaux

Code(s) CIM-10 :

T79.4 Choc traumatique

Exclu:

Choc (causé par) :

Obstétrique (O75.1)

Anaphylactique

NSA (T78.2)

En raison de:

Réaction pathologique à un aliment (T78.0)

Médicament adéquatement prescrit et correctement administré (T88.6)

Réactions sériques (T80.5)

Anesthésie (T88.2)

Causé par le courant électrique (T75.4)

MNT non traumatiques (R57.-)

Contre la foudre (T75.0)

Postopératoire (T81.1)

Accompagnant un avortement, une grossesse extra-utérine ou molaire (O00-O07, O08.3)

T79.8 Autres complications précoces d'un traumatisme

T79.9 Complication précoce d'un traumatisme, sans précision

Classification

Selon l'évolution du choc traumatique :

1. Primaire – se développe au moment ou immédiatement après une blessure.

2. Secondaire – se développe tardivement, souvent plusieurs heures après la blessure.


Étapes du choc traumatique :

1. Compensé - il y a tous les signes de choc, avec un niveau de pression artérielle suffisant, le corps est capable de se battre.

3. Choc réfractaire – toute thérapie échoue.


Gravité du choc traumatique :

Choc 1er degré - PAS 100-90 mm Hg, pouls 90-100 par minute, remplissage satisfaisant.

Choc 2 degrés - PAS 90-70 mm Hg, pouls 110-130 par minute, remplissage faible.

Choc 3ème degré - PAS 70-60 mm Hg, pouls 120-160 par minute, remplissage très faible (en forme de fil).

Choc 4 degrés - la tension artérielle n'est pas déterminée, le pouls n'est pas déterminé.

Facteurs et groupes de risque

1. Perte de sang rapide.

2. Surmenage.

3. Refroidissement ou surchauffe.

4. Le jeûne.

5. Blessures répétées (transport).

6. Rayonnements pénétrants et brûlures, c'est-à-dire blessures combinées avec aggravation mutuelle.

Diagnostique

Critères diagnostiques : la présence de blessures mécaniques, de signes cliniques de perte de sang, de diminution de la pression artérielle, de tachycardie.


Symptômes caractéristiques du choc :

Peau froide, humide, pâle, cyanosée ou marbrée ;

Flux sanguin fortement ralenti du lit de l'ongle ;

Conscience obscurcie ;

Dyspnée;

Oligurie;

Tachycardie ;

Diminution de la pression artérielle et du pouls.


Un examen clinique objectif révèle

Il y a deux phases dans le développement du choc traumatique.


Stade érectile survient immédiatement après une blessure et se caractérise par une agitation psychomotrice prononcée du patient sur fond de circulation sanguine centralisée. Le comportement des patients peut être inapproprié : ils se précipitent, crient, font des mouvements irréguliers, sont euphoriques, désorientés et résistent à l'examen et à l'assistance. Entrer en contact avec eux peut parfois être extrêmement difficile. La tension artérielle peut être normale ou proche de la normale. Il peut y avoir divers troubles respiratoires dont la nature est déterminée par le type de blessure. Cette phase est de courte durée et, au moment où l'assistance est fournie, elle peut devenir tordue ou s'arrêter.


Pour phase de torpeur caractérisé par des évanouissements, une stupeur et le développement d'un coma comme un degré extrême d'hypoxie cérébrale provoqué par des troubles de la circulation centrale, une diminution de la tension artérielle, un pouls doux et rapide, une peau pâle. À ce stade préhospitalier, le médecin urgentiste doit se fier aux niveaux de tension artérielle et tenter de déterminer l’ampleur de la perte de sang.


La détermination du volume de perte de sang est basée sur le rapport entre la fréquence du pouls et la pression artérielle systolique (S/SBP).

En cas de choc 1 degré (perte de sang 15-25% du volume sanguin - 1-1,2 l) SI = 1 (100/100).

En cas de choc 2 degrés (perte de sang 25-45% du bcc - 1,5-2 l) SI = 1,5 (120/80).

En cas de choc 3 degrés (perte de sang supérieure à 50 % du bcc - supérieure à 2,5 l) SI = 2 (140/70).

Lors de l'estimation du volume de perte de sang, on peut partir de données connues sur la dépendance de la perte de sang sur la nature de la blessure. Ainsi, avec une fracture de la cheville chez un adulte, la perte de sang ne dépasse pas 250 ml, avec une fracture de l'épaule, la perte de sang varie de 300 à 500 ml, du bas de la jambe - 300-350 ml, des hanches - 500- 1 000 ml, bassin - 2 500 à 3 000 ml, en cas de fractures multiples ou en cas de blessure combinée, la perte de sang peut atteindre 3 000 à 4 000 ml.


Compte tenu des capacités du stade préhospitalier, il est possible de comparer différents degrés de choc et leurs signes cliniques inhérents.


Choc 1er degré(choc léger) se caractérise par une tension artérielle de 90-100/60 mmHg. et pouls de 90 à 100 battements/min. (SI=1), qui peut être rempli de manière satisfaisante. Habituellement, la victime est quelque peu inhibée, mais elle établit facilement le contact et réagit à la douleur ; la peau et les muqueuses visibles sont souvent pâles, mais ont parfois une couleur normale. La respiration est rapide, mais en l’absence de vomissements et d’aspirations concomitantes de vomi, il n’y a pas d’insuffisance respiratoire. Cela se produit dans le contexte d'une fracture fermée du fémur, d'une fracture combinée du fémur et du tibia et d'une légère fracture du bassin avec d'autres blessures squelettiques similaires.

Choc 2 degrés(choc modéré) s'accompagne d'une diminution de la pression artérielle à 80-75 mm Hg et la fréquence cardiaque augmente à 100-120 battements/min. (SI=1,5). Une pâleur cutanée sévère, une cyanose, une adynamie et une léthargie sont observées. Se produit avec de multiples fractures des os tubulaires longs, des fractures multiples des côtes, des fractures graves des os pelviens, etc.


Choc 3 degrés(choc sévère) se caractérise par une diminution de la pression artérielle jusqu'à 60 mm Hg. (mais peut être inférieure), la fréquence cardiaque augmente jusqu'à 130-140 battements/min. Les bruits cardiaques deviennent très étouffés. Le patient est profondément inhibé, indifférent à son environnement, la peau est pâle, avec une cyanose prononcée et une teinte terreuse. Se développe avec de multiples traumatismes concomitants ou combinés, des lésions du squelette, des masses musculaires importantes et des organes internes, de la poitrine, du crâne et des brûlures.


Avec une nouvelle détérioration de l'état du patient, une condition terminale peut se développer - un choc de grade 4.


Liste des principales mesures de diagnostic :

1. Recueil des plaintes, antécédents médicaux, thérapeutique générale.

2. Examen visuel, thérapeutique générale.

3. Mesure de la pression artérielle dans les artères périphériques.

4. Examen du pouls.

5. Mesure de la fréquence cardiaque.

6. Mesure de la fréquence respiratoire.

7. Palpation thérapeutique générale.

8. Percussion thérapeutique générale.

9. Auscultation thérapeutique générale.

10. Enregistrement, interprétation et description de l'électrocardiogramme.

11. Etudes des sphères sensorielles et motrices dans les pathologies du système nerveux central.


Liste des mesures de diagnostic supplémentaires :

1. Oxymétrie de pouls.

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Traitement

Tactiques de soins médicaux


Algorithme de traitement du choc traumatique


Activités générales :

1. Évaluez la gravité de l’état du patient (il est nécessaire de se concentrer sur les plaintes du patient, son niveau de conscience, la couleur et l’humidité de la peau, le rythme respiratoire et le pouls, le niveau de tension artérielle).

2. Fournir des mesures visant à arrêter le saignement.

3. Interrompre les impulsions chocogéniques (soulagement adéquat de la douleur).

4. Normalisation du BCC.

5. Correction des troubles métaboliques.

6. Dans les autres cas :

Coucher le patient avec l'extrémité de la jambe surélevée de 10 à 45 %, position Trendelenburg ;

Assurer la perméabilité des voies respiratoires supérieures et l'accès à l'oxygène (si nécessaire, ventilation mécanique).


Événements spécifiques :

1. L'arrêt des hémorragies externes au stade préhospitalier est réalisé par des méthodes temporaires (tamponnade serrée, application d'un bandage compressif, pression digitale directement dans la plaie ou distale de celle-ci, pose d'un garrot, etc.).

Il est presque impossible d'arrêter une hémorragie interne continue au stade préhospitalier, c'est pourquoi les actions du médecin urgentiste doivent viser à emmener le patient rapidement et soigneusement à l'hôpital.


2. Soulagement de la douleur :

Option 1 - administration intraveineuse de 0,5 ml d'une solution à 0,1% d'atropine, 2 ml d'une solution à 1% de diphenhydramine (diphenhydramine), 2 ml d'une solution à 0,5% de diazépam (Relanium, Seduxen), puis lentement 0,8-1 ml Solution de kétamine à 5% (Calipsol).

En cas de traumatisme crânien grave, n’administrez pas de kétamine !

2ème option - administration intraveineuse de 0,5 ml de solution d'atropine à 0,1 %, 2-3 ml de solution de diazépam à 0,5 % (Relanium, Seduxen) et 2 ml de solution de fentanyl à 0,005 %.

En cas de choc accompagné d'IRA, administrer par voie intraveineuse 80 à 100 mg/kg d'hydroxybutyrate de sodium en association avec 2 ml de solution de fentanyl à 0,005 % ou 1 ml de solution de kétamine à 5 % dans 10 à 20 ml de solution isotonique de chlorure de sodium à 0,9 % ou 5% de glucose.


3. Immobilisation des transports.


4. Reconstitution de la perte de sang.
Pour une tension artérielle indétectable, le débit de perfusion doit être de 250 à 500 ml par minute. Une solution à 6 % de polyglucine est administrée par voie intraveineuse. Si possible, la préférence est donnée aux solutions à 10 % ou 6 % d'amidon hydroxyéthylique (stabizol, refortan, HAES-steril). Pas plus de 1 litre de ces solutions ne peut être versé à la fois. Les signes de l'adéquation du traitement par perfusion sont qu'après 5 à 7 minutes, les premiers signes de pression artérielle détectable apparaissent, qui au cours des 15 minutes suivantes augmentent jusqu'à un niveau critique (PAS 90 mm Hg).

Pour les chocs légers à modérés, on préfère les solutions cristalloïdes dont le volume doit être supérieur au volume de sang perdu, car elles quittent rapidement le lit vasculaire. Introduire une solution de chlorure de sodium à 0,9 %, une solution de glucose à 5 %, des solutions polyioniques - disol, trisol, acésol.


Afin de gagner du temps s'il est impossible d'effectuer un traitement par perfusion, il est conseillé d'administrer par voie intraveineuse de dopamine - 200 mg dans 400 ml de solution de glucose à 5 % à raison de 8 à 10 gouttes/min.

3. *Dopamine 200 mg pour 400 ml

4. *Pentastarch (réfortan) 500 ml, fl.

5. *Pentastarch (stabizol) 500 ml, fl.

* - médicaments inclus dans la liste des médicaments essentiels (vitals).


Information

Sources et littérature

  1. Protocoles de diagnostic et de traitement des maladies du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan (arrêté n° 764 du 28 décembre 2007)
    1. 1. Recommandations cliniques basées sur la médecine factuelle : Trans. de l'anglais / Éd. Yu.L. Shevchenko, I.N. Denisova, V.I. Koulakova, R.M. Khaitova. 2e éd., rév. - M. : GEOTAR-MED, 2002. - 1248 p. : ill. 2. Guide du médecin urgentiste / Éd. VIRGINIE. Mikhaïlovitch, A.G. Miroshnichenko - 3e édition, révisée et augmentée - Saint-Pétersbourg : BINOM. Laboratoire de connaissances, 2005.-704p. 3. Tactiques de gestion et soins médicaux d'urgence dans des conditions d'urgence. Guide pour les médecins./ A.L. Vertkin - Astana, 2004.-392 p. 4. Birtanov E.A., Novikov S.V., Akshalova D.Z. Développement de lignes directrices cliniques et de protocoles de diagnostic et de traitement tenant compte des exigences modernes. Des lignes directrices. Almaty, 2006, 44 p. 5. Arrêté du Ministre de la Santé de la République du Kazakhstan du 22 décembre 2004 n° 883 « portant approbation de la liste des médicaments essentiels (vitaux). » 6. Arrêté du ministre de la Santé de la République du Kazakhstan du 30 novembre 2005 n° 542 « portant introduction de modifications et d'ajouts à l'arrêté du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan du 7 décembre 2004 n° 854 « sur approbation des Instructions pour l’établissement de la liste des médicaments essentiels (vitals).

Information

Chef du département des soins médicaux d'urgence et d'urgence, médecine interne n° 2, Université nationale de médecine du Kazakhstan. DAKOTA DU SUD. Asfendiyarova - Docteur en sciences médicales, professeur Turlanov K.M.

Employés du Département d'ambulance et de soins médicaux d'urgence, médecine interne n° 2 de l'Université nationale de médecine du Kazakhstan. DAKOTA DU SUD. Asfendiyarova : candidate en sciences médicales, professeur agrégé Vodnev V.P. ; candidat en sciences médicales, professeur agrégé Dyusembayev B.K. ; Candidate en sciences médicales, professeure agrégée Akhmetova G.D. ; candidat en sciences médicales, professeur agrégé Bedelbaeva G.G. ; Almouhambetov M.K. ; Lojkine A.A. ; Madenov N.N.


Chef du Département de médecine d'urgence de l'Institut d'État d'Almaty pour les hautes études médicales - Candidat en sciences médicales, professeur agrégé Rakhimbaev R.S.

Employés du Département de médecine d'urgence de l'Institut d'État d'études médicales avancées d'Almaty : candidat en sciences médicales, professeur agrégé Silachev Yu.Ya. ; Volkova N.V. ; Khairulin R.Z. ; Sedenko V.A.

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Le traitement d'un choc traumatique déjà développé doit être précoce, cohérent et complet. Le facteur temps est déterminant dans l’assistance à une victime en état de choc : plus l’assistance est apportée tôt, plus l’issue est favorable.

D'un point de vue organisationnel, il convient de répartir l'assistance en cas de choc en temps de paix selon les étapes suivantes : lieu de l'incident, ambulance, hôpital.

Sur les lieux de l'incident, des mesures préventives antichoc sont mises en œuvre, et en cas d'état terminal et de décès clinique, un ensemble de mesures de réanimation est effectué (voir Revitalisation du corps).

La tâche principale des ambulanciers est de transporter rapidement la victime à l'hôpital, où les conditions sont réunies pour fournir une assistance complète. Dans des machines spécialement équipées, en plus des mesures ci-dessus, il est possible d'utiliser l'oxygénothérapie, l'anesthésie au protoxyde d'azote, l'administration intraveineuse et intra-artérielle de liquides de remplacement du sang et de liquides antichocs, le pansement des plaies, la trachéotomie et la respiration artificielle.

En milieu hospitalier, la thérapie de choc doit être pathogénétique et différenciée en fonction de la phase et du degré de choc, de la nature de la blessure et des caractéristiques individuelles du corps de la victime. Outre l'état général de la victime au moment de l'examen, il est nécessaire de prendre en compte le mécanisme de la blessure, la nature et la gravité des blessures.

Plusieurs groupes de mesures anti-choc peuvent être distingués.
1. Mesures analgésiques : la douleur est contrôlée en utilisant des médicaments administrés par voie intraveineuse et des narcotiques (protoxyde d'azote avec oxygène dans un rapport de 1:1), en introduisant une solution à 2 % de novocaïne dans l'hématome à raison de 10 à 30 ml pour fermé fractures.

Pour le choc pleuropulmonaire, un bloc vagosympathique (cervical) est indiqué (voir Bloc de novocaïne), pour le choc abdominal - cervical et périrénal, pour le choc causé par des fractures des os pelviens - blocus de Shkolnikov.

Le blocage de la novocaïne est indiqué dans n'importe quelle phase de choc et à tout degré de gravité. L'élimination radicale de la source des impulsions douloureuses est obtenue par une intervention chirurgicale appropriée - traitement chirurgical de la plaie, repositionnement et fixation des fragments osseux en cas de fracture, restauration de l'intégrité ou ablation de l'organe endommagé. Cependant, il est souvent plus rentable de différer la fourniture d'une assistance rapide jusqu'à ce que la victime soit sortie du choc. En cas d'écrasement des tissus et de syndrome d'écrasement, la partie endommagée du corps doit être recouverte de glace. Le garrot hémostatique est source d’irritation douloureuse, il est donc nécessaire de le retirer et d’arrêter complètement le saignement au plus vite. Le retrait du garrot, s'il n'est pas effectué sous anesthésie, doit être précédé d'un blocage circulaire par la novocaïne du membre au-dessus du garrot.

2. Mesures visant à lutter contre les troubles circulatoires. Un remède puissant contre les chocs du premier et du deuxième degré est la transfusion sanguine intraveineuse goutte à goutte et par jet (voir) et les fluides antichocs sous le contrôle de la pression veineuse. En cas de choc du troisième et du quatrième degré, la pression artérielle sous l'influence des perfusions intraveineuses augmente dans certains cas légèrement et n'augmente pas longtemps ou n'augmente pas du tout. La transfusion intraveineuse de fortes doses de sang peut même aggraver l'état du patient en raison d'une surcharge du cœur droit, dont le symptôme est une augmentation de la pression veineuse. Si la tension artérielle systolique de la victime est inférieure à 60 mm Hg. Art. ou à la suite d'une transfusion intraveineuse par jet de 500 ml de sang, la pression artérielle systolique ne monte pas à 60-70 mmHg, vous devez alors procéder à une perfusion intra-artérielle de sang ou de liquide anti-choc sous une pression de 200 mmHg . Art., en doses fractionnées de 40 à 50 ml toutes les 3 à 5 minutes, jusqu'à 250 ml au total.

Pour stabiliser l'hémodynamique lors d'un choc traumatique, des substituts sanguins sont également utilisés - polyglucine, polyvinal, polyvinylpyrrolidone, qui ont un effet vasopresseur persistant. Ils peuvent être utilisés par voie intraveineuse et intra-artérielle.

Les substances médicinales qui stimulent le système nerveux central et la circulation sanguine (huile de camphre, corazol, cordiamine, caféine, strychnine, etc.) et les substances adrénomimétiques (adrénaline, éphédrine, noradrénaline, etc.) sont largement utilisées. En cas de choc traumatique du troisième et du quatrième degré, il est conseillé d'administrer des substances médicinales (à l'exception de l'huile de camphre) par voie intraveineuse, car l'absorption par le tissu sous-cutané et les muscles chez ces patients est fortement ralentie. Il est conseillé d'administrer des substances augmentant le tonus vasculaire uniquement si la circulation sanguine est pleine, comme en témoigne le niveau de pression veineuse. En cas de fibrillation myocardique, un défibrillateur est utilisé. Lorsque l'activité cardiaque s'arrête, un massage cardiaque indirect est indiqué.

3. Mesures visant à lutter contre les troubles respiratoires. Pour éliminer l'hypoxie tout en maintenant une respiration active, l'oxygène est fourni à travers le masque de l'appareil d'anesthésie sous la forme d'un mélange oxygène-air humidifié avec une teneur en oxygène allant jusqu'à 50 %. Si la respiration active est altérée, il faut d'abord s'assurer que les voies respiratoires sont ouvertes. Après cela, l'intubation est effectuée et la respiration artificielle mécanique est établie (voir) à l'aide d'appareils ou d'un sac d'anesthésie. La sonde endotrachéale ne peut rester dans la glotte que six heures au maximum. Si la respiration active n'est pas rétablie pendant cette période, une trachéotomie et la poursuite de la respiration artificielle mécanique par la trachéotomie sont indiquées. En cas d'accumulation de liquide dans les voies respiratoires, il est nécessaire d'effectuer périodiquement une aspiration des bronches avec l'introduction simultanée d'une solution de soude et d'antibiotiques dans la trachéotomie avec un volume total ne dépassant pas 3 à 5 ml. La respiration artificielle mécanique pour certains types de blessures (traumatisme crânien, fractures multiples des côtes) est utilisée pendant plusieurs heures et plusieurs jours. En cas de respiration pathologique, la lobéline et le corconium sont administrés par voie intraveineuse.

4. Activités qui normalisent le métabolisme. La pièce où sont prodigués les soins à un patient en état de choc traumatique doit être chaude, mais la température de l'air ne doit pas dépasser 20-22°. Un échauffement accru du patient entraîne une expansion des capillaires en périphérie, ce qui contribue à une baisse de la pression artérielle.

En raison d'un fort déséquilibre des vitamines en cas de choc, l'acide ascorbique, l'acide nicotinique et les vitamines du complexe B doivent être administrés. Pour éliminer l'acidose en cas de choc, l'administration orale de citrate de sodium et l'administration intraveineuse de 300 à 400 ml de solution de bicarbonate de sodium à 4,5 % sont nécessaires. indiqué.

En raison d'un dysfonctionnement du système endocrinien en cas de choc, l'utilisation d'acétate de désoxycorticostérone, d'ACTH, de pituitrine et de noradrénaline est indiquée.

Agence fédérale pour l'éducation

Établissement d'enseignement public d'enseignement professionnel supérieur

succursale de Kola

Université d'État de Petrozavodsk

Département universitaire

Discipline: Soins infirmiers en chirurgie

TEST

Principes de traitement du choc traumatique

étudiants de 4ème année

(groupe M/2004 - 5)

service de correspondance

Spécialité: 060109 –

Allaitement

Revvo Olga Nikolaïevna

Professeur:

Kostrub Andreï Vladimirovitch

Introduction

1. Les principaux mécanismes pathogénétiques des états de choc lors des blessures

2. Tableau clinique du choc traumatique

3. Diagnostic de l'ampleur de la perte de sang lors d'un choc traumatique

4. Principes de traitement du choc traumatique

Conclusion

Liste de la littérature utilisée


Introduction

Le mot « choc » traduit du français ne signifie rien d'autre qu'un coup. Cette conception est collective. Il est utilisé par les cliniciens lorsqu'ils souhaitent caractériser un état extrême résultant d'une action extraordinaire en force ou en durée et qui s'exprime par un complexe de changements pathologiques dans l'activité de tous les systèmes physiologiques et une perturbation des fonctions vitales. du corps, principalement la circulation systémique, la microcirculation, le métabolisme, le système nerveux central et la respiration, le système endocrinien et l'hémocoagulation.

En d'autres termes, le choc peut être considéré comme une réaction défensive du système central, à la suite de laquelle, dans le contexte d'un travail accru des organes vitaux, des « cercles vicieux » sont déclenchés.

À cet égard, le travail de tous les organes et systèmes est perturbé. Du point de vue physiopathologique, le choc peut être défini comme un état de dépression circulatoire profonde.

En conséquence, le flux sanguin devient insuffisant pour une oxygénation normale, la nutrition des tissus et leur nettoyage des produits métaboliques. Si le développement du choc ne s'arrête pas spontanément (ce qui est pratiquement improbable) ou n'est pas interrompu par des mesures thérapeutiques adéquates, la mort survient.

Dans la pathogenèse de tout choc, il existe 4 facteurs principaux : neurogène, hémorragique (oligémique), endocrinien et toxique.

Selon la classification (Weil et Shubin 1967), qui distingue 7 types de choc, le choc traumatique appartient au groupe des chocs dont le principal mécanisme pathogénétique est l'hypovolémie.

Il est important de se rappeler que ce fait déterminera les tactiques de traitement.

Le but du travail est d'étudier les mécanismes pathogénétiques du développement du choc traumatique, ses manifestations cliniques et la possibilité de médicaments d'urgence et de correction instrumentale, ainsi que d'autres tactiques de prise en charge des patients.


1. Les principaux mécanismes pathogénétiques des états de choc lors des blessures

Choc traumatique est un processus pathologique grave qui se produit en réaction du corps à une blessure et affecte presque tous les systèmes du corps, principalement le système circulatoire. Le choc traumatique se caractérise par un trouble de toutes les fonctions vitales (respiration, circulation sanguine, métabolisme, activité des glandes endocrines), qui se traduit par le développement d'une insuffisance vasculaire et respiratoire aiguë et de troubles métaboliques profonds, parmi lesquels l'hypoxie et l'acidose métabolique sont Particulièrement important. Parmi les théories expliquant la survenue d'un choc, les plus courantes sont les théories neurogènes et toxémiques de la perte de sang et de plasma.

Le rôle principal dans la pathogenèse du choc traumatique appartient à facteur hémodynamique – une diminution du volume de sang circulant (CBV) du fait de sa fuite du lit vasculaire et de son dépôt dans les organes internes. Contrairement à l’effondrement, le choc traumatique se produit sous la forme d’un processus phasé.

1. Centralisation de l'hémodynamique due à un spasme des vaisseaux périphériques ;

2. Parésie vasculaire périphérique ;

3. L'apparition d'une crise de la microcirculation.

À la suite de ces processus, le liquide commence à se déplacer des tissus vers la circulation sanguine. Une déshydratation cellulaire puis extracellulaire se produit. Ce processus assure la centralisation de la circulation sanguine et, dans la phase de compensation, est de nature protectrice. Pendant cette période, en réduisant l'apport sanguin aux muscles, à la peau et aux organes internes, l'apport sanguin au cerveau et au cœur s'améliore. Cependant, dans les tissus ischémiques, en raison de l'hypoxie, les produits métaboliques s'accumulent, provoquant une vasodilatation. La diminution du flux sanguin dans les intestins réduit la barrière contre les toxines et les micro-organismes, ce qui provoque une intoxication générale, aggravant le choc traumatique. Si un patient est dans un état d'hypotension vasculaire pendant une longue période sans fournir une assistance qualifiée, en raison de spasmes prolongés, puis de parésie et de shunt des vaisseaux périphériques, des changements irréversibles se développent : formation de microthrombus intravitales - conglomérats de cellules sanguines dans les capillaires, petits vaisseaux veineux et artériels, ce qui conduit à une dystrophie des organes parenchymateux. Dans de tels cas, soit les patients ne peuvent pas être sortis de leur état, soit une fois sortis, ils meurent au 3ème ou 4ème jour d'une insuffisance rénale, hépatique ou respiratoire aiguë (« choc rénal », « choc hépatique », « choc pulmonaire »). ).

Le caractère unique du choc traumatique réside dans l’impact complexe des facteurs qui le provoquent. Outre les troubles hémodynamiques, le développement du processus pathologique est fortement influencé par le stress émotionnel, les troubles des échanges gazeux, l'intoxication et les effets neuro-réflexes. Troubles fonctionnels du système nerveux consistent en une réaction à la douleur combinée à un choc émotionnel et nerveux qui accompagne inévitablement les blessures traumatiques. Les fonctions du système nerveux ne sont pas seulement affectées au moment de la blessure : l'hypotension et l'hypoxie associée entraînent un manque d'oxygène dans le tissu nerveux, ce qui à son tour contribue au développement de changements irréversibles dans celui-ci.

Parmi Troubles métaboliques Il faut tout d'abord noter l'acidose métabolique, qui se manifeste dans tous types de blessures, notamment celles accompagnées de traumatismes étendus des tissus mous (notamment en cas de syndrome des loges prolongé). De plus, les éléments suivants sont caractéristiques : hyponatrémie, hyperkaliémie, hypoprotéinémie, carence en vitamines C et B, augmentation des taux d'azote résiduel dans le sang.

Selon la localisation de la blessure, l'image du choc se superpose à des manifestations de symptômes locaux : par exemple, en cas de blessure au crâne - paralysie et parésie, syndrome de contusion en cas de lésion thoracique, signes d'insuffisance respiratoire, les déplacements cardiaques sont déterminés, en cas de fractures multiples des os tubulaires, il peut y avoir une embolie graisseuse, etc.

Ainsi, le mécanisme pathogénétique du choc traumatique consiste en un complexe de syndromes pathologiques qui agissent de manière continue, intensive et prolongée sur l'organisme. Ce complexe comprend :

Syndrome hémorragique ;

Syndrome neurotoxique

Syndrome hypovolémique ;

Syndrome douloureux ;

Syndrome d'acidose métabolique ;

Syndrome d'insuffisance respiratoire et vasculaire.

L'état de choc traumatique ou encore la menace de sa survenue est une indication pour prendre des mesures d'urgence pour éliminer les mécanismes pathologiques qui y sont associés.

2. Tableau clinique du choc traumatique

La version classique de la description du tableau clinique du choc appartient à N.I. Pirogov : pâleur de la peau et des muqueuses, sueurs froides, chair de poule, basse température corporelle, chute de la tension artérielle, pouls filiforme fréquent, petit et faible, respiration rapide et superficielle, perte de tonus musculaire, apathie avec conscience préservée.

Evolution clinique du choc traumatique peut être représenté comme suit :

Phase d'excitation (phase érectile) est marqué par une excitation motrice et vocale, souvent avec une forte connotation émotionnelle. La victime n'est pas critique envers elle-même et ne peut pas clairement naviguer dans l'environnement même si elle reste consciente. Il ne formule aucune plainte. La peau est pâle, couverte de gouttes de sueur, on note une dilatation modérée des pupilles, une augmentation des réflexes tendineux et du tonus musculaire. La pression artérielle (TA) est normale ou légèrement augmentée, le pouls (PS) est de 100 à 110 par minute, la respiration (RR) est rapide. Cette phase peut durer très peu de temps, mais elle peut également être absente, se manifestant uniquement par une élévation de la pression artérielle.

Phase d'oppression – la victime est adynamique, sa conscience est claire, mais elle est mal orientée dans son environnement et son état, et s'épuise vite lorsqu'on l'interroge. Parfois, il y a une perte de conscience à court terme. La peau est pâle, froide au toucher, les pupilles sont dilatées et l'ophtalmotonus est réduit. Les réflexes tendineux et la sensibilité à la douleur sont considérablement réduits. Pression artérielle – inférieure à 90 – 100 mm Hg. Art., PS – remplissage faible, plus de 100 par minute. La température corporelle (t˚) est inférieure à 36˚С.

Phase de transition . Il y a une amélioration de l'état général et une relative restauration de l'activité motrice et de la parole. Les sensations douloureuses sont restaurées et de légers frissons sont observés. Pâleur de la peau, « chair de poule » caractéristique. Les pupilles et la cornée sont normales. Pression artérielle – supérieure à 75 – 80 mm Hg. Art. avec une tendance à la hausse. PS – moins de 100 battements par minute. La respiration n'est pas rapide, la température corporelle est d'environ 36°C.

Phase de choc torpide . DANS première période de choc de torpeur la victime est consciente, répond aux questions, son orientation sur place et son temps ne sont pas altérés. Le visage est pâle, en forme de masque, on note une douceur des sillons nasogéniens. Les réflexes tendineux sont absents ou à peine perceptibles, les pupilles sont dilatées et l'ophtalmotonus est réduit. BP – moins de 100 mm Hg, PS – 100 battements par minute, douce, rythmée, respiration superficielle, rare. La température corporelle est inférieure à 35°C. La première période de choc de torpeur peut se transformer en période dite de stabilisation, qui dure de 2 à 6 à 8 heures ; Durant cette période, tous les indicateurs s'améliorent progressivement. Il convient de noter que c'est durant cette période que le traitement par perfusion est le plus efficace.

Une maladie qui se développe rapidement dans le contexte d’une blessure grave, qui constitue une menace directe pour la vie d’une personne, est communément appelée choc traumatique. Comme son nom l'indique déjà, la cause de son développement est de graves dommages mécaniques et une douleur insupportable. Dans une telle situation, vous devez agir immédiatement, car tout retard dans la fourniture des premiers soins peut coûter la vie au patient.

Table des matières:

Causes du choc traumatique

La cause peut être des blessures graves - fractures de la hanche, blessures par balle ou au couteau, rupture de gros vaisseaux sanguins, brûlures, lésions des organes internes. Cela peut inclure des blessures aux zones les plus sensibles du corps humain, comme le cou ou le périnée, ou aux organes vitaux. En règle générale, leur apparition est due à des situations extrêmes.

note

Très souvent, un choc douloureux se développe lorsque de grosses artères sont blessées, entraînant une perte de sang rapide et le corps n'a pas le temps de s'adapter aux nouvelles conditions.

Choc traumatique : pathogenèse

Le principe du développement de cette pathologie est une réaction en chaîne d’états traumatiques qui ont des conséquences graves sur la santé du patient et s’aggravent les uns après les autres par étapes.

Pour une douleur intense et insupportable et une perte de sang importante, un signal est envoyé à notre cerveau qui provoque une grave irritation. Le cerveau libère soudainement une grande quantité d'adrénaline, une telle quantité n'est pas typique de l'activité humaine normale, et cela perturbe le fonctionnement de divers systèmes.

En cas de perte de sang soudaine Un spasme des petits vaisseaux se produit, cela aide d'abord à économiser une partie du sang. Notre corps est incapable de maintenir cet état pendant une longue période ; par la suite, les vaisseaux sanguins se dilatent à nouveau et la perte de sang augmente.

En cas de blessure fermée le mécanisme d'action est similaire. Grâce aux hormones libérées, les vaisseaux bloquent l'écoulement du sang et cet état n'est plus une réaction défensive, mais au contraire est à la base du développement d'un choc traumatique. Par la suite, une quantité importante de sang est retenue, entraînant un manque d’apport sanguin au cœur, au système respiratoire, au système hématopoïétique, au cerveau et autres.

Par la suite, une intoxication du corps se produit, les systèmes vitaux tombent en panne les uns après les autres et une nécrose des tissus des organes internes se produit en raison du manque d'oxygène. En l’absence de premiers secours, tout cela conduit à la mort.

Le développement d'un choc traumatique dans le contexte d'une blessure accompagnée d'une perte de sang intense est considéré comme le plus grave.

Dans certains cas, la récupération du corps avec un choc douloureux léger à modéré peut se produire d'elle-même, bien qu'un tel patient doive également recevoir les premiers soins.

Symptômes et stades du choc traumatique

Les symptômes du choc traumatique sont prononcés et dépendent du stade.

Stade 1 – érectile

Dure de 1 à plusieurs minutes. La blessure et la douleur insupportable qui en résulte provoquent un état atypique chez le patient : il peut pleurer, crier, être extrêmement agité et même résister à l'aide. La peau devient pâle, une sueur collante apparaît et le rythme respiratoire et cardiaque est perturbé.

note

À ce stade, il est déjà possible de juger de l'intensité du choc douloureux manifesté : plus il est intense, plus l'étape suivante du choc se manifestera plus fort et plus rapidement.

Étape 2 – torpeur

A un développement rapide. L'état du patient change brusquement et devient inhibé, la conscience disparaît. Cependant, le patient ressent toujours de la douleur, les premiers secours doivent être effectués avec une extrême prudence.

La peau devient encore plus pâle, une cyanose des muqueuses se développe, la pression chute fortement, le pouls est à peine palpable. La prochaine étape sera le développement d'un dysfonctionnement des organes internes.

Degrés de développement du choc traumatique

Les symptômes du stade de torpeur peuvent avoir une intensité et une gravité différentes, en fonction de cela, on distingue les degrés de développement du choc douloureux.

1er degré

État satisfaisant, conscience claire, le patient comprend clairement ce qui se passe et répond aux questions. Les paramètres hémodynamiques sont stables. Une légère augmentation de la respiration et de la fréquence cardiaque peut survenir. Cela se produit souvent avec des fractures de gros os. Un choc traumatique léger a un pronostic favorable. Le patient doit recevoir une assistance en fonction de la blessure, des analgésiques et être emmené à l'hôpital pour y être soigné.

2ème degré

Le patient est marqué par la léthargie ; il peut mettre beaucoup de temps à répondre à la question posée et ne comprend pas immédiatement quand on lui parle. La peau est pâle, les membres peuvent prendre une teinte bleutée. La tension artérielle est réduite, le pouls est fréquent mais faible. Le manque d'assistance appropriée peut provoquer le développement du prochain degré de choc.

3ème degré

Le patient est inconscient ou dans un état de stupeur, il n'y a pratiquement aucune réaction aux stimuli, la peau est pâle. Forte baisse de la tension artérielle, le pouls est fréquent, mais faiblement palpable même dans les gros vaisseaux. Le pronostic de cette affection est défavorable, surtout si les procédures effectuées ne conduisent pas à une dynamique positive.

4ème degré

Évanouissement, pas de pouls, tension artérielle extrêmement basse ou inexistante. Le taux de survie pour cette condition est minime.

Traitement

Le principe principal du traitement du développement d’un choc traumatique est une action immédiate pour normaliser l’état de santé du patient.

Les premiers secours en cas de choc traumatique doivent être prodigués immédiatement, avec une action claire et décisive.

Premiers secours en cas de choc traumatique

Les actions spécifiques nécessaires sont déterminées par le type de blessure et la cause du choc traumatique ; la décision finale est basée sur les circonstances réelles. Si vous êtes témoin du développement d'un choc douloureux chez une personne, il est recommandé de prendre immédiatement les mesures suivantes :

Un garrot est utilisé en cas de saignement artériel (le sang jaillit) et est appliqué au-dessus du site de la plaie. Il peut être utilisé en continu pendant 40 minutes maximum, puis il doit être détendu pendant 15 minutes. Lorsque le garrot est correctement appliqué, le saignement s'arrête. Dans d’autres cas de blessure, un bandage de gaze compressive ou un tampon est appliqué.

  • Fournir un libre accès à l’air. Retirez ou détachez les vêtements et accessoires contraignants, retirez les corps étrangers des voies respiratoires. Le patient inconscient doit être placé sur le côté.
  • Procédures de réchauffement. Comme nous le savons déjà, le choc traumatique peut se manifester par une pâleur et un froid des extrémités, auquel cas le patient doit être couvert ou un accès supplémentaire à la chaleur doit être assuré.
  • Analgésiques. L'option idéale dans ce cas serait l'injection intramusculaire d'analgésiques. Dans une situation extrême, essayez de donner au patient un comprimé d'analgine par voie sublinguale (sous la langue pour une action plus rapide).
  • Transport. En fonction des blessures et de leur localisation, il est nécessaire de déterminer le mode de transport du patient. Le transport ne doit être effectué que dans les cas où l'attente d'une assistance médicale peut prendre très longtemps.

Interdit!

  • Déranger et exciter le patient, le faire bouger !
  • Déplacer ou déplacer le patient de

Choc traumatique– la réponse du corps, qui a un caractère généralisé, à toute blessure physique grave. En cas de perte de sang importante, le choc traumatique est également appelé choc hémorragique.

Causes du choc traumatique.

Les principaux facteurs déclenchant l'apparition d'un choc traumatique sont de multiples blessures et blessures graves combinées et concomitantes, associées à de graves pertes de sang et à des syndromes douloureux, provoquant un certain nombre de changements graves dans le corps, qui visent à restaurer et à remplacer ceux perdus, comme ainsi que le maintien des fonctions vitales de base.

La première réponse du corps à une blessure est de libérer de grandes quantités de catécholamines telles que l'adrénaline et la noradrénaline, etc. Sous l'influence de l'effet biologique fortement prononcé de ces substances, la circulation sanguine est radicalement redistribuée. Le volume de sang en circulation diminue en raison d'une perte de sang massive et ne peut donc pas assurer pleinement l'oxygénation des tissus et des organes de la périphérie en raison du volume d'apport sanguin préservé, ce qui entraîne une chute brutale de la pression artérielle.

Les catécholamines provoquent un vasospasme périphérique, qui bloque la circulation sanguine dans les capillaires périphériques. La maladie est aggravée par une hypotension artérielle et une acidose métabolique se développe. Le plus grand pourcentage de l’apport sanguin en circulation se situe dans les gros vaisseaux, soutenant ainsi les organes vitaux tels que le cœur, les poumons et le cerveau.

Le phénomène décrit est appelé « centralisation de la circulation sanguine ». Il convient de garder à l'esprit qu'il ne peut pas indemniser l'approvisionnement en sang pendant une longue période. L'assistance à la victime doit donc être fournie le plus rapidement possible. En l'absence de mesures anti-choc, l'acidose métabolique commence à passer de périphérique à centralisée, provoquant ainsi un syndrome de défaillance multiviscérale qui, sans traitement, entraîne la mort.

Phases de choc traumatique.

Le choc traumatique, comme tout autre, comporte deux phases qui se succèdent :

La phase d'excitation est érectile. Elle est plus courte que la phase suivante et présente les symptômes suivants : regard agité, augmentation de la pression artérielle, forte excitation psycho-émotionnelle, tachycardie, hyperesthésie, tachypnée, peau pâle ;

La phase de freinage est engourdie. La première phase passe à la phase d'inhibition, ce qui témoigne de la gravité et de l'intensification des changements de choc. Le pouls devient filiforme, la tension artérielle chute jusqu'à s'effondrer et la conscience est altérée. La personne est inactive et indifférente aux actions environnantes.

La phase de freinage comporte quatre degrés de sévérité :

1er degré. Il y a une légère stupeur, une fréquence cardiaque jusqu'à 100 battements/min, une perte de sang de 15 à 25 % du volume sanguin total, une pression artérielle supérieure (TA) d'au moins 90 à 100 mm Hg. Art., la diurèse est normale ;

2ème degré. Stupeur évidente, la tachycardie se développe jusqu'à 120 battements par minute, la pression artérielle supérieure n'est pas inférieure à 70 mm Hg. Art., la miction est altérée, une oligurie est notée;

3ème degré. Stupeur, fréquence cardiaque supérieure à 140 battements/min, tension artérielle supérieure ne dépassant pas 60 mm Hg. Art., la perte de sang est supérieure à 30 % du volume sanguin total, il n'y a aucun débit urinaire ;

4ème degré. Un état de coma, il n'y a pas de pouls à la périphérie, une respiration pathologique et une défaillance multiviscérale se manifestent, la pression artérielle supérieure est déterminée comme étant inférieure à 40 mmHg, la perte de sang est supérieure à 30 % du volume sanguin total. Cette condition doit être considérée comme terminale.

Diagnostic de choc traumatique.

Lors du diagnostic de cette maladie, le type de blessure joue un rôle important.

Des degrés graves de choc traumatique sont généralement observés avec :

Fractures du fémur (ouvertes ou fermées comminutives)

Lésion abdominale associée à une lésion de 2 organes parenchymateux ou plus

Contusion ou fracture du crâne avec traumatisme crânien

Fractures multiples des côtes avec ou sans lésions pulmonaires.

Lors du diagnostic, il est extrêmement important de déterminer les indicateurs de tension artérielle et de pouls, car ils donnent une idée de la gravité du choc.

En réanimation, d'autres indicateurs sont surveillés, notamment la diurèse et la pression veineuse, qui permettent de dresser un tableau des modifications pathologiques du système cardiovasculaire et de la gravité des défaillances multiviscérales.

La surveillance de la pression veineuse permet de juger s'il existe une perturbation de l'activité cardiaque ou, si les lectures sont faibles, d'indiquer la présence d'un saignement en cours.

Les indicateurs de diurèse aident à déterminer l'état de la fonction rénale.

Soins d'urgence en cas de choc traumatique.

La victime doit être en position horizontale. Si possible, les hémorragies externes doivent être éliminées. Si du sang saigne d'une artère, un garrot est appliqué 15 à 20 cm au-dessus du site de saignement. Le saignement veineux nécessite un bandage compressif sur le site de la blessure lui-même.

En l'absence de lésions des organes de la poitrine et de la cavité abdominale et du 1er degré de gravité du choc, le patient peut recevoir du thé chaud et enveloppé dans une couverture.

Une solution à 1% de promedol administrée par voie intraveineuse peut éliminer les douleurs intenses.

Si une personne a arrêté de respirer, la respiration artificielle doit être pratiquée ; s'il n'y a pas de battement de cœur, une réanimation cardio-pulmonaire est nécessaire ; le patient doit être immédiatement emmené dans un établissement médical ;