Le code CIM 10 est le nom de la maladie dans la classification mondiale des maladies. L'ICD est un vaste système créé pour étudier les maladies en détail et suivre les tendances de la morbidité de la population. Cette classification a été adoptée il y a plus d'un siècle à Paris, mais elle est modifiée et complétée tous les 10 ans.
Le code dix est apparu en 1993 et caractérisait une maladie de la thyroïde, à savoir. L'objectif de la CIM était d'identifier des pathologies complexes et d'effectuer des diagnostics, qui ont ensuite été comparés dans de nombreux pays du monde. Grâce à cette classification, un système de traitement optimal pour toutes les pathologies a été développé. Chacun se voit attribuer son propre code selon le système CIM 10.
Structure généralement acceptée de la CIM 10
Toutes les informations sur les maladies sont sélectionnées de manière à pouvoir être utilisées pour créer la base de données la plus utile. Le code CIM 10 contient les pathologies suivantes :
- maladies épidémiques;
- maladies générales;
- maladies associées à la localisation anatomique;
- pathologies du développement;
- divers types de blessures.
Le code contient plus de vingt groupes. La thyroïdite auto-immune fait partie du groupe des dysfonctionnements de la glande thyroïde et comprend les codes de maladies suivants :
- aigu, désigné par le code E06.0 - il se caractérise par un abcès thyroïdien et est divisé en purulent et pyogène. Parfois d'autres codes lui sont appliqués, à savoir B95, B96, B97 ;
- porte le code E06.1 et est divisée en thyroïdite de Quervain, géante (cellulaire), granuleuse et sans pus ;
- chronique se développe souvent en thyréotoxicose et est désignée par E06.2 ;
- auto-immune, qui se divise en 4 sous-types : maladie de Hashimoto, hasitoxicose (également appelée transitoire), goitre lymphadénomateux, thyroïdite lymphocytaire, struma lymphomateux ;
- médicinal, crypté comme E06.4, mais d'autres codages sont également utilisés si nécessaire ;
- vulgaris, qui comprend la thyroïdite chronique, ligneuse, fibreuse, de Riedel et la NOS. Porte le code E06.5 ;
- non précisé, codé E06.9.
Caractéristiques des sous-types de thyroïdite auto-immune CIM 10
La maladie de Hashimoto est une pathologie qui survient lorsque les niveaux d'hormones chutent rapidement, en raison d'une réduction du volume de tissu produisant des hormones.
La maladie de Riedel, ou comme on l'appelle aussi maladie fibreuse, est chronique. Sa particularité est le remplacement du parenchyme par un autre type de tissu (conjonctif).
Et si la sous-espèce Hashimoto est très courante, alors la sous-espèce Riedel, au contraire, est très rare.
Dans le premier cas, la maladie touche principalement les femmes âgées de plus de trente-cinq ans. Cela ressemble à ceci : les tissus thyroïdiens normaux se désintègrent et de nouveaux apparaissent à leur place.
Autrement dit, du fait d'une agression auto-immune, une infiltration diffuse de la glande thyroïde par des lymphocytes se produit avec formation de follicules lymphoïdes (thyroïdite lymphocytaire), destruction des thyrocytes et prolifération de tissu fibreux.
La phase de transition de l'hyperthyroïdie est étroitement liée au non-fonctionnement des cellules épithéliales folliculaires saines et à la libération d'hormones synthétisées depuis longtemps dans le sang humain. À l'avenir, cela conduit à l'apparition d'une hypothyroïdie.
Dans le deuxième sous-type de la maladie, le parenchyme sain se transforme en tissu fibreux, ce qui provoque un syndrome de compression. Ce type est très souvent associé à différents types de fibrose, à savoir médiastinale et rétropéritonéale, ce qui permet de l'étudier dans le cadre du syndrome d'Ormond fibrosant systémique. Il existe une opinion selon laquelle la thyroïdite de Riedel est une conséquence de la thyroïdite de Hashimoto.
La maladie de Hashimoto est divisée en deux formes de développement pathologique : hypertrophique et atrophique. La première forme est évidente et la seconde est cachée.
Diagnostic et traitement de la thyroïdite auto-immune
Tout d'abord, vous devez procéder à un examen pour la thyroïdite de Hashimoto si les symptômes suivants apparaissent chez une femme âgée de 35 à 40 ans :
- les cheveux ont commencé à tomber ;
- les ongles se cassent ;
- un gonflement du visage apparaît;
- peau sèche.
Pour ce faire, vous devez donner du sang pour un test T et TSH. Le médecin peut également déterminer au toucher si les lobes de la glande thyroïde sont hypertrophiés et s'ils sont asymétriques ou non. Lors d'une échographie, le tableau général de la maladie est très similaire à celui du DTZ - le tissu comporte de nombreuses couches et pseudonodules.
Si Riedel est diagnostiqué, la glande thyroïde sera alors très dense et impliquera les organes voisins dans la maladie. Cette maladie est difficile à distinguer du cancer de la thyroïde.
Pour la thyroïdite auto-immune, code CIM 10, un traitement hormonal à vie est prescrit. La chirurgie est prescrite dans certains cas (gros goitre, tumeur maligne).
Parmi les maladies du système endocrinien, l'inflammation chronique de la glande thyroïde - thyroïdite auto-immune - occupe une place particulière, car elle est une conséquence des réactions immunitaires de l'organisme contre ses propres cellules et tissus. Dans les maladies de classe IV, cette pathologie (les autres noms sont thyroïdite chronique auto-immune, maladie de Hashimoto ou thyroïdite, thyroïdite lymphocytaire ou lymphomateuse) a un code CIM 10 - E06.3.
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Code CIM-10
E06.3 Thyroïdite auto-immune
Pathogenèse de la thyroïdite auto-immune
Les causes du processus auto-immunitaire spécifique à un organe dans cette pathologie sont la perception par le système immunitaire des cellules thyroïdiennes comme des antigènes étrangers et la production d’anticorps contre celles-ci. Les anticorps commencent à « agir » et les lymphocytes T (qui doivent reconnaître et détruire les cellules étrangères) se précipitent dans le tissu glandulaire, déclenchant une inflammation - la thyroïdite. Dans ce cas, les lymphocytes T effecteurs pénètrent dans le parenchyme de la glande thyroïde et s'y accumulent, formant des infiltrats lymphocytaires (lymphoplasmocytaires). Dans ce contexte, les tissus glandulaires subissent des modifications destructrices : l'intégrité des membranes des follicules et des parois des thyrocytes (cellules folliculaires produisant des hormones) est perturbée et une partie du tissu glandulaire peut être remplacée par du tissu fibreux. Les cellules folliculaires sont naturellement détruites, leur nombre diminue et, par conséquent, un dysfonctionnement thyroïdien se produit. Cela conduit à l’hypothyroïdie – de faibles niveaux d’hormones thyroïdiennes.
Mais cela ne se produit pas immédiatement : la pathogenèse de la thyroïdite auto-immune est caractérisée par une longue période asymptomatique (phase euthyroïdienne), pendant laquelle les taux sanguins d'hormones thyroïdiennes se situent dans les limites normales. Ensuite, la maladie commence à progresser, provoquant un déficit hormonal. L'hypophyse, qui contrôle le fonctionnement de la glande thyroïde, réagit à cela et, en augmentant la synthèse de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH), stimule pendant un certain temps la production de thyroxine. Par conséquent, des mois, voire des années, peuvent s'écouler jusqu'à ce que la pathologie devienne évidente.
La prédisposition aux maladies auto-immunes est déterminée par un trait génétique dominant héréditaire. Des études ont montré que la moitié des parents immédiats des patients atteints de thyroïdite auto-immune possèdent également des anticorps dirigés contre le tissu thyroïdien dans leur sérum sanguin. Aujourd'hui, les scientifiques associent le développement de la thyroïdite auto-immune à des mutations de deux gènes : 8q23-q24 sur le chromosome 8 et 2q33 sur le chromosome 2.
Comme le notent les endocrinologues, il existe des maladies immunitaires qui provoquent une thyroïdite auto-immune, ou plus précisément celles qui y sont associées : diabète de type I, entéropathie au gluten (maladie coeliaque), anémie pernicieuse, polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, maladie d'Addison, maladie de Werlhoff, biliaire. cirrhose du foie (primaire), ainsi que les syndromes de Down, Shereshevsky-Turner et Klinefelter.
Chez les femmes, la thyroïdite auto-immune survient 10 fois plus souvent que chez les hommes et apparaît généralement après 40 ans (selon la Société européenne d'endocrinologie, l'âge typique de manifestation de la maladie est de 35 à 55 ans). Malgré le caractère héréditaire de la maladie, la thyroïdite auto-immune n'est presque jamais diagnostiquée chez les enfants de moins de 5 ans, mais déjà chez les adolescents, elle représente jusqu'à 40 % de toutes les pathologies thyroïdiennes.
Symptômes de la thyroïdite auto-immune
En fonction du niveau de carence en hormones thyroïdiennes, qui régulent le métabolisme des protéines, des lipides et des glucides dans l'organisme, le fonctionnement du système cardiovasculaire, du tractus gastro-intestinal et du système nerveux central, les symptômes de la thyroïdite auto-immune peuvent varier.
Cependant, certaines personnes ne présentent aucun signe de maladie, tandis que d’autres présentent diverses combinaisons de symptômes.
L'hypothyroïdie avec thyroïdite auto-immune se caractérise par des symptômes tels que : fatigue, léthargie et somnolence ; difficulté à respirer; hypersensibilité au froid; peau pâle et sèche; amincissement et perte de cheveux; ongles cassants; gonflement du visage; enrouement; constipation; prise de poids sans cause ; douleurs musculaires et raideurs articulaires ; ménorragie (chez la femme), dépression. Un goitre, un gonflement au niveau de la glande thyroïde sur le devant du cou, peut également se former.
La maladie de Hashimoto peut entraîner des complications : un gros goitre rend la déglutition ou la respiration difficile ; le taux de cholestérol de basse densité (LDL) augmente dans le sang ; Une dépression à long terme s'installe, les capacités cognitives et la libido diminuent. Les conséquences les plus graves de la thyroïdite auto-immune, causée par un manque critique d'hormones thyroïdiennes, sont le myxoedème, c'est-à-dire l'œdème mucineux, et son résultat sous la forme d'un coma hypothyroïdien.
Diagnostic de la thyroïdite auto-immune
Les spécialistes endocrinologues diagnostiquent la thyroïdite auto-immune (maladie de Hashimoto) sur la base des plaintes des patients, des symptômes existants et des résultats des analyses de sang.
Tout d'abord, des analyses de sang sont nécessaires pour déterminer le taux d'hormones thyroïdiennes : triiodothyronine (T3) et thyroxine (T4), ainsi que l'hormone hypophysaire stimulant la thyroïde (TSH).
Des anticorps sont également nécessaires pour la thyroïdite auto-immune :
- anticorps contre la thyroglobuline (TGAb) - AT-TG,
- anticorps contre la peroxydase thyroïdienne (TPOAb) - AT-TPO,
- anticorps dirigés contre les récepteurs de l'hormone stimulant la thyroïde (TRAb) - AT-rTSH.
Pour visualiser les changements pathologiques dans la structure de la glande thyroïde et de ses tissus sous l'influence d'anticorps, des diagnostics instrumentaux sont effectués - échographie ou ordinateur. L'échographie permet de détecter et d'évaluer le niveau de ces changements : les tissus endommagés avec infiltration lymphocytaire donneront ce qu'on appelle une hypoéchogénicité diffuse.
Une biopsie par aspiration de la glande thyroïde et un examen cytologique de l'échantillon de biopsie sont effectués s'il y a des ganglions dans la glande - pour déterminer les pathologies oncologiques. De plus, un cytogramme de la thyroïdite auto-immune permet de déterminer la composition des cellules de la glande et d'identifier les éléments lymphoïdes dans ses tissus.
Car dans la plupart des cas de pathologies thyroïdiennes, un diagnostic différentiel est nécessaire pour distinguer la thyroïdite auto-immune du goitre folliculaire ou endémique diffus, de l'adénome toxique et de plusieurs dizaines d'autres pathologies de la glande thyroïde. De plus, l'hypothyroïdie peut être le symptôme d'autres maladies, notamment celles associées à un dysfonctionnement de l'hypophyse.
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Ils ne peuvent pas guérir la thyroïdite auto-immune, mais en augmentant le taux de thyroxine, ils atténuent les symptômes provoqués par sa carence.
En principe, c’est le problème de toutes les maladies auto-immunes humaines. Et les médicaments de correction immunitaire, compte tenu de la nature génétique de la maladie, sont également impuissants.
Il n'y a eu aucun cas de régression spontanée de la thyroïdite auto-immune, bien que la taille du goitre puisse diminuer considérablement avec le temps. L'ablation de la glande thyroïde n'est effectuée qu'en cas d'hyperplasie, qui interfère avec la respiration normale, la compression du larynx, ainsi que lorsque des néoplasmes malins sont détectés.
La thyroïdite lymphocytaire est une maladie auto-immune et ne peut être prévenue. La prévention de cette pathologie est donc impossible.
Le pronostic pour ceux qui traitent correctement leur santé, s'enregistrent auprès d'un endocrinologue expérimenté et suivent ses recommandations est positif. Tant la maladie elle-même que les méthodes de traitement soulèvent encore de nombreuses questions, et même le médecin le plus qualifié ne sera pas en mesure de répondre à la question de savoir combien de temps les personnes atteintes de thyroïdite auto-immune vivent.
Le système ICD a été adopté il y a plus de cent ans lors d'une conférence à Paris avec la possibilité de sa révision tous les 10 ans. Au cours de son existence, le système a été révisé dix fois.
Depuis 1993, le code dix a commencé à fonctionner, qui inclut les maladies de la glande thyroïde, telles que la thyroïdite auto-immune chronique. L'objectif principal de l'utilisation de la CIM était d'identifier les pathologies, de les analyser et de comparer les données obtenues dans différents pays du monde. Cette classification permet également de sélectionner les schémas thérapeutiques les plus efficaces pour les pathologies incluses dans le code.
Toutes les données sur les pathologies sont générées de manière à créer la base de données de maladies la plus utile, utile pour l'épidémiologie et la médecine pratique.
Le code CIM-10 comprend les groupes de pathologies suivants :
- maladies à caractère épidémique;
- maladies générales;
- maladies regroupées par localisation anatomique ;
- pathologies du développement;
- différents types d'herbes.
Ce code contient plus de 20 groupes, parmi lesquels le groupe IV, qui comprend les maladies du système endocrinien et du métabolisme.
La thyroïdite auto-immune de code CIM 10 est incluse dans le groupe des maladies thyroïdiennes. Pour enregistrer les pathologies, les codes de E00 à E07 sont utilisés. Le code E06 reflète la pathologie de la thyroïdite.
Cela comprend les sous-sections suivantes :
- Code E06-0. Ce code désigne une thyroïdite aiguë.
- E06-1. Cela inclut la thyroïdite subaiguë CIM 10.
- E06-2. Forme chronique de thyroïdite.
- La thyroïdite auto-immune est classée par le microbiome comme E06-3.
- E06-4. Thyroïdite médicamenteuse.
- E06-5. Autres types de thyroïdite.
La thyroïdite auto-immune est une maladie génétique dangereuse qui se manifeste par une diminution des hormones thyroïdiennes. Il existe deux types de pathologies, désignées par un seul code.
Il s’agit de la thyroïdite de Hashimoto auto-immune chronique et de la maladie de Riedel. Dans cette dernière variante de la maladie, le parenchyme thyroïdien est remplacé par du tissu conjonctif.
Le code international vous permet non seulement de déterminer la maladie, mais également de connaître les manifestations cliniques des pathologies, ainsi que de déterminer les méthodes de diagnostic et de traitement.
Si des symptômes d'hypothyroïdie sont détectés, la maladie de Hashimoto doit être envisagée. Pour clarifier le diagnostic, une prise de sang est réalisée pour la TSH et la T4. Si les diagnostics de laboratoire montrent la présence d'anticorps dirigés contre la thyroglobuline, cela indiquera la nature auto-immune de la maladie.
L'échographie aidera à clarifier le diagnostic. Au cours de cet examen, le médecin peut voir des couches hyperéchogènes, du tissu conjonctif et des amas de follicules lymphoïdes. Pour un diagnostic plus précis, un examen cytologique doit être réalisé, car à l'échographie, la pathologie de E06-3 s'apparente à une formation maligne.
Le traitement de l’E06-3 implique l’utilisation d’hormones à vie. Dans de rares cas, une intervention chirurgicale est indiquée.
Le code CIM 10 est le nom de la maladie dans la classification mondiale des maladies. L'ICD est un vaste système créé pour étudier les maladies en détail et suivre les tendances de la morbidité de la population. Cette classification a été adoptée il y a plus d'un siècle à Paris, mais elle est modifiée et complétée tous les 10 ans.
Le code dix est apparu en 1993 et caractérisait une maladie thyroïdienne, à savoir la thyroïdite chronique auto-immune. L'objectif de la CIM était d'identifier des pathologies complexes et d'effectuer des diagnostics, qui ont ensuite été comparés dans de nombreux pays du monde. Grâce à cette classification, un système de traitement optimal pour toutes les pathologies a été développé. Chacun se voit attribuer son propre code selon le système CIM 10.
Toutes les informations sur les maladies sont sélectionnées de manière à pouvoir être utilisées pour créer la base de données la plus utile. Le code CIM 10 contient les pathologies suivantes :
- maladies épidémiques;
- maladies générales;
- maladies associées à la localisation anatomique;
- pathologies du développement;
- divers types de blessures.
Le code contient plus de vingt groupes. La thyroïdite auto-immune fait partie du groupe des dysfonctionnements de la glande thyroïde et comprend les codes de maladies suivants :
- aigu, désigné par le code E06.0 - il se caractérise par un abcès thyroïdien et est divisé en purulent et pyogène. Parfois d'autres codes lui sont appliqués, à savoir B95, B96, B97 ;
- subaigu porte le code E06.1 et se divise en thyroïdite de Quervain, géante (cellulaire), granuleuse et sans pus ;
- chronique se développe souvent en thyréotoxicose et est désignée par E06.2 ;
- auto-immune, qui se divise en 4 sous-types : maladie de Hashimoto, hasitoxicose (également appelée transitoire), goitre lymphadénomateux, thyroïdite lymphocytaire, struma lymphomateux ;
- médicinal, crypté comme E06.4, mais d'autres codages sont également utilisés si nécessaire ;
- vulgaris, qui comprend la thyroïdite chronique, ligneuse, fibreuse, de Riedel et la NOS. Porte le code E06.5 ;
- non précisé, codé E06.9.
La maladie de Hashimoto est une pathologie qui survient lorsque les niveaux d'hormones chutent rapidement, en raison d'une réduction du volume de tissu produisant des hormones.
La maladie de Riedel, ou comme on l'appelle aussi maladie fibreuse, est chronique. Sa particularité est le remplacement du parenchyme par un autre type de tissu (conjonctif).
Et si la sous-espèce Hashimoto est très courante, alors la sous-espèce Riedel, au contraire, est très rare.
Dans le premier cas, la maladie touche principalement les femmes âgées de plus de trente-cinq ans. Cela ressemble à ceci : les tissus thyroïdiens normaux se désintègrent et de nouveaux apparaissent à leur place.
Autrement dit, du fait d'une agression auto-immune, une infiltration diffuse de la glande thyroïde par des lymphocytes se produit avec formation de follicules lymphoïdes (thyroïdite lymphocytaire), destruction des thyrocytes et prolifération de tissu fibreux.
La phase de transition de l'hyperthyroïdie est étroitement liée au non-fonctionnement des cellules épithéliales folliculaires saines et à la libération d'hormones synthétisées depuis longtemps dans le sang humain. À l'avenir, cela conduit à l'apparition d'une hypothyroïdie.
Dans le deuxième sous-type de la maladie, le parenchyme sain se transforme en tissu fibreux, ce qui provoque un syndrome de compression. Ce type est très souvent associé à différents types de fibrose, à savoir médiastinale et rétropéritonéale, ce qui permet de l'étudier dans le cadre du syndrome d'Ormond fibrosant systémique. Il existe une opinion selon laquelle la thyroïdite de Riedel est une conséquence de la thyroïdite de Hashimoto.
La maladie de Hashimoto est divisée en deux formes de développement pathologique : hypertrophique et atrophique. La première forme est évidente et la seconde est cachée.
Tout d'abord, vous devez procéder à un examen pour la thyroïdite de Hashimoto si les symptômes suivants apparaissent chez une femme âgée de 35 à 40 ans :
- les cheveux ont commencé à tomber ;
- les ongles se cassent ;
- un gonflement du visage apparaît;
- peau sèche.
Pour ce faire, vous devez donner du sang pour un test T et TSH. Le médecin peut également déterminer au toucher si les lobes de la glande thyroïde sont hypertrophiés et s'ils sont asymétriques ou non. Lors d'une échographie, le tableau général de la maladie est très similaire à celui du DTZ - le tissu comporte de nombreuses couches et pseudonodules.
Si Riedel est diagnostiqué, la glande thyroïde sera alors très dense et impliquera les organes voisins dans la maladie. Cette maladie est difficile à distinguer du cancer de la thyroïde.
Pour la thyroïdite auto-immune, code CIM 10, un traitement hormonal à vie est prescrit. La chirurgie est prescrite dans certains cas (gros goitre, tumeur maligne).
CIM-10 / E00-E90 CLASSE IV Maladies du système endocrinien, troubles nutritionnels et troubles métaboliques / E00-E07 Maladies de la glande thyroïde / E06 Thyroïdite
Thyroïdite de Hashimoto
La forme thyréotoxique de la thyroïdite lymphocytaire chronique (hashitoxicose, goitre de Hashimoto) survient chez 2 à 4 % des patients.
Chez certains de ces patients, l'examen initial révèle un goitre inhabituellement dense et des titres élevés d'autoanticorps antithyroïdiens. Ces patients se caractérisent par une thyréotoxicose légère ou modérée provoquée par des auto-anticorps stimulant la thyroïde. On pense que la forme thyréotoxique de la maladie est une combinaison de thyroïdite lymphocytaire chronique et de goitre toxique diffus. Chez d'autres patients de ce groupe, la thyréotoxicose se développe dans le contexte d'une hypothyroïdie antérieure. Il est probable que dans de tels cas, la thyréotoxicose soit causée par de nouveaux clones émergents de lymphocytes B sécrétant des auto-anticorps stimulant la thyroïde.
Thyroïdite auto-immune : Diagnostic
Etudes en laboratoire et instrumentales
Environ 80 % des patients atteints de thyroïdite lymphoïde chronique ont des taux sériques normaux de T4 totale, de T3 totale et de TSH au moment du diagnostic, mais la fonction sécrétoire de la glande thyroïde est réduite. Ceci est indiqué par une sécrétion accrue de TSH lors d'un test avec la thyrolibérine (ce test n'est pas nécessaire pour établir le diagnostic de thyroïdite lymphoïde chronique). Plus de 85 % des patients atteints de thyroïdite lymphoïde chronique présentent des auto-anticorps contre la thyroglobuline, les antigènes microsomaux et l'iodure peroxydase. Ces auto-anticorps se retrouvent également dans d'autres maladies de la glande thyroïde (par exemple, chez 80 % des patients atteints de goitre toxique diffus), mais dans la thyroïdite lymphocytaire chronique, leur titre est généralement plus élevé. Une augmentation significative des titres d’auto-anticorps est souvent observée chez les patients atteints d’un lymphome thyroïdien primitif. On suppose que les mécanismes des réactions auto-immunes dans la thyroïdite lymphoïde chronique et le lymphome sont similaires. Un goitre dense et en croissance chez un patient âgé peut être un signe de lymphome et justifie une biopsie thyroïdienne si des auto-anticorps antithyroïdiens sont détectés.
La scintigraphie de la glande thyroïde révèle généralement son hypertrophie symétrique avec une répartition inégale de l'isotope. Parfois, un seul nœud froid est visualisé. L'absorption d'iode radioactif par la glande thyroïde peut être normale, diminuée ou augmentée. Il convient de noter que la scintigraphie thyroïdienne et le test d’absorption de l’iode radioactif en cas de suspicion de thyroïdite lymphoïde chronique ont peu de valeur diagnostique. Cependant, la valeur des résultats de ces tests augmente si un seul nodule est détecté dans la glande thyroïde ou si l'hypertrophie de la glande thyroïde se poursuit malgré un traitement aux hormones thyroïdiennes. Dans ces cas, une biopsie à l'aiguille fine du ganglion ou de la zone élargie est réalisée pour exclure un néoplasme.
Thyroïdite auto-immune : traitement
La prévention
Autre
Thyroïdite lymphocytaire chronique
Étiologie et pathogenèse
La thyroïdite lymphoïde chronique est une maladie auto-immune spécifique à un organe. On pense que sa cause principale est un défaut des lymphocytes CD8 (suppresseurs T), à la suite duquel les lymphocytes CD4 (T-helpers) sont capables d'interagir avec les antigènes des cellules thyroïdiennes. Chez les patients atteints de thyroïdite lymphoïde chronique, on retrouve souvent HLA-DR5, ce qui indique une prédisposition génétique à cette maladie. La thyroïdite lymphoïde chronique peut être associée à d'autres maladies auto-immunes (voir Tableau 28.5).
Manifestations cliniques
La maladie est le plus souvent détectée chez les femmes d'âge moyen présentant un goitre asymptomatique. Les femmes représentent environ 95 % des patients. Les manifestations cliniques sont variées : d'un petit goitre sans symptômes d'hypothyroïdie au myxœdème. Le signe le plus précoce et le plus caractéristique de la maladie est une hypertrophie de la glande thyroïde. Plaintes courantes : sensation de pression, de tension ou de douleur à l'avant du cou. Une légère dysphagie ou un enrouement est parfois observé. Des sensations désagréables sur la surface antérieure du cou peuvent être causées par une hypertrophie rapide de la glande thyroïde, mais le plus souvent elles augmentent progressivement et de manière asymptomatique. Le tableau clinique au moment de l'examen est déterminé par l'état fonctionnel de la glande thyroïde (présence d'hypothyroïdie, d'euthyroïdie ou de thyréotoxicose). Les symptômes de l'hypothyroïdie n'apparaissent que lorsque les taux de T4 et de T3 sont considérablement réduits.
Diagnostique
L'examen physique révèle généralement un goitre mobile symétrique, très dense, souvent de consistance inégale ou nodulaire. Parfois, un seul nœud est palpé dans la glande thyroïde.
Chez les patients âgés (âge moyen - 60 ans), on rencontre parfois une forme atrophique de la maladie - l'hypothyroïdie primaire idiopathique. Dans de tels cas, le goitre est généralement absent et un déficit en hormones thyroïdiennes se manifeste par une léthargie, une somnolence, un enrouement, un gonflement du visage et une bradycardie. On pense que l'hypothyroïdie primaire idiopathique est causée par des auto-anticorps bloquant la thyroïde ou par la destruction des thyrocytes par des auto-anticorps antithyroïdiens cytotoxiques.
1. Nikolaï TF, et al. Thyroïdite lymphocytaire post-partum : prévalence, évolution clinique et suivi à long terme. Arch Intern Med 147 : 221, 1987.
2. Nyulassy S, et al. Thyroïdite subaiguë (de Quervain) : association avec l'antigène HLA-B35 et des anomalies des immunoglobulines du système du complément et d'autres protéines sériques. J Clin Endocrinol Metab 45:270, 1977.
3. Vargas MT, et coll. Les autoanticorps microsomaux antithyroïdiens et HLA-DR5 sont associés à un dysfonctionnement thyroïdien post-partum : preuves étayant une pathogenèse auto-immune. J Clin Endocrinol Metab 67:327, 1988.
4. Volpe R. La thyroïdite silencieuse est-elle une maladie auto-immune ? Arch Intern Med 148 : 1907, 1988.
Pathogenèse de la thyroïdite auto-immune
Les causes du processus auto-immunitaire spécifique à un organe dans cette pathologie sont la perception par le système immunitaire des cellules thyroïdiennes comme des antigènes étrangers et la production d’anticorps contre celles-ci. Les anticorps commencent à « agir » et les lymphocytes T (qui doivent reconnaître et détruire les cellules étrangères) se précipitent dans le tissu glandulaire, déclenchant une inflammation - la thyroïdite. Dans ce cas, les lymphocytes T effecteurs pénètrent dans le parenchyme de la glande thyroïde et s'y accumulent, formant des infiltrats lymphocytaires (lymphoplasmocytaires). Dans ce contexte, les tissus glandulaires subissent des modifications destructrices : l'intégrité des membranes des follicules et des parois des thyrocytes (cellules folliculaires produisant des hormones) est perturbée et une partie du tissu glandulaire peut être remplacée par du tissu fibreux. Les cellules folliculaires sont naturellement détruites, leur nombre diminue et, par conséquent, un dysfonctionnement thyroïdien se produit. Cela conduit à l’hypothyroïdie – de faibles niveaux d’hormones thyroïdiennes.
Mais cela ne se produit pas immédiatement : la pathogenèse de la thyroïdite auto-immune est caractérisée par une longue période asymptomatique (phase euthyroïdienne), pendant laquelle les taux sanguins d'hormones thyroïdiennes se situent dans les limites normales. Ensuite, la maladie commence à progresser, provoquant un déficit hormonal. L'hypophyse, qui contrôle le fonctionnement de la glande thyroïde, réagit à cela et, en augmentant la synthèse de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH), stimule pendant un certain temps la production de thyroxine. Par conséquent, des mois, voire des années, peuvent s'écouler jusqu'à ce que la pathologie devienne évidente.
La prédisposition aux maladies auto-immunes est déterminée par un trait génétique dominant héréditaire. Des études ont montré que la moitié des parents immédiats des patients atteints de thyroïdite auto-immune possèdent également des anticorps dirigés contre le tissu thyroïdien dans leur sérum sanguin. Aujourd'hui, les scientifiques associent le développement de la thyroïdite auto-immune à des mutations de deux gènes : 8q23-q24 sur le chromosome 8 et 2q33 sur le chromosome 2.
Comme le notent les endocrinologues, il existe des maladies immunitaires qui provoquent une thyroïdite auto-immune, ou plus précisément celles qui y sont associées : diabète de type I, entéropathie au gluten (maladie coeliaque), anémie pernicieuse, polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, maladie d'Addison, maladie de Werlhoff, biliaire. cirrhose du foie (primaire), ainsi que les syndromes de Down, Shereshevsky-Turner et Klinefelter.
Chez les femmes, la thyroïdite auto-immune survient 10 fois plus souvent que chez les hommes et apparaît généralement après 40 ans (selon la Société européenne d'endocrinologie, l'âge typique de manifestation de la maladie est de 35 à 55 ans). Malgré le caractère héréditaire de la maladie, la thyroïdite auto-immune n'est presque jamais diagnostiquée chez les enfants de moins de 5 ans, mais déjà chez les adolescents, elle représente jusqu'à 40 % de toutes les pathologies thyroïdiennes.
Thyroïdite auto-immune Le code CIM 10 est le nom de la maladie selon la Classification internationale des maladies ou CIM. L'ICD est un système complet conçu spécifiquement pour étudier les maladies et suivre leur stade de développement dans la population mondiale.
Le système ICD a été adopté il y a plus de cent ans lors d'une conférence à Paris avec la possibilité de sa révision tous les 10 ans. Au cours de son existence, le système a été révisé dix fois.
Depuis 1993, le code dix a commencé à fonctionner, qui inclut les maladies de la glande thyroïde, telles que la thyroïdite auto-immune chronique. L'objectif principal de l'utilisation de la CIM était d'identifier les pathologies, de les analyser et de comparer les données obtenues dans différents pays du monde. Cette classification permet également de sélectionner les schémas thérapeutiques les plus efficaces pour les pathologies incluses dans le code.
Toutes les données sur les pathologies sont générées de manière à créer la base de données de maladies la plus utile, utile pour l'épidémiologie et la médecine pratique.
Le code CIM-10 comprend les groupes de pathologies suivants :
- maladies à caractère épidémique;
- maladies générales;
- maladies regroupées par localisation anatomique ;
- pathologies du développement;
- différents types d'herbes.
Ce code contient plus de 20 groupes, parmi lesquels le groupe IV, qui comprend les maladies du système endocrinien et du métabolisme.
La thyroïdite auto-immune de code CIM 10 est incluse dans le groupe des maladies thyroïdiennes. Pour enregistrer les pathologies, les codes de E00 à E07 sont utilisés. Le code E06 reflète la pathologie de la thyroïdite.
Cela comprend les sous-sections suivantes :
- Code E06-0. Ce code désigne une thyroïdite aiguë.
- E06-1. Cela inclut la thyroïdite subaiguë CIM 10.
- E06-2. Forme chronique de thyroïdite.
- La thyroïdite auto-immune est classée par le microbiome comme E06-3.
- E06-4. Thyroïdite médicamenteuse.
- E06-5. Autres types de thyroïdite.
La thyroïdite auto-immune est une maladie génétique dangereuse qui se manifeste par une diminution des hormones thyroïdiennes. Il existe deux types de pathologies, désignées par un seul code.
Il s’agit de la thyroïdite de Hashimoto auto-immune chronique et de la maladie de Riedel. Dans cette dernière variante de la maladie, le parenchyme thyroïdien est remplacé par du tissu conjonctif.
Le code international vous permet non seulement de déterminer la maladie, mais également de connaître les manifestations cliniques des pathologies, ainsi que de déterminer les méthodes de diagnostic et de traitement.
Si des symptômes d'hypothyroïdie sont détectés, la maladie de Hashimoto doit être envisagée. Pour clarifier le diagnostic, une prise de sang est réalisée pour la TSH et la T4. Si les diagnostics de laboratoire montrent la présence d'anticorps dirigés contre la thyroglobuline, cela indiquera la nature auto-immune de la maladie.
L'échographie aidera à clarifier le diagnostic. Au cours de cet examen, le médecin peut voir des couches hyperéchogènes, du tissu conjonctif et des amas de follicules lymphoïdes. Pour un diagnostic plus précis, un examen cytologique doit être réalisé, car à l'échographie, la pathologie de E06-3 s'apparente à une formation maligne.
Le traitement de l’E06-3 implique l’utilisation d’hormones à vie. Dans de rares cas, une intervention chirurgicale est indiquée.
