Stimulators of erythropoiesis Stimulators of leukopoiesis 1. Means for the treatment 1. Derivatives of nucleic hypochromic anemias Iron preparations Sodium nucleinate Cobalt preparations Sodium nucleospermate Erythropoietins Pentoxyl 2. Means for the treatment of Etadene hyperchromic anemia 2. Peptides Cyanobolamine Filgrastim Folic acid Molgramy m Erythropoiesis inhibitors Inhibiteurs de la leucopoïèse Solution radioactive 1. Cytostatiques phosphate de sodium 2. Antibiotiques 3. Médicaments de différents groupes Médicaments pour le traitement de l'hémosidérose Déferroxamine
Classification des ANÉMIES Selon la gravité : Légère (diminution de l'hémoglobine à g/l) Modérée (diminution de l'hémoglobine à g/l) Sévère (diminution de l'hémoglobine en dessous de 70 g/l)
Classification ANÉMIE Selon l'état de l'hématopoïèse médullaire Régénérative (compensée par les propres capacités de l'organisme) Hyporegénérative (compensée par un traitement médicamenteux) Arégénérative (pas complètement compensée par un traitement médicamenteux)
Classification ANÉMIE Selon l'indicateur de couleur Diminution proportionnelle normochrome du nombre de globules rouges et d'hémoglobine par unité de volume de sang ; indice de couleur (c.p.) 0,9-1,0 Quantité hypochrome réduite d'hémoglobine ; c.p. 1.0
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Classification ANÉMIE Selon les caractéristiques étiopathogénétiques Anémie posthémorragique Anémie due à une altération de la formation du sang, carence en fer B 12 - et carence folique myélotoxique (avec néphrite, maladies infectieuses, toxicose nutritionnelle, intoxications au plomb et autres) métaplasique hypo- et aplasique (avec leucémie, myélomatose, tumeur métastases cérébrales osseuses) Anémie hémolytique
Faits et chiffres La quantité totale de fer dans le corps humain est de 3 à 5 g (chez les hommes, c'est plus que chez les femmes) 2/3 de la composition totale du fer est contenue dans l'hémoglobine 1/3 de la réserve de fer est déposée dans sous forme de ferritine et d'hémosidérine dans le foie, les os du cerveau, la rate et les muscles. Avec la nourriture, une personne reçoit jusqu'à mg de fer par jour. Dans le corps d'une personne en bonne santé, 5 à 10 % du fer fourni avec la nourriture est absorbé. , c'est à dire. 0,5 à 1 mg/jour, ce qui est suffisant pour les hommes et les femmes adultes en période postménopausique, mais chez les femmes ayant un cycle menstruel normal ou chez les femmes enceintes, cette valeur est de 1 à 3 mg/jour. En cas d'anémie ou de grossesse chez la femme, l'absorption du fer augmente (jusqu'à 30 % de la quantité totale dans l'alimentation). Perte de fer : principalement avec l'épithélium desquamé de la peau et de la muqueuse intestinale. Pendant la menstruation, environ 30 mg de fer sont perdus, donc dans. une femme en période de règles son solde est négatif
CAUSES DE LA CARENCE EN FER (HYPOCHROMIQUE) ANÉMIE INSUFFISANCE DE FER DANS LE CORPS - NUTRITION DÉSÉQUILIBRÉE - ENTÉRITÉ D'ABSORPTION altérée, RÉSECTION MASSIVE DE KATH MINCE, SYNDROME DE MALAABSORPTION D'ACHILIA AVIT AMINOSE AVEC HYPOPROTÉINÉMIE LE BESOIN DU CORPS EN FER EST AU-DESSUS DE LA NORMALE - GROSSESSE - LACTATION - DE FORTE CROISSANCE CHEZ LES ENFANTS GRANDE PERTE DE FER - PERTE DE SANG CHRONIQUE - AUGMENTATION DE LA SUEURATION - MALADIES INFECTIEUSES
Préparations de fer Pour administration orale À courte durée d'action *Sulfate ferreux Lactate ferreux Fumarate ferreux Gluconate ferreux *Ferroplex *Tardiferon Feol-vit Ferro-folgamma Feramide À action prolongée *Ferro-gradument Feospan Pour administration parentérale Fercoven *Ferum lek Ferbitol
PRÉPARATIONS DE FER Pour administration orale Pour administration parentérale Action courte Action prolongée Complexes non ionisants contenant du fer Fercoven (Fe+Co+glucides) IV Ferrum lek IV, IM Ferbitol IM Venofer La dose est calculée à l'aide de la formule tenant compte du poids corporel et la concentration d'hémoglobine dans le sang Sulfate ferreux Lactate ferrique Fumarate ferrique Gluconate ferrique Ferroplex Fe + oscar- Tardiferon acide binique Feramide (Fe + nicotinamide) Fefol-vit (Fe + B1, B2, B6 + acide folique + nicotinamide) Ferro-foil ( Fe + acide folique + cyanocobalamine Ferro-diplômé Feospan Maltofer
EFFETS SECONDAIRES DES PRÉPARATIONS PARENTÉRALES DE FER PHLÉBITE COLORATION AU SITE D'ADMINISTRATION (jusqu'à 2 ans) DOULEURS INFÉRIEURES ET STERNES ARTHALGIE DU VISAGE, DU COU HYPERÉMÉMIE MAL DE TÊTE Étourdissements FIÈVRE HURTIQUES BRONCHOSPASME UN CHOC PHAPHYLACTIQUE (RARE) Des suppléments parentéraux en fer sont prescrits si : - le fer n'est pas absorbé dans les intestins du corps - le patient présente des symptômes intestinaux intolérables - on ne peut pas faire confiance au patient pour prendre ces médicaments - un traitement efficace est nécessaire en cas d'anémie sévère
Indications d'utilisation des suppléments de fer CARENCE EN FER DANS L'ORGANISME, ASSOCIÉE À : - un apport alimentaire insuffisant - une perte de sang chronique - une grossesse (le besoin total en fer de la mère et du fœtus est de 1000 mg, principalement dans la seconde moitié de la grossesse) - absorption réduite du fer provenant des aliments en cas de maladies du tractus gastro-intestinal - avec un faible niveau de fer dans le dépôt (bébés prématurés ; enfants allaités pendant une longue période) - besoin accru de synthèse de globules rouges dans le traitement des patients atteints d'anémie pernicieuse
MÉDICAMENTS POUR LE TRAITEMENT DE L'INTOXICATION AIGUE AU FER, DE L'HÉMOSIDÉROSE ET DE L'HÉMOCHROMATOSE DEFEROXAMINE TETACINE-CALCIUM forment des composés complexes avec le fer et éliminent le fer des protéines contenant du fer (ferritine, hémosidérine), mais pas de l'hémoglobine et des enzymes contenant du fer.
Préparations de cobalt COAMIDE Co - participe à la synthèse de B12 par la microflore ; - stimule la synthèse de l'érythropoïétine ; - favorise l'absorption du fer de l'organisme ; - catalyse la transition du fer déposé en hémoglobine utilisé pour les anémies hyperchromes et hypochromes, y compris celles résistantes aux suppléments de fer ;
Érythropoïétines L'érythropoïétine est un facteur de croissance. stimule la prolifération et la différenciation des globules rouges. La synthèse de l'érythropoïétine (dans les cellules interstitielles péritubulaires des reins) dépend de l'oxygénation (augmentée par l'hypoxie tissulaire). Indications : anémie dans les maladies rénales chroniques, tumeurs malignes, SIDA, polyarthrite rhumatoïde, bébés prématurés. Effets secondaires : tension artérielle, arthralgie, maux de tête, étourdissements, convulsions, numération plaquettaire.
MÉDICAMENTS POUR LE TRAITEMENT DE L'ANÉMIE HYPERCHROMIQUE ACIDE FOLIQUE CYANCOBOLAMINE - participe à la formation de la thymine, qui fait partie de l'ADN (la réplication de l'ADN est la base de la division cellulaire). Avec leur carence, la division cellulaire ralentit (principalement là où elle est plus fréquente) - sang, tractus gastro-intestinal, fibres nerveuses.
SYMPTÔMES DE CARENCE EN VITAMINE B 12 ANÉMIE MÉGALOBLASTOMIQUE, NEUTROPHILOSE AVEC NOMBRE AUGMENTÉ DE FORMES DE SEGMENTONUCLÉES, GLOSSITE À PLAQUETTES GÉANTES, ENTÉRITE, Colite (lésions de la muqueuse gastro-intestinale) SYMPTÔMES NEUROLOGIQUES – MYLOSE FUNIQUE ULAR (NÉVITE PÉRIPHÉRIQUE, PARÉSIS, PERIP RÉDUITE RÉFLEXES HÉRAUX, MÉMOIRE RÉDUITE, HALLUCINATIONS)
CAUSES DE LA CARENCE EN VITAMINE B 12 DOMMAGES À LA Muqueuse Gastro-intestinale – GASTRITE CHRONIQUE, CARCINOME GASTRIQUE, GASTROECTOMIE (production de gastromucoprotéine) ANÉMIE PERNICIELLE OU Maladie D'ADDISON-BIRMER OU ANÉMIE MALIGNE (MALADIE AUTO-IMMUNE) – DISTRIBUTION DE LA FONCTION DES CELLULES DE PARKING SPRU, MALADIE COELIAQUE, IOSE AMÉLIORATION DE LA NUTRITION BESOIN ACCRU – GROSSESSE, DYPHYLLOBOTRIOSE INFANTILE
INDICATIONS DE LA VITAMINE B 12 ET DE L'ACIDE FOLIQUE POUR L'ANÉMIE ANÉMIE MÉGALOBLASTIQUE (ACIDE FOLIQUE + B 12) ANÉMIE PERNICIELLE (B 12 - JUSQU'À LA DISPARITION DES SIGNES DE LÉSIONS DU SYSTÈME NERVEUX, PUIS - B 12 + ACIDE FOLIQUE TU) ANÉMIE CARENTIELLE EN FER (POUR AMÉLIORER ABSORPTION DU FER ET INCLUSION DANS L'HÉMOGLOBINE) PARENTÉRALE UNIQUEMENT
PATHOLOGIE DU SANG BLANC La leucocytopénie est une diminution du nombre de leucocytes dans le sang périphérique en dessous de la norme physiologique. Leucopénies associées à des troubles de la leucopoïèse (neutropénie, agranulocytose aiguë, éosinopénie, lymphocytopénie, monocytopénie) Mécanismes d'apparition : 1. dégradation des leucocytes dans le sang périphérique 2. inhibition de la leucopoïèse - altération de la reproduction Leucocytose - augmentation du nombre total de leucocytes ( ou leurs formes individuelles) dans le sang périphérique. Leucocytose redistributive (non associée à l'activation de l'hématopoïèse médullaire) Leucocytose dans les processus pathologiques (activation adéquate de la leucopoïèse dans la moelle osseuse) Leucocytose pathologique (vraie) (réponse inadéquate du système sanguin à une leucopoïèse irritante ou altérée) - réactions leucémoïdes - leucémie
Cytostatiques Agents alkylants Mécanisme d'action : Réagissent avec les bases d'acide nucléique et inhibent la synthèse de l'ADN, dans une moindre mesure de l'ARN, ce qui entraîne la mort cellulaire Principaux médicaments : Embiquin (chlorométhine) Cyclophosphamide Sarcolysine Chlorobutine Thiophosphamide Melosan Antimétabolites Mécanisme d'action : structurellement similaire à les métabolites cellulaires naturels entrent en compétition avec ces derniers pour les récepteurs d'enzymes spécifiques et perturbent ainsi le métabolisme de la cellule et sa mort. Principaux médicaments : Méthotrexate Mercaptopurine Cytarabine.
Préparations de différents groupes Préparations d'origine végétale Mécanisme : activité antimitotique Vinblastine (Rosevin) pour la lymphogranulomatose Leucémie aiguë à la vincristine et autres hémoblastoses Autres médicaments Lymphome à procarbazine, polycythémie vraie Leucémie lymphoblastique aiguë à L-asparaginase, leucémie myéloïde aiguë récurrente,
La fonction principale des globules rouges est de transporter l'oxygène des poumons vers les organes et les tissus, ce qui est assuré par la présence d'hémoglobine dans ceux-ci. Une diminution des globules rouges et (ou) de l'hémoglobine dans le sang entraîne le développement d'une anémie, et une forte augmentation de ceux-ci conduit à une érythrémie (polyglobulie).
La violation du régime d'entraînement, du régime alimentaire et un stress excessif sont des conditions préalables aux fluctuations de l'érythropoïèse. L'anémie chez les athlètes peut être associée à une perte de sang due à des blessures, et chez les athlètes féminines, à des menstruations abondantes.
Les agents qui affectent l'érythropoïèse stimulent la synthèse de l'hémoglobine et la formation de globules rouges, augmentant ainsi leur nombre par unité de volume de sang. Ce groupe de médicaments est considéré comme des médicaments antianémiques. Selon l'étiologie et la pathogenèse, différents agents pharmacologiques sont utilisés pour traiter l'anémie. Il est important de se rappeler que l'anémie accompagne souvent diverses maladies et que la cause à l'origine de la maladie doit donc être éliminée.
Les anémies sont divisées en quatre groupes principaux
L'anémie normoblastique (carence en fer) se caractérise par un nombre insuffisant de globules rouges avec une faible teneur en hémoglobine. Dans ce cas, des globules rouges matures normaux sont produits, mais l’indice de couleur du sang est faible, c’est pourquoi on parle d’anémie hypochrome.
L'anémie mégaloblastique se distingue par le fait que le nombre de globules rouges diminue et que les poïkilocytes, formes immatures contenant une quantité accrue d'hémoglobine, sont déterminés. L'indice de couleur est augmenté, d'où le nom d'anémie hyperchrome. Cette anémie se caractérise par une carence en vitamine B12 et/ou en acide folique.
L'anémie hypoplasique se caractérise par un nombre insuffisant de globules rouges normaux avec une teneur réduite en hémoglobine ; la régénération de la moelle osseuse est altérée.
L'anémie hémolytique se caractérise par une destruction accrue des globules rouges normaux et une activité insuffisante du G-6-FDG est observée.
Parmi les anémies répertoriées, la carence en fer est la plus courante et se classe au premier rang parmi les autres maladies dans le monde. Selon l'OMS, cette anémie touche 700 millions de personnes et se retrouve le plus souvent dans les populations qui ont un besoin accru en fer. L'anémie représente 65 % de toutes les maladies des organes hématopoïétiques et l'anémie ferriprive (IDA) représente 85 % de tous les types d'anémie. La carence latente en fer (LID) survient chez 24 % des jeunes hommes pratiquement en bonne santé, 30 % des athlètes, 9 femmes enceintes sur 10, et dans les zones d'influence radioactive, la fréquence de l'anémie augmente de 3 à 4 fois. Ces anémies sont observées chez 30 à 70 % des enfants et adolescents, et chez 30 à 40 % des femmes.
Selon l’Académie américaine des sciences, on peut distinguer plusieurs périodes dans la vie de chaque personne où les besoins de l’organisme en fer sont particulièrement importants et où sa carence devient la principale cause de l’anémie.
- 1. Les enfants âgés de 6 mois à 4 ans ont besoin de beaucoup de fer, car leur aliment principal - le lait - est pauvre en fer et, en raison de la croissance et du développement, les réserves de fer dans le corps s'épuisent rapidement.
- 2. Les adolescents ont besoin de beaucoup de fer pour répondre aux besoins de leur corps en pleine croissance.
- 3. Le corps des femmes en âge de procréer a un besoin accru en fer pour reconstituer la perte de sang pendant la menstruation.
- 4. Pendant la grossesse, la future mère augmente le risque de développer une anémie ferriprive. Le fœtus lui-même a également besoin de fer pour produire ses propres globules rouges.
La carence en fer survient souvent dans de nombreuses maladies, en particulier les intoxications aiguës et chroniques par des poisons hémolytiques, après une gastrectomie, dans les maladies gastro-intestinales graves, dans certaines maladies héréditaires et dans les pertes de sang.
Le rôle principal dans le traitement de l'anémie hypochrome appartient aux préparations à base de fer.
Pharmacocinétique des préparations de fer
Distribution du fer dans le corps humain
Le fer est un microélément essentiel (biométal) qui joue un rôle important dans l'organisme ; il fait partie de composés complexes. Il existe du fer cellulaire et extracellulaire (tableau 2.18). Ses réserves dans l'organisme sont de 3 à 6 g (chez l'homme 50 mg-kg-1, chez la femme 35 mg-kg"1 de poids corporel). Le corps d'un adulte pesant 70 kg contient 4,5 g de fer, soit 0. 0065% du poids corporel.
Environ 70 % de la quantité totale de fer fait partie de l'hémoglobine, le reste se trouve dans la moelle osseuse, la rate, les muscles et le foie.
L'hémoglobine (Hb) est le composant principal des globules rouges, grâce auquel s'effectue la fonction principale du sang - le transfert d'oxygène. Selon sa structure chimique, l'hémoglobine appartient aux chromoprotéines et contient un groupe prothétique contenant du fer - l'hème et la protéine (globine). Pour la découverte de la structure de l'hémoglobine, Perutz, Allemand de naissance émigré en Angleterre, reçut le prix Nobel en 1962. Dans le corps d’une personne en bonne santé, il existe un équilibre constant entre la formation et la dégradation des globules rouges.
Grâce aux mécanismes de régulation, dans des conditions normales, un niveau stable de globules rouges est assuré. L'influence maximale sur l'érythropoïèse est exercée par la quantité d'oxygène dans les organes et les tissus. L'érythropoïétine, formée principalement dans les reins (90 %), revêt une grande importance dans ce processus.
Les suppléments de fer doivent être prescrits 1,5 heure avant les repas ou 2 heures après ceux-ci. Le métabolisme du fer dans l’organisme est régulé principalement par son absorption. L'absorption des sels de fer inorganiques peut se produire dans n'importe quelle partie du tractus gastro-intestinal, à commencer par le duodénum ; là et dans la partie initiale de l'intestin grêle, la majeure partie est absorbée. En cas de carence, la zone de son absorption s'étend jusqu'au bas intestin. De nombreux facteurs influencent l’absorption du fer. L'activité d'absorption dépend de la forme galénique : les préparations de fer sous forme galénique liquide sont mieux absorbées. L'état de la microflore intestinale affecte l'absorption et l'activité pharmacologique du fer.
Pour être absorbé, l’ion fer doit être réduit, c’est-à-dire passer de l’état d’oxydation trivalent à l’état divalent. La récupération commence dans l’estomac et se poursuit dans l’intestin grêle. L'ionisation du fer dans l'estomac s'effectue sous l'influence de l'acide chlorhydrique à pH = 5. Lorsque l'acidité diminue, l'absorption du fer provenant des aliments peut diminuer. Les agents réducteurs, tels que l'acide ascorbique, le succinate, les groupes SH d'acides aminés (cystéine) et les protéines présentes dans les aliments, convertissent l'oxyde de fer en ferreux, divalents, favorisant son absorption. L'absorption est également stimulée par les sels d'acide succinique, d'acide pyruvique, de cuivre, de manganèse et de fructose. L’absorption du fer provenant des aliments d’origine animale est 2 à 4 fois plus élevée que celle provenant des aliments végétaux. Parallèlement, le « facteur viande » a un effet positif sur l’absorption du fer non héminique, notamment issu des plantes. La teneur en fer et en acide ascorbique de divers produits est présentée dans le tableau 2.19. Les sels de sulfate de fer et les complexes de fer avec des acides aminés favorisent une absorption maximale du fer. La sérine a le plus grand effet sur l’absorption du fer. En cas de carence en pyridoxine, l'absorption du fer augmente également malgré une augmentation de son taux plasmatique.
L'acide ascorbique, en particulier, forme avec le fer un complexe spécial soluble dans le milieu alcalin de l'intestin grêle. On pense que l'effet positif de la viande sur l'absorption du fer non hémique est dû à la formation lors de la digestion de la viande de systèmes de transport spéciaux pour l'absorption du fer, ainsi qu'à la liaison de facteurs de cavité qui ralentissent son absorption. .
Les facteurs qui réduisent l'absorption du fer comprennent les phosphates, les oxalates, les tanins et les phytates. Le régime alimentaire en cas de carence en fer latente et d'anémie ferriprive doit également comprendre du cuivre, du manganèse, du zinc et du cobalt. Le cuivre fait partie de la cytochrome oxydase et de la diphénol oxydase, stimule la synthèse de l'hémoglobine, la transition des réticulocytes en érythrocytes. Le manganèse affecte également la synthèse de l'hémoglobine et stimule les processus oxydatifs dans le corps. Le zinc favorise la formation d'hémoglobine et de globules rouges, le cobalt fait partie de la cyanocobalamine et augmente l'absorption du fer dans les intestins.
Les antiacides (carbonate de calcium, hydroxyde d'ammonium et de magnésium) réduisent l'absorption du fer, neutralisant éventuellement l'acidité du suc gastrique. L'absorption du fer est réduite lorsque les préparations à base de fer sont utilisées pendant ou immédiatement après avoir mangé. L'absorption du fer diminue en cas de gastrectomie partielle et de résections intestinales massives, de cachexie et de maladies infectieuses.
La sécrétion du pancréas a un effet inhibiteur sur l'absorption du fer ; dans la pancréatite chronique et la cirrhose du foie, ce processus est considérablement amélioré. La pancréatine inhibe l'absorption excessive du fer.
L'absorption du fer dépend à la fois de la forme du fer et de sa quantité absolue et se produit par transport actif ou absorption passive. Le transport actif se produit avec la participation de mécanismes enzymatiques ou de transporteurs (Fig. 2.13). Le fer, absorbé sous forme ferreuse, est transformé en oxyde de fer phosphate dans les villosités de l’intestin grêle.
Pharmacocinétique du fer
Ce complexe se combine à l'apoferritine dans les villosités épithéliales pour former de la ferritine. L'absorption du fer dépend de la quantité d'apoferritine : si elle est complètement saturée et convertie en ferritine, l'absorption s'arrête.
L'absorption passive consiste en la diffusion du fer à travers les villosités intestinales et est également possible en association avec des acides aminés tels que la glycine et la sérine. Ce processus se produit principalement lorsque le fer est apporté à des doses dépassant sa teneur dans les produits alimentaires.
Après absorption, le fer circule dans le sang sous forme liée à la (3-globuline (transferrine). Normalement, le taux de fer dans le plasma varie de 66 à 146 mcg/ml et dépend d'une carence en fer, qui s'accompagne d'une diminution de son niveau dans le sérum et augmentant la capacité à lier le fer.
La perte quotidienne de fer chez l'homme est de 35 mg, la majeure partie de cette quantité (21 mg) étant due au processus normal de destruction des globules rouges. Le fer libéré par les globules rouges détruits est à nouveau recyclé. Les tumeurs malignes, les infections, l'inflammation et l'urémie réduisent l'utilisation du fer.
Environ 30 % de la teneur totale en fer de l’organisme est stockée dans le dépôt. Cette quantité est vitale car l’anémie ferriprive n’apparaît que lorsque le fer stocké est complètement utilisé. Il se dépose sous forme de ferritine et d'hémosidérine dans la moelle osseuse, le foie, la rate et d'autres endroits où dominent les éléments des structures réticuloendothéliales. La ferritine et l'hémosidérine peuvent être une source de fer dans la synthèse de l'hème en cas de carence en fer.
Au cours de la journée, 0,51 g de fer sont excrétés par l'organisme ; il est également perdu avec des éléments desquamants de la peau et la chute des cheveux. L'excrétion urinaire de fer est de 0,1 mg par jour, mais elle augmente avec la protéinurie et la surcharge en fer.
Le traitement de l'anémie ferriprive ne doit commencer qu'une fois le diagnostic établi et les causes de la maladie clarifiées.
Selon leur structure chimique, les composés du fer sont classiquement divisés en deux groupes :
- a) sels simples et facilement ionisants - ferrocènes ou composés chélatés organométalliques ;
- b) complexe - composés hydroxyles polynucléaires - complexes.
Les préparations de sels de fer simples sont utilisées uniquement par voie orale, et les composés chélatés et les complexes d'hydroxyles polynucléaires sont utilisés par voie intramusculaire et intraveineuse. Dans le traitement de l'anémie ferriprive, il est préférable d'utiliser des sels de fer divalents ayant une bonne biodisponibilité. La préférence est donnée aux médicaments à haute teneur en fer et aux additifs contenant des acides ascorbique, succinique, fumarique, des acides aminés, de la mucoprotéase, etc.
Composition, forme galénique et posologie de certaines préparations contenant du fer
De tels médicaments utilisés par voie orale présentent certains avantages, à savoir :
- · une variété de formes posologiques - comprimés, dragées, gélules, gouttes, élixirs, adaptées à toutes les catégories d'âge de patients ;
- · la composition rationnellement sélectionnée de la forme posologique offre la possibilité d'augmenter la biodisponibilité du fer ;
- · la présence de vitamines, d'acides organiques et d'enzymes dans la préparation permet de réduire les effets secondaires du fer et d'améliorer son absorption ;
- · La voie d'administration orale est la voie naturelle d'entrée du fer dans l'organisme.
Pour une meilleure absorption du fer, une quantité suffisante d'acide chlorhydrique libre est nécessaire pour la dissolution et la dissociation dans les préparations utilisées, c'est-à-dire pour dissoudre les sels de fer et les transformer en une forme dissociée, ainsi que pour restaurer les ions Fe3+ en Fe2+, qui est mieux absorbé. Par conséquent, si la fonction sécrétoire de l'estomac est insuffisante, les préparations à base de fer doivent être utilisées avec du suc gastrique ou de l'acide chlorhydrique dilué. Les protéines de la membrane muqueuse de l'estomac et des intestins forment des complexes avec le fer, ce qui favorise son absorption.
Les agents qui affectent l'hématopoïèse du groupe ferrocène ont une utilisation limitée car, malgré une bonne absorption, ils ont tendance à se déposer dans le tissu adipeux, ce qui n'est pas souhaitable. Les composés de fer chélatés sont peu toxiques, mais ils ont une demi-vie courte et les complexes polynucléaires d'hydroxyle de fer ne peuvent pas être utilisés par voie orale ; ils sont prescrits uniquement par voie intramusculaire ou intraveineuse.
Un certain nombre de formules ont été proposées pour déterminer la dose approximative de préparations de fer pour administration parentérale. Une administration parentérale unique du médicament ne doit pas dépasser 100 mg de métal élémentaire en raison de l'impossibilité de son absorption complète.
Avec l'administration intraveineuse de préparations de fer, le microélément ne commence à pénétrer dans les globules rouges qu'après 12 à 24 heures. L'activité d'absorption du fer lorsqu'il est administré par voie intramusculaire dépend du complexe du fer avec d'autres composants. Par exemple, le premier jour, seuls 50 mg du complexe fer-dextrine sont absorbés, le reste est absorbé ultérieurement. En cas de surdosage, le fer commence à se déposer dans les organes internes, ce qui conduit au développement d'une hémosidérose.
Lors de la prescription de médicaments par voie orale, vous devez respecter le schéma posologique requis : au moins 20 à 30 mg de Fe2+ par jour doivent pénétrer dans l'organisme. Environ 30 % se trouvent dans le dépôt - ferritine, hémosidérine. Une dose de 100 mg en Fe2* peut y parvenir. Si le patient tolère bien le médicament, la dose est augmentée. La dose quotidienne maximale est de 300 à 400 mg (non absorbée). La dose quotidienne est divisée en 3 à 4 doses et, si le fer est mal toléré, en 6 à 8 doses.
Les premiers signes de l’effet positif des suppléments de fer dans le traitement oral de l’anémie hypochrome apparaissent au bout de quelques jours sous forme de réticulocytose. Après 2 à 4 semaines, on observe une augmentation de l'hémoglobine dans le sang de 1 g-l"1 par jour.
Le traitement est long, parfois 2 à 3 mois et souvent 4 à 6 mois. La durée du traitement de l'IDA avec ces médicaments est déterminée par la normalisation de la teneur en fer périphérique et sérique. Si la normalisation de la composition du sang périphérique se produit dans un délai de 1 à 2 mois (c'est-à-dire que la teneur en hémoglobine chez les hommes atteint 140 à 180 g-l-1, chez les femmes - 120 à 140 g-l"1), le traitement est poursuivi pendant encore 1 mois, mais dans des doses plus petites - 60 à 80 mg de fer élémentaire par jour.
En cas de saignement prolongé, un traitement d'entretien de 20 à 40 mg de fer élémentaire est utilisé quotidiennement pendant une semaine ; après chaque pause de 3 à 4 semaines - à nouveau dans la semaine.
Parmi les médicaments destinés à l'administration orale, le lactate de fer, le sulfate de fer et le fer réduit étaient auparavant largement utilisés. Actuellement, ils sont rarement utilisés en raison de la présence de propriétés négatives. La préférence est donnée au ferramide, à la ferrocérone et aux préparations combinées contenant du sulfate de fer.
Le ferramide, un composé complexe de fer et de nicotinamide, est utilisé pour l'anémie posthémorragique et l'anémie ferriprive de toute origine (100 mg 3 fois par jour pendant 3 à 4 semaines).
La ferrocérone est le sel de sodium de la ferrocérone orthocarboxybenzène, prescrit 300 mg 2 fois par jour après les repas pour l'IDA de toute origine. Le médicament est bien toléré.
Ferrocal - comprimés contenant du sulfate de fer (200 mg), du diphosphate de fructose et de calcium (100 mg) et de la cérébrolécithine (200 mg). Utilisé dans le traitement de l'IDA, perte générale de force après des maladies infectieuses, interventions chirurgicales (2 à 6 comprimés 3 fois par jour après les repas).
Conferron - gélules contenant 250 mg de sulfate ferreux et 35 mg de sulfosuccinate de sodium, qui ont une certaine activité de surface et assurent une bonne absorption du fer et une augmentation de l'effet thérapeutique lors de la prise de 1 à 2 gélules 3 fois par jour après les repas.
Les préparations injectables de fer sont utilisées après des résections étendues de l'intestin grêle, lorsque l'absorption dans l'intestin est altérée, lorsqu'il est nécessaire d'accélérer ce processus, par exemple avant une intervention chirurgicale, ainsi qu'en cas de perte de sang chronique, lorsque la perte de fer dépasse prise orale.
Ranferron est une association médicamenteuse active contenant dans 1 capsule du fumarate de fer (305 mg), de l'acide folique (0,75 mg), de la vitamine B (5 mcg), de l'acide ascorbique (75 mg) et du sulfate de zinc (5 mg).
Le médicament est utilisé avec succès pour divers types de carence en fer et d'anémie par carence en folate, 1 capsule 2 à 3 fois par jour ou 3 à 4 cuillères à café d'élixir par jour.
Le ferbitol est une solution aqueuse du complexe fer-sorbitol contenant environ 50 % de fer, utilisée quotidiennement pour l'IDA d'étiologies diverses, 2 ml (par voie intramusculaire !) pendant 15 à 30 jours. Le médicament est bien toléré, mais des nausées ne sont possibles que dans certains cas. Contre-indiqué en cas d'hémochromatose, de dysfonctionnement hépatique et de néphrite aiguë.
Ferkoven est une association de médicaments pour administration intraveineuse. Contient du saccharate de fer, du gluconate de cobalt et une solution de glucides. La présence de cobalt favorise l'activation de l'érythropoïèse. Injecté dans une veine très lentement : les 2 premiers jours, 2 ml, puis 5 ml. Après avoir éliminé la carence en fer dans l'organisme, le traitement de l'anémie hypochrome se poursuit avec des médicaments oraux. Après les premières injections de Ferkoven, comme en cas de surdosage, des rougeurs du visage et du cou, une sensation d'oppression derrière le sternum et des douleurs dans le bas du dos sont possibles. Ces manifestations disparaissent après injection d'un analgésique et de sulfate d'atropine (0,5 ml de solution à 0,1%) sous la peau.
Ferrum-lek est un médicament pour administration intraveineuse et intramusculaire. Pour les injections intramusculaires, il contient du fer tribasique en association avec du maltose, pour les injections intraveineuses, il contient du saccharate de fer. 4 ml sont administrés par voie intramusculaire tous les deux jours et par voie intraveineuse - le 1er jour 2,5 ml (contenu de 0,5 ampoule), le 2ème - 5 ml, le 3ème jour - 10 ml, puis 10 ml 2 fois par semaine. Diluer avec une solution isotonique de chlorure de sodium dans un rapport de 1:2.
L'apparition d'une réticulocytose au bout de quelques jours indique l'effet positif des suppléments de fer. Après 2 à 4 semaines, il y a une augmentation de l'hémoglobine dans le sang de 1 g-l"1 par jour.
La durée du traitement de l'IDA avec ces médicaments est déterminée par les indicateurs de normalisation de la teneur en fer périphérique et en fer sérique. Actiférine et tarungreron sont également utilisés en Ukraine.
Effets secondaires. Après ingestion, des nausées, des vomissements et une perte d'appétit peuvent survenir. Ceci s'explique par la capacité des préparations de fer à se dissocier facilement avec formation d'ions de fer libres, qui peuvent dénaturer les protéines des microvillosités de la membrane muqueuse du tube digestif avec développement d'irritation et d'inflammation. Le fer peut provoquer la constipation en fixant le sulfure d'hydrogène dans les intestins. La diarrhée est également possible lorsque l'interaction du fer avec le sulfure d'hydrogène produit du sulfure de fer, un composé qui irrite la paroi intestinale. Parfois, un goût métallique dans la bouche, une coloration foncée des selles, une bordure sombre sur les dents ou leur assombrissement dû à la liaison avec le sulfure d'hydrogène apparaissent parfois. En cas d'utilisation prolongée, une insomie, une tachycardie et des éruptions cutanées peuvent se développer. Avec l'administration parentérale de préparations à base de fer, des douleurs peuvent survenir au site d'injection, dans le bas du dos, une compression dans la poitrine, des réactions allergiques - urticaire, fièvre, arthralgie, parfois choc anaphylactique, collapsus.
Les préparations de fer divalent peuvent endommager les structures membranaires, favoriser la libération et l'activation de substances biologiquement actives, d'enzymes microsomales en raison de leurs propriétés pro-oxydantes et de leur capacité à initier des réactions radicalaires libres, entraînant des dommages aux organes et aux tissus. Par conséquent, pour prévenir de telles complications, des substances ayant des effets antioxydants et des stimulants de l'absorption du fer sont introduites dans la composition de certains médicaments.
Récemment, sont apparus des médicaments contenant du fer dans des granulés de microdialyse ou des matrices spécifiques, qui favorisent la libération progressive du fer du médicament, assurant une bonne absorption et assimilation (par exemple, ferro-gradué).
En cas d'intoxication aiguë par des préparations à base de fer, un antidote spécifique est utilisé - la déféroxamine, qui est produite en ampoules de 0,5 g de préparation sèche. Pour lier le fer non absorbé, il est utilisé par voie orale - 5 à 10 g (contenu de 10 à 20 ampoules) ; Pour l'administration intramusculaire, utiliser une solution à 10 % en dissolvant le contenu de l'ampoule dans 45 ml d'eau pour préparations injectables. Le médicament est administré par voie intramusculaire à raison de 60 à 80 mg pour 1 kg de poids corporel.
Pour le traitement de l'anémie hypochrome, outre les médicaments contenant du fer, des agents qui affectent l'hématopoïèse et contiennent du cobalt, en particulier du coamide, sont également utilisés. Ils stimulent également l’hématopoïèse, favorisent l’absorption du fer par l’organisme, la synthèse de l’hémoglobine, etc.
Le coamide est un composé complexe de cobalt et de nicotinamide qui peut être utilisé avec des suppléments de fer. Facilement absorbé, présent dans la moelle osseuse, le foie, les reins, les protéines du plasma sanguin et les globules rouges. Il est excrété par les reins ainsi que par le contenu des intestins.
Pharmacodynamique. Favorise l'absorption du fer et sa connexion aux processus métaboliques. En stimulant la production d'érythropoïétine, il active l'érythropoïèse. Augmente la synthèse des acides aminés, l'activité de la succinate déshydrogénase, la cytochrome oxydase, augmente la teneur en ARN et ADN dans les tissus.
1 ml d'une solution à 1 % est administré par voie sous-cutanée une fois par jour ; la poudre peut être utilisée par voie orale à raison de 100 mg 3 fois par jour.
Effets secondaires : rarement - nausées, vertiges.
Dans le traitement de l'anémie hypochrome, un certain nombre de vitamines et de métaux lourds sont prescrits.
L'acide ascorbique (il est inclus dans un certain nombre de préparations à base de fer) forme avec le fer des complexes bien absorbés dans les intestins. Restaure le fer ferrique en divalent, ce qui favorise également son absorption et prévient les irritations de la muqueuse intestinale.
La vitamine E active la synthèse de l'hème, inhibe la peroxydation lipidique des membranes cellulaires érythrocytaires, empêchant ainsi l'hémolyse cellulaire et prolongeant la période d'existence.
La pyridoxine peut normaliser l'hématopoïèse chez les patients atteints d'anémie sidéroblastique (congénitale et acquise). Chez ces patients, la synthèse de l'hémoglobine est perturbée et une accumulation de fer est détectée dans les mitochondries périnucléaires des cellules érythroïdes.
La riboflavine favorise indirectement la synthèse de la globine, ce qui augmente également la formation d'hémoglobine.
Le sulfate de cuivre est prescrit pour sa carence, observée chez les jeunes enfants mal nourris. Le cuivre favorise l'absorption du fer dans l'intestin et l'inclusion du fer dans l'hémoglobine, composant de l'hémostimuline.
Au cours des dernières décennies, les cliniciens ont été de plus en plus confrontés à des anémies qui surviennent en cas d'insuffisance rénale chronique (IRC), d'utilisation de doses élevées de cytostatiques et au stade terminal de tumeurs malignes, qui ne répondent pas aux méthodes de traitement traditionnelles (suppléments de fer, vitamine B12). , acide folique). Dans le même temps, le nombre de cas de ce type d'anémie augmente progressivement en raison d'une augmentation spectaculaire de l'incidence du diabète sucré, dont l'une des complications est l'insuffisance rénale chronique, le cancer et l'expansion de l'utilisation de médicaments à haute teneur élevée. dose de chimiothérapie pour leur traitement. Les résultats de la recherche indiquent que ce type d’anémie est causé par un manque de cytokine érythropoïétine (EPO) dans l’organisme. Grâce au développement de la technologie de l’ADN, il est devenu possible de produire des préparations synthétiques d’EPO recombinante.
L’histoire de l’utilisation de l’érythropoïétine humaine recombinante a commencé en 1977, lorsqu’elle a été isolée pour la première fois sous forme purifiée à partir de l’urine humaine. En 1983, les employés d’Amgen ont produit pour la première fois un médicament recombinant à base d’EPO en introduisant le gène humain de l’EPO dans les cellules ovariennes de hamsters chinois. En 1985, l'EPO humaine recombinante (époétine) a été prescrite pour la première fois à un patient à des fins thérapeutiques et un bon effet thérapeutique a été obtenu. Depuis 1987, l'EPO recombinante est devenue disponible pour la première fois en Europe. C’est à partir de cette année que débute l’utilisation de l’EPO dans le sport. Au cours de la période 1987-1990, plusieurs décès parmi les cyclistes néerlandais et belges ont été associés à l'utilisation de l'EPO. En 1988, la Fédération internationale de ski a inclus l'EPO dans la liste des substances dopantes, et en 1989, la Food and Drug Administration, l'agence gouvernementale américaine qui contrôle la production et la distribution de médicaments dans le pays, a autorisé la production d'EPO recombinante. En 1990, l'utilisation de l'EPO a été interdite par le CIO. En 1993-1994, l'IA-AF a introduit une procédure de prélèvement sanguin lors de huit compétitions de Coupe du monde ; en 1997, l'Union cycliste internationale et la Fédération internationale de ski ont approuvé une procédure de test sanguin aléatoire avant le début des compétitions, établissant les niveaux maximaux d'hématocrite autorisés. et l'hémoglobine. Bien que le dépassement des indicateurs établis ne constitue pas un motif de disqualification, cette procédure vise à protéger le corps de l’athlète contre d’éventuelles complications liées à une augmentation de la teneur en hémoglobine et à une augmentation de l’hématocrite. En 1998, les révélations sur l'utilisation de l'EPO lors du Tour de France cycliste ont fait l'objet d'une large couverture médiatique. En 1999, les recherches ont été intensifiées pour développer une méthode fiable de détection de l'EPO en vue des Jeux olympiques de Sydney.
L'EPO produite de manière endogène est une glycoprotéine glycolysée. La molécule d'EPO est composée de 60 % d'acides aminés et de 40 % de glucides. L'EPO appartient à la famille des cytokines, c'est-à-dire des immunomodulateurs de type hormonal qui jouent le rôle de médiateurs intercellulaires dans la réponse immunitaire et dans de nombreuses autres réactions physiologiques et pathologiques. Dans le corps humain, l'EPO se forme principalement dans les reins, principalement dans les fibroblastes interstitiels péritubulaires du cortex, et en partie dans le foie (seulement 10 à 15 % de la production totale). L'EPO est l'un des régulateurs centraux de la formation des globules rouges dans le corps des mammifères, le principal médiateur de la réponse physiologique normale à l'hypoxie. La principale caractéristique de l’EPO est le contrôle de la prolifération et de la différenciation des cellules progénitrices érythroïdes dans la moelle osseuse. La régulation de l'érythropoïèse est un mécanisme complexe dans lequel, outre l'EPO, d'autres facteurs de croissance sont également impliqués. Ainsi, normalement, il stimule, avec les interleukines 1, 3, 4 et le facteur de stimulation des colonies de granulocytes et de macrophages, la différenciation des cellules progénitrices de l'unité formant des colonies érythrocytaires. Des concentrations élevées d'érythropoïétine peuvent affecter directement les normoblastes et favoriser la libération précoce des réticulocytes dans le sang.
Une autre caractéristique importante de l'EPO est sa capacité à prévenir l'apoptose des cellules progénitrices érythroïdes à des stades ultérieurs de développement en inhibant leur phagocytose par les macrophages.
Parmi les médicaments à base d'EPO dans la pratique médicale, l'époétine (Epogen, Recormon) est la plus largement utilisée pour traiter l'anémie causée par l'insuffisance rénale chronique, la polyarthrite rhumatoïde, les tumeurs malignes, le SIDA et l'anémie chez les nouveau-nés prématurés. L'EPO est souvent associée à des suppléments de fer, sinon une carence en fer se produit en raison de la consommation rapide d'hémoglobine dans les globules rouges nouvellement formés et l'efficacité de l'EPO est fortement réduite. Pour augmenter l'effet thérapeutique, il est recommandé de le prescrire simultanément non seulement avec des suppléments de fer, mais également avec de l'acide folique, de la cyanocobalamine et de la pyridoxine.
Effets secondaires : maux de tête possibles, arthralgie, hyperkaliémie, aplasie médullaire.
L'effet se développe après 1 à 2 semaines, normalisation de l'hématopoïèse après 8 à 12 semaines. Si l'insuffisance rénale chronique n'est pas éliminée, l'effet de l'EPO disparaît 3 semaines après l'arrêt du médicament. Les patients atteints d'anémie mégaloblastique par déficit en V. se voient prescrire de la cyanocobalamine (Vit. V.,). Cette anémie se caractérise par l'inhibition des processus de synthèse de l'hémoglobine et la formation de globules rouges mégaloblastiques. Malgré l'augmentation de la teneur en hémoglobine de chaque globule rouge, sa quantité totale dans le sang diminue en raison d'une diminution du nombre de globules rouges.
La cyanocobalamine est une poudre cristalline rouge rubis avec une structure complexe comprenant un atome de cobalt. Dans la nature, il est synthétisé par les algues bleu-vert, les bactéries, les actinomycètes chez l'homme et l'animal ; il est produit par la microflore intestinale. Pénètre dans l'organisme avec des produits d'origine animale (foie, œufs, produits laitiers). Les besoins quotidiens sont de 2 mcg.
Pharmacocinétique. L'absorption de la vitamine B12 n'est possible qu'en présence de gastromucoprotéine dans l'estomac - le facteur Castle interne, sécrété par les cellules pariétales de la muqueuse gastrique. En combinaison avec la gastromucoprotéine, la vitamine B12 atteint les parties distales du caecum, où elle est résorbée grâce à un mécanisme de transport de récepteurs très spécifique. La cyanocobalamine pénètre dans le sang à l'état libre et jusqu'à 93 % de celle-ci est associée à la globuline. Du sang, il passe au foie, où il est converti en forme active - le cobamide, qui fait partie de nombreuses enzymes. Une petite partie pénètre dans divers tissus et leucocytes. Du foie, il pénètre dans les intestins et est à nouveau absorbé. L'activité d'absorption dépend de la structure et de la fonction de la muqueuse, qui est soutenue par l'acide folique. La réserve de cyanocobalamine et de sa coenzyme dans le foie est suffisante pour en satisfaire les besoins pendant 2-3 ans.
Lors de l'administration parentérale de la vitamine, plus de 50 % de celle-ci est excrétée par les reins et seulement 6 à 7 % par les intestins ; après administration orale, 1 à 2 % sont excrétés par les reins, tandis que la majeure partie finit dans le système digestif. excréments.
Pharmacodynamique. L'anémie mégaloblastique est caractérisée par une hématopoïèse de type mégaloblastique (érythroblaste - mégaloblaste hyperchrome - mégalocyte), des modifications dégénératives du système nerveux (cerveau et moelle épinière, nerfs périphériques), des modifications du tissu épithélial, en particulier du tractus gastro-intestinal. La cyanocobalamine stimule la transition du type mégaloblastique d'hématopoïèse vers le type normoblastique, réduit les processus d'hémolyse des globules rouges. L'effet érythropoïétique de la cyano-cobalamine est dû à son influence sur les processus métaboliques. Avec l'acide folique, il participe à la synthèse des bases puriques et pyrimidiques, ce qui améliore la synthèse des acides nucléiques et la synthèse de la méthionine, une protéine qui donne des groupes méthyles mobiles pour la formation de choline, de créatine. , et les acides nucléiques nécessaires à l'hématopoïèse, sont activés. La cyanocobalamine participe au métabolisme des graisses, en particulier à la synthèse de la myéline et d'autres lipoprotéines, ainsi qu'au métabolisme des glucides, favorise l'accumulation active de composés éthyliques, a un effet positif sur la fonction du foie et du système nerveux, a un effet immunomodulateur effet, etc.
Indications d'utilisation : anémie mégaloblastique maligne (vitaminose B|2), autres formes d'anémie - hypochrome (en association avec l'acide folique), hypoplasique, maladie des radiations, maladies trophiques et inflammatoires du système nerveux central et périphérique (polynévrite), résection de l'intestin grêle, les infections intestinales à long terme, les maladies de l'estomac et des intestins avec malabsorption, la convalescence après de graves maladies débilitantes.
L'objectif du traitement de l'anémie mégaloblastique avec la cyanocobalamine n'est pas seulement de normaliser le tableau sanguin et d'éliminer les manifestations cliniques de la maladie, mais également de maximiser la reconstitution du dépôt de cette vitamine. Pour ce faire, la cyanocobalamine est d'abord administrée par voie intramusculaire à raison de 100 à 1 000 mcg par jour ou tous les deux jours pendant 1 à 2 semaines (période de saturation), puis un traitement d'entretien est effectué : le médicament aux mêmes doses est administré une fois par mois tout au long de la vie. Un résultat positif d'un tel traitement est noté après 2-3 jours sous forme de réticulocytose, une normalisation complète de l'hématopoïèse est observée au bout de 1-2 mois de traitement.
Effets secondaires : réactions allergiques, excitabilité accrue, tachycardie, douleurs cardiaques, infiltration lipidique du foie.
Il existe également une carence en folate ou anémie macrocytaire, qui se développe lorsque les besoins de l’organisme en acide folique augmentent, par exemple en cas d’activité physique accrue dans le sport ou pendant la grossesse. L'anémie macrocytaire se caractérise par l'apparition dans le sang de gros globules rouges (macrocytes), riches en hémoglobine, mais leur nombre total est fortement réduit. L’acide folique est un traitement efficace contre cette maladie.
L'acide folique (Vit. Sun) se trouve dans les feuilles des plantes, le foie et les champignons. Il a été isolé pour la première fois en 1941 et sa structure chimique a été établie en 1945. La molécule est constituée d'acides ptéridine, para-aminobenzoïque et glutamique. Contient dans les produits alimentaires sous forme conjuguée (polyglutamate). De nombreux tissus contiennent une enzyme qui décompose les conjugués de l'acide folique. Les besoins humains quotidiens sont de 50 mcg d’acide folique ou 400 mcg de polyglutamate. Les réserves d'acide folique dans l'organisme sont suffisantes pour vivre plusieurs mois. Certains anticonvulsivants (diphénine), contraceptifs oraux, isoniazide, etc. provoquent l'apparition d'une carence en acide folique, perturbant son absorption dans le tractus gastro-intestinal. Une carence en acide folique se manifeste par une anémie macrocytaire.
Pharmacocinétique. L'acide folique provenant des aliments est librement et complètement absorbé dans l'intestin grêle proximal (environ 50 à 200 mcg par jour) - la teneur dans le sang après 36 heures est de 92 à 98 %. Près de 87 % sont contenus dans les globules rouges, le reste dans le plasma sanguin. Du sang, il pénètre dans le foie, où il est déposé et transformé en formes actives. Environ 50 % du médicament est excrété par les reins, le reste par les intestins.
Pharmacodynamique. Dans l'organisme, l'acide folique, sous l'influence de la folate réductase, est transformé en acide tétrahydrofolique, sa forme active, qui participe à la synthèse des bases puriques nécessaires à la formation de l'ARN et de l'ADN, de la méthionine, de la sérine, qui joue un rôle important rôle dans l’hématopoïèse. En raison de sa participation au métabolisme nucléique, l'acide folique stimule également la leucopoïèse, a un effet cicatrisant et a un effet positif sur l'hématopoïèse. Il se caractérise par des propriétés lipotropes, réduit la teneur en graisses du foie, régule le métabolisme et la teneur en choline du plasma et du foie.
Indications d'utilisation : anémie macrocytaire, anémie et leucopénie causées par des composés chimiques et des rayonnements ionisants, anémie liée à une résection gastrique, anémie macrocytaire alimentaire des nouveau-nés. Pour l'anémie mégaloblastique, il est prescrit avec de la cyanocobalamine. (L'utilisation isolée de cette pathologie entraîne une augmentation des changements pathologiques dans la moelle épinière.)
L'utilisation prophylactique de l'acide folique 1 mois avant une grossesse planifiée et au cours du premier trimestre de la grossesse est très importante pour prévenir les anomalies du développement fœtal, en particulier les anomalies du tube neural (spina bifida).
À des fins préventives, l'acide folique est prescrit par voie orale à raison de 0,02 à 0,05 mg par jour et à des fins thérapeutiques - 5 mg par jour pendant 20 à 30 jours. Dès la première semaine de traitement, une augmentation du taux d'hémoglobine dans le sang est observée; une correction complète de l'anémie se produit en 1 à 2 mois.
Les patients souffrant de diverses formes d'anémie, de maladies du foie et de gastrite atrophique se voient prescrire une préparation de foie de bovin frais, Vitohepat.
Vitohepat est un liquide jaune transparent qui contient de la cyanocobalamine, de l'acide folique et d'autres substances biologiquement actives. Injecter par voie intramusculaire 1 à 2 ml par jour.
Les formes d'anémie hypoplasiques et hémolytiques sont difficiles à traiter. Il est important d'établir la cause et d'éliminer le facteur étiologique. Les médicaments utilisés comprennent la cyanocobalamine, l'acide folique, l'acide ascorbique, l'acide nicotinique et d'autres vitamines - thiamine, riboflavine, pyridoxine. Des transfusions sanguines et des greffes de moelle osseuse sont également utilisées.
Les plantes médicinales sont largement utilisées pour traiter les patients souffrant d’anémie. Les plantes et leurs préparations sont riches en une variété de substances et de microéléments biologiquement actifs ; elles augmentent la résistance aux influences néfastes, l'activité globale du corps et l'hématopoïèse.
Les fraises des bois contiennent des acides ascorbique et folique, des pectines, des sucres, des sels de fer, du cobalt, du calcium, du manganèse, du phosphore, etc.
Le cassis contient de l'acide ascorbique, de la rutine, de la thiamine, du carotène, des pectines, des sucres, des acides organiques, du potassium, du fer (près de 10 mg pour 100 g), etc.
Ces fruits sont utilisés sous leur forme naturelle, sirops, compotes, etc.
Les cynorhodons contiennent de l'acide ascorbique, de la rutine, de la riboflavine, de la phylloquinone, du tocophérol, des acides organiques, des pectines, des sucres, des glucosides de flavone, du fer, du manganèse, des sels de magnésium, etc. Ils sont utilisés principalement sous forme d'infusion au 1:20.
Application à la pratique de l'entraînement sportif. Dans le sport, où l'activité physique a depuis longtemps dépassé les limites même accessibles à distance à une personne physiquement développée, il est tout simplement impossible de surestimer l'influence de l'état de l'ensemble du système d'approvisionnement en sang sur les résultats sportifs.
Une augmentation des taux d'hémoglobine de 10 à 30 % entraîne une augmentation si significative des résultats et des performances sportives qu'elle peut constituer la principale raison de la victoire. Bien entendu, pour augmenter la teneur en hémoglobine, les stimulants hématopoïétiques approuvés (céruloplasmine) ont trouvé la plus grande utilisation, en particulier dans les sports cycliques axés sur l'endurance générale et la force. Dans le même temps, les méthodes récemment devenues populaires pour le développement extrême de l'hypertrophie sarcoplasmique et mitochondriale justifient l'utilisation de ces groupes de médicaments dans les sports de force. Une augmentation du nombre de globules rouges tout en maintenant les propriétés rhéologiques du sang (c'est-à-dire la fluidité) entraîne une augmentation de l'apport aux tissus en oxygène et en nutriments, ainsi qu'une stimulation prononcée des processus métaboliques, en particulier anabolisants, dans le le corps de l'athlète. Cela constitue la base d’une forte augmentation des résultats sportifs.
Les préparations d'érythropoïétine destinées au traitement de l'anémie chez les athlètes sont administrées par voie sous-cutanée et leur posologie initiale est d'environ 20 UI pour 1 kg de poids corporel 3 fois par semaine, ou 10 UI pour 1 kg de poids corporel par jour. En cas d'efficacité insuffisante du médicament, toutes les 4 semaines, la dose peut être augmentée de 20 UI pour 1 kg de poids corporel 3 fois par semaine (60 UI pour 1 kg par semaine). Lorsqu'elle est administrée par voie intraveineuse, la dose initiale est de 40 UI pour 1 kg de poids corporel 3 fois par semaine, après 4 semaines, la dose peut être doublée. Quelle que soit la voie d'administration, la posologie maximale ne doit pas dépasser 300 unités pour 1 kg de poids corporel par semaine. Par la suite, la dose d'entretien est choisie de manière à ce que l'hématocrite ne dépasse pas 45 %. Lors de la prescription de préparations d'érythropoïétine, il est extrêmement important de fournir à l'organisme des quantités adéquates de tous les nutriments essentiels (macronutriments), ainsi que des vitamines et des minéraux, notamment le fer, la vitamine B12 et l'acide folique.
Avec l'utilisation non autorisée de l'EPO dans le sport, la formation de thrombus est activée en raison d'une violation des propriétés rhéologiques du sang et de la capacité d'agrégation des érythrocytes et des plaquettes. Dans le cyclisme professionnel, où les médicaments à base d'EPO sont largement utilisés, un taux d'hématocrite de 50 % ou plus sert de motif pour exclure d'emblée un participant.
Dans le sport professionnel, les préparations d'érythropoïétine sont souvent utilisées en association avec la stanozolone, l'insuline et l'hormone de croissance, mais il ne faut pas oublier que les préparations d'EPO sont classées comme médicaments dopants, vous devez donc vous abstenir de les utiliser.
En plus des préparations d'érythropoïétine, d'autres médicaments non interdits peuvent être utilisés pour stimuler l'hématopoïèse : diverses préparations de fer, vitamine B12, acide folique, méthyluracile, nucléinate de sodium, céruloplasmine. Cependant, l’efficacité de leur utilisation n’a pas été suffisamment étudiée.
Médicaments affectant l'hématopoïèse
Conférence 16. Médicaments agissant sur le sang
Médicaments affectant l'hématopoïèse.
* Stimulants de l'érythropoïèse.
* Stimulateurs de la leucopoïèse.
Médicaments qui affectent la coagulation du sang.
*Antocoagulants.
* Coagulants.
Solutions de remplacement et de détoxification du plasma.
Littérature:
Subbotin V.M., Subbotina S.G., Aleksandrov I.D. Médicaments modernes en médecine vétérinaire. / Série « Médecine vétérinaire et élevage », Rostov-sur-le-Don : « Phoenix », 2000. - 592 p.
Pharmacologie / V.D. Sokolov, M.I. Rabinovitch, G.I. Gorshkov et autres. éd. V.D. Sokolova. - M. : Kolos, 1997. - 543 p.
C'EST À DIRE. Mozgov. Pharmacologie. - M. : Agropromizdat, 1985. - 445 p.
D.K. Chervyakov, P.D. Evdokimov, A.S. Vishker. Médicaments en médecine vétérinaire. - M. : Kolos, 1977. - 496 p.
MI. Rabinovitch. Atelier sur la pharmacologie vétérinaire et la formulation. - M. : Agropromizdat, 1988. - 239 p.
5. MD. Machkovski. Médicaments. - Moscou : « Nouvelle Vague », 2000 tome 1 - 530 p., tome 2 - 608 p.
6. D.A. Kharkevitch. Pharmacologie. - M. : Médecine, 1999. - 661 p.
7. V.N. Joulenko, O.I. Volkova, B.V. Usha et al. Formulation vétérinaire générale et clinique. - M. : Kolos, 1998. - 551 p.
8. I.F. Klenova, N.A. Eremenko. Médicaments vétérinaires en Russie. Annuaire. - Selkhozizdat, 2000. - 543 p.
9. Manuel pédagogique et méthodologique pour le travail indépendant des étudiants en pharmacologie générale et privée / Tolkach N.G., Arestov I.G. Golubitskaya A.V., Zholnerovitch Z.M. et autres - Vitebsk, 2000. -37 p.
Agents pharmacologiques modernes et méthodes de leur utilisation : manuel pédagogique et méthodologique de pharmacologie privée. /Tolkach N.G., Arestov I.G., Golubitskaya A.V. et autres - Vitebsk 2001 - 64 p.
L'hématopoïèse chez les animaux se produit dans la moelle osseuse, le thymus, la rate et le foie. Les principaux processus sont l'érythropoïèse, la leucopoïèse et la thrombocytose.
Le résultat final de l’érythropoïèse est la formation de globules rouges. La partie principale des globules rouges est l’hémoglobine, qui transporte l’oxygène. L'hémoglobine contient du fer 2-valent. En cas de carence en fer, l'érythropoïèse est altérée. La carence en fer dans l'organisme survient lors de pertes de sang, pendant la gestation, chez les jeunes animaux en croissance (surtout chez les porcelets ayant une longue période d'allaitement ; il n'y a quasiment pas de fer dans le lait des truies). Dans tous ces cas, une anémie hypochrome peut se développer.
Le développement de l'anémie hypochrome est dû à une production insuffisante d'hémoglobine par les érythroblastes de la moelle osseuse en raison d'une carence en fer ou d'une altération du métabolisme du fer.
Le fer est contenu dans le corps humain en quantité de 2 à 5 g.
La majeure partie (2/3) fait partie de l'hémoglobine. Le reste se situe dans les dépôts de tissus (dans la moelle osseuse, le foie, la rate). Le fer fait également partie de la myoglobine et d'un certain nombre d'enzymes.
Seul le fer ionisé est absorbé par le tractus gastro-intestinal, de préférence sous forme d'ion divalent. L'acide chlorhydrique (convertit le fer moléculaire en forme ionisée) et l'acide ascorbique (restaure le fer ferrique en ferreux) favorisent l'absorption du fer du tube digestif. L'absorption se produit principalement dans l'intestin grêle (en particulier dans le duodénum) en raison du transport actif et éventuellement de la diffusion. La protéine apoferritine contenue dans la muqueuse intestinale lie une partie du fer absorbé, formant avec lui un complexe - la ferritine. Il est absorbé dans le sang et dans le sérum sanguin entre en contact avec b 1 - globuline - transferrine, le complexe ferritransferrine se forme.
La ferritinase pénètre dans divers tissus, où elle interagit avec l'apoferritine tissulaire et forme à nouveau de la ferritine, qui se dépose dans le dépôt. Dans la moelle osseuse, le fer participe à la construction de l’hémoglobine. Dans les dépôts tissulaires, le fer est à l’état lié (sous forme de ferritine et d’hémosidérine).
L'intensité de l'absorption du fer dépend en grande partie du degré de saturation des protéines impliquées dans son transport et son dépôt (apoferritine de la muqueuse intestinale, transferrine du plasma sanguin, apoferritine des dépôts tissulaires).
Lorsque les globules rouges sont détruits, une partie de l’hémoglobine se décompose pour former de la bilirubine et de l’hémosidérine, qui servent également de réserve de fer.
Localement, les préparations à base de fer agissent comme un agent astringent, irritant et cautérisant à mesure que leur concentration augmente. Les préparations de fer prises par voie orale en petites concentrations agissent comme astringents et réduisent le processus inflammatoire, et lorsqu'elles se lient au sulfure d'hydrogène, un irritant naturel des récepteurs muqueux, elles affaiblissent le péristaltisme, ont un effet antimicrobien et anti-fermentaire et conduisent au développement de constipation. De plus, lorsque le fer réagit avec le sulfure d'hydrogène, il se forme du sulfure de fer insoluble qui se dépose sur les muqueuses intestinales et les protège des irritations favorisant le péristaltisme. De fortes doses de fer peuvent provoquer des vomissements, une gastro-entérite et de la diarrhée.
En cas d'intoxication aiguë par des préparations à base de fer, la déferroxamine est utilisée.
Le fer est excrété par le tube digestif (la partie non absorbée, avec l'épithélium de la muqueuse, qui subit une desquamation, avec la bile), les reins et les glandes sudoripares.
Les préparations de fer sont utilisées pour stimuler l'hématopoïèse dans les anémies posthémorragiques : alimentaires et chroniques, résultant de pertes de sang chroniques dues à des maladies invasives, des maladies de l'estomac et des intestins, des reins, de la vessie, de la diathèse hémorragique ; pour l'anémie toxique, la leucémie, la myocardose.
Ne doit pas être administré en concomitance avec la tétracycline. ils nuisent à l'absorption de l'antibiotique.
Fer réduit
Ferrum réducteur.
Poudre fine brillante ou mate gris foncé à gris foncé. Attiré par un aimant, contient au moins 99% de fer.
Forme de libération : poudre, comprimés pelliculés de 0,2 g.
Prescrit par voie orale sous forme de pilules, bolus, bouillies. Administrer par voie orale après avoir mangé 3 fois par jour.
Doses pour chevaux et bovins 1 à 5 g ; ânes 0,5 à 2 g ; petit bétail 0,5 - 1 g; porcs 0,3 - 0,8 g ; chiens 0,1 à 0,3 g ; chats et volailles 0,01 - 0,1 g.
Lactate de fer
Poudre cristalline blanc verdâtre. Peu soluble dans l'eau.
Forme de libération : poudre.
Il s'utilise de la même manière que le fer réduit.
Doses pour chevaux et bovins 1 à 3 g ; petits bovins et porcs 0,3 à 1 g ; chiens 0,02 à 0,1 g ; poulets 0,005 - 0,01 g.
Chlorure d'oxyde de fer
Ferri trichlorure.
Masse ou morceaux cristallins jaune-brun avec une légère odeur de chlorure d'hydrogène.
Dissolvons dans l'eau.
Forme de libération - poudre et solution aqueuse contenant 10 à 10,3 % de fer (Ferri trichloridum solutum).
L'effet antimicrobien est plus prononcé que celui du sulfate ferreux.
Utilisé en externe pour arrêter les saignements mineurs (solution à 1 - 6 %) et comme agent cautérisant (solution à 10 - 30 %) pour le cancer de la flèche, granulation rapide des plaies.
Sulfate ferreux, sulfate de fer, sulfate ferreux)
Ferri (II) sulfas.
Cristaux prismatiques transparents de couleur bleuâtre-verdâtre clair ou poudre cristalline vert pâle.
Forme de libération : poudre.
A un effet local prononcé en fonction de la concentration : 0,1% - astringent ; 3,5% - irritant et à fortes concentrations - effet cautérisant.
Il a un effet antimicrobien et désodorisant.
Lorsqu'il est administré par voie orale, il irrite les muqueuses de l'estomac et des intestins et augmente la sécrétion.
Après absorption, il stimule l'érythropoïèse et améliore le métabolisme.
Pour prévenir et traiter l'anémie chez les porcelets allaitants, lorsqu'ils atteignent l'âge de 3 à 5 jours, les mamelons des truies sont pulvérisés avant de téter avec une solution à 0,25 % ou une solution contenant 0,25 % de sulfate de fer et 0,1 % de sulfate de cuivre.
Carbonate ferreux de fer avec sucre
Ferri carbonas saccharatus.
Poudre amorphe gris verdâtre au goût sucré légèrement astringent, insoluble dans l'eau.
Forme de libération : poudre.
Doses (par animal) pour chevaux et bovins 2 à 5 g ; ânes 1 à 3 g ; petits bovins et porcs 0,5 à 1 g ; chiens 0,05 à 0,2 g ; chats et volailles 0,02 - 0,1 g.
Acide fer-ascorbique
Acidum ferroascorbinicum.
Composé complexe de fer et d'acide ascorbique.
Poudre noir-violet aux reflets métalliques.
Forme de libération : poudre et comprimés de 0,5 g.
Utilisé pour l'anémie hypochrome et l'hypovitaminose C.
Dose orale pour porcelets : 0,002 - 0,01 g/kg.
Ferkoven
Fercovenum. Liquide transparent de couleur rougeâtre, goût sucré.
Une solution pour administration intraveineuse contenant du fer-saccharose, du gluconate de cobalt et une solution de glucides.
1 ml contient 0,02 g de fer et 0,00009 g (0,09 mg) de cobalt.
Forme de libération - en ampoules et flacons hermétiquement fermés de 5 ml.
Utilisé pour l'anémie hypochrome.
Il est administré par voie intraveineuse aux chiens à des doses de 2 à 5 ml une fois par jour lorsqu'il est nécessaire de reconstituer rapidement la quantité de fer dans l'organisme. Le cobalt aide à stimuler l'érythropoïèse. Contre-indiqué pour les maladies du foie.
Les préparations de fer-dextrane sont des composés complexes d’hydroxyde de fer et de dextrane de faible poids moléculaire. Le dextrane est un polysaccharide d'origine bactérienne, synthétisé à partir du saccharose à l'aide de bactéries. Après dépolymérisation partielle, le dextrane d'un poids moléculaire de 40 000 à 80 000 est utilisé comme substitut du plasma.
Après l'introduction du fer dextrans dans les muscles, l'absorption se produit principalement dans un délai de 1 à 3 jours, mais des traces de ces médicaments restent dans les muscles pendant encore 4 à 14 jours. À partir des vaisseaux lymphatiques, le fer-dextrane passe rapidement dans la circulation sanguine, d'où il pénètre dans les cellules réticulo-endothéliales, où se produit la séparation du fer et du dextrane. Le dextrane est principalement excrété dans l’urine, mais une partie peut être transformée en glucose.
Le fer libéré pénètre dans le sang, où il se combine à la transferrine et se propage dans tout le corps, exerçant un effet spécifique.
Ferroglucine
La ferroglucine est un liquide colloïdal rouge-brun contenant 50 mg (solution à 5,5 %) ou 75 mg (solution à 7,5 %) de fer ferrique dans 1 ml.
Forme de libération : en flacons de 10 ; 100 et 200 ml.
Utilisé pour la prévention et le traitement de l'anémie nutritionnelle chez les porcelets. Injecté par voie intramusculaire au niveau de la cuisse et derrière l'oreille.
À des fins de prévention, les porcelets âgés de 3 à 7 jours sont administrés une fois à des doses de 1,5 à 2 ml d'une solution à 5 % ou de 1 à 1,5 ml d'une solution à 7,5 %. Si nécessaire, après 6 à 10 jours, réadministrer aux mêmes doses. Pour le traitement, une dose de 150 mg de fer est administrée pour 1 kg de poids de porcelet, 15 à 20 mg pour un veau et un poulain ; truies - 10 ml 15 à 20 jours avant la mise bas ; agneaux - 3 à 4 ml les jours 5 à 6 de la vie ; veaux et poulains - 5 à 8 ml les 3ème et 4ème jours de vie.
Ferrodex
Forme de libération : solution en ampoules de 2 et 10 ml.
Par voie intramusculaire pour les porcelets 2 ; veaux, poulains 5 à 10 ; chiens, animaux à fourrure, chats, lapins 1 à 3 ml.
À des fins préventives, il est administré aux porcelets 1 fois 4 à 5 jours après la naissance et aux veaux 1 à 3 fois avec un intervalle de 7 à 10 jours.
Dextrophe - 100
Complexe fer-dextrane (1 ml - 95 - 100 mg de fer ferrique).
Utilisé à des fins prophylactiques et thérapeutiques.
Formulaire de libération - Flacons de 100 ml.
Administré par voie intramusculaire à des fins prophylactiques aux porcelets aux jours 2 et 3, aux veaux aux jours 7 à 10 ; à des fins thérapeutiques (deux fois) avec un intervalle de 7 jours en doses (ml) : pour les porcelets - 1,5 ; veaux 5 à 10 ; agneaux, chevreaux 2 - 3 ml.
Biofer
Une préparation complexe contenant de la ferroglucine - 75 et de l'extrait liquide d'aloès. Liquide stérile rouge-brun en ampoules de 2 ml. Contient 37-38 mg de fer pour 1 ml et des substances biologiques d'aloès (acides aminés, oligo-éléments, etc.). Prescrit aux porcelets.
DIF-3
Un mélange de fer dextrane avec de l'alcool polyvinylique et de l'iode. Dans 1 ml - 52-56 mg de fer et 5-6 mg d'iode.
Liquide marron.
Formulaire de libération - flacons de 100, 200, 400 ml.
Prescrit aux porcelets, veaux, truies gestantes et allaitantes.
Ferro - 200 est également utilisé ; Ferrumlek ; Hématopane ; DIF-3 ; microanémine, hémostimuline.
MÉDICAMENTS ANTIANÉMIQUES
(I.) TRAITEMENTS DE L'HYPO- ET DE L'ANÉMIE APLASIQUE :
1. Agents anabolisants stéroïdes :
Methandienone (méthandrosténolone, nérobol)
Méthanndriol (méthylandrostènediol)
Phénylpropionate de nandrolone (phénoboline, turinabol, nérobolil)
Décanoate de nandrolone (rétabolil)
Silaboline
Stanozolol
2. Préparations d'érythropoïétine :
Ériprex
Recormon
3. Stimulateurs de la formation d'érythropoïétine :
agonistes bêta-2 adrénergiques
Bromhydrate de fénotérol (Berotec
Salbutamol
STH (somatonorme)
4. Facteurs de croissance stimulant les colonies :
5. Préparations complexes de cofacteurs et substrats du métabolisme plastique :
Glutamévité
Décamévit
Complivit
Oligovit, etc. (voir multivitamines)
(II.) MÉDICAMENTS POUR LE TRAITEMENT DE L'ANÉMIE HYPOCHROMIQUE :
1. Suppléments de fer :
pour usage oral
Lactate de fer
Sulfate ferreux
Succinate de fer
Chlorure de fer (hémofer)
Dichlorodinicotinamide de fer (féramide)
Ferrocéron
préparations pour dépôts de fer
Tardiféron
Ferrogradumet
suppléments de fer combinés
Gémostimuline (sang sec + lactate de fer + sulfate de cuivre)
Phytoferrolactol (lactate de fer + phytine)
Caféride (oxyde de fer + fleurs de calendula)
Sirop d'aloès avec du fer
Ferrocal (sulfate de fer + diphosphate de calcium fructose + cérébrolécithine
Ferroplex (sulfate de fer + acide ascorbique)
Conféron (sulfate de fer + dioctylsulfosuccinate de sodium)
pour usage parentéral
Ferbitol (v.m)
Jektofer (v.m)
Ferrum-lek (vm et vv)
Ferkoven (v.v)
Dextrafer (v.v.)
2. Préparations à base de cobalt :
(III.) TRAITEMENTS DE L'ANÉMIE MÉGALOBLASTIQUE ET MACROCYTAIRE :
1.Vit préparations. À 12:
Cyanocobalamine
Oxycobalamine
Cobamamide
Vitohépat
2.Préparations d'acide folique :
Acide folique (Vit Sun)
Folinate de calcium (leucovorine)
3. Préparations complexes de cofacteurs et substrats du métabolisme plastique
(IV.) TRAITEMENTS DE L'ANÉMIE HÉMOLYTIQUE :
1. Glucocorticoïdes :
Prednisolone
Dexaméthasone
2.Antioxydants :
Superoxyde dismutase (orgotéine)
Catalase
Acétate de tocophérol (vit. E0
Ubinone (ubiquinone)
Fonctions sanguines
Transport;
Respiratoire;
Réglementaire ;
Protecteur.
Hématopoïèse(lat. hémopoïèse
Érythropoïèse
Leucopoïèse(lat. leucopoèse , leucopoïèse); leuco
4. Liquides de substitution du plasma.
Médicaments affectant l'érythropoïèse
Cyanocobalamine
Acide folique
Érythropoïétine –
Époétine alfa Et Époétine bêta
Agents fibrinolytiques
Un fibrinolytique naturel est la fibrinolysine (plasmine), une enzyme qui détruit les fils de fibrine. Les substances qui stimulent la conversion de la profibrinolysine en fibrinolysine - altéplase, streptokinase, anistreplase, urokinase - sont utilisées comme agents fibrinolytiques. Administré par voie intraveineuse.
Alteplase(activase, actilyse) est une préparation recombinante de l'activateur tissulaire profibrinolysine. Agit uniquement au niveau du caillot sanguin (en présence de fibrine) ; favorise la dissolution du thrombus.
Alteplase est administré par voie intraveineuse dans les premières heures d'un infarctus du myocarde, d'un accident vasculaire cérébral ischémique et d'une embolie pulmonaire aiguë.
Lors de l'utilisation du médicament, des saignements sont possibles en raison de la dissolution des caillots sanguins physiologiques.
Streptokinase- fibrinolytique isolé d'une culture de streptocoque hémolytique. Il forme un complexe avec la profibrinolysine, qui favorise la conversion de la profibrinolysine en fibrinolysine au niveau du thrombus et dans le plasma sanguin. La fibrinolysine formée dans le plasma sanguin détruit le fibrinogène, ce qui diminue l'agrégation plaquettaire. Les produits de conversion du fibrinogène réduisent la coagulation sanguine.
La streptokinase est administrée par voie intraveineuse en goutte-à-goutte en cas d'infarctus aigu du myocarde, d'embolie pulmonaire et de thrombose veineuse profonde.
Effets secondaires : saignements, réactions d'hypersensibilité (urticaire ; parfois choc anaphylactique), bradycardie, diminution de la tension artérielle, neuropathie.
Anistreplase- complexe streptokinase avec profibrinolysine. Administré par voie intraveineuse. La durée d'action est de 4 à 6 heures.
Urokinase- une préparation fibrinolytique naturelle obtenue à partir de culture de cellules rénales humaines. Favorise la conversion de la profibrinolysine en fibrinolysine au niveau du caillot sanguin et dans le plasma sanguin. Administré par voie intraveineuse en cas d'embolie pulmonaire, d'infarctus aigu du myocarde (l'administration intracoronaire est plus efficace en cas d'infarctus du myocarde) et de thrombose des artères périphériques.
Les principaux effets secondaires des médicaments fibrinolytiques sont les saignements. Les médicaments sont contre-indiqués en cas de diathèse hémorragique, d'ulcères gastroduodénaux, de tumeurs cérébrales, de maladies hépatiques graves, de blessures récentes, dans les 10 jours suivant l'intervention chirurgicale.
Agents antiplaquettaires
L'agrégation plaquettaire est la première étape de la formation du thrombus. En cas de lésions superficielles de l'endothélium des vaisseaux artériels, une adhésion plaquettaire se produit, qui, sous la forme d'une monocouche, protège le site de la lésion. Avec des dommages plus profonds à l'intima vasculaire, le collagène et la thrombine des parois vasculaires commencent l'agrégation plaquettaire.
Les agents antiplaquettaires empêchent l'agrégation plaquettaire, c'est-à-dire le stade initial de la formation du thrombus. Utilisé pour prévenir la thrombose, en particulier chez les patients présentant une insuffisance coronarienne (angor instable, infarctus du myocarde) et un accident vasculaire cérébral ischémique.
Ils sont utilisés pour prévenir la formation de caillots sanguins et réduire le risque d'infarctus du myocarde. Ils sont pris de manière constante, une fois par jour, principalement dans la première moitié de la journée, après les repas. Ils agissent au stade de la coagulation sanguine, durant laquelle les plaquettes se collent. Ils dépriment (inhibent) le processus de collage des plaquettes sanguines et la coagulation ne se produit pas.
Les préparatifs:
- Acide acétylsalicylique et ses dérivés (Aspirin Cardio, Cardiomagnyl, Acecardol, Aspicor, Kardiask, Trombopol, Trombo ACC,)
Bloqueurs des récepteurs ADP : Clopidogrel (Plagril, Plagril A, Zilt, Plavix)
Inhibiteurs de la phosphodiestrase : Dipyridamole (Curantil), pentoxifylline (agapurine, trental) - qui possède également des propriétés vasodilatatrices.
D/s : cours magistral, matrice : héparine, fibrinogène, Vicasol, éponge hémostatique, acide aminocaproïque, chlorure de calcium. Schéma de classification : médicaments affectant la coagulation sanguine.
Thème 1.12. Médicaments qui affectent les fonctions des organes hématopoïétiques. Leçon n°4. Solutions de remplacement et de détoxification du plasma. Produits de nutrition parentérale. Classification, leur importance dans les situations d'urgence. Caractéristiques des médicaments, synonymes et analogues, indications et mode d'utilisation, contre-indications, effets secondaires, caractéristiques de destination et de vente.
En cas de perte de sang importante (opérations complexes), de brûlures et d'empoisonnements, de blessures et de certaines maladies infectieuses (choléra), de choc et d'autres affections graves, une transfusion sanguine devient nécessaire.
Cependant, la transfusion sanguine n’est pas toujours possible ou disponible. Le niveau élevé d'infection de la population par des virus (y compris hépatotropes), la propagation rapide du VIH et le niveau insuffisant de diagnostic d'infection par le virus de l'immunodéficience humaine ont conduit à un risque accru d'infection des patients lors de l'utilisation du sang d'un donneur et de son composants de la thérapie par perfusion. En cas de pertes massives de la population en temps de paix ou de guerre, ainsi que lors de catastrophes naturelles ou d'origine humaine, l'utilisation du sang conservé et de ses composants est très problématique.
Dans certains cas, en plus du sang du donneur, des solutions de remplacement du plasma sont utilisées.
Solutions de remplacement du plasma- des agents thérapeutiques qui comblent la carence en plasma sanguin ou en ses composants individuels.
Les solutions de substitution du plasma, de composition similaire au plasma sanguin et administrées en grande quantité, sont appelées solutions pour perfusion. Ces solutions sont capables de soutenir pendant un certain temps l'activité vitale de l'organisme ou d'organes isolés sans provoquer le développement de modifications pathologiques de l'homéostasie.
Indications pour l'utilisation: perte de sang, choc, intoxication, troubles du métabolisme protéique, équilibre acido-basique, équilibre électrolytique et hydrique.
Le plus souvent, les solutions plasmatiques de remplacement sont divisées en 6 groupes, selon les principales fonctions du sang qui déterminent le sens de leur action.
Fonctions sanguines
Transport;
Respiratoire;
Réglementaire ;
Protecteur.
Le sang est constitué à 55 % de plasma, le reste est constitué d'éléments formés : érythrocytes (3,5 * 10/12), leucocytes (3,8 * 10/9), thrombocytes (180-320 * 10/9).
Hématopoïèse(lat. hémopoïèse), l'hématopoïèse est le processus de formation, de développement et de maturation des cellules sanguines - leucocytes, érythrocytes, plaquettes chez les vertébrés. L'hématopoïèse embryonnaire (intra-utérine) et l'hématopoïèse postembryonnaire sont classées.
Érythropoïèse(du grec "érythro - "rouge" et du grec poiesis - "faire") - c'est l'un des types de processus d'hématopoïèse (formation du sang), au cours duquel se forment des globules rouges (érythrocytes). L'érythropoïèse est stimulée par une diminution de l'apport d'oxygène aux tissus, détectée par les reins.
Leucopoïèse(lat. leucopoèse , leucopoïèse); leuco- + grec production de poiesis, éducation; synonyme : leucogenèse, leucocytopoïèse) - la formation de leucocytes ; se produit généralement dans le tissu hématopoïétique de la moelle osseuse.
Médicaments affectant l'hématopoïèse. Tous les médicaments sont divisés en :
1. Agents qui régulent l’hématopoïèse ;
2. Agents agissant sur le processus de coagulation sanguine ;
3. Médicaments affectant la formation de thrombus ;
4. Liquides de substitution du plasma.
1. Agents qui régulent l’hématopoïèse – stimuler ou inhiber la formation de cellules sanguines, affecter la formation d'hémoglobine.
Il existe deux groupes principaux :
Médicaments affectant l'érythropoïèse ;
Médicaments affectant la leucopoïèse.
Médicaments affectant l'érythropoïèse
L'anémie est une maladie dans laquelle le nombre de globules rouges et/ou d'hémoglobine est réduit. Il existe des anémies hypochromes (hémoglobine réduite, indice de couleur inférieur à 1, carence en fer) ; anémie hyperchrome (le déficit en globules rouges par rapport à l'hémoglobine est plus élevé, l'indice de couleur est supérieur à 1, en raison d'un manque de vitamine B12 et d'acide folique.
A) LP, pour l'anémie hypochrome (carence en fer). L'anémie hypochrome est généralement associée à une absorption insuffisante du fer, qui fait partie de l'hémoglobine. Les besoins en fer sont de 2,5 g.
Préparations : sulfate de fer – Tardiferon, Aktiferrin, (Sorbifer durules, Ferroplex (acide ascorbique) Ferro-foilgamma (B12, acide folique), Fenuls (acide ascorbique, riboflavine, thiamine, nicotinamide, pyrodoxine, acide panthéthénique), Maltofer, Ferrum lek.
Caractéristiques de l'absorption du fer. Absorbé sous forme de fer (2+) - la forme oxyde. Dans la muqueuse intestinale, le fer et la protéine appoferritine forment un complexe de ferritine, qui assure le passage du fer à travers la barrière intestinale jusque dans le sang. Dans le sang, le fer est transporté grâce à la protéine transferritine, synthétisée dans les cellules hépatiques. La majeure partie du fer est utilisée pour la biosynthèse de l'hémoglobine dans la moelle osseuse.
Ces médicaments comblent la carence en fer dans l’organisme.
B) LP, avec anémie hyperchrome. En cas de carence en vitamine B12 et en acide folique, une anémie pernicieuse (maligne) se développe, caractérisée par des lésions du système nerveux.
Cyanocobalamine(vitamine B 12) est utilisée pour l'anémie pernicieuse (maligne) associée au manque de facteur Castle interne dans l'estomac, qui favorise l'absorption de la cyanocobalamine. Le médicament est administré par voie sous-cutanée, intramusculaire ou intraveineuse. Principalement nécessaire aux cellules de la moelle osseuse.
Acide folique(vitamine B c) est efficace contre l'anémie macrocytaire (carence en folate).
Avec un manque de B12 et de Bc, la synthèse de l'ADN est perturbée, la moelle osseuse en souffre, entraînant la formation de gros globules rouges à forte teneur en hémoglobine. (les besoins quotidiens en vitamines sont de 3 à 7 mcg.
Stimulants de l'érythropoïèse. Préparations d'érythropoïétine.
Érythropoïétine – la glycoprotéine, facteur de croissance, régule l'érythropoïèse, produite dans les reins et le foie. Des préparations d'érythropoïétine humaine recombinante obtenues par génie génétique sont utilisées.
Époétine alfa Et Époétine bêta- utilisé pour l'anémie associée aux lésions de la moelle osseuse dues au SIDA, au cancer, chez les bébés prématurés), l'insuffisance rénale chronique. Injecté par voie sous-cutanée ou intraveineuse.
