Méthode de correction des troubles de l'autorégulation du flux sanguin cérébral. Régulation de la circulation cérébrale Pression de perfusion cérébrale

Pression de perfusion cérébrale (CPP) -

c'est la différence entre la pression artérielle moyennenium (BPsr) et ICP (ou veineuse cérébralepression). Si pression veineuse cérébraledépasse considérablement le PCI, alors le RPC est égal à multiplié pardifférence entre la pression artérielle et la pression veineuse cérébralenim. Dans des conditions physiologiques, la PIC diffère légèrement de la pression veineuse cérébrale, il est donc généralement admis que CPP = BPmean - ICP. La pression normale de perfusion cérébrale est de 100 mm Hg. Art. et dépend principalement de la tension artérielle, car la PIC chez une personne en bonne santé ne dépasse pas 10 mm Hg. Art.

En cas d'hypertension intracrânienne sévère (ICP > 30 mm Hg), la CPP et la MK peuvent diminuer considérablement même avec une pression artérielle normale. DPC< 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт. ст. - изо­линией на ЭЭГ, а при устойчивом снижении ЦПД менее 25 мм рт. ст. возникает необратимое повреж­дение мозга.

2. Autorégulation de la circulation cérébrale

Dans le cerveau, comme dans le cœur et les reins, même des fluctuations importantes de la pression artérielle n’ont pas d’effet significatif sur le flux sanguin. Les vaisseaux cérébraux réagissent rapidement aux changements du CPP. Une diminution du CPP provoque une vasodilatation des vaisseaux cérébraux et une augmentation du CPP provoque une vasoconstriction. Chez les personnes en bonne santé, MK reste inchangée avec des fluctuations de la pression artérielle allant de 60 à 160 mm Hg. Art. (Figure 25-1). Si la pression artérielle dépasse ces valeurs, l'autorégulation de MK est alors perturbée. Augmentation de la pression artérielle jusqu'à 160 mm Hg. Art. et plus provoque des dommages à la barrière hémato-encéphalique (voir ci-dessous), entraînant un œdème cérébral et un accident vasculaire cérébral hémorragique.

Pour l'hypertension artérielle chroniquecourbe d'autorégulation de la circulation cérébrale nia (Fig. 25-1) se déplace vers la droite et le changement affecte à la fois les limites inférieures et supérieures. Dans l'hypertension artérielle, une diminution de la pression artérielle à des valeurs normales (inférieures à la limite inférieure modifiée) entraîne une diminution du MK, tandis que l'hypertension artérielle ne provoque pas de lésions cérébrales. Un traitement antihypertenseur à long terme peut restaurer l'autorégulation de la circulation cérébrale dans les limites physiologiques.

Il existe deux théories d'autorégulation de la circulation cérébrale : myogénique et métabolique. La théorie myogénique explique le mécanisme d'autorégulation par la capacité des cellules musculaires lisses des artérioles cérébrales à se contracter et à se détendre en fonction de la pression artérielle. Selon la théorie métabolique, le tonus des artérioles cérébrales dépend des besoins du cerveau en substrats énergétiques. Lorsque les besoins du cerveau en substrats énergétiques dépassent leur apport, des métabolites tissulaires sont libérés dans le sang, ce qui provoque une vasodilatation cérébrale et une augmentation du MK. Ce mécanisme est médié par les ions hydrogène (leur rôle dans la vasodilatation cérébrale a été décrit précédemment), ainsi que par d'autres substances - l'oxyde nitrique (NO), l'adénosine, les prostaglandines et éventuellement les gradients de concentration ionique.

3. Facteurs externes

Pression partielleCO 2 EtÔ 2 en sang

Riz. 25-1. Autorégulation de la circulation cérébrale

La pression partielle de CO 2 dans le sang artériel (PaCO 2 ) est le facteur externe le plus important affectant MK. MKdirectement proportionnelPaCO 2 allant de 20 à ZOmmrt. Art.(Fig. 25-2). Augmentation de la PaCO 2 de 1 mm Hg. Art. implique un instant

Une légère augmentation de MK de 1 à 2 ml/100 g/min, une diminution de PaCO 2 entraîne une diminution équivalente de MK. Cet effet est médié par le pH du liquide céphalo-rachidien et de la matière cérébrale. Parce que leCO 2 , contrairement aux ions, il pénètre facilementnon, à travers la barrière hémato-encéphalique, puis continuezMKc'est le changement aigu qui affectePaCO 2 , pas d'escroqueriecentralisationHCO 3 ". 24 à 48 heures après le début de l'hypo- ou de l'hypercapnie, une modification compensatoire de la concentration de HCO 3 "dans le liquide céphalo-rachidien se développe. En cas d'hyperventilation sévère (PaCO 2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый мета­болический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H +) пло­хо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO 2 , то на MK оказывают воздей­ствие только его значительные изменения. В то вре­мя как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO 2 < 50 мм рт. ст.) MK уве­личивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

Température corporelle

Le changement de MK est de 5 à 7 % à 1 0 C. HypothérapieMia réduitCMRO 2 EtMK,tandis que l'hyperthermie a l'effet inverse. Déjà à 20 0 C, une isoline est enregistrée sur l'EEG, mais une nouvelle diminution de la température permet de réduire encore la consommation d'oxygène du cerveau. À des températures supérieures à 42 0 C, la consommation d'oxygène dans le cerveau diminue également, ce qui est apparemment dû à des lésions neuronales.

Viscosité du sang

Riz. 25-2. Effet de PaO 2 et PaCO 2 Ha sur le flux sanguin cérébral

Chez les personnes en bonne santé, la viscosité du sang n'a pas d'effet significatif sur MK. Viscosité du sang

dépend le plus de l'hématocrite, donc une diminution de l'hématocrite réduit la viscosité et augmente MK. Malheureusement, en plus de cet effet bénéfique, une diminution de l'hématocrite a également un côté négatif : elle réduit la capacité en oxygène du sang et, par conséquent, l'apport d'oxygène. Un hématocrite élevé, comme dans le cas d'une polycythémie sévère, augmente la viscosité du sang et réduit la MK. Des études ont montré que pour un meilleur apport d'oxygène au cerveau, l'hématocrite doit être compris entre 30 et 34 %.

Système nerveux autonome

Les vaisseaux intracrâniens sont innervés par des fibres sympathiques (vasoconstricteurs), parasympathiques (vasodilatateurs) et non cholinergiques non adrénergiques ; les neurotransmetteurs du dernier groupe de fibres sont la sérotonine et le peptide intestinal vasoactif. La fonction des fibres autonomes des vaisseaux cérébraux dans des conditions physiologiques est inconnue, mais leur participation a été démontrée dans certaines conditions pathologiques. Ainsi, les impulsions le long des fibres sympathiques pis des ganglions sympathiques supérieurs peuvent rétrécir considérablement les gros vaisseaux cérébraux et réduire MK. L'innervation autonome des vaisseaux cérébraux joue un rôle important dans la survenue d'un vasospasme cérébral après une MT et un accident vasculaire cérébral.

Barrière hémato-encéphalique

Il n'y a pratiquement pas de pores entre les cellules endothéliales des vaisseaux cérébraux. Le petit nombre de pores est la principale caractéristique morphologique barrière hémato-encéphalique. La barrière lipidique est perméable aux substances liposolubles, mais limite considérablement la pénétration des particules ionisées et des grosses molécules. Ainsi, l'hématoperméabilitébarrière cérébrale pour n'importe quelle moléculela substance dépend de sa taille, de sa charge, de sa lipo-philicité et degré de liaison aux protéines sanguines. Le dioxyde de carbone, l'oxygène et les substances lipophiles (dont la plupart des anesthésiques) traversent facilement la barrière hémato-encéphalique, tandis que pour la plupart des ions, des protéines et des grosses molécules (par exemple le mannitol), elle est pratiquement imperméable.

L'eau pénètre librement dans la barrière hémato-encéphalique via le mécanisme d'écoulement global, et le mouvement même des petits ions est difficile (le temps de demi-équilibre pour le sodium est de 2 à 4 heures). Les changements rapides qui en résultent dans les concentrations d'électrolytes plasmatiques (et donc l'osmolarité)

provoquer un gradient osmotique transitoire entre le plasma et le cerveau. L'hypertonie plasmatique aiguë entraîne le mouvement de l'eau du cerveau vers le sang. En cas d'hypotonie plasmatique aiguë, au contraire, l'eau passe du sang vers la matière cérébrale. Le plus souvent, l'équilibre est rétabli sans conséquences particulières, mais dans certains cas, il existe un risque de développement rapide de mouvements de fluides massifs pouvant provoquer des lésions cérébrales. Par conséquent, les perturbations significatives des concentrations plasmatiques de sodium ou de glucose doivent être corrigées lentement (voir chapitre 28). Le mannitol, une substance osmotiquement active qui ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique dans des conditions physiologiques, provoque une diminution soutenue de la teneur en eau du cerveau et est souvent utilisé pour réduire le volume du cerveau.

Intégrité de la barrière hémato-encéphaliquealtéré par une hypertension artérielle sévère,tumeurs cérébrales, traumatisme crânien, accident vasculaire cérébral, infections, graveshypercapnie sévère, hypoxie, activité convulsive soutenue. Dans ces conditions, le mouvement du fluide à travers la barrière hémato-encéphalique n’est pas déterminé par le gradient osmotique, mais par les forces hydrostatiques.

Liquide cérébro-spinal

Liquide cérébro-spinal situé dans les ventricules et les citernes du cerveau, ainsi que dans l'espace sous-arachnoïdien du système nerveux central. La fonction principale du liquide céphalo-rachidien est de protéger le cerveau des lésions.

La majeure partie du liquide céphalo-rachidien est produite dans les plexus choroïdes des ventricules cérébraux (principalement dans les ventricules latéraux). Une partie se forme directement dans les cellules épendymaires ventriculaires et une très petite partie est formée par une fuite de liquide à travers l'espace périvasculaire des vaisseaux cérébraux (fuite à travers la barrière hémato-encéphalique). Les adultes produisent 500 ml de liquide céphalo-rachidien par jour (21 ml/h), alors que le volume de liquide céphalo-rachidien n'est que de 150 ml. Depuis les ventricules latéraux, le liquide céphalo-rachidien pénètre par les foramens interventriculaires (foramens de Monro) dans le troisième ventricule, d'où il pénètre dans le quatrième ventricule par l'aqueduc cérébral (aqueduc de Sylvius). À partir du quatrième ventricule, à travers l'ouverture médiane (foramen de Magendie) et les ouvertures latérales (foramens de Luschka), le liquide céphalorachidien pénètre dans la (grande) citerne cérébelleuse (Fig. 25-3), et de là dans l'espace sous-arachnoïdien du cerveau et moelle épinière, où le circ -

circule jusqu'à ce qu'il soit absorbé dans les granulations de la membrane arachnoïdienne des hémisphères cérébraux. Pour la formation du liquide céphalo-rachidien, une sécrétion active de sodium dans le plexus choroïde est nécessaire. Le liquide céphalo-rachidien est isotonique au plasma, malgré des concentrations plus faibles de potassium, de bicarbonate et de glucose. La protéine pénètre dans le liquide céphalo-rachidien uniquement par les espaces périvasculaires, sa concentration est donc très faible. Les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique (acétazolamide), les corticostéroïdes, la spironolactone, le furosémide, l'isoflurane et les vasoconstricteurs réduisent la production de liquide céphalo-rachidien.

Riz. 25-3. Circulation du liquide céphalo-rachidien dans le système nerveux central. (Avec permission. De : De-GrootJ., ChusidJ.G. Neuroanatomie corrélative, 21e éd. Appleton et Lange, 1991.)

Le liquide céphalo-rachidien est absorbé dans les granulations de la membrane arachnoïdienne, d'où il pénètre dans les sinus veineux. Une petite quantité est absorbée par les vaisseaux lymphatiques des méninges et des couplages périneuraux. Il a été constaté que l'absorption est directement proportionnelle à la PIC et inversement proportionnelle à la pression veineuse cérébrale ; le mécanisme de ce phénomène n’est pas clair. Puisqu'il n'y a pas de vaisseaux lymphatiques dans le cerveau et la moelle épinière, l'absorption du liquide céphalo-rachidien est la principale voie de retour des protéines des espaces interstitiels et périvasculaires du cerveau vers le sang.

Pression intracrânienne

Le crâne est un étui rigide aux parois non extensibles. Le volume de la cavité crânienne est inchangé, il est occupé par la matière cérébrale (80 %), le sang (12 %) et le liquide céphalo-rachidien (8 %). Prischanger le volume d'un composant entraîne l'équationune diminution significative des autres, de sorte que le PCIn'augmente pas. L'ICP est mesurée à l'aide de capteurs installés dans le ventricule latéral ou à la surface des hémisphères cérébraux ; Normalement, sa valeur ne dépasse pas 10 mm Hg. Art. La pression du liquide céphalo-rachidien, mesurée lors d'une ponction lombaire avec le patient allongé sur le côté, correspond assez précisément à la valeur ICP obtenue à l'aide de capteurs intracrâniens.

Conformité du système intracrânien déterminé en mesurant l'augmentation de la PIC avec une augmentation du volume intracrânien. Initialement, l'augmentation du volume intracrânien est bien compensée (Fig. 25-4), mais après avoir atteint un certain point, la PIC augmente fortement. Les principaux mécanismes compensatoires comprennent : (1) le déplacement du liquide céphalo-rachidien de la cavité crânienne vers l'espace sous-arachnoïdien de la moelle épinière ; (2) absorption accrue du liquide céphalo-rachidien ; (3) diminution de la formation de liquide céphalo-rachidien ; (4) une diminution du volume sanguin intracrânien (principalement due au sang veineux).

La compliance du système intracrânien varie selon les différentes parties du cerveau et est influencée par la pression artérielle et la PaCO 2 . Avec une augmentation de la pression artérielle, les mécanismes d'autorégulation provoquent une vasoconstriction des vaisseaux cérébraux et une diminution du volume sanguin intracrânien. L'hypotension artérielle, au contraire, entraîne une vasodilatation des vaisseaux cérébraux et une augmentation du volume sanguin intracrânien. Ainsi, en raison de l'autorégulation de la lumière vasculaire, MK ne change pas avec les fluctuations de la pression artérielle. Avec une augmentation de PaCO 2 de 1 mm Hg. Art. le volume sanguin intracrânien augmente de 0,04 ml/100 g.

Riz. 25-4. La distensibilité du système intracrânien est normale

Le concept de distensibilité du système intracrânien est largement utilisé en pratique clinique. La distensibilité est mesurée en injectant une solution saline stérile dans le cathéter intraventriculaire. Si après injection de 1 ml de solution, la PIC augmente de plus de 4 mm Hg. Art., alors l’extensibilité est considérée comme considérablement réduite. Une diminution de l'observance indique l'épuisement des mécanismes de compensation et sert de facteur pronostique pour une diminution de MK avec une progression ultérieure de l'hypertension intracrânienne. Une augmentation soutenue de la PIC peut provoquer une luxation catastrophique et une hernie de diverses parties du cerveau. On distingue les types de dommages suivants (Fig. 25-5) : (1) piégeage

Riz. 25-5. Luxations cérébrales. (Avec autorisation. Tiré de : Fishman R. A. Brain edema. New England J. Med. 1975 ; 293 : 706.)

gyrus cingulaire de la faux cérébrale ; (2) piégeage du crochet par la tentoire du cervelet ; (3) compression de la moelle allongée due à la hernie des amygdales cérébelleuses dans le foramen magnum ; (4) saillie de matière cérébrale due à un défaut du crâne.

Effet des anesthésiques

et des aides

sur le système nerveux central

La grande majorité des anesthésiques généraux ont un effet bénéfique sur le système nerveux central, en réduisant l'activité bioélectrique du cerveau. Le catabolisme des glucides diminue, tandis que les réserves énergétiques sous forme d'ATP, d'ADP et de phosphocréatine augmentent. Il est très difficile d'évaluer l'effet d'un seul médicament, car il se superpose à l'effet d'autres médicaments, à la stimulation chirurgicale, à la distensibilité du système intracrânien, à la pression artérielle et à la PaCO 2. Par exemple, l'hypocapnie et la pré-administration de thiopental empêchent l'augmentation du MK et de l'ICP lors de l'utilisation d'anesthésiques par inhalation à la kétamine pi. Cette section décrit les effets de chaque médicament individuellement. Tableau final 25-1 vous permet d'évaluer et de comparer l'effet des anesthésiques et des agents auxiliaires sur le système nerveux central. La section aborde également le rôle des relaxants musculaires et des agents qui affectent le tonus vasculaire.

Anesthésiques par inhalation

Un approvisionnement en sang adéquat nécessaire à l'apport de nutriments et d'oxygène et à l'élimination des produits métaboliques. Le débit sanguin cérébral représente 20 % du débit cardiaque (CO) (environ 700 ml/min chez un adulte). Le cerveau représente 20 % de l’oxygène total consommé par le corps.
Le niveau moyen de flux sanguin cérébral est de 50 ml pour 100 g de tissu cérébral par minute.
70 ml 100 g par minute. - sur la matière grise
20 ml 100 g par minute. - à la matière blanche.

Pour entretenir l'électricité activité des neurones du cerveau un apport stable de glucose est nécessaire comme substrat du métabolisme aérobie pour la synthèse de l'ATP. Avec une consommation d'oxygène aussi relativement élevée, combinée au manque de réserve d'oxygène dans le cerveau, toute perturbation de la perfusion entraîne rapidement une perte de conscience due à une baisse de la pression de perfusion d'oxygène et à un déficit du substrat énergétique.

En raison du manque oxygène Les processus dépendants de l’énergie sont perturbés, ce qui entraîne des dommages cellulaires irréversibles si le flux sanguin n’est pas rapidement rétabli.

En temps normal conditions de circulation sanguine cérébrale est strictement contrôlée, ce qui garantit une réponse adéquate aux changements locaux ou systémiques de l'homéostasie. Parfois, cette régulation échoue ou les mécanismes de régulation eux-mêmes provoquent des dommages à certaines parties du cerveau.

Apport sanguin au cerveau est réalisée dans des conditions très difficiles et les veines cérébrales sont facilement sujettes à l'effondrement. Par conséquent, le gradient de pression qui régule le niveau du flux sanguin dépend non seulement de la pression artérielle et de la pression veineuse centrale (CVP), mais également de la pression intracrânienne (ICP). Il existe des relations complexes entre ces valeurs, mais en pratique, la valeur de la pression de perfusion cérébrale (CPP) est définie comme la différence entre la pression artérielle moyenne (MAP) et la PIC ou la CVP (selon la pression la plus élevée).
MAP=SBP-ICP ou
PDM=SBP-CVD (si CVP>ICP)

Autorégulation du flux sanguin cérébral

Autorégulation du flux sanguin cérébral- est la capacité de la circulation cérébrale à maintenir un flux sanguin cérébral relativement constant dans des conditions de tension artérielle variable en modifiant la résistance vasculaire.

Implémenter autorégulation l'interaction de divers facteurs est nécessaire :
Réponse myogénique des cellules musculaires lisses de la paroi artériolaire à l'étirement provoqué par des différences de pression transmurale
Choc hémodynamique (en fonction de la vitesse du flux sanguin) provoqué par des modifications du tonus vasculaire - une augmentation de la vitesse du flux sanguin peut provoquer une vasoconstriction,
Des facteurs métaboliques tels que l’apport d’oxygène aux tissus, le métabolisme neuronal et glial et le système nerveux autonome sont également impliqués dans la réponse.

La réaction ne se produit pas immédiatement. La durée de la période de latence pour l'apparition de changements compensatoires est de 10 à 60 secondes.
Flux sanguin cérébral ne change pratiquement pas avec les fluctuations de la pression de perfusion cérébrale de 60 à 150 mm Hg. Art. (chez les personnes ayant une tension artérielle normale). Une diminution de la pression artérielle provoque une dilatation des précapillaires cérébraux, ce qui entraîne une diminution de la résistance vasculaire. Au niveau de la limite inférieure de la pression d'autorégulation, les réactions vasodilatatrices ne suffisent plus à maintenir un flux sanguin cérébral stable avec une nouvelle diminution de la pression.

Flux sanguin cérébral devient dépendant de la pression artérielle, c'est-à-dire qu'une diminution de la PAS entraîne une diminution du flux sanguin cérébral.
Au contraire, en augmentant JARDIN Il y a un rétrécissement du réseau de précapillaires cérébraux et une augmentation de la résistance vasculaire. Lorsque la PAS atteint la limite supérieure de la pression d'autosgulation, les réponses vasoconstrictrices sont incapables d'empêcher une augmentation du débit sanguin cérébral à mesure que la pression artérielle augmente. Une pression accrue dans le vaisseau peut provoquer une vasodilatation passive, ce qui entraîne une forte augmentation du flux sanguin et peut perturber la barrière hémato-encéphalique (BBB).

De tels processus pathologiques comme l'hypertension artérielle, traumatismes crâniens, accidents vasculaires perturbent l'autorégulation. Les réponses autorégulatrices peuvent également être perturbées par l'action de médicaments (voir chapitre 2) qui provoquent une vasodilatation, tels que les anesthésiques par inhalation et la nitroglycérine. La courbe d'autorégulation est décalée vers la droite chez les patients souffrant d'hypertension chronique non contrôlée et vers la gauche en cas d'hypotension provoquée.

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Autorégulation altérée du flux sanguin cérébral en tant que facteur de développement d'une dyscirculation cérébrale dans le diabète sucré de type 2

Auteurs : E. L. Tovazhnyanskaya, O.I. Dubinskaya, I.O. Bezuglaya, M.B. Département de neurologie Navruzov, Centre médical scientifique et pratique de l'Université nationale de médecine de Kharkov KhNMU

Les maladies vasculaires du cerveau restent l’un des problèmes médicaux et sociaux les plus aigus à l’échelle mondiale, causant d’énormes dégâts économiques à la société. En Ukraine, la part du lion (95 %) des maladies cérébrovasculaires (MCV) appartient aux maladies cérébrovasculaires chroniques, dont l'augmentation de l'incidence détermine principalement l'augmentation de la prévalence des maladies cardiovasculaires dans notre pays. La tendance au vieillissement de la population mondiale et l'augmentation du nombre des principaux facteurs de risque de développement de maladies cérébrovasculaires dans la population (hypertension artérielle (HTN), maladies cardiaques, diabète sucré (DM), hypercholestérolémie, sédentarité, tabagisme et autres) détermineront la croissance future des maladies cardiovasculaires dans les décennies à venir.

On sait que le facteur de risque indépendant le plus important pour le développement de toutes les formes de maladies cardiovasculaires est le diabète sucré, l'une des maladies les plus courantes chez les personnes d'âge moyen et âgées. Le diabète touche en moyenne 1,2 à 13,3 % de la population mondiale et provoque environ 4 millions de décès par an dans le monde. Le type de diabète sucré le plus courant (90 à 95 %) est le diabète sucré de type 2. Selon l'Organisation mondiale de la santé, le nombre de personnes souffrant de diabète sucré dans le monde s'élève à plus de 190 millions et d'ici 2025, ce chiffre passera à 330 millions. Aujourd'hui, en Ukraine, plus d'un million de patients souffrant de diabète sucré sont enregistrés. . Cependant, les données des études épidémiologiques ont montré que le nombre réel de patients est 2 à 2,5 fois plus élevé.

Sur la base d'études à grande échelle, il a été constaté que le diabète augmente le risque de développer un accident vasculaire cérébral de 2 à 6 fois et un accident ischémique transitoire de 3 fois par rapport au risque dans la population générale. De plus, le diabète joue un rôle important dans la formation d'une insuffisance circulatoire cérébrale chronique progressive - encéphalopathie diabétique (DE) et démence vasculaire. Le risque de développer un accident cardiovasculaire augmente significativement lorsque le diabète est associé à d’autres facteurs de risque (hypertension, dyslipidémie, obésité), ce qui est souvent observé dans cette cohorte de patients.

La base pathogénétique du développement des maladies cardiovasculaires chez les patients diabétiques est déterminée par des lésions généralisées dans le diabète des petits vaisseaux (microangiopathie), des vaisseaux moyens et gros (macroangiopathie). En conséquence, se développe ce qu'on appelle l'angiopathie diabétique, dont la présence et la gravité déterminent l'évolution et le pronostic de la maladie. Il a été établi que les modifications des petits vaisseaux (artérioles, capillaires, veinules) sont spécifiques au diabète et que, dans les gros vaisseaux, elles sont considérées comme une athérosclérose précoce et généralisée.

La pathogenèse de la microangiopathie (y compris les vasa nervorum) dans le diabète est associée à la formation d'auto-anticorps dirigés contre les protéines glycosylées des parois vasculaires, à l'accumulation de lipoprotéines de basse densité dans la paroi vasculaire, à l'activation des processus de peroxydation lipidique et à la formation accrue de radicaux libres, à la suppression de synthèse de prostacycline et déficit en oxyde nitrique, qui a un effet antiplaquettaire et un effet vasodilatateur.

Le développement de la dyslipidémie dans le contexte d'une perméabilité accrue de la paroi vasculaire en raison de ses troubles structurels associés à la glycosylation des molécules protéiques, à l'augmentation des processus de peroxydation, à une carence en NO, etc., conduit à la formation de plaques d'athérosclérose affectant les gros vaisseaux (macroangiopathie ). Dans le même temps, la macroangiopathie diabétique ne présente aucune différence spécifique par rapport aux modifications athéroscléreuses des vaisseaux sanguins chez les personnes non diabétiques. Cependant, il a été établi que l'athérosclérose associée au diabète se développe 10 à 15 ans plus tôt que chez les personnes qui n'en souffrent pas et affecte la plupart des artères, ce qui s'explique par des troubles métaboliques prédisposant aux lésions vasculaires. De plus, le développement des microangiopathies contribue également à une prévalence plus large du processus athéroscléreux dans le diabète.

À son tour, la progression des micro et macroangiopathies entraîne une diminution du flux sanguin endoneurial et une hypoxie tissulaire. L'hypoxie dysgémique qui se développe fait basculer le métabolisme énergétique du tissu nerveux vers une glycolyse anaérobie inefficace. En conséquence, la concentration de phosphocréatine dans les neurones diminue, la teneur en lactate (un produit de l'oxydation anaérobie du glucose) augmente, un déficit énergétique et une acidose lactique se développent, ce qui entraîne des troubles structurels et fonctionnels des neurones, dont le résultat clinique est le développement de l'encéphalopathie diabétique. L'encéphalopathie diabétique est une pathologie cérébrale persistante qui survient sous l'influence d'une hyperglycémie chronique, de troubles métaboliques et vasculaires, se manifestant cliniquement par des syndromes neurologiques et des troubles psychopathologiques. Il a été établi que le dysfonctionnement endothélial, l'autorégulation altérée du flux sanguin cérébral et l'augmentation de la viscosité et des propriétés d'agrégation du sang jouent également un rôle important dans le développement des accidents vasculaires cérébraux chroniques liés au diabète.

On sait qu'un fonctionnement adéquat des processus d'autorégulation du flux sanguin cérébral peut compenser un déficit hémodynamique dû à diverses raisons, grâce au travail combiné de sources de compensation anatomiques et fonctionnelles. Selon certains auteurs, de faibles niveaux de réactivité cérébrovasculaire sont associés à un risque accru de développer des accidents vasculaires cérébraux aigus et chroniques. L'autorégulation de la circulation cérébrale est assurée par un complexe de mécanismes myogéniques, métaboliques et neurogènes. Le mécanisme myogénique est associé à la réaction de la couche musculaire des vaisseaux sanguins au niveau de pression intravasculaire - ce qu'on appelle l'effet Ostroumov-Beilis. Dans ce cas, le flux sanguin cérébral est maintenu à un niveau constant, sous réserve de fluctuations de la pression artérielle moyenne (PA) comprise entre 60-70 et 170-180 mm Hg. en raison de la capacité des vaisseaux sanguins à répondre : à une augmentation de la pression artérielle systémique - avec spasmes, à une diminution - avec dilatation. Lorsque la pression artérielle descend en dessous de 60 mm Hg. ou dépasser 180 mm Hg. une relation « TA-débit sanguin cérébral » apparaît, suivie d'une « perturbation » de l'autorégulation de la circulation cérébrale. Le mécanisme métabolique d’autorégulation repose sur un lien étroit entre l’apport sanguin au cerveau, son métabolisme et sa fonction. Les facteurs métaboliques qui déterminent l'intensité de l'apport sanguin au cerveau sont les niveaux de PaCO2, de PaO2 et de produits métaboliques dans le sang artériel et le tissu cérébral. Une diminution du métabolisme neuronal entraîne une diminution du flux sanguin cérébral. Ainsi, l'autorégulation du flux sanguin cérébral est un processus vulnérable qui peut être perturbé par une forte augmentation ou diminution de la pression artérielle, une hypoxie, une hypercapnie, des effets toxiques directs des exo et des endotoxines sur les tissus cérébraux, y compris une hyperglycémie chronique et une cascade de processus pathologiques. qu'il initie. Dans ce cas, l'échec de l'autorégulation fait partie intégrante du processus pathologique du diabète, sur la base duquel se forment des troubles chroniques de l'hémodynamique cérébrale et de l'encéphalopathie diabétique. Et l'évaluation de l'état de la réserve cérébrovasculaire a une valeur pronostique et diagnostique importante pour les formes de maladies cardiovasculaires d'origine diabétique.

Le but de cette étude était de déterminer le rôle de la réactivité vasomotrice altérée des vaisseaux cérébraux dans la formation de l'encéphalopathie diabétique et de développer des moyens de la corriger.

Matériels et méthodes

Nous avons examiné 67 patients atteints de diabète de type 2 au stade de sous-compensation et d'encéphalopathie diabétique âgés de 48 à 61 ans et d'une durée de diabète de 4 à 11 ans, qui ont été traités dans le service de neurologie du Centre médical scientifique et pratique de KhNMU. 24 (35,8 %) patients avaient un diabète léger, 32 (47,8 %) avaient un diabète modéré et 11 (16,4 %) patients avaient une forme sévère de diabète. 45,6 % des patients examinés ont reçu une insulinothérapie comme traitement hypoglycémiant, 54,4 % des patients ont reçu des médicaments hypoglycémiants en comprimés.

L'état de l'hémodynamique cérébrale et de la réactivité vasculaire des artères cérébrales a été étudié à l'aide de méthodes standards utilisant des capteurs d'une fréquence de 2, 4, 8 MHz sur l'appareil Spectromed-300 (Russie). L'algorithme d'étude de l'état de l'hémodynamique cérébrale et de la réactivité vasomotrice comprenait :

Ø étude des principales artères de la tête et des artères intracrâniennes par Dopplerographie extra- et intracrânienne avec détermination des caractéristiques de vitesse du flux sanguin, des indices de pulsation et de la résistance circulatoire ;

Ø étude de la réactivité vasomotrice basée sur les résultats d'un test de compression. On sait que la compression numérique à court terme de l'artère carotide commune (ACC) dans le cou entraîne une diminution de la pression de perfusion et le développement d'une réponse hyperémique transitoire après l'arrêt de la compression, ce qui permet de calculer un certain nombre d'indicateurs. caractérisant les réserves d’autorégulation. Les patients (en l'absence de lésions sténosées des artères carotides) ont subi une compression de l'artère carotide pendant 5 à 6 secondes avec arrêt de la compression en phase diastole. La vitesse linéaire moyenne du flux sanguin (MLBV) dans l'artère cérébrale moyenne (MCA) a été enregistrée avant la compression de l'ACC ipsilatérale - V1, pendant la compression - V2, après l'arrêt de la compression - V3, ainsi que le temps de récupération du BFV initial. - T (Fig. 1). À l'aide des données obtenues, le coefficient de dépassement (OC) a été calculé à l'aide de la formule : OC = V3/V1.

Les données obtenues ont été traitées statistiquement à l'aide du progiciel statistique Statistica 6.0. Les valeurs moyennes des indicateurs et les erreurs des moyennes ont été calculées. Des tests paramétriques et non paramétriques de Student et Wilcoxon ont été utilisés comme critère de significativité des différences entre les échantillons. Les différences ont été acceptées comme significatives à p< 0,05.

Résultats de la recherche et discussion

Lors d'un examen clinique et neurologique de patients atteints de diabète de type 2, une encéphalopathie diabétique du 1er degré a été diagnostiquée chez 29 patients (43,3 %), une encéphalopathie diabétique du 2e degré - chez 38 patients (56,7 %). Les principaux syndromes neurologiques parmi ceux examinés étaient : le syndrome céphalique (96,5 % des cas) ; troubles de la coordination statique (86,1 %) ; troubles psycho-émotionnels allant de la labilité émotionnelle aux syndromes dépressifs (89,5 %) ; dysfonctionnement cognitif (89,5 %) ; hypertension intracrânienne (84,2 %), insuffisance pyramidale de type central (49,1 %), syndrome polyneuropathique (96,5 %), troubles du sommeil (66,7 %), etc. Le syndrome céphalique dans la plupart des cas (dans 87,7 %) avait une origine vasculaire (les maux de tête étaient de nature pressante, de localisation temporelle ou fronto-temporale, aggravés par les changements de conditions météorologiques et le stress psycho-émotionnel) ou d'origine mixte en association avec une hypertension intracrânienne (céphalées de nature éclatante avec sensation de pression de l'intérieur sur le globes oculaires et symptômes d'hyperesthésie ). Des troubles cognitifs légers (27 à 26 points sur l'échelle MMSE) et modérés (25 à 24 points sur l'échelle MMSE) étaient des syndromes neurologiques courants dans l'encéphalopathie diabétique. Il convient de noter que la fréquence et la gravité des symptômes objectifs chez les personnes examinées augmentaient à mesure que la gravité de l'encéphalopathie diabétique progressait. L'examen somatique des patients diabétiques a révélé une hypertension artérielle concomitante, principalement du 2e degré (86 % des cas), dont la durée était en moyenne de 12,3 ± 3,5 ans ; hypercholestérolémie (82,5 %) ; surpoids (40,4%).

L'hémodynamique cérébrale altérée chez les patients atteints de diabète de type 2, selon l'examen Doppler, était caractérisée par une diminution de la vitesse du flux sanguin dans l'ACI de 24,5 et 33,9 %, dans le MCA de 25,4 et 34,5 %, dans l'AV de 24, 3 et 44,7%, en OA - de 21,7 et 32,6% (avec DE degrés I et II, respectivement) par rapport aux indicateurs du groupe témoin. Des signes d'augmentation du tonus vasculaire ont également été révélés dans tous les vaisseaux étudiés selon une augmentation de l'indice de pulsation (Pi) et de la résistance circulatoire (Ri) en moyenne de 1,5 et 1,3 fois en cas de DE de degré I et de 1,8 et 1,75. temps pour l’étape II DE. Des sténoses hémodynamiques significatives des principales artères de la tête n'ont été détectées chez aucun des patients examinés (leur présence était un critère d'exclusion de l'étude en raison du danger de réaliser des tests de compression).

La diminution des capacités du flux sanguin collatéral (lien anatomique de la réserve vasculaire cérébrale) chez les patients examinés atteints d'encéphalopathie diabétique de degrés I et II a été confirmée par une dépression par rapport aux indicateurs de contrôle de la vitesse résiduelle du flux sanguin dans le MCA (V2) à le temps de compression du CCA ipsilatéral de 19,3 et 28,1 %, respectivement. Cela reflète une violation de la perméabilité des artères perforantes et de connexion, peut-être en raison de leur oblitération secondaire en tant que manifestation d'une angiopathie athéroscléreuse et diabétique. Une diminution du coefficient de dépassement chez les patients atteints d'encéphalopathie diabétique de stade I et II par rapport aux témoins de 11,6 et 16,9 %, respectivement, a indiqué une contrainte sur la composante fonctionnelle de la réactivité cérébrovasculaire, en particulier sa composante myogénique en raison de perturbations dans la structure de la paroi vasculaire et sa tonicité dans le diabète. L'augmentation révélée de 1,7 et 2,3 fois du temps de restauration de la vitesse du flux sanguin à la vitesse initiale reflète une violation du circuit métabolique de la réactivité vasculaire en tant que manifestation des processus démétaboliques généraux se développant dans le corps diabétique - perturbation de la voie des polyols. d'oxydation du glucose, accumulation excessive de sorbitol et de prooxydants, développement d'une hyperlipidémie, déficit en facteurs dépresseurs, glycosylation irréversible des protéines, y compris des protéines des parois vasculaires.

Il convient de noter que la détérioration identifiée des paramètres hémodynamiques et des indicateurs de réactivité cérébrovasculaire chez les patients atteints de diabète de type 2 était directement proportionnelle à la gravité de l'encéphalopathie diabétique, ce qui indiquait le rôle pathogénétique d'une autorégulation altérée du flux sanguin cérébral dans le développement d'une dyscirculation cérébrale. et la formation du syndrome encéphalopathique dans le diabète de type 2.

Ainsi, une hémodynamique cérébrale altérée et une diminution de la réactivité vasculaire cérébrale chez les patients atteints de diabète de type 2 constituent la base pathogénétique de la formation de l'encéphalopathie diabétique. Compte tenu du lien étroit entre les troubles hémodynamiques et métaboliques du diabète sucré, ainsi que de leur rôle complexe dans la pathogenèse du développement des complications cérébrovasculaires et neurologiques du diabète sucré, il est nécessaire d'inclure des médicaments à action complexe dans les schémas thérapeutiques de l'encéphalopathie diabétique qui peut améliorer l'état de réactivité cérébrovasculaire, réduire les phénomènes de vasospasme dans les vaisseaux cérébraux et normaliser les processus métaboliques dans l'organisme, ce qui améliorera l'état des patients diabétiques et leur qualité de vie.

Bibliographie

La liste des références est à la rédaction