Pour réaliser un acte moteur, il est nécessaire qu'une impulsion provenant de la zone motrice du cortex ne gêne pas le muscle. Si le tractus cortico-musculaire est endommagé en une partie quelconque (la zone motrice du cortex cérébral, le tractus pyramidal, les cellules motrices de la moelle épinière, la racine antérieure, le nerf périphérique), la conduction de l'impulsion devient impossible. , et les muscles correspondants ne peuvent plus participer au mouvement - il devient paralysé. Ainsi, la paralysie, ou plégie, est l'absence de mouvement d'un muscle ou de groupes musculaires résultant d'une interruption de la voie réflexe moteur. La perte incomplète du mouvement (limitation de son volume et de sa force) est appelée parésie.

Selon la prévalence de la paralysie, on distingue la monoplégie (paralysie d'un membre), l'hémiplégie (paralysie d'une moitié du corps), la paraplégie (paralysie des deux bras ou des jambes), la tétraplégie (paralysie des quatre membres). Lorsque le motoneurone périphérique et ses connexions avec le muscle (nerf périphérique) sont endommagés, une paralysie périphérique se produit. Lorsque le motoneurone central et sa connexion avec le neurone périphérique sont endommagés, une paralysie centrale se développe. Les caractéristiques qualitatives de ces paralysies sont différentes (Tableau 1).

Tableau 1

Caractéristiques cliniques de la paralysie centrale et périphérique

Paralysie périphérique

La paralysie périphérique se caractérise par les principaux symptômes suivants : absence de réflexes ou leur diminution (hyporéflexie, aréflexie), diminution ou absence du tonus musculaire (atonie ou hypotonie), atrophie musculaire. De plus, des modifications de l’excitabilité électrique, appelées réactions de dégénérescence, se développent dans les muscles paralysés et les nerfs affectés. La profondeur des modifications de l'excitabilité électrique permet de juger de la gravité de la lésion en cas de paralysie périphérique et du pronostic. La perte des réflexes et l'atonie s'expliquent par l'interruption de l'arc réflexe ; une telle rupture de l'arc entraîne une perte de tonus musculaire. Pour la même raison, le réflexe correspondant ne peut être évoqué. L'atrophie musculaire, ou perte de poids soudaine, se développe en raison de la déconnexion du muscle des neurones de la moelle épinière ; à partir de ces neurones, les impulsions circulent à travers le nerf périphérique jusqu'au muscle, stimulant ainsi le métabolisme normal du tissu musculaire. En cas de paralysie périphérique, des contractions fibrillaires peuvent être observées dans les muscles atrophiés sous la forme de contractions rapides de fibres musculaires individuelles ou de faisceaux de fibres musculaires (contractions fasciculaires). Ils sont observés dans les processus pathologiques chroniques progressifs dans les cellules des motoneurones périphériques.

Une lésion d'un nerf périphérique entraîne une paralysie périphérique des muscles innervés par ce nerf. Dans le même temps, des troubles sensoriels et des troubles autonomes sont également observés dans la même zone, puisque le nerf périphérique est mixte - les fibres motrices et sensorielles le traversent. À la suite de dommages aux racines antérieures, il se produit une paralysie périphérique des muscles innervés par cette racine. Les dommages aux cornes antérieures de la moelle épinière provoquent une paralysie périphérique des muscles dans les zones d'innervation de ce segment.

Ainsi, les lésions des cornes antérieures de la moelle épinière au niveau de l'épaississement cervical (les cinquième à huitième segments cervicaux et le premier thoracique) conduisent à une paralysie périphérique du bras. Les lésions des cornes antérieures de la moelle épinière au niveau de l'élargissement lombaire (tous les segments lombaires ainsi que les premier et deuxième segments sacrés) provoquent une paralysie périphérique de la jambe. Si l'épaississement cervical ou lombaire est affecté des deux côtés, une paraplégie supérieure ou inférieure se développe.

Un exemple de paralysie périphérique des membres est la paralysie qui survient avec la polio, une maladie infectieuse aiguë du système nerveux (voir chapitre 7). Avec la polio, une paralysie des jambes, des bras et des muscles respiratoires peut se développer. Lorsque les segments cervicaux et thoraciques de la moelle épinière sont touchés, une paralysie périphérique du diaphragme et des muscles intercostaux est observée, entraînant une insuffisance respiratoire. Les dommages à l'épaississement supérieur de la moelle épinière entraînent une paralysie périphérique des bras et l'épaississement inférieur (épaississement lombaire) entraîne une paralysie des jambes.

Le syndrome des troubles du mouvement (SMD) est un trouble du mouvement humain causé par des lésions cérébrales et une perturbation du système nerveux central. Elle touche généralement une ou plusieurs parties du cerveau : le cortex cérébral, les noyaux sous-corticaux, le tronc cérébral. La forme de la pathologie musculaire est déterminée par le volume et la superficie des lésions cérébrales. La maladie se manifeste par des modifications pathologiques du tonus musculaire et divers troubles moteurs.

La maladie se développe chez les nourrissons âgés de 2 à 4 mois qui ont subi un traumatisme crânien ou une hypoxie. Les causes du syndrome des troubles du mouvement chez les enfants peuvent être des facteurs négatifs qui ont un effet intra-utérin sur le fœtus et provoquent des lésions périnatales du système nerveux central. L'activité musculaire convulsive, l'hypotension et la faiblesse nécessitent un traitement urgent.

Le SDN se manifeste cliniquement dès les premiers jours et semaines de la vie d’un enfant. Chez les enfants malades, une hypo ou une hypertonie musculaire se produit, l'activité motrice spontanée diminue ou augmente, la fonction motrice des membres est affaiblie et l'activité réflexe est perturbée. Ils sont en retard par rapport à leurs pairs en termes de développement physique, ne peuvent pas faire face à des mouvements ciblés et à leur coordination et ont des difficultés d'audition, de vision et d'élocution. Le développement du tissu musculaire dans différents membres se produit à des rythmes différents.

Ces problèmes provoquent progressivement des troubles du développement mental et une infériorité intellectuelle. La parole et le développement psycho-émotionnel ralentissent. Les enfants atteints de SDN commencent à s'asseoir, à ramper et à marcher un peu plus tard que leurs pairs. Certains d’entre eux ne peuvent même pas tenir la tête haute à un an. L'absence totale de mouvements volontaires des muscles laryngés chez les enfants entraîne une violation du réflexe de déglutition. Ce signe indique un stade grave de la pathologie, qui nécessite des mesures thérapeutiques urgentes capables d'éliminer ces symptômes dangereux.

Étant donné que le syndrome ne progresse pas, son traitement rapide et correct produit des résultats impressionnants. Selon la CIM-10, il est codé G25 et appartient aux « Autres troubles extrapyramidaux et du mouvement ».

Étiologie

Facteurs étiopathogénétiques provoquant des lésions périnatales du système nerveux central - PPCNS et provoquant le syndrome :

La raison exacte dans chaque cas spécifique n’est pas toujours claire. Habituellement, le syndrome se développe sous l'influence simultanée de plusieurs facteurs négatifs, l'un d'eux étant le principal et les autres ne faisant qu'en renforcer l'effet.

Symptômes

Les modifications de la structure normale du cerveau se manifestent par divers troubles moteurs. Cela est dû à une perturbation de la transmission de l'influx nerveux des structures cérébrales aux muscles squelettiques et au développement d'un état pathologique dans ces groupes musculaires.

Signes cliniques du syndrome des troubles du mouvement chez les nourrissons :

1. Diminution de la force musculaire, mouvements lents du bébé.
2. L'hypotonie musculaire entraîne des processus dystrophiques et un amincissement des membres.
3. Affaiblissement ou renforcement des réflexes tendineux.
4. Paralysie et parésie.
5. Surmenage musculaire, spasmes, crampes.
6. Mouvements involontaires.
7. Violation des réflexes de base - saisir et sucer.
8. Incapacité de tenir la tête de manière indépendante, de soulever et de plier les membres, de se retourner, de plier les doigts.
9. Des cris et des pleurs monotones.
10. Troubles de l'articulation.
11. Mauvaises expressions faciales du patient, manque de sourires.
12. Réactions visuelles et auditives retardées.
13. Difficulté à allaiter.
14. Syndrome convulsif, peau bleuâtre.

Les nourrissons atteints de SDN dorment mal, fixent un point pendant longtemps et frémissent périodiquement de manière convulsive. Ils ne peuvent tourner la tête et écarter les jambes qu’avec une aide extérieure. Les patients pressent fermement un bras contre le corps. De l'autre main, ils bougent et ramassent le hochet. La relaxation complète est souvent remplacée par des tensions corporelles. S’il y a des dysfonctionnements visuels, le bébé n’atteint pas le bon objet du premier coup.

Symptômes de l'hypertension :

• le corps du bébé se plie de manière arquée,
• le bébé commence tôt à se tenir la tête, à ramasser des jouets,
• un enfant malade presse ses poings fermés contre son corps,
• tête tournée d'un côté
• Le bébé se tient sur la pointe des pieds et non sur tout son pied.

Symptômes d'hypotension :

• le bébé malade est léthargique,
• il ne bouge pas beaucoup ses membres,
• ne peut pas tenir un jouet dans sa main,
• crie faiblement
• l'enfant jette la tête en arrière et ne peut pas la tenir longtemps,
• ne commence pas à ramper, à s'asseoir et à se lever à temps,
• ne maintient pas l'équilibre en position assise, se balance d'un côté à l'autre.

Il existe plusieurs formes de pathologie :

1. avec des dommages prédominants aux jambes - l'enfant bouge ses bras, « traîne » ses jambes, commence à marcher tard ;
2. dommages unilatéraux aux muscles de tout le corps avec altération de la déglutition et de la parole, retard mental ;
3. trouble des fonctions motrices dû à des lésions des deux membres - incapacité à ramper, à se tenir debout et à marcher ;
4. immobilité totale de l'enfant, retard mental, instabilité mentale.

Si un enfant a reçu un diagnostic de SDN, il faut agir et ne pas désespérer. Lorsqu’il reçoit des soins médicaux qualifiés, le corps d’un enfant peut résister à la maladie. Il arrive que les neurologues fassent des erreurs ou posent un diagnostic similaire, en jouant la prudence, surtout si les symptômes sont subtils. À la suite d'une observation attentive de ces enfants, le diagnostic est supprimé. L'enfant grandit en parfaite santé.

Stades de développement du syndrome des troubles du mouvement :

• Le stade précoce se manifeste par une altération du tonus musculaire. Les bébés de 3 à 4 mois atteints de SDN ne tournent souvent pas la tête, et les bébés de 5 à 6 mois n'attrapent pas de jouets et ne souffrent pas de convulsions.
• La deuxième étape se manifeste par des signes plus visibles : les patients ne peuvent pas tenir la tête haute pendant 10 mois, mais essaient de s'asseoir, de se retourner, de marcher ou de se tenir dans une position non naturelle. À ce stade, un développement inégal de l'enfant se produit.
• Le stade avancé du syndrome survient après 3 ans. Il s'agit d'une étape irréversible, caractérisée par une déformation du squelette, la formation de contractures articulaires, des problèmes d'audition, de vision et de déglutition, des troubles de l'élocution et du développement psychophysique et des convulsions.

Stades normaux du développement de l'enfant

Les organes internes sont impliqués dans le processus pathologique, qui se manifeste par une altération de l'excrétion de l'urine et des selles, une désarticulation et une incoordination des mouvements. Le syndrome est souvent associé à l'épilepsie et à des troubles mentaux et du développement mental. Les enfants malades perçoivent mal les informations et ont des difficultés à manger et à respirer. À l'avenir, les enfants malades auront des problèmes d'apprentissage. Ceci est associé à des troubles de la mémoire et de la capacité de concentration. Les enfants hyperactifs souffrent d’agitation et manquent d’intérêt pour les activités.

Un contact opportun avec des spécialistes permet d'éviter des conséquences graves. La détection tardive du syndrome complique la situation. Les enfants normaux au cours de la première ou de la deuxième année de vie prononcent des sons individuels, des syllabes entières et des mots simples, mais les enfants atteints de SDN ne prononcent que des gémissements incompréhensibles. Une respiration lourde s'accompagne d'une ouverture incontrôlée de la bouche, d'un ton de voix nasal et de la prononciation de sons inarticulés. La perturbation de la structure normale du tissu nerveux limite l’indépendance de mouvement de l’enfant et ne préserve que partiellement la capacité de prendre soin de soi.

Diagnostique

Le diagnostic et le traitement du syndrome sont effectués par des spécialistes dans le domaine de la neurologie et de la pédiatrie, qui posent leur diagnostic sur la base des données obtenues à partir des antécédents de grossesse et d'accouchement de la mère. Les résultats des tests de laboratoire, de l'échographie, de la tomographie et de l'encéphalographie sont d'une grande importance.

1. Antécédents périnatals - infection intra-utérine, intoxication grave du corps, manque d'oxygène du cerveau.
2. L'évaluation d'un nouveau-né grâce à l'échelle d'Apgar permet de caractériser la vitalité du bébé à la naissance.
3. La neurosonographie est un examen d'un nouveau-né qui consiste à scanner le cerveau par échographie.
4. Échographie avec Doppler - étude du flux sanguin cérébral à travers la fontanelle.
5. L'électroencéphalographie est une méthode permettant d'étudier l'activité électrique du cerveau prélevée à la surface du cuir chevelu, en enregistrant ces potentiels.
6. L'électroneuromyographie est réalisée pour évaluer le tonus musculaire.
7. Un scanner ou une IRM du cerveau peut détecter des lésions.
8. Examen par un ophtalmologiste, ORL, psychiatre, traumatologue orthopédiste.

Traitement

Un enfant atteint de SDN doit être observé par un neurologue et suivre un traitement complet. Il existe actuellement des techniques efficaces permettant d’éliminer rapidement la maladie. Plus le syndrome est détecté tôt, plus il est facile de le combattre.

Un ensemble de mesures thérapeutiques utilisées pour le SDN :

• Le massage est un outil efficace qui permet d'obtenir d'excellents résultats. Avant la séance, l'enfant est réchauffé et après celle-ci, il est enveloppé dans une couverture en laine. Un massothérapeute doit se spécialiser dans le travail avec les nouveau-nés et les nourrissons. Après 10 à 15 séances, l’état du patient s’améliore considérablement.
• L'exercice thérapeutique rétablit les fonctions motrices et la coordination des mouvements.
• L'ostéopathie est une action sur certains points du corps.
• La réflexologie est indiquée pour les enfants présentant des retards de maturation du système nerveux et de développement.
• L'homéopathie active les processus cérébraux.
• Physiothérapie - myostimulation pour l'hypotonie musculaire, thérapie à la paraffine, hydromassage, bains, électrophorèse, magnétothérapie.
• Thérapie diététique – manger des aliments contenant de la vitamine B.
• Balnéothérapie, fangothérapie, zoothérapie - communication avec les dauphins et les chevaux.
• Correction pédagogique, régime particulier et techniques d'orthophonie.
• Utilisation d'appareils auxiliaires - déambulateurs, chaises, machines debout, vélos, appareils d'exercice, combinaisons pneumatiques.
• Traitement en sanatorium et en station balnéaire en Crimée et sur la côte de la mer Noire du territoire de Krasnodar.

Le traitement médicamenteux consiste en l'utilisation d'anticonvulsivants et de myorelaxants ; diurétiques; médicaments qui réduisent la pression intracrânienne ; vitamines B; médicaments qui améliorent la microcirculation dans les tissus cérébraux ; des antihypoxants; médicaments qui tonifient les vaisseaux sanguins. Les patients se voient prescrire Cerebrolysin, Cortexin, Ceraxon, Actovegin, Piracetam, Glycine, Neurovitan, Mydocalm, ATP, Proserin.

La chirurgie de l'hydrocéphalie permet de restaurer l'écoulement du liquide céphalo-rachidien. Les chirurgiens pratiquent la chirurgie plastique des tendons et des muscles et éliminent les contractures. Afin de corriger les troubles du tissu nerveux, des interventions neurochirurgicales sont réalisées.

Le SDN répond bien au traitement s’il est démarré correctement et à temps. Le pronostic de la pathologie dépend en grande partie de l'observation des parents et du professionnalisme des médecins. Si le syndrome n'est pas traité, des conséquences graves d'une défaillance fonctionnelle du système nerveux central peuvent se développer - paralysie cérébrale et épilepsie, qui nécessitent un traitement plus long et plus sévère.

Vidéo : exemple de massage pour le traitement du SDN

Prévention et pronostic

Mesures préventives pour éviter le développement du syndrome :

1. protection de la maternité et de l'enfance;
2. éliminer les mauvaises habitudes chez les femmes enceintes ;
3. l'intérêt de l'enfant à découvrir le monde qui l'entoure à l'aide d'images colorées et de jouets lumineux ;
4. marche pieds nus, thérapie par l'exercice, massage thérapeutique, exercices de fitball,
5. jeux de doigts fréquents, marche sur des surfaces texturées.

La RTS est une maladie traitable qui doit être combattue. Une forme bénigne de la pathologie répond bien à un traitement adéquat. Les cas plus graves nécessitent une approche particulière. Si les parents ne remarquent pas de symptômes dangereux et ne consultent pas un médecin à temps, l'enfant aura des difficultés à marcher et à apprendre. Les formes avancées se compliquent de retard mental et d'épilepsie. Tout retard dans le traitement peut transformer un cas bénin en un processus complexe.

Contenu

Introduction

1. Troubles du mouvement

2. Orthophonie. Troubles organiques et fonctionnels de la parole

Conclusion

Bibliographie

Introduction

La parole en tant que processus mental spécifique se développe en étroite unité avec la motricité et nécessite la réalisation d'un certain nombre de conditions nécessaires à son développement, telles que : l'intégrité anatomique et une maturité suffisante des systèmes cérébraux impliqués dans la fonction de la parole ; préservation de la perception kinesthésique, auditive et visuelle ; un niveau de développement intellectuel suffisant pour satisfaire le besoin de communication verbale ; structure normale de l'appareil vocal périphérique ; environnement émotionnel et vocal adéquat.

L'émergence de l'orthophonie (y compris les cas de combinaison de tels troubles avec des troubles du mouvement) est due au fait que, d'une part, sa formation est causée par la présence de degrés de gravité variables de lésions organiques de structures corticales et sous-corticales individuelles. du cerveau impliqué dans la fourniture des fonctions de la parole, en revanche, un sous-développement secondaire ou une «maturation» retardée des structures corticales prémotrices-frontales et pariéto-temporales, des perturbations dans le rythme et la nature de la formation des systèmes visuels-auditifs et auditifs-visuels. connexions nerveuses motrices. Dans les troubles du mouvement, l'effet afférent sur le cerveau est déformé, ce qui à son tour renforce les dysfonctionnements cérébraux existants ou provoque l'apparition de nouveaux, conduisant à une activité asynchrone des hémisphères cérébraux.

Sur la base de recherches sur les causes de ces troubles, nous pouvons parler de la pertinence de considérer cette problématique. Le sujet du résumé est consacré à l'examen des causes et des types de pathologies de la parole et des troubles du mouvement.

1. Troubles du mouvement

Si nous parlons des causes des troubles du mouvement, on peut noter que la plupart d'entre eux résultent d'une violation de l'activité fonctionnelle des médiateurs des noyaux gris centraux, la pathogenèse peut être différente. Les causes les plus fréquentes sont les maladies dégénératives (congénitales ou idiopathiques), éventuellement d'origine médicamenteuse, la défaillance du système organique, les infections du système nerveux central ou l'ischémie des noyaux gris centraux. Tous les mouvements s'effectuent à travers les voies pyramidales et parapyramidales. Quant au système extrapyramidal, dont les principales structures sont les noyaux gris centraux, sa fonction est de corriger et d'affiner les mouvements. Ceci est réalisé principalement grâce à des influences sur les zones motrices des hémisphères via le thalamus. Les principales manifestations des lésions des systèmes pyramidal et parapyramidal sont la paralysie et la spasticité.

La paralysie peut être complète (plégie) ou partielle (parésie), parfois elle se manifeste uniquement par une maladresse de la main ou du pied. La spasticité est caractérisée par une augmentation du tonus du membre, une augmentation des réflexes tendineux, du clonus et des réflexes extenseurs pathologiques (par exemple, le réflexe de Babinski). Elle peut aussi se manifester uniquement par une maladresse des mouvements. Les symptômes fréquents incluent également des spasmes des muscles fléchisseurs, qui se produisent comme un réflexe aux impulsions constantes et non inhibées des récepteurs cutanés.

La correction des mouvements est également assurée par le cervelet (les sections latérales du cervelet sont responsables de la coordination des mouvements des membres, les sections médianes sont responsables des postures, de la démarche et des mouvements du corps. Des dommages au cervelet ou à ses connexions se manifestent par tremblements intentionnels, dysmétrie, adiadochokinèse et diminution du tonus musculaire.), principalement par influences sur le tractus vestibulospinal, ainsi que (avec commutation dans les noyaux du thalamus) sur les mêmes zones motrices du cortex que les noyaux gris centraux (troubles moteurs qui surviennent lorsque les noyaux gris centraux sont endommagés (troubles extrapyramidaux) et peuvent être divisés en hypokinésie (diminution du volume et de la vitesse des mouvements ; exemple - maladie de Parkinson ou parkinsonisme d'une autre origine) et hyperkinésie (mouvements involontaires excessifs ; par exemple, maladie de Huntington également). comprend les tics.

Dans certaines maladies mentales (principalement le syndrome catatonique), on peut observer des conditions dans lesquelles la sphère motrice acquiert une certaine autonomie, des actes moteurs spécifiques perdent tout lien avec les processus mentaux internes et ne sont plus contrôlés par la volonté. Dans ce cas, les troubles s’apparentent à des symptômes neurologiques. Il convient de reconnaître que la similitude n'est qu'externe, car contrairement à l'hyperkinésie, à la parésie et à la coordination altérée des mouvements dans les maladies neurologiques, les troubles du mouvement en psychiatrie n'ont pas de base organique, sont fonctionnels et réversibles.

Les personnes souffrant du syndrome catatonique ne peuvent d'une manière ou d'une autre expliquer psychologiquement les mouvements qu'elles effectuent et ne réalisent leur nature douloureuse qu'au moment de copier la psychose. Tous les troubles du mouvement peuvent être divisés en hyperkinésie (excitation), hypokinésie (stupeur) et parakinésie (perversion des mouvements).

L'excitation, ou hyperkinésie, chez les malades mentaux est un signe d'exacerbation de la maladie. Dans la plupart des cas, les mouvements du patient reflètent la richesse de ses expériences émotionnelles. Il peut être poussé par la peur de la persécution, puis il s'enfuit. Dans le syndrome maniaque, la base de ses capacités motrices est une soif infatigable d'activité, et dans les états hallucinatoires, il peut paraître surpris et s'efforcer d'attirer l'attention des autres sur ses visions. Dans tous ces cas, l’hyperkinésie agit comme un symptôme secondaire à des expériences émotionnelles douloureuses. Ce type d’excitation est appelé psychomoteur.

Dans le syndrome catatonique, les mouvements ne reflètent pas les besoins et les expériences internes du sujet, c'est pourquoi l'excitation dans ce syndrome est dite purement motrice. La gravité de l'hyperkinésie indique souvent la gravité de la maladie et sa gravité. Cependant, il existe parfois des psychoses sévères avec une agitation limitée au confinement du lit.

La stupeur est un état d'immobilité, un degré extrême de retard moteur. La stupeur peut également refléter des expériences émotionnelles vives (dépression, effet asthénique de la peur). Dans le syndrome catatonique, au contraire, la stupeur est dépourvue de contenu interne et n'a aucun sens. Pour désigner des états accompagnés d'une inhibition seulement partielle, le terme « substupeur » est utilisé. Bien que la stupeur implique un manque d'activité motrice, elle est dans la plupart des cas considérée comme une symptomatologie psychopathologique productive, car elle ne signifie pas que la capacité de bouger est perdue de manière irréversible. Comme d'autres symptômes productifs, la stupeur est un état temporaire et répond bien au traitement par des médicaments psychotropes.

Le syndrome catatonique a été initialement décrit par K.L. Kahlbaum (1863) comme une unité nosologique indépendante et est actuellement considéré comme un complexe symptomatique. L’une des caractéristiques importantes du syndrome catatonique est la nature complexe et contradictoire des symptômes. Tous les phénomènes moteurs n'ont aucun sens et ne sont pas associés à des expériences psychologiques. La caractéristique est une tension musculaire tonique. Le syndrome catatonique comprend 3 groupes de symptômes : l'hypokinésie, l'hyperkinésie et la parakinésie.

L'hypokinésie est représentée par les phénomènes de stupeur et de substupeur. Il convient de noter les postures complexes, contre nature et parfois inconfortables des patients. Une forte contraction musculaire tonique est observée. Ce ton permet parfois aux patients de conserver pendant un certain temps n'importe quelle position que leur donne le médecin. Ce phénomène est appelé catalepsie, ou flexibilité cireuse.

L'hyperkinésie dans le syndrome catatonique s'exprime par des crises d'excitation. Caractérisé par des mouvements insensés, chaotiques et flous. Des stéréotypes moteurs et verbaux (se balancer, sauter, agiter les bras, hurler, rire) sont souvent observés. Un exemple de stéréotypie de la parole est la verbigération, qui se manifeste par la répétition rythmique de mots monotones et de combinaisons sonores dénuées de sens.

La parakinésie se manifeste par des mouvements étranges et contre nature, tels que des expressions faciales élaborées et maniérées et une pantomime.

Avec la catatonie, un certain nombre de symptômes d'écho ont été décrits : écholalie (répétition des paroles de l'interlocuteur), échopraxie (répétition des mouvements d'autrui), échomie (copie des expressions faciales d'autrui). Les symptômes énumérés peuvent apparaître dans les combinaisons les plus inattendues.

Il est d'usage de distinguer la catatonie lucide, qui se produit sur fond de conscience claire, et la catatonie onirique, accompagnée de confusion et d'amnésie partielle. Malgré la similitude externe de l'ensemble des symptômes, l'évolution de ces deux affections diffère considérablement. La catatonie onirique est une psychose aiguë avec un développement dynamique et une évolution favorable. La catatonie lucide, au contraire, est le signe de variantes malignes de non-rémission de la schizophrénie.

Le syndrome hébéphrénique présente des similitudes significatives avec la catatonie. La prédominance des troubles du mouvement accompagnés d'actions non motivées et dénuées de sens est également caractéristique de l'hébéphrénie. Le nom même du syndrome indique le caractère infantile du comportement des patients.

Parlant d'autres syndromes accompagnés d'agitation, on peut noter que l'agitation psychomotrice est l'une des composantes communes de nombreux syndromes psychopathologiques.

L'agitation maniaque diffère de l'agitation catatonique par la détermination de ses actions. Les expressions faciales expriment la joie, les patients s'efforcent de communiquer, ils parlent beaucoup et activement. Avec une excitation prononcée, l'accélération de la pensée conduit au fait que tout ce que dit le patient n'est pas compréhensible, mais que son discours n'est jamais stéréotypé.

La dépression agitée se manifeste par une combinaison de mélancolie sévère et d’anxiété. Les expressions faciales reflètent la souffrance. Caractérisé par des lamentations et des pleurs sans larmes. L'anxiété s'accompagne souvent d'un délire mégalomane nihiliste avec des idées de destruction du monde (syndrome de Cotard). Les états hallucinatoires-délirants aigus s'expriment également souvent par une agitation psychomotrice. L'hallucinose aiguë peut également se manifester par une agitation psychomotrice.

Assez souvent, la cause de l'agitation psychomotrice est la confusion. Le plus courant parmi les syndromes de stupéfaction - le délire - se manifeste non seulement par une désorientation et de véritables hallucinations semblables à celles d'un porc, mais également par une agitation extrêmement prononcée. Les patients tentent d'échapper aux images hallucinatoires qui les poursuivent, les attaquent, tentent de se défendre avec un couteau, lancent des objets lourds, s'enfuient et peuvent sortir par la fenêtre.

Le syndrome d'Amentia se caractérise par une gravité encore plus grande de la maladie. Les patients sont épuisés et ne peuvent pas sortir du lit. Leurs mouvements sont chaotiques, non coordonnés (yactation) : ils agitent les bras, poussent des cris insensés, se froissent dans les mains et déchirent le drap, et secouent la tête.

La stupéfaction onirique se manifeste par les symptômes catatoniques décrits ci-dessus. Durant la stupéfaction crépusculaire, il y a à la fois des actions automatisées qui sont sans danger pour les autres, et des attaques d'excitation chaotique absurde, souvent accompagnées d'une colère frénétique et d'une agression brutale.

Une autre variante de l'excitation épileptique sont les crises historiques, bien que non accompagnées de confusion et d'amnésie, mais conduisant aussi souvent à des actions dangereuses et agressives.

Le danger de l'agitation psychomotrice a contraint les psychiatres jusqu'au milieu du XXe siècle. utilisent fréquemment divers moyens de contention (ceintures, camisoles de force, salles d'isolement). L'apparition de barbituriques puissants au début du siècle, et surtout la mise en pratique de nouveaux psychotropes à la fin des années 50, ont permis d'abandonner presque totalement le recours aux mesures de contention. Actuellement, divers antipsychotiques et, un peu moins fréquemment, des tranquillisants benzodiazépines sont utilisés pour soulager l'agitation psychomotrice.

La stupeur est moins courante dans la pratique psychiatrique que l'agitation. En plus du syndrome catatonique, il peut s'agir d'une manifestation d'une dépression sévère, d'un syndrome apathique-abulique et d'une hystérie.

Parmi d'autres syndromes accompagnés de stupeur, on note la présence d'une stupeur dépressive, dont les manifestations sont étroitement liées à l'affect de la mélancolie. Les visages des patients expriment la souffrance. L'État tout entier se caractérise par l'intégrité et l'absence de paradoxes.

La stupeur apathique est observée relativement rarement. Le visage de ces patients est amical et exprime l’indifférence. Avec le syndrome apathique-abulique, il n'y a pas de suppression des désirs, donc les patients ne refusent jamais de manger. Suite à une inactivité prolongée, ils deviennent très gros. Contrairement aux patients souffrant de stupeur catatonique, ils expriment haut et fort leur mécontentement si quelqu'un perturbe leur confort, les oblige à sortir du lit, à se laver ou à se faire couper les cheveux. Les causes de la stupeur apathique sont la schizophrénie ou des lésions des lobes frontaux du cerveau.

La stupeur hystérique, comme l'excitation hystérique, apparaît immédiatement après la survenance d'une situation traumatisante. Le tableau clinique peut prendre les formes les plus inattendues.

En plus des états hystériques, ils décrivent des états de stupeur psychogènes dans des situations mettant la vie en danger. Dans la plupart des cas, la stupeur n'est pas un état socialement dangereux, puisque le retard moteur n'est qu'une des manifestations de tout syndrome.

2. Orthophonie. Troubles organiques et fonctionnels de la parole

Le problème de l'étiologie des troubles de la parole a suivi le même chemin de développement historique que la doctrine générale sur les causes des affections douloureuses.

Depuis l'Antiquité, deux points de vue ont émergé : les lésions cérébrales ou les troubles de l'appareil vocal local comme causes des troubles.

Malgré cela, ce n'est qu'en 1861 que le médecin français Paul Broca montra la présence d'un champ dans le cerveau spécifiquement lié à la parole et associa la perte de la parole à ses lésions. En 1874, une découverte similaire fut faite par Wernicke : un lien fut établi entre la compréhension et la préservation d'une certaine zone du cortex cérébral. Depuis lors, le lien entre les troubles de la parole et les modifications morphologiques de certaines parties du cortex cérébral est devenu prouvé.

Les questions de l'étiologie des troubles de la parole ont commencé à se développer de manière plus intensive dans les années 20 de ce siècle. Au cours de ces années, les chercheurs nationaux ont fait les premières tentatives pour classer les troubles de la parole en fonction des causes de leur apparition. Ainsi, S. M. Dobrogaev (1922) a identifié parmi les causes des troubles de la parole « les maladies d'activité nerveuse supérieure », les modifications pathologiques de l'appareil anatomique de la parole, l'éducation insuffisante dans l'enfance, ainsi que les « conditions neuropathiques générales du corps ».

M.E. Khvattsev a été le premier à diviser toutes les causes des troubles de la parole en externes et internes, en soulignant particulièrement leur interaction étroite. Il a également identifié des causes organiques (anatomiques-physiologiques, morphologiques), fonctionnelles (psychogènes), socio-psychologiques et neuropsychiatriques.

Les causes organiques comprenaient le sous-développement et les lésions cérébrales pendant la période prénatale. Ils ont identifié des causes organiques centrales (lésions cérébrales) et périphériques organiques (lésions de l'organe de l'audition, fente palatine et autres modifications morphologiques de l'appareil articulatoire). M. E. Khvattsev a expliqué les raisons fonctionnelles par les enseignements de I. P. Pavlov sur les perturbations de la relation entre les processus d'excitation et d'inhibition dans le système nerveux central. Il a souligné l'interaction des causes organiques et fonctionnelles, centrales et périphériques. Il a inclus le retard mental, les troubles de la mémoire, les troubles de l'attention et d'autres troubles des fonctions mentales comme causes psychoneurologiques.

Le rôle important de M.E. Khvattsev a également attribué des raisons socio-psychologiques, comprenant diverses influences environnementales défavorables. Ainsi, il a été le premier à étayer la compréhension de l'étiologie des troubles de la parole sur la base d'une approche dialectique de l'évaluation des relations de cause à effet en orthophonie.

La cause des troubles de la parole s'entend comme l'impact sur le corps d'un facteur nocif externe ou interne ou leur interaction, qui déterminent les spécificités d'un trouble de la parole et sans lequel ce dernier ne peut survenir.

Le mécanisme moteur de la parole est également assuré par les structures cérébrales suivantes situées plus haut :

Avec des dommages aux noyaux sous-cortico-cérébelleux et aux voies qui régulent le tonus musculaire et la séquence de contractions musculaires des muscles de la parole, la synchronie (coordination) dans le travail de l'appareil articulatoire, respiratoire et vocal, ainsi que l'expressivité émotionnelle de la parole, manifestations individuelles de paralysie centrale (parésie) avec violations du tonus musculaire, renforcement des réflexes individuels inconditionnés, ainsi qu'une violation prononcée des caractéristiques prosodiques de la parole - son tempo, sa douceur, son volume, son expressivité émotionnelle et son timbre individuel.

Les dommages aux systèmes de conduction qui assurent la conduction des impulsions du cortex cérébral vers les structures des niveaux fonctionnels sous-jacents de l'appareil moteur de la parole (jusqu'aux noyaux des nerfs crâniens situés dans le tronc cérébral) provoquent une parésie centrale (paralysie) de les muscles de la parole avec une augmentation du tonus musculaire des muscles de l'appareil vocal, un renforcement des réflexes inconditionnés et l'apparition de réflexes d'automatisme oral avec un caractère plus sélectif des troubles articulatoires.

Avec des dommages aux parties corticales du cerveau, qui assurent à la fois une innervation plus différenciée des muscles de la parole et la formation de la praxis de la parole, divers troubles moteurs centraux de la parole surviennent.

Les troubles de la parole surviennent souvent en raison de divers traumatismes mentaux (peur, sentiment de séparation d'avec les proches, situation traumatisante à long terme dans la famille, etc.). Cela retarde le développement de la parole et, dans certains cas, notamment en cas de traumatisme mental aigu, provoque des troubles psychogènes de la parole chez l'enfant : mutisme, bégaiement névrotique. Ces troubles de la parole, selon la classification de M. E. Khvattsev, peuvent être conditionnellement classés comme fonctionnels.

Les troubles fonctionnels de la parole comprennent également les troubles associés à des effets néfastes sur le corps de l'enfant : faiblesse physique générale, immaturité due à la prématurité ou à une pathologie intra-utérine, maladies des organes internes, rachitisme, troubles métaboliques.

Ainsi, toute maladie générale ou neuropsychique d'un enfant au cours des premières années de sa vie s'accompagne généralement d'un trouble du développement de la parole. Il est donc légitime de distinguer les défauts de formation des défauts de parole formée, en considérant l'âge de trois ans comme leur division conditionnelle.

L'asphyxie et les traumatismes à la naissance occupent une place prépondérante dans la pathologie périnatale du système nerveux.

La survenue d'un traumatisme intracrânien à la naissance et d'une asphyxie (manque d'oxygène du fœtus au moment de la naissance) est facilitée par une perturbation du développement intra-utérin du fœtus. Les traumatismes à la naissance et l'asphyxie aggravent les troubles du développement du cerveau fœtal qui surviennent in utero. Un traumatisme à la naissance entraîne une hémorragie intracrânienne et la mort des cellules nerveuses. Les hémorragies intracrâniennes peuvent également concerner les zones de parole du cortex cérébral, ce qui entraîne divers troubles de la parole d'origine corticale (alalia). Chez les bébés prématurés, les hémorragies intracrâniennes surviennent plus facilement en raison de la faiblesse de leurs parois vasculaires.

Dans l'étiologie des troubles de la parole chez les enfants, l'incompatibilité immunologique du sang de la mère et du fœtus (pour le facteur Rh, le système ABO et d'autres antigènes érythrocytaires) peut jouer un certain rôle. Les anticorps rhésus ou de groupe, pénétrant dans le placenta, provoquent la dégradation des globules rouges fœtaux. Sous l'influence d'une substance toxique pour le système nerveux central - la bilirubine indirecte - les parties sous-corticales du cerveau et les noyaux auditifs sont affectés, ce qui entraîne des perturbations spécifiques de l'aspect prononciation sonore de la parole en combinaison avec une déficience auditive. Avec les lésions cérébrales intra-utérines, on observe les troubles de la parole les plus graves, généralement associés à d'autres défauts polymorphes du développement (audition, vision, système musculo-squelettique, intelligence). De plus, la gravité des troubles de la parole et d'autres défauts de développement dépend en grande partie de la durée des lésions cérébrales au cours de la période prénatale.

Les maladies infectieuses et somatiques de la mère pendant la grossesse peuvent entraîner des troubles de la circulation utéroplacentaire, des troubles nutritionnels et un manque d'oxygène du fœtus. Des troubles du développement intra-utérin du fœtus - les embryopathies - peuvent survenir en relation avec des maladies virales, la prise de médicaments, les rayonnements ionisants, les vibrations, l'alcoolisme et le tabagisme pendant la grossesse. Les effets néfastes de l’alcool et de la nicotine sur la progéniture sont constatés depuis longtemps.

Les toxicoses de la grossesse, la prématurité, l'asphyxie à court terme lors de l'accouchement provoquent des lésions organiques minimes légèrement exprimées au cerveau (enfants présentant un dysfonctionnement cérébral minimal - MMD).

Actuellement, dans les cas d'insuffisance cérébrale légère, on distingue un type particulier de dysontogenèse mentale, basée sur une immaturité supérieure liée à l'âge des fonctions corticales supérieures individuelles. Avec un dysfonctionnement cérébral minime, il existe un retard dans le taux de développement des systèmes cérébraux fonctionnels qui nécessitent une activité intégrative pour leur mise en œuvre : parole, comportement, attention, mémoire, représentations spatio-temporelles et autres fonctions mentales supérieures.

Les enfants présentant un dysfonctionnement cérébral minime risquent de développer des troubles de la parole.

Les troubles de la parole peuvent également survenir en raison de l’influence de divers facteurs défavorables sur le cerveau de l’enfant et aux stades ultérieurs de son développement. La structure de ces troubles de la parole varie en fonction de la durée d'exposition à la nocivité et de la localisation des lésions cérébrales. Les facteurs héréditaires jouent également un certain rôle dans l'étiologie des troubles de la parole chez les enfants. Il s'agit souvent de conditions prédisposantes qui évoluent en orthophonie sous l'influence d'influences indésirables, même mineures.

Ainsi, les facteurs étiologiques à l’origine des troubles de la parole sont complexes et polymorphes. La combinaison la plus courante de prédisposition héréditaire, d'environnement défavorable et de dommages ou de perturbations de la maturation cérébrale sous l'influence de divers facteurs défavorables.

Lorsqu'on s'attarde sur les types de troubles de la parole, l'accent doit être mis directement sur les anomalies de la parole existantes et les pathologies associées aux causes congénitales ou acquises de leur apparition.

La violation de la prononciation sonore avec une audition normale et une innervation intacte de l'appareil vocal, ou dyslalie, est l'un des défauts de prononciation les plus courants. Il existe deux formes principales de dyslalie, selon la localisation du trouble et les raisons à l'origine du défaut de prononciation sonore ; fonctionnel et mécanique (organique).

Dans les cas où il n’y a pas de troubles organiques (d’origine périphérique ou centrale), on parle de dyslalie fonctionnelle. Lorsqu'il y a des déviations dans la structure de l'appareil périphérique de la parole (dents, mâchoires, langue, palais), on parle de dyslalie mécanique (organique). La dyslalie fonctionnelle comprend des défauts dans la reproduction des sons de la parole (phonèmes) en l'absence de troubles organiques dans la structure de l'appareil articulatoire. Les causes sont biologiques et sociales : faiblesse physique générale de l'enfant due à des maladies somatiques ; retard mental (dysfonctionnement cérébral minime), retard du développement de la parole, déficience sélective de la perception phonémique ; environnement social défavorable qui entrave le développement de la communication de l’enfant.

La rhinolalie (violation du timbre de la voix et de la prononciation sonore, causée par des défauts anatomiques et physiologiques de l'appareil vocal) diffère dans ses manifestations de la dyslalie par la présence d'un timbre nasal de la voix altéré. Selon la nature du dysfonctionnement de la fermeture vélopharyngée, on distingue diverses formes de rhinolalie. Avec la forme ouverte de la rhinolalie, les sons buccaux deviennent nasaux. La rhinolalie ouverte fonctionnelle est causée par diverses raisons. Elle s'explique par une élévation insuffisante du palais mou lors de la phonation chez les enfants ayant une articulation lente.

L’une des formes fonctionnelles est la rhinolalie ouverte « habituelle ». Elle est souvent observée après l'ablation des excroissances adénoïdes ou, plus rarement, à la suite d'une parésie post-diphtérique, due à une restriction prolongée du palais mou mobile. La rhinolalie ouverte organique peut être acquise ou congénitale. La rhinolalie ouverte acquise se forme avec une perforation du palais mou et dur, avec des modifications cicatricielles, une parésie et une paralysie du palais mou. La cause peut être des lésions des nerfs glossopharyngé et vague, des blessures, une pression tumorale, etc. La cause la plus fréquente de rhinolalie ouverte congénitale est une fente congénitale du palais mou ou dur, un raccourcissement du palais mou.

La dysarthrie est une violation du côté prononciation de la parole, causée par une innervation insuffisante de l'appareil vocal.

Le principal défaut de la dysarthrie est une violation de la prononciation sonore et des aspects prosodiques de la parole associée à des lésions organiques des systèmes nerveux central et périphérique.

Les troubles de la prononciation sonore dans la dysarthrie se manifestent à des degrés divers et dépendent de la nature et de la gravité des lésions du système nerveux. Dans les cas bénins, il existe des distorsions individuelles des sons, une « parole floue » ; dans les cas plus graves, des distorsions, des substitutions et des omissions de sons sont observées, le tempo, l'expressivité, la modulation en souffrent et, en général, la prononciation devient floue.

En cas de lésions graves du système nerveux central, la parole devient impossible en raison d'une paralysie complète des muscles moteurs de la parole. De tels troubles sont appelés anarthrie (a - absence d'un signe ou d'une fonction donné, artron - articulation).

Des troubles dysarthriques de la parole sont observés avec diverses lésions cérébrales organiques, qui chez l'adulte ont un caractère focal plus prononcé. Des formes moins graves de dysarthrie peuvent être observées chez les enfants sans troubles du mouvement évidents, qui ont subi une légère asphyxie ou un traumatisme à la naissance, ou qui ont des antécédents d'autres effets indésirables légers au cours du développement fœtal ou de l'accouchement.

En 1911, N. Gutzmann définit la dysarthrie comme un trouble de l'articulation et en identifie deux formes : centrale et périphérique.

L'étude initiale de ce problème a été réalisée principalement par des neuropathologistes dans le cadre de lésions cérébrales focales chez des patients adultes. Les travaux de M. S. Margulis (1926), qui fut le premier à distinguer clairement la dysarthrie de l'aphasie motrice et à la diviser en formes bulbaires et cérébrales, ont eu une grande influence sur la compréhension moderne de la dysarthrie. L'auteur a proposé une classification des formes cérébrales de dysarthrie en fonction de la localisation de la lésion cérébrale.

La pathogenèse de la dysarthrie est déterminée par des lésions organiques du système nerveux central et périphérique sous l'influence de divers facteurs externes (exogènes) défavorables agissant pendant la période de développement prénatal, au moment de l'accouchement et après la naissance. Parmi les causes figurent l'asphyxie et les traumatismes à la naissance, les lésions du système nerveux dues à une maladie hémolytique, les maladies infectieuses du système nerveux, les traumatismes crâniens et, moins souvent, les accidents vasculaires cérébraux, les tumeurs cérébrales, les malformations du système nerveux, par exemple l'aplasie congénitale. des noyaux des nerfs crâniens, sont d'une grande importance (syndrome de Moebius), ainsi que les maladies héréditaires des systèmes nerveux et neuromusculaire.

Les aspects cliniques et physiologiques de la dysarthrie sont déterminés par la localisation et la gravité des lésions cérébrales. La relation anatomique et fonctionnelle dans la localisation et le développement des zones et voies motrices et de la parole détermine la combinaison fréquente de la dysarthrie avec des troubles moteurs de nature et de gravité variables.

Les troubles de la prononciation sonore dans la dysarthrie résultent de lésions de diverses structures cérébrales nécessaires au contrôle du mécanisme moteur de la parole (nerfs moteurs périphériques vers les muscles de l'appareil vocal ; noyaux de ces nerfs moteurs périphériques situés dans le tronc cérébral ; noyaux situés dans le tronc cérébral et dans les régions sous-corticales du cerveau) . La défaite des structures répertoriées donne une image de paralysie périphérique (parésie): les influx nerveux n'arrivent pas aux muscles de la parole, les processus métaboliques y sont perturbés, les muscles deviennent lents, flasques, leur atrophie et leur atonie sont observées, en conséquence d'une rupture de l'arc réflexe spinal, les réflexes de ces muscles disparaissent, aréflexie.

Les troubles de la voix sont également classés parmi les troubles de la parole. Le trouble de la voix est l'absence ou le trouble de la phonation dû à des modifications pathologiques de l'appareil vocal. Il existe deux termes principaux pour désigner la pathologie de la voix : aphonie – absence totale de voix et dysphonie – perturbations partielles de la hauteur, de la force et du timbre.

Les troubles de la voix associés à diverses maladies de l'appareil vocal sont fréquents chez les adultes et les enfants. La pathologie du larynx chez les enfants a augmenté au cours des deux dernières décennies, associée à l'expansion des mesures de réanimation.

Les troubles de la voix sont divisés en centraux et périphériques, chacun d'eux pouvant être organique et fonctionnel. La plupart des troubles se manifestent de manière indépendante, les causes de leur apparition sont uniquement des maladies et diverses modifications de l'appareil vocal. Mais ils peuvent également accompagner d'autres troubles de la parole plus graves, faisant partie de la structure du défaut dans l'aphasie, la dysarthrie, la rhinolalie et le bégaiement.

La pathologie vocale résultant de changements anatomiques ou de processus inflammatoires chroniques de l'appareil vocal est considérée comme organique. Les troubles organiques périphériques comprennent la dysphonie et l'aphonie dans la laryngite chronique, la parésie et la paralysie du larynx, ainsi que les affections post-ablation des tumeurs.

La parésie centrale et la paralysie du larynx dépendent de lésions du cortex cérébral, du pont, de la moelle allongée et des voies respiratoires. Chez les enfants, ils surviennent en cas de paralysie cérébrale.

Les troubles fonctionnels de la voix sont les plus courants et les plus divers. Ils ne s'accompagnent pas de modifications inflammatoires ou anatomiques du larynx. Les troubles fonctionnels périphériques comprennent la phonasthénie, l'aphonie hypo- et hypertonique et la dysphonie.

Phonasthénie - un trouble de la voix dans certains cas, en particulier dans les premiers stades, ne s'accompagne pas de changements objectifs visibles dans l'appareil vocal. La phonasthénie se manifeste par une violation de la coordination de la respiration et de la phonation, l'incapacité de contrôler la voix - de renforcer et d'affaiblir le son, l'apparition d'une détonation et un certain nombre de sensations subjectives.

La dysphonie hypotonique (aphonie) est généralement causée par une parésie myopathique bilatérale, c'est-à-dire une parésie des muscles internes du larynx. Ils surviennent avec certaines infections (ARVI, grippe, diphtérie), ainsi qu'avec une forte tension vocale. La pathologie vocale peut se manifester d'un léger enrouement à l'aphonie avec des symptômes de fatigue vocale, de tension et de douleur dans les muscles du cou, de l'arrière de la tête et de la poitrine.

Les troubles hypertoniques (spastiques) de la voix sont associés à une augmentation du tonus des muscles laryngés avec une prédominance de spasmes toniques au moment de la phonation. Les raisons de leur apparition ne sont pas entièrement comprises, mais une dysphonie spasmodique et une aphonie se développent chez les personnes qui forcent leur voix.

La rhinophonie et la rhinolalie se distinguent quelque peu des autres troubles de la voix, puisque leur mécanisme physiopathologique réside dans le fonctionnement anormal du palais mou de nature organique ou fonctionnelle. Avec la rhinophonie fermée, les consonnes nasales acquièrent une résonance orale, les voyelles perdent leur sonorité et le timbre devient artificiel.

La rhinophonie ouverte se manifeste par la nasalisation pathologique de tous les sons oraux, alors que la voix est faible et comprimée. Les défauts de la voix, en plus de la résonance altérée, sont dus au fait que le palais mou est fonctionnellement connecté aux muscles internes du larynx et affecte la symétrie et le ton des cordes vocales.

Les troubles fonctionnels de la voix d'origine centrale comprennent les aphonies fonctionnelles ou psychogènes. Elle survient soudainement en réaction à une situation traumatisante chez des personnes sujettes à des réactions hystériques, plus souvent chez les filles et les femmes.

Les troubles du débit d'élocution comprennent la bradyllalia et la tachylalia. Avec ces troubles, le développement de la parole externe et interne est perturbé. Le discours est incompréhensible pour les autres.

La bradylalie est un débit d'élocution pathologiquement lent. Avec la bradylalie, la voix est monotone, perd sa modulation, conserve constamment la même hauteur et parfois une teinte nasale apparaît. L'accent musical change également lors de la prononciation de syllabes individuelles, la hauteur de la voix fluctue vers le haut ou vers le bas. Les symptômes non verbaux de la bradyllalia s'expriment par des troubles de la motricité générale, de la motricité fine des mains, des doigts et des muscles du visage. Les mouvements sont lents, lents, insuffisamment coordonnés, incomplets en volume, une maladresse motrice est observée. Le visage est amical. Des caractéristiques de l'activité mentale sont également notées : lenteur et troubles de la perception, de l'attention, de la mémoire et de la pensée.

La tahilalia est un débit de parole pathologiquement accéléré. M.E. Khvattsev (1959) considérait que la principale cause de la tachylalia était l'insuffisance congénitale de la parole et la motricité de l'appareil vocal, ainsi que la parole bâclée et inégale des autres, le manque d'attention et la correction rapide de la parole rapide de l'enfant. A. Liebmann a fait la distinction entre les déficiences de la perception motrice et acoustique qui sont à l'origine de la tachylalia. G. Gutzman a soutenu que ce trouble est une conséquence d'un trouble de la perception. Selon E. Frechels, la parole accélérée est due au fait que les pensées se précipitent extrêmement rapidement et qu'un concept est supplanté par le suivant avant que le premier puisse être prononcé. M. Nedolechny considérait que la cause de l'accélération de la parole était un manque d'articulation, car les patients éprouvaient des difficultés à prononcer des mots longs et inhabituels.

Le bégaiement est une violation de l'organisation tempo-rythmique de la parole, causée par l'état convulsif des muscles de l'appareil vocal.

L'alalia est l'absence ou le sous-développement de la parole dû à des dommages organiques aux zones de parole du cortex cérébral au cours de la période prénatale ou précoce du développement d'un enfant. La pathologie intra-utérine entraîne des lésions diffuses de la substance cérébrale ; les traumatismes crâniens à la naissance et l'asphyxie des nouveau-nés provoquent davantage de troubles locaux. Les maladies somatiques ne font qu'aggraver l'impact des causes pathologiques de nature neurologique, qui sont prédominantes.

Certains auteurs (R. Cohen, 1888 ; M. Zeeman, 1961 ; R. Luchsinger, A. Salei, 1977, etc.) soulignent le rôle de l'hérédité et de la prédisposition familiale dans l'étiologie de l'alalia. Cependant, aucune donnée scientifique convaincante sur le rôle de l’hérédité dans l’origine de l’alalia n’est fournie dans la littérature. Ces dernières années, le rôle important des lésions cérébrales minimes (dysfonctionnement cérébral minimal) a été souligné dans la survenue de l'alalia.

L'aphasie est une perte totale ou partielle de la parole provoquée par des lésions locales du cerveau.

Les causes de l'aphasie sont les troubles de la circulation cérébrale (ischémie, hémorroïdes), les traumatismes, les tumeurs et les maladies infectieuses du cerveau. L'aphasie d'origine vasculaire survient le plus souvent chez l'adulte. À la suite d'une rupture d'anévrismes cérébraux, d'une thromboembolie causée par une cardiopathie rhumatismale et de traumatismes crâniens. L'aphasie est souvent observée chez les adolescents et les jeunes adultes.

L'aphasie survient dans environ un tiers des cas d'accidents vasculaires cérébraux, l'aphasie motrice étant la plus courante.

L'aphasie est l'une des conséquences les plus graves des lésions cérébrales, dans laquelle tous les types d'activité de parole sont systématiquement altérés. La complexité du trouble de la parole dans l'aphasie dépend de la localisation de la lésion. Avec l'aphasie, la mise en œuvre de différents niveaux, aspects, types d'activité de parole (parole orale, mémoire de la parole, audition phonémique, compréhension de la parole, parole écrite, lecture, comptage, etc.) est spécifiquement systématiquement altérée.

L'aphasie sensorielle acoustique-gnostique a été décrite pour la première fois par le psychiatre allemand Wernicke. Il a montré que l'aphasie, qu'il appelle sensorielle, survient lorsque le tiers postérieur du gyrus temporal supérieur de l'hémisphère gauche est endommagé. Une caractéristique distinctive de cette forme d'aphasie est une violation de la compréhension de la parole lors de sa perception à l'oreille.

L'aphasie acoustique-mnésique survient lorsque les parties médiane et postérieure de la région temporale sont endommagées (A. R. Luria, 1969, 1975 ; L. S. Tsvetkova, 1975). A. R. Luria estime qu'elle repose sur une diminution de la mémoire auditive-verbale, provoquée par une inhibition accrue des traces auditives. Avec la perception de chaque nouveau mot et sa prise de conscience, le patient perd le mot précédent. Ce trouble se manifeste également lors de la répétition d'une série de syllabes et de mots.

L'aphasie amnésique-sémantique survient lorsque la région pariéto-occipitale de l'hémisphère dominant la parole est endommagée. Lorsque les parties pariétales-occipitales (ou postéro-inférieures-pariétales) de l'hémisphère cérébral sont endommagées, l'organisation syntagmatique fluide de la parole est préservée, aucune recherche de la composition sonore d'un mot n'est constatée et il n'y a pas de phénomène de diminution auditive. mémoire verbale ou perception phonémique altérée.

L'aphasie motrice kinesthésique afférente se produit avec des lésions des zones secondaires des parties postcentrales et pariétales inférieures du cortex cérébral, situées en arrière du sillon central ou rolandique.

L'aphasie motrice effective se produit lorsque les branches antérieures de l'artère cérébrale moyenne gauche sont endommagées. Elle s'accompagne généralement d'une apraxie cinétique, qui se traduit par des difficultés d'assimilation et de reproduction d'un programme moteur.

Les dommages aux parties prémotrices du cerveau provoquent une inertie pathologique des stéréotypes de la parole, conduisant à des réarrangements sonores, syllabiques et lexicaux, ainsi qu'à une persévérance et des répétitions. Persévérations, répétitions involontaires de mots et de syllabes, résultant de l'impossibilité de passer à temps d'un acte articulatoire à un autre.

L'aphasie dynamique se produit lorsque les parties frontales postérieures de l'hémisphère gauche dominant la parole sont endommagées, c'est-à-dire les parties du troisième bloc fonctionnel - le bloc d'activation, de régulation et de planification de l'activité de la parole.

Le principal défaut d'élocution dans cette forme d'aphasie est la difficulté, et parfois l'impossibilité totale, d'élaborer activement un énoncé. Avec une gravité sévère du trouble, on note non seulement la parole, mais aussi la spontanéité générale, le manque d'initiative, une écholalie prononcée et parfois une échopraxie.

En termes de pathologies de la parole, les troubles de la parole écrite sont également pris en compte. Ceux-ci incluent : l'alexie, la dyslexie, l'agraphie, la dysgraphie.

La dyslexie est un trouble partiel spécifique du processus de lecture, provoqué par l'immaturité (déficience) des fonctions mentales supérieures et se manifestant par des erreurs persistantes répétées.

L'étiologie de la dyslexie est associée à l'influence de facteurs biologiques et sociaux. La dyslexie est causée par des lésions organiques dans les zones du cerveau impliquées dans le processus de lecture. Les raisons fonctionnelles peuvent être associées à l'influence de facteurs internes et externes. Ainsi, l’étiologie de la dyslexie fait intervenir à la fois des facteurs génétiques et exogènes (pathologie de la grossesse, de l’accouchement, asphyxie « en chaîne » des infections infantiles, traumatismes crâniens).

La dysgraphie est un trouble partiel spécifique du processus d’écriture. Ce trouble est causé par le sous-développement (dégradation) des fonctions mentales supérieures qui assurent le processus normal d'écriture.

Conclusion

Sur la base de l'expérience de recherche de scientifiques tels que P. Broca, Wernicke, K.L. Kalbaum, S.M. Dobrogaev, M.E. Khvattsev, L.S. Volkova, A.R. Luria, M. S. Margulis, A. Liebmann, G. Gutzman, E. Freshelsa, M. Nedolechny et d'autres, qui ont apporté une contribution significative à l'étude des problèmes de pathologies de la parole et motrices, des orientations modernes (à la fois théoriques et pratiques) dans le domaine l'étude des mécanismes des troubles moteurs et de la parole permet non seulement d'approfondir et d'approfondir l'essence de ce problème, mais crée également des conditions prometteuses pour une assistance correctionnelle et adaptative directe aux personnes souffrant de ces troubles. Pour que l'aide soit aussi efficace que possible, vous devez non seulement connaître l'essence des mécanismes des processus mentaux et l'action de la motricité, le mécanisme de leur violation. Les spécialistes impliqués dans la recherche sur ces problèmes doivent orienter constamment et continuellement leurs activités vers la prévention de l'apparition de pathologies, ainsi que surveiller systématiquement l'état des fonctions altérées, les activités préventives des troubles et fournir une assistance spécifique aux patients dans ce domaine.

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Orthophonie : Manuel pour les étudiants en défectologie. faux. péd. universités / Éd. L.S. Volkova, S.N. Chakhovskaya. - M. : Humanitaire. éd. Centre VLADOS, 1998, p.95.

Zeigarnik B.V. Pathopsychologie. - M. : Maison d'édition de l'Université de Moscou, 1986, P.187.

Orthophonie : Manuel pour les étudiants en défectologie. faux. péd. universités / Éd. L.S. Volkova, S.N. Chakhovskaya. - M. : Humanitaire. éd. Centre VLADOS, 1998, p.

Violations et leurs causes par ordre alphabétique :

trouble moteur -

Des troubles moteurs peuvent survenir avec des lésions centrales et périphériques du système nerveux. Des troubles moteurs peuvent survenir avec des lésions centrales et périphériques du système nerveux.

Terminologie
- La paralysie est un trouble de la fonction motrice résultant d'une pathologie de l'innervation des muscles correspondants et caractérisé par une absence totale de mouvements volontaires.
- La parésie est un trouble de la fonction motrice qui survient à la suite d'une pathologie de l'innervation des muscles correspondants et se caractérise par une diminution de la force et/ou de l'amplitude des mouvements volontaires.
- Monoplégie et monoparésie - paralysie ou parésie des muscles d'un membre.
- Hémiplégie ou hémiparésie - paralysie et parésie des deux membres, parfois du visage d'un côté du corps.
- Paraplégie (paraparésie) - paralysie (parésie) des deux membres (supérieurs ou inférieurs).
- Quadriplégie ou quadriparésie (également tétraplégie, tétraparésie) - paralysie ou parésie des quatre membres.
- Hypertonicité - augmentation du tonus musculaire. Il en existe 2 types :
- La spasticité musculaire, ou paralysie pyramidale classique, est une augmentation du tonus musculaire (principalement les fléchisseurs des bras et les extenseurs des jambes), caractérisée par une inégalité de leur résistance dans les différentes phases du mouvement passif ; se produit lorsque le système pyramidal est endommagé
- Rigidité extrapyramidale - une augmentation diffuse et uniforme du tonus musculaire, semblable à de la cire, exprimée de manière égale dans toutes les phases de mouvements actifs et passifs (les muscles agonistes et antagonistes sont touchés), en raison de dommages au système extrapyramidal.
- Hypotonie (flaccidité musculaire) - diminution du tonus musculaire, caractérisée par une souplesse excessive lors des mouvements passifs ; généralement associée à des lésions des motoneurones périphériques.
- La paratonie est l'incapacité de certains patients à détendre complètement les muscles, malgré les instructions du médecin. Dans les cas plus légers, une rigidité est observée avec un mouvement passif rapide du membre et un tonus normal avec un mouvement lent.
- Aréflexie - absence d'un ou plusieurs réflexes, provoquée par une violation de l'intégrité de l'arc réflexe ou par l'influence inhibitrice des parties supérieures du système nerveux.
- Hyperréflexie - une augmentation des réflexes segmentaires due à un affaiblissement des effets inhibiteurs du cortex cérébral sur l'appareil réflexe segmentaire ; cela se produit, par exemple, lorsque les voies pyramidales sont endommagées.
- Les réflexes pathologiques sont le nom général des réflexes observés chez un adulte lorsque les voies pyramidales sont endommagées (chez les jeunes enfants, ces réflexes sont considérés comme normaux).
- Le clonus est un degré extrême d'augmentation des réflexes tendineux, se manifestant par une série de contractions rythmiques rapides d'un muscle ou d'un groupe musculaire, par exemple en réponse à un seul étirement.

La forme la plus courante de troubles du mouvement est la paralysie et la parésie - perte ou affaiblissement des mouvements due à une altération de la fonction motrice du système nerveux. La paralysie des muscles d'une moitié du corps est appelée hémiplégie, paralysie des membres supérieurs ou inférieurs et tétraplégie de tous les membres. Selon la pathogenèse de la paralysie, le tonus des muscles affectés peut être soit perdu (paralysie flasque), soit augmenté (paralysie spastique). De plus, la paralysie est distinguée entre périphérique (si elle est associée à des lésions d'un motoneurone périphérique) et centrale (suite à des lésions des motoneurones centraux).

Quelles maladies provoquent des déficiences motrices :

Causes des troubles du mouvement
- Spasticité - lésion du motoneurone central sur toute sa longueur (cortex cérébral, formations sous-corticales, tronc cérébral, moelle épinière), par exemple lors d'un accident vasculaire cérébral impliquant la zone motrice du cortex cérébral ou du tractus corticospinal
- Rigidité - indique un dysfonctionnement du système extrapyramidal et est causée par des lésions des noyaux gris centraux : la partie médiale du globus pallidus et la substance noire (par exemple, avec parkinsonisme)
- L'hypotonie survient dans les maladies musculaires primaires, les lésions cérébelleuses et certains troubles extrapyramidaux (maladie de Huntington), ainsi qu'au stade aigu du syndrome pyramidal.
- Le phénomène de paratonie est caractéristique des lésions du lobe frontal ou des lésions corticales diffuses
- La coordination de l'activité motrice peut être altérée en raison d'une faiblesse musculaire, de troubles sensoriels ou de lésions du cervelet.
- Les réflexes sont réduits lorsque le motoneurone inférieur est endommagé (cellules des cornes antérieures, racines vertébrales, nerfs moteurs) et sont renforcés lorsque le motoneurone supérieur est endommagé (à n'importe quel niveau au-dessus des cornes antérieures, à l'exception des noyaux gris centraux). ).

Quels médecins consulter en cas de trouble moteur :

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Vous avez un handicap moteur ? Il est nécessaire d’adopter une approche très prudente quant à votre santé globale. Les gens ne font pas assez attention symptômes de maladies et ne réalisent pas que ces maladies peuvent mettre la vie en danger. Il existe de nombreuses maladies qui, au début, ne se manifestent pas dans notre corps, mais il s'avère finalement qu'il est malheureusement trop tard pour les traiter. Chaque maladie a ses propres signes spécifiques, ses manifestations externes caractéristiques - ce qu'on appelle symptômes de la maladie. L'identification des symptômes est la première étape du diagnostic des maladies en général. Pour ce faire, il suffit de le faire plusieurs fois par an. être examiné par un médecin, afin non seulement de prévenir une terrible maladie, mais également de maintenir un esprit sain dans le corps et l'organisme dans son ensemble.

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