Rétinopathie des nouveau-nés prématurés : traitement, étapes, conséquences. Est-il possible de guérir la rétinopathie du prématuré et comment la déterminer ? Rétinopathie du prématuré 1er 2ème degré

La rétinopathie du prématuré est une pathologie oculaire grave chez les nourrissons nés avant leur âge biologique. La base de la pathologie ophtalmologique est la structure sous-développée de l'œil, et en particulier de la rétine. En tant que maladie indépendante, la rétinopathie du prématuré (ROP) a été décrite pour la première fois par l'ophtalmologiste américain T. Terry en 1941, sous le nom de « fibroplasie rétrolentale ». Jusqu'à cette époque, la pathologie n'avait pas été étudiée en raison du taux de mortalité élevé des enfants nés prématurément et du manque de traitement adéquat. La maladie oculaire du nouveau-né a reçu son nom moderne en 1951.

Malgré des recherches à long terme sur la rétinopathie, la maladie continue d'être la principale cause d'invalidité et de basse vision chez la petite enfance. La prévalence des maladies oculaires est répandue et atteint des niveaux alarmants - 24,7 pour 100 000. Le développement de l'insuffisance oculaire pathologique dépend directement du poids à la naissance, du développement de l'enfant et de l'âge intra-utérin.

Image clinique

La rétinopathie résulte d’une interruption soudaine de la formation naturelle des vaisseaux sanguins dans les yeux. Le processus biologique commence entre 15 et 16 semaines de la période embryonnaire et se termine complètement à la naissance (40 semaines). La grande majorité des enfants nés prématurément présentent des écarts ophtalmologiques par rapport aux valeurs normales. Des zones avasculaires sont observées au niveau du fond d'œil ; leur taille dépend directement de l'âge de l'enfant depuis les dernières règles de la mère. En d’autres termes, plus la naissance a eu lieu tôt, plus la zone endommagée de la rétine est grande.

Mais la présence de zones dépourvues de vaisseaux sanguins n’est pas un facteur absolu de rétinopathie. Ce n'est que la confirmation que les capillaires ont cessé de se développer et que le risque de maladie est devenu plus grand.

Classification

La rétinopathie est divisée selon les stades, la localisation et la taille de la lésion rétinienne.

Rétinopathie du 1er degré du prématuré et ses conséquences

Ce stade est caractérisé par l’apparition d’une ligne séparant la rétine pleine et avasculaire. La bande représente une grande accumulation de cellules mycotiques. Au niveau du fond d'œil, devant la ligne de séparation, les vaisseaux se dilatent, forment des branches et se détachent brusquement sans pénétrer dans la zone avasculaire de la rétine.

En ophtalmologie, il est généralement admis que si un enfant a subi le premier stade de la rétinopathie et que de faibles modifications cicatricielles apparaissent, il lui est alors impossible de former un corps vitré à part entière de l'œil. À l'avenir, ces enfants courent un risque élevé de développer une myopie, une dystrophie et un décollement de rétine. Mais une régression indépendante de la maladie, sans conséquences critiques, est également possible. Le traitement aux étapes 1 et 2 se résume à des effets locaux - un complexe vitaminique, des gouttes pour les yeux.

Rétinopathie 2 degrés

À ce stade, la ligne de démarcation se transforme en une crête (tige) qui a une teinte grise ou blanche. La rétine s’épaissit et coupe le corps vitré de l’œil. Parfois, la tige semble trop « pleine » à cause des vaisseaux sanguins qui y ont pénétré. Les capillaires au fond de l’œil sont dilatés et tortueux. Des « brosses » (shunts) apparaissent.

Rétinopathie grade 3

Le stade est caractérisé par la prolifération de tissu conjonctif défectueux sur la crête. La crête pénètre plus profondément dans le corps vitré, les « brosses » (shunts artérioveineux) deviennent plus ramifiées et des plexus aléatoires se forment. Dans les premier et deuxième stades, il est encore possible de maintenir une acuité visuelle élevée. Lorsque la maladie entre dans le troisième stade, une diminution brutale, souvent irréversible, de la fonction visuelle se produit.

Stade seuil

Le troisième stade de la ROP, également appelé stade seuil, constitue un tournant dans la progression de la maladie. Si la rétinopathie n’est pas détectée à ce stade, l’état de l’enfant se détériore davantage, pouvant aller jusqu’à la perte de l’œil. C'est au stade seuil qu'un traitement chirurgical est prescrit pour préserver la vision. La coagulation au laser ou la cryocoagulation est réalisée au plus tard 3 jours à compter du moment où le degré de dommage est déterminé. Aux stades ultérieurs (4ème, 5ème stades), la coagulation n'aura pas l'effet escompté, leur utilisation est inappropriée du point de vue des risques (l'anesthésie, même locale, peut nuire au corps faible d'un bébé prématuré).

Rétinopathie grade 4

Lorsque le stade 4 survient, le décollement de la rétine commence. Il existe deux formes de processus :

• ΙV a - la zone maculaire n'est pas impliquée ;
• ΙV in - la rétine se détache au niveau de la macula.

Le décollement est de nature inflammatoire avec formation d'exsudat. Cela se produit dans le contexte d'un saignement des vaisseaux sanguins et d'un étirement du tissu conjonctif.

Rétinopathie grade 5

A ce stade, un décollement complet de la rétine se produit. Destruction sévère du corps vitré, développement de vides « en forme d'entonnoir ». Il est d'usage de distinguer les formes étroites, semi-fermées et fermées. Il existe une fusion prononcée entre les couches de la rétine.

Séparément, la maladie plus et la forme maligne postérieure sont distinguées comme les types de rétinopathie les plus défavorables. Les processus pathologiques débutent plus tôt, n'ont pas d'étapes clairement définies, progressent rapidement et conduisent à la destruction de la rétine sans atteindre le stade seuil. Les formes pathologiques sont caractérisées par une dilatation des vaisseaux rétiniens, un œdème du vitré et de multiples hémorragies vasculaires. Le pronostic du traitement est défavorable et la vie est en danger.

Diagnostique

La détermination rapide de la rétinopathie repose uniquement sur l'évaluation de l'état du fond d'œil. La visualisation de la rétine par ophtalmoscopie traditionnelle est difficile. Compte tenu de l'état grave des bébés prématurés et du besoin fréquent de ventilation artificielle, les possibilités de manipulation sont limitées. Il est fortement déconseillé de changer la position du corps de l’enfant d’horizontale à verticale ou inclinée.

Le diagnostic de la rétinopathie est réalisé par ophtalmoscopie inversée ou par caméra rétinienne (pédiatrique). Tous les bébés prématurés nés avant 34 semaines et pesant moins de 2 kg sont soumis à un examen obligatoire pour détecter la présence d'une pathologie.

Dans de nombreux pays développés, des critères plus stricts ont été établis :

• âge intra-utérin inférieur à 30-32 semaines ;
• poids à la naissance inférieur à 1,2-2 kg.

Récemment, en raison du diagnostic plus fréquent de la forme postérieure agressive de rétinopathie chez les enfants, des dates d'examen plus précoces sont recommandées, présentées dans le tableau.

Traitement

À ce jour, aucun traitement médicamenteux dont l’efficacité n’a été prouvée n’a été développé. Le traitement est effectué uniquement par chirurgie. Il est recommandé de réaliser une coagulation laser ou une cryocoagulation de la rétine au stade seuil. Le mécanisme d'action s'explique par la destruction des zones épaissies de la rétine avasculaire.

La chirurgie des yeux des bébés prématurés est réalisée dans une clinique hospitalière dotée d'un service de pathologie néonatale. Si l'enfant est déjà sorti du service de soins infirmiers, le traitement est effectué dans un centre ophtalmologique spécialisé ou une clinique pour enfants disposant d'une licence pour traiter les nouveau-nés, de l'équipement nécessaire et d'un ophtalmologiste spécialement formé. Les parents de l’enfant sont pleinement informés du traitement à venir.

Malgré le pronostic positif du traitement, des complications de la coagulation sont possibles :

• apnée, tachycardie, bradycardie, cyanose ;
• macération de la conjonctive ;
• hémorragies;
• augmentation de la pression dans les yeux;
• complications rétiniennes à long terme.

Si des complications surviennent en raison de la condition physique de l’enfant, ainsi que d’hémorragies massives au niveau des vaisseaux oculaires, l’intervention est arrêtée quel que soit le stade d’avancement. Une coagulation réussie permet de stabiliser le processus et de préserver la vision dans 75 à 90 % des cas diagnostiqués.

Existe-t-il un remède contre la rétinopathie de grade 5 chez les bébés prématurés ?

En atteignant le 5ème stade de la rétinopathie du prématuré, le processus s'aggrave et provoque le développement de complications dangereuses sous forme d'opacification cornéenne et de glaucome secondaire. Par conséquent, si un contact entre la cornée et l'iris se développe, un traitement chirurgical immédiat est nécessaire afin de préserver l'œil (dans ce cas, nous ne parlons pas de préservation de la vision). En ophtalmologie, le stade est défini comme une menace pour la vie de l’enfant.

Prévention et surveillance

Des méthodes fiables pour une prévention efficace de la rétinopathie sont en cours de recherche et de développement. Le pronostic visuel lorsque des stades limites de la ROP sont détectés (souvent associés à un diagnostic tardif) est défavorable : cécité irréversible, handicap inévitable. Il est important de noter que les néonatologistes sont responsables de l’identification des enfants à risque de rétinopathie. Ceci est clairement indiqué dans l'arrêté du ministère de la Santé de la Fédération de Russie « Identification des nouveau-nés prématurés présentant un risque de développer une rétinopathie ». La surveillance des bébés prématurés est assurée par les spécialistes suivants :

• anesthésistes;
• réanimateurs de soins intensifs;
• néonatologistes.

Une surveillance constante de l'état des nouveau-nés, peu développés ou prématurés, est effectuée jusqu'à la sortie de l'établissement médical. Le strict respect du plan d'examen est une mesure obligatoire pour prévenir le développement de complications irréversibles. Les enfants ayant souffert de rétinopathie à n'importe quel stade (surtout à partir du stade 2) sont observés en pédiatrie par un ophtalmologiste jusqu'à l'âge de 18 ans, puis à vie en raison du risque de perte de vision.

La prévention des naissances prématurées des enfants devient une mesure préventive mondiale. Le respect par une femme enceinte de toutes les instructions du gynécologue est la condition principale d’une grossesse et d’un accouchement réussis.

Avez-vous aimé le post?

Notez-le - cliquez sur les étoiles !

Rétinopathie du prématuré (ROP)- une maladie pouvant conduire à la cécité qui, dans de nombreux pays du monde, dont la Russie, touche chaque année plusieurs milliers de bébés très prématurés.

Cette terrible maladie est devenue connue après 1942, lorsque l'ophtalmologiste américain Terry l'a décrite pour la première fois et l'a appelée fibroplasie rétrolentale. La maladie s'est répandue grâce à l'amélioration des méthodes de prise en charge des prématurés de faible poids de naissance et se distingue actuellement par sa gravité et sa rapidité.

Le nombre de bébés prématurés varie de 3 à 16 % de tous les nouveau-nés. Les taux les plus bas se trouvent au Canada (3,06 %) et aux Pays-Bas (3,5 %). En Russie, ce chiffre est presque deux fois plus élevé - 6 %, ce qui correspond à environ 70 à 75 000 nouveau-nés par an. Sur le nombre total de bébés prématurés, environ 2 % (1,5 mille nouveau-nés par an) sont des enfants avec un poids corporel extrêmement faible, c'est-à-dire dont le poids à la naissance est inférieur à 999 g.

À Saint-Pétersbourg, le taux de prématurité est passé de 5,7 % en 1991 à 6,1 % en 2003. Bien entendu, l’incidence de la rétinopathie est également en augmentation et varie de 15 à 81 % selon différents auteurs. Par exemple, selon l'Institut de recherche de Moscou sur les maladies oculaires. Helmholtz, la fréquence de la ROP chez un bébé prématuré pesant moins de 999 était de 73,7 % ; de 1 000 à 1 500 g - 38 %, avec des formes graves de la maladie se développant chez 10 à 16 % des enfants, ce qui conduit finalement à la cécité. Le même chiffre à Saint-Pétersbourg est de 14 à 19 %.

Le diagnostic de rétinopathie est posé par un ophtalmologiste lors de l'examen du fond d'œil d'un bébé prématuré, qui est très différent de la normale. Même si un pourcentage assez élevé d’enfants dépistés développent des signes de rétinopathie, ces enfants peuvent ne pas nécessiter de chirurgie. Cela est dû au fait que chez la plupart des enfants, la maladie entre dans une phase de développement inverse sous l'influence d'un traitement au laser opportun, qui est aujourd'hui considéré comme la méthode la plus efficace (le moment choisi pour cette procédure est d'une grande importance !). Cependant, les enfants qui ont souffert de rétinopathie prématurée à quelque stade que ce soit nécessitent toujours un suivi à vie par un ophtalmologiste. Ils courent un risque élevé de développer une myopie ou un astigmatisme, ce qui nécessite le port de lunettes dès le plus jeune âge pour développer une vision normale.

Mais malheureusement, chez les enfants ayant souffert de rétinopathie de stade 1 à 3, la myopie ou l’astigmatisme ne sont pas les seules complications. À un âge avancé, un décollement de rétine par traction peut se développer. Cela est dû à la croissance du globe oculaire et à l’intensification progressive du processus cicatriciel. Quand cela pourrait arriver, personne ne le sait. Par conséquent, ces enfants doivent être observés par un ophtalmologiste tout au long de leur vie et, si nécessaire, recevoir un traitement préventif - coagulation laser de la rétine afin de la renforcer. Dans certains cas, cela peut ne pas suffire. Les ophtalmologistes peuvent ensuite proposer un traitement chirurgical préventif - dépression circulaire de la sclère. Ce type d'opération est assez fiable s'il est effectué à temps. Dans les cas plus graves, lorsque l'effet de traction du corps vitré altéré sur la rétine n'est pas éliminé en utilisant les deux premières options, les ophtalmologistes sont obligés de recourir à un type d'opération plus complexe - la vitrectomie (élimination des cicatrices de l'œil).

Dans cette section, nous essaierons de vous présenter en détail l'évolution de la rétinopathie du prématuré, le calendrier et les types de traitement à la lumière des normes internationales modernes.

Comment fonctionne notre œil ?

Nos yeux fonctionnent comme un appareil photo. La partie antérieure de l’œil est constituée de structures semblables à un objectif et à un obturateur d’appareil photo qui focalisent l’image et régulent la quantité de lumière entrant dans l’œil. Cette section antérieure est constituée de la cornée, du cristallin et de l'iris. La cavité du globe oculaire est remplie d’une structure transparente semblable à un gel appelée humeur vitrée. Dans la partie postérieure se trouve la rétine, une structure translucide très fine constituée de cellules nerveuses. Il fonctionne comme un film photographique, c'est-à-dire crée et transmet l'image résultante.

Tout comme en l’absence de film photographique, l’appareil photo ne peut pas créer de photographies, de même, en l’absence de rétine, l’œil ne peut pas voir. L’œil d’un bébé né à terme a une rétine presque entièrement formée. Les vaisseaux sanguins qui alimentent la rétine commencent à se développer de la partie postérieure (de la tête du nerf optique) vers la partie antérieure à partir de la 16e semaine du développement intra-utérin. Du côté nasal de la rétine, leur développement se termine vers 36 semaines environ, et du côté temporal, vers 39-40 semaines. Ainsi, au moment où le bébé naît, la formation des vaisseaux sanguins rétiniens devrait être terminée.

Oeil d'un bébé prématuré

Lorsqu’un bébé naît prématurément, la rétine n’est pas complètement formée. Il ne possède des vaisseaux sanguins que dans la partie postérieure, dans la zone du nerf optique, et dans la région antérieure, il reste une zone avasculaire, dite avasculaire. Le degré de sous-développement des vaisseaux sanguins rétiniens dépend proportionnellement de la période de prématurité. Chez un enfant ayant un degré de prématurité de 33 à 34 semaines, dans la plupart des cas, la rétine est presque complètement développée. Mais chez les enfants à terme plus court (moins de 31-32 semaines), le sous-développement rétinien est beaucoup plus prononcé et est inversement proportionnel au moment de leur naissance. La figure 2 montre l'œil d'un bébé prématuré : la zone de la rétine avec des vaisseaux sanguins développés est indiquée en rouge et la zone sous-développée sans vaisseaux sanguins est indiquée en blanc.

Deux facteurs déterminent la perte de vision dans la ROP :

• le degré de sous-développement des vaisseaux rétiniens en fonction du moment de la naissance ;
• la gravité de la maladie, qui dépend de la localisation de la zone avasculaire dans le fond d'œil.

Pour déterminer ces facteurs, la zone du fond d'œil est divisée en zones, comme le montre la figure 3.

Comme déjà mentionné, les vaisseaux sanguins se développent dans la rétine du postérieur (zone I) au antérieur (zone II-III) et le degré de son sous-développement, et donc la gravité de la maladie, dépend directement de la localisation de l'absence de vaisseaux sanguins dans une zone particulière. La maladie est grave en l'absence de vaisseaux dans la deuxième zone et particulièrement difficile en leur absence dans la première.

Stades de la rétinopathie et leur traitement

La rétinopathie du prématuré est une maladie qui évolue par étapes. La maladie commence toujours dès le début et, en fonction de divers facteurs, atteint l'un ou l'autre stade.
Il n'y a que 5 étapes : 1-3 (active) et 4-5 (cicatrice).

Étape 1, dans lequel la formation d'une ligne de démarcation (démarcation) se produit entre la rétine normalement développée, c'est-à-dire avec des vaisseaux sanguins et immatures, c'est-à-dire sans récipients, comme le montre la figure 2 (voir ci-dessus).

Étape 2. À ce stade, la ligne devient plus proéminente et se développe en une crête qui s’élève au-dessus de la surface de la rétine. Graphique 4.

Selon les dernières données, le traitement au laser est très efficace à ce stade.

Étape 3
La progression de la rétinopathie entraîne l’apparition d’un grand nombre de vaisseaux nouvellement formés et fragiles en réponse à une hypoxie prolongée (manque d’oxygène) de la rétine. Les vaisseaux commencent à se développer depuis la crête jusqu'au centre de l'œil, c'est-à-dire dans le vitré Figure 5 Dans ce cas, il existe 3 degrés de gravité de ce processus : A, B et C. Cette étape est considérée comme le point de départ lorsque le globe oculaire ne peut pas se guérir (seuil de la maladie).

"+"maladie
Ce terme fait référence au degré d’agressivité de la maladie et à la vitesse de sa progression. Cliniquement, cela se manifeste par une dilatation et une tortuosité des vaisseaux rétiniens au niveau du nerf optique. L'apparition de la maladie « + » peut survenir à n'importe quel stade, mais le plus souvent, ces modifications vasculaires sont détectées avant même l'apparition des signes du stade 1. Cela suggère que la maladie est de nature très agressive et qu'elle évolue à la vitesse de l'éclair.

Traitement de 1 à 3 étapes (actives)

Outre les stades, la rétinopathie du prématuré se divise en 2 phases : active et cicatricielle dont le traitement est différent. Les phases actives comprennent les stades 1 à 3 de la maladie. La principale méthode utilisée pour le traitement est la coagulation laser de la rétine. Le moment choisi pour cette procédure est particulièrement important. Il y a quelques années encore, on pensait que la coagulation au laser ne devait être réalisée que lorsque la maladie avait atteint son « seuil ». Mais maintenant, cette opinion a radicalement changé. On pense désormais que la chirurgie au laser devrait être pratiquée à un stade plus précoce, c'est-à-dire au 2ème, et maintenant même au 1er stade de la maladie.

Il faut surtout se dépêcher lorsqu'il y a des signes de maladie « + » (dilatation des vaisseaux rétiniens). Avec cette forme de la maladie, le décompte n'est même pas des semaines, mais des jours. Habituellement, l'âge de l'enfant à ce moment est de 1,5 à 2 mois. Pendant ce temps, la procédure au laser contribue de manière significative à l'apaisement de l'activité du processus et la maladie entre dans la phase de développement inverse, ce qui donne l'espoir que votre bébé restera voyant. Il ne fait aucun doute que les indications de la coagulation au laser et le calendrier de sa mise en œuvre doivent être fixés par un ophtalmologiste en collaboration avec un néonatologiste.

D'autres types de traitement, tels que la cryopexie (exposition au froid) ou tout type de traitement conservateur, sont actuellement peu pertinents ou bénéfiques. Les figures 6 et 7 représentent schématiquement l'effet d'un faisceau laser : un faisceau de rayonnement laser dirigé à travers la pupille vers la rétine laisse une trace sous forme de points blancs - le laser coagule. Sur les photos 1 et 2, vous pouvez voir comment se déroule la chirurgie au laser.

4-5 étapes (cicatrisantes)

Étape 4
Malheureusement, il n’est pas toujours possible de réaliser une opération au laser à temps et de prévenir la progression de la maladie. De plus, le processus est souvent si agressif que même un laser n'aide pas. La rétinopathie continue de progresser et un décollement de rétine tractionnel se développe. Dans ce cas, le corps vitré transparent, semblable à un gel, dégénère en une cicatrice qui, s'attachant à la rétine, la déforme et la « arrache » littéralement de sa place. Le stade 4 est caractérisé par l’apparition d’un décollement partiel de la rétine. Dans ce cas, on distingue deux formes : 4a - lorsque le décollement n'implique pas la section centrale et 4b - lorsque la zone centrale est impliquée dans le décollement (cette zone a l'acuité visuelle la plus élevée).

Étape 5
Dans l'évolution la plus défavorable de la maladie (dans 5 %), là encore, malgré le traitement, le décollement de rétine peut évoluer vers une forme totale, dite « en forme d'entonnoir ». Il s'agit du stade 5 de la maladie, dans lequel même un traitement chirurgical réussi conduit à un résultat moins que satisfaisant. Figure 9. Au stade 5, l'enfant ne fixe pas son regard sur les objets et la pupille brille en gris, comme le montrent les photos 3 et 4.

Traitement chirurgical de la rétinopathie de stade 4 et 5

Elle consiste à éliminer la tension de la cicatrice dans laquelle le corps vitré s'est transformé. Comme mentionné ci-dessus, la cicatrice déplace la rétine et, par conséquent, ne lui permet pas de fonctionner. Lorsque les structures cicatricielles sont retirées, la rétine est libérée de sa captivité et prend progressivement sa place - « se pose » sur la choroïde - il lui devient alors possible de fonctionner. L'opération est réalisée à l'aide de la haute technologie moderne - la vitrectomie. Dans certains cas, cela permet d’éliminer le décollement de rétine.

Très souvent, l'élimination des cicatrices de traction ne peut pas être effectuée en une seule étape et il est donc nécessaire de recourir à une intervention chirurgicale répétée (généralement après 1,5 à 2 mois). Au stade 5 de la maladie, simultanément à l'ablation du corps vitré cicatrisé, le cristallin doit également être retiré, car la rétine détachée s'y adapte très étroitement. Il faut rappeler qu'en l'absence de lentille, l'œil est capable de voir, d'autant que son absence est actuellement facilement compensée (lunettes, lentilles de contact).

Le moment favorable pour la vitrectomie n’est pas avant l’âge de 5 à 6 mois. Cela s'explique par le fait que la maladie peut être encore active jusqu'à ce moment-là. Comme le montre la pratique, le traitement chirurgical en phase active conduit le plus souvent à un résultat négatif. La Figure 10 et la Photo 5 montrent un fragment de cette opération difficile - vitrectomie.

Détection de la rétinopathie du prématuré

La détection de la rétinopathie du prématuré s'effectue par un dépistage (examen de masse) des enfants à risque afin d'établir un diagnostic le plus tôt possible et ainsi débuter un traitement à temps.

Tous les prématurés dont le poids à la naissance est inférieur à 2 000 grammes ou dont la date de naissance est antérieure à 32-33 semaines sont soumis à un dépistage. L'examen initial est généralement réalisé à 4 semaines de vie ou 31 semaines après les dernières règles. La fréquence des examens varie de 2 fois par semaine à 1 fois toutes les 2 semaines, selon le degré de risque de développer une ROP (ceci est généralement décidé au cas par cas par le médecin traitant). La durée d'observation est respectivement de 45 semaines à compter de la dernière menstruation ou de 3,5 mois à compter de la naissance, sans développement de la maladie ni formation d'une vascularisation complète de la rétine.

Presque tous les enfants de ce groupe à risque se voient prescrire un traitement préventif dès la naissance : instillation de Dexaméthasone ou de Maxidex dans les yeux 4 à 6 fois par jour, prise de médicaments vasculaires (Dicynon) et antioxydants (vitamine E). La durée du traitement est de 1 à 3 mois. Mais le traitement de l’état général de l’enfant pendant la période d’allaitement est bien plus important (soulagement de l’insuffisance respiratoire, compensation des modifications neurologiques, surveillance des taux d’hémoglobine et de la concentration d’oxygène dans le sang). Ce sont ces facteurs qui peuvent largement influencer l'évolution de la rétinopathie du prématuré.

Lorsque des signes de développement de la maladie apparaissent, des méthodes de traitement chirurgical sont utilisées, comme décrit ci-dessus (coagulation au laser ou, plus rarement, cryopexie).

Chers parents! S’il arrive que votre bébé soit né prématurément, il n’y a pas lieu de paniquer. Vous devez agir selon le plan que nous vous proposons : 1) le premier examen par un ophtalmologiste doit avoir lieu au plus tôt le 1er mois de la vie, mais au plus tard à l'âge de 1,5 mois ;
2) des examens ophtalmologistes doivent être effectués régulièrement, comme décrit ci-dessus et jusqu'à l'âge de 45 semaines, même si votre enfant est sorti de l'hôpital et est à la maison ;
3) si vous identifiez des signes de maladie, n'hésitez pas à accepter la chirurgie au laser proposée. La période favorable est très courte, nous l'avons constaté grâce à nos nombreuses années d'expérience ;
4) lorsque les stades 4 et 5 se développent, ne perdez pas espoir, les méthodes de traitement s'améliorent chaque année et il devient de plus en plus possible de redonner au moins un peu de vision à votre bébé.

Les manifestations et l'évolution de la rétinopathie du prématuré sont très diverses et nécessitent souvent une approche individuelle dans chaque cas spécifique. Pour obtenir de l'aide dans le diagnostic et le traitement de la ROP, vous pouvez contacter notre clinique, car... c'est aujourd'hui pratiquement le seul centre capable de fournir une gamme complète de services tant dans le diagnostic que dans le traitement de tous les stades de la rétinopathie du prématuré (laser et cryothérapie, chirurgie vitréo-rétinienne).

Nous serons heureux d'aider vos enfants!

Cordialement, docteur en sciences médicales, professeur, chef du cours d'ophtalmologie pédiatrique à l'Académie médicale de formation postuniversitaire de Saint-Pétersbourg
Troyanovsky Roman Leonidovitch

27-03-2012, 06:28

Description

Lorsque la vascularisation normale de la rétine est perturbée chez un bébé prématuré, une rétinopathie vasoproliférative (rétinopathie du prématuré) survient. Le tableau clinique de la maladie varie et dépend de la localisation, de l'étendue et du stade du processus.

Fibroplasie rétrolentale (ancien nom applicable uniquement aux stades terminaux de la rétinopathie, dans lesquels du tissu fibrovasculaire rugueux se trouve derrière le cristallin, étroitement associé à la rétine détachée).

H35.1 Prérétinopathie.

La rétinopathie du prématuré se développe exclusivement chez les prématurés, sa fréquence varie dans la population. Moins l'enfant est mature au moment de la naissance, plus la maladie est fréquente, atteignant 88 à 95 % chez les enfants pesant de 500 à 1 000 g (Fig. 31-1).

• La fréquence et la gravité de la rétinopathie dans chaque pays, région et ville dépendent non seulement du nombre de nourrissons très prématurés survivants, mais également de leurs conditions d'allaitement et de leur charge somatique. À cet égard, les données sur sa fréquence chez différentes catégories de prématurés varient considérablement. En particulier, dans le groupe à risque, la maladie se développe dans 25 à 37,4 % des cas. Parallèlement, des formes sévères avec déficience visuelle importante surviennent chez 17 à 50 % des patients.
• L'incidence de la rétinopathie et de ses formes graves est plus élevée dans les pays développés, où, grâce à l'amélioration des conditions d'allaitement, un grand nombre de nourrissons très prématurés et auparavant non viables survivent. Dans ces pays, la rétinopathie occupe une place prépondérante parmi les causes de cécité chez les enfants, et sa fréquence atteint 75 %.

La prévention de la maladie consiste avant tout à prévenir la prématurité et à améliorer les conditions de prise en charge des enfants prématurés. Cela est dû au fait qu'outre le degré d'immaturité de l'enfant au moment de la naissance prématurée, le développement de la rétinopathie et sa gravité sont influencés par un ensemble de facteurs appelés facteurs de risque.

Facteurs de risque divisé en endogène et exogène.

• Endogène les facteurs de risque reflètent l’état de l’enfant, son homéostasie (syndrome de détresse respiratoire, malformations cardiaques, troubles post-hypoxiques du système nerveux central, infections concomitantes, hyperglycémie, etc.).
• Exogène facteurs de risque : la nature et les conditions de l'allaitement - la durée du séjour de l'enfant sous ventilation artificielle, la nature de l'oxygénothérapie (arrêt brutal et/ou fluctuations importantes de l'utilisation des surfactans, correction adéquate des troubles de l'oxydation des peroxydes lipidiques, etc.

En plus de la prévention, y compris la correction des facteurs ci-dessus, il existe une prévention de la progression de la maladie jusqu'aux stades terminaux, qui consiste à utiliser diverses méthodes de coagulation de la rétine avasculaire et un traitement médicamenteux.

Pour identifier la rétinopathie, il est nécessaire d'organiser des examens préventifs chez tous les prématurés à risque. Étant donné que chez les enfants du même degré de prématurité, le risque de développement varie et dépend d'un complexe de facteurs, les critères de sélection des enfants à examiner varient selon les pays et les régions. Par rapport aux conditions moyennes de notre pays, tous les prématurés ayant un poids corporel inférieur à 1 500 g au moment de la naissance et moins de 32 semaines de gestation, ainsi que les enfants plus matures (33-35 semaines, avec un corps poids > 1500 g) en présence de maladies infectieuses et inflammatoires, font l'objet d'un examen des lésions hypoxiques-hémorragiques du système nerveux central, des troubles respiratoires et d'autres facteurs de risque de cette maladie.

• L'examen initial doit être effectué 4 à 8 semaines après la naissance de l'enfant (l'apparition de la maladie a lieu 32 à 34 semaines après la conception).
• Les tactiques de suivi dépendent des résultats de l'examen initial : en l'absence de signes de rétinopathie et en présence uniquement de zones avasculaires, un examen de contrôle doit être réalisé au bout de 2 semaines et l'enfant doit être observé jusqu'à la fin de l'examen. vascularisation rétinienne ou fin de la période à risque de développer la maladie (jusqu'à 16 semaines après la naissance).
• Si des stades I-II sont détectés (voir ci-dessous), un examen doit être effectué chaque semaine, et si une évolution maligne est suspectée (rétinopathie de la zone de prématurité I, forme fulminante, maladie « plus ») tous les 2-3 jours.

L'évolution de la rétinopathie du prématuré est divisée en phases active et régressive (cicatrisante).

La phase active est la période d'augmentation de la vasoprolifération pathologique de la rétine. Selon la classification internationale (1984), elle est répartie selon les étapes du processus, sa localisation et son étendue.

Étapes

• Stade 0 : présence de zones avasculaires de la rétine, il existe un potentiel de développement de la maladie.
• Stade I - « ligne de démarcation » à la limite de la rétine vasculaire et avasculaire.
• Étape II - « puits ou crête » à l'emplacement de la ligne de démarcation.

Les stades I et II de la rétinopathie active du prématuré reflètent la localisation du processus pathologique intrarétinien. Les changements à ces stades peuvent régresser spontanément sans changements résiduels significatifs.

• Stade III - prolifération fibrovasculaire extrarétinienne émanant de la zone diaphysaire et se propageant au scanner.
• Stade IV - décollement de rétine partiel par exsudation-traction. Cette étape est divisée en sous-étapes : IVa - sans implication de la zone maculaire dans le processus ; IVb - impliquant la macula dans le processus.
• Le stade V est un décollement total de la rétine, généralement en forme d'entonnoir, divisé en décollements présentant un profil en entonnoir large, étroit et fermé.

Longueur. Les stades I à III de la rétinopathie active du prématuré sont également classés par étendue, mesurée par le nombre de méridiens horaires (de 1 à 12) et par localisation.

Localisation. En fonction de la localisation du processus (c'est-à-dire le long de la frontière entre la rétine vascularisée et avasculaire), trois zones sont distinguées.

• La zone I est un cercle conventionnel avec un centre au point d'entrée des vaisseaux dans la papille optique et un rayon égal à deux fois la distance du disque à la macula.
• La zone II est un anneau situé le long de la périphérie de la zone 1, avec une bordure externe longeant la ligne dentée du segment nasal.
• Zone III - un croissant sur la périphérie temporale, à l'extérieur de la zone II.

La localisation du processus correspond au degré d'immaturité rétinienne au moment de la naissance prématurée ; le processus est situé plus près du pôle postérieur de l'œil, plus le degré de prématurité de l'enfant est grand.

Durée la phase active varie considérablement. Elle se termine par une régression spontanée ou provoquée ou une phase cicatricielle avec des modifications résiduelles du fond d'œil plus ou moins sévères.

Forme de foudre. On distingue particulièrement la forme fulminante ou maligne de la rétinopathie active du prématuré. Les lésions sous cette forme sont généralement localisées dans la zone I. Elle se caractérise par une apparition précoce, une progression rapide et un mauvais pronostic.

La rétinopathie régressive (cicatricielle) de la prématurité est une maladie relativement stable. Il n'existe pas de classification unique de cette phase. Nous proposons la classification suivante, reflétant le degré de déficience résiduelle après un processus actif, et un pronostic fonctionnel.

• I degré - modifications vasculaires minimes (anomalies du trajet et de la ramification des vaisseaux sanguins) et intrarétiniennes à la périphérie du fond d'œil, qui n'affectent pratiquement pas les fonctions visuelles.
• II degré - modifications vitréo-rétiniennes de la périphérie du fond d'œil avec ectopie et/ou déformation de la macula et perturbation des principaux vaisseaux de la rétine (déplacement du faisceau vasculaire, modification de l'angle d'origine des vaisseaux, etc.).
• Degré III - déformation grossière du disque optique et du faisceau vasculaire avec ectopie prononcée de la macula de nature traction, associée à la présence de tissu fibrovasculaire résiduel en dehors de la rétine.
• Degré IV - « pli en croissant de la rétine » avec proéminence au scanner et fixation en avant de l'équateur, dysfonctionnement flagrant.
• Degré V - décollement tractionnel total de la rétine en forme d'entonnoir de type ouvert, semi-ouvert ou fermé avec différents degrés de gravité de prolifération hyaloïde antérieure.

La rétinopathie du prématuré est une maladie multifactorielle dont la pathogenèse reste largement floue. Son développement repose sur l'immaturité, la déformation de l'œil et de la rétine au moment de la naissance. La rétine fœtale est avasculaire jusqu'à 16 semaines. A ce moment, la croissance des vaisseaux du disque optique commence à se développer vers la périphérie. Dans le même temps, la formation de la rétine se produit. L'angiogenèse rétinienne est terminée au moment de la naissance.

• Lors de la croissance initiale des vaisseaux du disque optique, un amas de cellules fusiformes apparaît dans la couche de fibres nerveuses péripapillaires, qui agissent éventuellement comme cellules précurseurs de l'endothélium vasculaire. Cette hypothèse est étayée par la coïncidence de la localisation et du moment de la formation des cellules fusiformes avec la formation et la croissance des vaisseaux rétiniens. Le rôle des cellules mésenchymateuses et des astrocytes au cours de l'angiogenèse est discuté : on sait, par exemple, que les astrocytes in vitro peuvent induire la formation de structures de type capillaire à partir de l'endothélium.
• Dans un certain pourcentage de vasculogenèse, les cellules fusiformes migrent vers la périphérie à travers les espaces rétiniens formés par la névroglie de Müller.
• Le processus de vasculogenèse normale dans la rétine est régulé par un certain nombre de cytokines. Les plus étudiés d'entre eux sont le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), le facteur de croissance analogue à l'insuline (IGF) et le facteur de croissance des fibroblastes (FGF).

Au moment d’un accouchement prématuré, une partie importante de la rétine reste avasculaire. Avec cette maladie, la croissance vasculaire normale ralentit ou s'arrête complètement et une vasoprolifération pathologique commence, formant un tableau caractéristique de rétinopathie active du prématuré.

Le facteur provoquant son développement est une violation de la régulation de la croissance vasculaire pour diverses raisons. Les plus significatives sont considérées comme de fortes fluctuations de la pression partielle d'O2/CO2 dans le sang, associées à la fois à l'état somatique général de l'enfant et à une violation du système de dosage d'O2 exogène.

Quelle que soit la date de naissance, la rétinopathie se développe 31 à 35 semaines après la conception et passe par deux phases dans son développement :

• Phase I - arrêt de la croissance normale et oblitération partielle des vaisseaux sanguins ;
• Phase II - vasoprolifération pathologique.

La prédisposition génétique au développement de la rétinopathie du prématuré est discutée, comme l'indiquent les différences dans sa fréquence et sa gravité chez les enfants de différents groupes ethniques, ainsi que la présence de maladies génétiquement déterminées avec des manifestations cliniques similaires (vitréorétinopathie exsudative familiale, maladie de Norrie). .

L'un des mécanismes de pathogenèse de la maladie est l'action des radicaux libres sur les structures membranaires de la rétine et ses vaisseaux. La capacité réduite des prématurés à résister aux radicaux libres entraîne une peroxydation intense des membranes plasmiques et des dommages cellulaires, ce qui conduit à la formation de connexions intercellulaires massives et à la perturbation de la migration cellulaire normale.

Il existe également des preuves de la participation de facteurs immunopathologiques au développement de cette maladie.

Dans le fond d'œil des prématurés (normalement), des zones avasculaires sont toujours détectées le long de la périphérie de la rétine, et leur étendue est d'autant plus grande que l'âge gestationnel de l'enfant au moment de la naissance est bas. La présence de zones avasculaires n'est pas une maladie ; c'est seulement la preuve d'une vasculogenèse incomplète et, par conséquent, de la possibilité de développer une rétinopathie du prématuré à l'avenir.

Les manifestations cliniques de la maladie varient et dépendent du stade du processus.

Rétinopathie fulminante du prématuré, maladie maligne ou « plus ». La maladie progresse rapidement. Le processus implique généralement le pôle postérieur de l’œil. Les vaisseaux rétiniens sont fortement dilatés et tortueux, formant de puissantes arcades vasculaires en périphérie. Caractérisé par des hémorragies de diverses localisations et des réactions exsudatives prononcées. Cette forme s'accompagne d'une rigidité pupillaire, d'une néovascularisation de l'iris et d'une exsudation au scanner, ce qui rend très difficile un examen détaillé du fond d'œil (Fig. 31-9, 31-10).

Phase active dure en moyenne 3 à 6 mois et se termine par une régression spontanée dans les deux premiers stades de la maladie ou une phase cicatricielle avec plus ou moins de sévérité des modifications résiduelles du fond d'œil (jusqu'au décollement total de la rétine).

Phase régressive. La phase régressive est caractérisée par des troubles vasculaires, rétiniens et vitré. Modifications vasculaires : vascularisation incomplète de la rétine en périphérie, présence de ramifications anormales des vaisseaux, formation d'arcades, shunts artério-veineux, télangiectasies, etc. Au niveau du pôle postérieur, déplacement des gros vaisseaux, leur tortuosité , une modification (diminution) de l'angle d'origine des vaisseaux lors de la ramification, etc. peut être détectée. Modifications de la rétine elle-même : redistribution du pigment, zones d'atrophie rétinienne, formation de membranes pré-, sous- et intrarétiniennes, ruptures et amincissement de la rétine. la rétine. Dans les cas graves, une déformation par traction du disque optique, une ectopie et une déformation maculaire se développent, des plis en croissant et un décollement de la rétine se forment (Fig. 31-11, 31-12, 31-13, 31-14).

Aux stades terminaux de la rétinopathie cicatricielle du prématuré, on observe des modifications du segment antérieur de l'œil : déformations pupillaires, opacités secondaires du cristallin, déplacement vers l'avant du diaphragme d'iridolens, qui conduit à la formation d'une chambre antérieure peu profonde, contacts de l'iris et le cristallin avec la cornée, des opacités secondaires ultérieures de la cornée et une augmentation fréquente de la PIO .

La rétinopathie du prématuré, en particulier les stades III-IV, s'accompagne d'un retard ou d'un arrêt de la croissance oculaire - un symptôme de microphtalmie. Les changements qui l'accompagnent fréquemment sont la myopie, ainsi que diverses formes de strabisme (parétique concomitante, secondaire).

Pour un diagnostic précoce de la maladie, une bonne organisation d'examens préventifs chez les enfants à risque est nécessaire.

Le diagnostic repose sur l'identification d'un tableau clinique caractéristique.

La nécessité d'un diagnostic différentiel pendant la période active de la maladie se pose :

• en cas d'évolution rapide d'une rétinopathie avec exsudation sévère et composante hémorragique - avec rétinoblastome et uvéite congénitale ;
• en présence d'œdème cornéen et d'hypertension - avec glaucome congénital;
• en présence de modifications du pôle postérieur de l'œil (y compris des hémorragies) - avec disque optique congestif et hémorragies des nouveau-nés.

Le diagnostic différentiel doit prendre en compte l'anamnèse caractéristique (présence ou absence de prématurité profonde), un processus bilatéral suffisamment symétrique au cours de la phase active de la maladie et les manifestations cliniques typiques.

En cas de diagnostic différentiel avec rétinoblastome, il est nécessaire de procéder à une échographie et à un examen diaphanoscopique approfondis.

Les plus grandes difficultés sont causées par l'interprétation correcte des modifications oculaires dans la rétinopathie cicatricielle (régressive) de la prématurité, lorsque le processus est détecté tardivement et qu'il existe un manque de données sur l'état des yeux pendant la période active de la maladie. Les diagnostics erronés les plus courants dans ces cas sont le TS primitif persistant, la toxocarose, l'uvéite, le rétinoschisis, la maladie de Norrie et la vitréorétinopathie exsudative familiale.

OD - rétinopathie active du prématuré, zone II.

OD – Stade I, méridiens de 12 heures.

OS - stade II, méridiens de 5 heures.

Objectif du traitement- prévention de la progression de la maladie et minimisation des modifications résiduelles de la rétinopathie régressive du prématuré.

L'hospitalisation est indiquée :

• s'il est nécessaire de réaliser une intervention laser, cryochirurgicale ou chirurgicale sous anesthésie ;
• procéder à un examen approfondi sous anesthésie ;
• pour le traitement médicamenteux accéléré des formes sévères et compliquées de rétinopathie active et cicatricielle du prématuré (rarement).

Dans la période active de la maladie, avec son caractère progressif et après un traitement prophylactique de coagulation, une oxygénothérapie dosée est indiquée dans certains cas.

En période régressive - mesures visant à développer la vision (traitement pléoptique), ainsi que diverses procédures physiothérapeutiques (magnétophorèse, électrophorèse, infrasons) et stimulantes (stimulation électrique transcutanée du nerf optique) selon les indications.

Il n’existe pas de données fiables sur l’efficacité du traitement médicamenteux dans la progression de la rétinopathie active du prématuré. Un traitement symptomatique est indiqué en cas de composante exsudative-hémorragique sévère ou d'hypertension.

Le traitement chirurgical est réalisé :

• afin d'empêcher la progression de la phase active de la maladie vers les stades terminaux ;
• à des fins de rééducation aux stades terminaux, au stade d'activité résiduelle ou en période cicatricielle ;
• à des fins de préservation des organes.

Coagulation de la rétine avasculaire- la seule méthode généralement acceptée pour prévenir la progression de la rétinopathie du prématuré jusqu'aux stades terminaux et, par conséquent, un moyen de préserver une vision utile.

Si la coagulation préventive est inefficace et que la maladie évolue vers les stades IV-V, une vitrectomie isolée ou une lensvitrectomie est nécessaire. Il est possible d'utiliser des opérations de pression locale ou circulaire sur la sclère, ainsi que leur association avec une vitrectomie. Les tactiques de traitement dépendent de la gravité du processus, et l'efficacité dépend à la fois de la gravité du processus et du moment de l'opération et varie de 35 à 80 %. Seule la moitié des personnes opérées avec succès connaissent une amélioration ou une apparence de leur vision.

En raison de la fréquence élevée de troubles concomitants du système nerveux central, la consultation d'un neurologue est obligatoire.

Après la chirurgie, des soins individuels au patient et une observation par un ophtalmologiste sont nécessaires pendant 2 à 4 semaines.

Tous les enfants ayant souffert de rétinopathie prématurée, quels que soient la gravité et l’issue de la maladie, nécessitent un suivi à long terme. En raison de la présence concomitante d'amétropie et de troubles oculomoteurs, le risque de développer des complications à long terme (jusqu'à 15-20 ans) non seulement avec des conséquences graves de la rétinopathie, mais également avec une régression spontanée avec des indicateurs fonctionnels élevés, la durée de la la période d'observation est de 15 à 20 ans, si nécessaire - à vie.

Tous les prématurés dont le poids à la naissance est inférieur à 2 000 g et dont l'âge gestationnel est inférieur à 35 semaines, notamment en présence de complications somatiques, doivent être examinés par un ophtalmologiste spécialement formé dans les 4 à 8 semaines suivant la naissance et observés jusqu'à l'apparition du danger. du développement a dépassé les maladies. Les intervalles et la durée d'observation sont déterminés par l'ophtalmologiste.

En plus de la rétinopathie, les bébés prématurés développent souvent une myopie et d'autres erreurs de réfraction, ainsi que divers troubles oculomoteurs. Par conséquent (même en l'absence de plaintes), un bébé prématuré doit être examiné par un ophtalmologiste à 6 heures. 12 et 18 mois.

Le pronostic dépend de la gravité de la maladie et de l'éventail des troubles concomitants de l'organe visuel et du système nerveux central.

L'acuité visuelle dépend de la gravité des modifications résiduelles du fond d'œil, de la présence d'anisométropie et d'amétropie, de troubles oculomoteurs et de l'état des parties supérieures de l'analyseur visuel.

Malgré les progrès en matière de diagnostic et de traitement, la rétinopathie du prématuré occupe l'une des premières places parmi les cécités infantiles dans tous les pays développés (États-Unis, Japon, Union européenne), où il existe un système de prise en charge des nourrissons extrêmement prématurés d'un poids de naissance de 500 à 1 000 g. a été établi.

L'article aborde l'un des problèmes de la déficience visuelle sous différents points de vue : un ophtalmologiste parle dans un langage accessible de la rétinopathie du prématuré et des méthodes de traitement de cette maladie ; la mère d'un enfant avec le diagnostic ci-dessus partage son expérience positive en matière de traitement et d'éducation de sa fille ; Le typhlopédagogue donne quelques recommandations sur les questions d'éducation et d'adaptation des enfants déficients visuels profonds.
Lyubimova (Bondarenko), députée. Rétinopathie du prématuré : trois regards sur un problème [texte] / M.P. Lyubimova

Malheureusement, le nombre d’enfants souffrant d’une déficience visuelle profonde a récemment augmenté. Les raisons à cela sont multiples : l’hérédité, l’écologie et bien plus encore. Mais, à notre avis, l’une des causes les plus fréquentes de cécité infantile aujourd’hui est la rétinopathie du prématuré.

Lorsqu'ils planifient la naissance d'un enfant, certains parents rêvent d'un garçon, d'autres d'une fille, et tout le monde veut que son enfant soit talentueux. Mais si la grossesse se déroule avec une pathologie ou si l'enfant naît prématurément, alors le seul désir des parents est que l'enfant survive et soit en bonne santé. Pendant cette période, ils ne se doutent pas des conséquences d'une évolution défavorable de la grossesse et d'un accouchement prématuré. La mère d'un enfant prématuré, qui a ensuite rattrapé ses pairs en termes de développement et n'était pas différente d'eux, a déclaré ceci : « Je pensais seulement à la façon dont ma fille survivrait. À ma grande joie, elle a survécu ! La nouvelle selon laquelle des enfants pouvaient devenir aveugles en raison de la prématurité a été un coup dur. J'étais choqué. Je ne savais pas et je n’aurais jamais pensé qu’il pouvait y avoir de telles conséquences !

Aujourd'hui, nous parlerons des enfants diagnostiqués avec une rétinopathie du prématuré. Regardons ce problème sous différents angles : du point de vue des parents dont l'enfant a cette déficience visuelle, du côté médical (un ophtalmologiste parlera de ce diagnostic) et du côté pédagogique (parlons d'élever un enfant ayant une déficience visuelle) .

Prenons l’histoire familiale décrite par une mère dont la fille a reçu un diagnostic de rétinopathie du prématuré.

La mère de Camila dit :

Ma fille est née prématurément (enceinte de 29 à 30 semaines) et très petite (1 150 kg). Elle a maintenant presque 7 ans, elle n'a longtemps pas été différente de ses pairs et bientôt, je veux y croire, elle commencera à étudier en toute sécurité à l'école.

Bien entendu, la naissance d’un bébé prématuré est un choc pour tous les parents. Notre famille a donc traversé ses épreuves avec à la fois des craintes et des espoirs. Nous avons de la chance avec les médecins et les institutions médicales. D'une manière ou d'une autre, tout au long de la chaîne, selon les besoins, un bon médecin m'a recommandé d'autres collègues professionnels, et en tant qu'être humain, j'ai trouvé la participation. La fille a passé les deux premiers mois de sa vie dans un hôpital de la ville, dans un service spécialisé pour bébés prématurés. Et cela s’est avéré être une grande chance. Il y avait là des médecins et des infirmières formidables. Le département avait des exigences très strictes pour les mères en termes de discipline et d'hygiène. Maintenant, je suis reconnaissant envers le personnel médical pour cela. Nous avons eu de la chance : notre hôpital était supervisé par la Clinique des Maladies Oculaires qui porte son nom. Helmholtz. C’était très important pour nous à l’époque, car à cause de la prématurité, ce sont les yeux de ma fille qui en souffraient.

Les bébés étaient examinés deux fois par semaine par des ophtalmologistes spécialisés dans ce domaine. Il s’avère (je suis sûr que de nombreux futurs parents n’en sont pas informés) que l’œil est l’organe qui mûrit le plus tard. C'est pourquoi les bébés prématurés ont des problèmes de vision. La maladie est appelée rétinopathie du prématuré. Combien en ont entendu parler ? Les processus pathologiques dans les yeux se développent si rapidement que les ophtalmologistes examinent les enfants tous les trois jours.

Kamila - c'est ainsi que nous avons appelé notre fille - a reçu un diagnostic de « rétinopathie du degré de prématurité II » à l'âge de 38 semaines, soit 10 semaines. Ils ont expliqué à mon mari et moi que nous devions subir de toute urgence une intervention chirurgicale, dans notre cas une cryocoagulation. Nous avions terriblement peur de la façon dont un tel bébé réagirait à l'anesthésie. À cette époque, elle pesait un kilo huit cents grammes. Il s'est avéré que notre hôpital dispose d'un anesthésiste unique spécialisé dans les petits enfants (presque le meilleur et le seul de notre ville). Mon cœur se sentait plus léger.

Mais de nouvelles expériences ont surgi : le meilleur médecin (selon les rumeurs) était en vacances à ce moment-là. Je me suis précipité à l'Institut Helmholtz, j'y ai trouvé un professeur sous la direction duquel la méthodologie de telles opérations était développée et je l'ai supplié d'aider ma fille. Elle accepta, mais l'opération devait se dérouler dans l'enceinte de l'Institut. Je n'avais absolument aucune idée de comment il était possible de déplacer un tel bébé de serre dans les chambres de l'institut Spartan. De plus, j'étais inquiet pour l'anesthésiste.

Le lendemain, j'ai appris que le médecin dont nous avions besoin avait été appelé dans notre service après des vacances spécifiquement pour consulter l'enfant de parents importants. Bien sûr, je n’ai pas raté cette opportunité ! L'opération a été réalisée le lendemain aux deux yeux.

Après l'opération, ma fille a été vue par des ophtalmologistes toutes les 2 semaines. Elle a reçu des vitamines et des médicaments qui améliorent le métabolisme des tissus oculaires. Le pronostic était positif, mais l'œil gauche de Camila louchait. L'œil gauche myope a commencé à devenir paresseux, la différence entre l'acuité visuelle des yeux gauche et droit a augmenté et une amblyopie a menacé de se développer.

À l’époque, je ne savais rien de ces diagnostics. On nous a prescrit des lunettes et l'œil droit, sain, a été fermé avec un cache-œil. Honnêtement, nous portions tout cela, mais après quelques mois, le médecin a dit que notre vision s'était détériorée ; Bien sûr, nous étions bouleversés. Peut-être que dans notre situation, nous aurions pris cela pour acquis si je n'avais pas vu une seule fille faire la queue pour voir le médecin. Kamila avait environ deux ans et demi et cette fille avait environ cinq ans. Elle était très jolie, avec de luxueuses tresses brunes, mais ses yeux étaient allongés et regardaient de côté. La mère de la jeune fille (Dieu sait ce qu'ils ont dû surmonter) était satisfaite du traitement ; la jeune fille portait des lunettes et fréquentait un jardin d'enfants spécialisé pour enfants malvoyants.

Je ne pouvais plus dormir paisiblement. Nous avons parcouru de nombreux sites Internet, recherché des médecins, des méthodes alternatives. Nous sommes allés à un rendez-vous dans un autre hôpital avec un autre médecin. Là, ils ont commencé à corriger l'amblyopie à l'aide de lentilles de contact. Il était difficile d'apprendre à mettre l'objectif ; D'ailleurs, je doutais qu'il soit dangereux de me blesser chaque jour à l'œil avec un corps étranger. Mais l'image de cette fille me hantait. Oui, on peut suivre les sentiers battus, porter des lunettes et laisser tout suivre son cours. Mais que vais-je dire à ma fille adolescente à l’avenir ? J'ai donc assis ma fille de trois ans devant la télé et, en lui montrant des dessins animés, j'ai essayé, essayé et essayé... Heureusement, notre enfant est super patiente, et le dixième jour de tourment, il a finalement travaillé. C'était une percée ! Des échographies annuelles ultérieures ont montré que l’œil avait cessé de croître extrêmement, c’est-à-dire de s’étirer. Bien sûr, ce n'est pas la « norme », mais, compte tenu de la situation initiale difficile, tout est tout à fait résoluble, comme le disent les médecins.

Camila porte la lentille depuis quatre ans. Au début, elle dormait même avec elle pendant la journée. Maintenant, elle a appris à l'enlever elle-même. Pendant deux ans, l’œil droit sain a été scotché deux ou trois heures par jour afin d’inclure l’œil gauche dans le « travail ». Il faut ici de la patience : les autocollants irritent la peau délicate de bébé et le bébé lui-même. Mais il doit être porté, et de préférence dans la rue, en dehors de l'environnement familial familier, où l'œil ne se fatigue pas, permettant au cerveau de « penser » aux images visuelles. Le résultat est évident : maintenant seulement parfois, lorsque ma fille réfléchit, son œil bouge légèrement sur le côté (rides).

Nous avons appris à lire à notre fille, mais sans fanatisme. L'ophtalmologiste a recommandé de commencer à lire des textes six mois avant l'école. Nous avons commencé plus tôt, petit à petit, mais chaque jour, en utilisant des textes en gros caractères. Maintenant, ma fille lit les syllabes, mais couramment.

L'année dernière, ma fille a fait du patinage artistique dans le parc. Mais ici aussi, nous avons obéi aux ordres du médecin : les commotions cérébrales et donc les sauts ne sont pas recommandés. Nous les avons remplacés par des chorégraphies - les exercices d'étirements en douceur ne sont pas interdits.

Ma fille regarde peu la télévision, en moyenne 30 à 40 minutes par jour. Nous n’interdisons pas de regarder la télévision : c’est simplement la façon dont l’enfant a été enseigné, et nous ne regardons presque pas la télévision nous-mêmes. Ma fille écoute beaucoup la radio pour enfants, adore bricoler, inventer des contes de fées et, surtout, dessiner. Elle est particulièrement douée pour les chevaux.

L'ophtalmologiste Erike Dolgatovna Ilyasova conseille :

Oui, je suis tout à fait d’accord avec la maman de Camila, elles ont vraiment de la chance ! Dans ce cas, tout était réuni : la disponibilité de soins ophtalmologiques du plus haut niveau, des médecins qualifiés, des parents attentionnés et ponctuels... Le résultat est la préservation des fonctions visuelles de l'enfant, malgré une extrême prématurité à la naissance. Malheureusement, une issue aussi favorable ne se produit pas très souvent, en raison de l'inaccessibilité des soins médicaux qualifiés.

Qu’est-ce que la rétinopathie du prématuré (ROP) ?

Chez l'embryon, la pose des globes oculaires se produit très tôt - entre 3 et 4 semaines de grossesse. Cependant, la maturation des structures sous-jacentes de l’œil et la formation du système vasculaire qui nourrit la rétine durent tout au long de la grossesse et s’achèvent au moment de la naissance. Les conditions préalables à cette maturation sont l'obscurité totale et une certaine concentration d'oxygène dans le sang fœtal.

Les vaisseaux rétiniens se développent radialement du nerf optique jusqu'à la périphérie du fond d'œil. En règle générale, ils atteignent l'extrême périphérie au 9ème mois de grossesse. Si un enfant naît prématurément, la croissance des vaisseaux oculaires dans la partie périphérique de la rétine se produit dans des conditions complètement différentes. Et cela entraîne des complications au niveau de la rétine et des vaisseaux qui l'irriguent, ce qui peut rendre l'enfant complètement aveugle.

Pourquoi cela arrive-t-il? Dans des conditions modifiées, la croissance des vaisseaux sanguins devient pathologique : ils se ramifient rapidement, donnent une croissance excessive, forment des anses et des anastomoses (ce qui ne devrait normalement pas être le cas) et peuvent être une source d'hémorragies répétées. Mais le plus important est que le long de ces vaisseaux pathologiques, des brins de tissu conjonctif se développent dans la rétine, qui se plissent et arrachent ensuite la rétine de son lit. Un décollement de rétine tractionnel se produit. Et c’est une cécité totale et irréversible !

Les modifications pathologiques des vaisseaux sanguins sont toujours localisées à la frontière avec la partie avasculaire de la rétine. Plus la vascularisation rétinienne normale est courte au moment de la naissance, plus le pronostic est mauvais. La vascularisation est la formation de nouveaux vaisseaux sanguins (généralement des capillaires) dans les tissus.

Les facteurs de risque de développement de la ROP comprennent :

– le poids de naissance de l’enfant est inférieur à 2000 g ;

– prématurité jusqu'à 34 semaines ;

– pratiquer une ventilation artificielle pendant plus de 3 jours ;

– oxygénothérapie pendant plus d'un mois ;

– l'hypoxie cérébrale ;

– des hémorragies cérébrales ;

– des infections graves.

Il y a 5 étapes de développement du ROP :

1. Une bande de démarcation (délimitation) blanche apparaît à la périphérie de la rétine le long de la frontière avec la partie avasculaire. Immédiatement avant cette bandelette, des vaisseaux pathologiquement altérés sont détectés.

2. La bande de démarcation se transforme en rouleau.

3. Du tissu conjonctif apparaît le long des vaisseaux pathologiques.

4. Décollement partiel de la rétine.

5. Décollement total (complet) de la rétine.

La troisième étape est appelée étape seuil, car c'est à partir de là que commencent les modifications fatales des vaisseaux sanguins.

Il a été remarqué que chez 60 à 80 % des enfants atteints de ROP, une guérison spontanée se produit - une régression des modifications du fond d'œil, et chez 55 à 60 % des enfants, il ne reste même plus de modifications résiduelles ! Mais dans les 20 à 40 % des cas restants, la maladie est grave et atteint les stades 3, 4 et 5, entraînant une cécité complète.

La rétinopathie du prématuré peut-elle être traitée ?

Oui! Mais à une condition : l’identifier aux étapes précédant le seuil. Au stade 3, une intervention chirurgicale est réalisée - destruction des vaisseaux pathologiques à froid (cryodestruction) ou au laser (coagulation laser). Il n’existe aujourd’hui aucune autre méthode de traitement de la ROP.

Enfin, dans 25 % des cas, la ROP évolue rapidement et se termine dans la moitié des cas par un décollement de rétine et une cécité, même malgré des interventions chirurgicales répétées.

Nous voyons que la détection rapide des formes seuils de ROP dépend en grande partie des qualifications de l'ophtalmologiste, de sa capacité à trouver les tout premiers foyers de croissance interne du tissu conjonctif dans la rétine. Un enfant atteint de ROP doit être sous la surveillance étroite d'un ophtalmologiste jusqu'à ce que la vascularisation rétinienne soit terminée. Et même après cela, jusqu'à 18 ans, des examens annuels de la périphérie du fond d'œil sont nécessaires dans des conditions de dilatation pupillaire maximale.

Malheureusement, nous devons admettre qu'en Russie, la ROP est le plus souvent diagnostiquée aux stades 4-5, lorsqu'il n'est plus possible d'aider l'enfant ; Par conséquent, les parents de bébés prématurés doivent être avertis de la probabilité d'une maladie aussi grave que la rétinopathie du prématuré. Il est très important qu'un enfant né prématurément soit sous la surveillance constante d'un ophtalmologiste et d'autres spécialistes dès les premiers jours de sa vie.

Les parents d'enfants de moins de 2 ans atteints de rétinopathie du prématuré doivent prêter attention aux symptômes d'avertissement suivants (indiquant que la vision de l'enfant s'est détériorée) :

· l'enfant tient les jouets très près de ses yeux ;

· l'enfant ne remarque pas les objets éloignés, ne réagit pas aux jouets préférés qui se trouvent à proximité ;

· préférence pour un œil lorsqu'on regarde ou cligne des yeux avec un seul œil ;

· réticence à utiliser un œil (l'enfant ferme un œil avec sa main, se tourne vers l'objet avec un œil) ;

· l'enfant ne remarque pas les petits jouets (objets) qui reposent sur une surface hétéroclite ou une surface de la même couleur que le jouet (par exemple, un ours brun sur un canapé marron) ;

Strabisme;

· l'enfant ne réagit à l'apparence du parent que lorsqu'il parle ;

· l'enfant ne réagit pas à l'allumage de la lumière ou de la veilleuse ou, à l'inverse, regarde longtemps la lumière allumée (ou le soleil lorsqu'il est dehors) ;

· si l'on demande à un enfant de soulever ou de prendre un objet, il s'aide à le chercher avec sa main ;

L'enfant rate lorsqu'on lui tend un objet ou lorsqu'il veut prendre quelque chose.

La typhlopédagogue Bondarenko Marta Pavlovna conseille :

L'ophtalmologiste a expliqué ce qu'est la rétinopathie du prématuré. Malheureusement, le plus souvent avec un tel diagnostic, s'il n'y a pas d'assistance qualifiée en temps opportun, l'acuité visuelle ne peut pas être maintenue. Mais d’après l’histoire de la mère de Kamila, nous savons que le chemin difficile parcouru par la famille n’a pas été vain et que la fille a réussi à conserver la vue.

Mais même si votre enfant ne parvient pas à maintenir son acuité visuelle, tout n’est pas perdu. Regardez de plus près ceux qui vous entourent. Vous verrez que chaque personne a ses propres caractéristiques. Chacun a ses propres capacités, talents, ses propres défauts et faiblesses, ses propres rêves et projets. Et tout cela parce que chaque personne – sans exception – est individuelle. Et votre enfant aussi.

Votre enfant voit mal ou ne voit pas du tout, mais il sent le toucher, sent, entend des sons... S'il est aidé, il apprendra peut-être à mieux utiliser ses analyseurs sécurisés que les autres enfants. Votre tâche est de l'aider avec cela.

La façon dont votre enfant grandira dépend en grande partie des efforts que vous déployez pour le développer dès sa naissance. Le plus important est de ne pas désespérer et de ne pas tout laisser suivre son cours.

Les parents d’un enfant malvoyant sont naturellement submergés par une variété de sentiments et d’expériences, aggravés par l’anxiété quant à son avenir. Beaucoup de questions se posent : « Où et comment peut-il étudier ? Sera-t-il capable de vivre seul ? Pourra-t-il fonder une famille ? Comment élever un enfant déficient visuel ? Quels spécialistes peuvent apporter une aide efficace ? Les réponses à toutes ces questions dépendent en grande partie de votre force et de votre patience.

Il y aura de nombreuses difficultés. Mais des difficultés surviennent lorsqu'on élève un enfant. Il est important de comprendre que vous ne pouvez pas perdre une seule journée, vous devez agir, car la vie future du petit dépend de vous, chers parents.

Alors, par où commencer ?

Afin d'aider votre enfant avec compétence, vous devez en savoir le plus possible sur la déficience visuelle dont il souffre. Votre ophtalmologiste vous aidera.

Lors de votre visite chez le médecin, demandez-lui au préalable de vous parler de la déficience visuelle de votre enfant dans un langage simple, si possible sans utiliser de termes particuliers. Notez ses commentaires et conseils pour ne rien oublier, et, le cas échéant, rétablir le cours des événements. Voici quelques questions auxquelles vous devez connaître la réponse :

1. Quelle est la gravité de la déficience visuelle : l'enfant a-t-il une vision résiduelle (perception de la lumière, vision des objets, etc.) ?

2. Quels changements peuvent survenir dans la vision de l’enfant, peut-elle s’améliorer ou la maladie va-t-elle progresser ? De quoi cela dépend ?

3. Où un enfant peut-il bénéficier de services médicaux, de réadaptation et éducatifs (où se trouvent les jardins d'enfants, les écoles, les centres de réadaptation, les organismes publics qui viennent en aide aux familles avec enfants déficients visuels, etc.) ?

Si le médecin ne peut répondre à aucune de vos questions (très probablement des questions liées à l'aide à l'éducation et à la réadaptation), demandez-lui de vous indiquer où vous pouvez trouver un spécialiste qui pourra vous fournir les informations qui vous intéressent.

Les recommandations de l'ophtalmologiste doivent être respectées ! Ainsi, par exemple, si un médecin recommande de porter un cache-œil (c'est-à-dire couvrant un œil), alors il doit être porté, sinon tout traitement, tout travail peut être inutile. Être gêné par le dispositif d'occlusion et le retirer, par exemple en quittant la maternelle avec un enfant, peut nuire au bébé. Il en va de même pour les autres recommandations de l'ophtalmologiste. Il est également important de terminer les rendez-vous en temps opportun ; sinon, il se peut que rien ne puisse être réparé plus tard – parfois le temps presse.

Il vaut également la peine de consulter d'autres ophtalmologistes, même s'il vous semble que votre médecin fait tout son possible - il est possible qu'un autre ophtalmologiste propose une aide plus professionnelle ou un autre moyen de résoudre le problème. Il faut profiter de toutes les occasions pour ne pas regretter plus tard et ne pas se reprocher de ne pas avoir profité de toutes les occasions pour préserver la vision de votre enfant. Vous pouvez trouver sur Internet des communautés pour les parents d'enfants atteints de rétinopathie du prématuré, dont les membres vous diront où ils sont allés et vous recommanderont des spécialistes et des institutions médicales spécifiques.

Cependant, il ne faut pas aller aux extrêmes : parfois les parents se tournent vers un ophtalmologiste après l'autre dans l'espoir d'en rencontrer un qui proposera un traitement nouveau et efficace, les derniers exercices pour les yeux et le corps, des opérations qui aideront le bébé à retrouver la vue. . Vous devez vous arrêter à temps et prendre une certaine décision.

Dans notre pratique, il y avait une famille dans laquelle la rétinopathie du prématuré du cinquième degré était associée chez un enfant présentant divers troubles supplémentaires. Les parents ont recherché toutes les méthodes de traitement possibles et n'ont rien refusé. Les objectifs du traitement étaient très différents : les parents voulaient que l'enfant voie, marche, etc. Cependant, lorsque l'enfant avait cinq ans, les parents ont remarqué qu'après certains types de traitement, il avait régressé dans de nombreux domaines de son développement, et le l'état de l'enfant s'est aggravé. Après une conversation avec les parents, il s'est avéré qu'ils n'avaient presque aucun document ou certificat confirmant le traitement dans diverses institutions, car souvent ils ne recevaient pas de documents ou ne les recevaient pas dans leur intégralité. Lorsque nous avons commencé à parler du fait que nous devrions être prudents dans le choix des moyens et des lieux de traitement et que, peut-être, cela vaut la peine de s'arrêter et de se concentrer non seulement sur le traitement, mais aussi sur le développement de l'enfant, ma mère a dit qu'elle , lui aussi, en était déjà convaincu. Mais son père et ses proches insistent pour que le traitement continue, et elle ne peut rien faire dans cette situation.

Ainsi, pendant le processus de traitement, vous ne devez pas perdre le sens des proportions.

Dans votre recherche constante d’aide, vous rencontrerez peut-être des charlatans qui promettent de réaliser un « miracle ». Il est toujours utile de conserver une vision saine des choses, d’avoir une compréhension réaliste de la déficience visuelle de l’enfant et de savoir à quel point la possibilité de la corriger est réaliste. C'est pourquoi il est si important de consulter un ophtalmologiste compétent sur toutes les méthodes de traitement proposées.

Les représentants de la « médecine alternative » tenteront de vous convaincre qu'eux seuls peuvent aider votre enfant. En vous donnant de faux espoirs, en fait, ils peuvent non seulement ne pas aider l’enfant, mais même lui faire du mal. Les charlatans sont toujours prêts à donner de l’espoir – à condition que vous puissiez le payer. Et vous perdrez votre énergie, votre argent et votre temps précieux.

Parmi les personnes qui vous proposent un « miracle », il peut y avoir à la fois de purs « sorciers » et ceux qui se font passer pour des médecins. Par conséquent, si vous allez consulter un nouveau spécialiste, surtout s'il propose des méthodes de traitement non standard ou mène un style de vie inhabituel pour un médecin (même avec un diplôme en médecine !), assurez-vous de vous renseigner sur cet hôpital ou ce spécialiste en particulier. . Vérifiez s'il a un permis, parlez aux patients, renseignez-vous sur les résultats du traitement. Si les patients sont satisfaits du processus de traitement, mais que personne n'a de résultats concrets ou que le traitement implique trop (toute une série) d'opérations coûteuses, quel que soit le diagnostic, cela devrait vous alerter.

À la recherche de tous les spécialistes possibles dans le domaine de l'ophtalmologie, n'oubliez pas que votre enfant a avant tout besoin d'éducation, de formation et simplement d'être aimé pour ce qu'il est. En vous concentrant constamment uniquement sur les médecins en visite, vous risquez de passer à côté de ces domaines importants. Certains parents pensent que le plus important est d'essayer de restaurer la vision, et le reste « suivra » tout seul. Mais ce n'est pas vrai !

Sachez : si votre ophtalmologiste vous dit que votre vision ne peut pas être restaurée, cela signifie que rien d'autre ne peut être corrigé du point de vue médical. Mais vous devez immédiatement commencer les activités d'éducation, de développement et de formation. Sans vision, votre enfant peut réussir et vivre une vie bien remplie, mais si vous n'élevez pas votre enfant et ne lui enseignez pas toutes les compétences nécessaires, il ne pourra pas aller à l'école, en sortir diplômé et devenir aussi indépendant qu'un enfant. personne autant que possible.

Premièrement, tout enfant ayant une déficience visuelle doit apprendre à être indépendant. Il doit accomplir lui-même de nombreuses actions, notamment prendre soin de soi et se déplacer : s'habiller, se déshabiller, se brosser les dents, verser de l'eau dans un verre, manger, monter et descendre les escaliers, naviguer et se déplacer dans l'espace, etc. Bien entendu, toutes ces compétences lui sont nécessaires. être une forme spécialement conçue. En vous sentant désolé pour votre enfant et en faisant tout le travail à sa place, vous lui rendrez un « mauvais service » en l'empêchant d'acquérir indépendance et indépendance. L'enfant peut ne pas être capable d'effectuer certaines actions du premier coup, par exemple enfiler une chaussette. Sois patient! Montrez à votre enfant comment le faire encore et encore jusqu'à ce qu'il réussisse. Bien sûr, il est plus facile de tout faire soi-même et plus rapidement. Mais alors le bébé n’apprendra jamais rien ! Encouragez toute indépendance chez votre enfant, félicitez-le !

Deuxièmement, vous devez préparer votre enfant d'abord à la maternelle, puis à l'école, afin qu'il puisse obtenir une éducation, une profession, trouver un emploi, fonder une famille, c'est-à-dire vivre une vie bien remplie, indépendamment de ses parents.

La rétinopathie du prématuré (ROP) est un trouble bilatéral provoqué par une vascularisation rétinienne anormale chez les nourrissons prématurés.

Les vaisseaux sanguins internes de la rétine commencent à se développer vers le milieu de la gestation, mais la rétine n'est pas complètement vascularisée avant la naissance. La rétinopathie survient lorsque ces vaisseaux continuent de croître anormalement, formant une protubérance de tissu entre la rétine centrale vascularisée et la rétine périphérique non vascularisée. En cas de ROP sévère, ces nouveaux vaisseaux pénètrent dans le corps vitré. Parfois, c’est tout le système vasculaire de l’œil qui devient congestionné (en plus de la maladie).

L'incidence de la rétinopathie est en corrélation avec la proportion de rétine qui reste non vascularisée à la naissance. Plus de 80 % des nouveau-nés pesant<1 кг при рождении развивается РН. Процент оказывается выше при наличии многих медицинских осложнений. Чрезмерная (особенно длительная) С^-терапия увеличивает риск РН. Тем не менее дополнительный O 2 часто необходим для адекватной оксигенации младенцев, хотя безопасный уровень и длительность применения O 2 -терапии не были определены.

La ROP est une lésion vasoproliférative multifactorielle de la rétine, dont la fréquence augmente avec la diminution de l'âge gestationnel.

Fréquence de la rétinopathie chez les nouveau-nés prématurés

Fréquence de tout type d'événement de lancement, c'est-à-dire Les stades 1 à 5 représentent 76 % des prématurés avec une AG de 24 à 25 semaines, 54 % avec une AG de 26 à 27 semaines.

Les stades 3 à 5 de la ROP surviennent chez 5 % des enfants allaités< 32 недели, достигая 30 % при ГВ 24-25 недель. В связи с высоким риском отслойки сетчатки им показана лазеротерапия.

Pathogenèse de la rétinopathie chez les nouveau-nés prématurés

Il est important de connaître et de comprendre la physiopathologie du développement de la ROP :

• Dans les premiers stades des soins intensifs, « trop d’oxygène » peut avoir des effets toxiques.
• Les stades hypoxémiques tardifs contribuent au développement de la rétinopathie.
• La saturation à la limite supérieure de la normale chez les enfants atteints de rétinopathie sans symptômes positifs peut avoir un effet protecteur (controversé).

Les vaisseaux choroïdiens se développent à 21 semaines de gestation et les vaisseaux rétiniens se développent à partir de cellules fusiformes (apparaissent à 16 semaines dans la zone de la papille nerveuse et atteignent le bord du grand dentelé à 29 semaines). La maturation des photorécepteurs commence au centre à 20 semaines et se termine à la marge dentelée à 27 semaines, avant que les cellules fusiformes n'y apparaissent. La maturation de la rétine et le développement de sa couche vasculaire se produisent donc de manière centrifuge, mais à des moments différents. Par conséquent, au début, les photorécepteurs immatures sont situés en face des cellules fusiformes.

Prénatalement, le fœtus s'adapte à une p02 faible, tout en augmentant les besoins métaboliques des photorécepteurs en maturation ! à l'hypoxémie physiologique des zones avasculaires de la rétine. Dans ce cas, des facteurs angioprolifératifs se forment qui stimulent la croissance vasculaire.

Lors d'un accouchement prématuré, en raison de nombreux facteurs (hyperoxémie, modifications du flux sanguin cérébral, hypercapnie, etc.), cet équilibre est perturbé. L'hyperoxie rétinienne non physiologique entraîne une régulation négative des facteurs angiogéniques et une inhibition de la maturation vasculaire, tandis que la maturation des photorécepteurs se poursuit. Leurs besoins métaboliques accrus après l’arrêt de l’oxygénothérapie entraînent ! à une nutrition insuffisante des zones avasculaires. Dans le même temps, la production de facteurs angiogéniques augmente, déclenchant une vascularisation anormale avec étirement de la rétine et du corps vitré suivi d'hémorragies.

Classification (stades) de la rétinopathie des nouveau-nés prématurés

La classification internationale prend en compte 4 composantes.

Localisation : zones I-III.

Gravité:

• Stade 0 : aucun résultat pathologique.
• Étape 1 : présence d'une ligne de démarcation.
• Étape 2 : l’apparition de la tige.
• Stade 3 : crête avec fibroprolifération extrarétinienne des vaisseaux sanguins.
• Stade 4a : décollement partiel de la rétine n’impliquant pas la macula.
• Stade 4b : décollement partiel impliquant la macula.
• Stade 5 : décollement complet de la rétine.

Plus la maladie : la vasodilatation et le parcours tortueux des vaisseaux comportent des risques supplémentaires. De plus, la maladie dans la zone I peut progresser très rapidement (maladie de pointe).

Prévalence: localisation sur la rétine (secteur horaire).

Indications d'examen par un ophtalmologiste

Tous les bébés prématurés allaités< 32 недель (если ГВ не известен - с массой < 1500 г при рождении), независимо от оксигенотерапии.

Nourrissons prématurés âgés de 32 à 36 semaines de gestation, recevant de l'oxygène pendant plus de 3 jours.

Nourrissons à terme recevant > 30 % d'O2 pendant plus de 48 heures.

Prématuré et à terme avec PaO 2 > 100 mm Hg. Art.

Prématurés avec 1 ou plusieurs épisodes d’apnée de stimulation.

Tous les nourrissons nés à terme et prématurés qui ont été opérés avant d’atteindre 44 semaines d’âge gestationnel corrigé.

Fréquence et calendrier des examens du fond d'œil

Le premier examen a lieu au plus tôt à 5 semaines de vie, mais au plus tôt à 31 semaines d'allaitement corrigé.

Si le fond d'œil est normal (complètement vascularisé et bonne visibilité périphérique), le deuxième (et probablement le dernier) examen est effectué au plus tôt 7 à 9 semaines après celui-ci.

Si une pathologie est détectée - toutes les une ou deux semaines, ou en accord avec l'ophtalmologiste.

Approche pratique

1 heure avant l'examen, les pupilles sont dilatées

• Toutes les 15 minutes (environ 3 fois), instillez 1 goutte de mydriatique dans chaque œil.
• Pour la dernière fois, ajoutez 1 goutte de néosynéphrine à 2,5% (phényléphrine).
• Immédiatement avant l'examen, instillez de la conjucaïne (principe actif - oxybuprocaïne)

Remplir le formulaire RN.

Cessation du contrôle

Si la rétine, y compris la périphérie jusqu'à l'ora serrata, est bien vascularisée et qu'il n'y a aucun signe d'augmentation de la prolifération fibrovasculaire.

En cas de rétinopathie, avertir les parents de la nécessité d'une surveillance tous les 6 mois.

A 6 mois - contrôle obligatoire du strabisme.

Après 12 mois - contrôle de l'amblyopie et du strabisme.

À titre de comparaison, les recommandations de l’American Academy of Pediatrics pour un examen ophtalmologique sont :

Tous les bébés prématurés ayant du poids< 1500 г или ГВ< 32 нед.

Nourrissons prématurés pesant 1 500 à 2 000 g et présentant un état instable.

Le jour du premier examen est influencé par le jour de naissance.

Indications de la thérapie au laser pour la rétinopathie :

• Zone I : tous les stades avec symptômes positifs.
• Zone I : stade 3 sans symptômes positifs.
• Zone II : stades 2 et 3 avec symptômes positifs.

Fin du contrôle ophtalmologique :

• Après vascularisation complète de la rétine.
• Vascularisation de la zone III, si RN n'a pas été préalablement détecté dans les zones I-II.
• 45 semaines d'âge gestationnel, s'il n'y a pas de ROP de stade 3 en zone II et pas de ROP en zone I.

Utilisation d'anesthésiques locaux, tétine, sucre sous la langue, etc.

Diagnostic de la rétinopathie des nouveau-nés prématurés

• Ophtalmoscopie.

Le diagnostic repose sur l'examen ophtalmologique qui révèle une ligne de démarcation et de proéminence dans les cas bénins et une prolifération vasculaire rétinienne dans les cas plus graves. Étant donné qu'une ROP significative est rare chez les nourrissons bien allaités pesant > 1 500 g à la naissance, d'autres diagnostics (par exemple, rétinopathie exsudative familiale, maladie de Norrie) doivent être envisagés chez ces nourrissons.

Pronostic de la rétinopathie chez les nouveau-nés prématurés

La croissance vasculaire anormale diminue souvent spontanément, mais chez environ 4 % des survivants de poids à la naissance<1 кг прогрессирует и сопровождается отслойкой сетчатки и потерей зрения в течение 2-12 мес после рождения. Дети с излеченной ретинопатией часто страдают близорукостью, косоглазием и амблиопией. Некоторые дети с умеренной, вылеченной РН имеют остаточные рубцовые шрамы (например, растянутая сетчатка или складки сетчатки) и угрозу отслоения сетчатки в более позднем возрасте, реже могут развиться глаукомы и катаракты.

Traitement de la rétinopathie des nouveau-nés prématurés

En cas de rétinopathie sévère, la cryothérapie ou la photocoagulation au laser pour abler la rétine périphérique avascularisée réduit l'incidence des plis et des décollements de la rétine. La vascularisation rétinienne doit être effectuée à intervalles de 1 à 2 semaines jusqu'à ce que les vaisseaux soient suffisamment mûrs. Si un décollement de rétine survient pendant la petite enfance, une indentation sclérale chirurgicale ou une vitrectomie avec ablation du cristallin peuvent être envisagées, mais il s'agit d'une procédure adjuvante tardive avec de faibles bénéfices.

Les patients présentant des cicatrices résiduelles doivent être suivis jusqu’au bout. Le traitement de l'amblyopie et des erreurs de réfraction au cours de la première année optimise la vision. Chez les enfants présentant un décollement total de rétine, le développement d'un glaucome secondaire et d'une mauvaise croissance des yeux doivent être surveillés et des programmes d'intervention en matière de basse vision doivent leur être appliqués.

La cryothérapie peut réduire de moitié le risque de cécité, selon un essai contrôlé multicentrique.

La thérapie au laser est tout aussi efficace, mais moins douloureuse.

Les deux types de traitement sont réalisés sous anesthésie générale.

Prévention de la rétinopathie chez les nouveau-nés prématurés

Après un accouchement prématuré, l'O2 ne doit être administré que si nécessaire pour éviter l'hypoxie détectée par les gaz du sang artériel ou l'oxymétrie de pouls. La vitamine E et une lumière limitée sont inefficaces.

Attention: Une prévention spécifique n'a pas encore été développée.

La vitamine E à doses physiologiques n'a probablement un effet protecteur que chez les prématurés ayant un AG de 28 à 32 semaines.

Les résultats de l’essai multicentrique STOP-ROP sont incohérents.

On a étudié si la progression de la maladie de grade 2 plus et de la ROP de grade 3 était ralentie de 30 % chez les nouveau-nés saturés.< 94 % (89-94 %) при проведении кислородотерапии с повышением сатурации до 96-99%. Цель: избежать оперативного вмешательства (криокоагуляции или лазеротерапии).

Il a été révélé (avec étirement) que :

• L'oxygène (saturation) n'a pratiquement aucun effet sur la prévention de la progression de la rétinopathie.
• Dans le sous-groupe des enfants sans maladie positive, on a observé un ralentissement significatif de la progression de la rétinopathie (attention : analyse secondaire !).
• L'administration d'oxygène supplémentaire a entraîné une augmentation de l'incidence du trouble borderline, principalement chez les enfants présentant une fonction pulmonaire initialement altérée et recevant des diurétiques.
• En moyenne, afin d'éviter une intervention chirurgicale chez 1 enfant, une oxygénothérapie a été nécessaire chez 13,2 enfants atteints de rétinopathie de grades 3 et 2+.
• En revanche, l’oxygénothérapie a entraîné une détérioration de la fonction pulmonaire chez 1 enfant sur 13,7.

Notre conclusion prudente (telle que nous la mettons en pratique) :

Oxygénothérapie surveillée avec surveillance attentive de tous les paramètres suivants (saturation, pO 2 et pCO 2 transcutanées, gaz du sang artériel avec FiO 2 > 40 % ou explication écrite pourquoi l'analyse n'est pas possible).

On ne sait pas clairement si une PCO2 élevée accélère le développement de la rétinopathie.

Comme auparavant, il est nécessaire d'éviter une hyperoxémie incontrôlée chez les prématurés atteints d'hépatite B.< 32 нед.

Saturation 96-99% dans les 4-6 semaines après stabilisation :

• Ne conduit pas de manière fiable à la progression de la rétinopathie (avec et sans symptômes positifs).
• Empêche éventuellement la progression chez les enfants sans symptômes positifs.
• Conduit peut-être à la progression du trouble borderline.

La prévention de la progression de la rétinopathie peut être plus importante que le risque de trouble borderline.

Conclusion: Le maintien d'une saturation de 96 à 99 % chez les prématurés à risque de rétinopathie à partir de 32 semaines de gestation reste controversé.

Une régulation très prudente de l’apport d’oxygène contribue probablement à réduire le risque de rétinopathie.