Caractéristiques rhéologiques du sang. Propriétés rhéologiques du sang. Université d'État de Penza

Les propriétés rhéologiques du sang en tant que liquide hétérogène sont particulièrement importantes lorsqu'il circule à travers des microvaisseaux dont la lumière est comparable à la taille de ses éléments formés. Lorsqu'ils se déplacent dans la lumière des capillaires et des plus petites artères et veines adjacentes, les globules rouges et les leucocytes changent de forme - ils se plient, s'allongent, etc. Le flux sanguin normal à travers les microvaisseaux n'est possible que dans des conditions si : a) les éléments formés peuvent se déformer facilement; b) ils ne collent pas entre eux et ne forment pas d'agrégats qui pourraient gêner la circulation sanguine et même obstruer complètement la lumière des microvaisseaux, et c) la concentration de cellules sanguines n'est pas excessive. Toutes ces propriétés sont importantes principalement dans les érythrocytes, puisque leur nombre dans le sang humain est environ mille fois supérieur au nombre de leucocytes.

La méthode clinique la plus accessible et la plus utilisée pour déterminer les propriétés rhéologiques du sang chez les patients est sa viscosimétrie. Cependant, les conditions de mouvement du sang dans tous les viscosimètres actuellement connus diffèrent considérablement de celles qui se produisent dans la microvascularisation vivante. Compte tenu de cela, les données obtenues par viscosimétrie ne reflètent que certaines des propriétés rhéologiques générales du sang, qui peuvent favoriser ou entraver son écoulement à travers les microvaisseaux du corps. La viscosité du sang détectée dans les viscosimètres est appelée viscosité relative, en la comparant à la viscosité de l'eau, qui est prise comme unité.

Les violations des propriétés rhéologiques du sang dans les microvaisseaux sont principalement associées à des modifications des propriétés des globules rouges dans le sang qui les traverse. De tels changements dans le sang peuvent se produire non seulement dans tout le système vasculaire du corps, mais également localement dans n'importe quel organe ou partie de celui-ci, car cela se produit par exemple toujours dans les zones d'inflammation. Vous trouverez ci-dessous les principaux facteurs qui déterminent les perturbations des propriétés rhéologiques du sang dans les microvaisseaux du corps.

8.4.1. Déformabilité altérée des globules rouges

Les globules rouges changent de forme à mesure que le sang circule non seulement dans les capillaires, mais également dans les artères et les veines plus larges, où ils sont généralement allongés. La capacité de déformation (déformabilité) des érythrocytes est principalement associée aux propriétés de leur membrane externe, ainsi qu'à la grande fluidité de leur contenu. Dans le flux sanguin, des mouvements de rotation de la membrane se produisent autour du contenu des globules rouges, qui se déplacent également.

La déformabilité des globules rouges est extrêmement variable dans les conditions naturelles. Elle diminue progressivement avec l'âge des globules rouges, ce qui crée un obstacle à leur passage à travers les capillaires les plus étroits (diamètre 3 microns) du système réticuloendothélial. On suppose que grâce à cela, les anciens globules rouges sont « reconnus » et éliminés du système circulatoire.

Les membranes des globules rouges deviennent plus rigides sous l'influence de divers facteurs pathogènes, tels que leur perte d'ATP, leur hyperosmolarité, etc. En conséquence, les propriétés rhéologiques du sang changent de telle sorte que son écoulement à travers les microvaisseaux est entravé. Cela se produit en cas de maladies cardiaques, de diabète insipide, de cancer, de stress, etc., dans lesquels la fluidité du sang dans les microvaisseaux est considérablement réduite.

8.4.2. Violation de la structure du flux sanguin dans les microvaisseaux

Dans la lumière des vaisseaux sanguins, le flux sanguin est caractérisé par une structure complexe associée à : a) la répartition inégale des érythrocytes non agrégés dans le flux sanguin sur le diamètre du vaisseau ; b) avec une orientation particulière des globules rouges dans le flux, qui peut varier de longitudinal à transversal ; c) avec la trajectoire de mouvement des globules rouges à l'intérieur de la lumière vasculaire ; d) avec un profil de vitesse des couches de sang individuelles, qui peut varier de parabolique à émoussé à des degrés divers. Tout cela peut avoir un impact important sur la fluidité du sang dans les vaisseaux.

Du point de vue des perturbations des propriétés rhéologiques du sang, les modifications de la structure du flux sanguin dans les microvaisseaux d'un diamètre de 15 à 80 microns, c'est-à-dire un peu plus larges que les capillaires, revêtent une importance particulière. Ainsi, avec le ralentissement initial du flux sanguin, l'orientation longitudinale des érythrocytes devient souvent transversale, le profil de vitesse dans la lumière vasculaire s'émousse et la trajectoire des érythrocytes devient chaotique. Tout cela conduit à de tels changements dans les propriétés rhéologiques du sang, lorsque la résistance au flux sanguin augmente de manière significative, provoquant un ralentissement encore plus important du flux sanguin dans les capillaires et une perturbation de la microcirculation.

8.4.3. Augmentation de l’agrégation intravasculaire des globules rouges, provoquant une stase du sang

Dans les microvaisseaux

La capacité des globules rouges à s’agréger, c’est-à-dire à se coller les uns aux autres et à former des « colonnes de pièces de monnaie », qui se collent ensuite les unes aux autres, est leur propriété normale. Cependant, l'agrégation peut augmenter considérablement sous l'influence de divers facteurs qui modifient à la fois les propriétés de surface des érythrocytes et l'environnement qui les entoure. À mesure que l'agrégation augmente, le sang passe d'une suspension d'érythrocytes à haute fluidité à une suspension maillée totalement dépourvue de cette capacité. En général, l’agrégation des érythrocytes perturbe la structure normale du flux sanguin dans les microvaisseaux et constitue probablement le facteur le plus important altérant les propriétés rhéologiques normales du sang. En observant directement le flux sanguin dans les microvaisseaux, on peut parfois observer une agrégation intravasculaire de globules rouges, appelée « flux sanguin granulaire ». Avec une agrégation intravasculaire accrue des érythrocytes dans tout le système circulatoire, les agrégats peuvent obstruer les plus petites artérioles précapillaires, provoquant des perturbations du flux sanguin dans les capillaires correspondants. Une agrégation accrue des érythrocytes peut également se produire localement, dans les microvaisseaux, et perturber les propriétés microrhéologiques du sang qui y circule à tel point que le flux sanguin dans les capillaires ralentit et s'arrête complètement - une stase se produit, malgré le fait que la différence argérioveineuse dans la pression artérielle dans ces microvaisseaux est enregistrée. Dans le même temps, les globules rouges s'accumulent dans les capillaires, les petites artères et les veines, qui sont en contact étroit les uns avec les autres, de sorte que leurs limites cessent d'être visibles (« homogénéisation du sang »). Cependant, initialement, lors de la stase du sang, ni l'hémolyse ni la coagulation du sang ne se produisent. Pendant un certain temps, la stase est réversible - le mouvement des globules rouges peut reprendre et la perméabilité des microvaisseaux est à nouveau restaurée.

La survenue d'une agrégation intracapillaire des érythrocytes est influencée par un certain nombre de facteurs :

1. Dommages aux parois des capillaires, provoquant une filtration accrue du liquide, des électrolytes et des protéines de faible poids moléculaire (albumine) dans les tissus environnants. En conséquence, la concentration de protéines de haut poids moléculaire - globulines et fibrinogène - augmente dans le plasma sanguin, ce qui constitue à son tour le facteur le plus important dans l'amélioration de l'agrégation des érythrocytes. On suppose que l'absorption de ces protéines sur les membranes des érythrocytes réduit leur potentiel de surface et favorise leur agrégation.

https://studopedia.org/8-12532.html

L'hémorhéologie étudie les propriétés physico-chimiques du sang, qui déterminent sa fluidité, c'est-à-dire la capacité de subir une déformation réversible sous l'influence de forces extérieures. Une mesure quantitative généralement acceptée de la fluidité du sang est sa viscosité.

La détérioration du flux sanguin est typique des patients en unité de soins intensifs. L'augmentation de la viscosité du sang crée une résistance supplémentaire au flux sanguin et est donc associée à une postcharge cardiaque excessive, à des troubles microcirculatoires et à une hypoxie tissulaire. Lors d'une crise hémodynamique, la viscosité du sang augmente également en raison d'une diminution de la vitesse du flux sanguin. Un cercle vicieux se crée qui maintient la stase et la dérivation du sang dans le système microvasculaire.

Les troubles du système hémorhéologique représentent un mécanisme universel de pathogenèse d'affections critiques. L'optimisation des propriétés rhéologiques du sang est donc l'outil le plus important en soins intensifs. La réduction de la viscosité du sang contribue à accélérer le flux sanguin, à augmenter la DO 2 dans les tissus et à faciliter la fonction cardiaque. Grâce à des agents rhéologiquement actifs, il est possible de prévenir le développement de complications thrombotiques, ischémiques et infectieuses de la maladie sous-jacente.

L'hémorhéologie appliquée repose sur un certain nombre de principes physiques de fluidité sanguine. Les comprendre aide à choisir la méthode optimale de diagnostic et de traitement.

Fondements physiques de l'hémorhéologie.

Dans des conditions normales, un flux sanguin de type laminaire est observé dans presque toutes les parties du système circulatoire. Il peut être représenté comme un nombre infini de couches de liquide qui se déplacent en parallèle sans se mélanger les unes aux autres. Certaines de ces couches entrent en contact avec une surface stationnaire - la paroi vasculaire et leur mouvement ralentissent en conséquence. Les couches adjacentes ont toujours tendance à se déplacer dans le sens longitudinal, mais les couches de paroi plus lentes les retardent. À l’intérieur de l’écoulement, des frottements se produisent entre les couches. Un profil de distribution de vitesse parabolique apparaît avec un maximum au centre du vaisseau. La couche de liquide proche de la paroi peut être considérée comme stationnaire (Fig. 23.1). La viscosité d'un fluide simple reste constante (8 cPoise), tandis que la viscosité du sang varie en fonction des conditions de circulation sanguine (de 3 à 30 cPoise).

La propriété du sang de fournir une résistance « interne » aux forces externes qui le mettent en mouvement est appelée viscosité. . La viscosité est due aux forces d'inertie et d'adhésion.

Lorsque l'hématocrite est égal à 0, la viscosité du sang se rapproche de celle du plasma.

Pour mesurer correctement et décrire mathématiquement la viscosité, des concepts tels que la contrainte de cisaillement sont introduits. Avec et taux de cisaillement à . Le premier indicateur est le rapport de la force de frottement entre les couches adjacentes à leur surface - F/ S. Elle est exprimée en dynes/cm2 ou pascals*. Le deuxième indicateur est le gradient de vitesse des couches - delta V/ L. Elle se mesure en s -1.

Conformément à l'équation de Newton, la contrainte de cisaillement est directement proportionnelle au taux de cisaillement : . Cela signifie que plus la différence de vitesse entre les couches de fluide est grande, plus leur friction est importante. Et, inversement, l’égalisation de la vitesse des couches de fluide réduit les contraintes mécaniques le long de la ligne de partage des eaux. La viscosité agit dans ce cas comme un coefficient de proportionnalité.

La viscosité des liquides simples ou newtoniens (par exemple l'eau) est constante dans toutes les conditions de mouvement, c'est-à-dire Il existe une relation linéaire entre la contrainte de cisaillement et le taux de cisaillement pour ces fluides.

Contrairement aux liquides simples, la viscosité du sang peut changer lorsque la vitesse du flux sanguin change. Ainsi, dans l'aorte et les artères principales, la viscosité du sang approche 4 à 5 unités relatives (si l'on prend la viscosité de l'eau à 20 °C comme mesure de référence). Dans la section veineuse de la microcirculation, malgré la faible contrainte de cisaillement, la viscosité augmente 6 à 8 fois par rapport à son niveau dans l'artère (c'est-à-dire jusqu'à 30 à 40 unités relatives). À des taux de cisaillement non physiologiques extrêmement faibles, la viscosité du sang peut augmenter 1 000 fois (!).

Ainsi, la relation entre la contrainte de cisaillement et le taux de cisaillement pour le sang total est non linéaire et exponentielle. Ce « comportement rhéologique du sang »* est dit « non newtonien » (Fig. 23.2).

La raison du « comportement non newtonien » du sang.

Le « comportement non newtonien » du sang est dû à sa nature grossièrement dispersée. D'un point de vue physico-chimique, le sang peut être représenté comme un milieu liquide (eau) dans lequel est en suspension une phase solide et insoluble (éléments sanguins et substances de haut poids moléculaire). Les particules en phase dispersée sont suffisamment grosses pour résister au mouvement brownien. Par conséquent, une propriété commune de ces systèmes est leur déséquilibre. Les composants de la phase dispersée s'efforcent constamment de séparer et de précipiter les agrégats cellulaires du milieu dispersé.

Le type principal et rhéologiquement le plus important d'agrégats sanguins cellulaires est l'érythrocytes. Il s’agit d’un complexe cellulaire multidimensionnel ayant une forme typique de « colonne de pièce de monnaie ». Ses traits caractéristiques sont la réversibilité de la connexion et l'absence d'activation fonctionnelle des cellules. La structure de l'agrégat érythrocytaire est maintenue principalement par les globulines. On sait que les érythrocytes d'un patient présentant un taux de sédimentation initialement augmenté, après avoir été ajoutés au plasma du même groupe d'une personne en bonne santé, commencent à sédimenter à un rythme normal. Et vice versa, si les globules rouges d'une personne en bonne santé avec un taux de sédimentation normal sont placés dans le plasma d'un patient, leur précipitation s'accélérera considérablement.

Les inducteurs naturels de l'agrégation comprennent principalement le fibrinogène. La longueur de sa molécule est 17 fois supérieure à sa largeur. Grâce à cette asymétrie, le fibrinogène est capable de se propager sous forme de « pont » d’une membrane cellulaire à l’autre. La liaison formée dans ce cas est fragile et se brise sous l'influence d'une force mécanique minime. Ils agissent de la même manière UN 2 - et bêta-macroglobulines, produits de dégradation du fibrinogène, immunoglobulines. Un potentiel membranaire négatif empêche un rapprochement plus étroit des globules rouges et leur liaison irréversible les uns aux autres.

Il convient de souligner que l'agrégation des érythrocytes est un processus normal plutôt que pathologique. Son côté positif est qu’il facilite le passage du sang dans le système de microcirculation. Lorsque des agrégats se forment, le rapport surface/volume diminue. En conséquence, la résistance au frottement de l'unité s'avère nettement inférieure à la résistance de ses composants individuels.

Principaux déterminants de la viscosité du sang.

La viscosité du sang est influencée par de nombreux facteurs (tableau 23.1). Tous réalisent leur effet en modifiant la viscosité du plasma ou les propriétés rhéologiques des cellules sanguines.

Les érythrocytes constituent la principale population cellulaire du sang, participant activement aux processus d'agrégation physiologique. Pour cette raison, les modifications de l'hématocrite (Ht) affectent de manière significative la viscosité du sang (Fig. 23.3). Ainsi, lorsque Ht augmente de 30 à 60 %, la viscosité relative du sang double, et lorsque Ht augmente de 30 à 70 %, elle triple. L'hémodilution, au contraire, réduit la viscosité du sang.

Le terme « comportement rhéologique du sang » est généralement accepté et souligne le caractère « non newtonien » de la fluidité sanguine.

Déformabilité des érythrocytes.

Le diamètre du globule rouge est environ 2 fois supérieur à la lumière du capillaire. De ce fait, le passage d'un érythrocyte à travers le système microvasculaire n'est possible que si sa configuration volumétrique change. Les calculs montrent que si les érythrocytes n'étaient pas capables de se déformer, le sang avec une Ht de 65 % se transformerait en une formation dense et homogène et un arrêt complet du flux sanguin se produirait dans les parties périphériques du système circulatoire. Cependant, en raison de la capacité des globules rouges à changer de forme et à s'adapter aux conditions environnementales, la circulation sanguine ne s'arrête pas même à Ht 95-100 %.

Il n'existe pas de théorie cohérente sur le mécanisme de déformation des érythrocytes. Apparemment, ce mécanisme repose sur les principes généraux de la transition d’un sol vers un gel. On suppose que la déformation des érythrocytes est un processus dépendant de l'énergie. Peut-être que l'hémoglobine A y participe activement. On sait que la teneur en hémoglobine A des érythrocytes diminue dans certaines maladies du sang héréditaires (drépanocytose), après des opérations sous circulation artificielle. Dans le même temps, la forme des globules rouges et leur plasticité changent. Une augmentation de la viscosité du sang est observée, ce qui ne correspond pas à une faible Ht.

Viscosité du plasma.

Le plasma dans son ensemble peut être classé comme un fluide « newtonien ». Sa viscosité est relativement stable dans diverses parties du système circulatoire et est principalement déterminée par la concentration en globulines. Parmi ces derniers, le fibrinogène revêt une importance primordiale. On sait que l'élimination du fibrinogène réduit la viscosité du plasma de 20 %, de sorte que la viscosité du sérum obtenu se rapproche de celle de l'eau.

Normalement, la viscosité du plasma est d'environ 2 rel. unités Cela représente environ 1/15 de la résistance interne qui se développe avec le sang total dans la microcirculation veineuse. Cependant, le plasma a un effet très significatif sur le flux sanguin périphérique. Dans les capillaires, la viscosité du sang est réduite de moitié par rapport aux vaisseaux proximaux et distaux de plus grand diamètre (phénomène §). Ce « prolapsus » de viscosité est associé à l’orientation axiale des globules rouges dans un capillaire étroit. Dans ce cas, le plasma est poussé vers la périphérie, vers la paroi du vaisseau. Il sert de « lubrifiant », qui assure le glissement de la chaîne de cellules sanguines avec un minimum de friction.

Ce mécanisme ne fonctionne que lorsque la composition en protéines plasmatiques est normale. Une augmentation du taux de fibrinogène ou de tout autre globuline entraîne des difficultés de circulation sanguine capillaire, parfois de nature critique. Ainsi, le myélome multiple, la macroglobulinémie de Waldenström et certaines collagénoses s'accompagnent d'une production excessive d'immunoglobulines. Dans ce cas, la viscosité du plasma augmente de 2 à 3 fois par rapport au niveau normal. Le tableau clinique commence à être dominé par les symptômes de troubles sévères de la microcirculation : diminution de la vision et de l'audition, somnolence, adynamie, maux de tête, paresthésies, saignements des muqueuses.

Pathogenèse des troubles hémorhéologiques. En pratique de soins intensifs, les troubles hémorhéologiques surviennent sous l'influence d'un complexe de facteurs. L'action de ces derniers dans une situation critique est universelle.

Facteur biochimique.

Le premier jour après une intervention chirurgicale ou une blessure, les niveaux de fibrinogène doublent généralement. Le pic de cette augmentation survient entre le 3 et le 5ème jour et la normalisation des taux de fibrinogène ne se produit qu'à la fin de la 2ème semaine postopératoire. De plus, les produits de dégradation du fibrinogène, les procoagulants plaquettaires activés, les catécholamines, les prostaglandines et les produits de peroxydation lipidique apparaissent en quantités excessives dans la circulation sanguine. Tous agissent comme inducteurs de l’agrégation des globules rouges. Une situation biochimique particulière se forme - la «rhéotoxémie».

Facteur hématologique.

Une intervention chirurgicale ou un traumatisme s'accompagne également de certains changements dans la composition cellulaire du sang, appelés syndrome de stress hématologique. Les jeunes granulocytes, monocytes et plaquettes d'activité accrue pénètrent dans la circulation sanguine.

Facteur hémodynamique.

La tendance accrue à l’agrégation des cellules sanguines sous l’effet du stress se superpose à des perturbations hémodynamiques locales. Il a été démontré que lors d'interventions abdominales simples, la vitesse volumétrique du flux sanguin dans les veines poplitées et iliaques diminue de 50 %. Cela est dû au fait que l'immobilisation du patient et les relaxants musculaires bloquent le mécanisme physiologique de la « pompe musculaire » pendant l'intervention chirurgicale. De plus, sous l'influence d'une ventilation mécanique, d'anesthésiques ou d'une perte de sang, la pression systémique diminue. Dans une telle situation, l’énergie cinétique de la systole peut ne pas suffire à vaincre l’adhésion des cellules sanguines entre elles et à l’endothélium vasculaire. Le mécanisme naturel de désagrégation hydrodynamique des cellules sanguines est perturbé et une stase microcirculatoire se produit.

Troubles hémorhéologiques et thrombose veineuse.

Le ralentissement de la vitesse de déplacement dans la circulation veineuse provoque l'agrégation des globules rouges. Cependant, l’inertie du mouvement peut être assez importante et les cellules sanguines subiront une charge de déformation accrue. Sous son influence, l'ATP est libérée par les globules rouges, un puissant inducteur de l'agrégation plaquettaire. Un faible taux de cisaillement stimule également l'adhésion des jeunes granulocytes à la paroi veinulaire (phénomène de Farheus-Vejiens). Des agrégats irréversibles se forment et peuvent former le noyau cellulaire d'un thrombus veineux.

L'évolution de la situation dépendra de l'activité de la fibrinolyse. En règle générale, un équilibre instable apparaît entre les processus de formation et de résorption d'un caillot sanguin. Pour cette raison, la plupart des cas de thrombose veineuse profonde des membres inférieurs en pratique hospitalière sont cachés et se résolvent spontanément, sans conséquences. L'utilisation de désagrégants et d'anticoagulants est un moyen très efficace de prévenir la thrombose veineuse.

Méthodes d'étude des propriétés rhéologiques du sang.

La nature « non newtonienne » du sang et le facteur de taux de cisaillement associé doivent être pris en compte lors de la mesure de la viscosité dans la pratique de laboratoire clinique. La viscosimétrie capillaire est basée sur le flux sanguin à travers un vaisseau gradué sous l'influence de la gravité et est donc physiologiquement incorrecte. Les conditions réelles de flux sanguin sont simulées sur un viscosimètre rotatif.

Les éléments fondamentaux d'un tel dispositif comprennent un stator et un rotor qui lui sont congrus. L'espace entre eux sert de chambre de travail et est rempli d'un échantillon de sang. Le mouvement du liquide est initié par la rotation du rotor. Ceci, à son tour, est arbitrairement spécifié sous la forme d’un certain taux de cisaillement. La quantité mesurée est la contrainte de cisaillement, qui se présente sous la forme d'un couple mécanique ou électrique nécessaire pour maintenir la vitesse sélectionnée. La viscosité du sang est ensuite calculée à l'aide de la formule de Newton. L'unité de mesure de la viscosité du sang dans le système GHS est la Poise (1 Poise = 10 dynes x s/cm 2 = 0,1 Pa x s = 100 unités relatives).

Il est obligatoire de mesurer la viscosité du sang dans la plage basse (<10 с -1) и высоких (>100 s -1) taux de cisaillement. La faible plage de taux de cisaillement reproduit les conditions de circulation sanguine dans la section veineuse de la microcirculation. La viscosité déterminée est dite structurelle. Elle reflète principalement la tendance des globules rouges à s’agréger. Des taux de cisaillement élevés (200-400 s -1) sont obtenus in vivo dans l'aorte, les gros vaisseaux et les capillaires. Dans ce cas, comme le montrent les observations rhéoscopiques, les globules rouges occupent une position majoritairement axiale. Ils s'étirent dans le sens du mouvement, leur membrane commence à tourner par rapport au contenu cellulaire. En raison des forces hydrodynamiques, une désagrégation presque complète des cellules sanguines est obtenue. La viscosité, déterminée à des taux de cisaillement élevés, dépend principalement de la plasticité des globules rouges et de la forme des cellules. C’est ce qu’on appelle dynamique.

Comme norme pour la recherche sur un viscosimètre rotatif et la norme correspondante, vous pouvez utiliser les indicateurs selon la méthode N.P. Alexandrova et coll.

Pour fournir une image plus détaillée des propriétés rhéologiques du sang, plusieurs tests plus spécifiques sont effectués. La déformabilité des érythrocytes est appréciée par la vitesse de passage du sang dilué à travers une membrane polymère microporeuse (d=2-8 µm). L'activité d'agrégation des globules rouges est étudiée par néphélométrie en mesurant l'évolution de la densité optique du milieu après y avoir ajouté des inducteurs d'agrégation (ADP, sérotonine, thrombine ou adrénaline).

Diagnostic des troubles hémorhéologiques .

En règle générale, les troubles du système hémorhéologique surviennent de manière latente. Leurs manifestations cliniques sont non spécifiques et subtiles. Par conséquent, le diagnostic est déterminé principalement par les données de laboratoire. Son principal critère est la valeur de la viscosité du sang.

La principale direction des changements dans le système hémorhéologique chez les patients dans un état critique est la transition d'une viscosité sanguine accrue à une diminution. Cette dynamique s’accompagne cependant d’une détérioration paradoxale de la fluidité sanguine.

Syndrome d'augmentation de la viscosité du sang.

Elle est de nature non spécifique et est répandue en clinique des maladies internes : avec athérosclérose, angine de poitrine, bronchite chronique obstructive, ulcère gastrique, obésité, diabète sucré, endartérite oblitérante, etc. Dans ce cas, une augmentation modérée de la viscosité du sang jusqu'à 35 cPoise est noté à y = 0, 6 s -1 et 4,5 cPoise à y = = 150 s -1 . Les troubles de la microcirculatoire sont généralement légers. Ils progressent seulement à mesure que la maladie sous-jacente se développe. Le syndrome d'hyperviscosité chez les patients admis en unité de soins intensifs doit être considéré comme une affection sous-jacente.

Syndrome de faible viscosité sanguine.

À mesure que la condition critique se développe, la viscosité du sang diminue en raison de l'hémodilution. Les indicateurs de viscosimétrie sont de 20 à 25 cPoise à y=0,6 s -1 et 3-3,5 cPoise à y=150 s -1 . Des valeurs similaires peuvent être prédites à partir de Ht, qui ne dépasse généralement pas 30 à 35 %. A l'état terminal, la diminution de la viscosité du sang atteint le stade des valeurs « très faibles ». Une hémodilution sévère se développe. Ht diminue à 22-25 %, la viscosité sanguine dynamique - à 2,5-2,8 cPoise et la viscosité sanguine structurelle - à 15-18 cPoise.

La faible valeur de la viscosité du sang chez un patient dans un état critique crée une impression trompeuse de bien-être hémorhéologique. Malgré l'hémodilution, avec le syndrome d'hypoviscosité sanguine, la microcirculation se détériore considérablement. L'activité d'agrégation des globules rouges augmente 2 à 3 fois et le passage de la suspension érythrocytaire à travers les filtres nucléoporeux ralentit 2 à 3 fois. Après restauration de Ht par hémoconcentration in vitro, une hyperviscosité sanguine est retrouvée dans de tels cas.

Dans le contexte d'une viscosité sanguine faible ou très faible, une agrégation massive de globules rouges peut se développer, bloquant complètement la microvascularisation. Ce phénomène décrit par M.N. Knisely en 1947, en tant que phénomène de « boue », indique le développement d'une phase terminale et apparemment irréversible d'un état critique.

Le tableau clinique du syndrome d’hypoviscosité sanguine consiste en des troubles microcirculatoires sévères. A noter que leurs manifestations ne sont pas spécifiques. Ils peuvent être provoqués par d’autres mécanismes non rhéologiques.

Manifestations cliniques du syndrome d'hypoviscosité sanguine :

• hypoxie tissulaire (en l'absence d'hypoxémie) ;
• augmentation de la résistance vasculaire périphérique;
• thrombose veineuse profonde des extrémités, thromboembolie pulmonaire récurrente ;
• adynamie, stupeur;
• dépôt de sang dans le foie, la rate et les vaisseaux sous-cutanés.

Prévention et traitement. Les patients admis en salle d’opération ou en unité de soins intensifs doivent optimiser les propriétés rhéologiques du sang. Cela empêche la formation de caillots sanguins veineux, réduit le risque de complications ischémiques et infectieuses et atténue l'évolution de la maladie sous-jacente. Les méthodes de thérapie rhéologique les plus efficaces sont la dilution du sang et la suppression de l'activité d'agrégation de ses éléments formés.

Hémodilution.

Le globule rouge est le principal porteur de résistance structurelle et dynamique au flux sanguin. L’hémodilution s’avère donc être l’agent rhéologique le plus efficace. Son effet bénéfique est connu depuis longtemps. Pendant de nombreux siècles, la saignée était peut-être la méthode la plus courante pour traiter les maladies. L’apparition de dextranes de faible poids moléculaire a constitué l’étape suivante dans le développement de la méthode.

L'hémodilution augmente le flux sanguin périphérique, mais réduit en même temps la capacité du sang en oxygène. Sous l'influence de deux facteurs d'orientation différente, la DO 2 finit par se développer dans les tissus. Elle peut augmenter en raison de la dilution du sang ou, au contraire, diminuer significativement sous l'influence de l'anémie.

Le Ht le plus bas possible, qui correspond à un niveau sûr de DO 2, est dit optimal. Sa taille exacte fait encore débat. Les relations quantitatives entre Ht et DO 2 sont bien connues. Cependant, il n'est pas possible d'évaluer l'apport de facteurs individuels : tolérance à l'anémie, tension du métabolisme tissulaire, réserve hémodynamique, etc. De l'avis général, l'objectif de l'hémodilution thérapeutique est de Ht 30-35 %. Cependant, l'expérience dans le traitement des pertes sanguines massives sans transfusion sanguine montre qu'une réduction encore plus importante de Ht jusqu'à 25 et même 20 % est tout à fait sûre du point de vue de l'apport d'oxygène aux tissus.

Actuellement, trois techniques sont utilisées pour réaliser l'hémodilution.

Hémodilution en mode hypervolémique

implique une transfusion de liquide qui entraîne une augmentation significative du volume sanguin. Dans certains cas, une perfusion à court terme de 1 à 1,5 litre de substituts plasmatiques précède l'induction de l'anesthésie et de la chirurgie ; dans d'autres cas, nécessitant une hémodilution plus longue, une diminution de Ht est obtenue par une charge hydrique constante au taux de 50-60 ; ml/kg de poids corporel du patient par jour. Une diminution de la viscosité du sang total est la principale conséquence de l'hypervolémie. La viscosité du plasma, la plasticité des érythrocytes et leur tendance à l'agrégation ne changent pas. Les inconvénients de la méthode incluent le risque de surcharge volumique du cœur.

Hémodilution en mode normovolémique

a été initialement proposée comme alternative aux transfusions hétérologues en chirurgie. L'essence de la méthode est la collecte préopératoire de 400 à 800 ml de sang dans des récipients standard contenant une solution stabilisante. En règle générale, la perte de sang contrôlée est reconstituée simultanément à l'aide de substituts plasmatiques à raison de 1:2. Avec quelques modifications de la méthode, il est possible de collecter 2 à 3 litres de sang autologue sans conséquences hémodynamiques et hématologiques indésirables. Le sang collecté est ensuite restitué pendant ou après l’intervention chirurgicale.

L'hémodilution normovolémique est non seulement une méthode d'autodonation sûre, mais également peu coûteuse, qui a un effet rhéologique prononcé. Parallèlement à une diminution du Ht et de la viscosité du sang total après exfusion, il existe une diminution persistante de la viscosité plasmatique et de la capacité d'agrégation des érythrocytes. Le flux de liquide entre les espaces interstitiels et intravasculaires est activé, parallèlement à l'augmentation de l'échange de lymphocytes et du flux d'immunoglobulines des tissus. Tout cela conduit finalement à une réduction des complications postopératoires. Cette méthode peut être largement utilisée pour les interventions chirurgicales planifiées.

Hémodilution endogène

se développe avec une vasoplégie pharmacologique. La diminution de Ht dans ces cas est due au fait qu'un liquide appauvri en protéines et moins visqueux pénètre dans le lit vasculaire à partir des tissus environnants. Le blocage péridural, les anesthésiques halogènes, les bloqueurs ganglionnaires et les nitrates ont un effet similaire. L'effet rhéologique accompagne le principal effet thérapeutique de ces agents. Le degré de réduction de la viscosité du sang n'est pas prévu. Il est déterminé par l’état actuel du volume et de l’hydratation.

Anticoagulants.

L'héparine est obtenue par extraction de tissus biologiques (poumons de bovins). Le produit final est un mélange de fragments de polysaccharides de poids moléculaires différents, mais ayant une activité biologique similaire.

Les plus gros fragments d'héparine en complexe avec l'antithrombine III inactivent la thrombine, tandis que les fragments d'héparine d'un poids moléculaire de 7 000 agissent principalement sur le facteur activé. X.

L'administration d'héparine de haut poids moléculaire à une dose de 2 500 à 5 000 unités par voie sous-cutanée 4 à 6 fois par jour au début de la période postopératoire est devenue une pratique répandue. Une telle prescription réduit le risque de thrombose et de thromboembolie de 1,5 à 2 fois. De faibles doses d'héparine ne prolongent pas le temps de céphaline activée (aPTT) et, en règle générale, n'entraînent pas de complications hémorragiques. L'héparinothérapie, ainsi que l'hémodilution (intentionnelle ou collatérale), sont les méthodes principales et les plus efficaces pour la prévention des troubles hémorhéologiques chez les patients chirurgicaux.

Les fractions de faible poids moléculaire de l'héparine ont moins d'affinité pour le facteur plaquettaire von Willebrand. Pour cette raison, comparés à l’héparine de haut poids moléculaire, ils sont encore moins susceptibles de provoquer une thrombocytopénie et des saignements. La première expérience d'utilisation de l'héparine de bas poids moléculaire (Clexane, Fraxiparin) en pratique clinique a donné des résultats encourageants. Les préparations d'héparine se sont révélées équipotentielles à l'héparine traditionnelle et, selon certaines données, ont même dépassé son effet préventif et thérapeutique. Outre leur sécurité, les fractions d'héparine de faible poids moléculaire se distinguent également par leur administration économique (une fois par jour) et par l'absence de surveillance du TCA. Le choix de la dose est généralement effectué sans tenir compte du poids corporel.

Plasmaphérèse.

L'indication rhéologique traditionnelle de la plasmaphérèse est le syndrome d'hyperviscosité primaire, provoqué par une production excessive de protéines anormales (paraprotéines). Leur retrait entraîne une inversion rapide de la maladie. L’effet est cependant de courte durée. La procédure est symptomatique.

Actuellement, la plasmaphérèse est activement utilisée pour la préparation préopératoire des patients atteints de maladies oblitérantes des membres inférieurs, de thyréotoxicose, d'ulcère gastrique et de complications purulentes-septiques en urologie. Cela conduit à une amélioration des propriétés rhéologiques du sang, à une activation de la microcirculation et à une réduction significative du nombre de complications postopératoires. Remplacez jusqu'à la moitié du volume de l'unité centrale.

La diminution des taux de globuline et de la viscosité du plasma après une procédure de plasmaphérèse peut être significative, mais de courte durée. Le principal effet bénéfique de la procédure, qui s'étend tout au long de la période postopératoire, est ce qu'on appelle le phénomène de remise en suspension. Le lavage des érythrocytes dans un environnement sans protéines s'accompagne d'une amélioration stable de la plasticité des érythrocytes et d'une diminution de leur tendance à l'agrégation.

Photomodification du sang et des substituts sanguins.

Avec 2-3 procédures d'irradiation intraveineuse du sang avec un laser hélium-néon (longueur d'onde 623 nm) de faible puissance (2,5 mW), un effet rhéologique clair et durable est observé. Selon la néphélométrie de précision, sous l'influence de la thérapie au laser, le nombre de réactions hyperergiques des plaquettes diminue et la cinétique de leur agrégation in vitro est normalisée. La viscosité du sang reste inchangée. Les rayons UV (d'une longueur d'onde de 254 à 280 nm) présents dans le circuit extracorporel ont également un effet similaire.

Le mécanisme de l’effet de désagrégation du rayonnement laser et ultraviolet n’est pas entièrement clair. On suppose que la photomodification du sang provoque d’abord la formation de radicaux libres. En réponse, les mécanismes de défense antioxydants sont activés, qui bloquent la synthèse des inducteurs naturels de l'agrégation plaquettaire (principalement les prostaglandines).

L'irradiation ultraviolette de préparations colloïdales (par exemple la rhéopolyglucine) a également été proposée. Après leur administration, la viscosité dynamique et structurelle du sang diminue de 1,5 fois. L'agrégation plaquettaire est également considérablement inhibée. Il est caractéristique que la rhéopolyglucine non modifiée ne soit pas capable de reproduire tous ces effets.

Le domaine de la mécanique qui étudie les caractéristiques de déformation et d'écoulement de milieux continus réels, dont l'un des représentants sont les fluides non newtoniens à viscosité structurelle, est la rhéologie. Dans cet article, nous examinerons les propriétés rhéologiques et cela deviendra clair.

Définition

Un fluide non newtonien typique est le sang. On l’appelle plasma s’il est dépourvu d’éléments formés. Le sérum sanguin est un plasma dépourvu de fibrinogène.

L'hémorhéologie, ou rhéologie, étudie les lois mécaniques, en particulier la manière dont les propriétés physiques colloïdales du sang changent lorsqu'il circule à différentes vitesses et dans différentes parties du lit vasculaire. Ses propriétés, la circulation sanguine et la contractilité du cœur déterminent le mouvement du sang dans le corps. Lorsque la vitesse d'écoulement linéaire est faible, les particules de sang se déplacent parallèlement à l'axe du vaisseau et les unes vers les autres. Dans ce cas, le flux a un caractère en couches et le flux est appelé laminaire. Alors, quelles sont les propriétés rhéologiques ? Nous en reparlerons plus tard.

Qu’est-ce que le nombre de Reynolds ?

Si la vitesse linéaire augmente et dépasse une certaine valeur, différente pour tous les navires, l'écoulement laminaire se transformera en un écoulement vortex désordonné, appelé turbulent. Le taux de transition du mouvement laminaire au mouvement turbulent est déterminé par le nombre de Reynolds, qui est d'environ 1 160 pour les vaisseaux sanguins. Selon les données sur le nombre de Reynolds, la turbulence ne peut se produire qu'aux endroits où les gros vaisseaux se ramifient, ainsi que dans l'aorte. Dans de nombreux vaisseaux, le fluide se déplace de manière laminaire.

Vitesse et contrainte de cisaillement

Non seulement la vitesse volumétrique et linéaire du flux sanguin est importante, mais deux autres paramètres importants caractérisent le mouvement vers le vaisseau : la vitesse et la contrainte de cisaillement. La contrainte de cisaillement est caractérisée par la force agissant par unité de surface vasculaire dans la direction tangentielle à la surface, mesurée en pascals ou dynes/cm 2 . Le taux de cisaillement est mesuré en secondes réciproques (s-1), ce qui signifie l'ampleur du gradient de vitesse de mouvement entre des couches de liquide se déplaçant parallèlement par unité de distance entre elles.

De quels indicateurs dépendent les propriétés rhéologiques ?

Le rapport entre la contrainte et le taux de cisaillement détermine la viscosité du sang, mesurée en mPas. Pour un liquide solide, la viscosité dépend de la plage de taux de cisaillement de 0,1 à 120 s-1. Si le taux de cisaillement est > 100 s-1, la viscosité change de manière moins prononcée et lorsque le taux de cisaillement atteint 200 s-1, elle reste presque inchangée. La grandeur mesurée à un taux de cisaillement élevé est dite asymptotique. Les principaux facteurs qui influencent la viscosité sont la déformabilité des éléments cellulaires, l'hématocrite et l'agrégation. Et compte tenu du fait qu'il y a beaucoup plus de globules rouges que de plaquettes et de leucocytes, ils sont principalement déterminés par les globules rouges. Cela se reflète dans les propriétés rhéologiques du sang.

Facteurs de viscosité

Le facteur le plus important déterminant la viscosité est la concentration volumétrique des globules rouges, leur volume moyen et leur contenu, c'est ce qu'on appelle l'hématocrite. Elle est d'environ 0,4 à 0,5 l/l et est déterminée par centrifugation à partir d'un échantillon de sang. Le plasma est un fluide newtonien dont la viscosité détermine la composition des protéines et dépend de la température. La viscosité est la plus affectée par les globulines et le fibrinogène. Certains chercheurs pensent qu'un facteur plus important qui entraîne des changements dans la viscosité du plasma est le rapport protéines : albumine/fibrinogène, albumine/globulines. L'augmentation se produit au cours de l'agrégation, déterminée par le comportement non newtonien du sang total, qui détermine la capacité d'agrégation des érythrocytes. L'agrégation physiologique des érythrocytes est un processus réversible. C'est de cela qu'il s'agit : les propriétés rhéologiques du sang.

La formation d'agrégats par les érythrocytes dépend de facteurs mécaniques, hémodynamiques, électrostatiques, plasmatiques et autres. Il existe aujourd’hui plusieurs théories expliquant le mécanisme de l’agrégation des érythrocytes. La théorie du mécanisme de pontage est la mieux connue aujourd'hui, selon laquelle des ponts de grandes protéines moléculaires, de fibrinogène et de Y-globulines sont adsorbés à la surface des érythrocytes. La force d'agrégation pure est la différence entre la force de cisaillement (qui provoque la désagrégation), la couche de répulsion électrostatique des globules rouges, chargés négativement, et la force exercée dans les ponts. Le mécanisme responsable de la fixation des macromolécules chargées négativement sur les érythrocytes, à savoir la Y-globuline, le fibrinogène, n'est pas encore entièrement compris. Il existe une opinion selon laquelle les molécules adhèrent en raison des forces dispersées de Van der Waals et de faibles liaisons hydrogène.

Quelle aide pour évaluer les propriétés rhéologiques du sang ?

Pour quelle raison se produit l’agrégation des globules rouges ?

L'explication de l'agrégation des érythrocytes s'explique également par la déplétion, l'absence de protéines de haut poids moléculaire proches des érythrocytes, à cause de laquelle apparaît une interaction de pression, de nature similaire à la pression osmotique d'une solution macromoléculaire, conduisant à la convergence de des particules en suspension. De plus, il existe une théorie liant l'agrégation des érythrocytes aux facteurs érythrocytaires, entraînant une diminution du potentiel zêta et des modifications du métabolisme et de la forme des érythrocytes.

En raison de la relation entre la viscosité et la capacité d'agrégation des globules rouges, afin d'évaluer les propriétés rhéologiques du sang et les caractéristiques de son mouvement dans les vaisseaux, il est nécessaire de procéder à une analyse complète de ces indicateurs. L’une des méthodes les plus courantes et les plus facilement disponibles pour mesurer l’agrégation consiste à estimer le taux de sédimentation des érythrocytes. Cependant, la version traditionnelle de ce test est peu informative, puisqu’elle ne prend pas en compte les caractéristiques rhéologiques.

Méthodes de mesure

D'après des études sur les caractéristiques rhéologiques du sang et les facteurs qui les influencent, on peut conclure que l'évaluation des propriétés rhéologiques du sang est influencée par l'état d'agrégation. De nos jours, les chercheurs accordent davantage d'attention à l'étude des propriétés microrhéologiques de ce liquide, mais la viscosimétrie n'a pas non plus perdu de sa pertinence. Les principales méthodes de mesure des propriétés du sang peuvent être divisées en deux groupes : avec un champ uniforme de contrainte et de déformation - rhéomètres coniques plans, disques, cylindriques et autres avec différentes géométries de pièces de travail ; avec un champ de déformations et de contraintes relativement inhomogène - selon le principe d'enregistrement des vibrations acoustiques, électriques, mécaniques, appareils fonctionnant selon la méthode Stokes, viscosimètres capillaires. C'est ainsi que sont mesurées les propriétés rhéologiques du sang, du plasma et du sérum.

Deux types de viscosimètres

Les types les plus utilisés sont désormais capillaires. On utilise également des viscosimètres dont le cylindre intérieur flotte dans le liquide testé. Actuellement, ils travaillent activement sur diverses modifications des rhéomètres rotationnels.

Conclusion

Il convient également de noter que les progrès notables dans le développement de la technologie rhéologique permettent d'étudier les propriétés biochimiques et biophysiques du sang afin de contrôler la microrégulation des troubles métaboliques et hémodynamiques. Néanmoins, il est pertinent à l’heure actuelle de développer des méthodes d’analyse de l’hémorhéologie qui refléteraient objectivement les propriétés agrégées et rhéologiques du fluide newtonien.

Le sang est un liquide qui circule dans le système circulatoire et transporte des gaz et d'autres substances dissoutes nécessaires au métabolisme ou formées à la suite de processus métaboliques. Le sang est constitué de plasma (un liquide clair jaune pâle) et d’éléments cellulaires en suspension. Il existe trois principaux types de cellules sanguines : les globules rouges (érythrocytes), les globules blancs (leucocytes) et les plaquettes (plaquettes).

La couleur rouge du sang est déterminée par la présence d’hémoglobine, un pigment rouge, dans les globules rouges. Dans les artères, par lesquelles le sang entrant dans le cœur depuis les poumons est transporté vers les tissus du corps, l'hémoglobine est saturée d'oxygène et colorée en rouge vif ; dans les veines par lesquelles le sang circule des tissus vers le cœur, l'hémoglobine est pratiquement dépourvue d'oxygène et est de couleur plus foncée.

Le sang est une suspension concentrée d'éléments formés, principalement des érythrocytes, des leucocytes et des plaquettes dans le plasma, et le plasma, à son tour, est une suspension colloïdale de protéines, dont les plus importantes pour le problème considéré sont : l'albumine sérique et la globuline, ainsi comme le fibrinogène.

Le sang est un liquide plutôt visqueux et sa viscosité est déterminée par la teneur en globules rouges et en protéines dissoutes. La viscosité du sang influence grandement la vitesse à laquelle le sang circule dans les artères (structures semi-élastiques) et la pression artérielle. La fluidité du sang est également déterminée par sa densité et le schéma de mouvement des différents types de cellules. Les globules blancs, par exemple, se déplacent seuls, à proximité immédiate des parois des vaisseaux sanguins ; Les globules rouges peuvent se déplacer individuellement ou en groupes comme des pièces de monnaie empilées, créant ainsi un axe axial, c'est-à-dire se concentrant au centre du vaisseau, couler.

Le volume sanguin d'un homme adulte est d'environ 75 ml par kilogramme de poids corporel ; chez une femme adulte, ce chiffre est d'environ 66 ml. En conséquence, le volume sanguin total chez un homme adulte est en moyenne d'environ 5 litres ; plus de la moitié du volume est constitué de plasma, le reste étant principalement constitué de globules rouges.

Les propriétés rhéologiques du sang ont un impact significatif sur la résistance au flux sanguin, en particulier dans le système circulatoire périphérique, ce qui affecte le fonctionnement du système cardiovasculaire et, à terme, le taux de processus métaboliques dans les tissus des athlètes.

Les propriétés rhéologiques du sang jouent un rôle important pour assurer les fonctions de transport et homéostatiques de la circulation sanguine, notamment au niveau du lit microvasculaire. La viscosité du sang et du plasma contribue de manière significative à la résistance vasculaire au flux sanguin et affecte le volume sanguin infime. L'augmentation de la fluidité sanguine augmente la capacité de transport de l'oxygène du sang, ce qui peut jouer un rôle important dans l'augmentation des performances physiques. En revanche, les indicateurs hémorhéologiques peuvent être des marqueurs de son niveau et du syndrome de surentraînement.

Fonctions sanguines :

1. Fonction de transport. En circulant dans les vaisseaux, le sang transporte de nombreux composés, parmi lesquels des gaz, des nutriments, etc.

2. Fonction respiratoire. Cette fonction est de lier et de transporter l’oxygène et le dioxyde de carbone.

3. Fonction trophique (nutritionnelle). Le sang fournit à toutes les cellules du corps des nutriments : glucose, acides aminés, graisses, vitamines, minéraux, eau.

4. Fonction excrétrice. Le sang élimine les produits métaboliques finaux des tissus : l'urée, l'acide urique et d'autres substances éliminées du corps par les organes excréteurs.

5. Fonction thermorégulatrice. Le sang refroidit les organes internes et transfère la chaleur aux organes qui dissipent la chaleur.

6. Maintenir un environnement interne constant. Le sang maintient la stabilité d’un certain nombre de constantes corporelles.

7. Assurer le métabolisme eau-sel. Le sang assure l’échange eau-sel entre le sang et les tissus. Dans la partie artérielle des capillaires, le liquide et les sels pénètrent dans les tissus et dans la partie veineuse du capillaire, ils retournent au sang.

8. Fonction de protection. Le sang remplit une fonction protectrice, étant le facteur le plus important de l’immunité, ou de la défense de l’organisme contre les corps vivants et les substances génétiquement étrangères.

9. Régulation humorale. Grâce à sa fonction de transport, le sang assure l'interaction chimique entre toutes les parties du corps, c'est-à-dire régulation humorale. Le sang transporte des hormones et d'autres substances physiologiquement actives.

Le plasma sanguin est la partie liquide du sang, une solution colloïdale de protéines. Sa composition comprend de l'eau (90 à 92 %) et des substances organiques et inorganiques (8 à 10 %). Parmi les substances inorganiques présentes dans le plasma, la plupart des protéines (en moyenne 7 à 8 %) sont les albumines, les globulines et le fibrinogène. ( le plasma qui ne contient pas de fibrinogène est appelé sérum sanguin). De plus, il contient du glucose, des graisses et des substances apparentées, des acides aminés, de l'urée, de l'acide urique et lactique, des enzymes, des hormones, etc. Les substances inorganiques représentent 0,9 à 1,0 % du plasma sanguin. Il s'agit principalement de sels de sodium, de potassium, de calcium, de magnésium, etc. Une solution aqueuse de sels, dont la concentration correspond à la teneur en sels du plasma sanguin, est appelée solution physiologique. Il est utilisé en médecine pour reconstituer les liquides manquants dans le corps.

Ainsi, le sang remplit toutes les fonctions des tissus corporels - structure, fonction spéciale, composition antigénique. Mais le sang est un tissu spécial, liquide, qui circule en permanence dans tout le corps. Le sang assure la fonction d'approvisionnement en oxygène d'autres tissus et de transport de produits métaboliques, de régulation humorale et d'immunité, de coagulation et d'anticoagulation. C’est pourquoi le sang est l’un des tissus les plus étudiés du corps.

Des études sur les propriétés rhéologiques du sang et du plasma d'athlètes lors d'aérocryothérapie générale ont montré un changement significatif dans la viscosité du sang total, l'hématocrite et l'hémoglobine. Les athlètes avec de faibles valeurs d'hématocrite, d'hémoglobine et de viscosité ont une augmentation, et les athlètes avec une valeur élevée d'hématocrite, d'hémoglobine et de viscosité ont une diminution, ce qui caractérise la nature sélective des effets de l'OACT, mais aucun changement significatif dans le sang ; la viscosité du plasma a été observée.

Se produisant pendant processus inflammatoires dans les poumons les changements aux niveaux cellulaires et subcellulaires ont un impact significatif sur les propriétés rhéologiques du sang et, en raison d'un métabolisme altéré des substances biologiquement actives (BAS) et des hormones, sur la régulation du flux sanguin local et systémique. Comme on le sait, l'état du système microcirculatoire est largement déterminé par sa composante intravasculaire, étudiée par l'hémorhéologie. De telles manifestations des propriétés hémorhéologiques du sang, telles que la viscosité du plasma et du sang total, les schémas de fluidité et de déformation de son plasma et de ses composants cellulaires, le processus de coagulation du sang - tout cela peut clairement répondre à de nombreux processus pathologiques dans le corps, notamment le processus d’inflammation.

Développement de l'inflammation processus dans le tissu pulmonaire s'accompagne d'une modification des propriétés rhéologiques du sang, d'une agrégation accrue des érythrocytes, entraînant des troubles de la microcirculation, l'apparition de stase et de microthrombose. Une corrélation positive a été notée entre les modifications des propriétés rhéologiques du sang et la gravité du processus inflammatoire et le degré du syndrome d'intoxication.

Évaluation état de viscosité du sang chez les patients atteints de diverses formes de BPCO, la plupart des chercheurs ont constaté une augmentation. Dans certains cas, en réponse à une hypoxémie artérielle, une polyglobulie survient chez les patients atteints de BPCO avec une augmentation de l'hématocrite jusqu'à 70 %, ce qui augmente considérablement la viscosité du sang, permettant à certains chercheurs de classer ce facteur comme celui qui augmente la résistance vasculaire pulmonaire et la charge sur le côté droit du cœur. La combinaison de ces modifications de la BPCO, notamment avec une exacerbation de la maladie, provoque une détérioration des propriétés de fluidité sanguine et le développement d'un syndrome pathologique de viscosité accrue. Cependant, une augmentation de la viscosité du sang chez ces patients peut être observée avec un hématocrite et une viscosité plasmatique normaux.

D'une importance particulière pour état rhéologique du sang ont des propriétés d'agrégation des érythrocytes. Presque toutes les études ayant étudié cet indicateur chez des patients atteints de BPCO indiquent une capacité accrue à agréger les érythrocytes. De plus, il existait souvent un lien étroit entre l’augmentation de la viscosité du sang et la capacité des globules rouges à s’agréger. Au cours du processus d'inflammation chez les patients atteints de BPCO, la quantité de protéines grossières chargées positivement (fibrinogène, protéine C-réactive, globulines) augmente fortement dans le sang, ce qui, combiné à une diminution du nombre d'albumines chargées négativement, provoque une modification de l'état hémoélectrique du sang. Adsorbées sur la membrane érythrocytaire, les particules chargées positivement provoquent une diminution de sa charge négative et de la stabilité de la suspension du sang.

Pour l'agrégation des globules rouges les immunoglobulines de toutes classes, les complexes immuns et les composants du complément sont influencés, ce qui peut jouer un rôle important chez les patients souffrant d'asthme bronchique (BA).

des globules rouges déterminer la rhéologie du sang et une autre propriété - la déformabilité, c'est-à-dire la capacité de subir des changements de forme importants lors de l'interaction les uns avec les autres et avec la lumière des capillaires. Une diminution de la déformabilité des érythrocytes, ainsi que leur agrégation, peuvent conduire au blocage de zones individuelles du système de microcirculation. On pense que cette capacité des érythrocytes dépend de l'élasticité de la membrane, de la viscosité interne du contenu cellulaire et du rapport entre la surface cellulaire et leur volume.

Chez les patients atteints de BPCO, y compris ceux atteints de BA, presque tous les chercheurs ont constaté une diminution capacités des globules rougesà la déformation. L'hypoxie, l'acidose et la polyglobulie sont considérées comme les causes d'une rigidité accrue des membranes érythrocytaires. Avec le développement d'un processus bronchopulmonaire inflammatoire chronique, l'échec fonctionnel progresse, puis des changements morphologiques importants se produisent dans les érythrocytes, qui se manifestent par une détérioration de leurs propriétés de déformation. En raison d'une augmentation de la rigidité des érythrocytes et de la formation d'agrégats érythrocytaires irréversibles, le rayon « critique » de perméabilité microvasculaire augmente, ce qui contribue à une forte perturbation du métabolisme tissulaire.

Le rôle de l'agrégation plaquettes en hémorhéologie est intéressant, tout d'abord, en raison de son irréversibilité (contrairement aux érythrocytes) et de la participation active au processus d'adhésion plaquettaire d'un certain nombre de substances biologiquement actives (BAS), essentielles aux modifications du tonus vasculaire et à la formation du syndrome bronchospastique. Les agrégats plaquettaires ont également un effet direct de blocage capillaire, formant des microthrombus et des microemboles.

Au cours de la progression du FROID et de la formation du CHL, une insuffisance fonctionnelle se développe les plaquettes sanguines, qui se caractérise par une augmentation de la capacité d'agrégation et d'adhérence des plaquettes dans le contexte d'une diminution de leurs propriétés de désagrégation. En raison de l'agrégation et de l'adhésion irréversibles, une « métamorphose visqueuse » des plaquettes se produit ; divers substrats biologiquement actifs sont libérés dans le lit microcirculatoire, ce qui déclenche le processus de microcoagulation intravasculaire chronique, caractérisé par une augmentation significative de la intensité de la formation d'agrégats de fibrine et de plaquettes. Il a été établi que des perturbations du système d'hémocoagulation chez les patients atteints de BPCO peuvent provoquer des troubles supplémentaires de la microcirculation pulmonaire, notamment une thromboembolie récurrente des petits vaisseaux pulmonaires.

T.A. Zhuravleva a révélé une nette dépendance de la gravité troubles de la microcirculation et propriétés rhéologiques du sang provenant d'un processus inflammatoire actif dans la pneumonie aiguë avec développement d'un syndrome d'hypercoagulation. Les violations des propriétés rhéologiques du sang étaient particulièrement prononcées dans la phase d'agression bactérienne et disparaissaient progressivement à mesure que le processus inflammatoire était éliminé.

Dans l'asthme, il y a une inflammation active entraîne des perturbations importantes des propriétés rhéologiques du sang et, notamment, une augmentation de sa viscosité. Ceci est réalisé en augmentant la force des agrégats érythrocytaires et plaquettaires (ce qui s'explique par l'influence d'une concentration élevée de fibrinogène et de ses produits de dégradation sur le processus d'agrégation), une augmentation de l'hématocrite et des modifications de la composition protéique du plasma ( une augmentation de la concentration de fibrinogène et d'autres protéines grossières).

Nos études auprès de patients asthmatiques ont montré que cette pathologie se caractérise par une diminution des propriétés rhéologiques du sang, qui se corrigent sous l'influence du trental. En comparant les propriétés rhéologiques des patients en sang mixte veineux (à l'entrée du CCI) et artériel (à la sortie des poumons), il a été constaté que lors de la circulation dans les poumons, il se produit une augmentation des propriétés de fluidité du sang. Les patients BA souffrant d'hypertension artérielle systémique concomitante étaient caractérisés par une capacité réduite des poumons à améliorer les propriétés de déformabilité des érythrocytes.

En cours de correction perturbations rhéologiques dans le traitement de l'asthme par trental, un degré élevé de corrélation a été noté entre une amélioration des indicateurs de la fonction pulmonaire et une diminution des modifications diffuses et locales de la microcirculation pulmonaire, déterminées par scintigraphie de perfusion.

Inflammatoire lésions du tissu pulmonaire dans la BPCO, ils provoquent des perturbations de ses fonctions métaboliques, qui affectent non seulement directement l'état de la microhémodynamique, mais provoquent également des modifications prononcées du métabolisme hématohistologique. Chez les patients atteints de BPCO, une relation directe a été révélée entre une augmentation de la perméabilité des structures du tissu capillaire et une augmentation de la concentration d'histamine et de sérotonine dans le sang. Ces patients présentent des perturbations du métabolisme des lipides, des glucocorticoïdes, des kinines et des prostaglandines, ce qui entraîne une perturbation des mécanismes d'adaptation cellulaire et tissulaire, des modifications de la perméabilité microvasculaire et le développement de troubles capillaires-trophiques. Morphologiquement, ces changements se manifestent par un œdème périvasculaire, des hémorragies ponctuelles et des processus neurodystrophiques avec lésions du tissu conjonctif périvasculaire et des cellules du parenchyme pulmonaire.

Comme le souligne à juste titre L.K. Sourkov et G.V. Egorova, chez les patients maladies inflammatoires chroniques organes respiratoires, la perturbation de l'homéostasie hémodynamique et métabolique résultant de dommages importants au complexe immunologique des vaisseaux de la microvascularisation des poumons affecte négativement la dynamique globale de la réaction inflammatoire tissulaire et constitue l'un des mécanismes de chronicité et de progression du processus pathologique.

Ainsi, l’existence de relations étroites entre flux sanguin microcirculatoire dans les tissus et le métabolisme de ces tissus, ainsi que la nature de ces changements au cours de l'inflammation chez les patients atteints de BPCO, indiquent que non seulement le processus inflammatoire dans les poumons provoque des modifications du flux sanguin microvasculaire, mais aussi, pour sa part, une violation de la microcirculation conduit à une aggravation du processus inflammatoire, ceux. un cercle vicieux se crée.