Grippe aviaire : symptômes chez l'homme. Traitement, prévention, premiers signes. Virus de la grippe aviaire - symptômes, modes de transmission, traitement et dangerosité pour l'homme

La grippe aviaire est une pathologie infectieuse aiguë causée par des virus spécifiques qui infectent les oiseaux, mais également transmis à l'homme, caractérisée par un niveau élevé de contagiosité. Par rapport à la population humaine, une seule souche de grippe aviaire est pathogène. Les espèces d'oiseaux domestiques et sauvages sont porteuses de la grippe aviaire chez l'homme. Chez les oiseaux sauvages, la maladie est asymptomatique, ils peuvent donc être classés comme véritables porteurs de l’infection. Chez les volailles, la grippe aviaire touche principalement les poulets et les dindes.

Les premiers signes de grippe aviaire chez les adultes ont été observés à Hong Kong en 1997, sous la forme d'une épidémie sporadique. La grippe aviaire chez l'homme au cours de cette période a causé 60 % des décès. Par la suite, les signes de grippe aviaire chez les adultes se sont propagés à l’Asie, à l’Europe et à l’Afrique.

Le pic d'incidence maximal de la grippe aviaire a été observé en 2013, lorsque les premiers épisodes de la maladie ont été enregistrés en Chine. Par la suite, une souche hautement pathogène du virus H7N7 a été détectée chez des volailles infectées en Italie. Étant donné que le virus de la grippe aviaire a tendance à se propager rapidement, presque toutes les volailles ont été infectées et ont été abattues. La grippe aviaire chez l'homme se développe lorsqu'une souche mutante du virus pénètre dans l'organisme. La souche du virus H7N9 est la plus pathogène pour l'homme, et les signes de grippe aviaire chez les enfants peuvent être provoqués par la souche H5N1 pénétrant dans l'organisme.

Les inquiétudes des épidémiologistes spécialisés de l'Organisation mondiale de la santé sont liées au fait que la propagation de la maladie parmi les volailles pourrait provoquer le développement d'une pandémie de grippe aviaire chez l'homme, caractérisée par un taux de mortalité extrêmement élevé. Outre les problèmes médicaux, la grippe aviaire chez l'homme constitue un problème socio-économique.

Dans la plupart des situations, le développement de l'infection humaine par les souches H5N1 et H7N9 est associé à un contact direct avec des volailles infectées, tandis que les épidémiologistes excluent la voie nutritionnelle d'infection (manger de la viande de volaille infectée après traitement thermique) pour la grippe aviaire. En ce qui concerne les mesures préventives, il convient tout d'abord de noter la mise en œuvre d'une lutte efficace contre la propagation de la grippe aviaire parmi les oiseaux, principales sources d'infection humaine.

Le développement d'une évolution pandémique de la grippe aviaire se produit lorsqu'une souche mutante du virus en cause apparaît, une diminution du fonctionnement du système immunitaire humain et une absence totale de réactions immunitaires adéquates.

La grippe aviaire chez les enfants présente un grand danger en raison de sa tendance à se propager de manière pandémique, tandis que les épidémiologistes ne disposent pas encore de suffisamment d'informations collectées sur les caractéristiques de l'évolution, du diagnostic et du traitement de cette pathologie grave. En développant des mesures thérapeutiques et préventives efficaces qui auraient un effet bénéfique sur le processus de prévention de la propagation de l'infection, les épidémiologistes doivent tout d'abord prendre en compte la possibilité de l'émergence de sous-types encore inconnus du virus - l'agent causal.

Causes et virus de la grippe aviaire

Les symptômes de la grippe aviaire chez les enfants et les adultes se développent après l'entrée dans l'organisme d'un virus, un agent pathogène appartenant à la famille des Orthomyxovirus. Selon la structure antigénique, il existe trois types de virus (A, B, C), chacun étant pathogène pour l'homme, tandis que la maladie chez les mammifères est provoquée exclusivement par un virus de type A. Au sens épidémiologique, « les oiseaux La grippe humaine » est provoquée par une souche du virus H5N1, caractérisée par un degré élevé de contagiosité et de virulence.

En tant que foyer naturel de concentration d'agents infectieux, il convient de considérer les habitats de la sauvagine sauvage et des oiseaux de mer, qui ne développent presque jamais de signes cliniques de la maladie et sont donc considérés par les épidémiologistes comme des porteurs asymptomatiques du virus. Étant donné que les oiseaux sauvages sont capables de parcourir de longues distances, le virus de la grippe aviaire se propage également rapidement. L'infection des volailles se produit à partir de représentants sauvages de l'espèce, avec une propagation prédominante de souches sauvages peu virulentes du virus. Les épidémiologistes considèrent les poulets et les dindes comme porteurs et réservoirs d'infection de la grippe aviaire dans les ménages.

En 2004, une épizootie de grippe aviaire a été enregistrée, la source de l'infection étant les canards domestiques, qui sécrètent des souches hautement virulentes de l'agent pathogène qui se transmettent aux humains et aux animaux. Parmi tous les modes possibles de propagation de pathologies infectieuses, la grippe aviaire peut se transmettre exclusivement par les voies fécale-orale et aérienne. Les cas d'infection humaine par la grippe aviaire suite à la consommation de produits carnés provenant d'oiseaux ou d'animaux infectés n'ont pas été officiellement enregistrés à ce jour. Les épidémiologistes n'excluent pas la possibilité d'une infection humaine par contact avec des volailles lors de l'abattage ou de la transformation de viande contaminée. En raison des particularités de la propagation de la grippe aviaire, les spécialistes des maladies infectieuses identifient parmi la population générale une catégorie à risque accru d'infection possible par l'agent causal de cette pathologie, qui comprend les personnes vivant dans les zones rurales et les employés des élevages de volailles.

L'agent pathogène se caractérise par une instabilité aux effets des réactions à température élevée, tandis que dans des conditions de gel, il peut conserver longtemps des signes d'activité vitale. Les carcasses d'oiseaux morts constituent un environnement favorable à la vie du virus tout en conservant toutes ses propriétés pathogènes. Le virus de la grippe aviaire appartient à la catégorie des virus qui se reproduisent de manière intracellulaire, présentent un tropisme pour les cellules épithéliales et les cellules endothéliales dont le cycle de développement se termine par la mort de la cellule affectée et la libération d'une forte concentration de virions dans la circulation sanguine.

La structure du virion, qui est l'agent causal de la grippe aviaire chez l'homme, est complexe et dont le composant principal est un brin d'ARN. L'enveloppe externe du virion est constituée de deux types de protéines : l'hémagglutinine et la neuraminidase. Avec l'aide du premier, le virion s'attache aux cellules cibles d'un hôte sensible et provoque également la production d'anticorps spécifiques dans le corps humain. La fonction de la neuraminidase est d'assurer la pénétration du virion dans la cellule cible et la réplication intracellulaire ultérieure.

La composition antigénique du virus de la grippe aviaire est déterminée par le sous-type d'hémagglutinine et de neuraminidase. Ainsi, les souches H7N7 et H5N1 ont une pathogénicité maximale non seulement contre les oiseaux, mais aussi contre les humains. D'autres types de virus sont peu pathogènes, de sorte que les oiseaux souffrent de la maladie sous une forme asymptomatique ou clinique légère. Les virus comme H5N1 et H7N7 sont sujets à des mutations rapides, ce qui provoque la propagation de formes graves de la maladie parmi les personnes présentant un taux de mortalité élevé.

Actuellement, l'Association mondiale des épidémiologistes accorde une attention particulière à la circulation continue des virus de la grippe aviaire de type H5N1 parmi la population de volailles, car ces agents pathogènes peuvent non seulement provoquer le développement d'une forme clinique sévère du maladie, mais aussi potentialiser la mutation de virus qui pourraient se transmettre d’une personne malade à une personne saine.

Symptômes et signes de la grippe aviaire

Une pathologie telle que la grippe aviaire chez l'homme se caractérise par une période d'incubation relativement courte, de trois jours en moyenne, même si dans certaines situations elle peut s'étendre jusqu'à deux semaines. La durée de la période d'incubation de la grippe aviaire dépend directement de la spécificité du type de virus. Ainsi, la période d'incubation du virus H5N1 est en moyenne de cinq jours et celle du virus H7N9 de huit jours.

Les symptômes des syndromes infectieux-toxiques, gastro-intestinaux et respiratoires agissent comme des manifestations cliniques pathognomoniques de la grippe aviaire.

Les principaux signes cliniques de la grippe aviaire chez les enfants et les adultes apparaissent de manière aiguë sous la forme d'une réaction fébrile sévère de type trépidant, de frissons stupéfiants, de maux de tête intenses et de myalgie, caractéristiques de l'évolution classique de la grippe en général. En outre, la grippe aviaire chez les enfants et les adultes dans la phase précoce de développement peut se manifester par une rhinite, une conjonctivite, un léger syndrome catarrhal de la gorge et une augmentation des saignements des gencives. Certains patients peuvent ressentir le développement d'un syndrome abdominal prononcé dès le premier jour de la maladie, se manifestant par des douleurs diffuses dans la cavité abdominale, des vomissements et une fréquence accrue des selles avec une modification de leur consistance et de leur volume. Lors d'une évolution fulminante et sévère de la grippe aviaire, le patient développe dès le premier jour du tableau clinique des signes d'insuffisance rénale aiguë, qui sont souvent la cause du décès.

Au deuxième jour de la maladie, ce ne sont pas les manifestations générales d'intoxication qui apparaissent, mais les symptômes de troubles respiratoires sous forme de pneumonie virale interstitielle, se manifestant par une toux productive, une hémoptysie, un essoufflement progressif, une augmentation et une tachypnée. Même une pneumonie interstitielle de courte durée provoque un syndrome de détresse respiratoire aiguë.

Dans la plupart des cas, la mortalité humaine due à la grippe aviaire résulte d’une augmentation de la détresse respiratoire aiguë et de défaillances multiviscérales. De plus, l'évolution de la grippe aviaire peut être aggravée à tout moment en raison de l'ajout d'un composant bactérien et de l'activation d'une infection fongique. Une évolution extrêmement sévère de la grippe aviaire est observée en pratique pédiatrique, où prédominent les troubles inflammatoires cérébraux sous forme de méningo-encéphalite. Parmi les manifestations de la méningo-encéphalite grippale chez les enfants, il convient de noter des maux de tête sévères, des symptômes neurologiques focaux, ainsi que divers degrés d'altération de la conscience.

Une évolution sévère de la grippe aviaire chez l'homme est observée avec une vérification tardive du diagnostic, un déficit immunitaire sévère et une pathologie somatique sévère. Dans tous les cas, la grippe aviaire a une évolution et un pronostic de guérison défavorables, puisque le taux de mortalité dû à cette pathologie est de l'ordre de 50 à 60 %.

Après la fin de la période de convalescence, des réactions immunitaires spécifiques à court terme se forment chez l'homme et, par conséquent, les épidémiologistes admettent la possibilité d'une réinfection et le développement de symptômes cliniques actifs de la grippe aviaire.

Dans la pratique pédiatrique, les spécialistes des maladies infectieuses sont confrontés à une augmentation fulgurante des signes de défaillance multiviscérale sous forme de lésions des structures du système nerveux central (méningoencéphalite), des reins (créatininémie) et du foie (hyperenzymemie sans ictère). .

Les marqueurs cliniques pathognomoniques spécifiques de la grippe aviaire sont : le syndrome diarrhéique, les manifestations progressives de pneumonie et le syndrome de détresse précoce.

Une caractéristique distinctive de la grippe aviaire par rapport à la grippe saisonnière classique est sa tendance à avoir une évolution hypertoxique fulminante qui se termine par la mort. Le groupe principal de patients est constitué de personnes souffrant de pathologies somatiques sévères et de déficits immunitaires.

Diagnostic et analyse de la grippe aviaire

Le pronostic de guérison d'un patient atteint de grippe aviaire dépend directement de la rapidité de la vérification du diagnostic, de l'adéquation des mesures de traitement, ainsi que d'autres mesures préventives. La principale difficulté du diagnostic précoce de la maladie réside dans les symptômes cliniques communs à la grippe aviaire et à la plupart des maladies virales respiratoires aiguës. Les spécialistes des maladies infectieuses établissent initialement un diagnostic de grippe aviaire chez l’homme dans une situation où il existe des données officielles sur les antécédents épidémiologiques du patient et des informations sur la présence de foyers de grippe aviaire parmi la population aviaire. De plus, les cas de contact avec une personne malade de la grippe aviaire dont le diagnostic est confirmé en laboratoire doivent être suspects.

Toutes les personnes ayant eu des contacts étroits avec un patient décédé d'une pathologie respiratoire aiguë d'étiologie inconnue, ainsi que les touristes venant de pays à situation épidémiologique défavorable, sont soumis à une observation dynamique.

Les manifestations cliniques de la maladie chez le patient doivent être différenciées des symptômes similaires d’autres pathologies infectieuses affectant les voies respiratoires. Ainsi, le parainfluenza se caractérise également par une forte fièvre, mais les modifications inflammatoires affectent rarement le parenchyme pulmonaire, contrairement à la grippe aviaire. En cas d'infection respiratoire sencitielle, des symptômes catarrhales prononcés sont observés. Cependant, contrairement à la grippe aviaire, les signes de syndrome abdominal ne se développent en aucun cas. Les lésions inflammatoires des parties proximales des voies respiratoires sont plus typiques et, en cas d'infection à rhinovirus, il n'y a aucun syndrome d'intoxication.

Les marqueurs cliniques pathognomoniques de la grippe aviaire chez l'homme sont : une réaction fébrile de type mouvementé, une toux et des troubles respiratoires progressifs, un contact avec une personne malade de cette pathologie et un contexte épidémiologique défavorable.

Dans la plupart des situations, une vérification fiable du diagnostic de « grippe aviaire chez l'homme » ne devient possible qu'après avoir obtenu les résultats de méthodes supplémentaires d'examen du patient. Le diagnostic final peut être posé après confirmation en laboratoire, qui repose sur des études telles que : virologiques (isolement d'un virus spécifique de l'agent causal de la maladie et obtention d'une culture virale positive), sérologiques (détection d'une augmentation du titre de anticorps spécifiques anti-grippe dans le sérum de la personne examinée), immunofluorescent (détection d'une composition antigénique spécifique du virus en cause) et diagnostic PCR (détection de particules virales à ARN).

En tant que méthodes instrumentales pour visualiser les manifestations pathomorphologiques de la grippe aviaire, des méthodes de diagnostic radiologique sont utilisées sous la forme d'une radiographie standard de la cavité thoracique et d'une tomodensitométrie en spirale. Les critères skialologiques pathognomoniques de la grippe aviaire au plus fort des symptômes cliniques sont la visualisation de nombreux infiltrats inflammatoires étendus, sujets à une fusion rapide et à une propagation au-delà de la structure inflammatoire primaire avec en plus une réaction inflammatoire de la plèvre, qui est un signe d'inflammation interstitielle sévère. pneumonie.

Si le patient ne prend pas le médicament contre la grippe aviaire pendant une longue période, il subit une progression de la maladie et l'apparition de complications respiratoires sous la forme d'un syndrome de détresse respiratoire aiguë. Les critères diagnostiques du syndrome de détresse respiratoire sont la détection d'une inflammation totale du parenchyme pulmonaire, une augmentation de l'essoufflement et l'apparition de signes d'hypoxie. L'analyse fondamentale, sur la base des résultats de laquelle est établie l'évolution de la grippe aviaire compliquée d'un syndrome de détresse respiratoire, est la détermination de la composition des gaz du sang.

Parmi les signes biologiques non spécifiques de la grippe aviaire, que l'on retrouve également dans d'autres pathologies infectieuses présentant des symptômes similaires, dans la plupart des situations, la lymphocytopénie et. La grippe aviaire sévère, compliquée d'insuffisance rénale et hépatique, observée au stade terminal de la maladie, est diagnostiquée par une augmentation significative des taux de créatinine dans le sang, ainsi que de l'activité de l'ALT et de l'AST.

Traitement de la grippe aviaire

L'élément fondamental de la valeur non seulement thérapeutique, mais aussi préventive, est le respect de mesures strictes du régime, consistant en une détection précoce et une hospitalisation d'urgence des patients. Ainsi, toutes les personnes présentant des manifestations respiratoires et d'intoxication situées dans une zone épidémiologiquement dangereuse sont soumises à une hospitalisation obligatoire dans un hôpital pour maladies infectieuses avec le respect supplémentaire des mesures de quarantaine. Le critère de sortie d'un patient d'un hôpital pour maladies infectieuses sous la surveillance d'un médecin généraliste est la normalisation de la température pendant au moins sept jours.

Le traitement étiotrope spécifique comprend des médicaments antiviraux contre la grippe aviaire qui ont une large gamme d'activités pharmacologiques tels que l'Oseltamivir (75 mg deux fois par jour par voie orale), le Tamiflu (dose quotidienne de 150 mg en suspension buvable), le Zanamivir (dose quotidienne de 20 mg sous forme d'inhalation). ), Algirema (utilisé en pratique pédiatrique à la dose quotidienne de 60 mg par voie orale), dont la durée est de cinq à sept jours. Les pharmacologues ne recommandent pas d’augmenter la dose de médicaments antiviraux, car cela n’améliore pas le pronostic de guérison du patient et n’améliore pas non plus l’effet inhibiteur de la substance principale sur la réplication du virus de la grippe aviaire. Dans le même temps, le dépassement de la dose recommandée d’un médicament antiviral peut provoquer le développement d’effets indésirables graves, dont l’intensité aggrave considérablement l’état du patient.

En raison du fait que cette pathologie se caractérise par de graves symptômes d'intoxication générale, en plus du traitement étiotrope, dans les premiers jours de la maladie, il convient d'utiliser des médicaments symptomatiques contre la grippe aviaire sous forme d'antipyrétiques. Le régime préféré pour la prise d'antipyrétiques est de prendre alternativement du Paracétamol (dose unique de 0,35 g) et de l'Ibuprofène (dose unique de 200 mg), qui à leur tour potentialisent l'activité pharmacologique des médicaments antiviraux.

Les médicaments antibactériens contre la grippe aviaire ne sont pas utilisés, sauf en cas de maladie compliquée par une composante bactérienne. Dans cette situation, la préférence doit être donnée à un médicament ayant un large spectre d'activité antimicrobienne.

Par ailleurs, il convient de mentionner la question de la prévention médicamenteuse d'urgence de la grippe aviaire, qui est réalisée à l'aide de l'administration préalable d'Amiksin, de Cycloferon et d'autres inducteurs d'interféron, dont l'efficacité n'est élevée que s'ils sont utilisés tôt. Les spécialistes des maladies infectieuses recommandent l'utilisation de Cycloferon sous forme de comprimés ou sous forme parentérale à toutes les personnes appartenant à la catégorie dite à risque accru d'infection possible par le virus de la grippe aviaire.

Prévention de la grippe aviaire

Les experts de l'Association mondiale des maladies infectieuses estiment que la vaccination contre la grippe aviaire peut être considérée comme le seul moyen efficace de prévenir le développement et la propagation de cette pathologie infectieuse. Malheureusement, aucun vaccin spécifique contre la grippe aviaire n'est actuellement utilisé et la prévention vaccinale se fait par l'administration d'un vaccin antigrippal conventionnel dans les zones où cette maladie est endémique. Les personnes soumises à la vaccination obligatoire contre la grippe aviaire comprennent les ouvriers des élevages de volailles, ainsi que le personnel médical des établissements de traitement des maladies infectieuses qui sont en contact étroit et constant avec des personnes souffrant de la grippe aviaire.

En raison de la récente propagation épidémique de cette pathologie infectieuse, des efforts conjoints de spécialistes des maladies infectieuses, d'immunologistes et de pharmacologues sont déployés pour créer un vaccin spécifique contre la grippe aviaire qui serait disponible pour une utilisation généralisée. En ce qui concerne la chimioprophylaxie de la grippe aviaire, les spécialistes des maladies infectieuses sont autorisés à utiliser des médicaments du groupe des inducteurs d'interféron (Amiksin à la dose quotidienne de 125 mg par voie orale tous les deux jours). L'utilisation de médicaments antiviraux pour prévenir la grippe aviaire n'est pas recommandée en raison de leur toxicité.

Des recherches récentes sur les modes possibles de propagation du virus de la grippe aviaire ont abouti à la conclusion que certaines souches pathogènes de l'agent pathogène peuvent être transmises non seulement par les oiseaux, mais également par une personne malade. Les experts ont donc élaboré de nouvelles recommandations pour prévenir la propagation de l’infection. L'Organisation mondiale de la santé travaille en étroite collaboration avec des experts en santé animale et les autorités vétérinaires nationales pour prévenir la propagation de la grippe aviaire.

Les mesures préventives d'urgence qui doivent être mises en œuvre dans les zones à risque de grippe aviaire comprennent l'abattage des oiseaux infectés, le respect des mesures de quarantaine et la désinfection approfondie des fermes, la restriction du transport des oiseaux vivants dans tout l'État et, plus encore, l'interdiction de leur exporter hors du pays.

Considérant que les spécialistes des maladies infectieuses considèrent la méthode de transmission par contact du virus pathogène comme un moyen possible d'infecter une personne à partir d'un oiseau infecté, les épidémiologistes de l'Organisation mondiale de la santé ont élaboré un ensemble de mesures préventives. Ainsi, vous ne devez en aucun cas conserver la viande de volaille crue avec les produits préparés ; utiliser des ustensiles de cuisine séparés pour couper la viande. Les œufs de poule doivent être soigneusement nettoyés avant la cuisson en lavant les coquilles avec de l'eau et du savon ; vous ne devez en aucun cas manger des œufs crus d'origine inconnue. Tous les ustensiles de cuisine, ainsi que les planches à découper qui entrent en contact avec de la viande de volaille crue, doivent être soigneusement nettoyés et désinfectés.

Grippe aviaire : quel médecin peut vous aider ?? Si vous avez ou soupçonnez le développement de la grippe aviaire, vous devez immédiatement demander conseil à des médecins tels qu'un infectiologue, un épidémiologiste ou un thérapeute.

La grippe aviaire est une infection virale très contagieuse qui touche les oiseaux et qui peut être asymptomatique ou entraîner la mort. Ces dernières années, l’une des souches de la grippe aviaire est devenue pathogène pour l’homme. Les porteurs de l'infection sont principalement des oiseaux sauvages (sauvagine - oies, canards), qui ne tombent pratiquement pas malades, mais ont tendance à migrer d'un endroit à l'autre et transmettent ainsi des virus sur de longues distances. Les espèces d'oiseaux domestiques sensibles à l'infection par le virus de la grippe aviaire sont les poulets et les dindes.

La grippe aviaire a été connue pour la première fois en 1997, lorsqu'une épidémie de maladie chez l'homme a été enregistrée à Hong Kong, avec un taux de mortalité pouvant atteindre 60 %. Le virus H5N1 s'est ensuite propagé de l'Asie à l'Europe et à l'Afrique. En Russie, la grippe aviaire A (H5N1) chez les oiseaux au cours des années précédentes a été enregistrée dans les régions de Novossibirsk, Kurgan, Chelyabinsk, Tambov, Toula et dans l'Altaï. Il y a plusieurs années, plus de 200 cygnes sont morts dans la région d'Astrakhan à cause d'une maladie dangereuse. La grippe aviaire circulait périodiquement dans les pays d'Europe occidentale. En 2003, une épidémie de grippe aviaire A (H7N7) a été signalée aux Pays-Bas, au cours de laquelle 89 personnes sont tombées malades, dont un décès dû à une complication pulmonaire.

Situation épidémique en 2013 : En avril 2013, une épidémie de grippe aviaire A (H7N9) a été enregistrée en Chine, au cours de laquelle environ 130 personnes sont tombées malades (32 personnes sont décédées). Selon l'OMS, en août-septembre 2013, des cas de grippe aviaire ont été signalés parmi des volailles d'élevages italiens dans lesquels la souche hautement pathogène H7N7 a été détectée. Plusieurs centaines de milliers d'oiseaux sont abattus à cause d'une épidémie de grippe aviaire. Cette souche du virus, dotée d'une certaine mutation, pourrait bien devenir pathogène pour l'homme. C'est également à cette époque qu'un cas de grippe aviaire a été enregistré chez un employé agricole. À cet égard, le médecin hygiéniste en chef de l'État, G.G. Onishchenko a demandé aux épidémiologistes d'informer la population de cette situation épidémique et au personnel médical d'être plus attentif aux patients atteints d'ARVI en provenance d'Italie. Récemment, une souche hautement pathogène du virus de la grippe A (H7N9) est également apparue en Chine.

Causes de la grippe aviaire

Le virus de la grippe aviaire appartient à la famille des Ortomyxoviridae, virus de la grippe de type A. La structure du virus est complexe. Il s'agit d'un virus contenant de l'ARN, deux protéines sont connues dans l'enveloppe externe - l'hémagglutinine (la fonction de fixer le virus à la cellule cible de l'hôte, ainsi que la production d'anticorps, y compris protecteurs, c'est-à-dire le développement de l'immunité) et la neuraminidase (fonction de pénétration du virus dans la cellule cible et de réplication du virus à l'intérieur de la cellule). À ce jour, plusieurs sous-types d'hémagglutinine et de neuraminidase ont été étudiés, distinguant ainsi différents types antigéniques de virus de la grippe aviaire. Le type antigénique H7N7 est capable de provoquer ce qu'on appelle la « peste du poulet » et le H5N1 – la mort complète des poulets. Ce sont ces deux types qui sont hautement pathogènes pour les volailles (100 % de mortalité des oiseaux en 48 heures). Il existe également des souches peu pathogènes (les oiseaux sont porteurs de l'infection ou la portent sous une forme bénigne).

Quelle est la pathogénicité du virus de la grippe aviaire pour l’homme ? Les 10 à 12 dernières années ont montré que les virus H5N1 et H7N7 subissent une mutation rapide, ce qui affecte considérablement leurs propriétés. Désormais, ils dépassent facilement les limites de la population d'oiseaux, traversant le corps d'un porc et se propageant parmi les personnes chez lesquelles on diagnostique de plus en plus de formes graves d'infection, ainsi qu'une évolution fulminante avec une issue fatale.

Source d'infection- la sauvagine sauvage (canards, oies) et les volailles (poulets, dindes). Le virus se trouve dans les intestins et est excrété dans les selles.

Mort de volailles due à la grippe aviaire

Mécanisme d'infection– aérogène (trajet – gouttelettes en suspension dans l’air). La plupart des cas de grippe aviaire chez l'homme sont associés à un contact réel avec des oiseaux malades (vivants ou morts). Aucune transmission du virus de personne à personne n’a été signalée.

Symptômes de la grippe aviaire chez l'homme

La durée de la période d'incubation (du moment de l'infection à l'apparition des symptômes) de la grippe A (H5N1) est généralement de 2 à 3 jours, mais peut aller de 1 à 8 jours et, dans de rares cas, jusqu'à 2 semaines.

Les symptômes de la maladie peuvent être combinés en plusieurs syndromes cliniques :
1) infectieux-toxique ; 2) respiratoire ; 3) gastro-intestinal.

L'apparition de la grippe aviaire est toujours aiguë, ce qui est associé à sa forte pathogénicité pour l'homme. Il y a d'énormes frissons, des écoulements nasaux, des maux de gorge et des douleurs musculaires. Les patients sont souvent gênés par des selles irrégulières, notamment des selles liquides, et des vomissements fréquents. Le symptôme le plus constant est une augmentation de la température corporelle jusqu'à 38-40º et dès le premier jour de la maladie, elle est immédiatement élevée. Après 2-3 jours, un syndrome respiratoire apparaît : une pneumonie virale primaire se développe souvent (le patient a une toux sévère avec des crachats clairs, parfois mêlés de sang, et un essoufflement se développe rapidement). A l'auscultation, on observe une respiration difficile et des râles humides.

Lors de la réalisation d'une radiographie la poitrine révèle déjà au début de la maladie de multiples infiltrats inflammatoires, parfois étendus, dont la particularité est la fusion rapide et la propagation au-delà du foyer primaire de l'inflammation ; parfois des compactages lobaires.

Le développement ultérieur de la maladie entraîne le développement de complications : insuffisance respiratoire et syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA). Le SDRA s'accompagne d'une inflammation totale sévère du tissu pulmonaire, d'une déficience respiratoire grave, d'un manque d'oxygène et du développement d'un œdème pulmonaire. Souvent, le développement d'une telle complication est fatal pour le patient.

Dans le sang périphérique patients est déterminé : une diminution des leucocytes (< 2,10 109 /л), снижение лимфоцитов и тромбоцитов.

Les manifestations de la grippe aviaire peuvent inclure un dysfonctionnement du foie et des reins ; plus d'un tiers des patients développent une insuffisance rénale aiguë. Les niveaux d'ALT, d'AST et de créatinine augmentent dans le sang.

Jeunes enfants(jusqu'à 3 ans) sont très gravement malades. Souvent, le virus franchit la barrière hémato-encéphalique et une encéphalite (inflammation de la substance cérébrale) se développe. Des maux de tête sévères accompagnés de vomissements et une éventuelle altération de la conscience s'ajoutent aux plaintes existantes.

Facteurs de risque de développer des formes graves : recherche tardive d'aide médicale, taux initialement faibles de leucocytes dans le sang (immunodéficience), présence de maladies concomitantes.

Le pronostic est généralement défavorable. La mortalité atteint 50 à 60 %. Le décès est généralement observé au cours de la deuxième semaine de maladie.

L'immunité après une infection est spécifique au type et à court terme. Une réinfection est possible au cours d'une autre saison.

Diagnostic de la grippe aviaire

En raison de la similitude des symptômes de la grippe aviaire A(H5N1) avec ceux de la grippe ordinaire, il est difficile de poser un diagnostic correct au début de la maladie. Les rapports faisant état d'épidémies de grippe A(H5N1) ou de décès de volailles dans les zones où vivent les patients sont utiles ; contact avec un patient confirmé infecté par le virus de la grippe A (H5N1), ainsi qu'une infection virale respiratoire aiguë inconnue, 7 jours avant l'apparition des premiers signes cliniques ; arrivant d'un pays où des foyers de grippe aviaire ont été signalés parmi les volailles ; ainsi que les infections professionnelles - vétérinaires, ouvriers des élevages de volailles.

Symptômes permettant de suspecter la grippe aviaire :

1. Température élevée, toux et difficultés respiratoires dès les premiers jours de la maladie ;
2. Trouble des selles (en l'absence de mucus et de sang dans les selles) ;
3. Augmentation rapide de la gravité des symptômes.
La confirmation définitive de la grippe aviaire A(H5N1) peut être obtenue par les méthodes suivantes :
- méthodes immunologiques (analyse immunofluorescente de l'antigène H5 à l'aide d'anticorps monoclonaux H5 ou détermination d'anticorps H5 spécifiques dans des sérums de patients appariés),
- méthodes de génétique moléculaire (PCR pour A/H5),
- méthodes virologiques - isolement du virus (culture virale positive pour A/H5).

Traitement de la grippe aviaire

1) Mesures régulières : tous les patients suspectés de grippe aviaire sont hospitalisés dans un hôpital. La décharge n'est effectuée qu'après 7 jours de normalisation de la température.
2) Le traitement spécifique comprend des médicaments antiviraux à large spectre :
oseltamivir ou Tamiflu, zanamivir ou Relenza, arbidol, algirem.
3) Traitement symptomatique : en cas de réaction à haute température, des antipyrétiques sont utilisés (paracétamol, Nise, ibuprofène). Ils ont un effet améliorant la thérapie antivirale.

Médicaments qui ne sont PAS utilisés dans le traitement de la grippe A (H5N1) : salicylates (aspirine), analgine. Analgin et anti-grippins sont strictement contre-indiqués pour le traitement de la grippe aviaire.

Les antibiotiques ne sont prescrits que si une nature mixte de pneumonie est suspectée (c'est-à-dire virale-bactérienne). En cas de pneumonie sévère avec risque de complications, des médicaments hormonaux sont prescrits.

Traitement préventif ou prophylaxie d’urgence. Comme moyen de prévention d'urgence, les médicaments Amiksin, Cycloferon et d'autres inducteurs d'interféron sont recommandés. Plus ils sont prescrits tôt, plus les inducteurs d’interféron sont efficaces. Ils sont recommandés aux groupes à risque et au personnel médical des hôpitaux spécialisés dans les maladies infectieuses lors de la prise en charge et du traitement de patients atteints de pneumonie grippale.

Prévention de la grippe aviaire

L'OMS recommande la vaccination avec un vaccin antigrippal régulier dans les zones où la grippe aviaire est endémique. Ceci est fait pour empêcher deux souches pathogènes du virus de la grippe A d'atteindre une personne, ce qui provoquerait certainement une évolution fulminante de la grippe aviaire.

Les groupes à risque pour la vaccination comprennent :

1. Contacts de volailles ou d'élevages de volailles suspectés d'être infectés par la grippe aviaire (H5N1).
2. Agents de santé s'occupant de patients atteints de la grippe H5N1.

Un vaccin spécifique contre la grippe aviaire n'a pas encore été mis sur le marché pour une utilisation généralisée au sein de la population.
La chimioprophylaxie de la grippe aviaire est réalisée en prescrivant des inducteurs d'interféron (cycloféron et amixine), de l'algirem, de la rimantadine, de l'arbidol et de l'oseltamivir (Tamiflu) comme médicaments antiviraux. Tous les contacts lors de l'épidémie de grippe aviaire ainsi que les ouvriers agricoles sont soumis à la prévention.
Actuellement, la principale préoccupation est la possibilité de transmission du virus d’une personne à l’autre. Cela conduira au développement d’une pandémie grave et généralisée de grippe aviaire, couvrant de nombreux pays et continents.

Docteur en maladies infectieuses N.I. Bykova

La grippe aviaire (également connue sous le nom de grippe aviaire) est une maladie virale aiguë qui touche les oiseaux et entraîne ensuite une infection chez l'homme. L'agent causal de la maladie est le virus H5N1, qui est régulièrement modifié, ce qui complique le traitement et augmente la mortalité des patients. La maladie peut entraîner des complications graves, telles qu'une insuffisance cardiaque, un œdème pulmonaire et une pneumonie virale. Le système immunitaire humain n’est pas capable de reconnaître les antigènes mutés et de les éliminer.

Le réservoir naturel du virus de la grippe aviaire est constitué par les oiseaux vivant à l’état sauvage. Ils sont porteurs et propagateurs de la maladie. Par la suite, les volailles en sont infectées et meurent rapidement. Le virus se trouve en certaine quantité dans les intestins des oiseaux et est libéré dans l'environnement avec les excréments. Dans certains cas, elle peut être transmise par des gouttelettes en suspension dans l’air, comme la grippe porcine ou aviaire. Il n’y a aucune preuve de transmission du virus d’une personne infectée à une personne en bonne santé.

La première épidémie de grippe aviaire enregistrée s'est produite à Hong Kong en 1997. En peu de temps, le virus mortel s’est déplacé de l’Asie vers l’Afrique et l’Europe. Depuis lors, des situations épidémiques ont été régulièrement signalées dans différentes parties du monde.

La grippe aviaire est une maladie infectieuse très dangereuse. Même les premiers signes de la grippe aviaire chez l'homme apparaissent de manière assez agressive. Dès les premiers jours de l'infection, l'état du patient s'aggrave sensiblement. Les statistiques donnent un pronostic décevant : la maladie a une forte probabilité de décès. La situation est encore aggravée par le fait que le virus H5N1 n'a pas été suffisamment étudié.

La période d'incubation ne dépasse le plus souvent pas 7 à 8 jours. Mais dans la pratique clinique, des cas ont été enregistrés lorsque l'incubation du virus durait 17 jours. Par la suite, le patient commence à développer activement des symptômes de la grippe aviaire :

• Augmentation de la température corporelle au-dessus de 38°C. Cela arrive rapidement. Dans ce cas, la fièvre peut durer plusieurs jours ;
• Douleurs musculaires, maux de tête, vertiges. Ces symptômes sont accompagnés de faiblesse et de frissons ;
• Les signes d'intoxication sont la diarrhée (selles liquides), les nausées, les vomissements et le manque d'appétit. Le syndrome gastro-intestinal s'accompagne de douleurs dans la région abdominale ;
• Dès les premiers jours de la maladie, la plupart des patients présentent des symptômes de lésions du système respiratoire. Initialement, lors d'une toux, des crachats clairs sont libérés, puis des inclusions sanglantes y apparaissent. Aux jours 2 à 4 de la maladie, le patient ressent une gêne au niveau des poumons et des difficultés respiratoires. Un essoufflement et un enrouement apparaissent. Les changements pathologiques dans les poumons se produisent très rapidement et conduisent à un syndrome de détresse respiratoire, une pneumonie aiguë ;
• Saignement des gencives, affaiblissement des vaisseaux sanguins dans les sinus (saignements de nez) ;
• Rougeur des globes oculaires, larmoiement, gonflement des paupières, conjonctivite.

La grippe aviaire est plus gravement touchée par les jeunes enfants. Tous leurs symptômes sont prononcés. Le plus grand danger est le risque de développer une méningo-encéphalite, qui survient avec des troubles de la conscience et de graves maux de tête.

Diagnostic de la maladie

Poser un diagnostic est une procédure complexe. Le fait est que les symptômes caractéristiques de la grippe aviaire chez l'homme peuvent être facilement confondus avec les signes d'autres maladies. Il est donc nécessaire de différencier la grippe aviaire des infections à adénovirus et rhinovirus, parainfluenza. Les facteurs décisifs pour poser un diagnostic peuvent être les suivants :

1. contact du patient avec un oiseau infecté.
2. séjourner dans une région où des cas isolés d’infection ou des foyers épidémiques de grippe aviaire ont été enregistrés.
3. contact avec une personne infectée.
4. forte probabilité d'infection lors d'activités professionnelles (les ouvriers des élevages de volailles et les vétérinaires sont à risque).
5. fièvre.
6. pneumonie progressive.
7. diarrhée depuis plusieurs jours.
8. augmentation rapide des symptômes ci-dessus.

Dans certains cas, le tableau clinique sera révélé par une radiographie pulmonaire. Déjà à un stade précoce de la maladie, les images montreront des infiltrats de nature inflammatoire, qui ont tendance à se combiner activement et à se propager dans tout le volume des poumons.

La confirmation définitive du diagnostic s'effectue selon plusieurs méthodes :

• analyse immunologique (immunofluorescence) pour identifier des antigènes de nature spécifique ;
• méthode virologique - ce qu'on appelle l'isolement du virus à partir du biomatériau du patient ;
• méthode de génétique moléculaire (PCR).

Traitement de la grippe aviaire

La pratique a montré que le traitement de la grippe aviaire n'est efficace que dans 40 à 50 % des cas.

Le taux de mortalité des patients est assez élevé, car les médicaments contre la grippe aviaire sont encore en cours de développement et de recherche.

Les caractéristiques de la thérapie thérapeutique sont les suivantes :

1. Une personne infectée a besoin d’un régime. Tout d'abord, le patient est placé dans une chambre spécialement équipée (box). Il doit utiliser uniquement de la vaisselle individuelle, du linge de lit et des articles d'hygiène. Le personnel médical soignant le patient doit porter des gants jetables, un masque de protection et une combinaison spéciale.
2. Des recherches médicales ont montré que le virus de la grippe aviaire est traité avec les mêmes médicaments que les autres types de maladies. Dans le même temps, les symptômes associés doivent être éliminés.
3. Les inhibiteurs de l’antigène neuraminidase sont reconnus comme des médicaments capables de bloquer avec succès la grippe aviaire hautement pathogène.
4. Le traitement étiotrope de la grippe aviaire infectieuse est réalisé à l'aide d'agents antiviraux. Ces médicaments bloquent la reproduction du virus et augmentent la résistance du corps humain. En pratique, l'efficacité des médicaments suivants a été prouvée : Zanamivir, Tamiflu, Rimantadine, Umifenovir. Il est conseillé de les prendre dans les 48 heures suivant l’infection, lorsque le virus est le plus actif. La durée d'utilisation des médicaments et la posologie ne peuvent être prescrites que par le médecin traitant.
5. En cas d'augmentation de la température corporelle, la prise d'antipyrétiques (Ibuprofène, Paracétamol) est indiquée.
6. Pour renforcer rapidement le système immunitaire, on prescrit aux patients des médicaments contenant des composants d'interféron (Laferobion, Cycloferon, Laferon).
7. C’est une erreur de croire que le virus de la grippe aviaire peut être guéri avec des antibiotiques universels. En fait, ces médicaments sont inutiles ; ils n’ont aucun effet sur le virus H5N1, qui se trouve profondément dans les cellules du corps.

Même un schéma thérapeutique établi ne conduit pas toujours à un rétablissement complet. Si une personne parvient à faire face à un virus mortel, elle ne pourra jamais acquérir l'immunité. Par conséquent, lors de contacts répétés, la maladie se manifestera à nouveau.

La prévention des maladies

À ce jour, il n’existe aucun vaccin contre la grippe aviaire, même si des scientifiques du monde entier travaillent à sa création. Pour éviter l'infection, les médecins recommandent de suivre des mesures préventives simples :

• La toute première mesure préventive est la vaccination contre les grippes « classiques ». Elle peut être réalisée dans n'importe quelle clinique de la ville. La vaccination vise à renforcer le système immunitaire. Le vaccin contient des composants actifs qui stimulent la production d'anticorps protecteurs contre la grippe ordinaire, et son virus possède plusieurs antigènes similaires au virus H5N1 ;
• La viande de volaille et les œufs ne peuvent être achetés que dans des endroits connus où ils sont inspectés par le service sanitaire ;
• Si vous exercez des activités agricoles et élevez des oiseaux, vous devez alors surveiller leur santé. La mort inattendue de plusieurs personnes peut indiquer une infection. Vous ne devez en aucun cas les toucher sans gants. Après avoir détruit des individus malades, les mains et les vêtements doivent être soignés ;
• S'il y a eu un contact avec un oiseau et qu'une personne présente des signes de grippe aviaire, vous devez immédiatement contacter un établissement médical ;
• Lors des épidémies de grippe saisonnière, la population devrait passer plus de temps à l'air frais, se reposer correctement, aérer les pièces à vivre de l'appartement et effectuer un nettoyage humide.

La grippe aviaire(grippe, peste aviaire classique, sinusite des canards, maladie des sternes sud-africaines ; grippe aviaire, Grippus avium - lat.) - une maladie aiguë très contagieuse caractérisée par des lésions des organes respiratoires et digestifs, des hémorragies multiples et une mortalité.

Prévalence. La maladie a été signalée sur tous les continents. Elle a été décrite pour la première fois en 1878 en Italie par Pirancito sous le nom de « peste du poulet ». Au début du 20ème siècle. a été observée dans presque tous les pays européens, ainsi qu'en Égypte, en Chine, au Japon et aux États-Unis (Stubs, 1965). Au cours des 20 dernières années, selon les données de FLO, la grippe aviaire a été identifiée dans 34 pays du monde.

Dommages économiques. Selon Esterdey (1978), l'apparition de la grippe dans une ferme entraîne des pertes catastrophiques.

L'agent causal de la grippe aviaire- Virus à ARN, appartient à la famille des Ortomyxoviridae, genre Influenza A. Basé sur l'antigène fixateur du complément (FNA), il est apparenté aux virus grippaux A de l'homme et des animaux (chevaux, porcs). L'agent pathogène est caractérisé par une variabilité antigénique. En 1980, 12 sous-types antigéniques ont été isolés et décrits chez diverses espèces d'oiseaux, différant par la structure des hémagglutinines et 8 par la neuraminidase (Assaad et al., 1980). Les virions sont caractérisés par des formes sphériques et filamenteuses d'un diamètre de 80 à 120 nm. La surface du virion est recouverte de pointes, qui sont des formations structurelles oligomères formées de glycoprotéines et possédant une activité hémagglutinante (HA) ou neuraminidase (NA). Le « pic » d’hémagglutinine est constitué de trois polypeptides HA d’un poids moléculaire d’environ 80 000, qui sont organisés en une structure en forme de bâtonnet d’environ 14 nm de long.

Dans certaines conditions, le polypeptide HA est clivé par des enzymes protéolytiques en deux polypeptides HA1 et HA2, reliés entre eux par des liaisons disulfite (P. Choppin, R. Compans, 1975). Le pic de neuraminidase est formé de quatre polypeptides d'un poids moléculaire d'environ 55 000. Les polypeptides sont des formations avec un épaississement à l'extrémité d'un diamètre d'environ 4 nm, qui sont formées en structures planes avec des projections latérales allongées. Ces épaississements sont attachés à des « queues » filiformes d’environ 8 nm de long, noyées dans la membrane virale. Les pointes d’hémagglutinine et de neuraminidase ont des bases hydrophobes, à travers lesquelles elles se lient apparemment à la couche lipidique de la membrane virale.

Sur la face interne de la bicouche lipidique se trouve une couche formée d'une protéine M non glycosidée d'un poids moléculaire de 25 000. On pense que cette protéine joue un rôle structurel majeur - elle stabilise la coque et détermine sa forme. À l'intérieur de la coquille se trouvent plusieurs fragments de la nucléocapside, qui sont des structures double brin de différentes longueurs, formées par des sous-unités de la protéine P avec un poids moléculaire d'environ 60 000 et contenant des segments d'un génome d'ARN simple brin fragmenté (P. Choppin, R. Compans, 1975).

Le virus a des activités infectieuses, hémagglutinantes, neuraminidase et toxiques. Il se reproduit bien dans les embryons de poulet en développement âgés de 10 à 11 jours lorsqu'il est infecté dans la cavité allantoïdienne ou d'une autre manière et incubé à une température de 37 à 41 ° C. L’ampleur de la dose infectieuse affecte de manière significative l’accumulation du virus. Il est recommandé d'utiliser 103 à 104 ELD50 dans 0,1 ml en cas d'infection. Le moment du décès, en fonction de la virulence des souches, varie dans les 24 à 48 heures. L'accumulation du virus dans le liquide allantoïdien peut atteindre 108-1010 DLE50, dans la membrane chorio-allantoïdienne, elle est d'un ordre de grandeur plus élevée (B.K. Easterday). , 1978).

Selon les propriétés de la souche, le virus peut être cultivé dans de nombreuses cultures cellulaires et tissulaires primaires et continues. La reproduction du virus s'accompagne d'une destruction cellulaire. En son absence, le virus est détecté grâce à la réaction de gsmadsorption. L’accumulation du virus dans les cultures cellulaires est inférieure de deux logarithmes ou plus à celle des embryons de poulet.

Le cycle de réplication du virus de la grippe commence par l’étape d’adsorption, de pénétration et de « déshabillage du virus ». La pénétration du génome dans une cellule sensible est suivie d'une période de phase « sombre » d'une durée d'environ 2 heures, durant laquelle aucune manifestation biologique ou sérologique n'est détectée. Pendant cette période, des polypeptides spécifiques du virus sont synthétisés, y compris des composants spécifiques du virus qui ne sont pas inclus dans le virion. Environ 2 heures après l'infection, une nucléoprotéine (RNP) est détectée dans les cellules dont l'accumulation maximale est atteinte à 6 heures. Les antigènes de surface (hémagglutinine, neuraminidase) sont détectés dans les extraits cellulaires 3 heures après l'infection. Après environ 5 à 6 heures, le bourgeonnement commence et le virus pénètre dans l'environnement (S. Scholtissek, H. Klenk, 1975).

Le liquide contenant de l'épicéa avec une activité infectieuse de 10e E.LD]„) et plus a une activité hémagglutinante contre de nombreux types d'érythrocytes à une dilution de 1 : 16-1 : 2048. Les hémagglutinats formés par le virus de la grippe aviaire sont stockés à 4- 6°C pendant 24 à 48 heures (G. A. Safonov, 1964). Les souches virales isolées de différentes espèces d'oiseaux peuvent différer par leur virulence, leur spectre de pathogénicité et la structure des antigènes de surface (hémagglutinine, neuraminidase).

Le virus perd rapidement ses propriétés infectieuses et hémagglutinantes dans les zones de pH acide (4,5 et inférieur) et alcaline (8,5 et supérieur). L'éther, le chloroforme, le dodécylsulfate de sodium et le désoxycholate de sodium provoquent la destruction des virions. Les désinfectants classiques : soude caustique, phénol, formaldéhyde inactivent le virus. Lorsque le virus est traité avec une solution à 0,1% de formaldéhyde et de |3-propiolactone, seule l'infectiosité du virus est perdue tout en maintenant l'activité hémagglutinante et antigénique, utilisée dans la fabrication de vaccins tués.

Le terme « grippe aviaire » relativement nouveau. Il a été proposé pour la première fois en 1955 par Schaefer pour désigner le virus classique de la peste aviaire, qui était morphologiquement et antigéniquement apparenté au virus de la grippe A des humains et des animaux. Actuellement, le terme « grippe aviaire » est utilisé pour désigner les virus apparentés à l’antigène RNP, isolés de nombreuses espèces d’animaux domestiques et sauvages. Ces virus diffèrent par la structure antigénique des antigènes de surface de l'hémagglutinine et de la neuraminidase, ainsi que par le spectre de pathogénicité. Des tentatives sont faites pour expliquer la forte variabilité antigénique et pathogène du virus due au passage naturel intermittent de l'agent pathogène sur différentes espèces animales et humaines.

En 1980, 19 variantes antigéniques du virus de la grippe aviaire ont été isolées et décrites, parmi lesquelles des variantes hautement virulentes, provoquant la mort de jusqu'à 100 % des oiseaux infectés, et des variantes avirulentes. Certains virologues associent la structure antigénique du virus de la grippe aviaire à sa pathogénicité et, par conséquent, au degré de danger pour l'aviculture. En particulier, on suppose que seules les souches du premier sous-type antigénique de la grippe aviaire, apparentées au virus classique de la peste, présentent un grand danger pour l'aviculture et que, si elles sont isolées, l'exploitation est soumise à une désinfection. Cependant, notre analyse indique l'absence de tout lien entre le trait de virulence et la structure antigénique de l'hémagglutinine ou de la neuraminidase. Il a été établi que parmi les virus grippaux tels que la peste aviaire classique, il existe des souches qui possèdent de l'hémagglutinine dans leur structure antigénique non seulement du premier, mais également du cinquième sous-type. Et à l’inverse, des souches avirulentes appartenant au premier sous-type antigénique ont été isolées.

Il n'existe également aucune corrélation entre la virulence et toute combinaison de la structure antigénique de la neuraminidase et de l'hémagglutinine. Parmi les souches hautement virulentes des premier et cinquième sous-types antigéniques, des neuraminidases ont été trouvées, désignées par les numéros 1, 3, 7 et 9. Ces variantes antigéniques des neuraminidases sont enregistrées avec la même fréquence dans d'autres sous-types du virus de la grippe aviaire.

Comité OMS d'experts de la grippe lors de réunions de 1953, 1959, 1971 et 1980. a apporté les précisions nécessaires à la nomenclature du virus grippal, proposant de désigner les souches isolées en tenant compte de leur type, lieu et année d'isolement, de leur numéro de série, ainsi que de la structure antigénique (sous-type) de l'hémagglutinine et de la neuraminidase.

Toutefois, ces informations supplémentaires ne révèlent pas pleinement le pouvoir épizootique des souches isolées. De notre point de vue, il serait conseillé de les diviser dans les groupes suivants : polygéniques - souches du virus de la grippe qui infectent plusieurs espèces d'oiseaux avec une issue fatale, quel que soit leur âge. Ce groupe comprend les souches du virus qui provoquent une maladie telle que la peste aviaire classique ; monogénique - souches virales qui infectent tous les âges d'une espèce d'oiseau avec une issue fatale, par exemple la grippe de la dinde ou du canard ; égogène - souches du virus qui provoquent une maladie mortelle chez les oiseaux d'un certain âge, par exemple le virus N, qui infecte les poulets jusqu'à l'âge de 45 jours, ou la souche Tchekhov72, qui infecte les poules pondeuses ; avirulent - souches du virus qui provoquent une évolution asymptomatique de la maladie avec une restructuration immunologique prononcée, se manifestant par l'accumulation d'antihémagglutinines.

En fonction de l'attribution de la souche isolée à l'un ou l'autre sous-groupe, des mesures antiépizootiques appropriées sont mises en œuvre dans l'exploitation. Ainsi, avec des souches polygéniques et monogéniques, l'élevage est soumis à une assainissement. Dans d'autres cas, des mesures sont élaborées en tenant compte de la virulence de la souche et incluent une vaccination préventive avec des médicaments tués. L’utilisation de vaccins vivants, compte tenu de la forte capacité de recombinaison du virus grippal, est potentiellement dangereuse.

Épizootologie de la grippe aviaire insuffisamment étudié. Il n’existe aucune idée claire de la circulation du virus dans la nature parmi les oiseaux sauvages, ni de la relation et du mode d’apparition de la grippe chez les volailles. Des virus de la grippe ont été isolés chez des poulets, des canards, des dindes, des cailles, des faisans, des sternes et d'autres espèces d'oiseaux (N. Pereira, 1966, 1967 ; B. Tumova, H. Pereira, 1968 ; A. Rinaldi et al., 1967 ; S. . Wells, 1963 ; E. Stubbs, 1965 ; V. Jour de Pâques, 1972). On suppose que les oiseaux jouent un rôle important dans la propagation des virus grippaux (B. Easterday, 1975). Il a été prouvé que le personnel militaire est capable de transmettre l'agent pathogène d'un troupeau aux oiseaux d'un autre troupeau (R. Homme et al., E. Stubbs, 1965).

La maladie se propage rapidement dans le troupeau, puis s'atténue et peut s'arrêter ou devenir chronique. Il existe des cas où l'apparition de la maladie se limite à une seule tranche d'âge, le troupeau. La mortalité parmi les oiseaux infectés varie de 0 à 100 %. La surpopulation d’oiseaux contribue à la propagation de l’infection. La transmission d’oiseau à oiseau nécessite un contact relativement étroit, contrairement, par exemple, à la maladie de Newcastle. Il existe des preuves d'une transmission verticale du virus d'une dinde infectée à sa progéniture via les œufs.

Il existe des suggestions concernant l'adaptation des souches du virus de la grippe aviaire aux humains ou à d'autres animaux, et vice versa. Toutes les souches du virus, quelle que soit l'espèce animale qu'elles infectent, au cours du processus de reproduction dans un système, sont capables de recombinaison, ce qui entraîne la formation de nouveaux sous-types antigéniquement modifiés du virus. Dans un certain nombre de cas, des souches isolées dans des élevages de volailles lors de morts massives de poulets se sont révélées non virulentes en laboratoire. Ce dernier indique le rôle d'un stress supplémentaire dans la maladie : conditions de détention, présence d'infections secondaires, par exemple mycoplasmose, etc.

Source de l'agent infectieux- des oiseaux malades, avec des excréments et des sécrétions dont une grande quantité de virus actif est libérée. La voie d’infection est aérienne. Les facteurs de transmission du virus sont les récipients d'échange infectés (plateaux pour carcasses et œufs), les aliments, les produits commerciaux (carcasses d'oiseaux, œufs, plumes) obtenus pendant la période d'incubation ou provenant d'oiseaux malades. Les oiseaux sauvages (pigeons, moineaux, choucas et corbeaux) peuvent également jouer un certain rôle dans la propagation de la maladie. La grippe aviaire se présente sous des formes enzootiques et épizootiques.

Pathogénèse. Le virus de la grippe peut pénétrer dans le corps de l'oiseau de diverses manières, principalement par les muqueuses de la cavité buccale, de l'œsophage, des voies respiratoires et de la conjonctive. Une fois dans les cellules sensibles, le virus se multiplie et après 6 à 12 heures inocule tous les organes viscéraux. L'accumulation du virus dans tous les organes est approximativement la même et est : dans la rate - 105-108 ELD5o, le foie - 105-108 ELD50, les poumons - 104-1C ELD50, les reins - 104-107 ELD50 ; cerveau - 103-107 ELD50, sang - 103-107 ELD50.

La reproduction du virus s'accompagne de multiples macro- et microhémorragies, ainsi que d'une exsudation d'exsudat dans la cavité abdominale. L'issue de l'infection dépend de la virulence de la souche virale et peut entraîner une intoxication grave et la mort ou la guérison de l'oiseau. Dans ce dernier cas, la souche virulente se multiplie dans les organes de manière sélective et à faibles titres.

Signes cliniques de la grippe varient considérablement et dépendent des caractéristiques biologiques de la souche virale et du contexte dans lequel la maladie apparaît (âge de l'oiseau, sa productivité, présence d'infections secondaires). Selon la manifestation clinique et l'évolution, la grippe se divise en plusieurs formes : rapide comme l'éclair- période d'incubation courte (18-26 heures), progression rapide et mortalité élevée. Cette forme de la maladie est connue sous le nom de peste aviaire classique. Elle se caractérise par : un refus brutal de nourriture, un arrêt de la production d'œufs, un gonflement de la tête et une cyanose du rayon. Le taux de mortalité est de 70 à 100 %.

Maladie modérée caractérisé par une détresse respiratoire sévère et des diarrhées, accompagnées d'une diminution significative de la productivité : perte de poids, diminution de la production d'œufs. Mortalité 5-50%.

Forme bénigne de la maladie caractérisée par une sinusite simple (J. H. Megueck, 1968). La mortalité ne dépasse pas 5%. La forme abortive de la grippe survient sans manifestation de signes cliniques ni mort de l'oiseau infecté. Le principal symptôme de la maladie est la teneur en antihémagglutinines du sang d'un oiseau récupéré.

Changements pathologiques. Lors de l'autopsie des poulets, des dindes, des sternes, des cailles et des moineaux morts de la grippe, on note un gras supérieur à la moyenne et moyen. Dans les cavités nasales et buccales, il y a beaucoup de masse visqueuse, les muqueuses sont hyperémiques et avec des hémorragies, et il y a de nombreuses hémorragies ponctuelles et inégales sur la couverture séreuse de la poitrine et des cavités abdominales. Ces derniers se retrouvent également sous l'épicarde et l'endocarde. Dans l'estomac glandulaire, une inflammation catarrhale est détectée et dans les intestins, une inflammation catarrhale-hémorragique. Comme dans le cas de la maladie de Newcastle, lors de la transition du ventricule glandulaire vers le ventricule musculaire, des hémorragies sous la forme d'un soi-disant anneau peuvent être détectées.
Une hyperémie et un œdème sont généralement observés dans les poumons. L'œdème des tissus sous-cutanés de la tête, du cou, de la poitrine et des membres est rarement enregistré (Roman, 1962 ; W. Becker, 1963 ; S. Welles, 1963 ; G.I. Bragin, 1967).
Avec une évolution bénigne de la maladie, en particulier chez les dindes, les changements pathologiques sont absents ou peu exprimés (C. Welles, 1963 ; G. Lang, 1965 ; G. Lang, C. Welles, 1966 ; B. Easterday, 1975).

Diagnostic. En raison de l'absence de signes pathognomoniques, le diagnostic repose sur l'isolement du virus et son identification dans les réactions sérologiques de RTGA, RDP et RSC. Pour isoler le virus, on utilise des rate d'oiseaux tués à l'état atonal. Une suspension diluée au 1:1000 est préparée à partir de la rate dans une solution saline tamponnée contenant des antibiotiques (streptomycine, pénicilline, tétracycline, 200 U/ml) et est administrée dans la cavité allantoïdienne d'embryons de poulet âgés de 10 à 11 jours. sont incubés à 37-40°C pendant 56 heures. Les embryons infectés morts dans les 16 premières heures sont retirés et ceux morts ultérieurement sont ouverts. Le liquide allantoïque est prélevé pour examen. La teneur en virus est déterminée par la capacité du liquide allantoïdien à provoquer l'agglutination de 1 % des érythrocytes de poulet. Lorsque l'activité hémagglutinante du liquide allantoïdien est de 1:16 ou plus, le virus est identifié.

Une procédure courante en laboratoire consiste à identifier les isolats par THS en utilisant des antisérums de référence préparés contre des souches de virus grippal déjà connues. Dans certains cas, lors de l'isolement de souches antigéniquement différentes du virus de la grippe, du virus parainfluenza ou d'un mélange de souches de plusieurs sous-types, le RTGA donne des résultats douteux. Dans ce cas, il est recommandé d'utiliser un RSC spécifique au type. Cette méthode d'identification est complexe, longue et nécessite des réactifs très spécifiques et coûteux.

G. A. Safonov et L. I. Volodina (1979) ont développé et proposé une méthode simple d'identification typique d'isolats utilisant la réaction d'inhibition de l'activité hémagglutinante avec l'acide nitreux (RIG). L'essence de la méthode est la suivante : prélever 1 volume d'un isolat avec une activité hémagglutinante d'au moins 1:64, mélanger avec la moitié du volume d'une solution de nitrate de sodium 4 M et la moitié du volume de tampon acétate 0,2 M pH 4,35 . Le mélange est incubé à 37°C pendant une heure, après quoi l'activité d'hémagglutination dans le RHA est déterminée selon la méthode généralement acceptée.

Une perte complète de l'activité hémagglutinante d'un virus traité à l'acide nitreux, ou une diminution significative (au moins 32 fois) de celle-ci par rapport à l'original, indique la teneur en virus grippal dans l'isolat ; la préservation de l'activité d'origine ou une légère diminution (2 à 4 fois) de celle-ci indique la présence de paramyxovirus.

Ces dernières années, pour identifier les souches du virus de la grippe et étudier leur composition antigénique, la méthode d'immunodiffusion radiale simple (SRID) et d'immunodiffusion double (DRID) a été utilisée. La méthode ORID a été proposée pour la première fois par Mancini et SOEVT. (1965) pour étudier les globulines sériques sanguines. Bouclier et coll. a utilisé cette réaction avec un résultat positif pour étudier les anticorps dirigés contre les antigènes de surface du virus de la grippe. Depuis 1980, le RDID est recommandé par l'OMS comme réaction principale pour étudier la composition antigénique des souches isolées. La nouvelle nomenclature des virus grippaux est basée sur les résultats de cette réaction. Le RDID est décrit en détail dans les travaux de Schild et al. (1975, 1980).

Immunité. Un oiseau malade ou vacciné développe une immunité intense uniquement contre un sous-type antigéniquement homologue du virus. L'état immunitaire est caractérisé par des anticorps : pouvoir infectieux neutralisant, activité hémagglutinante et neuraminidase, ainsi que fixation et précipitation du complément. Une relation directe a été établie entre la résistance des volailles à l'infection par le virus de la grippe et le titre d'anticorps neutralisants et antihémagglutinants. Un titre d'anticorps à une dilution de 1:10 ou plus contre 1000 ELD50 ou 4 HAE caractérise une immunité intense. Le rôle d’autres types d’anticorps dans l’immunité n’a pas été suffisamment étudié. Il a été prouvé que les anticorps anti-neuraminidase réduisent considérablement la libération du virus par les cellules infectées et contribuent ainsi à la protection d’autres cellules non infectées.

Il a été établi que les poules immunisées transmettent les antihémagglutinines verticalement à travers l’œuf. Les poussins contenant des anticorps passifs sont immunisés contre l’infection pendant 20 à 60 jours après l’éclosion. Le niveau d'anticorps antihémagglutinants passifs peut varier de 0 à 1:128, selon le titre d'anticorps chez les poules pondeuses.

Mesures de prévention et de contrôle. Les principales mesures visent à prévenir la maladie. S'il existe un risque d'introduction d'agents pathogènes, l'oiseau est vacciné avec un vaccin à embryon tué conformément aux instructions d'utilisation. Lorsque la grippe apparaît, la ferme est mise en quarantaine. Tous les oiseaux malades sont détruits et les oiseaux cliniquement sains sont vaccinés pendant les 7 à 10 premiers jours après la vaccination, le midantan est nourri avec la nourriture. En raison de la variabilité antigénique, la prévention spécifique est très difficile. Un effet vaccinal élevé n’est obtenu que lorsque le vaccin est parfaitement adapté du point de vue antigénique à l’agent pathogène de la souche sauvage.

La grippe est tout un groupe de maladies virales. Il est divisé en trois types : A, B et C. Le premier comprend ceux qui affectent à la fois les personnes et les animaux. Les organes respiratoires et digestifs sont touchés. Cela inclut également la grippe aviaire.

Les virus du deuxième type ne sont dangereux que pour les humains et le troisième pour les humains et en partie les porcs.

Il a été découvert pour la première fois en Chine, à Hong Kong. Cela s'est produit en 1997. La maladie s’est ensuite propagée dans toute l’Asie, puis dans toute l’Europe et l’Afrique. Il est transporté principalement par les oiseaux sauvages migrateurs. Eux-mêmes ne tombent pas malades du tout ou n'ont qu'une forme bénigne de grippe, mais ils peuvent infecter les volailles et, plus rarement, les humains.

Grippe aviaire en Russie

La maladie touche principalement les oiseaux sauvages. Mais les ménages en ont également souffert, notamment dans les domaines suivants :

• Novossibirsk;
• Tcheliabinsk ;
• Omsk;
• Kourgan ;
• Toula ;
• Tioumen ;
• et aussi dans l'Altaï ;
• et en Kalmoukie.

Les premiers cas ont été enregistrés en Sibérie en 2006. Aucune infection par la grippe aviaire n’a été enregistrée chez l’homme. Cependant, il y a eu des épidémies causées par des sous-types porcins et « humains ».

L'une des mesures préventives consiste à interdire l'importation de carcasses de volailles en provenance des pays où des foyers de cette maladie sont apparus. Les oiseaux infectés sont également inspectés et détruits.

Grippe aviaire région de Moscou

Des cas d'infection par ce virus ont également été signalés près de Moscou. La maladie a été détectée en particulier dans des fermes avicoles de Chtchelkovo et de Sergiev Posad, ainsi que dans des fermes privées des districts de Mozhaisk et d'Orekhovo-Zuevsky. Les oiseaux infectés ont été détruits. La quarantaine a été introduite dans de nombreuses fermes avicoles.

Caractéristiques de la maladie

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