Atrophie complète du nerf optique. Causes et traitement de l'atrophie du nerf optique. Traitement médicamenteux efficace du patient

L'atrophie de tout organe se caractérise par une diminution de sa taille et une perte de fonction due au manque de nutrition. Les processus atrophiques sont irréversibles et indiquent une forme grave de toute maladie. L'atrophie optique est une pathologie complexe, presque incurable, qui entraîne souvent une perte de vision.

Dans cet article

Fonctions du nerf optique

Le nerf optique est la substance blanche du gros cerveau, comme ramenée en périphérie et reliée au cerveau. Cette substance conduit les images visuelles de la rétine, sur laquelle tombent les rayons lumineux, jusqu'au cortex cérébral, où se forme l'image finale qu'une personne voit. En d’autres termes, le nerf optique agit comme un fournisseur de messages au cerveau et constitue l’élément le plus important de l’ensemble du processus de transformation des informations lumineuses reçues par les yeux.

Atrophie optique : description générale

Avec l'atrophie du nerf optique, ses fibres sont totalement ou partiellement détruites. Ils sont ensuite remplacés par du tissu conjonctif. La mort des fibres provoque la conversion des signaux lumineux reçus par la rétine en signaux électriques qui sont transmis au cerveau. Pour le cerveau et les yeux, ce processus est pathologique et très dangereux. Dans ce contexte, divers troubles se développent, notamment une diminution de l'acuité visuelle et un rétrécissement de ses champs. L'atrophie du nerf optique est assez rare en pratique, même si même les blessures oculaires les plus mineures peuvent provoquer son apparition. Cependant, environ 26 % des cas de maladie se terminent par une perte complète de la vision d'un œil.

Causes de l'atrophie du nerf optique

L'atrophie du nerf optique est l'un des symptômes de diverses maladies oculaires ou une étape du développement de toute maladie. De nombreuses raisons peuvent conduire à cette pathologie. Parmi les maladies ophtalmologiques pouvant provoquer des modifications atrophiques du nerf optique figurent les affections suivantes :

• glaucome;
• dystrophie pigmentaire rétinienne;
• myopie;
• uvéite;
• rétinite;
• névrite optique,
• dommages à l'artère centrale de la rétine.

L'atrophie peut également être associée à des tumeurs et des maladies de l'orbite : gliome optique, névrome, cancer de l'orbite, méningiome, ostéosarcome et autres.
Toutes sortes de maladies du cerveau et du système nerveux central entraînent dans certains cas des processus atrophiques dans les yeux, affectant principalement les nerfs optiques. Ces maladies comprennent :

• sclérose en plaques;
• tumeurs hypophysaires ;
• méningite;
• abcès cérébral;
• encéphalite;
• traumatismes crâniens;
• dommages au squelette facial avec lésion du nerf optique.

Types et formes d'atrophie du nerf optique

Cette condition pathologique peut être congénitale ou acquise. L'atrophie acquise est divisée en descendante et ascendante. Dans le premier cas, les fibres du nerf optique sont directement touchées. Dans le second cas, les cellules de la rétine sont attaquées.
Selon une autre classification, l'atrophie acquise peut être :

1. Primaire. On l'appelle aussi une forme simple d'atrophie, dans laquelle le disque optique devient pâle, mais présente des limites claires. Les vaisseaux de la rétine atteints de ce type de pathologie se rétrécissent.
2. Secondaire, qui se développe en raison d'une inflammation du nerf optique ou de sa stagnation. Les limites du disque deviennent floues.
3. Glaucomateux, accompagné d'une augmentation de la pression intraoculaire.

En fonction de l'étendue des dommages causés aux fibres du nerf optique, l'atrophie est divisée en partielle et complète. La forme partielle (initiale) se manifeste par une grave détérioration de la vision, qui ne peut être corrigée avec des lentilles de contact et des lunettes. À ce stade, les fonctions visuelles restantes peuvent être préservées, mais la perception des couleurs sera fortement altérée. L'atrophie complète est une lésion de l'ensemble du nerf optique, dans laquelle une personne ne peut plus rien voir avec l'œil affecté. L'atrophie du nerf optique se manifeste sous une forme stationnaire (ne se développe pas, mais reste au même niveau) et progressive. Avec l'atrophie stationnaire, les fonctions visuelles restent dans un état stable. La forme progressive s'accompagne d'une diminution rapide de l'acuité visuelle. Une autre classification divise l'atrophie en unilatérale et bilatérale, c'est-à-dire avec lésion d'un ou des deux organes de la vision.

Symptômes de l'atrophie optique

Le premier et principal symptôme qui se manifeste dans toute forme d’atrophie du nerf optique est une vision floue. Cependant, cela ne peut pas être corrigé. C'est un signe par lequel le processus atrophique peut être distingué de l'amétropie - un changement dans la capacité de l'œil humain à réfracter correctement les rayons lumineux. La vision peut se détériorer progressivement et rapidement. Cela dépend de la forme sous laquelle se produisent les changements atrophiques. Dans certains cas, les fonctions visuelles diminuent en 3 à 4 mois, parfois une personne devient complètement aveugle d'un ou des deux yeux en quelques jours. En plus d'une diminution générale de l'acuité visuelle, ses champs sont rétrécis.


Le patient perd presque complètement la vision latérale, ce qui conduit au développement de la perception dite « tunnel » de la réalité environnante, lorsqu'une personne voit tout comme à travers un tuyau. En d’autres termes, seul ce qui se trouve directement devant la personne est visible, et non sur le côté.

Un autre signe courant d’atrophie du nerf optique est l’apparition de scotomes – des zones sombres ou aveugles qui apparaissent dans le champ de vision. Par l'emplacement des scotomes, vous pouvez déterminer quelles fibres du nerf ou de la rétine sont les plus endommagées. Si des taches apparaissent juste devant les yeux, les fibres nerveuses situées plus près de la partie centrale de la rétine ou directement dans celle-ci sont affectées. Le trouble de la vision des couleurs devient un autre problème auquel une personne est confrontée à l'atrophie. Le plus souvent, la perception des teintes vertes et rouges est altérée, rarement celle du spectre bleu-jaune.

Tous ces symptômes sont des signes de la forme primaire, c'est-à-dire de son stade initial. Le patient lui-même peut les remarquer. Les symptômes d'atrophie secondaire ne sont visibles que lors de l'examen.

Symptômes de l'atrophie optique secondaire

Dès qu'une personne consulte un médecin présentant des symptômes tels qu'une diminution de l'acuité visuelle et un rétrécissement de ses champs, le médecin procède à un examen. L'une des principales méthodes est l'ophtalmoscopie - examen du fond de l'œil à l'aide d'instruments et de dispositifs spéciaux. Lors de l'ophtalmoscopie, les signes suivants d'atrophie du nerf optique sont révélés :

• vasoconstriction;
• varices;
• blanchiment des disques;
• diminution de la réaction des pupilles à la lumière.

Diagnostique

Comme déjà décrit ci-dessus, la première méthode utilisée pour détecter une pathologie est l'ophtalmoscopie. Cependant, les symptômes détectables grâce à ce test ne permettent pas un diagnostic définitif. La détérioration de la vision, le manque de réaction de la pupille à la lumière, le rétrécissement des vaisseaux sanguins de l'œil sont des signes de nombreuses maladies oculaires, par exemple la cataracte périphérique. À cet égard, de nombreuses méthodes différentes sont utilisées pour diagnostiquer l'atrophie :

Des tests en laboratoire sont également effectués. Le patient donne du sang et de l'urine pour analyse. Des tests sont prescrits pour la syphilis, la borréliose et pour déterminer d'autres maladies non ophtalmologiques.

Comment traite-t-on l’atrophie du nerf optique ?

Il est impossible de restaurer des fibres déjà détruites. Le traitement aide à stopper l’atrophie et à sauver les fibres qui fonctionnent encore. Il existe trois manières de lutter contre cette pathologie :

• conservateur;
• thérapeutique;
• chirurgical.

Avec un traitement conservateur, le patient se voit prescrire des vasoconstricteurs et des médicaments dont les actions visent à normaliser l'apport sanguin au nerf optique. Le médecin prescrit également des anticoagulants, qui inhibent l'activité de la coagulation sanguine.


Les médicaments qui stimulent le métabolisme et les médicaments qui soulagent l'inflammation, y compris les médicaments hormonaux, aident à arrêter la mort des fibres.

Le traitement physiothérapeutique consiste à prescrire :

La méthode de traitement chirurgical vise à éliminer les formations qui exercent une pression sur le nerf optique. Lors de l’opération, le chirurgien peut implanter au patient des matériaux biogènes, ce qui contribuera à améliorer la circulation sanguine dans l’œil et dans le nerf atrophié notamment. La pathologie subie dans la plupart des cas conduit au fait qu'une personne se voit attribuer un handicap. Les patients aveugles ou malvoyants sont envoyés en rééducation.

La prévention

Pour prévenir l'atrophie du nerf optique, il est nécessaire de commencer à traiter les maladies ophtalmologiques en temps opportun.


Dès les premiers signes d'une diminution de l'acuité visuelle, vous devez immédiatement prendre rendez-vous avec un ophtalmologiste. Lorsque l’atrophie commence, il ne faut pas perdre une minute. Si, au stade initial, il est encore possible de préserver la plupart des fonctions visuelles, la personne peut devenir handicapée à la suite de modifications atrophiques ultérieures.

Contenu de l'article : classList.toggle()">basculer

L'atrophie du nerf optique est une affection dans laquelle se produit la destruction partielle ou complète des fibres nerveuses et leur remplacement par des éléments de tissu conjonctif denses.

Causes et facteurs provoquants

Les facteurs suivants peuvent conduire à une atrophie du nerf optique :

Il est à noter que dans plus de 20 % des cas, il n’est pas possible de déterminer la cause de l’atrophie du nerf optique.

Classification

Selon l'heure d'apparition L'atrophie du nerf optique se produit :

• Acquis;
• Congénital ou héréditaire.

Selon le mécanisme d'apparition L'atrophie optique est divisée en deux types :

• Primaire. Elle survient dans un œil sain et est généralement causée par une violation de la microcirculation et de la nutrition nerveuse. Il est divisé en ascendant (les cellules rétiniennes sont affectées) et descendant (les fibres du nerf optique sont directement endommagées) ;
• Secondaire. Se produit dans le contexte de maladies oculaires.

Séparément, on distingue l'atrophie optique glaucomateuse. Comme on le sait, cette maladie s'accompagne d'une augmentation de la pression intraoculaire. En conséquence, la plaque criblée, la structure anatomique par laquelle le nerf optique sort dans la cavité crânienne, est progressivement détruite. L’atrophie glaucomateuse se caractérise par le fait qu’elle préserve la vision pendant longtemps.

En fonction de la préservation des fonctions visuelles l'atrophie se produit :

• Complet lorsqu'une personne ne perçoit pas du tout de stimuli lumineux ;
• Partiel, dans lequel certaines zones du champ visuel sont préservées.

Symptômes de l'atrophie optique

Le tableau clinique de l'atrophie du nerf optique dépend du type et de l'étendue des lésions des structures nerveuses.

L'atrophie s'accompagne d'un rétrécissement progressif des champs visuels et d'une diminution de l'acuité visuelle. À mesure que la maladie progresse, il devient difficile pour une personne de distinguer les couleurs. Avec une atrophie partielle du nerf optique, des scotomes apparaissent.

Presque tous les patients constatent une détérioration de la vision au crépuscule et dans un mauvais éclairage artificiel.

Caractéristiques de la maladie chez les enfants

En cas d’atrophie congénitale, elle commence à se manifester dès les premiers mois de la vie du bébé. Les parents remarquent que l'enfant ne s'occupe pas des jouets et ne reconnaît pas ses proches. Cela indique une diminution prononcée de l'acuité visuelle. Il arrive que la maladie s'accompagne d'une cécité totale.

Les enfants plus âgés peuvent se plaindre de maux de tête ou de l’apparition de zones sombres ou noires dans leur champ de vision. Presque tout le monde a du mal à reconnaître les couleurs.

Malheureusement, l'atrophie congénitale du nerf optique chez un enfant est pratiquement impossible à corriger. Cependant, plus tôt l'enfant est examiné par un spécialiste, plus grandes sont les chances d'arrêter le développement de la maladie.

Diagnostic de la maladie

L'ophtalmoscopie du fond d'œil joue un rôle clé dans le diagnostic. Il s'agit d'une méthode assez simple et accessible qui permet d'établir un diagnostic de manière fiable.

Si une personne présente une atrophie primaire, le médecin constate une pâleur du disque optique dans le fond d'œil, ainsi qu'un rétrécissement des vaisseaux sanguins. L'atrophie secondaire s'accompagne également d'une pâleur discale, mais il y aura une dilatation des vaisseaux sanguins causée par des maladies concomitantes. Les limites du disque sont floues et il peut y avoir des hémorragies ponctuelles sur la rétine.

Comparez le fond d'œil d'une personne en bonne santé et d'une personne atrophiée :

Pour les diagnostics complexes, les méthodes suivantes sont également utilisées ::

• Mesurer la pression intraoculaire (tonométrie);
• Périmétrie (évaluation des champs visuels);
• Examen radiographique du crâne (si des blessures ou des formations tumorales sont suspectées) ;
• Angiographie à la fluorescéine (permet d'évaluer la perméabilité des vaisseaux sanguins);
• Échographie Doppler (utilisée si un blocage de l'artère carotide interne est suspecté) ;
• Imagerie par résonance calculée ou magnétique.

Souvent, pour clarifier le diagnostic, une consultation avec un neurologue, un rhumatologue, un traumatologue ou un neurochirurgien est nécessaire.

Traitement de l'atrophie optique

Il n'existe aucun traitement pour l'atrophie optique

Malheureusement, à ce jour, aucun médecin n’a réussi à guérir l’atrophie du nerf optique. Ce n'est pas pour rien qu'il existe dans le monde l'opinion selon laquelle les cellules nerveuses ne peuvent pas être restaurées. Par conséquent, l’objectif principal du traitement est de préserver les fibres nerveuses survivantes et d’empêcher leur atrophie. Il est extrêmement important de ne pas perdre de temps. Tout d'abord, il est nécessaire d'établir la cause de la maladie et de commencer à traiter la pathologie qui l'accompagne. Cela est particulièrement vrai pour la correction médicamenteuse du diabète sucré et de l'hypertension.

En général, prévoir Le fonctionnement du nerf optique peut se faire de deux manières: en utilisant une intervention chirurgicale et des méthodes conservatrices (traitement médicamenteux et physiothérapeutique).

Traitement conservateur

Dans le traitement complexe, selon les indications du médecin, les groupes de médicaments suivants sont utilisés :

Les méthodes de traitement physiothérapeutique donnent de bons résultats, comme l'acupuncture, la stimulation laser, l'électrophorèse, la thérapie magnétique, la stimulation électrique.

Intervention chirurgicale

Le traitement chirurgical de l'atrophie du nerf optique est indiqué principalement en présence de néoplasmes ressemblant à des tumeurs qui affectent d'une manière ou d'une autre le nerf optique. Des tactiques chirurgicales sont également utilisées en cas d'anomalies du développement de l'œil et de certaines maladies ophtalmologiques.

Une diminution rapide de la vision peut indiquer diverses maladies oculaires. Mais on pense rarement que cela peut être causé par une maladie aussi dangereuse que l'atrophie du nerf optique. Le nerf optique est un élément important dans la perception des informations lumineuses. Par conséquent, il vaut la peine d’examiner cette maladie de plus près afin de pouvoir identifier les symptômes dès les premiers stades.

Ce que c'est?

Le nerf optique est une fibre nerveuse responsable du traitement et de la transmission des informations lumineuses. La fonction principale du nerf optique est de transmettre l’influx nerveux à la zone cérébrale.

Le nerf optique est attaché aux neurocytes ganglionnaires rétiniens, qui constituent la disque optique. Les rayons lumineux, convertis en influx nerveux, sont transmis le long du nerf optique depuis les cellules rétiniennes jusqu'au chiasma (le segment où se croisent les nerfs optiques des deux yeux).

Où se trouve le nerf optique ?

Son intégrité garantit un niveau élevé. Cependant, même les plus petites blessures du nerf optique peuvent avoir des conséquences graves. La maladie la plus courante du nerf optique est son atrophie.

L'atrophie optique est une maladie oculaire dans laquelle le nerf optique se détériore, entraînant une diminution de la vision. Avec cette maladie, les fibres du nerf optique meurent complètement ou partiellement et sont remplacées par du tissu conjonctif. En conséquence, les rayons lumineux tombant sur la rétine de l'œil sont convertis en un signal électrique avec des distorsions, ce qui rétrécit le champ de vision et réduit sa qualité.

Selon le degré de lésion, l'atrophie du nerf optique peut être partielle ou complète. L'atrophie partielle du nerf optique diffère de l'atrophie complète par une manifestation moins prononcée de la maladie et une préservation de la vision à un certain niveau.

La correction de la vue par les méthodes traditionnelles (lentilles de contact) pour cette maladie est absolument inefficace, car elles visent à corriger la réfraction de l'œil et n'ont rien à voir avec le nerf optique.

Causes

L’atrophie du nerf optique n’est pas une maladie indépendante, mais la conséquence d’un processus pathologique dans le corps du patient.

Atrophie optique

Les principales causes de la maladie comprennent :

• Maladies oculaires (maladies de la rétine, du globe oculaire, des structures oculaires).
• Pathologies du système nerveux central (lésions cérébrales dues à la syphilis, abcès cérébral, lésion du crâne, tumeurs cérébrales, sclérose en plaques, encéphalite, méningite, arachnoïdite).
• Maladies du système cardiovasculaire (athérosclérose cérébrale, hypertension artérielle, spasmes vasculaires).
• Effets toxiques à long terme de l'alcool, de la nicotine et des drogues. Intoxication alcoolique par l'alcool méthylique.
• Facteur héréditaire.

L'atrophie du nerf optique peut être congénitale ou acquise.

L'atrophie optique congénitale résulte de maladies génétiques (dans la plupart des cas, maladie de Leber). Dans ce cas, le patient a une mauvaise qualité de vision dès la naissance.

L'atrophie optique acquise apparaît à la suite de certaines maladies chez les personnes âgées.

Symptômes

Les principaux symptômes de l’atrophie visuelle partielle peuvent être :

• Détérioration de la qualité de la vision et incapacité de la corriger par les méthodes de correction traditionnelles.
• Douleur en bougeant les globes oculaires.
• Changement dans la perception des couleurs.
• Rétrécissement des champs visuels (jusqu'à la manifestation du syndrome du tunnel, dans lequel la capacité de vision périphérique est complètement perdue).
• L'apparition de taches aveugles dans le champ de vision (scotomes).

Les méthodes de correction de la vue au laser peuvent être vues dans.

Stades de l'atrophie du nerf optique

Diagnostique

En règle générale, le diagnostic de cette maladie ne pose pas de difficultés particulières. En règle générale, le patient constate une diminution significative de sa vision et consulte un ophtalmologiste qui pose le bon diagnostic. Identifier la cause de la maladie est d'une grande importance.

Pour identifier l'atrophie du nerf optique chez un patient, un ensemble de méthodes de diagnostic est effectué :

• (test d'acuité visuelle).
• Sphéropérimétrie (détermination des champs visuels).
• Ophtalmoscopie (détection de pâleur de la tête du nerf optique et rétrécissement des vaisseaux du fond d'œil).
• Tonométrie (mesure de la pression intraoculaire).
• Vidéo-ophtalmographie (étude du relief du nerf optique).
• (examen des zones du nerf affecté).
• Tomodensitométrie et imagerie par résonance magnétique (une étude du cerveau pour identifier les causes possibles de l'atrophie optique).

Découvrez ce que la périmétrie informatique détermine en ophtalmologie.

En plus d'un examen ophtalmologique, le patient peut se voir prescrire un examen par un neurologue ou un neurochirurgien. Ceci est nécessaire car les symptômes de l’atrophie du nerf optique peuvent être les symptômes d’un processus pathologique intracrânien naissant.

Traitement

Le traitement de l’atrophie du nerf optique est assez complexe. Les fibres nerveuses détruites ne peuvent pas être restaurées, il est donc tout d'abord nécessaire d'arrêter le processus de modification des tissus du nerf optique. Étant donné que le tissu nerveux du nerf optique ne peut pas être restauré, l'acuité visuelle ne peut pas être augmentée au niveau précédent. Cependant, la maladie doit être traitée pour éviter sa progression et sa cécité. Le pronostic de la maladie dépend du moment du début du traitement, il est donc conseillé de consulter immédiatement un ophtalmologiste dès la détection des premiers symptômes de la maladie.

La différence entre une atrophie partielle du nerf optique et une atrophie complète est que cette forme de la maladie est traitable et qu'il est toujours possible de restaurer la vision. L’objectif principal du traitement de l’atrophie partielle du nerf optique est d’arrêter la destruction du tissu du nerf optique.

Les principaux efforts devraient viser à éliminer. Le traitement de la maladie sous-jacente arrêtera la destruction du tissu nerveux optique et restaurera la fonction visuelle.

Pendant le traitement de la maladie sous-jacente à l'origine de l'atrophie du nerf optique, une thérapie complexe est effectuée. De plus, pendant le traitement, des médicaments peuvent être utilisés pour améliorer l'apport sanguin et la nutrition du nerf optique, améliorer le métabolisme, éliminer l'enflure et l'inflammation. Ce serait une bonne idée de prendre des multivitamines et des biostimulants.

Les principaux médicaments utilisés sont :

• Vasodilatateurs. Ces médicaments améliorent la circulation sanguine et le trophisme des tissus du nerf optique. Parmi les médicaments de ce groupe, on peut citer la complamine, la papavérine, le dibazol, le no-shpu, l'halidor, l'aminophylline, le trental, le sermion.
• Médicaments qui stimulent la restauration des tissus altérés du nerf optique et améliorent les processus métaboliques. Ceux-ci comprennent des stimulants biogéniques (tourbe, extrait d'aloès), des acides aminés (acide glutamique), des vitamines et des immunostimulants (éleuthorocoque, ginseng).
• Médicaments qui résolvent les processus pathologiques et stimulants métaboliques (phosphaden, pyrogénal, préductal).

Il est nécessaire de comprendre que le traitement médicamenteux ne traite pas l'atrophie du nerf optique, mais contribue uniquement à améliorer l'état des fibres nerveuses. Pour guérir l’atrophie du nerf optique, il faut d’abord guérir la maladie sous-jacente.

Les procédures physiothérapeutiques, utilisées en combinaison avec d’autres méthodes de traitement, sont également importantes. En outre, les méthodes de stimulation magnétique, laser et électrique du nerf optique sont efficaces. Ils contribuent à améliorer l’état fonctionnel du nerf optique et les fonctions visuelles.

Les procédures suivantes sont utilisées comme traitement supplémentaire :

• Stimulation magnétique. Au cours de cette procédure, le nerf optique est exposé à un dispositif spécial qui crée un champ magnétique alternatif. La stimulation magnétique aide à améliorer l'apport sanguin, à saturer les tissus du nerf optique en oxygène et à activer les processus métaboliques.
• Stimulation électrique. Cette procédure est effectuée à l'aide d'une électrode spéciale, qui est insérée derrière le globe oculaire jusqu'au nerf optique et des impulsions électriques y sont appliquées.
• Stimulation laser. L'essence de cette méthode est la stimulation non invasive du nerf optique à travers la cornée ou la pupille à l'aide d'un émetteur spécial.
• Thérapie par ultrasons. Cette méthode stimule efficacement la circulation sanguine et les processus métaboliques dans les tissus du nerf optique, améliore la perméabilité de la barrière hémato-ophtalmique et les propriétés de sorption des tissus oculaires. Si la cause de l'atrophie du nerf optique est une encéphalite ou une méningite tuberculeuse, la maladie sera alors assez difficile à traiter par échographie.
• Électrophorèse. Cette procédure est caractérisée par l'effet d'un courant continu de faible puissance et de médicaments sur le tissu oculaire. L'électrophorèse aide à dilater les vaisseaux sanguins, à améliorer le métabolisme cellulaire et à normaliser le métabolisme.
• Oxygénothérapie. Cette méthode consiste à saturer les tissus du nerf optique en oxygène, ce qui contribue à améliorer leurs processus métaboliques.

Lors du traitement de l'atrophie du nerf optique, il est impératif de maintenir une alimentation de qualité, riche en diverses vitamines et minéraux. Il est nécessaire de consommer plus souvent des fruits et légumes frais, des céréales, de la viande et des produits laitiers.

Découvrez quels aliments améliorent la vision.

Il n'est pas recommandé de traiter la maladie avec des remèdes populaires, car dans ce cas, ils sont inefficaces. Si vous comptez uniquement sur les remèdes populaires, vous pouvez perdre un temps précieux alors que vous pourriez encore préserver la qualité de votre vision.

Complications

Il ne faut pas oublier que l’atrophie du nerf optique est une maladie grave et ne doit pas être traitée seule. Un auto-traitement incorrect peut entraîner des conséquences désastreuses - des complications de la maladie.

La complication la plus grave peut être la perte totale de la vision. Ignorer le traitement entraîne un développement ultérieur de la maladie et une diminution constante de l'acuité visuelle, de sorte que le patient ne sera plus en mesure de mener son mode de vie antérieur. Très souvent, en cas d'atrophie du nerf optique, le patient devient handicapé.

Lisez également sur l’hétérochromie.

La prévention

Pour éviter l'apparition d'une atrophie du nerf optique, il est nécessaire de traiter les maladies en temps opportun, de consulter un ophtalmologiste en temps opportun si l'acuité visuelle diminue et de ne pas exposer le corps à une intoxication alcoolique ou médicamenteuse. Ce n’est qu’en prêtant attention à votre santé que vous pourrez réduire le risque de maladie.

Vidéo

L'atrophie du nerf optique est cliniquement un ensemble de symptômes : déficience visuelle (diminution de l'acuité visuelle et développement de défauts du champ visuel) et blanchiment de la tête du nerf optique. L'atrophie du nerf optique se caractérise par une diminution du diamètre du nerf optique due à une diminution du nombre d'axones.

L'atrophie du nerf optique occupe l'une des premières places dans la structure nosologique, juste derrière le glaucome et la myopie dégénérative. L'atrophie du nerf optique est considérée comme la destruction totale ou partielle de ses fibres avec leur remplacement par du tissu conjonctif.

Selon le degré de diminution des fonctions visuelles, l'atrophie peut être partielle ou complète. Selon les données de la recherche, il apparaît clairement que 57,5 ​​% des hommes et 42,5 % des femmes souffrent d'atrophie partielle du nerf optique. Le plus souvent, des lésions bilatérales sont observées (dans 65 % des cas).

Le pronostic de l’atrophie optique est toujours grave, mais pas désespéré. Étant donné que les modifications pathologiques sont réversibles, le traitement de l'atrophie partielle du nerf optique constitue l'un des domaines importants de l'ophtalmologie. Avec un traitement adéquat et rapide, ce fait permet d'obtenir une augmentation des fonctions visuelles même en cas d'existence à long terme de la maladie. Également ces dernières années, le nombre de cette pathologie d'origine vasculaire a augmenté, ce qui est associé à la croissance de la pathologie vasculaire générale - athérosclérose, maladie coronarienne.

Étiologie et classification

• Par étiologie
  • héréditaire : autosomique dominant, autosomique récessif, mitochondrial ;
  • non héréditaire.
• D'après le tableau ophtalmoscopique - primaire (simple) ; secondaire; glaucomateux.
• Selon le degré d'endommagement (préservation des fonctions) : initial ; partiel; incomplet; complet.
• Selon le niveau topique de la lésion : descendant ; Ascendant.
• Par degré de progression : stationnaire ; progressive.
• Selon la localisation du processus : unilatéral ; bilatéral.

Il existe une atrophie optique congénitale et acquise. L'atrophie optique acquise se développe à la suite de lésions des fibres du nerf optique (atrophie descendante) ou des cellules rétiniennes (atrophie ascendante).

L'atrophie congénitale du nerf optique, déterminée génétiquement, est divisée en autosomique dominante, accompagnée d'une diminution asymétrique de l'acuité visuelle de 0,8 à 0,1, et autosomique récessive, caractérisée par une diminution de l'acuité visuelle, souvent jusqu'à la cécité pratique dès la petite enfance.

L'atrophie acquise descendante est provoquée par des processus qui endommagent les fibres du nerf optique à différents niveaux (orbite, canal optique, cavité crânienne). La nature des dommages est différente : inflammation, traumatisme, glaucome, dommages toxiques, troubles circulatoires dans les vaisseaux irriguant le nerf optique, troubles métaboliques, compression des fibres optiques par une formation occupant de l'espace dans la cavité orbitaire ou dans la cavité crânienne. , processus dégénératif, myopie, etc.).

Chaque facteur étiologique provoque une atrophie du nerf optique avec certaines caractéristiques ophtalmoscopiques qui lui sont typiques. Cependant, il existe des caractéristiques communes à toute atrophie optique : blanchiment de la papille optique et altération de la fonction visuelle.

Les facteurs étiologiques de l'atrophie du nerf optique d'origine vasculaire sont variés : il s'agit de la pathologie vasculaire, des neuropathies vasculaires aiguës (neuropathie ischémique antérieure, occlusion de l'artère et de la veine centrales de la rétine et de leurs branches), et d'une conséquence des neuropathies vasculaires chroniques (avec pathologie somatique générale). L'atrophie du nerf optique résulte de l'obstruction des artères rétiniennes centrales et périphériques qui irriguent le nerf optique.

Ophtalmoscopiquement, un rétrécissement des vaisseaux rétiniens et un blanchissement d'une partie ou de la totalité de la tête du nerf optique sont détectés. Un blanchiment persistant de la moitié temporale uniquement se produit avec des dommages au faisceau papillomaculaire. Lorsque l’atrophie est la conséquence d’une maladie du chiasma ou des voies optiques, il existe alors des anomalies du champ visuel de type hémianopique.

En fonction du degré d'endommagement des fibres optiques et, par conséquent, du degré de diminution des fonctions visuelles et du blanchissement de la tête du nerf optique, on distingue une atrophie initiale ou partielle et complète du nerf optique.

Diagnostique

Plaintes : une diminution progressive de l'acuité visuelle (de gravité variable), des modifications du champ de vision (scotomes, rétrécissement concentrique, perte du champ visuel), une vision des couleurs altérée.

Anamnèse: la présence de lésions cérébrales occupant de l'espace, d'hypertension intracrânienne, de lésions démyélinisantes du système nerveux central, de lésions des artères carotides, de maladies systémiques (y compris vascularite), d'intoxication (y compris alcoolique), d'antécédents de névrite optique ou de neuropathie ischémique, d'occlusion des vaisseaux rétiniens, prenant des médicaments ayant un effet neurotoxique, au cours de la dernière année ; blessures à la tête et au cou, maladies cardiovasculaires, hypertension, accidents vasculaires cérébraux aigus et chroniques, athérosclérose, méningite ou méningoencéphalite, processus inflammatoires et volumétriques des sinus paranasaux, saignements abondants.

Examen physique :

• examen externe du globe oculaire (mobilité limitée du globe oculaire, nystagmus, exophtalmie, ptosis de la paupière supérieure)
• étude du réflexe cornéen - peut être réduit du côté affecté

Recherche en laboratoire

• test sanguin biochimique : cholestérol sanguin, lipoprotéines de basse densité, lipoprotéines de haute densité, triglycérides ; ·
• coagulogramme;
• ELISA pour le virus de l'herpès simplex, le cytomégalovirus, la toxoplasmose, la brucellose, la tuberculose, tests rhumatismaux (si indiqué, pour exclure un processus inflammatoire)

Etudes instrumentales

• visométrie : l'acuité visuelle peut aller de 0,7 jusqu'à la cécité pratique. Lorsque le faisceau papillomaculaire est endommagé, l'acuité visuelle est considérablement réduite ; avec des dommages mineurs au faisceau papillomaculaire et une implication des fibres nerveuses périphériques du nerf optique dans le processus, l'acuité visuelle diminue légèrement ; lorsque seules les fibres nerveuses périphériques sont touchées, cela ne change pas. ·
• réfractométrie : la présence d'erreurs de réfraction permettra un diagnostic différentiel avec amblyopie.
• Test d'Amsler - distorsion des lignes, opacification du motif (dommages au faisceau papillomaculaire). ·
• périmétrie : scotome central (avec atteinte du faisceau papillomaculaire) ; diverses formes de rétrécissement du champ visuel (avec lésions des fibres périphériques du nerf optique) ; avec lésion du chiasma - hémianopsie bitemporale, avec lésion des voies optiques - hémianopsie homonyme. Lorsque la partie intracrânienne du nerf optique est endommagée, une hémianopsie survient dans un œil.
  • Périmétrie cinétique des couleurs - rétrécissement du champ de vision au vert et au rouge, moins souvent au jaune et au bleu.
  • Périmétrie informatique - détermination de la qualité et de la quantité de scotomes dans le champ de vision, y compris à 30 degrés du point de fixation.
• Étude d'adaptation à l'obscurité : adaptation à l'obscurité perturbée. · étude de la vision des couleurs : (Tableaux Rabkin) - perturbation de la perception des couleurs (augmentation des seuils de couleur), plus souvent dans la partie vert-rouge du spectre, moins souvent dans la partie jaune-bleu.
• tonométrie : augmentation possible de la PIO (avec atrophie optique glaucomateuse).
• biomicroscopie : du côté atteint - défaut pupillaire afférent : diminution de la réaction pupillaire directe à la lumière tout en maintenant la réaction pupillaire congénitale.
• ophtalmoscopie :
  • atrophie initiale de la papille optique – sur fond de couleur rose de la papille optique, un blanchissement apparaît, qui devient ensuite plus intense.
  • atrophie partielle de la disque optique – pâleur de la moitié temporale de la disque optique, symptôme de Kestenbaum (diminution du nombre de capillaires sur la disque optique de 7 ou moins), les artères sont rétrécies,
  • atrophie optique incomplète – pâleur uniforme du nerf optique, symptôme de Kestenbaum modérément exprimé (réduction du nombre de capillaires sur la papille optique), les artères sont rétrécies,
  • atrophie complète du nerf optique – pâleur totale du nerf optique, les vaisseaux sont rétrécis (les artères sont plus rétrécies que les veines). Le symptôme de Kestenbaum est prononcé (réduction du nombre de capillaires sur le disque optique - jusqu'à 2-3 ou les capillaires peuvent être absents).

Avec l'atrophie primaire du disque optique, les limites du disque optique sont claires, sa couleur est blanche, blanc grisâtre, bleuâtre ou légèrement verdâtre. En lumière sans rouge, les contours restent clairs, alors que les contours de la disque optique deviennent normalement flous. En lumière rouge, avec atrophie du disque optique, elle est bleue. En cas d'atrophie secondaire de la disque optique, les limites de la disque optique sont floues, floues, la disque optique est grise ou gris sale, l'infundibulum vasculaire est rempli de tissu conjonctif ou glial (à long terme, les limites de la disque optique devenir clair).

• tomographie par cohérence optique de la disque optique (en quatre segments - temporal, supérieur, nasal et inférieur) : réduction de la surface et du volume du bord neurorétinien de la disque optique, réduction de l'épaisseur de la couche de fibres nerveuses de la disque optique et dans la macula.
• Tomographie laser rétinienne de Heidelberg – diminution de la profondeur de la tête du nerf optique, de la surface et du volume de la ceinture neurorétinienne, augmentant ainsi la zone d'excavation. En cas d'atrophie partielle du nerf optique, la profondeur de la tête du nerf optique est inférieure à 0,52 mm, la surface du bord est inférieure à 1,28 mm 2, la zone d'excavation est supérieure à 0,16 mm 2.
• Angiographie à la fluorescéine du fond d'œil : hypofluorescence de la tête du nerf optique, rétrécissement des artères, absence ou diminution du nombre de capillaires sur la papille optique ;
• études électrophysiologiques (potentiels évoqués visuels) - diminution de l'amplitude des PEV et latence prolongée. Lorsque les faisceaux papillomaculaires et axiaux du nerf optique sont endommagés, la sensibilité électrique est normale ; lorsque les fibres périphériques sont endommagées, le seuil électrique du phosphène est fortement augmenté. La labilité diminue particulièrement fortement avec les lésions axiales. Pendant la période de progression du processus atrophique dans le nerf optique, le temps rétino-cortical et cortical augmente de manière significative ;
• Échographie Doppler des vaisseaux de la tête, du cou, de l'œil : diminution du flux sanguin dans l'artère orbitaire, supratrochléaire et la partie intracrânienne de l'artère carotide interne ;
• IRM des vaisseaux cérébraux : foyers de démyélinisation, pathologie intracrânienne (tumeurs, abcès, kystes cérébraux, hématomes) ;
• IRM de l'orbite : compression de la partie orbitaire du nerf optique ;
• Radiographie de l'orbite selon Riese - une violation de l'intégrité du nerf optique.

Diagnostic différentiel

Le degré de diminution de l'acuité visuelle et la nature des défauts du champ visuel sont déterminés par la nature du processus qui a provoqué l'atrophie. L'acuité visuelle peut aller de 0,7 à une cécité pratique.

Une atrophie optique avec tabès se développe dans les deux yeux, mais l'étendue des dommages causés à chaque œil peut ne pas être la même. L'acuité visuelle diminue progressivement, mais parce que... Le processus avec tabes est toujours progressif, puis finalement la cécité bilatérale survient à des moments différents (de 2-3 semaines à 2-3 ans). La forme la plus courante de modification du champ visuel dans l'atrophie tabétique est un rétrécissement progressivement progressif des limites en l'absence de scotomes dans les zones restantes. Rarement, avec tabesa, on observe des scotomes bitemporaux, un rétrécissement bitemporel des limites du champ visuel, ainsi que des scotomes centraux. Le pronostic de l’atrophie optique tabétique est toujours sombre.

Une atrophie du nerf optique peut être observée avec des déformations et des maladies des os du crâne. Une telle atrophie est observée avec un crâne en forme de tour. Une diminution de la vision se développe généralement dans la petite enfance et rarement après 7 ans. La cécité des deux yeux est rare; on observe parfois une cécité d'un œil avec une forte diminution de la vision de l'autre œil. Du côté du champ visuel, il y a un rétrécissement significatif des limites du champ visuel le long de tous les méridiens, il n'y a pas de scotome ; L'atrophie du nerf optique avec un crâne en forme de tour est considérée par la plupart comme une conséquence des mamelons congestifs, se développant en raison d'une augmentation de la pression intracrânienne. Entre autres déformations du crâne, l'atrophie des nerfs optiques est provoquée par des dysostoses craniofaciales (maladie de Crouzon, syndrome d'Apert, maladie du marbre, etc.).

Une atrophie du nerf optique peut survenir en raison d'un empoisonnement à la quinine, au plasmacide, à la fougère lors de l'expulsion des vers, au plomb, au disulfure de carbone, au botulisme et à l'empoisonnement à l'alcool méthylique. L'atrophie optique de l'alcool méthylique n'est pas si rare. Après avoir bu de l'alcool méthylique, après quelques heures, une paralysie de l'accommodation et une dilatation des pupilles apparaissent, un scotome central apparaît et la vision diminue fortement. Ensuite, la vision est partiellement restaurée, mais l'atrophie du nerf optique augmente progressivement et une cécité irréversible se produit.

L'atrophie du nerf optique peut être congénitale et héréditaire, en raison de traumatismes crâniens à la naissance ou après l'accouchement, d'une hypoxie prolongée, etc.

Traitement

Le traitement des atrophies du nerf optique est une tâche très difficile. En plus de la thérapie pathogénétique, la thérapie tissulaire, la thérapie vitaminique, la ponction vertébrale en association avec l'osmothérapie, les vasodilatateurs, les vitamines B, notamment B1 et B12, sont utilisées. Actuellement, les stimulations magnétiques, laser et électriques sont largement utilisées.

Dans le traitement de l'atrophie partielle du nerf optique, la pharmacothérapie est généralement utilisée. L'utilisation de médicaments permet d'influencer diverses parties de la pathogenèse de l'atrophie du nerf optique. Mais n'oubliez pas les méthodes de physiothérapie et les différentes voies d'administration des médicaments. La question de l’optimisation des voies d’administration des médicaments est également devenue pertinente ces dernières années. Ainsi, l'administration parentérale (intraveineuse) de vasodilatateurs peut favoriser une vasodilatation systémique, ce qui, dans certains cas, peut entraîner un syndrome de vol et altérer la circulation sanguine dans le globe oculaire. Il est généralement admis que l’effet thérapeutique est plus important lorsque les médicaments sont utilisés par voie topique. Cependant, dans les maladies du nerf optique, l'utilisation locale de médicaments est associée à certaines difficultés dues à l'existence d'un certain nombre de barrières tissulaires. La création d'une concentration thérapeutique d'un médicament dans un foyer pathologique est obtenue avec plus de succès grâce à une combinaison de thérapie médicamenteuse et de physiothérapie.

Traitement médical (selon la gravité de la maladie)
Le traitement conservateur (neuroprotecteur) vise à augmenter la circulation sanguine et à améliorer le trophisme du nerf optique, en stimulant les fibres nerveuses vitalement actives qui ont survécu et/ou sont en phase d'apoptose.
Le traitement médicamenteux comprend des médicaments neuroprotecteurs à action directe (protège directement les ganglions rétiniens et les axones) et indirecte (réduit l'effet des facteurs provoquant la mort des cellules nerveuses).

1. Rétinoprotecteurs : acide ascorbique 5% 2 ml par voie intramusculaire 1 fois par jour pendant 10 jours, afin de réduire la perméabilité de la paroi vasculaire et de stabiliser les membranes des cellules endothéliales
2. Antioxydants : tocophérol 100 UI 3 fois par jour – 10 jours, afin d'améliorer l'apport d'oxygène aux tissus, la circulation collatérale, renforcer la paroi vasculaire
3. Médicaments qui améliorent les processus métaboliques (neuroprotecteurs directs) : rétinalamine pour administration intramusculaire 1,0 ml et/ou parabulbaire 5 mg 0,5 ml parabulbaire 1 fois par jour pendant 10 jours
4. Liste des médicaments complémentaires :
   • vinpocétine – adultes 5 à 10 mg 3 fois par jour pendant 2 mois. A des effets vasodilatateurs, antihypoxiques et antiplaquettaires
   • cyanocobalamine 1 ml par voie intramusculaire une fois par jour pendant 5/10 jours

La stimulation électrique est également utilisée - elle vise à restaurer la fonction des éléments nerveux qui étaient fonctionnels, mais ne transmettaient pas d'informations visuelles ; la formation d'un foyer d'excitabilité persistante, qui conduit à la restauration de l'activité des cellules nerveuses et de leurs connexions, qui fonctionnaient auparavant faiblement ; amélioration des processus métaboliques et de la circulation sanguine, qui contribue à la restauration de la gaine de myéline autour des cylindres axiaux des fibres du nerf optique et, par conséquent, conduit à une accélération du potentiel d'action et à la relance de l'analyse des informations visuelles.

Indications de consultation avec des spécialistes :

• consultation avec un thérapeute - pour évaluer l'état général du corps;
• consultation avec un cardiologue – l'hypertension artérielle est l'un des principaux facteurs de risque de développement d'occlusions vasculaires de la rétine et du nerf optique ;
• consultation avec un neurologue - pour exclure une maladie démyélinisante du système nerveux central et clarifier la zone topique de lésion des voies visuelles ;
• consultation avec un neurochirurgien - si le patient développe des signes d'hypertension intracrânienne ou des symptômes caractéristiques d'une lésion occupant l'espace cérébral ;
• consultation avec un rhumatologue - en présence de symptômes caractéristiques d'une vascularite systémique ;
• consultation avec un chirurgien vasculaire pour décider de la nécessité d'un traitement chirurgical s'il existe des signes d'un processus occlusif dans le système des artères carotides internes et orbitaires (apparition d'un scotome fugax chez le patient);
• consultation avec un endocrinologue - en présence de diabète sucré/autre pathologie du système endocrinien ;
• consultation avec un hématologue (si des maladies du sang sont suspectées) ;
• consultation d'un infectiologue (en cas de suspicion de vascularite d'étiologie virale).
• consultation avec un oto-rhino-laryngologiste - si une inflammation ou un néoplasme est suspecté au niveau du sinus maxillaire ou frontal.

Indicateurs d'efficacité du traitement :

• une augmentation de la sensibilité électrique du nerf optique de 2 à 5 % (selon la périmétrie informatique),
• augmentation de l'amplitude et/ou diminution de la latence de 5% (selon les données VEP).