Pourquoi les plaquettes collent ensemble. Plaquettes dans le sang lors de l'analyse. Leur signification et leur fonction dans le corps. Propriétés physiques et fonctions des plaquettes

Les plaquettes, également appelées plaques de Bizzocero, sont des fragments de cellules géantes de la moelle osseuse – les mégacaryocytes. Leur quantité dans le sang humain fluctue constamment et on les observe moins la nuit. Le niveau de plaquettes diminue au printemps, et chez les femmes également pendant la menstruation, mais il ne dépasse pas ce qui est autorisé, il n'est donc pas nécessaire de parler de thrombocytopénie en tant que telle dans de tels cas.

Le processus de formation des cellules sanguines

Avec une activité physique intense, un séjour en montagne ou la prise de certains médicaments, le nombre de ces cellules sanguines dans le sang augmente au contraire.

Formation de caillots sanguins

Les plaquettes qui circulent dans le sang d'une personne en bonne santé sont des disques ovales ou ronds biconvexes dépourvus de processus. Cependant, dès qu'ils se trouvent dans un endroit défavorable, ils commencent à augmenter fortement en taille (5 à 10 fois) et à produire des pseudopodes. Ces plaquettes se collent les unes aux autres et forment des agrégats.

En se collant entre elles (facteur plaquettaire III) et en adhérant aux fils de fibrine, les plaquettes arrêtent ainsi le saignement, c'est-à-dire qu'elles participent à la coagulation du sang.

La première réaction des vaisseaux sanguins à une blessure est leur rétrécissement ; les plaquettes contribuent également à ce processus, qui, en se désintégrant et en s'agrégeant, libèrent la substance vasoconstrictrice active accumulée en eux - la sérotonine.

Le rôle important des cellules sanguines dans le processus de coagulation est difficile à surestimer, car ce sont elles qui forment le caillot sanguin, le rendent dense et le caillot sanguin qui en résulte est fiable, il devient donc clair pourquoi l'infériorité des plaquettes et leur nombre réduit attire une telle attention.

Quelles sont les manifestations cliniques d’une diminution des plaquettes ?

L’une des caractéristiques importantes des plaquettes est leur demi-vie, qui est de 5 à 8 jours. Pour maintenir un niveau constant de cellules sanguines, la moelle osseuse doit remplacer quotidiennement 10 à 13 % de la masse plaquettaire, ce qui est assuré par le fonctionnement normal des cellules souches hématopoïétiques. Cependant, dans certains cas, la numération plaquettaire peut non seulement diminuer en dessous des limites acceptables, mais également atteindre des nombres critiques, provoquant des saignements spontanés (10 à 20 000 par µl).

Les symptômes de la thrombocytopénie sont difficiles à ignorer, donc l'apparition de :

1. Hémorragies de la peau et des muqueuses (pétéchies, ecchymoses), survenant spontanément (principalement la nuit) ou après un microtraumatisme, où des lésions mineures peuvent provoquer une hémorragie importante ;
2. Saignement des gencives;
3. Méno- et métrorragies ;
4. Saignements du nez (dans de rares cas, des oreilles) et gastro-intestinaux, qui conduisent rapidement à une anémie

sont des signes caractéristiques des troubles plaquettaires.

Pourquoi les taux de plaquettes baissent-ils ?

Les causes de la thrombocytopénie sont causées par divers processus pathologiques dans le corps et peuvent être présentées en quatre groupes principaux.

Groupe I

Thrombocytopénie associée à une formation insuffisante des plaquettes elles-mêmes dans la moelle osseuse, qui survient dans les conditions suivantes :

• Anémie aplasique, lorsque la maturation des cellules des trois lignées est inhibée - mégacaryocytes, rouges et myéloïdes (panmyélophtisie) ;
• Métastases de toute tumeur à la moelle osseuse ;
• Leucémie aiguë et chronique ;
• Anémie mégaloblastique (carence en vitamine B12, acide folique), ce cas ne pose cependant pas de problème particulier, puisque le nombre de plaquettes diminue légèrement ;
• Infections virales ;
• Prendre certains médicaments (thiazidiques, œstrogènes) ;
• Conséquences de la chimiothérapie et de la radiothérapie ;
• Intoxication alcoolique.

Groupe II

Thrombocytopénie provoquée par un saignement massif ou une destruction accrue des plaquettes sanguines.

Groupe III

Thrombocytopénie causée par une distribution altérée des pools de plaquettes avec leur accumulation excessive dans la rate (splénomégalie sévère).

Groupe IV

Une destruction accrue des plaques sanguines sans compensation adéquate par la moelle osseuse caractérise une thrombocytopénie de consommation, qui peut être causée par :

• Hypercoagulation, qui survient dans le syndrome CIVD (coagulation intravasculaire disséminée) ;
• Thrombose;
• Purpura thrombocytopénique de l'adulte et de l'enfant (immunisé et non immunisé) ;
• Utilisation à long terme d'héparine, d'or, de quinidine ;
• Syndrome de détresse respiratoire (SDR), qui peut se développer chez les nouveau-nés (dysfonctionnement respiratoire sévère chez les prématurés).
• Troubles immunitaires ;
• Dommages mécaniques aux plaques de Bizzocero (utilisation de prothèses vasculaires) ;
• Formation d'hémangiomes géants ;
• Néoplasmes malins;
• Complications post-transfusionnelles.

Relation : grossesse - plaquettes - nouveau-né

La grossesse, bien qu'il s'agisse d'un processus physiologique, n'est pas constamment présente. Par conséquent, ce qui n'est pas typique d'un état « normal » peut se produire au cours d'une telle période de la vie. Cela se produit avec les plaquettes et leur nombre peut diminuer ou augmenter.

La thrombocytopénie pendant la grossesse est un phénomène courant et est principalement due à une durée de vie raccourcie des globules rouges. L'augmentation du volume de sang circulant (CBV), nécessaire à un apport sanguin supplémentaire, est associée à une consommation accrue de plaquettes, qui ne suivent pas toujours le processus d'apport de sang au placenta et au fœtus.

La thrombocytopénie pendant la grossesse peut être causée par des maladies concomitantes (troubles du système de coagulation, infections virales, allergies, médicaments, gestose tardive, notamment néphropathie, troubles immunitaires et auto-immuns) et par la malnutrition.

La thrombocytopénie immunitaire pendant la grossesse est particulièrement dangereuse, car elle peut provoquer une insuffisance utéroplacentaire, qui entraîne souvent une malnutrition fœtale et une hypoxie. De plus, une diminution du nombre de plaquettes sanguines peut s'accompagner de saignements et même d'une hémorragie intracérébrale chez un nouveau-né.

Les maladies immunitaires et auto-immunes présentes chez la mère peuvent également entraîner des troubles de la thrombocytopénie chez le nouveau-né, qui se manifestent par une diminution du nombre de cellules sanguines et déterminent les formes de thrombocytopénie suivantes :

1. Allo-immune ou iso-immune, associée à une incompatibilité de groupe entre la mère et le fœtus, lorsque les anticorps maternels pénètrent dans la circulation sanguine fœtale (néonatal) ;
2. Iranimmunisé, si une femme souffre de thrombocytopénie idiopathique ou de lupus érythémateux disséminé (les anticorps dirigés contre les plaquettes du bébé traversent la barrière placentaire) ;
3. Thrombocytopénie auto-immune, caractérisée par la production d'anticorps dirigés contre les antigènes de ses propres plaquettes ;
4. Hétéro-immune, résultant de l'impact d'un agent viral ou autre sur l'organisme avec une modification de la structure antigénique des cellules sanguines.

Diminution des plaquettes associée à l'immunité

La thrombocytopénie immunitaire comprend des formes telles que :

• Iso-immune ou allo-immune - peut être néonatale ou résulter d'une transfusion sanguine incompatible par appartenance à un groupe ;
• Haptène ou hétéroimmun (l'haptène fait partie d'un antigène), résultant de l'entrée d'un antigène étranger (virus, médicaments) dans l'organisme ;
• La thrombocytopénie auto-immune est la plus fréquente et la plus fréquemment rencontrée. Une défaillance du système immunitaire, dont la nature n'est généralement pas établie, conduit au fait que le système immunitaire cesse de reconnaître ses propres plaquettes saines et les prend pour un « étranger », qui à son tour réagit en produisant anticorps contre lui-même.

Diathèse hémorragique dans l'AITP

Le purpura thrombocytopénique auto-immun (AITP) est la forme la plus courante de thrombocytopénie immunitaire. Elle touche le plus souvent les femmes jeunes (20-30 ans).

Une baisse des taux de plaquettes qui accompagne une autre maladie et fait partie de son complexe de symptômes est appelée thrombocytopénie secondaire. De manière symptomatique, la thrombocytopénie est observée dans diverses pathologies :

1. Collagénose (lupus érythémateux disséminé (LED), sclérodermie, dermatomyosite) ;
2. Leucémie aiguë et chronique (myélome, macroglobulinémie de Waldenström) ;
3. Hépatite chronique et maladies rénales.

Cependant, l'AITP, appelée thrombocytopénie essentielle ou idiopathique (maladie de Werlhof), survient beaucoup plus souvent sous la forme d'une maladie isolée et indépendante.

Cette forme est dite idiopathique car la cause de son apparition reste floue. Avec cette pathologie, les plaquettes ne vivent pas en moyenne 7 jours, mais 2-3-4 heures, malgré le fait que la moelle osseuse continue initialement à produire normalement toutes les cellules. Cependant, une carence constante en cellules sanguines oblige l'organisme à réagir et à augmenter plusieurs fois la production de plaquettes, ce qui affecte négativement la maturation des mégacaryocytes.

Chez la femme enceinte, la thrombocytopénie essentielle a une évolution assez favorable, mais on observe toujours une augmentation de la fréquence des fausses couches. Dans un tel cas, le traitement de la thrombocytopénie est effectué en administrant de la prednisolone 5 à 7 jours avant la naissance. La question de l'obstétrique est décidée au cas par cas, mais on recourt le plus souvent à la chirurgie (césarienne).

L'effet thérapeutique des corticostéroïdes n'est pas nécessairement utilisé pendant la grossesse ; ils sont également utilisés dans d'autres cas. De plus, l'administration intraveineuse d'immunoglobulines a eu un effet positif, ce qui réduit le taux de phagocytose. Cependant, en cas de rechutes répétées de la maladie, la préférence est souvent donnée à la splénectomie (ablation de la rate).

Purpura thrombocytopénique immunitaire chez les enfants et autres types de PTI

L'AITP aigu chez les enfants est observé entre 2 et 9 ans et survient 1 à 3 semaines après une infection virale. Chez un enfant en parfait bien-être, des pétéchies et un purpura apparaissent soudainement. Pour cette affection, le tableau sanguin caractéristique est la thrombocytopénie et il n’y a pas de diminution du taux de globules blancs (leucopénie).

La pathogenèse de cette maladie repose sur la production d'anticorps contre des antigènes de protéines virales. Dans ce cas, des antigènes viraux ou des complexes immuns antigène-anticorps entiers sont adsorbés sur la membrane plaquettaire. Comme les antigènes viraux doivent encore quitter l’organisme, ce qui se produit dans la plupart des cas, la maladie disparaît d’elle-même en deux à six semaines.

Un enfant atteint de thrombocytopénie immunitaire après une chute sur un sol carrelé. Concentration plaquettaire au moment de la blessure : 9*10⁹ t/l

D'autres formes de thrombocytopénie immunitaire comprennent une maladie rare mais grave appelée purpura post-transfusionnel. Son développement repose sur une transfusion sanguine il y a environ une semaine d'un donneur positif à l'un des antigènes plaquettaires, que le receveur ne possédait pas. Ce trouble se manifeste par une thrombocytopénie réfractaire sévère, une anémie et des saignements, qui conduisent souvent à une hémorragie intracrânienne, entraînant la mort du patient.

Un autre type important de thrombocytopénie immunitaire est provoqué par l'interaction d'un médicament et d'un composant de la membrane plaquettaire - l'une des glycoprotéines, le médicament ou la glycoprotéine, ou leur complexe, pouvant être immunogène. Une cause fréquente du développement d'une thrombocytopénie immunitaire n'est peut-être même pas le médicament lui-même, mais son métabolite. La thrombocytopénie induite par l'héparine est de cette nature. La quinine et la quinidine sont également des agents typiques capables d'induire une pathologie. Il est intéressant de noter qu'une telle réaction à certains médicaments (spécifiques) est génétique ; par exemple, la prise de produits contenant de l'or stimule la formation d'anticorps contre les plaquettes.

Thrombocytopénie non immunitaire

Les thrombocytopénies non immunitaires occupent environ un cinquième du nombre total de maladies associées à une diminution du taux de cellules sanguines et sont causées par :

• Lésion mécanique des plaquettes (hémangiomes, splénomégalie) ;
• Inhibition de la prolifération des cellules de la moelle osseuse (anémie aplasique, dommages chimiques ou radiologiques à la myélopoïèse) ;
• Augmentation de la consommation de plaquettes (syndrome DIC, carence en vitamine B12 et en acide folique).

De plus, une thrombocytopénie d'origine non immunitaire est observée dans certaines formes d'anémie hémolytique acquise, les plus significatives étant deux formes de thrombocytopénie de consommation :

1. Purpura thrombotique (TPP);
2. Syndrome hémolytique et urémique (SHU).

Une caractéristique typique de ces maladies est le dépôt de thrombus hyalins, formés à la suite de l'agrégation spontanée des plaquettes, dans les artérioles terminales et les capillaires.

Le purpura thrombocytopénique et le syndrome hémolytique et urémique sont des thrombocytopénies d'origine inconnue et se caractérisent par un début brutal du processus pathologique, qui s'accompagne d'une thrombocytopénie sévère et d'une anémie hémolytique, de fièvre, de symptômes neurologiques sévères et d'une insuffisance rénale, pouvant entraîner la mort dans un court instant.

Le purpura thrombocytopénique thrombotique est plus fréquent chez l'adulte et survient après une infection bactérienne ou virale, une vaccination, est souvent observé chez les patients infectés par le VIH et peut également apparaître pendant la grossesse, lors de la prise de contraceptifs oraux ou lors de l'administration de médicaments anticancéreux. Il existe des cas connus de TTP se développant comme une maladie héréditaire.

Le syndrome hémolytique et urémique est plus fréquent chez les enfants. La cause de cette affection est constituée par les micro-organismes Shigella dysenteriae ou Escherichia coli entérotoxiques, qui détruisent les cellules endothéliales des capillaires rénaux. En conséquence, un grand nombre de multimères du facteur von Willebrand sont envoyés dans le lit vasculaire, ce qui entraîne une agrégation plaquettaire.

La première manifestation de cette pathologie est une diarrhée sanglante provoquée par les micro-organismes ci-dessus, puis une insuffisance rénale aiguë se développe (formation de caillots sanguins hyalins dans les vaisseaux des reins), qui est le principal signe clinique de la maladie.

Traitement de la thrombocytopénie

Formes aiguës

La thrombocytopénie en période aiguë doit être traitée dans un hôpital où le patient est hospitalisé. Un alitement strict est prescrit jusqu'à ce que le niveau physiologique (150 000 par μl) de plaquettes soit atteint.

Lors de la première étape du traitement, le patient se voit prescrire des corticostéroïdes, qu'il prend jusqu'à 3 mois ; l'ablation de la rate, s'il n'y a pas de choix, est prévue au deuxième stade et la troisième étape du traitement est prévue pour les patients. après splénectomie. Elle consiste en l'utilisation de petites doses de prednisolone et d'une plasmaphérèse thérapeutique.

En règle générale, les perfusions intraveineuses de plaquettes d'un donneur sont évitées, notamment en cas de thrombocytopénie immunitaire en raison du risque d'aggravation du processus.

Les transfusions de plaquettes fournissent un effet thérapeutique remarquable si elles sont spécialement sélectionnées (spécifiquement pour ce patient) selon le système HLA, cependant, cette procédure est très laborieuse et inaccessible, par conséquent, en cas d'anémie profonde, il est préférable de transfuser décongelé, lavé des globules rouges.

Il convient de rappeler que les médicaments qui perturbent les capacités d'agrégation des cellules sanguines (aspirine, caféine, barbituriques, etc.) sont interdits chez un patient atteint de thrombocytopénie, ce contre quoi, en règle générale, le médecin le prévient à sa sortie de l'hôpital.

Plus de traitements, prolongement de traitements

Les patients atteints de thrombocytopénie nécessitent une surveillance plus approfondie par un hématologue et après leur sortie de l'hôpital. Un patient qui a besoin d'un assainissement de tous les foyers d'infection et d'un déparasitage leur est administré, il est informé que les ARVI et l'exacerbation des maladies concomitantes provoquent une réaction plaquettaire correspondante, c'est pourquoi le durcissement et la physiothérapie, bien qu'ils devraient être obligatoires, sont introduits progressivement et avec précaution.

De plus, le patient doit tenir un journal alimentaire dans lequel la nutrition en cas de thrombocytopénie est soigneusement décrite. Les blessures, les surcharges et la consommation incontrôlée de médicaments et d'aliments apparemment inoffensifs peuvent déclencher une rechute de la maladie, même si le pronostic est généralement favorable.

Le régime alimentaire pour la thrombocytopénie vise à éliminer les aliments allergènes et à saturer l'alimentation en vitamines B (B12), en acide folique et en vitamine K, qui participe au processus de coagulation sanguine.

Le tableau n°10, prescrit à l'hôpital, doit être poursuivi à la maison et ne pas se laisser emporter par les œufs, le chocolat, le thé vert et le café. Il est très bon de se souvenir à la maison des remèdes populaires pour lutter contre la thrombocytopénie, c'est pourquoi les herbes aux propriétés hémostatiques (ortie, bourse à pasteur, achillée millefeuille, arnica) doivent être conservées à l'avance et utilisées à la maison. Les infusions d'infusions complexes à base de plantes sont très populaires. Même la médecine officielle les recommande. Ils disent que ça aide beaucoup.

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Pourquoi les plaquettes dans le sang diminuent

Note : 930

Les plaquettes, avec les leucocytes et les érythrocytes, forment un groupe de cellules sanguines et sont des plaques qui ne contiennent pas de noyau. Ils ont de nombreuses fonctions, mais la principale est la coagulation du sang, qui est une réaction protectrice de l'organisme. Les plaquettes présentes dans le sang, ainsi que les composants des parois vasculaires, forment des caillots sanguins qui referment ensuite la plaie et arrêtent le saignement. S'il y a peu de plaquettes dans le sang, la plaie ne cicatrise pas bien et peut saigner longtemps. Tout changement de leur niveau est négatif pour l'organisme.

Norme

Le nombre et la norme de plaquettes chez une personne en bonne santé ne doivent pas être inférieurs à 180 ni supérieurs à 420.

Tableau des normes plaquettaires

S'il y a trop peu de plaquettes dans le sang, cela peut signifier qu'une thrombocytopénie s'est développée. Cette maladie se caractérise par des indicateurs inférieurs à 140 unités et peut être soit une maladie distincte, soit l'un des symptômes d'une autre. Dans certains cas, la thrombocytopénie peut mettre la vie en danger.

Symptômes

S'il y a très peu de plaquettes dans le sang, cela s'accompagne d'une faible coagulation, symptômes d'une faible numération plaquettaire dans le sang :

• L'apparition de nombreux points rouges sur le corps.
• Saignement des gencives lors du brossage des dents ;
• Saignements excessifs pendant la menstruation ;
• Saignements de nez fréquents ;
• La formation de bleus sur le corps sans raison, au moindre coup ;

Causes

Les raisons pour lesquelles un faible nombre de plaquettes se forment dans le sang peuvent être :

• Thrombocytopénie auto-immune, qui se développe en raison d'un dysfonctionnement des leucocytes et du système immunitaire dans son ensemble. Les globules blancs détruisent les plaquettes, les acceptant comme étrangères ou défectueuses ;
• Blessures graves ;
• Transfusion sanguine (tout type) ;
• Maladies diffuses du tissu conjonctif (lupus).

En général, les facteurs médicaux peuvent inclure :

• Perte de plaquettes due à un saignement prolongé (parfois caché) dans le corps ;
• Leur accumulation dans la rate ;
• Formé par le corps en quantité insuffisante ;
• Destruction des plaquettes déjà matures dans le sang.

De plus, une diminution du taux de plaquettes dans le sang est caractéristique des maladies, notamment :

• Dépendance à l’alcool ou aux drogues ;
• Tumeurs malignes ou bénignes ;
• Métastases dans la moelle osseuse ;
• Anémie aplastique;
• Infections virales ou bactériennes.

La thrombocytopénie a tendance à apparaître en raison d'une hypertrophie de la rate, les causes de la thrombocytopénie :

• Processus infectieux dans le corps ;
• Cirrhose du foie;
• Leucémie du sang.

Lorsqu’un enfant a un faible taux de plaquettes dans le sang, cela peut être dû à des facteurs légèrement différents :

• Les enfants souffrent souvent de thrombocytopénie, associée à une pathologie congénitale ou à un purpura thrombocytopénique idiopathique - éruptions cutanées hémorragiques (les indicateurs diminuent à 150 unités);

Purpura thrombocytopénique idiopathique

• Conflit entre les anticorps de la mère et les antigènes du bébé dans les premiers mois après la naissance ;
• Avant l'âge de 6 mois, elle peut se développer en raison du syndrome hémolytique et urémique (tendance accrue à former des caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins) ; les symptômes de cette maladie comprennent également une insuffisance rénale et une anémie ;

Les adultes se caractérisent par le développement d'une thrombocytopénie dans le contexte de maladies auto-immunes ou comme signe d'autres pathologies.

Manifestation pendant la grossesse

Chez les femmes enceintes, un faible taux de plaquettes dans le sang est le plus souvent diagnostiqué à des stades ultérieurs.

Causes du faible taux de plaquettes pendant la grossesse :

• Un changement dans les niveaux ou l’équilibre hormonal qui fait que les plaquettes ne durent que pendant une courte période ;
• Manque d'acide folique et de B12 ;
• Saignements utérins (à la fois volontaires et provoqués par une intervention) ;
• Une grande quantité de sang en circulation, à cause de laquelle les plaquettes sanguines n'ont pas le temps de mûrir (la concentration d'autres enzymes diminue également);
• Processus infectieux ou bactériens ;
• Maladies auto-immunes;

Les niveaux d’enzymes ne diminuent généralement pas pendant la grossesse. Cependant, dans certains cas, une faible numération plaquettaire dans le sang peut avoir pour conséquence de graves saignements lors de l'accouchement, ce qui est dangereux non seulement pour la mère, mais également pour l'enfant. Le traitement des faibles taux de plaquettes doit être instauré immédiatement après la découverte de la pathologie, surtout si les taux ont chuté de manière significative.

Traitement

Lorsqu'il y a peu de plaquettes dans le sang, un traitement contre la thrombocypénie est prescrit, visant principalement à éliminer la cause de la diminution du taux d'enzymes dans le sang.

Si le nombre de plaquettes est légèrement réduit, le traitement n’est pas nécessaire. Des modifications sont apportées au régime alimentaire, des remèdes populaires sont utilisés et les niveaux de plaquettes sont constamment surveillés (à la suite de tests), ainsi que les muqueuses et leur état.

En cas de thrombocytopénie, la durée du traitement n'est pas courte, mais peut durer jusqu'à trois mois. Dans certains cas, si le traitement ne suffit pas, il faudra même retirer la rate. Les types légers de thrombocytopénie sont traités par une cure de glucocorticostéroïdes et d'immunomodulateurs. Parfois, une plasmaphérèse (filtration du sang avec des appareils spéciaux) ou une transfusion de plaquettes (augmentation artificielle du nombre de plaquettes dans le sang) sont prescrites. Pour un traitement, le patient est placé dans un hôpital en hospitalisation, accompagné d'un repos au lit jusqu'à ce que les lectures atteignent 140 unités.

Médicaments immunostimulants

En complément du traitement médicamenteux des faibles taux de plaquettes, il est nécessaire de corriger l'alimentation et de la rendre la plus riche possible en tous les nutriments (protéines, graisses, glucides). Vous avez également besoin de produits contenant du fer, de la vitamine K, du fer et du groupe B. Ils ont un effet positif sur la coagulation sanguine.

Les plus utiles incluent :

• Petits pois frais (peuvent servir de substitut à la viande) ;
• Céréales (sarrasin et flocons d'avoine notamment) ;
• Noix (contiennent toutes les classes de nutriments) ;
• Jus naturels (de fruits et de légumes, remplis de vitamines) ;
• Foie (le bœuf est le meilleur, contient une grande quantité de minéraux) ;
• Maïs frais (protéines, graisses et glucides).

Remèdes populaires

Lors du traitement de faibles taux de plaquettes avec des remèdes populaires, leur utilisation raisonnable est autorisée.

Pour ce faire, il faut boire des tisanes, et notamment :

• Thés de feuilles de cassis;
• Du thym;
• Cynorrhodons;
• Tussilage.

Les tisanes ont un bon effet dans le traitement

Que faire à part cela quand il y a peu de plaquettes dans le sang ? Chaque jour, vous devez manger au moins 10 grammes d'huile de sésame, manger autant d'oignons et d'ail que possible (cela sera également utile pour le système immunitaire). Il ne faut pas oublier le jus d'aloès (teneur accrue en diverses vitamines) en association avec l'échinacée violette (effet anti-inflammatoire).

L'ortie est une méthode populaire et éprouvée. Il est versé avec de l'eau dans un rapport de 25 pour 1, bouilli pendant 10 minutes maximum et laissé infuser pendant un moment. Ensuite, chaque jour, vous ne devriez pas boire cette décoction plus de trois fois par jour.

Quant aux teintures, l'infusion de verveine est également utilisée. Pour ce faire, versez de l'eau bouillie (température maximale) dans la verveine dans un rapport de 1 à 50, laissez reposer environ une demi-heure. Cette infusion s'utilise dans un verre d'eau par jour pendant un mois entier.

Il ne faut pas oublier que si le nombre de plaquettes dans le sang est faible, il ne faut pas boire de café ni prendre de médicaments tels que l'aspirine (qui a tendance à provoquer des hémorragies internes) et les barbituriques (qui ont un effet sur le système nerveux central). Les allergènes, les aliments épicés et trop chauds doivent également être éliminés. Nous espérons que vous saviez pourquoi les taux de plaquettes dans le sang diminuent chez les adultes et les enfants et comment les traiter.

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Pourquoi les plaquettes dans le sang diminuent-elles ?

Les plaquettes sanguines - plaquettes - jouent un rôle important dans l'organisme. Ils sont responsables de la fonction de coagulation sanguine et des réponses immunitaires aux agents étrangers envahisseurs présents dans le sang. La détermination du nombre de plaquettes dans le sang est considérée comme une procédure importante nécessaire pour décrire la santé d'une personne. Une faible numération plaquettaire dans le sang des hommes, des femmes et des enfants est un état pathologique caractérisé par des saignements notables et un arrêt lent des saignements des petits vaisseaux périphériques.

Caractéristiques de la thrombocytopénie

La thrombocytopénie sanguine peut se manifester comme une maladie indépendante ou comme un symptôme de diverses pathologies.

Manifestation de thrombocytopénie

La thrombocytopénie touche principalement les enfants d'âge préscolaire, les femmes enceintes et les personnes de plus de quarante ans. L'incidence de la thrombocytopénie chez les femmes est trois fois plus élevée que chez les hommes.

La cause la plus fréquente d’un faible taux de plaquettes dans le sang est une alimentation déséquilibrée. Bien sûr, il existe des médicaments qui peuvent augmenter le taux de plaquettes dans le sang (plaquettes sanguines), mais leur utilisation n'est approuvée par un médecin que s'il n'y a pas de résultats positifs de la thérapie diététique.

Les parents doivent savoir qu'organiser une alimentation équilibrée pour les enfants peut non seulement guérir, mais aussi prévenir la thrombocytopénie.

Pourquoi les plaquettes tombent

Une diminution du taux de plaquettes dans le sang, ou thrombocytopénie, est considérée comme une baisse du nombre de plaquettes sanguines en dessous de 15*1010 par litre de sang. Mais, souvent, une légère diminution du nombre de cellules en dessous de la limite officielle est temporaire et réversible.

Chez les femmes

Un faible taux de plaquettes dans le sang des femmes est associé à leurs caractéristiques physiologiques. La grossesse et le cycle menstruel sont des facteurs de risque pouvant provoquer l'apparition et le développement d'une thrombocytopénie chez une femme.

Cela se produit pendant les jours critiques des femmes, lorsqu'elles prennent certains médicaments. De faibles taux de plaquettes dans le sang pendant la grossesse sont considérés comme courants.

De telles conditions ne nécessitent pas de traitement. Il suffit, après un certain temps, de donner du sang de votre doigt pour analyse.

Chez les hommes

De faibles taux de plaquettes dans le sang sont beaucoup moins fréquents chez les hommes que chez les femmes. Le plus souvent, la maladie de Werlhof se développe - une maladie dans laquelle le corps considère ses plaquettes comme des agents étrangers et les détruit dans le foie, les ganglions lymphatiques et la rate.

Méthodes de récupération

La récupération des plaquettes peut se produire progressivement, l'essentiel dans de tels cas est la présence d'une dynamique positive. Il n'est pas nécessaire de se précipiter pour prendre des médicaments pour augmenter le niveau de plaquettes dans le corps, le plus souvent ils ne seront pas du tout nécessaires. Mais la prise de médicaments stimulants généraux, par exemple des multivitamines, recommandés par le médecin pour certaines conditions physiologiques, ne sera pas bénéfique.

Préparations multivitaminées

Une tentative d'accélérer l'augmentation des plaquettes par l'auto-administration de médicaments entraîne des dommages irréparables pour la santé. Le traitement d’une faible numération plaquettaire n’est prescrit par votre médecin qu’après échec des autres traitements.

Si une faible numération plaquettaire est détectée dans le sang, cela ne signifie pas la présence d'une maladie grave. Les symptômes d'un faible taux de plaquettes d'une telle anomalie se limitent à un léger malaise.

Promotion à la maison

Il n'existe pas de régime thérapeutique spécial pour augmenter les plaquettes à la maison. Cependant, si vous suivez certaines recommandations, vous pouvez prévenir le développement de la maladie et vous protéger des complications.

Une augmentation des plaquettes à la maison est associée à l'organisation d'une bonne nutrition. Un régime pauvre en plaquettes doit contenir un nombre suffisant de calories et être équilibré en protéines et acides aminés, lipides, glucides, vitamines biologiquement actives, micro et macroéléments.

Préparer les aliments pour la consommation consiste à les broyer soigneusement afin de ne pas blesser les muqueuses de la bouche et du canal gastro-intestinal et de ne pas provoquer de saignements.

Aliments pour stimuler les plaquettes

Pour la même raison, vous devez vous abstenir de manger des aliments froids et chauds, ainsi que des boissons. L'alcool, sous quelque forme que ce soit, est strictement contre-indiqué car il inhibe l'activité de la moelle rouge.

Traitement

Le traitement de la thrombocytopénie chez la femme, l'homme ou l'enfant est effectué par un hématologue sur la base des résultats de l'examen du patient et en fonction de la gravité de la maladie, diagnostiquée par le nombre de plaquettes dans le sang et la présence de saignements. .

En cas de thrombocytopénie légère, la concentration plaquettaire est > 5 * 1010 par litre. Il n'y a pas de saignement. La thrombocytopénie n'est pas traitée avec des médicaments. Il est nécessaire de surveiller le nombre de plaquettes sanguines et de déterminer la cause de la maladie.

Le stade intermédiaire est caractérisé par une concentration > 2*1010 par litre. Les gencives saignent, des hémorragies apparaissent au niveau de la muqueuse buccale et il y a souvent des saignements du nez. Les blessures et les contusions s'accompagnent d'hémorragies cutanées étendues. S'il existe un risque de développer des hémorragies gastro-intestinales ou si l'activité professionnelle implique des blessures, un traitement médicamenteux est nécessaire. Un traitement ambulatoire est indiqué.

Le stade lourd est caractérisé par la concentration

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Faible nombre de plaquettes

Les plaquettes sont des plaquettes sanguines qui constituent l'un des facteurs de coagulation sanguine. On suppose que cet élément sanguin est un fragment de mégacaryocytes - de grandes cellules précurseurs situées dans la moelle osseuse. L'hormone thrombopoïétine joue un rôle important dans la formation des plaquettes, dont la plupart sont synthétisées dans le foie ; certaines peuvent également être trouvées dans les reins et la rate.

Une diminution du nombre de plaquettes dans le sang est un symptôme alarmant et nécessite un examen détaillé. Le fait est que la thrombocytopénie est le plus souvent observée dans des maladies telles que le lupus érythémateux, la cirrhose du foie, la septicémie, ainsi que dans les processus tumoraux malins avec métastases. Par conséquent, si le taux de plaquettes dans le sang est considérablement réduit, vous devez immédiatement consulter un médecin pour établir un diagnostic précis et prescrire un traitement.

Précautions en cas de faible numération plaquettaire

Une diminution du nombre de plaquettes dans le sang s'accompagne d'une diminution du taux de coagulation et de fluidification du sang. Chez les patients avec ce diagnostic, il est difficile d'arrêter le saignement même avec une petite coupure ; au moindre coup, des ecchymoses étendues et des hématomes se forment. Par conséquent, si le taux de plaquettes sanguines est faible, il est nécessaire de se comporter avec prudence et d'éviter les blessures et les contusions.

Souvent, lorsque les niveaux de plaquettes diminuent, on observe une diathèse hémorragique - la libération de plasma sanguin et de globules rouges dans le tissu sous-cutané. Les facteurs anticoagulants contribuent à l'exacerbation du processus et à la détérioration de l'état. Par conséquent, si vous souffrez de thrombocytopénie, vous ne devez absolument pas prendre de médicaments contenant de l'aspirine, de l'ibuprofène, des sulfamides et des antibiotiques pénicillines.

Les patients atteints de thrombocytopénie ne doivent pas boire d'alcool ni fumer, car cela peut également affecter négativement leur état général. Les filles et les femmes doivent être particulièrement prudentes, car dans des conditions de manque de plaquettes, même des menstruations tout à fait normales peuvent provoquer des saignements utérins abondants et entraîner des conséquences extrêmement graves.

Si le diagnostic montre trop peu de plaquettes sanguines, vous ne devriez même pas planifier une grossesse jusqu'à un rétablissement complet, car pendant cette période importante pour une femme, le niveau d'éléments sanguins cellulaires diminue déjà, on observe une anémie, une hydrémie et une fragilité vasculaire.

Régime alimentaire pour la thrombocytopénie

Parmi les méthodes traditionnelles de traitement de la thrombopénie, la plus efficace est considérée comme une alimentation riche en vitamines et en minéraux, dont beaucoup jouent également un rôle dans les processus de coagulation sanguine. Par exemple, le calcium est important pour compenser la carence du fromage et du fromage cottage introduits dans le menu quotidien. Pour saturer l'alimentation en acides gras lors de thrombocytopénie, il est recommandé de consommer de grandes quantités de fruits à coque, notamment les noisettes, les amandes et les cacahuètes.

L'élément le plus important de l'alimentation d'une personne ayant un faible taux de plaquettes dans le sang est la vitamine K, qui participe directement au processus de coagulation sanguine. On le trouve dans le persil, les légumes-feuilles, les feuilles de vigne et d'airelle, ainsi que l'aronia et l'ortie. Les deux derniers remèdes sont largement utilisés en médecine traditionnelle. Lorsque le nombre de plaquettes est faible, leur jus est pris une cuillère à soupe par jour pendant 1 à 2 mois.

Il convient de noter que suivre un régime en association avec la prise de jus d'aronia et d'ortie ne peut aider que si la thrombocytopénie n'est pas l'un des indicateurs de laboratoire de maladies graves. Par conséquent, vous devez dans tous les cas consulter un médecin avec une telle analyse.

Médecine officielle

Les propositions de la médecine officielle pour augmenter le taux de plaquettes dans le sang sont bien plus modestes que les recettes traditionnelles. En fait, les médicaments autrefois proposés n'ont pas prouvé leur efficacité dans la pratique - ils aident certains, tandis que d'autres doivent chercher autre chose. Parmi les médicaments qui peuvent augmenter le nombre de plaquettes dans le sang avec au moins une certaine efficacité, se distinguent le direnate, le codecor et la prednisone.

Le traitement le plus efficace de la thrombocytopénie reste la transfusion de suspension plaquettaire, qui est réalisée exclusivement en milieu hospitalier. Il s’agit d’une méthode extrêmement coûteuse et utilisée uniquement si la vie du patient est en danger en raison d’un saignement excessif. Le fait est que pour obtenir la masse de plaquettes requise, de nombreux donneurs sont nécessaires, ainsi que des conditions de livraison particulières.

Une telle « aide » en cas de blessure aide à préserver la vie d’une personne et évite d’importantes pertes de sang. Des tests sanguins réguliers pour déterminer le contenu et le volume moyen des plaquettes, ainsi que le niveau d'agrégation, constituent un besoin important pour chaque personne.

L'agrégation, ses formes, ses types et son rôle dans le corps

Le processus d'agrégation est l'une des dernières étapes du mécanisme de coagulation sanguine. Dans ce cas, un encombrement ou un collage des plaquettes se produit. Lorsque l'intégrité d'un vaisseau sanguin est endommagée, une substance spéciale est libérée de ses tissus : l'adénosine diphosphate (ADP). C'est le stimulateur le plus important de l'agrégation plaquettaire au niveau du site de la lésion. L'ADP est également produite et libérée par les cellules sanguines telles que les globules rouges et les plaquettes.

L'agrégation plaquettaire suit toujours l'adhésion, lorsque des cellules individuelles adhèrent au site de lésion vasculaire. Un collage supplémentaire des plaquettes est appelé agrégation - la formation d'un caillot stable et dense, un bouchon qui peut obstruer la zone endommagée.

Selon le type de caillot formé lors du processus d’encombrement, on distingue deux formes d’agrégation :

1. Réversible. Le bouchon est lâche et laisse passer le plasma.
2. Irréversible. Il est formé avec la participation de thrombosténine, une protéine qui favorise le compactage et la fixation du bouchon dans le vaisseau.

L'agrégation plaquettaire permet d'arrêter le saignement en 15 secondes.

Il existe plusieurs types d’encombrement plaquettaire :

• diminué - hypoagrégation;
• augmenté - hyperagrégation;
• modérément élevé. Ce type est typique des femmes enceintes ;
• normal induit. Il se développe selon un mécanisme standard avec la participation d'activateurs - ADP et autres substances ;
• normal spontané. Cela se produit sans la participation de stimulants sous l'influence de facteurs externes, notamment un échauffement supérieur à la température corporelle. Souvent utilisé lors d’une analyse de sang.

Rôle de l’encombrement plaquettaire :

• colmatage de la plaie;
• arrêter tout type de saignement ;
• protection contre l'anémie causée par la perte de sang;
• prévenir le développement de saignements physiologiques excessifs. Un exemple est la menstruation chez la femme.

Etude d'agrégation, valeurs normales

Les raisons de consulter un médecin et d’examiner l’état du système de coagulation sont :

• saignements fréquents, même mineurs, saignements accrus des gencives, saignements de nez périodiques ;
• règles abondantes;
• hématomes dus à des coups mineurs ;

• plaies non cicatrisantes à long terme;
• gonflement;
• maladies auto-immunes;
• pathologies de la moelle osseuse ;
• maladies oncologiques;
• maladies de la rate;
• problèmes circulatoires et cardiaques;
• interventions chirurgicales fréquentes;
• la nécessité de sélectionner une dose d'un anticoagulant ;
• avant la chirurgie.

Lors de la réalisation d'un test sanguin d'agrégation plaquettaire, il est important de comprendre qu'il s'agit d'un test qui nécessite une préparation préalable obligatoire.

• suivre un régime spécial la veille du prélèvement sanguin. Il est important d’éviter de manger des aliments gras ;
• 6 à 8 heures avant d'abandonner le café et l'alcool ;
• ne pas fumer 4 heures avant ;
• ne mangez pas d'aliments épicés, d'oignons et d'ail 6 heures avant ;
• Si possible, évitez de prendre des médicaments pendant 5 à 7 jours, en particulier ceux qui affectent le processus de coagulation sanguine. Si l'étude est réalisée sur des personnes atteintes de pathologies chroniques, il est alors important d'informer le médecin des médicaments pris ;
• exclure la présence d'une inflammation aiguë dans le corps;
• en une journée, éliminez les lourdes charges et le travail épuisant, détendez-vous et dormez suffisamment.

Pour l'analyse, du sang veineux prélevé à jeun est utilisé, de préférence dans les trois heures suivant le réveil. Des stimulants d'agrégation sont ajoutés à l'échantillon résultant dans le volume requis. Différents laboratoires utilisent une sélection de substances : ADP, adrénaline, collagène, sérotonine. Une analyse plus approfondie consiste à étudier les changements dans la longueur d’onde de la lumière traversant l’échantillon de sang avant et après la coagulation.

La norme des indicateurs d'encombrement plaquettaire dépend de la substance stimulante qui est prise pour analyse :

• ADP - agrégation plaquettaire de 31 à 78 % ;
• collagène - norme de 46,5 à 93%;
• adrénaline - 35-92%.

Agrégation accrue : causes, complications et traitement

Cette condition est appelée hyperagrégation. Il s’agit d’une augmentation de la coagulation sanguine dans les vaisseaux, ce qui peut entraîner un risque accru de caillots sanguins, voire la mort.

Causes et maladies accompagnées d'hyperagrégation :

• maladies oncologiques du sang;
• cancer de l'estomac;
• cancer du rein;
• maladie hypertonique;
• troubles circulatoires;
• arythmie;
• bradycardie.

• coups;
• les crises cardiaques;
• mort subite due au blocage des gros vaisseaux sanguins par un thrombus ;
• apport sanguin insuffisant aux organes en raison du rétrécissement de la lumière des vaisseaux sanguins, principalement du cerveau ;
• thrombose veineuse dans les membres inférieurs.

Principes du traitement médicamenteux de l'hyperagrégation :

1. Prendre des médicaments à base d'acide acétylsalicylique (Cardiomagnyl). La prise de tels médicaments est justifiée à partir de 40 ans pour maintenir une consistance sanguine normale et réduire le risque de caillot sanguin.
2. Prendre des agents antiplaquettaires (Clopidogrel), qui réduisent l'agrégation plaquettaire et normalisent la viscosité du sang.
3. Prendre des anticoagulants (Héparine, Fraxiparine, Streptokinase) pour prévenir la formation de caillots sanguins.
4. L'utilisation d'agents qui dilatent la lumière des vaisseaux sanguins - vasodilatateurs et antispasmodiques.
5. Traitement de la pathologie sous-jacente à l’origine de l’hyperagrégation.

Principes du traitement non médicamenteux de l'hyperagrégation :

1. Une alimentation riche en aliments végétaux - légumes verts, agrumes, légumes. Pour les produits protéinés, privilégiez les produits laitiers. Les fruits de mer aideront également à maintenir les propriétés normales du sang. Limitez la consommation de sarrasin, de grenades et d'aronia.
2. Respect du régime de consommation d'alcool. Le manque de liquide dans le corps s'accompagne souvent d'une hyperagrégation et de la formation de thrombus. Vous devez boire au moins 2 litres d'eau propre par jour.
3. La médecine traditionnelle ne peut être considérée comme une alternative au traitement médicamenteux. Les principales plantes médicinales qui réduisent la coagulation sanguine sont le mélilot, la racine de pivoine et le thé vert.

Agrégation réduite : causes, complications et traitement

Cette condition est appelée hypoagrégation en médecine. Il s'agit d'un trouble dangereux qui entraîne une mauvaise coagulation du sang, un risque de perte de sang grave et la mort possible du patient.

• maladies infectieuses;
• insuffisance rénale;
• leucémie;
• hypothyroïdie;
• anémie;
• utilisation irrationnelle de médicaments anticoagulants;
• intoxication;
• thrombocytopénie;
• déshydratation;
• chimiothérapie.

• saignement;
• mort par perte de sang;
• anémie;
• décès d'une femme en travail pendant l'accouchement.

Le traitement médicamenteux repose sur l'utilisation de médicaments ayant des propriétés hémostatiques, ainsi que sur le traitement de la maladie sous-jacente :

Dans les cas graves, le patient reçoit une transfusion de sang d'un donneur.

Méthodes non médicamenteuses pour aider le patient :

1. Régime. Enrichissez l'alimentation avec des aliments qui stimulent l'hématopoïèse - sarrasin, foie, viande, grenades, poisson rouge.
2. Phytothérapie aux feuilles d'ortie, jus de betterave, aronia, graines de sésame.

Agrégation chez les enfants et les femmes enceintes : principales caractéristiques

Les troubles de la coagulation sont rares chez l'enfant. Ils peuvent être héréditaires, mais aussi être le résultat d’infections virales et bactériennes, d’anémie et d’une déshydratation sévère. La principale mesure d'assistance est la normalisation de la nutrition, du régime de consommation d'alcool, ainsi que le traitement des maladies ayant provoqué des troubles de la coagulation. Durant l'adolescence, le rôle du stress dans le développement des troubles de l'agrégation plaquettaire s'accroît.

Une attention particulière doit être accordée aux problèmes de coagulation sanguine chez les femmes enceintes. Ceci est important à la fois pour le processus de gestation et pour le déroulement normal du travail.

Chez les femmes enceintes, l'agrégation plaquettaire est légèrement augmentée, ce qui est dû à une augmentation physiologique du volume sanguin circulant.

• fausse-couche;
• début prématuré du travail;
• fausse-couche.

La fourniture d'une assistance en temps opportun et la prescription de médicaments efficaces aideront à prévenir des complications potentiellement mortelles pour la mère et l'enfant.

L'agrégation plaquettaire est un indicateur important de la coagulation sanguine

Les plaquettes, cellules sanguines incolores, jouent un rôle essentiel dans la protection de l’organisme contre la perte de sang. On peut les appeler ambulances, car elles se précipitent instantanément sur le site du dommage et le bloquent. Ce processus est appelé agrégation.

L'agrégation plaquettaire : qu'est-ce que c'est ?

L'agrégation plaquettaire est un processus dans lequel les cellules se collent les unes aux autres. Cela forme un bouchon qui ferme la plaie. Au stade initial, les cellules sanguines se collent les unes aux autres et adhèrent ensuite aux parois du vaisseau. Le résultat est un caillot de sang appelé thrombus.

Dans un organisme sain, l'agrégation est protectrice : les plaquettes obstruent la plaie et le saignement s'arrête. Dans certains cas, la formation de caillots sanguins est indésirable car ils bloquent les vaisseaux sanguins des organes et tissus vitaux.

1. L'activité accrue des cellules sanguines incolores peut entraîner un accident vasculaire cérébral et une crise cardiaque.
2. Une diminution de la production de plaquettes entraîne souvent une perte de sang importante. Des saignements fréquents qui ne s'arrêtent pas pendant une longue période entraînent l'épuisement et l'anémie (anémie).

Selon les statistiques, une personne sur 250 meurt chaque année d'une thrombose.

Afin de prévenir la maladie, il est nécessaire de contrôler le taux de plaquettes et leur capacité à s'agréger.

• saignements fréquents - utérins, du nez ;
• l'apparition d'ecchymoses à la moindre blessure ;
• plaies qui cicatrisent mal;
• gonflement.

Indicateurs normaux

Normalement, l'agrégation est de 25 à 75 %. De tels indicateurs indiquent une bonne hématopoïèse et un apport suffisant en oxygène aux tissus et aux organes.

Norme plaquettaire - tableau

Enfant de moins d'un an

Hommes de plus de 18 ans

Femmes de plus de 18 ans

Test d'agrégation plaquettaire

Une prise de sang permet d'identifier les écarts par rapport à la norme et de diagnostiquer les pathologies des systèmes hématopoïétique et cardiovasculaire. En outre, la procédure est prescrite pour surveiller la dynamique d'un certain nombre de maladies et prescrire un traitement approprié.

L'analyse est effectuée dans des conditions de laboratoire. Pour ce faire, du sang est prélevé dans une veine. Avant l'étude, il est recommandé au patient :

• suivre un régime préparé par un spécialiste pendant 1 à 3 jours ;
• 8 heures avant l'intervention, évitez les aliments riches en graisses et prenez des médicaments, dont le gel Voltaren (si possible) ;
• 24 heures à l'avance, évitez l'utilisation d'immunostimulants, notamment le café, l'alcool, l'ail, et arrêtez de fumer.

L'étude est réalisée le matin à jeun. Avant la procédure, vous êtes autorisé à boire uniquement de l’eau propre et plate.

Après avoir collecté le sang veineux, des substances spéciales y sont ajoutées - des inducteurs dont la composition est similaire à celle des cellules du corps humain, favorisant la formation de thrombus. Utilisez à cet effet :

La méthode de détermination de l'agrégation est basée sur la transmission d'ondes lumineuses à travers le plasma sanguin avant et après la coagulation. La nature, la forme et la vitesse de l’onde lumineuse sont également prises en compte.

Il convient de noter que l'étude n'est pas réalisée en cas de processus inflammatoire dans le corps.

L'indicateur dépend de la substance ajoutée au sang et de sa concentration.

Taux d'agrégation en fonction de l'inducteur - tableau

Types d'agrégation

Les médecins distinguent plusieurs types d'agrégation :

• spontané - déterminé sans substance inductrice. Pour déterminer l'activité d'agrégation des plaquettes, le sang prélevé dans une veine est placé dans un tube à essai, qui est placé dans un appareil spécial, où il est chauffé à une température de 37°C ;
• induit - l'étude est réalisée avec l'ajout d'inducteurs au plasma. Généralement, quatre substances sont utilisées : l'ADP, le collagène, l'épinéphrine et la ristomycine. La méthode est utilisée pour déterminer un certain nombre de maladies du sang ;
• modéré - observé pendant la grossesse. Causée par la circulation placentaire ;
• faible - se produit dans les pathologies du système circulatoire. Une diminution des taux de plaquettes peut entraîner divers types de saignements. Observé chez la femme pendant la menstruation ;
• augmenté - conduit à une formation accrue de thrombus. Cela se manifeste par un gonflement et une sensation d'engourdissement.

Hyperagrégation plaquettaire

Si le niveau d'agrégation (hyperagrégation) augmente, une formation accrue de thrombus se produit. Dans cette condition, le sang circule lentement dans les vaisseaux et coagule rapidement (la norme peut aller jusqu'à deux minutes).

L'hyperagrégation se produit lorsque :

• diabète sucré;
• hypertension - hypertension artérielle ;
• cancer des reins, de l'estomac, du sang ;
• athérosclérose vasculaire;
• thrombocytopathie.

Des niveaux d’agrégation accrus peuvent conduire aux conditions suivantes :

• infarctus du myocarde - une maladie aiguë du muscle cardiaque qui se développe en raison d'un apport sanguin insuffisant ;
• accident vasculaire cérébral - accident vasculaire cérébral ;
• thrombose des veines des membres inférieurs.

Ignorer le problème peut être fatal.

Les méthodes de traitement dépendent de la complexité de la maladie.

Thérapie médicamenteuse

Au stade initial, il est recommandé de prendre des médicaments dont l'action vise à fluidifier le sang. L'aspirine ordinaire convient à cet effet. Pour prévenir les saignements, le médicament dans une coque protectrice est pris après les repas.

L'utilisation de médicaments spéciaux aidera à prévenir la formation de nouveaux caillots sanguins. Tous les médicaments sont pris uniquement après consultation du médecin traitant.

Après des études complémentaires, le patient se voit prescrire :

• anticoagulants - médicaments qui empêchent la coagulation sanguine rapide ;
• blocage de la novocaïne, analgésiques ;
• médicaments qui favorisent la vasodilatation.

Régime

Il est très important de maintenir un régime de consommation d'alcool, car une quantité insuffisante de liquide provoque une vasoconstriction, à la suite de laquelle le sang s'épaissit encore plus. Vous devez consommer au moins 2 à 2,5 litres d'eau par jour.

Évitez les aliments qui favorisent l'hématopoïèse :

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Pour traiter l'agrégation plaquettaire accrue, des méthodes de traitement non traditionnelles sont utilisées. Avant d'utiliser des décoctions et des infusions, vous devriez consulter votre médecin, car de nombreuses herbes médicinales sont interdites pour la thrombocytose.

1. Mélilot. Versez 1 cuillère à soupe d'eau bouillante sur un verre. l. herbes moulues, laisser reposer 30 minutes. Divisez le liquide en 3-4 parts égales et buvez tout au long de la journée. La durée de la thérapie est d'un mois. Si nécessaire, répétez le traitement.
2. Pivoine. Broyez la racine et versez 70% d'alcool dans une proportion de 1 cuillère à soupe. l. pour 250 ml. Laisser dans un endroit sombre pendant 21 jours. Prendre 30 gouttes avant les repas 3 fois par jour pendant deux semaines. Ensuite, vous devez faire une pause d'une semaine et répéter le cours.
3. Thé vert. Mélangez 1 c. racine de gingembre et thé vert, versez 500 ml d'eau bouillante, ajoutez la cannelle sur la pointe d'un couteau. Infusez le thé pendant environ 15 minutes. Vous pouvez ajouter du citron pour le goût. Boire pendant la journée.
4. Des oranges. Il est recommandé de boire quotidiennement 100 ml de jus d’orange fraîchement pressé. Peut être mélangé avec du jus de citrouille dans un rapport 1:1.

À propos du sang épais et des caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins - vidéo

Hypoagrégation plaquettaire

Un niveau d'agrégation réduit n'est pas moins dangereux pour la santé et la vie du patient. Une agrégation insuffisante des plaquettes (hypoagrégation) entraîne une mauvaise coagulation sanguine (thrombocytopénie). En conséquence, la formation de caillots (thrombus) ne se produit pas, ce qui entraîne des saignements abondants.

Les médecins font la distinction entre l’hypoagrégation plaquettaire héréditaire et acquise.

Selon l'OMS, la maladie touche environ 10 % de la population mondiale.

Une faible capacité d'agrégation est activée par une infection virale ou bactérienne, une physiothérapie ou la prise de médicaments.

L'hypoagrégation se produit lorsque :

• insuffisance rénale;
• leucémie chronique - une maladie maligne du système circulatoire ;
• diminution de la fonction thyroïdienne;
• anémie (anémie).

Régime

La nutrition est un facteur important dans la normalisation des niveaux de plaquettes. Le régime doit contenir des aliments qui favorisent l'hématopoïèse :

• sarrasin;
• poisson;
• viande rouge - préparée de quelque manière que ce soit ;
• foie de boeuf;
• œufs;
• verdure;
• salades de carottes, orties, poivrons, betteraves ;
• grenades, bananes, baies de sorbier, jus d'églantier.

Dans ce cas, vous devez réduire ou éliminer complètement la consommation de gingembre, d’agrumes et d’ail.

Traitement traditionnel

Dans les cas avancés, le traitement est effectué uniquement en milieu hospitalier. Le patient se voit prescrire :

1. Solution d'acide aminocaproïque à 5% par voie intraveineuse.
2. Adénosine triphosphate de sodium par voie intramusculaire ou sous-cutanée.
3. Préparations : Emosint, Dicynone, Acide tranexamique.

En cas d'hémorragie sévère, une transfusion de masse plaquettaire du donneur est réalisée.

Les patients doivent éviter de prendre des médicaments qui fluidifient le sang :

Médicaments pour le traitement de l'hypoagrégation - galerie

Traitement non conventionnel

Les méthodes de traitement traditionnelles sont utilisées comme adjuvant, car il est impossible d'augmenter le nombre de plaquettes uniquement à l'aide d'herbes médicinales.

1. Ortie. Broyer 1 cuillère à soupe. l. plantes, versez un verre d'eau bouillante et mettez sur feu doux pendant 10 minutes. Refroidissez le liquide et filtrez. Prendre avant chaque repas. Le cours dure un mois.
2. Jus de betterave. Râpez les betteraves crues, ajoutez 1 cuillère à soupe. l. Sucre en poudre. Laissez la pâte toute la nuit. Le matin, pressez le jus et buvez avant le petit-déjeuner. La durée du traitement est de 2 à 3 semaines.
3. Huile de sésame. Utilisé à la fois pour le traitement et la prévention. Prendre 3 à 4 fois par jour après les repas.

Caractéristiques pendant la grossesse

Le niveau d'agrégation pendant la grossesse est d'une grande importance. Le fait est que la perturbation de ce processus entraîne de graves conséquences.

La norme pendant la grossesse est considérée comme étant de 150 à 380 x 10^9/l.

Une légère augmentation de l'indicateur est associée à la circulation sanguine placentaire et est considérée comme normale. Le seuil supérieur ne doit pas dépasser 400 x 10^9/l.

Le niveau normal d'agrégation avec l'ajout de tout inducteur est de 30 à 60 %.

Hyperagrégation

L'hyperagrégation plaquettaire est dangereuse non seulement pour la mère, mais aussi pour le bébé, car elle peut provoquer une fausse couche ou un avortement spontané à un stade précoce. Les médecins citent les principales raisons de l'augmentation de l'agrégation plaquettaire pendant la grossesse :

• déshydratation du corps à la suite de vomissements, de selles fréquentes, d'un régime de consommation d'alcool insuffisant ;
• maladies pouvant provoquer une augmentation secondaire des taux de plaquettes.

Les femmes enceintes doivent subir un examen médical et subir des tests réguliers. Ce n’est qu’ainsi qu’un écart par rapport à la norme pourra être constaté à temps et que des mesures appropriées pourront être prises.

En cas d'augmentation modérée du niveau de coagulation, il est recommandé d'ajuster le régime alimentaire. Vous devez consommer des aliments qui fluidifient votre plasma sanguin. Ce sont des huiles de lin et d'olive, des oignons, du jus de tomate. Le régime doit inclure des aliments contenant du magnésium :

Si le régime n'apporte pas de résultats, un traitement médicamenteux est prescrit.

Hypoagrégation

Une diminution de la capacité d'agrégation n'est pas moins dangereuse pour la santé de la femme enceinte et du fœtus que l'hyperagrégation. Dans cet état, les vaisseaux deviennent fragiles, des ecchymoses apparaissent sur le corps et les gencives commencent à saigner. Cela est dû à une violation de la composition qualitative des cellules sanguines ou à leur production insuffisante. L'hypoagrégation peut provoquer des saignements utérins pendant et après l'accouchement.

Une diminution des taux de plaquettes est provoquée par les facteurs suivants :

• prendre des médicaments - diurétiques, antibactériens;
• maladies auto-immunes et endocriniennes ;
• allergie;
• toxicose sévère;
• mauvaise alimentation;
• manque de vitamines B12 et C.

Pour améliorer la synthèse des cellules sanguines, il est recommandé à une femme de consommer des aliments riches en vitamines B et C :

Le médecin prescrit des médicaments spéciaux qui ont un effet bénéfique sur le système hématopoïétique sans avoir d'effet négatif sur le bébé.

Pour éviter les conséquences négatives et les risques associés à l'hyper ou à l'hypoagrégation, les médecins recommandent de mener une étude sur la capacité d'agrégation plaquettaire même lors de la planification d'une grossesse.

Caractéristiques chez les enfants

Bien que l'on constate généralement une capacité d'agrégation accrue dans la population adulte, on a récemment constaté une augmentation des cas de maladie chez les enfants.

1. L'hyperagrégation peut être héréditaire ou acquise. Les causes des taux élevés de plaquettes ne sont pas très différentes chez les adultes. Principalement:
   • maladies du système circulatoire;
   • maladies infectieuses et virales ;
   • intervention chirurgicale.

Chez les enfants de moins d'un an, l'hyperagrégation peut être causée par la déshydratation et l'anémie. À l'adolescence, les situations stressantes et la croissance physiologique du corps jouent un rôle important.

Le traitement commence par la recherche de la cause de l'écart par rapport à la norme en matière de capacité d'agrégation plaquettaire. Parfois, il suffit d’ajuster son alimentation et son régime de consommation d’alcool. Dans certains cas, un traitement de la maladie à l’origine de l’anomalie est nécessaire.

Si nécessaire, un hématologue procédera à un examen complémentaire et prescrira des médicaments en fonction de l’âge du patient et de la gravité de la maladie.

Pourquoi les niveaux de plaquettes chutent - vidéo

Une étude du niveau d'agrégation plaquettaire est une procédure de diagnostic importante qui vous permet d'identifier des maladies graves, de réduire le risque de complications et d'effectuer un traitement en temps opportun.

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L'agrégation plaquettaire comme facteur de coagulation sanguine

L'agrégation plaquettaire, selon la logique du nom, est leur union afin d'arrêter le saignement. Mais ce n’est qu’un facteur de coagulation sanguine, bien qu’important, qui a une valeur numérique.

La fonction principale des plaquettes est de participer au mécanisme vasculaire-plaquettaire (microcirculatoire) d'arrêt du saignement, c'est-à-dire de créer un bouchon (thrombus) qui ferme le trou dans la paroi vasculaire qui apparaît à la suite d'un dommage. La formation de thrombus résulte de l’adhésion (adhérence à la paroi vasculaire endommagée) et de l’agrégation plaquettaire.

Comme d'habitude, il existe des normes relatives à la capacité d'agrégation plaquettaire dans lesquelles l'adhésion cellulaire joue un rôle positif. Cependant, dans certains cas, la capacité d'agrégation des plaquettes peut jouer un rôle négatif en perturbant la nutrition des cellules d'organes importants en raison de la formation de caillots sanguins.

Qu'est-ce que l'agrégation plaquettaire

Ce type d'hémostase est typique des petits vaisseaux de petit calibre et de l'hypotension. Les vaisseaux plus gros sont caractérisés par un mécanisme de coagulation, c'est-à-dire l'activation de la coagulation sanguine.

Système hémostatique et coagulation sanguine

L'hémostase est un complexe de processus physiologiques dans le corps, grâce auxquels l'état global liquide du sang est maintenu et la perte de sang est minimisée lorsque l'intégrité du lit vasculaire est violée.

Les troubles du fonctionnement de ce système peuvent se manifester par des états hémorragiques (augmentation des saignements) ou des états thrombotiques (tendance à la formation de petits caillots sanguins qui interfèrent avec le flux sanguin normal en raison d'une agrégation accrue des plaquettes).

Pour arrêter le saignement dans les vaisseaux de petit calibre, un mécanisme microcirculatoire suffit à arrêter le saignement. Il est impossible d'arrêter le saignement des vaisseaux plus gros sans activer le système de coagulation sanguine. Cependant, il est nécessaire de comprendre que le maintien complet de l'hémostase n'est possible qu'avec le fonctionnement et l'interaction normaux des deux mécanismes.

En réponse à une avarie du navire, les événements suivants se produisent :

• spasme vasculaire;
• libération de VWF (facteur von Willebrand) par les cellules endothéliales endommagées tapissant les vaisseaux de l'intérieur ;
• lancement de la cascade de coagulation.

Cellules endothéliales - les cellules endothéliales tapissant la surface interne du vaisseau sont capables de produire des anticoagulants (limitant la croissance d'un caillot sanguin et contrôlant l'activité plaquettaire) et des procoagulants (activant les plaquettes, favorisant leur pleine adhésion). Ceux-ci incluent : le facteur von Willebrand et le facteur tissulaire.

Autrement dit, après qu'un spasme s'est produit en réponse à une lésion du vaisseau et que des procoagulants ont été libérés, le processus actif de création d'un bouchon plaquettaire commence. Tout d'abord, les plaquettes commencent à adhérer à la zone endommagée du lit vasculaire (manifestation de propriétés adhésives). En parallèle, ils sécrètent des substances biologiquement actives qui augmentent les spasmes vasculaires et réduisent l'apport sanguin à la zone endommagée ; ils sécrètent également des facteurs plaquettaires qui déclenchent le mécanisme de coagulation.

Parmi les substances sécrétées par les plaquettes, il faut souligner l'ADP et le thromboxane A2, qui favorisent l'agrégation active des plaquettes, c'est-à-dire l'adhésion les unes aux autres. Pour cette raison, le caillot sanguin commence à grossir rapidement. Le processus d'agrégation plaquettaire se poursuit jusqu'à ce que le caillot formé atteigne un calibre suffisant pour fermer le trou formé dans le vaisseau.

Parallèlement à la formation d'un caillot sanguin, la fibrine est libérée grâce au travail du système de coagulation. Des fils de cette protéine insoluble enlacent étroitement les plaquettes, formant un bouchon plaquettaire complet (structure fibrine-plaquettes). Ensuite, les plaquettes sécrètent de la thrombostéine, qui favorise la contraction et la fixation serrée du bouchon, ainsi que sa transformation en thrombus plaquettaire. Il s'agit d'une structure temporaire qui recouvre fermement la zone endommagée du vaisseau et empêche la perte de sang.

Une destruction supplémentaire du caillot sanguin formé, limitant sa croissance et empêchant la formation de petits caillots sanguins (augmentation de l'agrégation plaquettaire) dans les vaisseaux intacts, est réalisée par le système de fibrinolyse.

Test sanguin pour l'agrégation plaquettaire

S'il est nécessaire d'évaluer l'activité fonctionnelle des plaquettes, une analyse avec leur agrégation induite est effectuée - un agrégogramme. Essentiellement, cette étude vous permet d'afficher graphiquement la capacité des plaquettes à adhérer et à s'agréger activement.

L'agrégation est réalisée sur un agrégomètre automatique spécial. L'analyse est réalisée après ajout de stimulateurs d'agrégation au plasma riche en plaquettes du patient.

Les inducteurs de l'agrégation plaquettaire sont divisés en :

• faible (adénosine diphosphate (ADP) à petites doses, adrénaline) ;
• fort (ADP à fortes doses, collagène, thrombine).

En règle générale, l'agrégation plaquettaire est réalisée avec de l'ADP, du collagène, de l'adrénaline et de la ristomycine (l'antibiotique ristocétine). L'étude de l'activité plaquettaire en présence de ristocétine est une étude importante dans le diagnostic des thrombocytopathies hémorragiques héréditaires (maladie de von Willebrand et syndrome de Bernard-Soulier).

Dans ces conditions, l’agrégation plaquettaire est altérée après activation par la ristocétine. Sous l'influence d'autres inducteurs (collagène, ADP), une activation se produit.

Règles de préparation à l'analyse

Il est interdit de fumer une heure avant le test. Une demi-heure avant de récupérer le matériel, le patient doit être au repos.

Le médecin traitant et le personnel du laboratoire doivent être informés des médicaments que prend le patient. Des concentrations élevées d'anticoagulants peuvent réduire l'agrégation plaquettaire. Les agents antiplaquettaires réduisent fortement tous les types d'activation de l'agrégation plaquettaire. L'utilisation d'agents antiplaquettaires doit être arrêtée 10 jours avant le test et celle d'anti-inflammatoires non stéroïdiens - au moins trois jours avant.

Perturbe également la capacité d’agrégation plaquettaire :

• des doses élevées de diurétiques (furosémide) et de bêta-lactamines (pénicilline, céphalosporines),
• les bêtabloquants (propranolol),
• vasodilatateurs,
• bloqueurs de canaux calciques,
• cytostatiques,
• médicaments antifongiques (amphotéricine),
• antipaludiques.

Les éléments suivants peuvent également réduire légèrement l’agrégation plaquettaire :

Agrégation plaquettaire induite. Décodage, norme et pathologie

Le plus souvent, les résultats de l'étude sont enregistrés sous forme de pourcentages. Agrégation plaquettaire normale avec :

• ADP 5,0 µmol/ml - de soixante à quatre-vingt-dix ;
• ADP 0,5 µmol/ml – jusqu'à 1,4 à 4,3 ;
• adrénaline - de quarante à soixante-dix;
• collagène - de cinquante à quatre-vingts ;
• ristocétine - de cinquante-cinq à cent.

Il faut rappeler que :

• l'activation par la ristomycine est un reflet indirect de l'activité du facteur von Willebrand ;
• ADP – activité d’agrégation plaquettaire ;
• induction du collagène de l’intégrité endothéliale vasculaire.

L'estimation en pourcentage montre le degré de transmission lumineuse du plasma après y avoir ajouté un inducteur d'agrégation. Le plasma pauvre en plaquettes est considéré comme une transmission lumineuse de 100 %. A l’inverse, le plasma riche en plaquettes est à 0 %.

Agrégation pendant la grossesse

L'agrégation normale des plaquettes pendant la grossesse varie de trente à soixante pour cent. Au cours du dernier trimestre, une légère augmentation de l’agrégation plaquettaire peut être observée.

Une diminution des valeurs indique un risque élevé de saignement lors de l'accouchement, et une augmentation prononcée indique un risque de thrombose dans la période post-partum, ainsi qu'une éventuelle fausse couche (menace d'auto-avortement).

Indications d'analyse

• troubles hémorragiques (augmentation des saignements);
• thrombophilie (trouble de la coagulation avec risque accru de thrombose) ;
• athérosclérose sévère;
• diabète sucré;
• avant d'effectuer des interventions chirurgicales ;
• pendant la grossesse;
• lors de la surveillance de l'efficacité du traitement anticoagulant et antiplaquettaire.

Aussi, cette étude est importante dans le diagnostic des thrombocytopathies hémorragiques héréditaires.

Augmentation de l’agrégation plaquettaire. Causes

De telles anomalies dans les analyses sont typiques pour :

• thrombophilie (trouble de la coagulation caractérisé par une tendance à former des caillots sanguins) ;
• DM (diabète sucré);
• athérosclérose sévère;
• SCA (syndrome coronarien aigu);
• Néoplasmes malins;
• syndrome des plaquettes visqueuses ;
• déshydratation sévère (thrombophilie de déshydratation).

Le plus souvent, des caillots sanguins se forment dans les veines profondes des membres inférieurs. La maladie se manifeste par des douleurs éclatantes dans les jambes, aggravées par la marche, de la fatigue, un gonflement, une pâleur et une cyanose du membre atteint.

La thrombose initiale affecte principalement les veines du muscle du mollet, puis, à mesure que la maladie progresse, les caillots sanguins se propagent plus haut, affectant la zone du genou, de la cuisse et du bassin. La propagation de la thrombose et l'augmentation de la taille du thrombus augmentent le risque de thromboembolie pulmonaire.

Raisons du déclin de l'agrégation

Une diminution de l'agrégation est typique pour :

• syndrome de type aspirine ;
• maladies myéloprolifératives ;
• traitement avec des médicaments qui réduisent l'agrégation plaquettaire ;
• l'urémie.

En cas de maladie de von Willebrand (se manifestant par des saignements nasaux, gastro-intestinaux, utérins, des hémorragies musculaires dues à des blessures, une légère formation d'hématomes), il y aura :

• l'activation par la ristocétine est gravement altérée ;
• l'induction de l'ADP, du collagène et de l'adrénaline est préservée ;
• Déficit en facteur von Willebrand.

Le syndrome de Bernard-Soulier (saignement abondant des muqueuses de la bouche, du nez, saignements prolongés des plaies, éruption hémorragique, hématomes étendus) se caractérise également par une forte diminution de l'activation plaquettaire par la ristomycine, tout en maintenant une induction normale de l'ADP, etc. Dans cette maladie, l’activité du facteur von Willebrand est normale.

La thrombasthénie de Glanzmann se manifeste par des hémorragies articulaires, des saignements prolongés des plaies, des éruptions cutanées hémorragiques et des saignements de nez sévères. L'agrégogramme montre une forte diminution de l'activation plaquettaire par l'ADP, l'adrénaline et le collagène. L'induction par la ristomycine n'est pas altérée.

Avec le syndrome de Wiskott-Aldrich, on observe une thrombocytopénie, de l'eczéma et des infections purulentes fréquentes. Les analyses sont caractérisées par une diminution de la réaction avec le collagène, l'adrénaline et l'absence de deuxième vague avec l'ADP.

Les plaquettes, les plus petites cellules sanguines (par rapport aux leucocytes et aux globules rouges), remplissent la fonction la plus importante : elles protègent l'organisme contre la perte de sang. L'agrégation plaquettaire est le processus de collage des cellules, étape initiale de la formation d'un caillot sanguin.

La deuxième étape est la fixation des plaquettes à la paroi du vaisseau endommagé. Des fils de fibrine, d'autres éléments et de nouvelles cellules adhérentes se superposent à la masse plaquettaire. Ainsi, le thrombus grossit jusqu'à atteindre une taille capable de bloquer le diamètre du vaisseau et d'arrêter le saignement. Parfois, la vie d’une personne dépend de la rapidité du processus.

Le rôle de l'agrégation plaquettaire dans le processus de coagulation sanguine

La coagulation du sang dépend de nombreux facteurs. L’un d’eux, l’agrégation plaquettaire, dans un corps sain, est de nature adaptative et protectrice. Les cellules se collent uniquement dans un vaisseau qui saigne. Dans ce cas, le processus joue un rôle positif.

Mais il existe des conditions pathologiques connues dans lesquelles la formation de caillots sanguins est indésirable, car elle entraîne une perturbation de la nutrition des organes vitaux. Par exemple, en cas d'infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral, de thrombose des artères principales. L'activité d'agrégation des plaquettes prend le parti des changements pathologiques. Il faut lutter contre cela à l’aide de divers médicaments.

Il existe un besoin pratique de quantifier la bonne et la mauvaise agrégation plaquettaire. Pour ce faire, vous devez utiliser la norme et distinguer les écarts.

Comment déterminer la normalité et la pathologie ?

Un test sanguin peut-il montrer la capacité d’agrégation plaquettaire d’une personne en particulier ? Après tout, pour mener l’étude, on prélève du sang dans une veine, et à partir de ce moment, les « ordres » du corps n’agissent plus sur les cellules sanguines. Ce type d'analyse est appelé « in vitro », traduction littérale du latin « sur verre, dans un tube à essai ». Les scientifiques tentent toujours d’étudier la réaction dans des conditions proches du corps humain. Seules les données ainsi obtenues peuvent être considérées comme fiables et utilisées dans le diagnostic.

Les capacités plaquettaires sont déterminées par l'agrégation induite. Cela signifie que des substances qui ne sont pas étrangères au corps dans leur composition chimique et qui peuvent provoquer des caillots sanguins sont utilisées comme substances inductrices. Des composants de la paroi vasculaire sont utilisés comme inducteurs : adénosine diphosphate (ADP), ristocétine (ristomycine), collagène, sérotonine, acide arachidonique, adrénaline.

L'agrégation spontanée est déterminée sans inducteurs.

Les techniques de quantification reposent sur le passage d’ondes lumineuses à travers un plasma sanguin riche en plaquettes. Le degré d'activité d'agrégation est étudié par la différence de densité lumineuse du plasma avant le début de la coagulation et après l'obtention du résultat maximum. Le taux d'agrégation dans la première minute, la nature et la forme des vagues sont également déterminés.

Le taux dépend de la substance inductrice et de sa concentration.

L'agrégation plaquettaire avec l'ADP est généralement prescrite et évaluée en association avec le collagène, la ristomycine et l'adrénaline.

La norme d'analyse avec ADP est de 30,7 à 77,7 %. Le taux d'agrégation plaquettaire avec l'adrénaline varie de 35 à 92,5 %. Dans une étude avec le collagène, les valeurs normales sont considérées comme comprises entre 46,4 et 93,1 %.

Règles de préparation à l'analyse

Pour effectuer un test sanguin sur la capacité d'agrégation, vous devez comprendre que le test sera inexact si les règles de préparation ne sont pas respectées. Il y aura des substances dans le sang qui affecteront le résultat.

• Une semaine avant le don de sang, tous les médicaments à base d'aspirine, le dipyridamole, l'indométacine, la sulfapyridazine et les antidépresseurs doivent être arrêtés. L'utilisation de ces médicaments inhibe (supprime) la formation de thrombus. Si vous ne pouvez pas arrêter de le prendre, vous devez en informer le technicien de laboratoire.
• Vous ne devez pas manger pendant au moins 12 heures ; les aliments gras que vous consommez affectent particulièrement vos résultats.
• Le patient doit être aussi calme que possible et ne pas effectuer de travail physique.
• La veille, excluez le café, l'alcool, l'ail des aliments et ne fumez pas.
• L'analyse n'est pas effectuée s'il existe un processus inflammatoire actif.

Les plaquettes agglomérées sont visibles au microscope

Un test sanguin d'agrégation plaquettaire est prescrit par un médecin si un traitement par anticoagulants est nécessaire, en surveillant leur efficacité, en sélectionnant la posologie optimale, pour diagnostiquer une augmentation des saignements.

Décoder les résultats

Les raisons de mener des études avec trois inducteurs standards à la fois et, si nécessaire, d'en ajouter de nouveaux, sont le mécanisme prédominant d'activation de l'un des facteurs de coagulation. La norme altérée identifiée, par exemple avec l'ADP en l'absence de dynamique avec d'autres inducteurs, a une signification diagnostique. Les résultats sont évalués par un médecin.

Une diminution de l’agrégation plaquettaire peut être causée par :

• utilisation réussie du traitement antiplaquettaire ;
• un groupe de maladies appelées thrombocytopathies.

Appareil d'analyse d'agrégation

Le rôle de la thrombocytopathie

Les thrombocytopathies peuvent être héréditaires ou acquises à la suite d'autres maladies. Les statistiques indiquent que jusqu'à 10 % de la population mondiale souffre de cette pathologie. Tous sont associés à un dysfonctionnement des plaquettes lors de l'accumulation de certaines substances.

En conséquence, la coagulation et la formation de caillots sanguins ne se produisent pas, ce qui entraîne une augmentation des saignements dans les petites plaies et contusions (hémorragie interne).

Les maladies apparaissent déjà dans l’enfance avec des saignements des gencives, des saignements de nez fréquents, de nombreuses ecchymoses sur le corps de l’enfant, un gonflement des articulations dû à des ecchymoses. Durant la puberté, les filles commencent à avoir des règles longues et abondantes. Le saignement conduit au développement d'une anémie (anémie).

Une faible capacité d'agrégation dans la thrombocytopathie peut être activée par des infections virales et bactériennes, des médicaments et des procédures physiothérapeutiques.

Les saignements de nez sont causés dans 80 % des cas par une thrombocytopathie et seulement 20 % par des maladies des organes ORL.

Thrombocytopathies secondaires

Des thrombocytopathies symptomatiques (secondaires) se forment dans la leucémie chronique, le myélome et l'anémie pernicieuse. Cette condition est typique du stade final de l'insuffisance rénale (urémie), une diminution de la fonction thyroïdienne.

Les chirurgiens sont confrontés à des thrombocytopathies en cas d'augmentation des saignements lors d'interventions chirurgicales.

Une augmentation de l’agrégation plaquettaire est observée avec :

• athérosclérose vasculaire généralisée;
• hypertension;
• infarctus des organes internes;
• thrombose des artères abdominales;
• accident vasculaire cérébral;
• diabète sucré

Modifications de l'agrégation pendant la grossesse

L'agrégation plaquettaire pendant la grossesse peut s'écarter des valeurs normales.

L'agrégation est réduite en raison d'une production insuffisante de plaquettes ou d'une violation de leur composition qualitative. Cela se manifeste par des saignements et des ecchymoses. Lors de l'accouchement, la possibilité de saignements massifs doit être prise en compte.

L'agrégation est augmentée le plus souvent au cours de la toxicose en raison de la perte de liquide due aux vomissements et à la diarrhée. Une augmentation de la concentration sanguine entraîne une augmentation de la formation de thrombus. Cela peut conduire à une fausse couche précoce. Une hyperagrégation modérée est considérée comme normale pendant la grossesse et est associée au développement de la circulation placentaire.

• en cas de fausse couche ;
• traitement de l'infertilité;
• avant et pendant la prise de contraceptifs ;
• avant une grossesse planifiée.

L'analyse des propriétés d'agrégation plaquettaire nous permet d'identifier les risques, de prédire les complications dangereuses des maladies et d'effectuer rapidement un traitement préventif.

Les plus petits éléments cellulaires du sang sont les plaquettes sanguines plaquettes, dont le diamètre ne dépasse pas trois microns, remplit une fonction très importante dans la prévention et l'arrêt des saignements.

Plaquettes dans le sang ont été découverts au milieu du XIXe siècle et, à la fin du même siècle, leur participation au processus de coagulation sanguine et à la formation de caillots sanguins a été déterminée et leur structure a été décrite pour la première fois par le scientifique italien Bizzocero. En outre, les fonctions des plaquettes ont également été étudiées, mais à ce jour, ces cellules sanguines n'ont pas été entièrement étudiées.

Propriétés physiques des plaquettes

La valeur des plaquettes dans le sang. Les propriétés physiologiques des plaquettes, telles que la capacité d'adhésion (coller aux surfaces) et la tendance à l'agrégation (coller ensemble ou à se combiner), et à l'adsorption (dépôt) sur la surface, permettent de « réparer » les vaisseaux sanguins endommagés.

Les plaquettes se trouvent principalement dans les zones périphériques du flux sanguin, à proximité immédiate des parois des vaisseaux sanguins. Leur interaction avec la paroi interne des vaisseaux sanguins détermine leur fonction hémostatique.

Il s'agit d'une adhésion et d'une agrégation dans de petits vaisseaux, s'accumulant aux endroits endommagés, qui adhèrent à la paroi du vaisseau endommagé. Les stimulateurs de l'agrégation plaquettaire sont la thrombine, l'adrénaline, la sérotonine et le collagène.

La valeur des plaquettes dans le sang

Lorsqu'un vaisseau sanguin est endommagé, le processus d'adhésion des plaquettes commence à être stimulé avec la participation de composants de sa paroi. Les granules sont libérés des plaquettes pour former un activateur d'agrégation efficace, le thromboxane A2. Cependant, cette même réaction de libération peut également se produire sous l’influence de phénomènes allergiques, de virus et d’autres facteurs. L'ATP, l'histamine, l'adrénaline, la sérotonine, les enzymes et les facteurs de coagulation sanguine sont libérés. Le calcium est libéré, modifiant la forme des plaquettes, entraînant une adhérence irréversible des plaquettes. Un caillot de sang se forme.

Plaquettes dans le sang.Norme et écarts

(thrombocytose) se manifeste dans certaines maladies du sang, inflammations, infections, après ablation de la rate.

Baisse du nombre de plaquettes(thrombocytopénie) survient lorsque la formation de mégacaryocytes dans la moelle osseuse diminue (cela se produit en cas de leucémie, d'anémie, etc.), de cirrhose du foie, de lupus érythémateux et d'empoisonnement du sang.

Numération plaquettaire normale dans le sang doit être compris entre (200-400) x 109/l. La thrombocytopénie survient lorsque le nombre de plaquettes rouges diminue en dessous de 200 x 109/L, et la thrombocytose survient lorsque le nombre augmente au-dessus de 400 x 109/L.

Thrombocytopénie

Thrombocytopénie un symptôme très dangereux indiquant une augmentation des saignements. Dans ce cas, on peut suspecter la maladie de Werlhof, la leucémie, une diminution de la formation de plaquettes dans la moelle osseuse avec des métastases cancéreuses dans la moelle osseuse, une cirrhose du foie, une hépatite, une sclérodermie, une dermatomyosite, un dysfonctionnement thyroïdien, la rougeole, la rubéole, la varicelle et la grippe.

Toutes ces maladies comportent de possibles complications graves, de sorte que les plaquettes sanguines à de faibles niveaux sont à l'origine d'une thrombocytopénie, qui est déterminée par une ponction médullaire et l'étude des anticorps antiplaquettaires.

Thrombocytose

La thrombocytose ne présente pas de menace de saignement, mais c'est également un signe de laboratoire dangereux, car elle peut être causée par un cancer de l'estomac, un cancer du rein et des maladies du sang oncologiques.

De plus, la thrombocytose peut être causée par une perte de sang importante (plus d'un demi-litre), incl. après une intervention chirurgicale, ablation de la rate, septicémie.

Il convient de noter que taux de plaquettes normal dépend de l’heure de la journée et n’est pas constant tout au long de l’année. Une diminution des taux de plaquettes a été enregistrée pendant les menstruations et la grossesse, et une augmentation de leur nombre a été constatée après une activité physique.

Petites cellules sanguines nécessaires principalement pour protéger le corps de la perte de sang.

Le processus stimulé est nécessaire pour obtenir une réaction permettant de déterminer des troubles du fonctionnement du cœur et des organes associés. Une analyse clinique est prescrite en cas de signes d'altération de la coagulation sanguine.

Les symptômes de cette affection sont évidents : contusions avec blessures mineures, cicatrisation prolongée, gonflement. Cette condition est particulièrement dangereuse pendant la grossesse, car elle entraîne des conséquences dangereuses pour le fœtus et la mère.

Le processus de coagulation sanguine - comment l'agrégation plaquettaire affecte-t-elle

Le sang, comme vous le savez, est un tissu conjonctif mobile qui circule dans tout le corps. Se compose d'éléments formés (leucocytes, érythrocytes et plaquettes).

La coagulation du sang (hémostase) est extrêmement importante car, à de faibles niveaux, une personne peut se blesser et se vider de son sang. La coagulation détermine la période de fermeture de la plaie - le tissu semble retourner dans le corps et la plaie est fermée par un « couvercle » de cellules coagulées.

Le collage des plaquettes pour un corps sain remplit une fonction protectrice. Le processus est adaptatif - les cellules s'unissent uniquement à l'endroit où le flux sanguin est perturbé.

Cependant, il existe des conditions dans lesquelles il ne vaut pas la peine de synthétiser le résultat. entraînera une perturbation de la nutrition d'organes importants.

Les exceptions où l'agrégation n'est pas effectuée incluent les maladies cardiaques. L'activité cellulaire entraînera des complications de la maladie et un traitement médicamenteux pour l'agrégation plaquettaire sera nécessaire.

Parfois, une procédure synthétisée est nécessaire pour des raisons pratiques. Il permet de quantifier l'écart de bonne et de mauvaise agrégation. L'analyse déterminante est réalisée sur la base de la norme, en tenant compte des écarts possibles.

Propriétés physiques et fonctions des plaquettes

La possibilité de réaliser la procédure est déterminée par les propriétés physiologiques des cellules sanguines. Chaque plaquette est sujette à l'adhésion (fixation aux parois des tissus), à l'agrégation (se combinant en groupes) et à l'adsorption (dépôt) à la surface des vaisseaux sanguins.

En fait, cela permet de « fermer » les déchirures internes sans recourir à la chirurgie.

Ce sont ces propriétés qui assurent l'hémostase des petits vaisseaux sanguins. En se collant, les plaquettes arrêtent le sang. Ils stimulent les hormones suivantes : adrénaline, sérotonine, collagène.

Sur la base des propriétés physiologiques, il est assez simple de déterminer les principales fonctions des cellules :

1. Ils sont directement impliqués dans la coagulation du sang et dans le processus inverse : la fibrinolyse, lorsque les caillots sanguins se dissolvent.
2. Protégez le corps en supprimant les organismes pathogènes.
3. Produire des enzymes pour arrêter le saignement.
4. Affecte la perméabilité des parois capillaires.

De tels processus sont observés dans diverses maladies. Il est typique qu'un manque de plaquettes dans le sang soit un ordre de grandeur plus dangereux qu'un excès de leur nombre.

Causes de thrombocytose et de thrombocytopénie

Les facteurs de développement de la thrombocytopénie sont déterminés par les conditions pathologiques et sont divisés en quatre groupes. La classification est basée sur la cause du manque de formation cellulaire.

Causes de l'agrégation plaquettaire :

1. La formation de plaquettes dans la moelle osseuse est observée dans les maladies : tous types d'anémies, métastases tumorales, leucémies, maladies infectieuses virales, intoxication alcoolique. Cette maladie peut se développer à la suite de la chimiothérapie et de la radiothérapie chez les patients atteints de cancer, ainsi que lors de la prise de certains médicaments.
2. La carence est causée par un saignement massif.
3. Il y a une perturbation dans la distribution uniforme des plaquettes dans le corps ; elles s’accumulent dans la rate.
4. L'augmentation de la consommation provoque des destructions dans des pathologies : syndrome DIC (coagulation intravasculaire), . Il s'agit également du SDR (syndrome de détresse respiratoire, lorsque les fonctions respiratoires sont altérées, caractéristique des nouveau-nés). Autres causes : tumeurs malignes, maladies auto-immunes et utilisation de prothèses vasculaires, qui endommagent les plaques.

Il existe un risque élevé de saignement abondant, tant interne qu'externe, si l'intégrité des tissus est endommagée.

La thrombocytémie est causée par une production excessive et une accumulation de plaquettes. Accompagne les processus chroniques :

• polyarthrite rhumatoïde;
• tuberculose;
• érythrocytose;
• la leucémie myéloïde;
• sarcoïdose;
• colite;
• entérite;
• maladies oncologiques;
• hémorragie (anémie, hémolyse).

Pourquoi les plaquettes se collent-elles ? Cela se produit lorsqu'ils s'accumulent dans un certain organe ou une partie du corps en raison de dommages graves.

Le corps détecte la carence et augmente la synthèse cellulaire. Il n'y a aucun risque de saignement, mais la condition est dangereuse car elle est le signe d'une maladie grave.

Norme et écart

Les études cliniques aident à déterminer exactement l’état dans lequel se trouve le corps. Ils s’appuient sur les normes existantes et examinent tout écart par rapport à celles-ci.

Mais il faut tenir compte du fait que cela change constamment - même les tests effectués le même jour avec une courte pause montreront des montants différents.

La quantité est mesurée en milliers de cellules multipliées par un microlitre de sang. Le contenu normal est compris entre 200*109/l. De plus, 200 000 est le chiffre minimum, qui peut aller jusqu'à 400 000.

Il est caractéristique qu'il s'agisse plutôt de la norme masculine, alors que la norme féminine varie entre 180 et 320 mille. L'agrégation diminue considérablement pendant la grossesse et pendant les règles.

L'indicateur normal des enfants dépend de l'âge :

• nouveau-né - 100 à 420 000 unités/μl ;
• d'un mois à un an - 150 à 390 000 U/μl ;
• jusqu'à 5 ans - 180 à 380 000 unités/μl ;
• jusqu'à 7 ans - 180 à 450 000 unités/μl.

Par la suite, le montant revient à la norme adulte. Ainsi, une quantité accrue signalera une thrombocytose et une diminution - une thrombocytopénie. a lieu une fois par an.

Modifications des indicateurs pendant la grossesse

La grossesse est une cause évidente lorsque l'agrégation s'écarte de la norme. C’est l’un des facteurs qui amènent une femme à développer facilement des gonflements et des ecchymoses, même avec une simple pression sur la peau.

De telles manifestations sont le signe d’un déficit en plaquettes sanguines. Cette condition sera dangereuse lors de l’accouchement car elle provoquera des saignements massifs.

Une augmentation de la norme quantitative survient au 1er et parfois au 2ème trimestre de la grossesse. Les nausées matinales (toxicose) et les selles faibles provoquent une déshydratation, tandis que la concentration sanguine reste la même.

L'analyse est prescrite pour les facteurs suivants :

• infertilité;
• fausses couches;
• avant de prendre des contraceptifs ;
• avant une grossesse planifiée.

Préparation à l'analyse d'agrégation

Vous devez arrêter de prendre tout médicament 7 jours avant votre test prévu. Si cela n’est pas possible, vous devez avertir le laborantin lors du prélèvement de sang.

Le test se fait à jeun ; vous ne pouvez manger ni boire aucun produit environ 12 heures avant le prélèvement. En particulier, les aliments gras contenant beaucoup d'épices affecteront le résultat. Vous devez également retirer le café, l’alcool, l’ail et les cigarettes au moins 24 heures à l’avance.

Un test sanguin d'agrégation est annulé si une pathologie infectieuse ou tout processus inflammatoire est détecté. Il est important de comprendre que seul un médecin peut lire le résultat final, après quoi il prescrira un traitement si nécessaire.