Coma hépatique profond mourir jours. Coma hépatique dans la cirrhose du foie : symptômes, causes, traitement. Régime qui facilite l'évolution de la maladie

Il est impossible d’imaginer l’existence d’une personne sans foie ; c’est même utopique. Le besoin du foie ne nécessite aucune preuve. Cela a été démontré dans de nombreuses expériences scientifiques sur des animaux réalisées par des scientifiques de différents pays.

Mais il y a des situations où le foie cesse de fonctionner et meurt, la personne tombe dans le coma. La cause en est les infections, les maladies du foie, les effets toxiques des médicaments et d’autres facteurs qui tuent les cellules hépatiques.

La variété des causes profondes du coma hépatique a motivé une étude détaillée. Comprendre les causes et les fondements de l’évolution du coma aide à apporter une assistance.

Avec la cirrhose du foie, à mesure que la maladie progresse, l'insuffisance hépatique progresse, ce qui plonge la personne dans le coma. Examinons en détail le problème de l'origine du coma hépatique.

Avant l'apparition du coma, une progression de l'insuffisance hépatique (chronique ou aiguë) est observée. En cas d'insuffisance hépatique, les hépatocytes subissent une nécrose, ils sont détruits et le foie cesse de remplir ses fonctions.

Les produits métaboliques (endotoxines, acides aminés, mercaptans, ammoniac, acides gras, phénols et autres) s'accumulent dans le sang et provoquent une encéphalopathie. Si aucune aide n’est apportée, la personne meurt. La transplantation hépatique est considérée comme efficace.

Compte tenu de l'importance clinique, ils utilisent en pratique la division en :

1. Insuffisance des cellules hépatiques,
2. Insuffisance hépatique-portail.

Insuffisance hépatique-cellulaire (synonymes vrai, endogène) avec apparition et développement rapides du coma et de la mort. Présenté par:

Le rôle principal est une forte diminution de la masse de cellules actives et le développement d'une nécrose hépatocytaire. D'évolution lente, le mécanisme précédent est complété par une perturbation de la coagulation et l'implication d'une infection bactérienne.

Insuffisance hépatique-portale

L'insuffisance hépatique portale (synonymes coma vasculaire, exogène) est rencontrée dans la cirrhose du foie. Caractérisé par une évolution lente, ce type de coma est mieux traité.

Variantes de l'évolution de l'insuffisance hépatique :

Forme de foudre. Il n’y avait aucune maladie chronique antérieure dans sa formation. L'échec augmente rapidement, rapidement, en présence d'une maladie aiguë, peu de temps après le début de la maladie.

Une nécrose hépatique étendue et puissante se produit et conduit au coma hépatocellulaire. Le coma évolue très rapidement vers un stade grave et peut être mortel.

Cette forme se produit lorsque :

• hépatite aiguë d'origine médicamenteuse,
• empoisonnement par des agents vénéneux et toxiques,
• hépatite virale aiguë,
• hépatose graisseuse chez les femmes enceintes et autres.

On rencontre la forme chronique :

• Pour les tumeurs du foie,
• avec cirrhose du foie,
• pour l'hépatite chronique et d'autres raisons.

Plusieurs mois ou années s'écoulent avant l'apparition de l'insuffisance hépatique. Le plus souvent, une insuffisance hépatique portale est détectée, moins souvent une insuffisance hépatique-cellulaire, parfois une combinaison des deux. La diminution du nombre de cellules actives ne se produit pas rapidement ou des voies de contournement se développent (anastomoses, shunts). Le coma a une évolution particulière avec une alternance d'exacerbations et de rémissions, une augmentation progressive des symptômes.

On note une exacerbation de l'insuffisance hépatique chronique :

• Pour l'hépatite alcoolique chronique,
• Avec cirrhose du foie,
• Pour les tumeurs du foie et d'autres raisons.

Les deux types d’insuffisance hépatique sont combinés. Le coma se développe et se développe rapidement. Les complications d’une maladie chronique peuvent être causées par :

• Conditions septiques,
• Surdose de médicaments (diurétiques et autres),
• Saignement intestinal ou gastrique
• Intervention chirurgicale,
• Boire de l'alcool en quantité importante,
• Événement vasculaire et autres.
• Formes combinées d'insuffisance hépatique :
• Événement traumatisant
• Les brûlures sont grandes,
• Échec "choc du foie"
• Infarctus du myocarde ou accident vasculaire cérébral,
• Échec du « foie septique »
• Insuffisance hépatique associée à une insuffisance rénale.
• Insuffisance hépatique associée à une insuffisance rénale et pancréatique.
• En combinaison avec une carence en électrolytes.
• Insuffisance hépatique non identifiée.

Le principal signe d’insuffisance hépatique est le coma. Dans le processus de coma, un précoma et 3 étapes sont définies :

• Dans le précoma, les anomalies mentales prédominent, la conscience n'est pas perdue, les réflexes sont préservés.
• Dans le coma 1, une dépression ondulatoire de la conscience prévaut ; dans les épisodes de restauration de la conscience, les troubles mentaux prédominent, les réflexes sont préservés.
• Dans le coma 2, l'état inconscient est continu, les réflexes sont préservés.
• Dans le coma 3, il y a un état d’inconscience continu et il n’y a aucun réflexe.

Le traitement est efficace dans le précoma et le coma 1, inefficace dans le coma 2 et inefficace dans le coma 3.

Coma hépatique dans la cirrhose du foie

Une différence importante est la lente diminution de la masse cellulaire active. Le poids du foie pendant la formation du coma est de 1 100 à 1 200 grammes. Poursuite de l'adaptation du corps aux conditions modifiées. La détérioration de la fonction hépatique progresse.

Dans le même temps, des mécanismes de changements métaboliques sont impliqués. Tant que toutes ces situations sont équilibrées, le résultat est satisfaisant. Si le trouble métabolique prévaut, le coma survient.

Les symptômes du précoma peuvent être assez difficiles à reconnaître. Elle dure de 1 à 3 jours et apparaît soudainement.

• La métamorphose des troubles mentaux est retracée. L'ambiance varie du découragement à l'euphorie. L’excitation se transforme en surdité. La somnolence diurne se transforme en insomnie la nuit. Objectivement, il peut être difficile de discerner le début d’une encéphalopathie.

Test avec un « autographe » : il vous est demandé d'écrire votre propre nom, dans un état stable cela ne pose aucune difficulté, mais en présence de symptômes primaires d'encéphalopathie, des difficultés surviennent et des changements dans l'écriture de la phrase sont notés. Ce test peut être effectué même quotidiennement pour un contrôle dynamique ; il est simple et peu coûteux.

• Troubles dyspeptiques : épisodes de nausées, vomissements périodiques, perte d'appétit, pouvant aller jusqu'à l'anorexie, douleurs abdominales et fièvre.
• Les manifestations de jaunisse augmentent lentement.
• La peau du visage change de couleur vers le rouge pourpre et ce phénomène coïncide avec l'apparition du coma, localisé autour du nez et de la bouche, le signe n'est pas obligatoire. La couleur de la membrane muqueuse de la langue et de la surface des lèvres devient pourpre.
• Le syndrome hémorragique augmente progressivement proportionnellement aux perturbations de la coagulation sanguine. Des hématomes de différentes tailles apparaissent sur le corps, du plus petit au plus grand, notamment à certains endroits après les injections.
• La nature des mouvements respiratoires change, la respiration devient parfois bruyante et les excursions thoraciques deviennent plus profondes.
• Nous remarquerons une « odeur de foie » désagréable, sucrée et nauséabonde provenant de la cavité buccale.
• En parallèle, les reins peuvent être atteints et compliqués par une insuffisance rénale ; il est nécessaire de compter la quantité de liquide administrée et excrétée par l'organisme dans les urines.
• Un patient dans le coma semble dormir profondément.

• Tout d'abord, ils recueillent une anamnèse de la vie et de la maladie, découvrent la maladie avec des maladies chroniques du foie (en particulier la cirrhose du foie). Si le patient est occupé. D'après les proches et les documents médicaux. Découvrez les médicaments. Qu'a pris la personne avant la maladie ? Quand avez-vous remarqué le problème ? Où êtes-vous allé?
• La couleur de la peau, la présence de bleus et de varicosités sont évaluées objectivement. Examinez la muqueuse buccale, sa couleur et sa langue. Mesurer le volume de l'abdomen pour déterminer l'ascite. Faites attention à la présence d'œdème. Les manifestations de troubles mentaux et de conscience sont évaluées.
• Des analyses de sang et d'urine de routine sont effectuées.
• Prélèvement obligatoire de biochimie sanguine (bilirubine et ses parties, glucose, amylase, urée, créatinine, protéines et ses parties, ALT, AST, phosphatase alcaline, GGT, bicarbonates, potassium, magnésium, calcium, chlorures).
• Coagulogramme (fibrinogène, temps de prothrombine). Détection du syndrome hémorragique.
• Sérologie sanguine (pour clarifier ou exclure une hépatite virale).
• Détection des lésions hépatiques auto-immunes (taux d'immunoglobulines, ANA, SMA).
• Détermination de la céruloplasmine (protéine contenant du cuivre) pour exclure la maladie de Wilson-Konovalov.
• Détermination de l'acitaménophène dans le sang pour exclure un surdosage de paracétamol.
• Détermination du lactate et de l'ammoniac pour établir l'intoxication.
• Clarification du groupe sanguin et du Rh, en cas de perte de sang ou de chirurgie.
• Test de grossesse ou confirmation objective de grossesse. Pour exclure l'hépatose graisseuse aiguë.
• Des tests sanguins pour rechercher des médicaments en cas de suspicion de suicide.
• IRM, scanner, échographie.
• D'autres tests et investigations en laboratoire peuvent être nécessaires au cas par cas.

Le diagnostic de coma hépatique peut être établi ou infirmé par la surveillance quotidienne, au fil du temps, de l'évolution des analyses de laboratoire :

• Diminution de l'indice de prothrombine, de la proconvertine et de l'accélérine.
• En biochimie, diminution des taux de cholinestérase, de cholestérol, de fibrinogène et d'albumine.
• Un trouble du métabolisme des glucides se manifeste par une diminution de la glycémie.
• Une augmentation du lactate sanguin est détectée. Ce qui est le signe d’une issue défavorable.
• La bilirubinémie dans le sang, d'évidente à légère, reflète l'intensité de la jaunisse.
• Le niveau d'ammoniac dans le sang augmente avec le temps.
• Chez un patient comateux, on observe une augmentation du taux d'acides aminés (tyrosine, méthionine, tryptophane, phénylalanine) dans le sang.
• D'autres indicateurs du sérum sanguin ont une signification individuelle.

Traitement

Postulats de base du traitement :

• Lymphosorption– en passant par la lymphe à travers des absorbants (résines échangeuses d'ions, charbon actif), ils absorbent les substances toxiques présentes dans le système lymphatique.
• Hémosorption– passage du sang à travers des absorbants pour le nettoyer des substances toxiques.
• Plasmaphérèse– la procédure consistant à collecter le sang, à séparer davantage sa partie liquide – le plasma, à le purifier et à le renvoyer dans la circulation sanguine.
• Hémodialyse– indiqué en association avec une insuffisance rénale. La procédure pour purifier le sang et éliminer les produits métaboliques toxiques.
• Drainage du canal lymphatique thoracique– une procédure d'élimination de la lymphe pour optimiser le flux sanguin hépatique, parallèlement à laquelle la pression dans la veine porte diminue, l'intoxication à l'ammoniaque et l'involution de l'ascite diminuent. L'effet est à court terme.
• MARS – thérapie est la dernière méthode de désintoxication extracorporelle. Grâce à cette technique, on extrait du sang : les acides biliaires, les mercaptans, la bilirubine, les phénols, l'oxyde nitrique, les toxines endogènes, l'ammoniac, le tryptophane et autres. Cependant, les substances bénéfiques ne sont pas éliminées. Grâce à cette méthode, il est possible de restaurer la fonction synthétique de la sécrétion biliaire, d'améliorer la régulation de l'homéostasie, de régresser le degré d'encéphalopathie, d'éliminer la jaunisse et de stimuler la régénération du foie.

1. Inscription pour transplantation hépatique. Il s’agit de la méthode de traitement la plus efficace et la plus efficiente et elle augmente la survie des patients. Le coma a une évolution progressive, dans la plupart des situations, le patient est condamné. Le pronostic après chirurgie est plus favorable.
2. Prévention des complications dangereuses.
3. Des méthodes de traitement supplémentaires sont applicables en fonction des causes du coma. Le traitement est ajusté individuellement par le médecin traitant.

Malgré la gravité du problème, il existe une issue. Grâce aux diagnostics modernes et aux nouvelles méthodes de traitement, il est possible d’améliorer la qualité de vie des patients.

En identifiant la cause sous-jacente du coma et en la traitant de manière appropriée, les chances de survie des patients augmentent. Un diagnostic de cirrhose du foie avec un épisode de coma indique un pronostic défavorable, mais avec une transplantation hépatique en temps opportun, il y a de bonnes chances d'obtenir un bon résultat.

Les pathologies hépatiques occupent aujourd'hui l'une des premières places en termes de prévalence parmi les habitants de notre pays. Le plus grand danger est une complication de nombreuses pathologies telle que le coma hépatique. Pour comprendre de quoi il s'agit et à quel point la pathologie est dangereuse, il est nécessaire de comprendre les causes de son apparition, le mécanisme de développement, de savoir si la maladie peut être guérie et comment augmenter l'espérance de vie des patients avec ce diagnostic.

Le coma est la dernière étape de l'insuffisance hépatique. Essentiellement, le coma est un état comatologique pathologique associé à une inhibition complète de la fonction hépatique. Elle se caractérise par une détérioration de l'état, des évanouissements, des troubles de la respiration, de la circulation sanguine et une diminution de l'activité vitale humaine. Dans la plupart des cas, le résultat final de la pathologie est la mort.

Le coma hépatique n'est pas une maladie indépendante, mais devient une conséquence de la progression d'une maladie existante. Les dommages toxiques causés au corps peuvent également déclencher la maladie.

La cause du coma peut être :

Principaux facteurs de pathogenèse :

Facteurs de développement de la pathologie :

• insuffisance hépatique;
• dégradation des produits protéiques fournis avec les aliments (l'ammoniac constitue une menace particulière) ;
• anastomose (en contournant la filtration à travers le foie des composants toxiques et nocifs, qui pénètrent ensuite dans la circulation sanguine).

Les symptômes peuvent varier en fonction de la cause qui a influencé la survenue du coma hépatique. La pathologie se caractérise également par des symptômes généraux :

Coma avec cirrhose

Le coma hépatique est une conséquence fréquente de la progression de la cirrhose. Elle survient à un stade sévère de la pathologie, caractérisé par une perturbation critique du foie (notamment l'incapacité de synthétiser les protéines et de neutraliser les substances toxiques qui pénètrent dans le corps humain).

Les premiers signaux du stade initial de la pathologie sur fond de cirrhose :

Peu à peu, l'état du patient s'aggrave. Cela peut être facilité non seulement par des processus négatifs naturels se produisant dans le corps, mais aussi par des facteurs tiers défavorables (consommation excessive d'aliments protéinés, consommation d'alcool, apparition d'une maladie infectieuse). De nouveaux symptômes apparaissent :

• évanouissement;
• manque de réaction aux stimuli externes, en particulier à la lumière vive ;
• atrophie musculaire, le visage ressemble donc à un masque;
• arrêt respiratoire et décès.

Types et étapes de développement

Il existe deux types de coma :

Coma a plusieurs étapes de développement :

Souvent, les 2 premiers stades de la pathologie sont confondus à tort avec des troubles mentaux. Cela complique considérablement le diagnostic correct. Parfois, les proches du patient, remarquant des symptômes caractéristiques, commencent l'automédication - ils donnent des antidépresseurs, des psychostimulants. Un tel pseudo-traitement ne fait qu'aggraver l'état du patient.

Choix de la méthode thérapeutique

Le coma est déterminé à l'aide d'un test de biochimie sanguine. Les principaux signes de pathologie :

• excès critique des taux de bilirubine ;
• augmentation significative de la teneur en azote ;
• faibles niveaux de lipides;
• diminution des niveaux de glucose et de prothrombine.

Des analyses d'urine et de selles sont également effectuées. Des niveaux accrus d'urobiline et d'acides biliaires sont observés dans la maladie.

Si une urgence survient à la maison, l'aide d'urgence comprend les mesures suivantes :

1. Tournez la victime sur le côté gauche pour faciliter la respiration.
2. Appelez une ambulance dès que possible. Jusqu'à l'arrivée des médecins, ne touchez pas le patient et ne changez pas sa position.
3. Les médecins hospitalisent le patient dans un hôpital.
4. Le glucose et le Panangin sont administrés par voie intraveineuse, ce qui aide à activer le cerveau et à rétablir la circulation sanguine.
5. Administration d'une solution physique avec de l'insuline pour éliminer l'état catatonique du patient.
6. Au cours des premières 24 heures, le patient reçoit activement de la Prednisolone pour neutraliser l'ammoniac et éliminer les toxines du corps.
7. Pour restaurer la fonction hépatique, de la riboflavine, de la pyridoxine, de la thiamine et de l'acide nicotinique sont administrés.

Un traitement ultérieur est effectué dans un hôpital à l'aide d'un traitement médicamenteux :

Le coma hépatique est une pathologie aux conséquences graves. En fait, le coma n’entraîne aucune complication, mais toutes les fonctions vitales de l’organisme sont perturbées. La pathologie provoque des troubles irréversibles et aggrave considérablement l’état du patient. Le risque de décès est extrêmement élevé.

Quant à la survie, elle dépend directement d'un diagnostic rapide et d'un traitement prescrit avec compétence. Le rétablissement complet après une maladie est extrêmement douteux et ne se produit pratiquement jamais dans la pratique médicale.

La probabilité de guérison d’un patient au stade du précoma est d’environ 20 %, au deuxième stade – pas plus de 10 %.

Les patients plongés dans le coma profond en sortent rarement. Cela ne réussit que dans 1% de tous les cas cliniques enregistrés. Les chances de survie augmentent avec une greffe de foie d'un donneur.

Il n’existe aucune mesure préventive contre la maladie. Vous ne pouvez essayer de prévenir l'apparition de maladies du foie qu'en arrêtant de fumer, en buvant des boissons alcoolisées et des aliments gras et frits.

Avis d'experts

Le coma hépatique est un sujet fréquemment évoqué parmi les médecins. Plusieurs avis de spécialistes en pathologie sont présentés ci-dessous :

Egorov B.V., médecin :« La pathologie est l’une des plus graves. Elle évolue rapidement et spontanément, provoquant un grand nombre de décès. Il est catastrophiquement difficile de le combattre, même au stade initial. L'évolution la plus favorable de la maladie est possible dans le cas d'une transplantation d'organe saine. Cependant, d’après ma pratique, de nombreux patients ne vivent pas assez longtemps pour comprendre ce point.

Martynov A.K., médecin :« La maladie est habilement déguisée ; bien souvent, ses premiers symptômes sont perçus comme un dysfonctionnement du système nerveux, un dysfonctionnement de l'état psycho-émotionnel d'une personne. Ceci est principalement indiqué par une désorientation, et le patient perd non seulement le sens de la réalité du lieu et du temps, mais éprouve également des difficultés à déterminer sa propre personnalité.

Apathie, dépression, agressivité, sautes d'humeur - autant de symptômes caractéristiques d'un trouble du système nerveux. Lorsque de tels signes apparaissent, les proches du patient l’orientent vers un neurologue, un psychologue ou un psychothérapeute pour un traitement.

Et à ce moment-là, le corps continue de détruire la véritable cause de cette maladie : le coma hépatique. Il n'est pas toujours possible de déterminer le bon diagnostic. De plus, lorsqu’une pathologie est identifiée, dans 15 % des cas, il n’est pas possible d’identifier la cause de sa survenue.

Filatova E.N., médecin :« Le coma hépatique est un danger mondial qui peut toucher une personne à tout âge. Selon les statistiques et les données cliniques, les adultes de plus de 40 ans sont particulièrement exposés. Mais le pire, c'est que dans le même groupe il y a des enfants de moins de 10 ans.

La transplantation d'organes par un donneur est une méthode efficace pour sauver des vies humaines en cas de pathologie. Mais une telle opération est extrêmement dangereuse pour l'enfant et, dans ce cas, il est difficile de trouver un donneur adapté. En conséquence, le corps de l’enfant ne peut pas supporter une telle charge. Malheureusement, à l’heure actuelle, il n’existe pas encore de méthode la plus douce, la plus fiable et la plus efficace pour traiter cette pathologie.

Le coma hépatique constitue une terrible menace pour le foie. Il est très difficile de s'en protéger, car c'est l'une des rares maladies difficiles à prévenir par des mesures préventives.

La meilleure option est de toujours être attentif à votre santé, de surveiller la qualité de votre alimentation, de vous débarrasser des mauvaises habitudes et de consacrer du temps à au moins une activité physique minimale et à des promenades dans les airs, ce qui contribuera à renforcer le corps. Peut-être que ces conseils simples aideront à éviter la mort due à cette maladie.

Aujourd’hui, environ trois pour cent des patients sont admis en unité de soins intensifs. Chaque patient qui vient à la clinique avec un coma hépatique souffre de quelque chose. Trente pour cent de ces personnes n’ont pas encore atteint l’âge de quarante ans et seule une personne sur cinq survit après un traitement pour un coma hépatique. La plupart des décès ont été enregistrés chez des patients âgés de moins de dix ans et de plus de quarante ans.

Coma hépatique et ses symptômes

Le coma hépatique est le stade le plus grave de l'encéphalopathie hépatique. La raison de son développement est des lésions hépatiques diffuses et une forte perturbation des fonctions vitales de l'organe. En règle générale, cette affection est causée par des symptômes de maladies aiguës et chroniques telles qu'une hépatite virale, une cirrhose du foie, une jaunisse obstructive grave, des tumeurs malignes, une intoxication par des poisons et de l'alcool. Les caractéristiques anatomiques et physiologiques du foie changent sensiblement. Les hépatocytes meurent, la glande elle-même change de taille

La cirrhose du foie entraîne des troubles métaboliques, même si cela n'est pas dangereux. Mais si les changements pathologiques s'intensifient, les organes cessent de faire face à la tâche qui leur est assignée et le coma se développe. Les premiers symptômes du coma hépatique se manifestent par des changements dans la sphère psycho-émotionnelle de la personne. L'humeur du patient change brusquement, une joie excessive et déraisonnable apparaît, pendant la journée, le patient a de plus en plus tendance à dormir et la nuit, il est envahi par l'insomnie.

Il est important de savoir : Avant que le patient ne développe le coma, des signes de précoma apparaissent. Cet état dure un certain temps et conduit progressivement le corps vers un état comateux.

Le précoma de pathologie hépatique se manifeste par les symptômes suivants :

• douleur;
• nausées, vomissements, ballonnements ;
• changement de teint;
• le visage du patient prend une couleur rougeâtre ;
• la langue devient cramoisie.

Des hémorragies apparaissent à différents endroits du corps du patient. Il y a des saignements du nez, de l'utérus et des organes.

Le précoma se transforme en coma. Cela se manifeste par les symptômes suivants :

• une personne cesse de naviguer, ne peut pas comprendre où elle se trouve et quelle heure il est ;
• la bouche du patient sent le foie ;
• la miction diminue;
• le visage devient plus net ;
• la respiration utilise les muscles ;
• la température baisse ;
• le tonus des globes oculaires diminue ;
• la pression artérielle diminue;
• le pouls est difficile à palper;
• le patient perd connaissance.

Causes du coma hépatique

La principale raison pour laquelle le coma hépatique se développe dans la cirrhose du foie est une intoxication toxique. Les troubles du foie surviennent parce qu'une personne :

• bu de l'alcool pendant longtemps;
• pris des médicaments pendant une longue période;
• opérations effectuées ;
• souffrait de pathologies virales et infectieuses;
• subi un choc, un avortement, du stress.

Un état comateux affecte négativement la fonction cérébrale. Le taux métabolique diminue lors du coma hépatique, les toxines pénètrent directement dans le sang, se déplacent directement vers le cerveau et provoquent l'apparition d'un œdème cérébral. En conséquence, le pronostic peut être sombre.

Coma hépatique - traitement

La pathologie hépatique est généralement traitée en unité de soins intensifs, quel que soit le stade de la maladie ; elle n'est pas affectée par le stade de développement de la maladie ; Toutes les deux heures, les médecins surveillent le niveau de substances dans le sang. Si des symptômes d'état précomateux apparaissent, le patient doit être allongé et la tête relevée. Des solutions spéciales sont injectées par voie intraveineuse pour reconstituer le volume sanguin, égaliser les électrolytes et le pH sanguin.

Important : le patient n'est pas en mesure de se nourrir, c'est pourquoi des acides aminés, du glucose et des émulsions grasses sont perfusés par voie intraveineuse.

De plus, grâce aux lavements, le corps du patient est nettoyé des toxines. Si le niveau d'oxygène dans le sang est faible, une oxygénothérapie supplémentaire est prescrite. Pour aider le foie à recommencer à fonctionner, les médecins prescrivent une cure de glucocorticoïdes.

Le coma hépatique est un type de syndrome neurophysiologique. Il se développe dans le contexte d'une insuffisance rénale décompensée avec un dysfonctionnement complet du système nerveux central dû à une intoxication grave. Le coma est la dernière étape de l'encéphalopathie. En fait, le coma est un dommage aux cellules cérébrales causé par des composants cérébrotoxiques, comme l’ammoniac, qui pénètrent facilement dans le cerveau.

Étiologie et types de dysfonctionnement

Le coma survient à la suite de formes graves d'intoxication diffuse, de dommages mécaniques ou de destruction de la plupart des cellules après des processus inflammatoires. 30 % des patients admis avec un diagnostic similaire ont moins de 40 ans.

Les lésions sévères du tissu fonctionnel (parenchyme) du foie sont dues aux raisons suivantes :

Le mécanisme de développement de la destruction des tissus est aggravé par des perturbations des processus métaboliques provoquées par les effets nocifs des produits d'oxydation lipidique sur la perméabilité des membranes cellulaires. La cause la plus fréquente du coma hépatique est les dommages toxiques causés par l'alcool, les produits chimiques dangereux ou les produits de dégradation et d'activité des virus de l'hépatite. L'effet toxique sur le foie étant irréversible, ils ne vivent pas longtemps après le coma et 9 malades sur 10 meurent.

Les médecins classent plusieurs types de troubles :

• hépatocellulaire, ou vrai (endogène) ;
• portocaval ou shunt (exogène);
• mixte;
• faux ou hypokaliémique.

Avec le coma cellulaire hépatique, une nécrobiose des hépatocytes se produit, suivie de leur nécrose complète et d'une violation de l'architectonique de l'organe. Ceci est la preuve d’un processus pathologique progressif sévère. La nécrose totale s'accompagne de rides et de compactages des hépatocytes. Ce type de coma survient chez les personnes atteintes de la maladie de Botkin et qui consomment de fortes doses d'alcool et de drogues.

Le coma exogène se développe dans le contexte d'une cirrhose, compliquée d'une hypertension portale due à des troubles circulatoires dans le vaisseau veineux porte. La cause du coma shunt ne peut être exclue sous la forme d'une consommation excessive d'aliments contenant uniquement des protéines. Avec une forme mixte, on observe un coma comprenant des phases endogènes et exogènes. L'apparition d'un syndrome pseudo-hépatique est observée chez les patients atteints de cirrhose du foie, chez lesquels une carence en potassium est enregistrée. Le coma minéral survient chez les personnes prenant des médicaments diurétiques.

Stades et signes du syndrome comateux

Les signes de dysfonctionnement se développent sur 2 semaines. Premièrement, l'appétit disparaît, les papilles gustatives ne fonctionnent pas et la personne se fatigue rapidement. Apparaissent alors de violents maux de tête et des démangeaisons insupportables. Le tableau clinique du coma comporte 3 étapes :

1. 1. État précomateux. Une personne perd son orientation spatiale, les processus de pensée sont perturbés et la stupeur s'installe. La caractéristique est soit un état euphorique, soit des pleurs non motivés. Les réflexes sont préservés et la personne peut toujours reprendre une vie normale. Le début du précoma devrait être la destruction complète de plus de 80 % des hépatocytes.
2. 2. Le coma est menaçant. Il n'y a pas de coordination des mouvements, la conscience et la fonction de la parole sont altérées, des symptômes de tremblements des mains apparaissent, des paroxysmes d'excitation motrice alternent avec une léthargie. Des changements sont observés lors de la réalisation d'un électroencéphalogramme.
3. 3. Le patient est inconscient, il n'y a de réaction qu'à un stimulus puissant. L'excitation des muscles squelettiques, de l'arrière de la tête et la résistance aux forces de déformation sont considérablement améliorées.

Des signes de jaunisse et de diathèse hémorragique se développent. L'apparition d'une septicémie est possible, dont les symptômes se manifestent sous la forme d'une température élevée, d'une leucocytose et d'une diminution de la quantité d'urine produite par les reins, qui s'observent de plusieurs minutes à plusieurs jours. Des indications supplémentaires de coma hépatique s'accompagnent d'anxiété, d'insomnie, de pupilles dilatées, d'une odeur prononcée de bile provenant de la bouche, de spasmes du sphincter, d'infections infectieuses et d'une augmentation de la fréquence cardiaque.

D'autres symptômes sont possibles, selon le type et le stade de la maladie :

• circulation sanguine altérée;
• trouble de l'équilibre acido-basique;
• manque d'air;
• changements dans les caractéristiques hémodynamiques.

Elle peut aboutir à un arrêt respiratoire inattendu et à la mort si l’aide d’urgence n’est pas fournie à temps. Les signes d'encéphalopathie hépatique sont clairement enregistrés par des tests de laboratoire. L'analyse biochimique du plasma sanguin montre une diminution de la quantité de protéines, une augmentation de la bilirubine, des métabolites du métabolisme azoté et du cholestérol.

Fournir les premiers secours et les mesures thérapeutiques

Si des signes de coma apparaissent, vous devez immédiatement appeler une ambulance et enregistrer l'heure du début de l'attaque. Avant son arrivée, la personne est placée sur le côté. Cela garantit un accès naturel de l’air aux poumons. Étant donné que dans cet état, le patient ne contrôle pas son comportement, il est nécessaire d'éviter des dommages spontanés accidentels. Si du vomi s’est accumulé dans la bouche, la cavité doit être nettoyée. Le manque d'eau dans le corps aggrave la situation. C'est là que s'arrêtent les premiers secours d'urgence. Ensuite, des actions de réanimation sont réalisées en milieu hospitalier.

Le traitement commence par un lavage intestinal. Si le patient est conscient, un lavement est administré ou des laxatifs sont administrés. Pour éviter la formation ultérieure de métabolites toxiques et réduire leur concentration, l'utilisation de médicaments antibactériens est indiquée. Il est possible de prescrire des glucocorticoïdes, des solutions intraveineuses - chlorure de sodium, glucose. L'ordonnance est rédigée par un expert médical.

Le traitement de l'encéphalopathie hépatique, dont la cause est une lésion toxique, est réalisé par l'introduction d'agents détoxifiants. Les perfusions sont administrées dans la cavité intestinale. Dans les cas où le coma résulte d’une insuffisance rénale, le patient est orienté vers une procédure d’hémodialyse. En cas de manque aigu d'oxygène des cellules cérébrales, l'oxygène est fourni par le passage nasal. Pour éviter la perte de l'équilibre énergétique, le patient se voit prescrire l'utilisation d'un complexe de micronutriments et de coenzymes. Toutes les procédures et tous les médicaments sont prescrits sur la base de données cliniques individuelles.

Un pronostic optimiste concerne les patients présentant une destruction subaiguë des cellules hépatiques et de la substance intercellulaire.

Un traitement compétent vous aidera à survivre, mais la cirrhose du foie ne peut être évitée. Un patient tombé dans le coma, stade final de l'encéphalopathie, a peu de perspectives. Les meilleures options de traitement sont les premiers stades de la maladie. Les statistiques médicales montrent qu’au maximum 20 % des personnes survivent aux crises de coma. Mais ils vivent aussi littéralement quelques jours.

Le coma hépatique est une maladie grave associée à des lésions importantes du tissu fonctionnel hépatique (parenchyme) et à un dysfonctionnement grave du système nerveux central, de la circulation sanguine et du métabolisme. Se développe à la suite de maladies hépatiques aiguës et chroniques de toute origine. Le terme coma hépatique est utilisé pour décrire tous les stades de la maladie, y compris le précoma, le développement du coma, la stupeur et le coma lui-même.

Laissez une demande et en quelques minutes nous vous trouverons un médecin de confiance et vous aiderons à prendre rendez-vous avec lui. Ou sélectionnez vous-même un médecin en cliquant sur le bouton « Trouver un médecin ».

Le terme est souvent utilisé comme synonyme de l'encéphalopathie hépatique, qui précède et est étroitement associée au coma hépatique, et parfois il est utilisé pour désigner le syndrome d'insuffisance hépato-cérébrale.

informations générales

Le coma hépatique est le stade terminal de l’insuffisance hépatique.

L’étude de l’insuffisance hépatique a débuté à la fin du XIXe siècle. - en 1877, le Journal médical militaire a publié une description de l'opération pratiquée sur des chiens par le médecin militaire russe N. Eck (il dirigeait le sang provenant des organes abdominaux au-delà du foie, dans la circulation sanguine générale). L'expérience d'Eck avec la fistule a été utilisée dans ses recherches à la fin des années 80 par I.P. Pavlov, qui a noté l'image d'une intoxication par la viande pouvant aller jusqu'au coma, apparue chez les chiens opérés. Cependant, les contemporains n'ont pas apprécié les résultats de ces études, ce qui suggère que dans la pratique clinique, une telle image peut être trouvée dans des cas très rares.

En 1919, Davis et coll. confirmé expérimentalement les conclusions de I. P. Pavlov. Par la suite, sur la base de ces résultats, un type de coma hépatique a été identifié (coma portal-hépatique ou encéphalopathie portosystémique).

F. Bigler, R. Wilson, N. Kalk, M. Klekner et d'autres ont étudié l'insuffisance hépatique et la pathogenèse du coma hépatique.

La prévalence de cette maladie représente environ 3 % de toutes les admissions dans les unités de soins intensifs.

Formes

Selon la forme clinique du coma hépatique, on distingue :

• Coma hépatocellulaire (« spontané »). Ce type de maladie endogène survient avec une nécrose du parenchyme et s'accompagne de l'arrêt de la participation du foie au métabolisme intermédiaire (intermédiaire), y compris la neutralisation des substances toxiques. Dans ce cas, à la suite de la dégradation des protéines dans le tissu hépatique, des substances toxiques se forment et affectent le cerveau. Certaines de ces substances toxiques pénètrent dans l'intestin par les voies biliaires, sont réabsorbées et affectent la fonction neutralisante du foie. Un type de coma endogène est observé avec l'hépatite virale et les lésions toxiques.
• Coma shunt (portocave). Il s'agit d'un type exogène et survient lors d'une véritable intoxication à l'ammoniac. L'ammoniac provient des intestins après un shunt en cas de cirrhose, de maladies du foie qui s'accompagnent d'anastomoses porto-caves prononcées, d'un excès de protéines dans l'alimentation, ainsi que de saignements et de présence d'accumulations de sang dans les intestins ou l'estomac.
• Coma mixte, qui se produit avec une nécrose du foie et s'accompagne de l'entrée d'ammoniac par les anastomoses portacaves (l'anastomose entre les affluents de la veine porte et le système de la veine cave supérieure et inférieure). Habituellement observé dans la cirrhose.
  Coma complexe (minéral ou « faux-hépatique »), qui se développe chez les patients atteints de maladies hépatiques chroniques accompagnées de diarrhées sévères, lors d'un traitement diurétique massif ou lors de l'élimination d'une ascite suite à un déséquilibre électrolytique ().

Raisons du développement

Le coma hépatique résulte de l'accumulation de substances toxiques dans l'organisme, qui peuvent être d'origine endogène ou exogène.

Les causes du coma hépatique comprennent :

• Facteurs toxiques (empoisonnement au phosphore, à l'arsenic, au chloroforme, au tétrachlorure de carbone, au dichloroéthane, au novarsenol, à l'alcool et aux champignons).
• Effets hépatotoxiques des médicaments (prise d'atophane, de paracétamol, de rifadine, d'aminazine, de nitrofurane, de sulfamides, de barbituriques et utilisation d'anesthésiques par inhalation. L'effet toxique de ces médicaments sur le foie augmente chez les personnes qui abusent d'alcool, présentant des pathologies hépatiques, une grossesse et une malnutrition.
• Impact des virus. Qui peut être causée par l'hépatite B (parfois l'hépatite A), la mononucléose infectieuse et le virus de la fièvre jaune.
• Maladies du foie qui provoquent une forte diminution du parenchyme. Ces maladies comprennent la cirrhose, l'alvéococcose, les néoplasmes primaires malins, la cholestase, qui s'accompagne du développement d'une « nécrose biliaire » et d'une obstruction à long terme des voies biliaires.
• Maladies des organes et des systèmes accompagnées d'une implication du foie dans le processus pathologique (maladies cardiovasculaires, etc.)
• Situations stressantes qui surviennent chez les patientes présentant des brûlures de grande surface, des avortements septiques et divers types de choc.

Pathogénèse

Le mécanisme complexe de développement du coma hépatique n’est pas encore bien compris.

La plupart des chercheurs pensent que les troubles structurels et fonctionnels des astroglies (tissu nerveux qui forme l'appareil de soutien du cerveau) observés lors du coma hépatique se produisent sous l'influence de neurotoxines endogènes et d'un déséquilibre des acides aminés.

Un déséquilibre des acides aminés et la production de neurotoxines endogènes se développent en cas de défaillance des cellules hépatiques ou de shunt sanguin portosystémique.

Les principales manifestations du coma hépatique sont associées à des changements résultant du processus pathologique :

• perméabilité de la barrière hémato-encéphalique;
• activité des canaux ioniques ;
• neurotransmission et fournir aux neurones du matériel énergétique.

Le coma hépatique exogène est associé à l'absorption d'autotoxines intestinales, qui se forment en raison d'une dégradation enzymatique insuffisante des protéines alimentaires et d'un processus perturbé de leur neutralisation. Les autotoxines intestinales pénétrant dans le sang porte sont normalement complètement neutralisées grâce au fonctionnement du foie.

C'est le foie qui neutralise l'ammoniac formé dans les intestins. La teneur en ammoniac dans le sang porte est 5 à 6 fois supérieure à son niveau dans le sang périphérique. L'ammoniac est transformé en urée lors du passage du sang porte dans le foie.

Le foie métabolise et détoxifie également d’autres toxines d’origine intestinale par des processus d’hydroxylation, de désamination, de déméthylation, d’acétylation et d’appariement. Les mercaptans, l'indican, le phénol, l'indole, les acides gras valérique, butyrique et caproïque sont transformés dans le foie en substances non toxiques, qui sont ensuite excrétées par l'organisme.

Une altération ou une perte totale de la fonction neutralisante du foie s'accompagne de l'entrée de substances toxiques dans la circulation sanguine systémique, ce qui conduit à une intoxication de tout l'organisme. Étant donné que le tissu nerveux (neurocytes du cortex cérébral) est particulièrement sensible aux toxines, un trouble de la conscience se produit et un coma se développe.

Ce mécanisme de développement du coma explique l'origine du coma hépatique shunt, qui survient dans les formes décompensées de cirrhose hépatique. Grâce à la formation de shunts portacaves directs - anastomoses, le sang non purifié contourne le foie et pénètre directement dans la circulation systémique. En conséquence, une hyperammoniémie progressive se développe, qui joue le rôle du principal facteur comogène.

La nécrose massive du parenchyme hépatique joue un rôle décisif dans le développement du coma endogène, mais la profondeur du coma et le nombre d'hépatocytes morts ne sont pas liés.

Dans l'hépatite virale B, les hépatocytes sont affectés par l'action cytolytique des lymphocytes.

La destruction des cellules hépatiques s'accompagne de la libération et de l'activation d'hydrolases et d'autres enzymes lysosomales.

Lorsque le métabolisme dans le foie est perturbé, on observe une pénétration des acides aminés aromatiques dans le cerveau. Les dérivés hautement toxiques qui en résultent de ces acides aminés (octopamine et b-phényléthanolamine) ont une structure similaire aux médiateurs adrénergiques qui, une fois accumulés, perturbent les processus de transmission nerveuse dans les synapses, provoquant un effet comogène.

Le coma hépatique s'accompagne de :

• Inhibition des processus de phosphorylation oxydative, ce qui entraîne des perturbations des processus oxydatifs dans le cerveau, une diminution de la consommation d'oxygène et de glucose et le développement d'une hypoxie cérébrale et d'une hypoglycémie.
• Une augmentation de la perméabilité des membranes biologiques des cellules cérébrales, ce qui provoque une modification du rapport des électrolytes. En conséquence, la teneur en potassium dans les structures intracellulaires diminue et la teneur en sodium et en calcium augmente. Les changements de l'état acido-basique conduisent à l'accumulation d'acides pyruvique et lactique. Étant donné que les changements de pH sont multidirectionnels, une acidose hypokaliémique intracellulaire et une alcalose extracellulaire associée se développent.
• Violation dans certains cas du métabolisme eau-sel, ce qui entraîne une altération de la fonction rénale.
• Rétention d'eau dans l'organisme et sa redistribution, qui provoque une diminution du volume de sang circulant et une augmentation de la quantité de liquide dans l'espace interstitiel.
• Coagulopathie associée au syndrome d'hypovitaminose K, provoquant une violation de la formation de thrombine. Dans le même temps, le niveau de la plupart des facteurs de coagulation sanguine diminue et du fibrinogène B apparaît.

Sous l'influence de substances thromboplastiques libérées par le foie endommagé, d'une endotoxémie intestinale et d'une transfusion de grands volumes de sang, un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) apparaît, provoquant le développement d'hémorragies.

Les modifications de la rhéologie sanguine peuvent être affectées par un déficit en antithrombine III et des troubles de la microcirculation.

Symptômes

Le tableau clinique du coma hépatique est un complexe de divers symptômes, qui comprennent une variété de troubles mentaux et moteurs apparaissant à différents stades du développement du coma.

Les symptômes du coma hépatique de stade 1 (précoma) comprennent :

• détérioration de l'état général, accompagnée de troubles du sommeil (somnolence le jour et insomnie la nuit) ;
• réflexion lente;
• euphorie ou léthargie, comportement démotivé ;
• le hoquet et les bâillements ;
• tachycardie;
• transpiration

Des symptômes variables peuvent survenir, notamment de la fièvre et une mauvaise haleine (la mauvaise haleine dans le coma hépatique est typiquement « semblable à celle du foie »).

Certains patients présentent un ictère modéré, des douleurs abdominales d'intensité variable, un syndrome hémorragique et un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée, et peuvent développer une oligurie et une azotémie, ainsi que des complications infectieuses.

Chez la plupart des patients, la percussion révèle une diminution de la taille du foie.

Les signes du coma hépatique de stade II (coma hépatique imminent) comprennent :

• troubles graves de la conscience (perte d'orientation dans le temps et dans l'espace), vertiges et évanouissements ;
• discours lent;
• faiblesse croissante, adynamie;
• des périodes d'excitation alternant avec une profonde dépression ;
• somnolence, négativisme, perte de mémoire ;
• la présence de tremblements musculaires et de tremblements « battants » des mains.

À mesure que les processus pathologiques s'approfondissent, des réflexes pathologiques et une rigidité décérébrée s'ajoutent et des convulsions sont possibles. Un strabisme divergent peut être observé alors que les réflexes pupillaires sont intacts.

Le stade III ou stade de coma s'accompagne de :

• manque de conscience et de réflexes observés dans un état normal ;
• rigidité musculaire (muscles du cou et des membres);
• l'apparition de réflexes pathologiques (Joukovsky, Babinsky, trompe et préhension);
• mouvements stéréotypés périodiques;
• la présence de respiration de Kussmaul ou de Cheyne-Stokes provoquée par une hyperventilation ;
• , absence de photoréaction et de réflexes cornéens ;
• convulsions;
• paralysie du sphincter;
• arrêter de respirer.

Diagnostique

Le coma hépatique est diagnostiqué sur la base de :

• Données d'anamnèse.
• Le tableau clinique de la maladie et les données des études d’évaluation au cours desquelles les processus d’activité nerveuse supérieure, l’orientation du patient dans l’espace et le temps, son niveau de conscience et les manifestations végétatives de la maladie sont évalués. En l'absence de conscience, des examens neurologiques sont réalisés pour déterminer la présence de réflexes. Le niveau de fonctionnalité circulatoire est également évalué.
• Les résultats d'un test sanguin biochimique, qui vous permettent d'identifier des troubles profonds provoquant le coma (les facteurs de coagulation sont 3 à 4 fois inférieurs à la normale, les taux de protéines sont réduits et les taux de bilirubine sont augmentés, les produits du métabolisme du cholestérol et de l'azote sont élevés, significatifs des changements d'électrolyte sont détectés).
• Données d'électroencéphalogramme qui révèlent un ralentissement du rythme alpha et une diminution de l'amplitude des ondes à mesure que le coma s'approfondit.

Traitement

Le traitement du coma hépatique vise à éliminer les facteurs contribuant au développement du coma.
La thérapie comprend :

• Un régime avec une forte restriction de la quantité de protéines (le précoma permet de consommer jusqu'à 50 g de protéines par jour, et en cas de coma menaçant, les protéines sont totalement exclues). La teneur en calories des aliments doit être comprise entre 1 500 et 2 000 kcal par jour (en raison des glucides facilement digestibles). Nettoyage du côlon à l’aide d’un lavement pour le bas de l’intestin et de laxatifs pour le haut de l’intestin. Pour les lavements, il est recommandé d’utiliser de l’eau acidifiée, ce qui permet de lier davantage d’ammoniac.
• Antibiotiques qui suppriment la formation d'ammoniac (néomycine et paramonomycine non résorbables, ampicilline résorbable, etc.).
• Lactulose, qui favorise l'acidification (augmentation de l'acidité) du contenu intestinal.
• Bromocriptine, flumazénil et acides aminés à chaîne ramifiée pour modifier les ratios de neurotransmetteurs.

La L-ornithine-L_-aspartate est également utilisée pour convertir biochimiquement l'ammoniac en des formes moins toxiques.

La thérapie de base comprend un traitement par perfusion goutte à goutte, qui améliore la microcirculation, normalise les troubles électrolytiques et le CBS, qui assure la désintoxication et la nutrition parentérale (une solution à 5 à 10 % de glucose ou de fructose est administrée). Dans ce cas, il est nécessaire de contrôler le poids corporel, l’hématocrite et la diurèse du patient.

Le coma hépatique nécessite également l'utilisation de vitamines dans le traitement.

Liqmed vous le rappelle : plus tôt vous demanderez l'aide d'un spécialiste, plus vous aurez de chances de rester en bonne santé et de réduire le risque de complications.

version imprimée