Signes pathologiques de Babinsky. Objectifs et méthodes d'étude du réflexe de Babinski en neurologie. Comment le signe de Babinski est-il examiné ?

Il existe une opinion selon laquelle la conscience d'un problème représente déjà 50 % de sa solution. Cependant, il n'est parfois pas du tout facile de comprendre et d'accepter la maladie, et pas seulement psychologiquement : les patients atteints du syndrome d'Anton-Babinsky ont d'importants problèmes d'audition et de vision, mais ne s'en rendent pas compte en raison de certaines lésions cérébrales.

Il existe une opinion selon laquelle la conscience d'un problème représente déjà 50 % de sa solution. Cependant, il n'est parfois pas du tout facile de comprendre et d'accepter la maladie, et pas seulement psychologiquement : les patients atteints du syndrome d'Anton-Babinsky ont d'importants problèmes d'audition et de vision, mais ne s'en rendent pas compte en raison de certaines lésions cérébrales.

Les observations sur la façon dont les patients atteints de cécité ou de surdité corticale perçoivent leurs propres maladies ont été publiées pour la première fois en 1899 par Gabriel Anton. En 1914, la description fut complétée par le neurologue français Joseph Babinsky, qui nota des troubles similaires chez des patients atteints de paralysie corticale et proposa le terme « hémisomatoagnosie ».

L'essence du syndrome d'Anton-Babinsky (anosognosie) réside dans le fait que les patients ne sont pas conscients de leur maladie ou ne la traitent pas avec insouciance et complaisance, malgré le fait qu'ils ne présentent aucun signe de démence ou d'altération de la conscience. Le degré d'anosognosie peut varier - de la sous-estimation des déficiences et du manque d'anxiété liée au défaut à l'inconscience et même au déni de la maladie.

Agnosie(Préfixe négatif grec a + gnōsis - cognition), CIM 10 R48.1 - une violation des processus de reconnaissance et de compréhension de la signification des objets, phénomènes et stimuli provenant à la fois de l'extérieur et de son propre corps tout en maintenant la conscience et les fonctions des sens. Les mécanismes gnostiques les plus élevés permettant de reproduire des images holistiques en souffrent. Il existe des formes gustatives, visuelles, olfactives, sensibles et auditives. Petite encyclopédie médicale. — M. : Encyclopédie médicale. 1991-96

Anosognosie(a + grec nosos - maladie, gnose - connaissance, cognition), CIM 10 R41.8 - un type d'agnosie dans lequel les patients souffrant d'un trouble mental ou d'une pathologie neurologique n'ont pas conscience de leur propre maladie. V. Joumurov. Dictionnaire des termes de psychiatrie - 2009.

Hémisomatoagnosie- un type d'agnosie dans lequel le patient ignore la moitié du corps alors que ses fonctions sont partiellement préservées. Le soi-disant syndrome de Babinski à gauche ou à droite, ainsi que des deux côtés. Avec préservation complète ou incomplète des mouvements du bras et de la jambe, le patient ne les utilise pas pour effectuer diverses actions. Il les « oublie », ignore leur existence et ne les inclut pas dans son œuvre. A. Parnyakov, A. Vlasova. Syndromes neuropsychologiques. — 2004.

Étiologie et pathogenèse du syndrome de Babinski

Les symptômes du syndrome d'Anton-Babinski sont observés avec des lésions importantes du lobe pariétal de l'hémisphère sous-dominant (généralement droit) du cerveau. Comme pour les autres syndromes corticaux, la perception du défaut est altérée du côté opposé au foyer pathologique.

Les neurologues danois modernes Daniel Kondziella et Siska Fram-Falkenberg suggèrent dans leur article que la principale raison du manque de conscience des patients de leur maladie est les dommages non pas tant au cortex qu'à la substance blanche (connexions associatives entre les centres primaires et le cortex secondaire et tertiaire). Autrement dit, lorsque le cortex est endommagé, la fonction elle-même « souffre », et lorsque la substance blanche est endommagée, son « contrôle » cortical est perturbé.

Il est à noter que même s'il est « prouvé » au patient que tout ne va pas bien pour lui, son insouciance demeure. Cela s'explique probablement par le fait que l'hémisphère sous-dominant affecté est le centre le plus élevé responsable de la formation de l'évaluation émotionnelle et de la conscience des émotions.

Le plus souvent, le syndrome d'Anton-Babinski se développe à la suite d'un accident vasculaire cérébral. Plus rarement, la cause est une tumeur cérébrale.

Le syndrome d'Anton-Babinski est un phénomène assez rare. Puisqu'il s'agit d'un syndrome neurologique qui survient dans un certain nombre de maladies, il n'existe aucune information fiable sur sa prévalence dans la littérature.

Classification des types de syndrome d'Anton Babinski

Actuellement, les types d'anosognosie suivants ont été décrits (A. Parnyakov, A. Vlasova. Syndromes neuropsychologiques. - 2004) :

1. Anosognosie de la cécité. Se produit si la lésion implique les régions pariétales postérieures et occipitales antérieures du cortex. Dans ce cas, le patient nie une perte complète de la vision d'origine centrale (par exemple, avec une atrophie du nerf optique ou une cécité corticale) et essaie de compenser le manque d'impressions visuelles réelles avec des images fabulatoires et fictives, sans s'en rendre compte du tout. Ainsi, lorsqu'un médecin lui demande de quelle couleur est tel ou tel objet, les patients répondent avec assurance en s'appuyant sur leur expérience passée, mais ils hésitent à répondre lorsqu'on leur demande le nombre de personnes dans la pièce. Une personne souffrant de cécité corticale prétendra que sa vision est bonne et trouvera des excuses pour ses objections. Par exemple, « la pièce est sombre » ou il « a oublié de mettre ses lunettes ».

2. Anosognosie de la surdité(la lésion concerne les lobes temporaux). L'option la plus rare.

3. Aphasie anosognosie(l'épidémie capture les centres de la parole). Elle survient chez des patients présentant principalement une aphasie sensorielle acoustique-gnostique sévère, dont le discours est un flux continu de paraphasies littérales et verbales (« okroshka verbale »). Les patients ne remarquent pas d'erreurs dans leur discours, ils pensent que leur discours n'est pas modifié et est bien compris par les autres. Ayant découvert qu’ils ne sont pas compris, ils commencent à se mettre en colère, démontrant une instabilité affective. Dans les cas plus légers d'aphasie sensorielle, lorsque la parole est modérément altérée, les patients ne remarquent pas non plus leurs propres erreurs d'élocution (paraphasie) et ne tentent pas de les corriger, mais avec un contact constant avec un neuropsychologue, ils sont capables de convenir que la compréhension du discours des autres est incomplet.

4. Paralysie anosognosie ou hémiplégie(l'accent couvre la zone précentrale du cortex). L'apparition d'une anosognosie avec paralysie ou parésie des membres gauches chez les droitiers en raison d'un accident vasculaire cérébral est typique de ce trouble. Les patients affirment qu'ils ont conservé le mouvement de leur membre gauche, qu'ils peuvent, s'ils le souhaitent, se lever et marcher, mais pour le moment, ils ne veulent tout simplement pas le faire. Un tel déni d'un défaut moteur s'accompagne souvent de confabulations : les patients affirment qu'ils sont récemment allés se promener, ont rendu visite à leurs proches, etc. Si vous attirez l'attention des patients sur les membres gauches immobiles, ils conviendront qu'ils ne peuvent pas les bouger, mais bientôt ils recommencent à insister sur les mouvements de sécurité du bras et de la jambe gauche.

5. Anosognosie de la douleur(l'accent couvre la région postcentrale du cortex). Les patients peuvent indiquer la présence et l'intensité d'une irritation, mais les sensations désagréables qui y sont associées sont absentes ou légères. Dans les cas les plus graves, les patients nient complètement la douleur.

Deux cas tirés de la pratique

Un exemple est le cas d'un patient atteint du syndrome d'Anton-Babinski, décrit par les neurologues danois Daniel Kondziella et Siska Fram-Falkenberg.

« Un homme de 55 ans, après 3 semaines de fièvre et de sueurs nocturnes, a commencé à se comporter de manière très étrange. Il se cognait contre des tables et des chaises, ne trouvait pas la tasse juste devant lui, ne reconnaissait ses amis et ses parents que lorsqu'ils lui parlaient. Malgré le fait qu'il avait clairement perdu la vue et qu'il ne pouvait pas faire face seul aux activités quotidiennes, il ne l'a pas admis. Il a nié sa cécité et, rencontrant des obstacles, a trouvé des excuses inoffensives pour cela. Si on lui posait des questions sur l'apparence de quelque chose, il n'hésitait pas à inventer quelque chose.

Le patient a reçu un diagnostic d'endocardite infectieuse - l'échocardiographie transœsophagienne a révélé des végétations sur la valve aortique. La sélection des antibiotiques a commencé. Un scanner du cerveau a révélé un infarctus étendu des lobes occipitaux et de la substance blanche du lobe pariétal gauche. Aucun épisode récurrent d’embolie n’a été observé après la pose de la prothèse valvulaire aortique. Après l'opération, le patient a progressivement commencé à se rendre compte qu'il était aveugle, mais il est resté indifférent à ce fait. Malgré un long programme de rééducation, je n’ai jamais pu retrouver une vie indépendante.

À partir d'une enquête auprès d'un patient atteint du syndrome d'Anton-Babinski.

Médecin: Comment vous sentez-vous? Patient: Bien. Médecin:Êtes-vous d'accord? Patient: Oui tout va bien. Médecin: Et votre vision ? Patient: Tout va bien. Docteur (montrant un stylo) : Dis-moi, qu'est-ce que c'est ? Patient: Docteur, il fait trop sombre ici. Personne ne voit rien. Docteur (allumant la lumière électrique, malgré qu'il fasse clair dehors) : J'ai allumé la lumière. Maintenant, pouvez-vous dire ce que c'est ? Patient:Écoute, je ne veux pas jouer à ces jeux avec toi. Docteur (grand et mince) : D'ACCORD. Pouvez-vous décrire mon apparence ? Patient: Certainement. Tu es si petit et si gros.

Le célèbre neurologue, neuropsychologue et publiciste britannique Oliver Sacks, dans son livre « L'homme qui prenait sa femme pour un chapeau » (1971), utilise des exemples de ses patients pour décrire plusieurs types d'anosognosie. Voici par exemple un extrait du récit « À droite, autour ! », qui décrit la vie de Mme S., une femme de soixante ans victime d'un grave accident vasculaire cérébral :

"Mme S. a complètement perdu l'idée du 'côté gauche' - tant par rapport au monde que par rapport à son propre corps. Elle se plaint parfois que ses portions sont trop petites, mais c'est parce qu'elle ne prend que nourriture du côté droit de l'assiette Elle ne se rend même pas compte que l'assiette a une moitié gauche. Décidant de ranger son apparence, elle peint ses lèvres et se poudre uniquement sur le côté droit et ne touche pas le côté gauche. côté de son visage. Il est presque impossible de l'aider ici, car elle ne peut en aucun cas attirer son attention au bon endroit. Intellectuellement, bien sûr, elle comprend que quelque chose ne va pas, et parfois elle rit même. mais elle n'en a aucune connaissance directe.

L'intelligence et la déduction lui viennent en aide. Elle a développé diverses stratégies pour contourner le défaut. Incapable de regarder et de tourner à gauche, elle se tourne vers la droite. Pour ce faire, elle a commandé un fauteuil roulant pivotant et désormais, si elle ne trouve pas quelque chose au bon endroit, elle tourne dans le sens des aiguilles d’une montre jusqu’à ce que l’objet qu’elle cherche soit en vue. S'il lui semble qu'il n'y a pas assez de nourriture dans son assiette, elle commence également à tourner vers la droite. Ayant atteint la moitié manquante du cercle, elle la mange, ou plutôt la moitié de cette quantité, et satisfait ainsi sa faim. […]

Il semblerait qu'il soit beaucoup plus facile de faire tourner la plaque que de la faire tourner elle-même. Elle le pense également et dit qu'elle l'a déjà essayé, mais qu'elle a rencontré d'étranges résistances internes. Il s’est avéré qu’il était beaucoup plus facile et naturel pour elle de se retourner sur sa chaise, puisque toute son attention, tous ses mouvements et ses impulsions étaient désormais instinctivement dirigés vers la droite et uniquement vers la droite.

Evolution et pronostic de la maladie de Babinski

Le pronostic du syndrome d'Anton-Babinski dépend de l'évolution de la maladie sous-jacente. Étant donné que le syndrome résulte de lésions organiques du cerveau, une restauration complète des fonctions est impossible. La meilleure chose que l'on puisse offrir à un patient est un programme de rééducation bien pensé.

Par exemple, Oliver Sacks a offert à sa patiente Mme S. une caméra vidéo et un système de moniteur qui lui permettaient de voir la moitié gauche de son champ visuel. Malheureusement, la dissonance entre vision et proprioception s’est avérée insupportable pour elle, car elle voyait sur l’écran une moitié « inexistante », intangible du corps. L’utilisation de cette technique a donc dû être abandonnée. Cependant, Oliver Sacks et son collègue Richard Langton Gregory estiment que la possibilité d'utiliser le retour visuel via vidéo dans la rééducation des patients atteints d'hémisomatoagnosie, de perte de la moitié du champ visuel et de capacité d'attention altérée, ne doit pas être complètement exclue.

Gabriel Antoine(1858-1933) - le premier descripteur du syndrome d'Anton-Babinsky, un neurologue et psychiatre autrichien exceptionnel, l'un des pionniers de la neurochirurgie.

Les intérêts scientifiques de Gabriel Anton concernaient principalement les troubles neurologiques et mentaux qui surviennent lorsque les noyaux gris centraux et le cortex cérébral sont endommagés. Il a également mené des recherches dans le domaine de la pédopsychiatrie et a laissé une description de la variété mentale partielle de l'infantilisme, qui a ensuite été nommée en son honneur. En 1895, Anton et le chirurgien allemand Gustav von Bramann ont développé une technique progressive de chirurgie de décompression de l'hydrocéphalie qui, avec quelques améliorations, a été utilisée dans le monde entier jusqu'en 1938.

Malgré sa contribution significative au développement de la neurologie, de la neurochirurgie et de la pédopsychiatrie, peu de choses ont été écrites sur Gabriel Anton, non seulement dans la littérature nationale mais aussi étrangère sur l'histoire de la médecine. Il y a une raison politique objective à cela : Anton était un nationaliste convaincu. Comme le dit sa nécrologie de 1933, il « poursuivit courageusement l’objectif de la réunification et de la prospérité de la race allemande ». En 1915, alors que les principes de l'eugénisme et de « l'hygiène raciale » commençaient tout juste à être discutés dans la communauté scientifique autrichienne et allemande, Anton approuvait publiquement la « sélection supérieure » et la « sélection » dans le but de « construire une race courageuse et noble ». .» Plus tard, les crimes odieux commis par le régime nazi ont jeté une ombre sur la plupart des universitaires qui soutenaient les idées nationalistes, même si ces universitaires n'étaient plus en vie lorsque le Parti national-socialiste des travailleurs allemands (NSDAP) est arrivé au pouvoir.

G.Anton. Über die Selbstwahrnehmung der Herderkrankungen durch den Kranken bei Rindenblindheit und Rindentaubheit // Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankheiten, Berlin, 1899 ; G.Anton. Selbstwahrnehmungen der Gehirnkrankheiten durch den Patienten selbst // Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankheiten, Berlin, 1899 D. Kondziella, S. Frahm-Falkenberg. Syndrome d'Anton et eugénisme // Journal of Clinical Neurology Séoul, Corée 2011. E. Kumbier, K. Haack. Contribution de Gabriel Anton (1858-1933) à l'histoire de la neurochirurgie. // Journal de neurologie, neurochirurgie et psychiatrie avec neurologie pratique. E. Kumbier, K. Haack, S. Herpertz. Considérations sur les travaux du neuropsychiatre Gabriel Anton.

Réflexe pathologique du pied extenseur, du nom du neurologue français Joseph Babinsky, qui a décrit ce phénomène au XIXe siècle. Le réflexe pathologique du pied extenseur, qui fait partie de la structure de divers syndromes, a été décrit plus tôt, mais c'est Joseph Babinsky qui a été le premier à donner une interprétation détaillée de ce phénomène et à montrer sa relation avec les lésions du tractus corticospinal.

Signe de Babinski (réflexe)

Il s'agit d'un réflexe plantaire pathologique du groupe des extenseurs. Le principal réflexe de ce groupe. Ce symptôme attacher une grande importance clinique, ainsi que tous les réflexes indiquant des dommages au système motoneurone central. Ce phénomène est la manifestation la plus précoce et la plus subtile du syndrome du motoneurone central supérieur ; et parmi les symptômes indiquant une pathologie du système motoneurone, ce réflexe est le plus fréquemment testé.

Mécanisme d'occurrence

Le réflexe de Babinski positif est un signe spécifique de pathologie lésions du système des motoneurones centraux, qui est constitué d'un motoneurone du gyrus précentral du cerveau et d'axones formant le tractus moteur corticospinal (« corticospinal », « pyramidal »), qui suit les motoneurones des cornes antérieures de la moelle épinière.

La fonction du tractus corticospinal est de conduire l'influx nerveux moteur, « responsable » des mouvements volontaires, du cortex cérébral vers les muscles squelettiques.

Dans le contexte d'un déficit d'influences activatrices du système des motoneurones supérieurs, la conduction ralentit. excitation le long des voies motrices et les processus d'excitation sont bloqués au niveau du tronc cérébral et des formations segmentaires du cerveau ; c'est la condition physiopathologique préalable à la formation du symptôme de Babinski.

Arc réflexe

  1. récepteurs offrant une sensibilité tactile au niveau de la surface latérale de la plante des pieds
  2. fibres afférentes du nerf tibial
  3. partie afférente du nerf sciatique
  4. neurones sensoriels des cornes dorsales de la moelle épinière dans les segments L4, L5, S1
  5. motoneurones de la corne antérieure de la moelle épinière
  6. partie efférente du nerf sciatique
  7. fibres efférentes nerf péronier
  8. muscles qui prolongent le gros orteil

Visualisation

Le réflexe de Babinski peut être provoqué par une irritation de la surface de la peau sur le bord externe de la face plantaire du pied dans la direction allant du talon aux orteils. Chez les adultes en bonne santé avec ce type d'irritation, on évoque le réflexe plantaire dit normal, qui se manifeste sous la forme d'une flexion de tous les orteils simultanément (dans ce cas, un réflexe de Babinski négatif est enregistré).

Dans le cas où il existe une pathologie dans le système des motoneurones centraux, le résultat d'une telle irritation est extension du gros orteil, tandis que les orteils restants soit restent immobiles, soit sont étendus en « éventail » à la suite du gros. Autrement dit, le réflexe plantaire normal cède la place à un réflexe extenseur pathologique. C'est ce qu'on appelle le symptôme de Babinski.

Il existe différentes manières de détecter le réflexe extenseur du pied.

  • Pression sur le tendon du talon (Achille) (réflexe de Schaeffer)
  • Compression des muscles gastrocnémiens distaux (réflexe de Gordon)
  • Appui du pouce sur la face antéro-médiale du bas de jambe avec déplacement vers le bas sur toute la longueur du bas de jambe vers le pied (réflexe d'Oppenheim).

Signification clinique

On le retrouve dans le tableau clinique de nombreuses maladies neurologiques.

Il est à noter que chez le nouveau-né, un signe de Babinski positif n’est le signe d’aucune pathologie. A cet âge, son apparition est associée à une maturité insuffisante cortex cérébral, - exactement le même motoneurone, dont ce syndrome indique les dommages lorsqu'il est enregistré chez l'adulte.

A la maternité, lors de l'examen du bébé, cet indicateur est également vérifié ; en cas de résultat négatif il faut suspecter une pathologie du système pyramidal(processus tumoral, syndrome cérébrovasculaire, autres troubles). La plupart des sources indiquent que l'extension des orteils est une réponse normale à l'irritation du bord latéral de la semelle jusqu'à l'âge de deux ans.

Portée des études obligatoires lorsqu'un signe de Babinski positif est détecté

  • Test sanguin clinique
  • Angiographie de la tête
  • Tomographie de la tête et de la colonne vertébrale - ordinateur et résonance magnétique

Si nécessaire, une ponction vertébrale.

Ignorer ce qui est révélé lors de l'inspection réflexe de Babinski positif en aucun cas cela n'est possible. Les conséquences concerneront en premier lieu la sphère motrice. À tout le moins, un minimum de recherches obligatoires doit être effectué.

Réflexe de Babinski(réflexe extenseur plantaire) - s'exprime par l'extension du gros orteil et la divergence en forme d'éventail des autres orteils lorsqu'un contact dur est exercé sur sa plante. Fait référence aux réflexes pathologiques, bien que chez les enfants de moins de deux ans, cela n'a pas de connotation négative, puisque leur tractus pyramidal n'est pas encore assez mature. Chez l’adulte, il permet de déterminer le coma neurologique et métabolique. Il peut apparaître d’un côté ou des deux. Peut être temporaire ou permanent. Temporaire - observé après des crises d'épilepsie, et permanent - avec des lésions irréversibles du tractus pyramidal.

Dans la sclérose amyotrophique douloureuse, sur fond de réflexe tendineux profond hyperactif et de spasticité, un réflexe de Babinski bilatéral apparaît. Cela indique un handicap moteur.

Lorsqu’un accident vasculaire cérébral survient, sa manifestation dépend du côté du corps touché. Si l'accident vasculaire cérébral affecte le cervelet, les résultats de l'hémiplégie ou de l'hémiparésie sont les suivants : réflexe de Babinski unilatéral, réflexe tendineux profond, perte bilatérale de la vision dans la moitié du champ visuel (hémianopsie) et altération de la parole déjà formée (aphasie). Si le tronc cérébral est touché, alors dans le contexte d'une faiblesse ou d'une paralysie bilatérale, d'un réflexe tendineux profond bilatéral, d'une incoordination et d'une démarche inégale avec dysfonctionnement des nerfs crâniens, un réflexe de Babinski bilatéral se produit.

Une tumeur cérébrale affectant le canal pyramidal ou le cervelet provoque l'apparition d'un réflexe de Babinski unilatéral et bilatéral.
Une tumeur médullaire provoque un réflexe bilatéral, associé à une perte de sensibilité à la douleur et à la température, un dysfonctionnement des terminaisons nerveuses proprioceptives et une déstabilisation des fonctions motrices.

Réflexe de Babinski bilatéral observé dans la méningite, une maladie infectieuse grave. Le réflexe ne peut être détecté qu'après un certain nombre d'affections, telles que des frissons, de la fièvre, des nausées et des vomissements.

La tuberculose médullaire provoque un réflexe de Babinski bilatéral, provoqué par un dysfonctionnement des terminaisons nerveuses proprioceptives et des fonctions motrices, ainsi qu'une perte de sensibilité à la douleur et à la température.

Dans une maladie chronique évolutive du système nerveux, caractérisée par la formation de cavités dans la moelle épinière - la syringomyélie, le réflexe de Babinski se manifeste des deux côtés, s'identifiant à une atrophie musculaire évoluant vers une paralysie. Une spasticité, une ataxie et une douleur intense peuvent être présentes.

En combinaison avec un réflexe tendineux profond hyperactif, une spasticité progressive, une ataxie et une faiblesse, le réflexe de Babinski est présent dans la paralysie spastique familiale de Strumpell, une maladie héréditaire dégénérative progressive du système nerveux chronique et caractérisée par des lésions bilatérales des systèmes pyramidaux dans le cordons antérieurs et latéraux de la moelle épinière.

Aux stades ultérieurs de l’hépatoencéphalopathie, le réflexe de Babinski se produit lorsque la personne tombe dans le coma.

Dans la paralysie médullaire infantile - poliomyélite, le réflexe de Babinski peut être bilatéral ou unilatéral. Il apparaît 5 à 7 jours après le signe principal de la maladie - la fièvre, et s'accompagne d'une faiblesse à progression rapide, d'un engourdissement des membres, d'une spasticité, d'une irritabilité et d'une atrophie.

À la suite d'une lésion primaire du tractus pyramidal ou d'une lésion secondaire provoquant une augmentation de la pression intracrânienne due à un traumatisme crânien, le réflexe de Babinski est détecté ainsi que le réflexe tendineux profond et la spasticité. Parallèlement, on peut observer une faiblesse générale et un manque de coordination.

En cas de lésions graves de la moelle épinière, tous les réflexes disparaissent au stade initial. C'est le résultat d'un choc sévère. Après son passage, le réflexe de Babinski se révèle. Elle est unilatérale si un seul côté de la moelle épinière est lésé (syndrome de Broin-Séquard), ou bilatérale si les deux côtés sont lésés. Dans ce cas, le réflexe de Babinski parle d'abord de lésions du tractus pyramidal, et ensuite seulement du retour de la fonction neurologique.

L'anémie pernicieuse (trouble métabolique) aux stades ultérieurs donne l'apparence d'un réflexe de Babinski bilatéral. Elle est causée par un manque de vitamine B12 et des dommages ultérieurs au système nerveux central.

Avec la rage, une maladie infectieuse qui affecte le système nerveux et provoque une inflammation du cerveau, un réflexe de Babinski bilatéral est également observé au stade de l'excitation. Cette étape débute quelques jours après l’apparition des symptômes prodromiques : malaise, irritabilité et fièvre. À ce stade, une personne éprouve des spasmes très douloureux des muscles de la déglutition, une salivation accrue et une hydrophobie.

Le réflexe de Babinski est le signe pyramidal le plus testé en neurologie. Pour identifier sa présence, l'examinateur passe un objet dur et pointu le long de la plante du pied. Si tous les orteils se plient en même temps, alors le réflexe est négatif. Si le pouce se penche vers le haut et que les doigts restants se déploient, le réflexe est positif.

Le symptôme diagnostique le plus important, qui indique des dommages au système pyramidal (le système de structures nerveuses qui soutiennent la coordination des mouvements humains), est le symptôme de Babinski. En médecine, elle est décrite comme une réponse anormale à des caresses irritantes du bord de la semelle venant de l’extérieur. Dans ce cas, normalement les orteils doivent se plier, mais s'il y a une pathologie, ils se déplient au contraire lentement et se déploient sur les côtés.

Dans l'article, nous décrirons ce réflexe plus en détail et parlerons de ses manifestations.

Qu'est-ce qu'un système pyramidal

Ainsi, le médecin détecte le symptôme de Babinsky à gauche ou à droite et conclut à des perturbations dans le système pyramidal. Qu'est-ce que ça veut dire?

Tous les mouvements que nous effectuons sont contrôlés par des parties du système nerveux - le cervelet, les systèmes pyramidal et extrapyramidal.

Le système pyramidal (que nous décrirons) nous aide à effectuer tous les mouvements, à les arrêter ou à les modifier à volonté. Et initialement, tous les mouvements naissent dans le cortex cérébral. Comme vous le savez, il se compose de 6 couches, et les 5ème et 6ème d'entre elles sont précisément responsables de cette fonction.

La cinquième couche contient les cellules pyramidales géantes, ou cellules de Betz, qui se connectent aux muscles à l'aide d'axones (processus longs) qui constituent le tractus pyramidal, qui descend du tronc cérébral et fusionne avec les cellules de la moelle épinière. Ainsi, le signal généré dans le cortex provoque la contraction des muscles. Si sa transmission est perturbée pour une raison quelconque, les réflexes sont également perturbés, ce qui indique la possibilité d'une paralysie ou d'une parésie.

Comment le signe de Babinski est-il examiné ?

Nommé d’après le neurologue français qui l’a décrit au XIXe siècle, le symptôme de Babinski est un indicateur très fiable de l’état du système nerveux du patient. Pour ce faire, le médecin, à l'aide du manche d'un marteau médical, applique une légère pression le long du bord extérieur de la semelle (le toucher ne doit pas provoquer de douleur), en pliant la trajectoire en arc de cercle sous les doigts.

Normalement, tant chez les adultes que chez les enfants de plus de 2 ans, une flexion réflexe des orteils apparaît en réponse à une telle irritation. Si le gros orteil se redresse, remonte lentement et que le reste reste immobile ou s'étend en éventail, on peut soupçonner que le patient a des lésions au cortex cérébral.

Le symptôme de Babinski décrit peut indiquer que le patient souffre de pathologies graves - accident vasculaire cérébral, tumeur cérébrale, sclérose en plaques, traumatisme crânien et autres troubles du système pyramidal.

La présence du signe de Babinski chez l'enfant est-elle normale ou pathologique ?

A la maternité, les nouveau-nés sont obligatoirement contrôlés pour la présence du réflexe de Babinski. Chez les bébés en bonne santé, il doit être positif (c'est-à-dire que les doigts se redressent et s'étendent) et symétrique sur les deux jambes.

Un résultat négatif indique que le bébé souffre de troubles neurologiques - paralysie cérébrale, troubles cérébrovasculaires, tumeurs cérébrales, etc.

À mesure que l'enfant grandit, avec le développement de la marche debout, c'est-à-dire après 1,5 à 2 ans, le symptôme de Babinsky disparaît. S'il persiste même après quatre ans, sa présence indique cette fois une pathologie du système nerveux central.

Qu'indique la présence d'un signe de Babinski bilatéral ?

La présence du réflexe décrit chez un adulte, comme mentionné ci-dessus, est le signe d'une rupture des relations à différents niveaux de la moelle épinière et du cerveau. Si ce symptôme est détecté d'un côté - gauche ou droit, il s'agit alors d'une preuve de lésions cérébrales unilatérales (myélopathie, accident vasculaire cérébral, etc.), et dans les situations où le symptôme de Babinski est présent des deux côtés, nous parlons généralement de lésions diffuses. en encéphalopathie. Il est à noter que ce réflexe reste assez persistant, à l'exception de la forme diffuse de la maladie – auquel cas il apparaît puis disparaît à nouveau.

À propos, l'apparition du symptôme de Babinski chez un adulte peut également être considérée comme une amélioration, mais seulement si le patient s'est remis d'un état de choc ou si les manifestations du processus inflammatoire dans le système nerveux périphérique s'atténuent. .

Que faire si le réflexe de Babinski est détecté

Si un adulte présente un signe de Babinski positif (c'est-à-dire que le pouce se redresse), des études complémentaires sont prescrites pour déterminer la cause exacte de ce réflexe et établir un diagnostic. Dans de tels cas, en règle générale, les éléments suivants sont prescrits :

  • TDM et IRM de la colonne vertébrale et de la tête ;
  • études angiographiques de la tête.

Si nécessaire, le patient subit une ponction rachidienne avec prélèvement de liquide céphalo-rachidien pour analyse et autres examens. Ce n'est qu'après avoir étudié tous les résultats que le neurologue déterminera la véritable cause de la pathologie et prescrira des mesures thérapeutiques.

Il convient de noter qu’ignorer la présence du symptôme de Babinski chez un adulte peut conduire au développement éventuel d’une paralysie, de sorte que l’importance de ce réflexe est difficile à exagérer.

Rôle spécial

Le signe de Babinski à droite ou à gauche est classé parmi les réflexes pathologiques. C'est-à-dire ceux qui se manifestent par des dommages structurels ou fonctionnels dans différentes parties du système nerveux central. Comme vous l'avez déjà compris, ils sont utilisés pour diagnostiquer les maladies nerveuses.

Lorsque l'intensité des manifestations de tels réflexes est élevée, on parle d'hyperréflexie, mais si elle est réduite jusqu'à la perte, alors on parle d'hyporéflexie, et si la manifestation du réflexe est inégale, alors d'anisoreflexie. Mais, en passant, si la diminution ou l'augmentation des réflexes est symétrique, ce n'est souvent pas un signe de maladies du système nerveux central.

Aujourd'hui, nous allons parler de l'un de ces symptômes, il s'agit du symptôme de Babinski ou réflexe de Babinski - une constatation courante après un accident vasculaire cérébral et un traumatisme crânien.

Vos questions, auxquelles nous répondrons aujourd'hui.

  • Signe de Babinski et réflexe de Babinski : quelle est la différence ?
  • Que signifie le signe de Babinski positif/négatif des deux côtés ?
  • Signe de Babinski positif (réflexe) chez le nouveau-né.
  • Signe de Babinski positif (réflexe) chez l'enfant.
  • Signe de Babinski (réflexe) positif chez l'adulte.
  • Examen et diagnostic.
  • L'importance de ce symptôme dans la pratique neurologique et neurochirurgicale.

Le symptôme de Babinski : qu'est-ce que c'est et quelle est la nature de son apparition ?

Le signe de Babinski est un symptôme pathologique à l'examen neurologique indiquant une atteinte du tractus nerveux pyramidal. Il s'agit d'une extension du gros orteil, avec une irritation mécanique du bord du pied, du talon aux orteils. Cela ressemble à ceci :

Alors maintenant, regardons de plus près.

Le tractus nerveux pyramidal est une voie nerveuse chargée de conduire l'influx nerveux moteur vers les muscles squelettiques. Il s'agit du plus grand tractus nerveux de notre corps. Il provient des grosses cellules du cortex - cellules pyramidales de Betz, puis le long du tractus corticospinal il pénètre dans les cornes antérieures de la moelle épinière. Et des racines motrices, il passe aux muscles squelettiques, leur envoyant une impulsion nerveuse, mettant ces derniers dans un état de contraction. Grâce à ce chemin, nos muscles se contractent et nous pouvons bouger de manière indépendante.

Les cellules du cortex cérébral envoient non seulement des impulsions motrices aux muscles squelettiques, mais inhibent également les impulsions motrices constantes des motoneurones des cornes antérieures de la moelle épinière. De ce fait, les mouvements musculaires pathologiques ne se produisent pas en réponse à des effets douloureux sur les récepteurs cutanés.

Lorsque cette voie est endommagée au niveau du cerveau ou de la moelle épinière, cet effet inhibiteur est perdu. Et un tel effet mécanique sur les tissus mous provoque des mouvements pathologiques dans les muscles extenseurs, ce qui est en fait la manifestation du symptôme de Babinsky.

Souvent, lors de l’examen, le médecin constate le symptôme de Babinski des deux côtés (droit et gauche). Dans ce cas, il existe des lésions bilatérales du tractus pyramidal. Cela indique la présence d'un foyer pathologique dans deux hémisphères ou sur tout le diamètre de la moelle épinière. Exemples de telles maladies :

  • Maladies vasculaires diffuses du cerveau (athérosclérose et insuffisance cérébrovasculaire).
  • Maladies démyélinisantes du cerveau et de la moelle épinière (sclérose en plaques, encéphalomyélite, etc.)
  • Maladies infectieuses et inflammatoires du cerveau et de la moelle épinière (méningite, encéphalite, myélite)
  • Augmentation de la pression intracrânienne (hypertension intracrânienne) avec signes d'œdème et de luxation du cerveau.
  • Hémorragie intracérébrale sous-arachnoïdienne (traumatique et non traumatique).
  • Lésion cérébrale avec 2 lésions commotionnelles ou plus dans les deux hémisphères.

Si un symptôme apparaît d’un côté, il s’accompagne souvent d’une diminution de la force musculaire du même côté ; on parle dans ce cas d’hémiparésie spastique ou d’hémiplégie. Dans quels cas le réflexe de Babinski est-il observé d'un côté :

L'apparition du réflexe de Babinski et son lien avec le processus pathologique du tractus pyramidal sont étroitement liés à l'âge du sujet. Il existe des périodes de développement du corps humain où de tels réflexes pathologiques sont une manifestation de l'immaturité du système nerveux.

Signe de Babinski positif chez le nouveau-né.

C'est exactement le cas lorsqu'un symptôme positif de Babinsky est une conséquence d'un sous-développement du système nerveux. La période néonatale correspond aux 28 premiers jours de la vie d’un petit à compter de sa date de naissance. Un nouveau-né a un long chemin à parcourir avant le développement des organes et des systèmes organiques.

Le bébé aura encore un long chemin à parcourir pour établir des connexions entre le cortex cérébral et les organes et systèmes périphériques du corps. Le système nerveux nécessite également une restructuration et un développement sérieux pour adapter une petite personne à la vie environnante. Chez les nouveau-nés, le symptôme de Babinsky est la norme. Il n’y a pas lieu de s’alarmer de l’apparition de ce symptôme lors de l’examen, ce n’est pas une maladie.

Signe de Babinski positif chez l'enfant.

Ici, tout n'est pas aussi clair que dans la tranche d'âge précédente. La période de l'enfance chez une personne s'étend de la naissance à 15 ans, suivie de l'adolescence, qui s'étend jusqu'à 18 ans. Le symptôme de Babinski chez les enfants est la norme jusqu'à l'âge de 2 ans ; s'il persiste après cela, c'est déjà un signe de pathologie ou de sous-développement. Un examen plus approfondi et l'identification de la cause de ce signe pathologique sont nécessaires.

Signe de Babinski positif chez l'adulte.

Si, lors d'un examen, un neurologue détecte un signe de Babinsky positif chez l'adulte, il s'agit alors d'une pathologie. Les personnes de plus de 18 ans ne devraient pas en avoir. Il est nécessaire de rechercher un foyer pathologique au niveau de la moelle épinière ou du cerveau. Pour ce faire, il convient de comparer les données d'un examen neurologique général, et pas seulement l'identification de ce réflexe. Un examen complémentaire est nécessaire si ce signe pathologique est détecté.

Examen et diagnostic.

Le réflexe de Babinski est avant tout un signe pour le médecin de la nécessité d'examiner ce patient. Quelles études peuvent aider à établir l'emplacement de ce foyer :

  • IRM ou SCT du cerveau et/ou de la moelle épinière.
  • Tomographie par émission de positons TEP.
  • Scanner recto-verso et angiographie des vaisseaux cérébraux.
  • ENMG - électroneuromyographie (stimulation et aiguille).
  • Ponction lombaire.
  • test sanguin clinique.

Le réflexe de Babinski et son importance dans la pratique neurologique et neurochirurgicale.

L'importance de ce réflexe est difficile à surestimer. Le réflexe de Babinski est un marqueur universel, simple et fiable des lésions du tractus pyramidal de la moelle épinière et du cerveau. Aucun équipement supplémentaire n'est nécessaire pour détecter ce signe pathologique. Un marteau ou un autre objet avec un bord nervuré, non tranchant et sans danger pour la peau suffit.

C’est l’un des symptômes les plus fréquemment identifiés lors d’un examen neurologique. Une découverte courante lors de l'examen est le symptôme de Babinsky : chaque neurologue ou neurochirurgien sait de quoi il s'agit et quoi faire ensuite. Les pédiatres sont également informés de ce qu'est le réflexe de Babinski. Ce signe pathologique vous permet de naviguer dans d'autres tactiques d'examen et de traitement de ces patients.

Ces dernières années, le pourcentage de mortalité due à des lésions pathologiques des vaisseaux cérébraux, auparavant associées au vieillissement du corps et diagnostiquées uniquement chez les personnes âgées (après 60 ans), a considérablement augmenté. Aujourd’hui, les symptômes des accidents vasculaires cérébraux sont devenus plus jeunes. Et les personnes de moins de 40 ans meurent souvent d’accidents vasculaires cérébraux. Il est donc important de connaître les causes et les mécanismes de leur développement afin que les mesures préventives, diagnostiques et thérapeutiques donnent les résultats les plus efficaces.

Types de violations de MC

Accidents vasculaires cérébraux aigus (ACI)

Hémorragique

Étiologie

L'hémorragie (perturbation hémorragique du flux sanguin) peut être causée par diverses hypertensions artérielles, anévrismes vasculaires, angiomes congénitaux, etc.

Pathogénèse

  • Saignement diapédique ;
  • Formations de microanévrismes.

Manifestations cliniques

Se produit généralement pendant la journée, lors d'une activité physique. Soudain, votre tête commence à vous faire mal et vous avez la nausée. La conscience est confuse, la personne respire rapidement et en sifflant, une tachycardie apparaît, accompagnée d'une hémiplégie (paralysie unilatérale des membres) ou d'une hémiparésie (fonctions motrices affaiblies). Les réflexes de base sont perdus. Le regard devient immobile (parésie), une anisocorie (pupilles de tailles différentes) ou un strabisme divergent apparaît.

Traitement

  1. Médicaments hypotenseurs - ganliobloquants (Arfonad, Benzohexanium, Pentamin).
  2. Pour réduire la perméabilité des parois vasculaires et augmenter la coagulation sanguine - Dicinone, vitamine C, Vikasol, gluconate de calcium.
  3. Décongestionnant - Lasix.
  4. Sédatifs.

Ischémique

Étiologie

Symptômes

Pathogénèse

Thérapie

  • Les signes d'accident vasculaire cérébral dû à l'hypertension se manifestent de la manière suivante : la tête et les globes oculaires commencent à faire très mal, la personne éprouve de la somnolence, elle ressent une congestion dans les oreilles (comme dans un avion au décollage ou à l'atterrissage) et des nausées. Le visage devient rouge et la transpiration augmente. Contrairement aux accidents vasculaires cérébraux, tous ces symptômes disparaissent en 24 heures. C'est pour cela qu'ils ont reçu le nom d'« attaques transitoires ».

Le traitement du PNMK est effectué avec des médicaments antihypertenseurs, toniques et cardiotoniques. Des antispasmodiques qui améliorent le flux sanguin dans le cerveau et des inhibiteurs calciques sont utilisés. Les médicaments suivants sont prescrits :

Dibazol, Trental, Clonidine, Vincamine, Eufillin, Cinnarizine, Cavinton, Furasemide, bêta-bloquants. Les teintures alcoolisées de ginseng et de Schisandra chinensis sont utilisées comme toniques.

  1. Au deuxième stade, l'accident vasculaire cérébral chronique s'accompagne d'une détérioration importante de la mémoire et de dysfonctionnements moteurs mineurs se développent, provoquant une instabilité de la démarche. Il y a un bruit constant dans ma tête. Une personne perçoit mal les informations et a du mal à y concentrer son attention. Il se dégrade progressivement en tant que personne. Devient irritable et peu sûr de lui, perd son intelligence, ne réagit pas de manière adéquate aux critiques et devient souvent déprimé. Il se sent constamment étourdi et a mal à la tête. Il veut toujours dormir. L'efficacité est réduite. Il s'adapte mal socialement.
  2. Au troisième stade, tous les symptômes s'intensifient. La dégradation de la personnalité se transforme en démence, la mémoire en souffre. Ayant quitté la maison seule, une telle personne ne retrouvera jamais le chemin du retour. Les fonctions motrices sont altérées. Cela se manifeste par des tremblements des mains et une raideur des mouvements. Des troubles de la parole et des mouvements non coordonnés sont perceptibles.

Étiologie

  1. Lésions cérébrales traumatiques.
  2. Mauvaises habitudes.
    • fibrillation auriculaire,
    • thrombophlébite chronique,
    • malformations cardiaques.

Traitement

Si la cholestérolémie est importante et que le régime ne donne pas les résultats nécessaires, des médicaments appartenant au groupe des statines sont prescrits : Liprimar, Atorvacar, Vabarin, Torvacard, Simvatin. En cas de rétrécissement important de la lumière entre les parois des artères carotides (plus de 70 %), une endartériectomie carotidienne (opération chirurgicale) est nécessaire, qui est réalisée uniquement dans des cliniques spécialisées. Pour les sténoses inférieures à 60 %, un traitement conservateur est suffisant.

  1. Microkénisothérapie.

  • Réflexologie, comprenant :
  • Bains d'oxygène.

Vidéo : rééducation après un accident vasculaire cérébral, le programme « Live Healthy ! »

Conséquences du NMC

Accident vasculaire cérébral aigu (accident vasculaire cérébral)

Accident vasculaire cérébral (accident vasculaire cérébral).

Les accidents vasculaires cérébraux se développent généralement dans le contexte de maladies vasculaires, principalement l'athérosclérose et l'hypertension artérielle.

Accidents vasculaires cérébraux athéroscléreux

Symptômes Le tableau clinique des troubles athéroscléreux s'exprime par une diminution des performances, des maux de tête, des troubles du sommeil, des vertiges, des bruits de tête, de l'irritabilité, des émotions paradoxales (« joie avec les larmes aux yeux »), une déficience auditive, une diminution de la mémoire, des sensations désagréables (« ramper chair de poule") peau, diminution de l'attention. Un syndrome asthénodépressif ou asthénohypocondriaque peut également se développer.

Accident vasculaire cérébral dans l'hypertension

Symptômes Avec l'hypertension, des foyers d'excitation stagnants peuvent apparaître dans le cortex cérébral, qui se propagent à la région hypothalamique, ce qui entraîne une perturbation de la régulation du tonus vasculaire (système hypogalamo-endocrinien du rein ou système hypogalamo-hypophyso-surrénalien).

Ensuite, les réserves compensatoires sont épuisées, l'équilibre électrolytique est perturbé, la libération d'aldostérone augmente, l'activité du système sympatho-surrénalien et du système rénine-angiotensine augmente, ce qui entraîne une hyperréactivité vasculaire et une augmentation de la pression artérielle. Le développement de la maladie entraîne une modification du type de circulation sanguine : le débit cardiaque diminue et la résistance vasculaire périphérique augmente.

Dans le contexte des modifications décrites ci-dessus dans les vaisseaux, un accident vasculaire cérébral se développe. L'une des formes cliniques d'accident vasculaire cérébral est la manifestation initiale d'un apport sanguin insuffisant au cerveau. Le diagnostic est posé en tenant compte des plaintes de maux de tête, de vertiges, de bruits de tête, de diminution de la mémoire et des performances et des troubles du sommeil. La combinaison de deux ou plusieurs de ces plaintes fournit une opportunité et une base pour poser un diagnostic, en particulier lorsque ces plaintes sont souvent répétées et persistent longtemps. Il n'y a pas de lésions organiques du système nerveux. Il est nécessaire d'effectuer un traitement de la maladie vasculaire sous-jacente, un emploi rationnel, un régime de travail et de repos, une nutrition, un traitement en sanatorium, visant notamment à augmenter les défenses physiologiques de l'organisme.

Accident vasculaire cérébral aigu

Ce terme regroupe tous les types d'accidents vasculaires cérébraux aigus, qui s'accompagnent de symptômes neurologiques transitoires ou persistants.

Symptômes L'accident vasculaire cérébral aigu est caractérisé par l'apparition de symptômes cliniques du système nerveux dans le contexte de modifications vasculaires existantes. La maladie se caractérise par un début aigu et se caractérise par une dynamique significative des symptômes cérébraux généraux et locaux de lésions cérébrales. Il existe des troubles transitoires de la circulation cérébrale, caractérisés par une régression des signes neurologiques dans les 24 heures suivant leur apparition, et des troubles aigus avec des symptômes neurologiques plus persistants, parfois irréversibles - les accidents vasculaires cérébraux.

Les accidents vasculaires cérébraux sont divisés en ischémiques (infarctus cérébral) et hémorragiques - le sang s'infiltrant dans les tissus environnants et les trempant. On distingue classiquement les petits accidents vasculaires cérébraux, dans lesquels la maladie est bénigne et les symptômes neurologiques (moteurs, parole, etc.) disparaissent en 3 semaines.

Accidents vasculaires cérébraux transitoires

Les accidents vasculaires cérébraux transitoires sont le plus souvent observés avec l'hypertension ou l'athérosclérose des vaisseaux cérébraux.

Dans les crises cérébrales hypertensives, l'autorégulation des vaisseaux cérébraux est perturbée avec des phénomènes d'œdème des tissus cérébraux et de spasmes vasculaires. Dans les accidents ischémiques transitoires athéroscléreux - ischémie transitoire - dans la zone d'un vaisseau athéroscléreux altéré en raison de l'influence de facteurs extracérébraux et d'une diminution de la pression artérielle, le déclencheur est le plus souvent un affaiblissement de l'activité cardiaque, une redistribution défavorable du sang, une impulsion provenant d’un sinus carotidien pathologiquement altéré. Souvent, des troubles transitoires de la circulation cérébrale se développent à la suite d'une microembolie des vaisseaux cérébraux, typique des patients présentant un infarctus du myocarde dans la période post-infarctus, une cardiosclérose athéroscléreuse, des malformations cardiaques, des lésions sclérotiques de l'aorte et des gros vaisseaux de la tête, comme ainsi que des modifications des propriétés physicochimiques du sang (augmentation de la viscosité et de la coagulation) .

Des situations stressantes peuvent provoquer des accidents vasculaires cérébraux. Les matériaux responsables de l'embolie et de la thrombose sont des cristaux de cholestérol, des masses de plaques athéroscléreuses en désintégration, des morceaux de caillots sanguins et des conglomérats plaquettaires.

Symptômes cérébraux généraux. Le tableau clinique des accidents vasculaires cérébraux transitoires peut se manifester à la fois par des symptômes cérébraux généraux et focaux. Les symptômes cérébraux généraux comprennent des maux de tête, des étourdissements, des douleurs dans les globes oculaires, qui augmentent avec les mouvements oculaires, des nausées, des vomissements, du bruit et une congestion des oreilles. Des changements de conscience sont possibles : stupeur, agitation psychomotrice, perte de conscience, et il peut y avoir une perte de conscience à court terme. Les phénomènes convulsifs sont observés moins fréquemment.

Les symptômes cérébraux généraux sont particulièrement caractéristiques des crises cérébrales hypertensives. Une augmentation de la pression artérielle est observée en association avec des troubles autonomes (sensations de frissons ou de chaleur, polyurie). Des phénomènes méningés – tensions dans les muscles du cou – peuvent être observés. Dans les crises cérébrales hypotensives, la pression artérielle diminue, le pouls est affaibli et les symptômes cérébraux sont moins prononcés.

Symptômes focaux. Des symptômes neurologiques focaux peuvent apparaître en fonction de leur localisation. S'il existe un trouble circulatoire dans les hémisphères cérébraux, la zone sensible est le plus souvent perturbée sous forme de paresthésies - engourdissements, picotements, souvent localisés, touchant des zones individuelles de la peau, des membres ou du visage. Des zones de sensibilité réduite à la douleur – hyposthésie – peuvent être détectées.

A côté des troubles sensoriels, des troubles du mouvement – ​​paralysies ou parésies, souvent limitées (de la main, des doigts, du pied) – peuvent également survenir ; L'examen révèle des modifications des réflexes tendineux et cutanés, et des réflexes pathologiques (réflexe de Babinsky) peuvent être provoqués. Des troubles transitoires de la parole, des perturbations du diagramme corporel, une perte des champs visuels, etc. peuvent également se développer.

Les lésions du tronc cérébral se caractérisent par des étourdissements, une démarche instable, un manque de coordination, une vision double, des contractions des globes oculaires en regardant de côté, des troubles sensoriels du visage, de la langue, du bout des doigts, une faiblesse des membres et des troubles de la déglutition. se produisent également.

Traitement. Le traitement des accidents vasculaires cérébraux transitoires d'origine athéroscléreuse, supposés être dus à une insuffisance vasculaire cérébrale, doit être très prudent. Il est impossible de dire à l’avance si cette violation sera passagère ou persistante.

Le patient doit bénéficier d'un repos mental et physique.

Lorsque l'activité cardiaque est affaiblie, des médicaments cardiotoniques sont utilisés (sulfocamphocaïne, cordiamine sous-cutanée, 0,25 à 1 ml de solution de corglycone à 0,06%). En cas de chute brutale de la tension artérielle, administrer 1 à 2 ml d'une solution à 1% de mézatone par voie sous-cutanée ou intramusculaire, caféine par voie sous-cutanée, éphédrine 0,025 g trois fois par jour par voie orale.

Pour améliorer l'apport sanguin au cerveau, dans des conditions de tension artérielle normale ou élevée, une solution d'aminophylline est prescrite par voie intraveineuse ou intramusculaire (10 ml d'une solution d'aminophylline à 2,4% pour 10 ml de solution isotonique de chlorure de sodium par voie intraveineuse ou 1-2 ml d'une solution d'aminophylline à 24% par voie intramusculaire).

Les vasodilatateurs sont prescrits principalement pour les troubles transitoires de la circulation cérébrale, qui s'accompagnent d'une augmentation de la pression artérielle, utilisez une solution à 2% de papavérine - 1-2 ml par voie intraveineuse, ou no-shpu - 1-2 ml (administrer lentement !)

Il est conseillé de prescrire une administration intraveineuse goutte à goutte de Cavinton (de préférence en milieu hospitalier) 10 à 20 mg (1 à 2 ampoules) dans 500 ml de solution isotonique de chlorure de sodium, après quoi ils passent à la prise du médicament en comprimé 0,005 trois fois par jour. .

Symptômes L'accident vasculaire cérébral ischémique, ou, comme on l'appelle aussi, l'infarctus cérébral, se développe lorsque le flux sanguin cérébral est perturbé (diminué). L'athérosclérose est la cause la plus fréquente d'infarctus cérébral. Elle est précédée d'un stress physique ou mental. L’AVC ischémique est le plus souvent observé chez les personnes de plus de 50 ans, mais il est aujourd’hui devenu « plus jeune ».

À la suite du blocage d'un vaisseau (thrombose, embolie, spasme), une insuffisance cérébrovasculaire se produit, ce qui entraîne une perturbation de la nutrition du tissu cérébral - une crise cardiaque.

L'AVC ischémique se caractérise surtout par une augmentation progressive des symptômes neurologiques - de plusieurs heures à 2-3 jours. Leur degré d’expression peut « vaciller », puis diminuer, puis augmenter à nouveau. La caractéristique d'un infarctus cérébral est la prévalence de symptômes focaux (engourdissement du visage, troubles de la parole, faiblesse des membres, dysfonctionnement), mais il peut n'y avoir aucun mal de tête, nausée ou vomissement. La tension artérielle est soit normale, soit basse. En règle générale, la température n'est pas élevée, le visage est pâle, les lèvres et le triangle nasogénien sont légèrement cyanosés. Le pouls est rapide, faible et diminué en volume. Le plus souvent, ces patients ont ressenti des douleurs cardiaques, ce qui indique une angine de poitrine, ou ces patients ont subi un infarctus du myocarde et ont été observés par un cardiologue présentant des symptômes de sclérose coronarienne et de maladie coronarienne. Les troubles du rythme cardiaque sont enregistrés.

Symptômes L'accident vasculaire cérébral hémorragique est une hémorragie dans la substance cérébrale ou sous la membrane arachnoïdienne du cerveau, qui peut également être de nature mixte (sous-arachnoïdienne-parenchymateuse).

Les hémorragies dans la substance cérébrale sont le plus souvent observées chez les personnes souffrant d'hypertension et surviennent dans les hémisphères cérébraux, moins souvent dans le cervelet et le tronc cérébral.

L'hémorragie cérébrale se développe généralement soudainement, dans une période de stress physique et émotionnel. Le patient tombe et perd connaissance, ou sa conscience devient confuse. Dans la période initiale d'un AVC hémorragique, une agitation psychomotrice et des gestes automatisés dans les membres sains ainsi que des vomissements peuvent être observés. Un mal de tête sévère survient et des symptômes méningés peuvent apparaître, mais leur gravité est modérée. L'apparition précoce de troubles autonomes prononcés - rougeur ou pâleur du visage, transpiration, augmentation de la température corporelle est très typique d'une hémorragie cérébrale. La tension artérielle est le plus souvent élevée, le pouls est tendu, la respiration est altérée (peut être rauque, périodique, rapide, rare, d'amplitudes variables). Parallèlement aux troubles généraux cérébraux et autonomes, l'hémorragie cérébrale provoque des symptômes focaux sévères, dont la particularité est déterminée par la localisation de la lésion.

Les hémorragies hémisphériques entraînent une hémiparésie ou une hémiplégie, une hémigynesthésie (diminution de la sensibilité à la douleur) et une parésie du regard vers les membres paralysés.

Si une hémorragie cérébrale s'accompagne d'une percée de sang dans les ventricules du cerveau, il existe alors une menace de mort dans 70 % des cas, car les fonctions vitales sont perturbées. Le patient est inconscient, les muscles sont tendus, la température corporelle est élevée, des sueurs froides et des tremblements sont caractéristiques. Avec de tels symptômes, le pronostic est décevant ; les patients meurent dans les deux premiers jours suivant un accident vasculaire cérébral.

Tous les accidents vasculaires cérébraux doivent être traités en milieu hospitalier. Si un accident vasculaire cérébral aigu est suspecté, le patient doit être hospitalisé d'urgence en ambulance dans un hôpital neurologique.

La prévention. Il est conseillé de l'effectuer chez les personnes présentant des manifestations d'athérosclérose, d'hypertension, ainsi que chez les personnes âgées. Les agents antiplaquettaires sont prescrits à doses d'entretien : acide acétylsalicylique à petites doses - 0,001 · 7 poids le matin ; prodexine ou kuralénil; anticoagulants indirects (pelentin - 0,1-0,3 g 2-3 fois par jour ou fimilin - 0,03, deux fois par jour, simkupar 0,004 g 3 fois par jour). Tous ces médicaments doivent être prescrits avec surveillance sanguine, et les contre-indications à leur utilisation doivent également être strictement prises en compte (maladies du foie et des reins, ulcères gastriques et duodénaux, saignements hémorroïdaires et utérins, augmentation des saignements, etc.).

Ces médicaments sont arrêtés progressivement, en réduisant la dose et en augmentant l'intervalle entre les doses.

TROUBLE AIGU DE LA CIRCULATION CÉRÉBRALE

L'accident vasculaire cérébral aigu peut être transitoire ou persistant, avec des lésions cérébrales focales (accident vasculaire cérébral).

Accident vasculaire cérébral aigu transitoire

Les symptômes de troubles vasculaires cérébraux transitoires sont observés en quelques minutes, heures ou enregistrés en une journée.

La cause de ces troubles peut être une crise hypertensive, un vasospasme cérébral, une athérosclérose des vaisseaux cérébraux, une insuffisance cardiaque, des arythmies et un collapsus.

Les symptômes cérébraux généraux en cas d'accidents vasculaires cérébraux transitoires sont des maux de tête, des étourdissements, des nausées, des vomissements, une stupeur, une désorientation et parfois une perte de conscience de courte durée.

Les symptômes focaux s'expriment par l'apparition de paresthésies transitoires, de parésies, de troubles aphasiques, de troubles visuels, de parésie de nerfs crâniens individuels et de troubles de la coordination des mouvements.

Le traitement intensif des troubles vasculaires cérébraux transitoires consiste à arrêter une crise hypertensive et une arythmie, si elles sont à l'origine d'un état ischémique secondaire du cerveau.

Il est possible d'utiliser des médicaments qui améliorent le flux sanguin artériel cérébral (aminophylline, trental, nootropil, etc.). L'hospitalisation des patients présentant un accident vasculaire cérébral passager est recommandée en cas de menace d'accident vasculaire cérébral, c'est-à-dire dans le cas où les symptômes focaux durent plus de 24 heures et que les mesures thérapeutiques prises sont inefficaces.

La thérapie intensive dans ces cas est la suivante :

Diminution de la tension artérielle ; Des injections de magnésium 25 % 10 ml IM ou IV, papavérine 2 % 2 ml, dibazol 1 % 3,0 IV ou IM, no-shpa 2 % 2 ml IM sont prescrites. Les médicaments de choix sont la clonidine 0,01 % 1 ml IM ou IV, le dropéridol 2 ml, le Lasix 1 % 4 ml ;

Amélioration du flux sanguin cérébral, microcirculation. À cette fin, la rhéopolyglucine est utilisée par voie intraveineuse ;

Réduire l’augmentation de la coagulation sanguine et la désagrégation des globules rouges. L'aspirine et d'autres anticoagulants sont utilisés ;

L'amélioration du métabolisme dans le cerveau est réalisée avec les médicaments Cerebrolysin, piracétam et vitamines B.

Les indications du traitement chirurgical sont l'échec du traitement en présence d'une sténose de l'artère carotide ou de son blocage, d'une compression de l'artère vertébrale, etc.

Si une telle affection survient chez un patient lors d'un rendez-vous chez le dentiste, une hospitalisation dans le service thérapeutique ou neurologique d'un hôpital multidisciplinaire est indiquée.

Accident vasculaire cérébral ou accident vasculaire cérébral aigu persistant

L'accident vasculaire cérébral est un trouble aigu de la circulation cérébrale accompagné de lésions cérébrales focales. Se manifeste cliniquement par de graves symptômes focaux et cérébraux, conduisant souvent à un coma cérébral.

Il existe des accidents vasculaires cérébraux hémorragiques et ischémiques.

L’accident vasculaire cérébral hémorragique est une hémorragie cérébrale (apoplexie) qui se développe généralement soudainement, souvent pendant la journée, lors d’un stress physique et émotionnel.

Les symptômes sont généralement aigus. Le patient perd connaissance et développe un coma cérébral. Le visage est rouge, les yeux sont détournés, la tête est tournée vers la source de l'hémorragie. Du côté opposé à l'hémorragie, une hémiplégie est déterminée et des réflexes pathologiques sont évoqués. Les hémorragies du tronc cérébral entraînent de profonds troubles de la respiration et du fonctionnement du système cardiovasculaire, et la pression artérielle est souvent élevée.

L'accident vasculaire cérébral ischémique est un arrêt aigu, à relativement long terme ou permanent de l'apport sanguin à une région du cerveau en raison d'un spasme persistant ou d'une thrombose de l'artère d'alimentation.

Les symptômes sont moins aigus qu'en cas d'accident vasculaire cérébral hémorragique et se développent progressivement ; les symptômes neurologiques dépendent de la localisation et du volume de la lésion. Le tableau clinique du coma est le même que celui de l’accident vasculaire cérébral hémorragique.

Thérapie intensive. Traitement préhospitalier :

En cas de violations flagrantes, une ventilation mécanique est effectuée ;

Prendre des mesures pour normaliser l'hypertension artérielle ;

L'hospitalisation est indiquée pour tous les patients ayant subi un accident vasculaire cérébral.

Au stade préhospitalier, les soins d’urgence en cas d’accident vasculaire cérébral sont prodigués quelle que soit sa nature.

Tout d'abord, la lutte contre les violations des fonctions vitales de l'organisme est menée :

Si la respiration est altérée, pour la ventilation mécanique, une intubation trachéale est réalisée ou une trachéotomie est appliquée ;

Pour les troubles cardiovasculaires, un traitement sélectif est réalisé en fonction des manifestations cliniques. Par exemple, en cas d'effondrement, de la caféine 10 % 1 ml, de la prednisolone mg et du glucose 40 % ml sont administrés ;

En cas d'hypertension artérielle, voir le traitement de l'accident vasculaire cérébral transitoire ;

La lutte contre l'œdème cérébral s'effectue par l'administration de lasixaml par voie intraveineuse ou intramusculaire, de prednisolone mg, de mannitol, de sérum physiologique, d'acide ascorbique ;

L'élimination de l'hyperthermie est réalisée par injection d'un mélange lytique (seduxen, diphenhydramine, analgine), des blocs de glace sont placés au niveau des gros vaisseaux et sur la tête.

Une particularité du traitement de l'accident vasculaire cérébral hémorragique est l'administration d'agents hémostatiques : dicinone 2 ml IV ou IM, acide aminocaproïque 5 % 100 IV. Trasylol ou contrical 000 unités i.v. Le patient est placé sur un lit avec la tête surélevée, créant ainsi une position surélevée pour la tête.

Pour les accidents vasculaires cérébraux ischémiques. au contraire, toutes les mesures visent à améliorer l’apport sanguin au cerveau. Réopolyglucine 400 ml IV, héparine ED 4 fois par jour, Cavinton, cinnarizine sont prescrits. Une oxygénothérapie hyperbare est prescrite.

Un signe de mauvais pronostic d’un accident vasculaire cérébral est un degré profond de déficience de la conscience, en particulier le développement précoce d’un coma.

Si, en raison d'une paralysie des membres ou de troubles de la parole, le patient a besoin d'une aide extérieure, le groupe de handicap 1 est alors établi.

La prévention des complications lors d'interventions dentaires chez les patients présentant une altération de la fonction vasculaire cérébrale (post-accident vasculaire cérébral, athérosclérose, etc.) consiste à surveiller la tension artérielle et le pouls avant, pendant et après l'intervention dentaire. Ces patients sont indiqués pour une prémédication avec l'inclusion obligatoire d'un tranquillisant, d'un analgésique et d'un antispasmodique.

Dans cette catégorie de patients, une sécrétion accrue d'adrénaline endogène due au stress présente un risque. Par conséquent, pour réaliser une anesthésie locale, il est nécessaire d'utiliser un anesthésique contenant un minimum de vasoconstricteur.

Si après l’intervention l’état général du patient se complique d’hypertension ou d’augmentation des symptômes neurologiques, le patient doit être hospitalisé dans un hôpital thérapeutique ou neurologique.

Pour les patients présentant des formes sous-compensées ou décompensées d'insuffisance circulatoire cérébrale, les interventions dentaires sont réalisées pour des raisons de santé dans un hôpital spécialisé d'un hôpital multidisciplinaire.

Troubles de la circulation artérielle du cerveau : formes, signes, traitement

Ces dernières années, le pourcentage de mortalité due à des lésions pathologiques des vaisseaux cérébraux, auparavant associées au vieillissement du corps et diagnostiquées uniquement chez les personnes âgées (après 60 ans), a considérablement augmenté. Aujourd’hui, les symptômes des accidents vasculaires cérébraux sont devenus plus jeunes. Et les personnes de moins de 40 ans meurent souvent d’accidents vasculaires cérébraux. Il est donc important de connaître les causes et les mécanismes de leur développement afin de les prévenir. les mesures diagnostiques et thérapeutiques ont donné les résultats les plus efficaces.

Que sont les accidents vasculaires cérébraux (AVC)

Les vaisseaux cérébraux ont une structure unique et parfaite qui régule idéalement le flux sanguin, assurant ainsi la stabilité de la circulation sanguine. Ils sont conçus de telle sorte que même si le flux sanguin dans les vaisseaux coronaires augmente environ 10 fois pendant l'activité physique, la quantité de sang circulant dans le cerveau, avec une augmentation de l'activité mentale, reste au même niveau. Autrement dit, une redistribution du flux sanguin se produit. Une partie du sang provenant de parties du cerveau moins sollicitées est redirigée vers des zones où l’activité cérébrale est accrue.

Cependant, ce processus circulatoire parfait est perturbé si la quantité de sang entrant dans le cerveau ne satisfait pas ses besoins. Il convient de noter que sa redistribution entre les régions du cerveau n’est pas seulement nécessaire à son fonctionnement normal. Cela se produit également lorsque diverses pathologies surviennent, par exemple une sténose de la lumière du vaisseau (rétrécissement) ou une obstruction (fermeture). En raison d'une autorégulation altérée, la vitesse du flux sanguin ralentit dans certaines zones du cerveau et une ischémie se produit.

Types de violations de MC

Il existe les catégories suivantes de troubles de la circulation sanguine dans le cerveau :

  1. Aigu (accident vasculaire cérébral), qui survient soudainement avec une évolution longue, et transitoire, dont les principaux symptômes (déficience visuelle, perte d'élocution, etc.) ne durent pas plus d'une journée.
  2. Chronique, causée par des encéphalopathies discirculatoires. Ils sont divisés en deux types : d’origine hypertensive et provoqués par l’athérosclérose.

Troubles aigus

Un accident vasculaire cérébral aigu provoque des troubles persistants de l'activité cérébrale. Il en existe deux types : hémorragique (saignement) et ischémique (également appelé infarctus cérébral).

Hémorragique

L'hémorragie (perturbation hémorragique du flux sanguin) peut être causée par diverses hypertensions artérielles et anévrismes vasculaires. angiomes congénitaux, etc.

À la suite d'une augmentation de la pression artérielle, le plasma et les protéines qu'il contient sont libérés, ce qui entraîne une saturation plasmatique des parois des vaisseaux sanguins, provoquant leur destruction. Une substance spécifique particulière de type hyalin (une protéine dont la structure ressemble à du cartilage) se dépose sur les parois vasculaires, ce qui conduit au développement de l'hyalinose. Les vaisseaux ressemblent à des tubes de verre et perdent leur élasticité et leur capacité à maintenir la tension artérielle. De plus, la perméabilité de la paroi vasculaire augmente et le sang peut la traverser librement, imbibant les fibres nerveuses (hémorragie diapédétique). Le résultat de telles transformations peut être la formation de microanévrismes et la rupture du vaisseau avec hémorragie et sang pénétrant dans la moelle blanche. Ainsi, l'hémorragie survient à la suite de :

  • Imprégnation plasmique des parois des vaisseaux sanguins de la moelle blanche ou du thalamus visuel ;
  • Saignement diapédique ;
  • Formations de microanévrismes.

L'hémorragie en période aiguë est caractérisée par le développement d'hématomes dus au coincement et à la déformation du tronc cérébral dans le foramen tentoriel. Dans ce cas, le cerveau gonfle et un œdème étendu se développe. Des hémorragies secondaires surviennent, plus petites.

Manifestations cliniques

Se produit généralement pendant la journée, lors d'une activité physique. Soudain, votre tête commence à vous faire mal et vous avez la nausée. La conscience est confuse, la personne respire rapidement et en sifflant et une tachycardie apparaît. accompagnée d'hémiplégie (paralysie unilatérale des membres) ou d'hémiparésie (affaiblissement des fonctions motrices). Les réflexes de base sont perdus. Le regard devient immobile (parésie), une anisocorie (pupilles de tailles différentes) ou un strabisme divergent apparaît.

Le traitement des accidents vasculaires cérébraux de ce type comprend une thérapie intensive dont l'objectif principal est de réduire la tension artérielle, de restaurer les fonctions vitales (perception automatique du monde extérieur), d'arrêter les saignements et d'éliminer l'œdème cérébral. Les médicaments suivants sont utilisés :

  1. Médicaments hypotenseurs - ganliobloquants (Arfonad, Benzohexanium, Pentamin).
  2. Pour réduire la perméabilité des parois vasculaires et augmenter la coagulation sanguine - Dicinon. vitamine C, Vikasol. Gluconate de calcium.
  3. Pour augmenter la rhéologie du sang (fluidité) - Trental, Vinkaton, Cavinton, Eufillin, Cinnarizine.
  4. Inhibition de l'activité fibrinolytique - ACC (acide aminocaproïque).
  5. Décongestionnant - Lasix.
  6. Sédatifs.
  7. Pour réduire la pression intracrânienne, une ponction vertébrale est prescrite.
  8. Tous les médicaments sont administrés par injection.

Ischémique

accident vasculaire cérébral ischémique dû à une plaque d'athérosclérose

Les troubles circulatoires ischémiques sont le plus souvent causés par l'athérosclérose. Son développement peut être provoqué par une anxiété sévère (stress…) ou une activité physique excessive. Peut survenir pendant le sommeil nocturne ou immédiatement au réveil. Accompagne souvent un état pré-infarctus ou un infarctus du myocarde.

Ils peuvent apparaître soudainement ou se développer progressivement. Ils se manifestent sous forme de maux de tête, d'hémiparésie du côté opposé à la lésion. Troubles de la coordination motrice, ainsi que troubles visuels et de la parole.

Pathogénèse

Un trouble ischémique survient lorsqu'un flux sanguin insuffisant vers une zone particulière du cerveau. Dans ce cas, un foyer d'hypoxie apparaît, dans lequel se développent des formations nécrotiques. Ce processus s'accompagne d'une perturbation des fonctions cérébrales de base.

Le traitement utilise des injections de médicaments pour rétablir le fonctionnement normal du système cardiovasculaire. Ceux-ci incluent : Korglykon, Strophanthin, Sulphocamphocaine, Reopoliklyukin, Cardiamin. La pression intracrânienne est réduite par le Mannitol ou le Lasix.

Vidéo : causes des différents types d'accidents vasculaires cérébraux

Accident vasculaire cérébral passager

Un accident vasculaire cérébral transitoire (ITC) survient dans le contexte d'une hypertension artérielle ou d'une athérosclérose. Parfois, la raison de son développement est leur combinaison. Les principaux symptômes du PNMK sont les suivants :

  • Si le foyer de la pathologie est situé dans le bassin des vaisseaux carotidiens, la moitié du corps du patient (du côté opposé au foyer) et une partie du visage autour des lèvres deviennent engourdies ou parésie de courte durée ; membres est possible. La parole est altérée et une crise d'épilepsie peut survenir.
  • Si la circulation sanguine dans la zone vertébrobasilaire est altérée, les jambes et les bras du patient s'affaiblissent, il a des vertiges, il lui est difficile d'avaler et de prononcer des sons, une photopsie se produit (apparition de points lumineux, d'étincelles, etc. dans les yeux ) ou diplopie (doublement des objets visibles). Il devient désorienté et a des pertes de mémoire.
  • Les signes d'accident vasculaire cérébral dû à l'hypertension se manifestent de la manière suivante : la tête et les globes oculaires commencent à faire très mal, la personne éprouve de la somnolence, elle ressent une congestion dans les oreilles (comme dans un avion au décollage ou à l'atterrissage) et des nausées. Le visage devient rouge et la transpiration augmente. Contrairement aux accidents vasculaires cérébraux, tous ces symptômes disparaissent en 24 heures. C'est pour cela qu'ils ont reçu le nom d'« attaques transitoires ».

Le traitement du PNMK est effectué avec des médicaments antihypertenseurs, toniques et cardiotoniques. Les antispasmodiques sont utilisés pour améliorer la circulation sanguine dans le cerveau. et les bloqueurs des canaux calciques. Les médicaments suivants sont prescrits :

Dibazol, Trental, Clonidine, Vincamine, Eufillin, Cinnarizine, Cavinton, Furasemide. les bêta-bloquants. Les teintures alcoolisées de ginseng et de Schisandra chinensis sont utilisées comme toniques.

Accidents vasculaires cérébraux chroniques

L’accident vasculaire cérébral chronique (AVC), contrairement aux formes aiguës, se développe progressivement. Il existe trois stades de la maladie :

  1. Au premier stade, les symptômes sont vagues. Ils ressemblent davantage au syndrome de fatigue chronique. Une personne se fatigue rapidement, son sommeil est perturbé, elle a souvent mal et a des vertiges. Il devient colérique et distrait. Son humeur change souvent. Il oublie quelques points mineurs.
  2. Au deuxième stade, l'accident vasculaire cérébral chronique s'accompagne de troubles importants de la mémoire. Des déficiences mineures des fonctions motrices se développent, provoquant une instabilité de la démarche. Il y a un bruit constant dans ma tête. Une personne perçoit mal les informations et a du mal à y concentrer son attention. Il se dégrade progressivement en tant que personne. Devient irritable et peu sûr de lui, perd son intelligence, ne réagit pas de manière adéquate aux critiques et devient souvent déprimé. Il se sent constamment étourdi et a mal à la tête. Il veut toujours dormir. L'efficacité est réduite. Il s'adapte mal socialement.
  3. Au troisième stade, tous les symptômes s'intensifient. La dégradation de la personnalité se transforme en démence. la mémoire en souffre. Ayant quitté la maison seule, une telle personne ne retrouvera jamais le chemin du retour. Les fonctions motrices sont altérées. Cela se manifeste par des tremblements des mains et une raideur des mouvements. Des troubles de la parole et des mouvements non coordonnés sont perceptibles.

La dernière étape de l'obstruction cérébrale chronique est l'atrophie cérébrale et la mort des neurones, le développement de la démence.

L'accident vasculaire cérébral est dangereux car si le traitement n'est pas effectué à un stade précoce, les neurones meurent - les principales unités de la structure cérébrale, qui ne peuvent pas être ressuscitées. Il est donc très important de diagnostiquer la maladie à un stade précoce. Il comprend:

  • Identification des maladies vasculaires contribuant au développement d'accidents vasculaires cérébraux.
  • Établir un diagnostic sur la base des plaintes des patients.
  • Réalisation d'un examen neuropsychologique à l'aide de l'échelle MMSE. Il permet de détecter les troubles cognitifs par des tests. L'absence de violations est indiquée par 30 points marqués par le patient.
  • Balayage recto verso pour détecter les dommages aux vaisseaux cérébraux dus à l'athérosclérose et à d'autres maladies.
  • L'imagerie par résonance magnétique, qui permet d'identifier de petits foyers hypodenses (avec changements pathologiques) dans le cerveau.
  • Analyses sanguines cliniques : formule sanguine complète, profil lipidique, coagulogramme, glycémie.

Étiologie

Les principales causes d’accident vasculaire cérébral sont les suivantes :

  1. Âge. Ils surviennent principalement chez les personnes entrées dans la cinquième décennie.
  2. Prédisposition génétique.
  3. Lésions cérébrales traumatiques.
  4. En surpoids. Les personnes obèses souffrent souvent d'hypercholestérolémie.
  5. Inactivité physique et émotivité accrue (stress, etc.).
  6. Mauvaises habitudes.
  7. Maladies : diabète sucré (insulino-dépendant) et athérosclérose.
  8. Hypertension. L’hypertension artérielle est la cause la plus fréquente des accidents vasculaires cérébraux.
  9. À un âge avancé, les problèmes de circulation sanguine dans le cerveau peuvent résulter de :
    • fibrillation auriculaire,
    • diverses maladies des organes hématopoïétiques et du sang,
    • thrombophlébite chronique,
    • malformations cardiaques.

Traitement

En cas de perturbation chronique du flux sanguin dans le cerveau, toutes les mesures thérapeutiques visent à protéger les neurones cérébraux de la mort due à l'hypoxie, à stimuler le métabolisme au niveau neuronal et à normaliser le flux sanguin dans les tissus cérébraux. Les médicaments pour chaque patient sont sélectionnés individuellement. Ils doivent être pris à une dose strictement prescrite, en surveillant constamment la tension artérielle.

De plus, pour les troubles circulatoires cérébraux accompagnés de manifestations neurologiques, des antioxydants, des veinotoniques, des vasodilatateurs, des neuroprotecteurs, des médicaments qui augmentent la microcirculation sanguine, des sédatifs et des multivitamines sont utilisés.

Les accidents vasculaires cérébraux chroniques peuvent également être traités par la médecine traditionnelle, à l'aide de diverses tisanes et tisanes. Une infusion de fleurs d'aubépine et une collection comprenant de la camomille, de l'agripaume et de l'agripaume sont particulièrement utiles. Mais ils doivent être utilisés comme traitement supplémentaire qui renforce le traitement médicamenteux principal.

Les personnes ayant un poids élevé et qui risquent de développer une athérosclérose en raison d'un taux de cholestérol élevé doivent faire attention à leur alimentation. Il existe des régimes spéciaux pour eux, que vous pouvez découvrir auprès d'un nutritionniste qui surveille l'organisation de la nutrition des patients en traitement dans un service d'hospitalisation de n'importe quel hôpital. Les produits diététiques comprennent tout ce qui est d'origine végétale, les fruits de mer et le poisson. Mais les produits laitiers, au contraire, doivent être faibles en gras.

Si la cholestérolémie est importante et que le régime ne donne pas les résultats escomptés, des médicaments faisant partie du groupe des statines sont prescrits : Liprimar. Atorvakar, Vabarin, Torvakard, Simvatin. En cas de rétrécissement important de la lumière entre les parois des artères carotides (plus de 70 %), une endartériectomie carotidienne (opération chirurgicale) est nécessaire, qui est réalisée uniquement dans des cliniques spécialisées. Pour les sténoses inférieures à 60 %, un traitement conservateur est suffisant.

Rééducation après un accident vasculaire cérébral aigu

Un traitement médicamenteux peut stopper la progression de la maladie. Mais elle est incapable de retrouver la capacité de bouger. Seuls des exercices de gymnastique spéciaux peuvent y contribuer. Vous devez être préparé au fait que ce processus est assez long et être patient. Les proches du patient doivent apprendre à effectuer des massages et des exercices thérapeutiques, puisqu’ils devront les faire pour lui pendant six mois ou plus.

La kinésithérapie est indiquée comme base d'une rééducation précoce après un accident vasculaire cérébral dynamique afin de restaurer pleinement les fonctions motrices. Il est particulièrement nécessaire à la restauration de la motricité, car il contribue à la création d'un nouveau modèle de hiérarchie du système nerveux pour le contrôle physiologique des fonctions motrices du corps. Les techniques suivantes sont utilisées en kinésithérapie :

  1. Gymnastique « Balance », visant à restaurer la coordination des mouvements ;
  2. Système d'exercices réflexes Feldenkrais.
  3. Le système Voight, visant à restaurer l'activité motrice en stimulant les réflexes ;
  4. Microkénisothérapie.

La gymnastique passive « Balance » est prescrite à tout patient présentant des troubles de la circulation cérébrale dès son retour à la conscience. Habituellement, les proches aident le patient à le réaliser. Cela comprend le pétrissage des doigts et des orteils, la flexion et le redressement des membres. Les exercices commencent à être effectués à partir des membres inférieurs, en remontant progressivement. Le complexe comprend également le pétrissage de la tête et des régions cervicales. Avant de commencer les exercices et de terminer la gymnastique, vous devez utiliser de légers mouvements de massage. Il est impératif de surveiller l'état du patient. La gymnastique ne doit pas le fatiguer. Le patient peut effectuer indépendamment des exercices oculaires (loucher, tourner, fixer le regard en un point et quelques autres). Progressivement, avec l'amélioration de l'état général du patient, la charge augmente. Une méthode de récupération individuelle est sélectionnée pour chaque patient, en tenant compte des caractéristiques de l'évolution de la maladie.

Photo : exercices de base de gymnastique passive

La méthode Feldenkrais est une thérapie qui agit en douceur sur le système nerveux humain. Il favorise la restauration complète des capacités mentales, de l'activité motrice et de la sensualité. Il comprend des exercices qui nécessitent un mouvement fluide lors de leur exécution. Le patient doit se concentrer sur sa coordination, en rendant chaque mouvement significatif (consciemment). Cette technique oblige à détourner l'attention du problème de santé existant et à la concentrer sur de nouvelles réalisations. En conséquence, le cerveau commence à « se souvenir » des stéréotypes antérieurs et y revient. Le patient étudie constamment son corps et ses capacités. Cela vous permet de trouver des moyens rapides de le faire bouger.

La méthodologie repose sur trois principes :

  • Tous les exercices doivent être faciles à apprendre et à mémoriser.
  • Chaque exercice doit être effectué en douceur, sans surcharger les muscles.
  • Pendant l’exercice, la personne malade doit apprécier le mouvement.

Mais plus important encore, vous ne devez jamais diviser vos réalisations en hauts et en bas.

Mesures de réadaptation supplémentaires

Les exercices de respiration sont largement pratiqués, ce qui non seulement normalise la circulation sanguine, mais soulage également les tensions musculaires qui surviennent sous l'influence des charges de gymnastique et de massage. De plus, il régule le processus respiratoire après avoir effectué des exercices thérapeutiques et donne un effet relaxant.

En cas d'accident vasculaire cérébral, le patient se voit prescrire un repos au lit pendant une longue période. Cela peut entraîner diverses complications, par exemple une perturbation de la ventilation naturelle des poumons, l'apparition d'escarres et de contractures (la mobilité de l'articulation est limitée). La prévention des escarres implique des changements fréquents de position du patient. Il est recommandé de le retourner sur le ventre. Dans le même temps, les pieds pendent, les tibias sont situés sur des oreillers moelleux et sous les genoux se trouvent des disques de coton recouverts de gaze.

  1. Placez le corps du patient dans une position spéciale. Dans les premiers jours, il est muté d'un poste à un autre par ses proches qui s'occupent de lui. Cela se fait toutes les deux ou trois heures. Après avoir stabilisé la tension artérielle et amélioré l'état général du patient, on lui apprend à le faire par lui-même. Mettre le patient au lit tôt (si son bien-être le permet) empêchera le développement de contractures.
  2. Effectuez le massage nécessaire au maintien d’un tonus musculaire normal. Les premiers jours, elle comprend de légers effleurages (si le tonus musculaire est augmenté) ou des pétrissages (si le tonus musculaire est diminué) et ne dure que quelques minutes. Par la suite, les mouvements de massage s'intensifient. Le frottement est autorisé. La durée des procédures de massage augmente également. À la fin du premier semestre, ils peuvent être terminés en une heure.
  3. Effectuez des exercices de physiothérapie qui, entre autres, combattent efficacement la synkinésie (contractions musculaires involontaires).
  4. Un bon effet est obtenu par la stimulation vibratoire des parties paralysées du corps avec une fréquence d'oscillation de 10 à 100 Hz. Selon l'état du patient, la durée de cette procédure peut varier de 2 à 10 minutes. Il est recommandé de ne pas effectuer plus de 15 procédures.

Pour les accidents vasculaires cérébraux, des méthodes de traitement alternatives sont également utilisées :

  • Réflexologie, comprenant :
    1. Traitement des odeurs (aromathérapie);
    2. version classique de l'acupuncture ;
    3. acupuncture aux points réflexes situés sur les oreilles (auricolothérapie) ;
    4. acupuncture des points biologiquement actifs sur les mains (su-Jack) ;
  • Traitement aux sangsues (hirudothérapie);
  • Bains de pins additionnés de sel marin;
  • Bains d'oxygène.

Vidéo : prévention des accidents vasculaires cérébraux et réadaptation

Apprenez-en davantage sur la rééducation complète après un accident vasculaire cérébral et un accident ischémique en suivant le lien.

Conséquences du NMC

Un accident vasculaire cérébral aigu a de graves conséquences. Dans 30 cas sur cent, les personnes ayant souffert de cette maladie deviennent complètement impuissantes.

  1. Il ne peut pas manger seul, effectuer des procédures d'hygiène, s'habiller, etc. Ces personnes ont une capacité de réflexion complètement altérée. Ils perdent la notion du temps et n’ont absolument aucune orientation dans l’espace.
  2. Certaines personnes conservent la capacité de bouger. Mais nombreux sont ceux qui, après un accident vasculaire cérébral, restent alités pour toujours. Beaucoup d’entre eux gardent l’esprit clair, comprennent ce qui se passe autour d’eux, mais restent sans voix et ne peuvent pas exprimer leurs désirs et leurs sentiments avec des mots.

lien entre les zones de lésions cérébrales et les fonctions vitales

Le handicap est une triste conséquence des accidents vasculaires cérébraux aigus et, dans de nombreux cas, chroniques. Environ 20 % des accidents vasculaires cérébraux aigus sont mortels.

Mais il est possible de se protéger de cette maladie grave, quelle que soit la catégorie de classification à laquelle elle appartient. Même si beaucoup de gens le négligent. C'est une attitude attentive à votre santé et à tous les changements qui se produisent dans le corps.

  • Convenez qu'une personne en bonne santé ne devrait pas avoir de maux de tête. Et si vous ressentez soudainement des vertiges, cela signifie qu'une sorte de déviation est survenue dans le fonctionnement des systèmes responsables de cet organe.
  • Une augmentation de la température est le signe de problèmes dans le corps. Mais beaucoup de gens vont au travail quand il fait 37°C, considérant que c'est normal.
  • Ressentez-vous un engourdissement à court terme dans vos membres ? La plupart des gens les frottent sans se poser la question : pourquoi cela arrive-t-il ?

Pendant ce temps, ce sont les compagnons des premiers changements mineurs dans le système de circulation sanguine. Souvent, un accident vasculaire cérébral aigu est précédé d'un accident passager. Mais comme ses symptômes disparaissent en 24 heures, tout le monde ne se précipite pas chez un médecin pour se soumettre à un examen et recevoir le traitement médicamenteux nécessaire.

Aujourd'hui, les médecins disposent de médicaments efficaces - les thrombolytiques. Ils font littéralement des merveilles, dissolvant les caillots sanguins et rétablissant la circulation cérébrale. Cependant, il y a un « mais ». Pour obtenir un effet maximal, ils doivent être administrés au patient dans les trois heures suivant l'apparition des premiers symptômes d'un accident vasculaire cérébral. Malheureusement, dans la plupart des cas, il est trop tard pour consulter un médecin, lorsque la maladie a atteint un stade grave et que l'utilisation de thrombolytiques n'est plus utile.