Système cutané-tégumentaire Toutes les perturbations de l'état du corps se reflètent toujours sur la peau. Bien entendu, cela n’a aucun sens de traiter uniquement la peau sans s’attaquer aux problèmes sous-jacents. Mais si vous prenez des mesures en temps opportun, vous pouvez empêcher le développement de pathologies graves et de maladies chroniques.

Préparer de l'eau aux propriétés particulières Dans cette section, vous trouverez des types d'eau particuliers. Les propriétés de certains d’entre eux n’ont pas encore été prouvées par la science ; c’est une question à venir. Mais ceux qui pratiquent le nettoyage avec une telle eau prétendent que les résultats sont évidents, que cette eau a ses propres propriétés uniques,

Autres aliments aux propriétés antioxydantes Viande Sans viande, poisson et fruits de mer, l'absorption des antioxydants contenus dans les aliments végétaux peut être réduite à zéro. Peu importe la quantité d’herbe que vous mangez, vous ne deviendrez pas un humain. Énergie nécessaire au fonctionnement du cerveau humain provenant des aliments végétaux

Pourquoi les assaisonnements ont des propriétés antioxydantes Certaines plantes existent sur Terre depuis des millions d'années, comme les algues. Au cours de leur existence, ils ont été constamment exposés aux agressions environnementales et ont vécu à plusieurs reprises des événements monstrueux pour un organisme vivant.

formation professionnelle supérieure

"Université médicale d'État de Bachkir

et médecine de catastrophe
"APPROUVÉ"

Chef de département

formation à la mobilisation

médecine de santé et de catastrophe

Professeur Kaibyshev V.T.

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"_____"_____________2010
DÉVELOPPEMENT MÉTHODOLOGIQUE

cours sur la toxicologie et la protection médicale

pour les étudiants de la Faculté de médecine

1. 
   Sujet: « Défaite face aux agents vésiculaires »
2. 
   Cours : IV semestre : VII-VIII
3. 
   Durée des cours : 3 heures académiques
4. 
   Public - étudiants
5. 
   Objectif pédagogique : Etudier les caractéristiques générales, la pathogenèse et les principales manifestations cliniques des lésions vésiculaires, connaître les principes de prévention et de traitement des lésions vésiculaires.
6. 
   Matériel et équipements d'illustration (cadascope, projecteur multimédia, ordinateur portable, tableaux, affiches)
7. 
   Plan détaillé :

1.1Caractéristiques générales, propriétés physicochimiques, propriétés toxicologiques. 15 minutes

1.2.Mécanisme d'action de l'agent vésicant. 20 minutes

2. Clinique des lésions provoquées par des vésicules. 25 minutes

3. Prévention des agents dérivés des vésicules. 30 minutes

3.1. Traitement des lésions vésiculaires. 10 minutes

3.2. Thérapie antidote. 5 minutes

Littérature:

a) Utilisé dans la préparation du texte du cours :

1. Glinchikov V.I.. Clinique et thérapie des blessures causées par des agents de guerre chimique. M., 1931., 167 p.

2. Albery A. Toxicité sélective. – M. : Médecine. 1976

3. N.N. Savitski. Pathologie particulière et thérapie de l'intoxication par des agents de guerre chimique. Medgiz, 1938.

4. Loujnikov E.A., Dagoev V.N., Firsov N.N. Fondamentaux de la réanimation en cas d'intoxication aiguë. M., 1977

5. Zverev M.I., Anestiadi M.Ya. Œdème pulmonaire toxique. Chisinau, 1981, p. 107.

6. Thérapie militaire sur le terrain. Éd. E.V. Gembitsky et G.I. Alekseeva. L., 1987.

7. Toxicologie militaire, radiologie et protection médicale. Manuel éd. prof. N.V. Savateeva, L., 1987

8. Yu.N. Stroïkov. Clinique, diagnostic et traitement des blessures causées par des substances toxiques. Médecine. 1978.

9. Yu. Yu. Bonitenko. Aspects cliniques des blessures chimiques lors d'accidents et de catastrophes. Saint-Pétersbourg, 1992.

10. Guide de thérapie militaire sur le terrain. M., Maison d'édition militaire,

1. Thérapie militaire sur le terrain. Éd. E.V. Gembitsky et G.I. Alekseeva. L., 1987.

2. Guide de thérapie militaire sur le terrain. M., Maison d'édition militaire,

3. Golikov S. N., Sanotsky N. V., Tigunov L. A. Mécanismes généraux d'action toxique. –L, : Médecine, 1986.

4. Zverev M. I., Anesteadi M. Ya. Œdème pulmonaire toxique. – Kichinev, 1981.

5. Luzhnikov E. A., Kostomarova L. G. Intoxication aiguë. Guide pour les médecins. – M. : Médecine, 1989.
6. Auteur du développement méthodologique :
Professeur agrégé du département

formation à la mobilisation

soins de santé et médecine de catastrophe R.E.Safarov
"___" _______________2010

Agent cloquant:
Les substances toxiques à action cloquante comprennent les gaz lewisite et moutarde : purs, soufre, azote, oxygène. Une caractéristique de l'effet sur le corps est la capacité de provoquer des modifications inflammatoires-nécrotiques locales de la peau et des muqueuses en combinaison avec un effet de résorption prononcé (après absorption), c'est pourquoi ils sont souvent appelés agents d'action de résorption cutanée.

Histoire:

Le gaz moutarde a été obtenu pour la première fois sous sa forme pure en 1886. En Allemagne, il était désigné par une croix jaune. Aux États-Unis, les munitions sont codées par deux anneaux verts.
Caractéristiques générales des agents blister:
Formule chimique -

S(CH 2 CH 2 Cl) 2 ;
Liquide huileux incolore avec une légère odeur d'huile de ricin. le produit technique a une forte odeur de moutarde et une couleur foncée. Densité = 1,2741 g/cm 3 (20°C). Densité de vapeur d'air = 3,5. Miscible avec les haloalcanes, le benzène, l'essence, la solubilité dans l'eau n'est que de 0,08% (à 20°C). Point de fusion = 14,5°C, donc pour éviter qu'il ne gèle en hiver, il est dilué avec des solvants organiques ou d'autres substances toxiques, point d'ébullition = 217°C (déc.). La pression de vapeur à 20°C est d'environ 0,07 mm. Hg Art.
Propriétés toxicologiques:
La peau normale est constituée de l’épiderme, exemple typique du système de renouvellement cellulaire, et du derme lui-même.

L'épiderme est constitué de cinq couches de cellules, chacune représentant une étape spécifique de différenciation des éléments épithéliaux. Dans l'ordre de remplacement physiologique des cellules épithéliales de l'épiderme, on distingue les couches suivantes :

Basal (ou germinal) - contient la majeure partie des cellules souches et environ 70 % de toutes les cellules cutanées en prolifération ;

Cellules de la colonne vertébrale ;

Granulaire – zone kératinogène de l'épiderme ;

Eleidine (ou brillant) - bien profilé uniquement dans les endroits où l'épiderme est le plus développé (paumes, plantes des pieds) ;

Cornée - représente environ un quart de l'épaisseur de l'épiderme, atteignant sa plus grande épaisseur dans l'épiderme des paumes et des plantes. Les hommes ont une couche cornée plus épaisse que les femmes ; Avec l’âge, cette couche s’amincit.

La couche malpighienne, ou réticulum malpighien, comprend toutes les couches de l'épiderme à l'exception de la couche cornée.

Le sang ne s'approche pas de l'épiderme ; il est nourri par la diffusion de l'oxygène et des nutriments depuis les capillaires situés dans le derme sous-jacent. Le tissu conjonctif du derme est constitué de fibrocytes (qui produisent des fibres de collagène), d'histoiocytes (qui remplissent les fonctions de phagocytes) et de mastocytes contenant de l'histamine et de l'héparine. La majeure partie du derme est constituée de collagène ; le derme contient des appendices cutanés - glandes sudoripares et sébacées, follicules pileux. L'épaisseur moyenne de la peau entière est de 2 mm, celle de l'épiderme de 0,12 mm et celle du derme de 1,8 mm.

Selon l'emplacement, le cycle complet de renouvellement des cellules épidermiques varie de 5 à 7 jours à 14 à 21 jours, et le temps de passage des cellules épithéliales de la couche basale à la surface de l'épiderme peut varier de 1 à 2 à 3 jours. 6 semaines. Les cellules capables de se diviser sont situées dans la couche basale, ainsi que sur les paumes et les plantes, en outre, suprabasalement (principalement dans la couche épineuse). La régulation de l'activité mitotique des cellules de la couche basale est réalisée par l'action à la fois de facteurs non spécifiques (systèmes nerveux et endocrinien) et de facteurs spécifiques aux tissus produits dans l'épiderme lui-même (keylons, facteur de croissance épidermique, mononucléotides cycliques). Les cellules filles formées lors de la mitose quittent la couche basale et commencent à se différencier, tandis que dans la couche basale, la population cellulaire reste constante. Les cellules en cours de maturation changent non seulement leur structure morphologique, mais subissent également une différenciation. Le processus spécifique de différenciation des cellules épidermiques à mesure qu'elles se déplacent vers les couches superficielles et forment la kératine est appelé kératinisation. Le nombre de cellules kératinisées exfoliées est égal au nombre de cellules nouvellement formées, et donc le nombre de cellules de l'épiderme reste également constant.

Le contact de gouttes ou d'aérosols de gaz moutarde sur la peau, ainsi que le contact de la peau avec des vapeurs chimiques, ne provoquent initialement aucune sensation désagréable. Après 20 à 30 minutes, il est complètement absorbé et pénètre dans le sang. Après absorption, une période de latence commence, durant de 2 heures à une journée, selon la dose, la température et l'humidité, la structure et l'humidité de la peau. Par temps chaud, en cas de peau chaude et humide ou de zones délicates, la période d'action latente est considérablement réduite et peut être quasiment absente.

Mécanisme d'action:

Le gaz moutarde affecte tous les organes et tissus avec lesquels il entre en contact, provoquant des lésions inflammatoires-nécrotiques locales et, par n'importe quelle voie d'entrée dans l'organisme, a un effet toxique général sous forme de lésions du système nerveux central, d'inhibition de hématopoïèse, troubles circulatoires, digestion, thermorégulation de tous types de métabolisme, immunité, etc.

Clinique des lésions des vésicules:

Les lésions cutanées surviennent lorsqu'elles sont exposées au gaz moutarde à l'état de vapeur ou de gouttelettes liquides et dépendent de la température et de l'humidité de l'air, de la zone de la surface cutanée infectée et de son humidité, ainsi que du temps d'exposition. Les zones les plus sensibles sont celles présentant une peau délicate, une forte teneur en canaux sudoripares (aine, aisselles, intérieur des cuisses) et des vêtements serrés (ceinture, col). La durée de la période de latence dans le cas de l'action de la moutarde en vapeur est de 5 à 15 heures, celle de la moutarde liquide - jusqu'à 2 à 4 heures.

Lorsqu'il est affecté par les vapeurs de gaz moutarde, seul un érythème (rougeur) peut se développer, survenant sur les zones sensibles de la peau. Cet érythème est indolore, mais peut s'accompagner de démangeaisons, surtout par temps chaud et la nuit. Le pronostic est favorable - au bout de 7 à 10 jours, tous les phénomènes disparaissent, la pigmentation peut persister longtemps.

Les dommages causés par les gouttelettes de gaz moutarde se présentent sous une forme plus grave. Dans le contexte d'un érythème moutarde, après 8 à 12 heures, de petites cloques apparaissent, souvent situées le long du bord de la rougeur (« collier moutarde »). Ensuite, ils grossissent et fusionnent, ce qui s'accompagne de démangeaisons, de brûlures et de douleurs. Après le 4ème jour, les cloques disparaissent avec la formation d'un ulcère à cicatrisation lente et l'ajout fréquent d'une infection purulente secondaire.

Les symptômes de lésions oculaires apparaissent après 30 minutes à 3 heures sous forme de photophobie, de douleur, de larmoiement, de rougeur de la membrane muqueuse et d'un léger gonflement. Les symptômes d'une conjonctivite simple disparaissent sans laisser de trace au bout de 1 à 2 semaines.

À une concentration plus élevée de gaz moutarde, des lésions de gravité modérée apparaissent, caractérisées par des symptômes plus graves, le processus se propageant à la peau des paupières (blépharite). La durée de la lésion est de 20 à 30 jours, le pronostic est favorable.

Lorsqu'elle est affectée par des gouttelettes de gaz moutarde liquide, la cornée est impliquée dans le processus - une kératite se développe avec la formation d'ulcères, une opacification de la cornée et une diminution de l'acuité visuelle, voire la mort de l'œil. Le cours est long - 4 à 6 mois.

Les dommages au système respiratoire se produisent lors de l'inhalation de vapeurs de gaz moutarde et leur gravité dépend de la concentration de l'agent et de la durée du séjour dans la zone contaminée.

Pour les lésions bénignes, la période de latence est supérieure à 12 heures. Apparaissent alors des signes d’inflammation des voies respiratoires supérieures : nez qui coule, douleurs thoraciques, enrouement ou perte de la voix. Les symptômes disparaissent en 10 à 12 jours.

Les lésions modérées se caractérisent par une apparition plus précoce (au bout de 6 heures) et une évolution plus rapide des symptômes décrits ci-dessus. Le 2ème jour, une détérioration se produit, les douleurs thoraciques et la toux s'intensifient, des crachats purulents et une respiration sifflante apparaissent, la température monte à 38-39º C - une trachéobronchite se développe. Les muqueuses mortes de la trachée et des bronches peuvent être rejetées et entraîner diverses complications. La récupération se produit en 30 à 40 jours.

En cas de dommages graves, la période de latence est réduite à 2 heures. L'état des personnes touchées s'aggrave fortement, l'essoufflement augmente, une cyanose de la peau et des muqueuses apparaît, la toux s'intensifie et le troisième jour, une pneumonie au gaz moutarde se développe avec une évolution prolongée, ce qui s'explique par une diminution de l'immunité. Lors de l'inhalation de concentrations particulièrement élevées de vapeurs d'ypérite ou de l'aspiration de gouttelettes de gaz moutarde liquide, une pneumonie nécrosante se développe dès le premier jour avec une hémoptysie, une insuffisance respiratoire, un état extrêmement grave et un pronostic défavorable (avec nécrose généralisée - décès).

Des dommages au tractus gastro-intestinal se produisent lors de la consommation d'aliments ou d'eau contaminés par du gaz moutarde. La mort survient lorsque 50 mg de gaz moutarde sont ingérés. La période de latence est courte - de 30 minutes à 1 heure. Des douleurs intenses à l'estomac, des nausées, des vomissements et des selles molles apparaissent. À eux s'ajoutent des signes de toxicité générale qui, ainsi que la profondeur des changements locaux, déterminent l'évolution ultérieure.

L'effet résorbant se manifeste par une augmentation de la température corporelle, l'apparition d'adynamie, des nausées, des vomissements, de la diarrhée, un pouls anormal, une diminution de la pression artérielle, le développement d'une insuffisance cardiovasculaire et des modifications du sang.

Prévention des agents dérivés des vésicules:
La prévention des blessures causées par le gaz moutarde est obtenue grâce à l'utilisation rapide d'équipements de protection individuelle (masque à gaz, vêtements de protection) et au strict respect des règles de conduite du personnel dans les zones contaminées. En cas de contact avec le gaz moutarde, un équipement de protection médicale est utilisé pour prévenir (affaiblir) le développement de dommages. Si du gaz moutarde entre en contact avec la peau, après avoir retiré la goutte avec un coton-tige, traitez immédiatement la zone infectée avec un coton-tige imbibé du contenu du gaz moutarde. Puis une désinfection complète est réalisée (pendant une journée en été ou trois jours en hiver). Si l'agent entre en contact avec les yeux, lavez-les avec une solution de bicarbonate de sodium à 2 % ou de l'eau. Si du gaz moutarde pénètre dans l'estomac, pour éliminer le poison, il faut faire vomir, faire un lavage gastrique abondant avec de l'eau ou une solution à 0,02% de permanganate de potassium, puis introduire un adsorbant (25 g de charbon actif pour 100 ml de eau. Pour lutter contre l'effet résorbant du poison, un ensemble de mesures thérapeutiques est utilisé, visant à une détoxification efficace de l'organisme, à la normalisation des fonctions des organes et systèmes vitaux, des équilibres eau-électrolyte, acido-basique, vitaminique et hormonal, amélioration de la microcirculation. Ce complexe comprend :

Administration intraveineuse de substituts sanguins détoxifiants (hémodez, rhéopolyglucine, rhéomacrodex à la posologie habituelle, etc.), consommation abondante de liquides, réalisation d'une diurèse forcée si nécessaire, désintoxication extracorporelle selon les indications, en fonction des capacités à ce stade de l'évacuation sanitaire ;

Infusions de médicaments contenant du soufre (thiosulfate de sodium 20-40 ml d'une solution à 30% ou selon le schéma - 75 ml en 10 minutes, puis à nouveau 25 ml après 1, 3, 5 discussions ou un mélange de quantités égales de 30% de sodium solution de thiosulfate et solution de citrate de sodium à 5% - thiocine à raison de 5 ml pour 1 kg de poids corporel humain à raison de 1 ml par minute, ou unithiol à la posologie habituelle) ;

Perfusion intraveineuse de solutions de glucose hypertoniques (20-40 %) et isotoniques (5 %) ;

Restauration du volume sanguin circulant (thérapie par perfusion) et administration d'agents vasopresseurs (mésaton, noradrénaline) et de stimulateurs cardiaques ;

Administration de glycosides cardiaques (goutte-à-goutte) pour les symptômes d'insuffisance circulatoire ;

Infusions de dextranes de poids moléculaire moyen et faible en association avec des glucocorticoïdes, des anticoagulants (pour normaliser la microcirculation) ;

Infusion de solutions polyioniques avec pertes importantes d'électrolytes, ainsi que l'introduction de solutions à 10 % de chlorure de calcium ou de gluconate de calcium ;

Administration de solutions de bicarbonate de sodium à 4 à 8 % sous contrôle du pH sanguin et urinaire pour soulager l'acidose ;

L'utilisation d'analgésiques, d'anticholinergiques, de tranquillisants, d'agents désensibilisants, de psychostimulants aux posologies habituelles si indiqué ;

Introduction de vitamines B, C, de médicaments anabolisants, d'antioxydants, d'immunomodulateurs.

Traitement des lésions vésiculaires:
Le traitement des lésions locales est réalisé en grande partie selon les règles générales du traitement symptomatique. En cas de lésions oculaires, une solution à 0,25% de dicaïne est utilisée pour la douleur, pour le gonflement des paupières - chlorure de calcium, pour le blépharospasme - des lunettes qui protègent l'organe de la vision des légères irritations.

En cas de lésions des organes respiratoires, les principaux objectifs de la thérapie sont de lutter contre le processus nécrotique descendant, de traiter la bronchopneumonie toxique, de prévenir et de traiter les complications et d'augmenter la résistance immunologique. À ces fins, les éléments suivants sont utilisés :

1). Inhalations d'analgésiques (codéine, novocaïne), émollients (2 : solution de bicarbonate de sodium), inhalations d'huile, médicaments bronchodilatateurs (aminophylline, théophylline, théophédrine, solutan, etc.), oxygénothérapie, antibiotiques à large spectre et autres agents antibactériens (inhalation, orale, préentérale), anti-inflammatoires (salicylates, dérivés des acides acétique, propionique, indoleacétique, spironolactones, etc.) ;

2). En cas d'infection staphylococcique secondaire, en plus du plasma antistaphylococcique et des gammaglobulines ;

3). Pour les infections fongiques - nystatine, lévorine, nizoral ;

4) pour augmenter la résistance non spécifique du corps et accélérer la régénération - acide ascorbique, vitamine E, pentoxyle, nucléinate de sodium, médicaments anabolisants ;

5). Pour l'immunostimulation - méthyluracile, pentoxyle, thymaline.

De plus, divers traitements physiothérapeutiques (procédures thermiques, ultrasons, irradiation ultraviolette) sont conseillés. Pour l'œdème laryngé (une complication courante dans la période aiguë d'une blessure), 40 à 60 mg de prednisolone sont administrés par voie intraveineuse, une trachéotomie est réalisée s'il n'y a aucun effet du traitement conservateur.

Le traitement des lésions de Lewis présente un certain nombre de caractéristiques, qui consistent tout d'abord dans la nécessité d'un traitement d'urgence urgent (dans ce cas, parallèlement à l'utilisation d'IPP, des solutions d'iode sont utilisées à cet effet), ainsi que dans le possibilité d'utiliser un antidote spécifique (unithiol), dont le traitement repose sur un poison de neutralisation chimique, libération de groupes SH bloqués, élimination accélérée d'agents chimiques de l'organisme, teneur accrue en groupes sous-fibrilles dans les tissus (l'antidote dans ce cas est un donateur de groupes SH). Si des gouttes de Lewisite entrent en contact avec la peau, il est nécessaire de traiter la zone infectée avec le contenu d'IPP ou de teinture alcoolique d'iode à 5 %, puis d'appliquer un mélange de dimercaptopropanol à 2 %.

En cas de lésion oculaire, il est nécessaire de rincer l'organe de la vision avec une solution de bicarbonate de sodium à 2% ou de l'eau, puis d'appliquer une pommade à l'unithiol à 30% avec de la lanoline derrière la paupière.

En cas d'intoxication orale, il faut rincer l'estomac avec une solution à 0,05 % de permanganate de potassium, injecter 10 à 20 ml d'une solution à 5 % d'unithiol dans l'estomac, puis prendre de la magnésie brûlée (5 g d'un coup puis jusqu'à 2 g à intervalles de 2 heures).

Pour traiter les intoxications résorbables, utiliser l'unithiol 5 ml d'une solution à 5 % par voie intramusculaire, et pour les lésions sévères - par voie intraveineuse selon le schéma suivant : le premier jour 4 à 6 fois, le deuxième jour 2 à 3 fois puis pendant le premier semaine 1 à 2 fois par jour.

Le traitement des lésions avec Lewisite consiste à poursuivre le traitement antidote et à l'utilisation simultanée de médicaments symptomatiques (les mesures thérapeutiques sont similaires à celles décrites pour le traitement des lésions au gaz moutarde).

En cas d'insuffisance vasculaire aiguë, le traitement par perfusion est effectué avec 400 ml de polyglucine par voie intraveineuse, des médicaments symptomatiques sont prescrits (2 ml de solution de chlorhydrate d'éphédrine à 5 % par voie sous-cutanée avec 1 ml de solution de mésatone à 1 % ou 1 ml de solution à 0,02 % de noradrénaline hydrotartrate goutte à goutte par voie intraveineuse, hormones stéroïdes - prednisolone 60-90 mg par voie intraveineuse). Dans l'insuffisance cardiaque vasculaire aiguë, les glycosides cardiaques (corglycon, strophanthine), mélange polarisant, sont indiqués. Le traitement de l'œdème pulmonaire toxique lors d'une intoxication au Lewisite s'effectue généralement de la même manière que son traitement sous l'influence d'agents asphyxiants et implique des mesures visant à réduire la pression hydrostatique dans les vaisseaux de la circulation pulmonaire (diurétiques, α-bloquants, médicaments nitro, etc.) . L'élimination de l'hypoxie alvéolaire et du démoussage est obtenue par l'inhalation d'un mélange oxygène-air en association avec des agents antimousse - alcool éthylique et antifomsilane. Pour éviter une perméabilité accrue et stabiliser la membrane alvéolo-capillaire, des glucocorticoïdes, des préparations de calcium, de l'acide ascorbique, de la vitamine E et d'autres antioxydants sont utilisés. La réduction du potentiel inflammatoire des tissus est obtenue grâce à l'utilisation de spironolactones et de médicaments anti-inflammatoires. Pour améliorer la microcirculation et restaurer une rhéologie sanguine normale, des anticoagulants, des agents antiplaquettaires, des substituts sanguins à base de dextranes de faible et moyen poids moléculaire et des angioprotecteurs sont utilisés. La correction du CBS est réalisée par alcalinisation du plasma. La saignée, contrairement au traitement de l'œdème pulmonaire dû aux dommages du phosgène, est contre-indiquée !

Si le traitement conservateur est inefficace, transférez la personne concernée sous ventilation mécanique. Le traitement des lésions locales des yeux, de la peau et des organes respiratoires est identique au traitement des lésions causées par le gaz moutarde.

Thérapie antidote:
Il n’existe pas d’antidote spécifique contre le gaz moutarde, contrairement à la Lewisite. En cas d'infection par lewisite, l'antidote spécifique est l'unithiol, dont l'effet thérapeutique repose sur la neutralisation chimique du poison, la libération des groupes SH bloqués, l'élimination accélérée de la matière organique de l'organisme et une augmentation de la teneur. de groupes sulfhydryle dans les tissus (l'antidote dans ce cas est un donneur de groupes SH). L'Unithiol s'utilise dans une solution à 5% de 5 ml.

Chapitre IV. BLESSURES PAR DES SUBSTANCES TOXIQUE ET INCENDIAIRE

Substances toxiques à action cloquante

Ce groupe d'agents chimiques comprend le gaz moutarde (sulfure de dichlorodiéthyle), le gaz moutarde à l'azote et la lewisite. Ce sont des substances huileuses liquides avec un point d'ébullition élevé, se décomposent lentement dans la zone (MO persistante), peu solubles dans l'eau, bien dans les solvants organiques et les lipides, de sorte qu'elles peuvent facilement pénétrer dans les vêtements, les chaussures et être absorbées dans la peau.

Parmi ces agents chimiques, la plus grande attention est accordée au gaz moutarde, qui non seulement a été largement utilisé pendant la Première Guerre mondiale, mais qui est maintenant en service dans l'armée américaine.

Lésions de gaz moutarde

Agissant à l’état vapeur ou liquide, le gaz moutarde provoque des lésions de divers types chez l’homme.

• Les vapeurs de gaz moutarde sont nocives pour les yeux (0,0003 mg/l pour une exposition de 10 minutes), le système respiratoire (0,004 mg/l pour une exposition de 1 heure) et la peau (0,002 mg/l pour une exposition de 3 heures).
• Le gaz moutarde liquide en gouttelettes peut causer des dommages à la peau (0,01 mg/cm2), aux yeux et au tractus gastro-intestinal.

  L'effet de résorption cutanée du gaz moutarde est détecté lorsque des doses relativement importantes de poison (60 à 70 mg/kg) entrent en contact avec la peau. Elle est moins prononcée que chez les autres agents de ce groupe. La dose mortelle de lewisite pour application cutanée est de 25 mg/kg, celle de moutarde azotée est de 20 mg/kg de poids corporel.

Pathogenèse de l'intoxication à la moutarde

Le mécanisme d’action du gaz moutarde est étudié depuis de nombreuses années. Cependant, à l’heure actuelle, le problème ne peut pas être considéré comme définitivement résolu. On sait que le gaz moutarde est un poison qui affecte universellement tous les systèmes et organes, que sur le site de contact direct, de profonds changements destructeurs et inflammatoires se produisent et que les changements dans les zones éloignées sont provoqués par des effets humoraux et neuro-réflexes. On pense que le mécanisme de développement des dommages causés par la moutarde repose sur l’action de la molécule entière. C'est ce qui explique l'effet narcotique prononcé observé lors des dégâts (somnolence, apathie, indifférence à l'égard de l'environnement, troubles moteurs et sensoriels). Deuxièmement, en interagissant avec les protéines, le gaz moutarde provoque leur dénaturation. Son interaction avec les dérivés d'acide nucléique entraîne une dépolymérisation de l'ADN et une diminution de sa teneur dans les tissus. Cela rapproche le gaz moutarde des dommages causés par les radiations (effet radiomimétique du gaz moutarde).

Le gaz moutarde, étant un poison polyenzymatique, a un effet sélectif sur certaines enzymes. En bloquant l'hexokinase, il perturbe les processus de phosphorylation primaire. Il inhibe la diamine oxydase, qui inactive l'histamine, réduit l'activité de la cholinestérase et de certaines autres enzymes (catalase, lipase, etc.). En raison de la sélectivité du gaz moutarde sur un certain nombre de systèmes enzymatiques, sur le fonctionnement du système nerveux central et sur la dénaturation locale des protéines, des modifications pathologiques se développent, qui sont à l'origine d'une intoxication à l'ypérite.

Anatomie pathologique

Les changements chez les personnes décédées suite à des dommages causés par le gaz moutarde sont variés et sont associés aux effets locaux et de résorption du poison. Ils dépendent des voies de pénétration de l’agent et du moment du décès. L'image la plus prononcée se produit lors de l'application cutanée de l'agent.

Les lésions locales sont caractérisées par certains schémas généraux : une réaction inflammatoire lente et une inhibition des processus de régénération, une complication des modifications ulcéreuses par infection secondaire avec une forte inhibition des processus exsudatifs. En cas de décès dans la période aiguë, les plus typiques sont les modifications dystrophiques du système nerveux, des organes hématopoïétiques, du myocarde, du foie et des reins.

Tableau clinique de l'intoxication

Les effets du gaz moutarde sont variés. Elle affecte la peau, les organes de la vision, la respiration, la digestion et provoque une intoxication générale. Lors d'une utilisation au combat, les lésions oculaires sont les plus courantes, un peu moins fréquentes, celles du système respiratoire, et les lésions cutanées ne sont qu'en troisième position. Dans toutes les formes cliniques de dommages causés par le gaz moutarde, des schémas généraux sont observés qui permettent de différencier l'effet du gaz moutarde des dommages causés par d'autres agents (Yu. V. Drugov, B. D. Ivanovsky).

Premièrement, au moment du contact avec l'agent, aucune douleur ni autre signe d'irritation n'est noté. Cela est dû à un effet analgésique local sur les terminaisons nerveuses sensibles. Ainsi, une personne exposée au gaz moutarde ne soupçonne pas un empoisonnement et ne prend pas de mesures de protection en temps opportun. Dans le même temps, l’absence d’effet irritant du gaz moutarde rend difficile pour le personnel médical de diagnostiquer précocement les lésions causées par le gaz moutarde.

Deuxièmement, les lésions causées par le gaz moutarde sont caractérisées par la présence d'une période de latence. La durée de cette dernière varie et est déterminée par la quantité de poison, l'état global de la substance, le lieu d'application du poison et la sensibilité individuelle à celui-ci. Il existe une relation inverse entre la dose de gaz moutarde et la durée de la période de latence. Puisque la dose détermine principalement la gravité de la lésion, une période de latence plus courte correspond à une lésion sévère. Le gaz moutarde liquide sous forme de brouillard ou de gouttelettes se caractérise par une période de latence plus courte que l'agent ressemblant à de la vapeur. Différents organes ont une sensibilité différente au gaz moutarde : la conjonctive est la plus sensible, la peau humaine est la moins sensible. Par conséquent, lorsqu’il est exposé aux vapeurs de gaz moutarde, la période de latence sera plus courte pour les yeux et plus longue pour la peau. La durée maximale de la période de latence est de 24 heures. Par conséquent, les personnes touchées par le gaz moutarde consulteront un médecin pendant les premières 24 heures, à mesure que la période de latence se termine et que des signes de dommages apparaissent.

Troisièmement, le gaz moutarde a tendance à s'infecter, ce qui s'explique par une diminution de la résistance immunobiologique de l'organisme. Cela prolonge la durée du traitement et aggrave le pronostic, ce qui est assez dangereux lorsque les organes respiratoires et visuels sont touchés. Cette caractéristique prédétermine l'utilisation d'antibiotiques à des fins prophylactiques pour les personnes touchées par le gaz moutarde.

Quatrièmement, les lésions causées par le gaz moutarde se caractérisent par un déroulement lent des processus de réparation dus à l'émergence de troubles neurotrophiques et, par conséquent, par une guérison lente.

La durée moyenne d'hospitalisation des personnes touchées par le gaz moutarde pendant la Première Guerre mondiale était de 62 jours. Une illustration de ce qui a été dit peut être un tableau de la durée comparative des lésions cutanées, à partir duquel on peut voir que même une brûlure grave à l'acide sulfurique se termine deux fois plus vite qu'une lésion moutarde (tableau 9).

Cinquièmement, chez ceux qui ont subi une intoxication, une sensibilisation aux effets répétés du gaz moutarde se produit. Par conséquent, de très petites doses de poison peuvent provoquer de graves dommages causés par le gaz moutarde (conjonctivite, dermatite, pharyngite) chez ces personnes. Ces caractéristiques permettent de différencier les lésions causées par le gaz moutarde des effets d'autres agents ayant un effet similaire.

Parmi le grand nombre de formes cliniques différentes de lésions causées par le gaz moutarde, il convient de souligner plusieurs des plus typiques :

• dommages causés par le gaz moutarde vaporeux à une localisation combinée (yeux, organes respiratoires et peau) ;
• lésions oculaires isolées;
• lésions cutanées isolées.

Pour chacune de ces formes, différents degrés de dommages sont probables (légers, modérés et graves). Dans les cas graves, les lésions locales s'accompagnent de symptômes de résorption moutarde.

Dommages causés par la vapeur de gaz moutarde. Lorsqu'une personne non protégée est exposée aux vapeurs de gaz moutarde, des lésions combinées des yeux, du système respiratoire et de la peau se développent, dont la gravité est déterminée par la concentration de gaz moutarde et le temps passé dans la zone contaminée.

Une personne qui se trouve dans une atmosphère de vapeurs de gaz moutarde ne ressent aucune douleur ni aucun signe d'irritation de la peau et des muqueuses. La perception de l'odeur s'atténue rapidement jusqu'à la fin de la période de latence, c'est-à-dire qu'au bout de 2 à 4 heures, les personnes concernées ne se plaignent plus. Les premiers signes de dommages sont observés au niveau des organes de la vision, car la conjonctive est extrêmement sensible au gaz moutarde. Cette dernière circonstance nous permet de considérer l'œil comme une sorte d'indicateur biologique des dommages causés par le gaz moutarde. La victime se plaint de photophobie, d'une sensation de sable dans les yeux et de larmoiements. À l'examen, une hyperémie et un léger gonflement de la conjonctive sont perceptibles. Cependant, les signes de dommages initialement insignifiants augmentent et la personne affectée perd sa capacité de combat et sa capacité de travail. Un peu plus tard (6 à 12 heures après l'action du gaz moutarde) apparaissent des signes d'atteinte des voies respiratoires : sécheresse, sensation de rugosité et de grattement du nez, nasopharynx, mal de gorge, écoulement nasal sévère, toux sèche, aphonie. À l'examen, une hyperémie de la muqueuse nasale, du pharynx, un léger gonflement des arcs palatins, une hyperémie et un gonflement des véritables cordes vocales sont perceptibles. Les phénomènes observés s’intensifient progressivement. Les lésions oculaires et respiratoires peuvent s'accompagner de lésions cutanées un peu plus tard (12 heures après avoir séjourné sur le site de l'infection). L'érythème moutarde survient dans les zones de la peau hypersensibles au gaz moutarde (scrotum, région de l'aine, intérieur des cuisses, aisselles), ainsi qu'aux endroits de contact et de friction les plus importants avec les vêtements (cou, région lombaire). La localisation de la lésion est si caractéristique qu'elle permet de supposer immédiatement des dommages causés par le gaz moutarde.

La raison de la sensibilité sélective de la peau est la présence dans ces zones d'un nombre important de glandes sudoripares et sébacées, ainsi que l'épaisseur relativement insignifiante de la couche cornée de l'épiderme.

L’érythème moutarde n’est pas rouge vif (a la « couleur saumon ») et est indolore. Des démangeaisons dans les zones touchées de la peau surviennent souvent, s'intensifiant particulièrement lors de l'échauffement. Ces démangeaisons gênent davantage le patient la nuit.

Dans le même temps, des signes de l'effet toxique général du gaz moutarde sont notés : maux de tête, nausées, vomissements, dépression, augmentation de la température corporelle jusqu'à des niveaux bas.

En cas de blessures légères causées par les vapeurs de moutarde, les symptômes d'intoxication augmentent lentement. Les phénomènes qui en résultent de rhinopharyngite-laryngite, de conjonctivite, de dermatite érythémateuse diffuse atteignent leur plus grande intensité le deuxième jour, après quoi ils s'estompent progressivement et au bout de 7 à 10 jours les lésions sont complètement résolues. Le plus typique est la dynamique particulière des lésions cutanées. Au troisième jour, une zone d'hyperémie stagnante apparaît le long de la périphérie de l'érythème, s'étendant vers le centre. Au 4-5ème jour, elle laisse place à une pigmentation allant de la périphérie vers le centre, après quoi on observe une desquamation de la peau.

Les dommages modérés se caractérisent par une apparition plus précoce et un développement plus rapide des symptômes énumérés ci-dessus. Dès le deuxième jour de la lésion, on constate que l'état du patient se détériore et que les principaux symptômes sont des signes de lésions des voies respiratoires sur fond de manifestations toxiques générales prononcées. La toux du patient s'intensifie, associée à des douleurs dans la poitrine, puis les crachats commencent à se séparer et la température corporelle monte à 38°. Une respiration difficile et des râles secs épars se font entendre dans les poumons. La trachéobronchite au gaz moutarde développée a un caractère pseudomembraneux. La membrane muqueuse morte de la trachée et des bronches, imprégnée de fibrine et de leucocytes, peut être librement rejetée sur toute sa longueur et entraîner diverses complications. Les plus courantes sont l'atélectasie et la pneumonie. La nature nécrotique des modifications de la muqueuse bronchique peut contribuer au développement de processus suppuratifs dans les poumons, dont le tableau clinique est très bien connu. L'asphyxie aiguë est la moins probable en raison d'une obstruction des bronches par une pseudomembrane détachée. Mais même une trachéobronchite simple se caractérise par une évolution prolongée (jusqu'à 4 semaines). Souvent, ces personnes touchées subissent des conséquences sous forme de bronchite chronique. Dans le contexte d'une pathologie grave du système respiratoire, des lésions concomitantes des yeux et de la peau chez ces patients se présentent sous la forme d'une conjonctivite simple et d'une dermatite érythémateuse. Ils disparaissent en toute sécurité après 7 à 10 jours de maladie.

En cas de dommages graves, la période latente d'action du gaz moutarde est encore plus courte. Assez rapidement, des sensations désagréables de sable dans les yeux, de larmoiement, de photophobie, de douleurs aux globes oculaires, de blépharospasme et de gonflement sévère de la conjonctive apparaissent et s'accentuent. Le deuxième jour, en plus de l'hyperémie et de l'œdème de la conjonctive, une opacification diffuse de la cornée, semblable à un nuage, est détectée. Très vite, des signes d'atteinte des voies respiratoires apparaissent (nez qui coule, toux sèche douloureuse, affaiblissement de la sonorité de la voix), ainsi que des lésions cutanées. En raison de l'ajout rapide d'une infection secondaire, l'écoulement des yeux et du nez devient séreux-purulent. À la fin du deuxième - début du troisième jour, l'état du patient s'aggrave sensiblement : la température corporelle atteint 39°, l'essoufflement augmente, une cyanose de la peau et des muqueuses apparaît, la toux s'intensifie avec la libération d'expectorations séreuses-purulentes , et une tachycardie est notée. Les patients sont inhibés, la conscience est confuse. Au-dessus des poumons, des zones de raccourcissement du son de percussion sont déterminées ; Sur fond de respiration difficile et de nombreux râles secs, de fins râles bouillonnants se font également entendre. Dans le sang périphérique, on observe une leucocytose (jusqu'à 10 à 15 000 dans 1 mm3) avec un déplacement prononcé de la formule leucocytaire vers la gauche, une lymphopénie et une anéosinophilie. Ainsi, le troisième jour, une pneumonie focale au gaz moutarde se développe, ce qui détermine la gravité de l’état de la personne concernée. Cela se produit à la suite de l’effet toxique du gaz moutarde sur les voies respiratoires. La lésion est de nature descendante, son évolution lente est spécifique au gaz moutarde. Elle se manifeste le premier jour par une inflammation des parties supérieures (rhinopharyngite-laryngite), le deuxième jour - par les parties médianes (trachéobronchite) et seulement le troisième jour - par une réaction inflammatoire des parties profondes des organes respiratoires. . Il est très probable que la réaction inflammatoire dans les poumons soit une conséquence de troubles trophiques survenant au site d'application du gaz moutarde. Dans le développement de la pneumonie, la participation de la flore microbienne se développant dans les poumons ne peut être totalement exclue, d'autant plus que les dommages causés par le gaz moutarde se caractérisent par une diminution de la réactivité immunobiologique de l'organisme. De plus, comme évoqué plus haut, l’infection peut également se propager par voie bronchogénique, avec rejet de films nécrotiques au niveau de la trachée et des bronches. Ainsi, le mécanisme de développement de la pneumonie moutarde apparaît comme un processus complexe dans lequel de nombreux facteurs sont impliqués.

La pneumonie focale au gaz moutarde s'accompagne généralement de lésions oculaires sous forme de kératoconjonctivite et de lésions cutanées (telles que la dermatite bulleuse érythémateuse superficielle). En règle générale, les lésions concomitantes disparaissent sans problème en un mois et la pneumonie évolue de manière prolongée. Des complications sont souvent observées (abcès du poumon, abcès-pneumonie et cachexie), qui aggravent considérablement l'évolution d'une lésion combinée déjà sévère provoquée par les vapeurs de gaz moutarde. Cependant, même en l’absence de complications suppuratives au niveau des poumons, la guérison ne peut être considérée comme complète. Ceci est indiqué par les auteurs d'études expérimentales spéciales, lorsque dans la plupart des cas, après la résolution apparemment réussie de la pneumonie moutarde, des changements morphologiques importants dans le tissu pulmonaire ont été découverts (« poumons cirrhotiques diffus »).

Les personnes ayant subi de graves dommages causés par le gaz moutarde ont souffert de diverses maladies respiratoires (emphysème, bronchite chronique, bronchite asthmatique, bronchectasie) plusieurs années plus tard.

Les vapeurs de gaz moutarde, agissant sur une personne protégée par un masque à gaz, peuvent provoquer une dermatite érythémateuse diffuse, de localisation typique, avec des symptômes modérés d'intoxication générale dans les premiers jours (abaissement de la température corporelle, apathie, maux de tête, nausées, vomissements). Il convient de souligner que la zone la plus sensible de la peau au gaz moutarde est le scrotum, et ses lésions sont le premier signe d'exposition au gaz moutarde chez une personne exposée à une atmosphère de OM sans protection cutanée. L'évolution de la lésion est favorable, la durée est de 7 à 10 jours.

Gaz moutarde liquide en goutte provoque des dommages à la peau, aux yeux et au tractus gastro-intestinal. Les lésions cutanées causées par l'action d'agents liquides en forme de gouttelettes se produisent différemment selon la dose de gaz moutarde et leur localisation. La période de latence est de 2 à 4 heures. Les caractéristiques de la dermatite érythémateuse ont été décrites ci-dessus. En cas de lésions locales, la zone d'érythème est déterminée par la taille de la zone cutanée infectée. Dans les cas bénins, après une semaine, une pigmentation brun foncé persiste sur le site de la lésion. Des lésions plus graves surviennent sous la forme de dermatite érythémateuse-bulleuse. Dans ce cas, sur fond d'érythème moutarde, après 8 à 12 heures, on observe l'apparition de petites cloques remplies de liquide séreux jaune ambré. Ils sont souvent disposés en forme d'anneau (sous forme de collier ou de perles) (Fig. 13). Ensuite, les cloques grossissent et fusionnent, ce qui s'accompagne de démangeaisons, de brûlures et de douleurs. Après le 4ème jour les bulles disparaissent. En fonction de la profondeur de la lésion cutanée, de la localisation des cloques et du degré d'infection, la guérison se produit à des moments différents. Avec des lésions cutanées superficielles après une lésion de la membrane de la vessie, une érosion se forme avec un écoulement séreux, dans un premier temps, et séreux-purulent, les jours suivants. Une croûte dense se forme à la surface de l'érosion, sous laquelle se produit une épithélisation lente (après 2-3 semaines). En cas de lésions cutanées profondes, la membrane kystique est souvent endommagée et une surface ulcéreuse douloureuse aux bords minés est exposée. L'ulcère grossit et se complique souvent de suppuration. La guérison se fait lentement (2-3 mois), après quoi il reste une cicatrice blanche, entourée d'une zone de pigmentation (une zone de peau « dépigmentée »).

Une dermatite érythémateuse-bulleuse généralisée se manifeste par des symptômes graves d'intoxication générale, de réaction thermique, de léthargie générale, de modifications sanguines, de réactions dyspeptiques et d'émaciation. L'évolution de la maladie est longue. Le temps de guérison est déterminé par la gravité de l'effet toxique général, la profondeur et la superficie des lésions cutanées. L'anémie et la cachexie sont les complications les plus typiques de cette forme de lésion.

La clinique des lésions cutanées au gaz moutarde a ses propres caractéristiques selon la localisation. Ainsi, les lésions de la peau du visage sont généralement associées à des lésions des yeux et des organes respiratoires (Fig. 14) ; la guérison des lésions cutanées se produit plus rapidement et sans cicatrices. Les lésions de la zone du scrotum s'accompagnent du développement d'une surface érosive continue, très douloureuse pour la victime : une anurie réflexe est possible. La guérison est lente (1,5 à 2 mois). Les lésions de la peau du pied et du tiers inférieur de la jambe se caractérisent par une évolution récurrente à long terme (« ulcères trophiques »).

Les lésions oculaires causées par le gaz moutarde liquide goutte à goutte sont très graves. Après une courte période de latence, un larmoiement, une photophobie, une douleur intense et une chémosis surviennent rapidement. Le deuxième jour, une excoriation de la cornée est attendue sur fond d'opacification diffuse. Ensuite, une infection secondaire se produit, une ulcération se produit et une perforation cornéenne est possible. Le cours est long (4-6 mois). Complications : panophtalmie, déformation cicatricielle des paupières (entropions, ectropions). Conséquences à long terme : photophobie persistante, opacification cornéenne et diminution de la vision. Des lésions oculaires graves sont survenues dans 10 % des cas pendant la Première Guerre mondiale.

Des dommages aux organes digestifs sont observés en cas de consommation d'aliments ou d'eau contaminés par du gaz moutarde. La période de latence est courte (30 min à 1 heure). Les premiers symptômes sont des douleurs intenses dans la région épigastrique, des nausées, des vomissements et des selles molles. Dans le même temps, des signes de l'effet toxique général du gaz moutarde apparaissent (faiblesse sévère, dépression, maux de tête, tachycardie, diminution de la tension artérielle). À l'examen, une hyperémie et un léger gonflement des lèvres, de la luette, des arcs palatins, du pharynx, des ballonnements et des douleurs à la palpation dans la région épigastrique sont détectés. L'évolution ultérieure est déterminée par le degré des manifestations toxiques générales et l'intensité des changements locaux observés principalement dans l'estomac. Ils peuvent être catarrhales ou nécrotiques. En cas de modifications nécrotiques et cicatricielles sévères et d'atrophie de la muqueuse gastrique, des troubles à long terme des fonctions sécrétoires, acidifiantes, excrétrices et d'évacuation de l'estomac sont possibles.

L'effet toxique général du gaz moutarde se manifeste par une augmentation de la température corporelle, le développement d'une adynamie, l'apparition de nausées, de vomissements, de diarrhée, puis par une modification du pouls (bradycardie alternant avec tachycardie), une diminution de la tension artérielle et le développement d'une insuffisance cardiovasculaire aiguë. Le poids corporel diminue progressivement. La diurèse est réduite. Les cylindres protéiques, granulaires et hyalins sont déterminés dans l'urine. Les changements sanguins sont de nature phase. Dans un premier temps, on note une leucocytose neutrophile avec déplacement vers la gauche (phase neutrophile), puis une leucocytopénie avec lympho- et neutropénie avec monocytose relative (phase monocytaire). La récupération est précédée d'une augmentation du nombre de lymphocytes (phase lymphocytaire). Les conséquences les plus durables de l'effet toxique général du gaz moutarde sont l'anémie et la cachexie).

Le diagnostic du gaz moutarde associé à des lésions par inhalation est simple : après une période de latence, apparaissent des phénomènes de conjonctivite, puis de rhinite, de laryngite et de dermatite diffuse. En cas de lésions oculaires et cutanées isolées, la reconnaissance est difficile car les symptômes cliniques se développent lentement. Cependant, la présence de signes spécifiques de gaz moutarde facilite le diagnostic. Les informations sur la présence sur le site de la lésion permettent de clarifier le diagnostic et de déterminer le degré de gravité.

Premiers secours et traitement

La prévention des blessures causées par le gaz moutarde est obtenue grâce à l'utilisation rapide d'équipements de protection individuelle pour les organes respiratoires et la peau et au strict respect des règles de comportement du personnel dans la zone contaminée. Si une exposition au gaz moutarde se produit, la fourniture en temps opportun des premiers soins peut empêcher (affaiblir) le développement de la lésion.

Si des gouttes de gaz moutarde entrent en contact avec la peau après avoir retiré la goutte avec un tampon, il est nécessaire de traiter rapidement la zone infectée avec le liquide d'un emballage individuel antichimique (IPP). Il ne faut pas oublier que le contenu de l'IPP et les produits de son interaction avec des agents irritent la peau humaine. Par conséquent, après son utilisation, il est nécessaire d'effectuer un traitement sanitaire dans un délai d'un jour (en été) ou de trois jours (en hiver). En plus des IPP, diverses substances contenant du chlore peuvent être utilisées pour dégazer la peau. Les solvants (essence, kérosène, etc.) ne sont utilisés avec beaucoup de précautions qu'en l'absence de dégazeurs. L'utilisation de moyens improvisés (élimination mécanique de gouttes d'agents chimiques et lavage prolongé à l'eau tiède et au savon) est efficace au début du traitement, c'est-à-dire pendant les 5 à 10 premières minutes.

En cas de contact avec les yeux, il est nécessaire de les rincer abondamment avec une solution de soude à 2% ou une solution saline, ou avec de l'eau. Les gouttes de gaz moutarde sur les muqueuses des yeux sont d'abord dégazées avec une solution aqueuse à 0,25 % de chloramine. Si du gaz moutarde pénètre dans l'estomac, pour éliminer le poison, il est recommandé de faire vomir, de laver l'estomac avec de l'eau ou une solution de soude à 0,02 %, puis d'introduire un adsorbant (25 g de charbon actif dans 100 ml d'eau) et un laxatif salin. Les eaux de lavage et les vomissures peuvent contenir des agents.

Le traitement des lésions du gaz moutarde implique l'organisation de soins attentifs, d'une nutrition diététique et la mise en œuvre de mesures visant à lutter contre l'effet de résorption général des agents, à prévenir les complications infectieuses et à éliminer les symptômes locaux émergents de la lésion.

Les personnes gravement touchées par le gaz moutarde doivent être placées dans des pièces séparées, isolées des patients atteints de grippe, de pneumonie et d'autres infections cocciques, car elles sont très sensibles aux complications infectieuses. L'alimentation des premiers jours est douce : alimentation laitière-végétale, la consommation de protéines animales est limitée. Cependant, la teneur en vitamines doit être suffisante. Une attention particulière est accordée à l'administration de la quantité de liquide requise de différentes manières.

Pour lutter contre les phénomènes d'intoxication générale, on utilise : le thiosulfate de sodium dans une solution à 30 % de 25 à 50 ml, administré par voie intraveineuse afin d'améliorer les processus de neutralisation du gaz moutarde dans l'organisme, le glucose dans une solution à 40 % de 20 à 40 ml par voie intraveineuse, car il a un effet bénéfique sur les troubles cardiovasculaires, la fonction respiratoire du sang et normalise le métabolisme altéré ; chlorure de calcium - solution à 10 % par voie intraveineuse, 10 ml, pour réduire les démangeaisons, les réactions inflammatoires locales et réduire les effets d'une intoxication générale ; des substituts sanguins tels que la polyvinylpyrrolidone (250 ml chacun), qui ont un effet détoxifiant notable ; antihistaminiques, agents vasculaires (cordiamine, caféine, éphédrine) ; si nécessaire, médicaments pour le cœur (strophanthine, korglykon) ; bicarbonate de sodium dans une solution à 2%, 500 ml par voie intraveineuse pour éliminer le déplacement acidotique. Pour traiter les formes résorbables en cas de lésions lewisites, un antidote est utilisé - l'unithiol sous la forme d'une solution aqueuse à 5% de 5 ml. Il est injecté sous la peau ou dans le muscle selon le schéma suivant : le premier jour - 3 à 4 fois, le deuxième jour - 2 à 3 fois, puis 1 à 2 fois par jour pendant la première semaine.

La prévention des complications infectieuses passe par l'utilisation précoce d'agents bactériostatiques. Ainsi, pour les lésions oculaires, dès les premiers jours, une pommade oculaire à 5 % de syntomycine (chloramphénicol) est utilisée 2 fois par jour, pour les lésions cutanées étendues, des bandages avec une émulsion de syntomycine à 5 % sont utilisés, en cas de lésions par inhalation modérées et sévères - prophylactique doses de pénicilline (600 000 unités par jour) ou de sulfamides (2,0 à 2,5 par jour).

Le traitement des lésions locales est généralement réalisé selon les règles générales du traitement symptomatique. Ainsi, dans le cas de lésions oculaires, la dicaïne est utilisée contre la douleur, pour le gonflement des paupières - chlorure de calcium et pour le blépharospasme - des verres en conserve qui protègent les yeux d'une légère irritation.

En cas de lésions du système respiratoire, ils ont recours à l'inhalation d'une solution de bicarbonate de sodium, à l'inhalation d'huile et à la prescription de codéine. Lors du traitement de la pneumonie, des antibiotiques à large spectre, des sulfamides, des médicaments cardiovasculaires sont prescrits et une oxygénothérapie est effectuée.

En cas de lésions gastriques, une thérapie antichoc est effectuée, dans les premiers jours un régime de famine est prescrit, puis un type de tube, des agents alcalinisants et astringents et des hormones stéroïdes sont utilisés. Pour la stomatite ulcéreuse, lubrifier la membrane muqueuse avec une solution à 2% de cocaïne avec 2% de bleu de méthylène, et un rinçage (furaciline, soude) est prescrit.

Les lésions cutanées causées par le gaz moutarde nécessitent un traitement systémique ; diverses méthodes sont utilisées en fonction de l’étendue et de la nature de la lésion. Les lésions érythémateuses sont traitées de préférence par la méthode ouverte. Des pommades spéciales contenant de l'anesthésine ou des hormones stéroïdes sont utilisées comme antiprurigineux; la diphenhydramine est prescrite par voie orale. Pour la dermatite bulleuse superficielle, on utilise la méthode d'application d'un film de coagulation (créé par une solution à 0,5% de nitrate d'argent ou une solution à 2% de tanin, Collargol, solution à 5% de permanganate de potassium), qui protège l'intégrité de la peau et réduit l'absorption des produits de décomposition des tissus. Pour les lésions bulleuses profondes au stade d'exsudation, des antiseptiques sont recommandés qui détruisent les toxines tissulaires et favorisent le rejet des tissus nécrotiques. Des solutions de chloramine à 2 % ont déjà été utilisées avec succès. Après l'arrêt de l'exsudation, une méthode à la thermoparaffine est recommandée, qui assure le repos et la cicatrisation de la peau affectée. Au stade de l'épithélisation, des méthodes de traitement physiothérapeutiques sont indiquées.

Les antibiotiques et les sulfamides peuvent être utilisés pour traiter les lésions cutanées.

Le traitement ultérieur doit viser à stimuler l'hématopoïèse et à prévenir les maladies intercurrentes.

Traitement par étapes des patients atteints de vésicules. Principes généraux d'assistance lors des étapes d'évacuation :

• pour les personnes ayant été en contact avec du gaz moutarde, l'indication d'évacuation vers des postes médicaux est l'apparition de signes de dommages avec une capacité de combat altérée ;
• pour les personnes touchées par des agents liquides en forme de gouttelettes, un traitement sanitaire est nécessaire ;
• En raison de la croissance lente des lésions causées par le gaz moutarde, les principales difficultés de fourniture de soins et de traitement incombent aux institutions médicales de la base hospitalière, tandis qu'en cas de lésions lewisites, les soins d'urgence sont confiés à l'hôpital de soins primaires et au bataillon médical.

PREMIERS SECOURS lors de l'épidémie consiste à se laver les yeux avec de l'eau, à mettre un masque à gaz, à traiter la peau et les vêtements adjacents avec des IPP ; l'inhalation d'un mélange anti-fumée est réalisée en cas d'irritation des muqueuses des voies respiratoires supérieures ; en dehors de l'épidémie, il est possible de se laver les yeux à plusieurs reprises avec de l'eau, de se rincer la bouche et le nasopharynx.

PREMIERS SECOURS: traitement supplémentaire de la peau à l'aide d'agents antichimiques, lavage gastrique tubeless en cas d'intoxication per os, administration de camphre, de caféine et d'antidotes pour les lésions de lewisite.

PREMIERS SECOURS(mesures d'urgence) consiste à effectuer un traitement sanitaire partiel, à prescrire des pommades oculaires, un lavage gastrique par sonde avec introduction d'un adsorbant (en cas d'intoxication per os), à appliquer des pansements avec émulsion anti-brûlure sur les zones touchées de la peau, à utiliser antiprurigineux, antihistaminiques et médicaments cardiovasculaires, réadministration d'unithiol en cas d'intoxication par Lewisite. Premiers secours différés : administration prophylactique d'antibiotiques, inhalations alcalines, inhalation de mélanges analgésiques et d'agents symptomatiques.

Soins médicaux qualifiés(mesures d'urgence) : utilisation d'anti-lewisite (unithiol), traitement antirésorptif (polyvinylpyrrolidone, hyposulfite, calcium, glucose, médicaments cardiovasculaires, solutions alcalines), prescription d'antiprurigineux (pommades spéciales, diphenhydramine), antibiotiques à visée thérapeutique, traitement des yeux. lésions (pommade à la synthomycine pour le gaz moutarde, unithiol pour les lésions de Lewisite). Les mesures différées comprennent l'utilisation prophylactique d'antibiotiques, les inhalations alcalines pour les formes graves et modérées d'intoxication par inhalation et la prescription de divers remèdes symptomatiques.

^ Caractéristiques des substances toxiques à action cloquante

38. À Agent cloquant comprennent la moutarde au soufre (HD), la moutarde à l'azote (HN) et la lewisite (L).

Les substances toxiques à action vésiculeuse sont ambiguës dans leur structure chimique : les gaz moutarde appartiennent aux sulfures et aux amines halogénés, la lewisite appartient aux dichlorarsines aliphatiques. Ce qu’ils ont tous en commun, c’est qu’ils contiennent tous des atomes d’halogène dans leurs molécules et ont des effets biologiques similaires. Tous ces poisons appartiennent au groupe persistant VO. Une caractéristique de leur effet sur le corps est leur capacité à provoquer des modifications inflammatoires-nécrotiques locales de la peau et des muqueuses. Outre l'effet local, les agents de ce groupe sont capables d'exercer un effet de résorption prononcé. Le mécanisme d'action toxique des gaz moutarde est associé à leur capacité à alkyler les groupes nucléophiles (amino-, imino-, sulfo-) des protéines et des acides nucléiques, ce qui conduit à la formation de complexes extrêmement puissants qui ne peuvent pas être réactivés dans les conditions corporelles. En tant qu'agents alkylants universels, ils interagissent avec un certain nombre d'enzymes et d'acides nucléiques. La capacité des poisons de ce groupe à alkyler les bases puriques de l'ADN et de l'ARN conduit à la dépurination de sections individuelles d'acides nucléiques, à la perturbation de la séquence nucléotidique qu'elles contiennent, à la destruction des chaînes polynucléotidiques et à la formation de liaisons croisées. Ce mécanisme est principalement associé à des manifestations d'intoxication telles que l'inhibition de l'hématopoïèse, une immunogenèse altérée, l'immunosuppression, l'inhibition des processus de régénération et de réparation et l'apparition ultérieure de défauts génétiques. En raison de l'inhibition d'un certain nombre d'enzymes régulatrices, les gaz moutarde contribuent à l'inhibition de l'oxydation intracellulaire aux étapes précédant le cycle de Krebs.

La lewisite, contrairement aux gaz moutarde, est un poison alkylant sélectif, qui affecte principalement les enzymes dithiol du système pyruvate oxydase, entraînant un blocage des maillons les plus importants du métabolisme glucidique et énergétique, une perturbation de la connexion entre les glucides, les protéines et les lipides. métabolisme par oxydation du pyruvate.

CH2 – CH2Cl

CH2 – CH2Cl.

39. Moutarde au soufre - Sulfure de dichlorodiéthyle (code de l'armée américaine - HD) :

La moutarde au soufre chimiquement pure est un liquide huileux incolore. Le produit technique est coloré avec des impuretés allant du jaune au brun foncé et a une odeur de moutarde ou d'ail (contient 17 à 18 % de soufre). La moutarde au soufre est 1,3 fois plus lourde que l’eau. Il est peu soluble dans l'eau (0,05 % à une température de 20°C), soluble dans les solvants organiques ; se dissout dans d'autres agents et les dissout lui-même. Facilement absorbé dans les matériaux poreux, le caoutchouc, sans perdre en toxicité. Le point d'ébullition de la moutarde au soufre est de 217 °C (avec décomposition partielle) ; à une température de 14,7 °C, elle se solidifie. La concentration maximale de vapeur d'ypérite soufrée à une température de 20 °C est de 0,62 g/m3, la densité à une température de 20 °C est de 1,27 g/cm3. La moutarde au soufre est peu volatile, mais dans des conditions estivales, ses vapeurs peuvent causer de graves dommages non seulement aux organes respiratoires et aux yeux, mais également à la peau. La pression de vapeur saturée de la moutarde au soufre est insignifiante, donc dans des conditions normales, elle s'évapore lentement, créant un foyer persistant de contamination chimique lorsque la zone est contaminée. Un agent sous-marin reste efficace pendant des années s'il n'y a pas de mélange de l'eau. Dans l'eau, la moutarde au soufre s'hydrolyse lentement ; les agents oxydants et chlorants conviennent pour la dégazer.

La moutarde au soufre a un effet toxique sous forme de vapeur, d'aérosol et de gouttelettes liquides sur le système respiratoire, les yeux et la peau. Les phénomènes de dommages se produisent principalement dans les lieux de contact direct avec les agents. L'effet résorbant de la moutarde au soufre est dû à sa haute solubilité dans les lipides et, par conséquent, à sa bonne résorption. Pour les blessures par inhalation de moutarde au soufre LCt 50 = 1,3 g min/m 3, avec applications cutanées LD 50 = 70 mg pour 1 kg de poids corporel humain. L'érythème cutané survient à une densité d'infection de 0,01 mg/cm2, les ulcères - 0,1 mg/cm2.

Les yeux sont particulièrement sensibles à la moutarde au soufre. Lorsqu'elles sont exposées pendant 10 minutes, les vapeurs de moutarde au soufre à une concentration de 5-10 -4 mg/l provoquent une irritation, à une concentration de 10 -3 mg/l une conjonctivite prononcée est observée et à une concentration de 10 -1 mg/l de graves lésions oculaires se produisent.

Les moyens d'utilisation de l'ypérite au soufre au combat sont les bombes aériennes et les obus d'artillerie à canon. La protection contre l'ypérite au soufre est assurée par l'utilisation combinée de masques à gaz d'usage général et d'équipements de protection cutanée (OKZK, OZK, IPP).

CH2 – CH2Cl

N CH 2 – CH 2 Cl

CH2 – CH2Cl.

40. Moutarde à l'azote- trichlorotriéthylamine (code US Army - HN) :

La moutarde azotée chimiquement pure est un liquide incolore, huileux, presque inodore, un peu plus lourd que l'eau (la densité à 25 °C est de 1,23 g/cm3). Le produit technique est de couleur jaune clair ou marron. La solubilité de cet agent dans l'eau est inférieure à celle de la moutarde au soufre (0,04 % à une température de 20 °C). Il se dissout bien dans les solvants organiques (benzène, éther, acétone). La moutarde azotée pénètre plus lentement dans le cuir et le caoutchouc que la moutarde au soufre, mais est tout aussi rapidement absorbée par le bois, les tissus, le carton, etc. Lorsqu'elle est exposée à la lumière et chauffée, elle est instable et se décompose à des températures supérieures à 100 °C. Le point d'ébullition de la moutarde azotée est de 195 °C (auquel elle se décompose complètement), le point de congélation est de moins 34,4 °C. En raison de sa volatilité extrêmement faible (à une température de 20 °C, la concentration maximale de sa vapeur est de 0,04 mg/l), les concentrations de combat de moutarde azotée ne se produisent pas dans l'air. Son utilisation efficace contre la contamination de l'air n'est possible que sous forme d'aérosol.

En termes de persistance dans la zone, l'ypérite azotée est proche de l'ypérite soufrée. Dans l'eau, il s'hydrolyse lentement et dégaze de la même manière que l'ypérite soufrée.

En termes d'effet toxique, la moutarde azotée est similaire à la moutarde au soufre. C'est un poison par contact et par inhalation, qui affecte également les yeux et le tractus gastro-intestinal (en cas d'ingestion avec des aliments ou de l'eau contaminés). Des dommages au système respiratoire sont observés lorsque la moutarde azotée est utilisée sous forme d'aérosol, à travers la peau - sous forme de gouttelettes liquides.

L'effet nocif local de la moutarde azotée est moins prononcé que celui de la moutarde au soufre, mais il a un effet de résorption beaucoup plus prononcé. Les dommages causés aux organes respiratoires par les vapeurs se produisent de la même manière que ceux causés par la moutarde au soufre. Pour les blessures par inhalation de moutarde azotée L.C. 50 = 0,6-l,0 g min/m2, pour résorption à travers la peau LD 50 = 10-20 mg pour 1 kg de poids corporel humain. L'érythème cutané se forme à des densités d'infection avec ce poison de 1 10 -3 - 5 10 -3 mg/cm 2 ; des densités d'infection plus élevées (supérieures à 0,1 mg/cm 2) conduisent à de graves lésions cutanées et à la formation de cloques. Les yeux sont très sensibles aux vapeurs d'ypérite azotée (en termes d'effet sur les yeux, la moutarde azotée est 10 fois plus toxique que la moutarde au soufre). L'utilisation au combat et la protection contre l'ypérite azotée sont similaires à celles décrites pour la moutarde au soufre.

41. Site Lewis- -chlorovinyldichloroarsine (code US Army – L) :

ClCH = CHAsCl2.

La Lewisite est un liquide huileux d'une densité de 1,88 g/cm3 à une température de 20 °C avec une odeur de géranium. La Lewisite chimiquement pure est incolore et stable à la conservation. Le produit technique est marron foncé. La lewisite est peu soluble dans l'eau (0,05 % à 20 °C) ; Il se dissout bien dans les solvants organiques, les graisses et certains agents chimiques (gaz moutarde, diphosgène, FOV), ce qui le rend adapté à la préparation de mélanges toxiques. La capacité de pénétration du caoutchouc, du cuir, du bois et des tissus est plus prononcée dans la lewisite que dans la moutarde au soufre. La lewisite à des concentrations élevées provoque une irritation des voies respiratoires supérieures. Le point d'ébullition de la lewisite est de 196,4°C, le point de congélation est de moins 44,7°C. La densité relative de la vapeur de Lewisite dans l'air est de 7,2. La concentration maximale de vapeur à une température de 20 °C est de 4,5 mg/l (la volatilité est 5 fois supérieure à celle de la moutarde au soufre). Durabilité du lewisite au sol : en été - 2-4 heures, en hiver - jusqu'à 1 mois. L'hydrolyse de la lewisite se déroule rapidement même à des températures ordinaires, mais au cours de celle-ci, la formation d'oxyde de chlorovinylarsine, qui est un solide peu soluble dans l'eau, dont la toxicité n'est pas inférieure à celle de la lewisite. Par conséquent, l’eau contaminée par la lewisite reste toxique indéfiniment. La lewisite est facilement dégazée par tous les agents oxydants (teinture d'iode, peroxyde d'hydrogène, chloramines...).

La lewisite provoque des dommages à la fois à l’état liquide de gouttelettes et lorsqu’elle est utilisée sous forme de vapeurs et d’aérosols. La lewisite peut pénétrer dans la peau et les muqueuses, les voies respiratoires et le tractus gastro-intestinal, ainsi que dans les surfaces des plaies et des brûlures. Les dommages causés par le Lewisite n'ont pratiquement aucune période de latence. Pour les lésions de Lewisite par inhalation LCt 50 = 0,5 mg min/m 3, TIC 50 = 0,02 -0,05 mg min/m 3 ; lors de la résorption de la lewisite à travers la peau LD 5 0 = 20 mg pour 1 kg de poids corporel humain. Un érythème cutané se forme à des densités d'infection de 0,05 à 0,1 mg/cm 2 , de grosses cloques se forment à des densités d'infection de 0,4 à 0,5 mg/cm 2 .

^ Tableau clinique des dommages causés par l'ypérite soufrée

42 . L'action du gaz moutarde est variée. , affecte la peau, les organes de la vision, la respiration, la digestion et provoque une intoxication générale.

Le gaz moutarde provoque des lésions cutanées sous forme de dermatite érythémateuse, érythémateuse-bulleuse, ulcéreuse-nécrotique, par zone de lésion - limitée (locale) ou étendue (diffuse), par profondeur - superficielle ou profonde. Des lésions oculaires causées par le gaz moutarde sont possibles sous forme de conjonctivite catarrhale, de conjonctivite purulente, de kératoconjonctivite. Les dommages au système respiratoire se manifestent sous la forme de rhinopharyngite, de laryngite, de trachéobronchite et de pneumonie focale. Lorsque le gaz moutarde est ingéré par le tractus gastro-intestinal, une stomatite ulcéreuse, une gastrite aiguë et une gastro-entérite se développent.

L'intoxication générale se manifeste sous la forme d'une encéphalopathie toxique, d'une insuffisance cardiovasculaire aiguë, d'une néphropathie toxique et d'une dépression hématopoïétique.

En raison de l'action spécifique du gaz moutarde, les lésions causées par cet agent sont caractérisées par les schémas généraux suivants :

Aucun signe d'irritation ou de douleur au moment du contact avec l'agent ;

La présence d'une période d'action latente - le moment d'apparition des premiers signes de dommage dépend de la dose de l'agent (concentration), du lieu d'application, de l'état d'agrégation de la substance ;

Risque accru d'infection dans les zones touchées en raison d'une diminution de la résistance immunologique du corps ;

Évolution lente du processus inflammatoire, restauration lente des tissus, longues périodes de traitement ;

Sensibilité accrue à une exposition répétée au gaz moutarde et possibilité de récidive de lésions locales sous l'influence de facteurs environnementaux non spécifiques.

Parmi la variété des formes cliniques, les plus typiques peuvent être identifiées :

Dommages aux yeux, aux organes respiratoires et à la peau causés par des vapeurs de gaz moutarde (lésions combinées) ;

Lésions oculaires isolées ;

Lésions cutanées isolées.

Pour chaque forme, un degré de dommage différent est probable (léger, modéré, grave). Dans les cas graves, les lésions locales s'accompagnent de symptômes de résorption moutarde.

^ Dommages causés par les vapeurs de gaz moutarde

43 . Défaite degré léger apparaît à la fin de la période de latence (2-12 heures). Les premiers signes sont : photophobie, larmoiement, hyperémie et léger gonflement de la conjonctive, accompagnés de plaintes de sensation de sable dans les yeux. Peu à peu, ces symptômes s’accentuent et la personne affectée perd sa capacité de combat. 6 à 12 heures après l'action du gaz moutarde, une sensation de grattage et de crudité au niveau du nez, du nasopharynx, un mal de gorge, un écoulement nasal sévère, une toux sèche, une aphonie surviennent ; À l'examen, une hyperémie des muqueuses et du pharynx et un léger gonflement des arcs palatins sont perceptibles. Un peu plus tard (12 heures après avoir séjourné sur le site de l'infection), des lésions cutanées peuvent apparaître. L'érythème moutarde survient dans les zones de la peau les plus sensibles au gaz moutarde (scrotum, aine, intérieur des cuisses, aisselles), ainsi qu'aux endroits de contact et de friction les plus importants avec les vêtements (cou, région lombaire). L’érythème moutarde n’est pas rouge vif (a la couleur du « saumon ») et est indolore. Des démangeaisons dans les zones touchées de la peau surviennent souvent, s'intensifiant la nuit lors de l'échauffement. Les symptômes d'intoxication avec des lésions légères augmentent lentement ; ils s'accompagnent de maux de tête, de nausées et de vomissements. Les phénomènes évolutifs de rhinolaryngite, de conjonctivite et de dermatite érythémateuse diffuse atteignent leur plus grande intensité le deuxième jour, après quoi ils s'atténuent progressivement. La dynamique des lésions cutanées est la plus typique : le troisième jour, à la périphérie de l'érythème, apparaît une zone d'hyperémie stagnante, s'étendant vers le centre ; le quatrième - cinquième jour, elle est remplacée par une pigmentation partant de la périphérie ; au centre, suivi d'une desquamation de la peau. Après 7 à 10 jours, les signes de la lésion disparaissent complètement.

Défaite degré moyen caractérisé par une apparition plus précoce (3 à 6 heures) et un développement plus rapide des symptômes ci-dessus. Une dégradation importante de l’état de la victime est constatée dès le deuxième jour. Avec des lésions combinées des yeux, des voies respiratoires et de la peau, les principaux signes de lésions des voies respiratoires et d'intoxication générale deviennent. La toux s'intensifie, d'abord sèche avec des douleurs dans la poitrine, puis avec des mucosités. Un mal de tête sévère apparaît, la température corporelle s'élève à 38 °C et, à l'auscultation, une respiration difficile et des râles secs dispersés dans les poumons sont détectés. La trachéobronchite développée a souvent un caractère pseudomembraneux (un film se forme à partir de la membrane muqueuse morte de la trachée et des bronches, saturée de fibrine et de leucocytes), ce qui prédispose à une évolution prolongée du processus (jusqu'à 4 semaines) et au développement de complications initiales. . Les lésions cutanées et oculaires associées se manifestent généralement sous la forme d'une conjonctivite simple et d'une dermatite érythémateuse avec une résolution réussie en 7 à 10 jours.

À grave lésions causées par l'action des vapeurs de gaz moutarde, la période de latence est encore plus courte (1 à 3 heures). Le larmoiement, la photophobie, une sensation désagréable de sable dans les yeux, des douleurs aux globes oculaires, un blépharospasme et un gonflement important de la conjonctive s'accentuent très rapidement. Bientôt apparaissent des signes d'atteintes des voies respiratoires (nez qui coule, toux douloureuse, affaiblissement de la sonorité de la voix), ainsi que des lésions cutanées. Le deuxième jour, en plus du gonflement et de l'hyperémie de la conjonctive, une opacification diffuse de la cornée, semblable à un nuage, est détectée. En raison de l'ajout rapide d'une infection secondaire, l'écoulement des yeux et du nez devient séreux-purulent. À la fin du deuxième - début du troisième jour, l'état du patient s'aggrave sensiblement : la température corporelle atteint 39°C, l'essoufflement augmente, une cyanose de la peau et des muqueuses apparaît, la toux s'intensifie avec la libération d'expectorations séreuses-purulentes ; une tachycardie est notée. Les patients sont inhibés, la conscience est confuse. Au-dessus des poumons, des zones de raccourcissement du son de percussion sont déterminées ; sur fond de respiration difficile et de respiration sifflante sèche et abondante, de fins râles bouillonnants se font entendre. Dans le sang périphérique, on observe une leucocytose (jusqu'à 15 10 9 dans 1 l) avec un déplacement prononcé de la formule vers la gauche, une lymphopénie et une anéosinophilie. La nature descendante des lésions des voies respiratoires est typique. Le développement d'une pneumonie focale est précédé de symptômes de rhinopharyngolaryngite (premier jour) et de trachéobronchite (deuxième jour). A cette époque, les phénomènes d'intoxication générale (adynamie, tachycardie, néphropathie, insuffisance circulatoire) augmentent sensiblement. La pneumonie focale se caractérise par une évolution prolongée, des complications sont possibles (abcès du poumon, pneumonie par abcès, gangrène pulmonaire), qui aggravent considérablement la lésion du gaz moutarde. Chez les patients, les lésions oculaires (kératoconjonctivite) et cutanées (dermatite érythémateuse-bulleuse superficielle) disparaissent en toute sécurité en 2 à 4 semaines et la récupération générale est retardée de plus de 1 à 1,5 mois.

La vapeur de moutarde, en cas de lésions cutanées isolées (avec un masque à gaz), provoque après 2 à 6 heures une dermatite érythémateuse diffuse avec des symptômes modérés d'intoxication générale dans les premiers jours (baisse de la température corporelle, apathie, maux de tête, nausées). , vomissements). La zone la plus sensible aux vapeurs de gaz moutarde est le scrotum ; sa défaite constitue le premier signe diagnostique d'une exposition au gaz moutarde sur la peau humaine non protégée. Malgré la gravité apparente de la lésion au premier jour, l'évolution de la maladie sous cette forme clinique est favorable, la guérison complète intervient au bout de 7 à 10 jours.

^ Dommages causés par des gouttelettes de gaz moutarde liquide

44 . Le gaz moutarde liquide en gouttelettes provoque des dommages locaux à la peau, aux yeux et au tractus gastro-intestinal.

Les dommages cutanés causés par les gouttes de gaz moutarde se produisent différemment selon la dose d'agent et les caractéristiques anatomiques de la zone touchée (localisation de la lésion). La période de latence est de 2 à 6 heures. La zone d'érythème coïncide avec la taille de la zone cutanée affectée. Dans les cas bénins, après une semaine, une pigmentation brun foncé persiste sur le site de la lésion. Avec des lésions plus sévères sur fond d'érythème moutarde, on observe après 18 à 24 heures l'apparition de petites cloques remplies d'un liquide séreux jaune ambré. Souvent, les cloques ont une disposition en forme d'anneau (sous forme de collier ou de perles), puis elles grossissent et fusionnent, ce qui s'accompagne de démangeaisons, de brûlures et de douleurs. Après le quatrième jour, les bulles disparaissent. En fonction de la profondeur de la lésion cutanée, de l'emplacement de la bulle et du degré d'infection, la guérison se produit à des moments différents. Avec des lésions cutanées superficielles, une érosion avec écoulement séreux (séropurulent) est exposée. L'épithélisation de l'érosion se produit lentement (2-3 semaines) sous une croûte dense. En cas de lésions cutanées profondes, après lésion de la membrane vésicale, une surface aux bords minés est exposée. La guérison de l'ulcère se produit lentement (2-3 mois), après quoi il reste une cicatrice blanche entourée d'une zone de pigmentation.

Une dermatite érythémateuse-bulleuse généralisée se manifeste par des symptômes graves d'intoxication générale, de réaction thermique, de léthargie générale, de modifications du sang, de troubles dyspeptiques et de cachexie. L'évolution de la maladie est longue. La période de guérison est déterminée par la gravité de l'effet toxique général, la profondeur et la superficie des lésions. Les complications les plus courantes sont l'anémie et la cachexie.

Les dommages causés à l'organe de la vision par des agents gouttelettes sont très graves. Après une courte période de latence (1 à 2 heures), un larmoiement, une photophobie, une douleur intense et une chémosis surviennent rapidement. Le deuxième jour, une excoriation de la cornée est attendue sur fond d'opacification diffuse. Une infection secondaire se produit alors. Une ulcération se produit et une perforation cornéenne est possible. L'évolution de la maladie est longue (4 à 6 mois). Complications : panophtalmie, déformation cicatricielle des paupières. Conséquences à long terme : photophobie persistante, opacification cornéenne, diminution de l'acuité visuelle.

Les organes digestifs sont endommagés lors de la consommation d'eau ou d'aliments contaminés par du gaz moutarde. La période de latence est courte (30 à 60 minutes). Des douleurs intenses dans la région épigastrique, des nausées, des vomissements et des selles molles apparaissent. Des signes de toxicité générale apparaissent (faiblesse, dépression, tachycardie, diminution de la tension artérielle). À l'examen, une hyperémie et un léger gonflement des lèvres, de la luette, des arcs palatins, du pharynx, des ballonnements et des douleurs à la palpation dans la région épigastrique sont détectés. L'évolution ultérieure de l'intoxication est déterminée par le degré des manifestations toxiques générales et l'intensité des modifications locales de l'estomac. Complications et conséquences : perte de poids progressive, anémie, leucopénie, atrophie de la muqueuse gastrique, troubles à long terme de la maladie. fonctions sécrétoires, acidifiantes et motrices de l'estomac.

L'effet toxique général du gaz moutarde se manifeste par une augmentation de la température corporelle, le développement d'une adynamie, l'apparition de nausées, de vomissements, de diarrhée, des modifications des fonctions du système cardiovasculaire (tachycardie, diminution de la pression artérielle, insuffisance cardiovasculaire aiguë), diminution de la diurèse, modifications de l'urine (protéinurie, cylindrurie) et du sang (leucocytose neutrophile, suivie de leucopénie), ainsi que de troubles métaboliques profonds (augmentation des taux de créatine et de créatinine dans l'urine, diminution du poids corporel). La cachexie et l'anémie persistent le plus longtemps.

Des complications d'une intoxication aiguë à la moutarde avec diverses applications de poison peuvent survenir au début ainsi qu'à long terme après l'exposition au poison. Dans un avenir proche, on observe les phénomènes suivants : stomatite aphteuse ; gonflement aigu des tissus mous du nasopharynx (sténose du larynx) ; suffocation aiguë due au blocage des grosses bronches par une muqueuse exfoliée et nécrotique (extrêmement rare) ; gangrène des poumons; œdème pulmonaire hémodynamique; bronchopneumonie secondaire; suppuration des formations bulleuses et ulcéreuses; hémorragies dans les organes internes; perforation de l'estomac et des intestins; polynévrite. À long terme, les phénomènes suivants peuvent survenir : une pneumosclérose diffuse et segmentaire ; emphysème pulmonaire secondaire; abcès pulmonaire chronique; bronchectasie; insuffisance cardio-pulmonaire; anémie hypo- et aplasique; encéphalopathie post-intoxication; diminution de l'acuité visuelle; rétrécissement cicatriciel de diverses parties du tube digestif ; maladies oncologiques, etc.

^ Anatomie pathologique

45 . Les changements chez les personnes décédées suite à des dommages causés par le gaz moutarde sont variés et sont associés aux effets locaux et de résorption du poison. Ils dépendent des voies de pénétration de l’agent et du moment du décès. Les changements les plus prononcés se produisent dans les lésions de résorption.

Les lésions locales sont caractérisées par certains schémas généraux : une réaction inflammatoire lente et une inhibition des processus de régénération, une complication des modifications ulcéreuses par infection secondaire avec une forte inhibition des processus exsudatifs. Lorsque la mort survient pendant la période aiguë, les changements dystrophiques les plus typiques sont ceux du système nerveux, des organes hématopoïétiques, du myocarde, du foie et des reins.

^ Diagnostic et pronostic

46 . Le diagnostic du gaz moutarde est établi sur la base de plaintes typiques et de données cliniques. En cas de lésion combinée par inhalation, la séquence de symptômes suivante est naturelle : d'abord (après une période de latence) une conjonctivite, puis une rhinite, une pharyngolaryngite et une dermatite diffuse dans des zones de localisation typique. L’apparition précoce de l’aphonie rend plus fiable le diagnostic d’inhalation de gaz moutarde. En cas de lésions isolées des yeux ou de la peau, la reconnaissance d'une intoxication est difficile car les symptômes cliniques se développent lentement. Les données d'anamnèse (séjour sur le site d'une lésion chimique, moment d'apparition des signes de lésion, présence d'un grand nombre de lésions similaires) permettront de clarifier le diagnostic.

La prévision de la gravité et des caractéristiques de l'évolution des lésions causées par le gaz moutarde peut être effectuée sur la base de nombreux facteurs. Selon le moment d'apparition de l'érythème après l'application du poison : avant 2 heures - développement d'une dermatite bulleuse ou bulleuse-ulcéreuse ; plus tard 12 à 48 heures - le processus se limitera aux manifestations d'érythème cutané uniquement. Selon le degré et la profondeur de la lésion primaire de la peau des cuisses : uniquement un érythème, suivi de lésions modérées de la peau du scrotum et du pénis ; La dermatite érythémateuse-bulleuse est l'ajout ultérieur de lésions très graves des organes génitaux. Selon le taux de développement du processus profond (pseudomembraneux) dans les poumons : au-delà de 4 jours - le processus se limitera aux phénomènes de bronchite et de bronchiolite modérée ; plus tôt que 3 jours - bronchite sévère avec développement d'une bronchopneumonie typique au gaz moutarde. Selon la dynamique des changements dans le contenu des leucocytes dans le sang périphérique : leucocytose modérée pendant 10 à 12 jours - par la suite une évolution d'empoisonnement relativement favorable ; modification rapide (le deuxième - troisième jour) de la leucocytose primaire par leucopénie avec déplacement de la leucoformule vers la droite et éosinopénie - évolution ultérieure défavorable de l'empoisonnement avec mort possible le troisième - quatrième jour (choc) ou 9-10ème jour ( leucopénie profonde, pneumonie sévère, insuffisance circulatoire). Selon la présence de signes d'épaississement du sang : nombre normal de globules rouges et d'hémoglobine - évolution habituelle de l'intoxication ; une augmentation modérée du contenu en érythrocytes et en hémoglobine est probablement une complication de l'évolution de l'empoisonnement avec le développement d'un œdème pulmonaire hémodynamique dans la période aiguë.

Le temps de récupération moyen est le suivant : pour les blessures légères par inhalation : 10 à 15 jours ; pour les lésions modérées par inhalation – 4 à 6 semaines ; pour les blessures graves par inhalation – 2 à 3 mois ; pour les lésions prédominantes de la peau du visage – 2 à 3 semaines ; si le scrotum est atteint – 2 à 3 mois ; pour les lésions des jambes et des pieds – 6 à 7 mois ; pour des lésions oculaires légères – 1 à 2 mois ; en cas de lésions oculaires modérées – 2 à 3 mois ; en cas de lésions oculaires graves – 4 à 6 mois.

^ Caractéristiques des dommages causés par l'ypérite azotée

47. Contrairement au dioxyde de soufre, l'ypérite azotée a un effet résorbant prononcé (syndrome convulsif violent avec troubles respiratoires et circulatoires), provoque des troubles trophiques importants conduisant à une cachexie, des modifications hématologiques brusques (leucopénie avec lymphopénie). Les changements inflammatoires locaux sont un peu moins prononcés. La moutarde azotée a des effets irritants sur le système respiratoire, la vision et, dans une moindre mesure, sur la peau. Sous forme de vapeur, il n'a pratiquement aucun effet sur la peau ; si les yeux et les organes respiratoires sont touchés, la maladie évolue plus facilement et la guérison est plus rapide. La dermatite provoquée par un agent liquide en gouttelettes se caractérise par une folliculite et un érythème papuleux, l'apparition de petites cloques le deuxième ou le troisième jour ; L'évolution du processus ulcéreux est plus douce et la guérison se produit en 2 à 4 semaines.

^ Prévention et traitement des lésions dues au gaz moutarde

48 . La prévention des blessures causées par le gaz moutarde est obtenue grâce à l'utilisation rapide d'équipements de protection individuelle (masque à gaz, vêtements de protection) et au strict respect des règles de conduite du personnel dans les zones contaminées. En cas de contact avec le gaz moutarde, un équipement de protection médicale est utilisé pour prévenir (affaiblir) le développement de dommages.

Si du gaz moutarde entre en contact avec la peau, après avoir retiré la goutte avec un tampon, traiter immédiatement la zone infectée avec un tampon imbibé du contenu d'un emballage individuel antichimique (IPP). Il ne faut pas oublier que les produits d'interaction du liquide avec le gaz moutarde irritent la peau humaine. Ainsi, après avoir utilisé un IPP, il est nécessaire d'effectuer un traitement sanitaire complet (dans un délai d'une journée en été ou de trois jours en hiver).

Si l'agent entre en contact avec les yeux, lavez-les avec une solution de bicarbonate de sodium à 2 % ou de l'eau. Si du gaz moutarde pénètre dans l'estomac, pour éliminer le poison, il faut faire vomir, effectuer un lavage gastrique abondant avec de l'eau ou une solution à 0,02% de permanganate de potassium, puis introduire un adsorbant (25 g de charbon actif pour 100 ml d'eau ). Les eaux de lavage et les vomissures peuvent contenir des agents chimiques ; il faut être prudent !

49 . Le traitement pathogénétique des lésions causées par le gaz moutarde comprend un traitement anti-inflammatoire local, la prévention et l'élimination des infections secondaires, l'atténuation et l'élimination des phénomènes de résorption des poisons. Pour lutter contre l'effet résorbant du poison, un ensemble de mesures thérapeutiques est utilisé visant à une détoxification efficace de l'organisme, à la normalisation des fonctions des organes et systèmes vitaux, des équilibres eau-électrolyte, acido-basique, vitaminique et hormonal, et à l'amélioration de microcirculation. Ce complexe comprend :

Administration intraveineuse de substituts sanguins détoxifiants (hémodez, rhéopolyglucine, rhéomacrodex à la posologie habituelle, etc.), consommation abondante de liquides, réalisation d'une diurèse forcée, si nécessaire, désintoxication extracorporelle, selon les indications, en fonction des capacités à ce stade de l'examen médical. évacuation;

Infusions de médicaments contenant du soufre (thiosulfate de sodium 20 à 40 ml de solution à 30 % ou selon le schéma - 75 ml en 10 minutes, puis à nouveau 25 ml après 1, 3, 5 heures ; un mélange de quantités égales de solutions à 30 % de thiosulfate de sodium et solution à 5 % de citrate de sodium - thiocyte à raison de 5 ml pour 1 kg de poids corporel humain à raison de 1 ml d'unithiol à la posologie habituelle) ;

Perfusion intraveineuse de solutions de glucose hypertoniques (20 à 40 %) et isotoniques (5 %) ;

Restauration du volume sanguin circulant (thérapie par perfusion) et administration de vasopresseurs (mésaton, noradrénaline, etc.) et de stimulateurs cardiaques ;

Administration de glycosides cardiaques (goutte-à-goutte) pour les symptômes d'insuffisance circulatoire ;

Infusions de dextranes de poids moléculaire moyen et faible en association avec des glucocorticoïdes, des anticoagulants (pour normaliser la microcirculation) ;

Infusion de solutions de polyions avec pertes importantes d'électrolytes ; administration de solutions à 10 % de chlorure ou de gluconate de calcium ;

Administration de solutions de bicarbonate de sodium à 4 à 8 % sous contrôle du pH sanguin et urinaire pour soulager l'acidose ;

L'utilisation d'analgésiques, d'anticholinergiques, de neuroleptiques, de tranquillisants, d'agents désensibilisants, de psychostimulants aux doses normales si indiqué ;

Introduction de vitamines B, C, de médicaments anabolisants, d'antioxydants, d'immunomodulateurs.

La prévention des complications infectieuses passe par l'utilisation précoce d'agents antibactériens. Pour les lésions oculaires, une pommade à 5 % de chloramphénicol (syntomycine) est utilisée dès les premiers jours 2 à 3 fois par jour, pour les lésions cutanées étendues - un pansement avec une émulsion de syntomycine à 5 %, en cas de lésions modérées par inhalation - des doses prophylactiques de pénicilline (jusqu'à à 2 millions d'unités par jour) ou des sulfamides (1 à 2 g de sulfadiméthoxine par jour). Pour prévenir les surinfections, il est nécessaire de suivre les règles générales de soins des personnes atteintes : les placer dans des pièces chaudes et bien ventilées, les isoler des patients présentant des infections par gouttelettes, surveiller l'hygiène bucco-dentaire (les ulcères de la cavité buccale et du pharynx sont traités avec une solution de cocaïne à 2-5 % ou une solution aqueuse combinée à 2 % de bleu de méthylène avec une solution de cocaïne à 5 %).

Le traitement des lésions locales est réalisé en grande partie selon les règles générales du traitement symptomatique. En cas de lésions oculaires, utilisez une solution de dicaïne à 0,25 % pour la douleur, du chlorure de calcium pour le gonflement des paupières et des lunettes pour le blépharospasme. , protéger l'organe de la vision des irritations légères.

En cas de lésions des organes respiratoires, les principaux objectifs de la thérapie sont : lutter contre le processus nécrotique descendant, traiter la bronchopneumonie toxique, prévenir et traiter les complications, augmenter la résistance immunologique. Sont utilisés : les inhalations d'analgésiques (codéine, novocaïne), d'émollients (solution de bicarbonate de sodium à 2 %), les inhalations d'huile, les bronchodilatateurs (aminophylline, théophylline, théophédrine, solutan, etc.), l'oxygénothérapie, les antibiotiques à large spectre et autres antibactériens. agents (inhalation, voie orale, parentérale), anti-inflammatoires (salicylates, dérivés des acides acétique, propionique, indoleacétique, spironolactones, etc.) ; en cas d'infection staphylococcique secondaire - en plus du plasma antistaphylococcique et de la gammaglobuline ; pour les infections fongiques - nystatine, lévorine, nizoral ; pour augmenter la résistance non spécifique du corps et accélérer la régénération - acide ascorbique, vitamine E, pentoxyle, nucléinate de sodium, médicaments anabolisants ; pour l'immunostimulation - méthyluracile, pentoxyle, thymaline. De plus, divers traitements physiothérapeutiques (procédures thermiques, ultrasons, irradiation ultraviolette) sont conseillés. En cas de gonflement du larynx (complication courante en période d'intoxication aiguë), 40 à 60 mg de prednisolone sont administrés par voie intraveineuse, une trachéotomie est réalisée s'il n'y a aucun effet du traitement conservateur.

Les lésions cutanées causées par le gaz moutarde nécessitent un traitement systémique utilisant diverses méthodes en fonction de l'étendue et de la nature de la lésion. Les mesures thérapeutiques sont effectuées en stricte conformité avec le stade du processus inflammatoire et les capacités de cette étape d'évacuation sanitaire. Fournit : traitement avec des antiseptiques, des antibiotiques, application d'un film de coagulation, thérapie à la thermoparaffine, méthode de traitement ouverte, utilisation de stimulants de régénération, physiothérapie, méthodes de traitement chirurgicales.

Pour les lésions érythémateuses, appliquer des pansements humides et secs contenant des agents anti-inflammatoires (solution d'acide borique à 3 %, solution de résorcinol à 1 %, solution de furatsiline 1 : 5000). Comme antiprurigineux, on utilise une solution alcoolique à 1% de menthol et une pommade aux hormones stéroïdes; La diphenhydramine est prescrite par voie orale.

Pour la dermatite bulleuse superficielle, un film de coagulation est appliqué, qui protège la surface de la plaie et réduit l'absorption des produits de dégradation des tissus. Le film est créé avec une solution à 0,5 % de nitrate d'argent ou une solution alcoolique d'iode à 3 à 5 % avec une solution aqueuse à 2 % de Collargol ou une solution à 5 % de permanganate de potassium. En cas de lésions bulleuses profondes, une vidange aseptique des cloques est effectuée, l'application de pansements humides-secs avec des antiseptiques, l'érosion est lubrifiée avec des solutions aqueuses à 1-2% de peintures (bleu de méthylène ou vert brillant). Une fois les érosions séchées, des pommades désinfectantes sont utilisées (5% de bore-naphtalane, 5% de syntomycine). Après l'arrêt de l'exsudation, il est recommandé d'appliquer de la thermoparaffine, qui assure le repos et la cicatrisation de la peau.

Au stade de l'épithélisation, des méthodes de traitement physiothérapeutiques sont utilisées (lampe à quartz, Sollux, bains d'air sec).

Le traitement des lésions oculaires causées par le gaz moutarde doit être effectué le plus tôt possible. Dans les premières minutes qui suivent la blessure, il est nécessaire de rincer abondamment les yeux avec une solution de bicarbonate de sodium à 2 %, une solution saline et de l'eau. Les gouttes de gaz moutarde sont d'abord dégazées avec une solution de chloramine à 0,25 %. Avant que 10 minutes ne se soient écoulées depuis le moment de la blessure, il est recommandé d'instiller dans les yeux une solution à 20 % de chlorure de choline, dans les premières minutes - une solution à 0,25 % de chloramine ou une solution à 0,5 % dans de la paraffine liquide, une solution à 0,01 % solution de permanganate de potassium, une solution à 5% de tocophérol . Il est également recommandé de porter des lunettes noires et d'utiliser une solution de dicaïne à 0,25-0,5 % pour réduire la douleur. Dans le cadre d'un traitement complexe ultérieur (après 6 heures), du sulfate d'atropine (1 %), de la diphenhydramine (1 %) et de la glycérine sont instillés dans les yeux ; placer des films médicinaux contenant des antibiotiques, une pommade à 5 % de synthomycine (chloramphénicol), etc. derrière les paupières ; si la cornée est endommagée, utilisez une pommade à la pilocarpine. On pense que le lancement rapide d'un traitement complexe peut augmenter la durée de la période de latence après l'exposition au gaz moutarde jusqu'à 1 à 3 jours, ce qui facilite considérablement le traitement et augmente la probabilité d'une issue favorable aux étapes des soins médicaux spécialisés.

^ Pathogenèse des lésions de Lewisite

50 . La Lewisite a une capacité prononcée à provoquer des changements inflammatoires locaux en combinaison avec un effet de résorption. En termes de toxicité par inhalation, la lewisite est inférieure au gaz moutarde, légèrement supérieure en cas d'infection percutanée. L'arsenic trivalent, qui fait partie de la molécule lewisite, réagit facilement avec les acides aminés libres ayant des groupes sulfhydryle ; Il forme des complexes encore plus forts avec les polypeptides dithiol (notamment avec l'acide dihydrolipoïque, qui est un cofacteur de la pyruvate oxydase). Les hydrolases (y compris les cholinestérases), un certain nombre d'oxydases, de déshydrogénases, certaines enzymes impliquées dans les processus de phosphorylation oxydative, ainsi que les récepteurs cholinergiques contenant des groupes SH peuvent être endommagés lorsque la lewisite pénètre dans les tissus. Tout cela conduit à une profonde perturbation du cours normal du métabolisme, à une intoxication grave, à une provocation d'une acidose sévère et, finalement, à la mort du corps. La lewisite, comme d'autres composés de l'arsenic trivalent, est un poison vasculaire qui provoque une parésie du centre vasomoteur, une paralysie des petits vaisseaux, une baisse progressive de la tension artérielle, une redistribution centrale du sang, une forte augmentation de la perméabilité des parois vasculaires, un gonflement de les tissus affectés et l'hypovolémie. Des modifications destructrices de la membrane capillaire et une perturbation de leur perméabilité peuvent conduire au développement d'un œdème pulmonaire, qui accompagne les formes les plus graves d'intoxication par Lewisite. (quelle que soit la méthode d'application du poison !).

^ Caractéristiques du tableau clinique des lésions de Lewisite

51 . Les lésions lewisites de la peau, des yeux et des organes respiratoires ressemblent à bien des égards aux lésions causées par le gaz moutarde, mais elles présentent également certaines caractéristiques :

Au contact de la lewisite, un effet irritant et une douleur intense sont immédiatement constatés ;

La réaction inflammatoire des tissus affectés se développe rapidement, sans période de latence ;

Les lésions locales se caractérisent par une exsudation abondante, un gonflement des tissus et des phénomènes vasculaires (hyperémie sévère, hémorragies) ;

Le processus inflammatoire se développe et se résorbe plus rapidement ;

Effet résorbant prononcé.

Le tableau clinique le plus sévère est observé lorsqu'il est affecté par la vapeur Lewisite. Dans le même temps, les manifestations cliniques sont diverses et incluent des caractéristiques de l'action de substances toxiques de divers groupes (ampoules, irritants, asphyxiants). Les principaux changements se présentent sous la forme de processus inflammatoires-nécrotiques, proches de l'effet du gaz moutarde sur le système respiratoire. Cependant, dans la période initiale d'intoxication, des symptômes d'irritation sévère des voies respiratoires supérieures prédominent, pouvant aller jusqu'au développement d'un laryngospasme et d'un arrêt respiratoire réflexe. La Lewisite se caractérise par une action rapide et l’absence de période de latence. Avec le développement de la laryngite, l'aphonie, le gonflement du larynx et des cordes vocales sont plus prononcés. La trachéobronchite acquiert rapidement les caractéristiques d'une pseudomembraneuse, souvent accompagnée d'une péribronchite et du développement dans un avenir proche d'une bronchopneumonie toxique d'évolution très sévère avec une tendance à la fusion des foyers d'inflammation, avec un syndrome hémorragique sévère, une médiasténite et une pleurésie exsudative. Dans les cas très graves, un œdème pulmonaire massif se développe souvent (souvent dans les premières heures suivant l'exposition au poison), semblable à un œdème pulmonaire toxique provoqué par des agents asphyxiants.

Si les yeux sont endommagés au moment du contact avec l'agent, seul un effet irritant est constaté ; un gonflement de la conjonctive et du tissu sous-cutané survient tôt. Par la suite, une opacification de la cornée se développe.

Lorsque la peau est endommagée par des agents liquides en forme de gouttelettes, une douleur et une irritation au site d'application sont caractéristiques. L'érythème apparaît au bout de 20 à 30 minutes, a une couleur rouge vif et est localisé sur une base œdémateuse. Des bulles se forment en 12 à 13 heures et le temps de guérison de l'ulcère est plus court que pour les lésions causées par le gaz moutarde. Le diagnostic différentiel des lésions cutanées est présenté dans le tableau 3.

Lorsque la lewisite pénètre dans l'estomac, un syndrome douloureux intense, des vomissements sanglants, une diarrhée mêlée de sang et des manifestations de résorption prononcées surviennent très rapidement.

^ Avec l'effet résorbant de la Lewisite les symptômes d'intoxication générale se développent généralement extrêmement rapidement, presque simultanément avec des changements typiques au site d'application du poison. Les troubles vasculaires et les dysfonctionnements de divers organes et systèmes causés par des modifications dégénératives de leurs cellules sont les plus caractéristiques de l'effet résorbant de la Lewisite.

Tableau 3

^ Diagnostic différentiel des lésions cutanées provoquées par le gaz moutarde et la lewisite

Les modifications du sang (augmentation du nombre de globules rouges, de la quantité d'hémoglobine, augmentation de la coagulabilité) sont généralement conformes au taux de développement de l'œdème pulmonaire et sont plus prononcées au cours des premier et deuxième jours. En cas d'intoxication par la lewisite, des modifications des organes hématopoïétiques sont généralement observées (modifications dégénératives des cellules de la moelle osseuse, de la rate, des ganglions lymphatiques, des hémorragies, un œdème stromal). Dans la période aiguë de la maladie, on observe une leucocytose avec lymphopénie et éosinopénie. Le degré de développement de la leucocytose est dans une certaine mesure lié à la dose d'exposition au poison et à l'intensité du processus inflammatoire. Un signe défavorable est le remplacement rapide de la leucocytose initiale par une leucopénie, notamment avec l'approfondissement de l'éosine et de la lymphopénie.

En cas d'empoisonnement au Lewisite, quelle que soit la méthode d'ingestion du poison, des symptômes prononcés de lésions du tractus gastro-intestinal apparaissent; dans la période subaiguë, une néphropathie toxique et une hépatopathie se développent souvent (modifications dégénératives des cellules parenchymateuses de ces organes, nécrose parenchymateuse, etc.). Dans les périodes d'intoxication aiguë et subaiguë, on observe généralement une acidose décompensée croissante, une dégradation des protéines avec une augmentation de l'azote urinaire total, de l'azote uréique dans le sang, etc.

Les complications les plus typiques de l'intoxication par Lewisite au début de la maladie sont l'insuffisance vasculaire aiguë, l'œdème pulmonaire hémodynamique, la pneumonie secondaire et l'insuffisance rénale aiguë (rare). Plus tard, les phénomènes d'insuffisance rénale et hépatique, les symptômes de dystrophie myocardique toxique, ainsi que la cachexie et l'anémie dues à l'effet de résorption de l'arsenic apparaissent.

^ Prévention et traitement des lésions de Lewisite

52 . La prévention des lésions de Lewisite est obtenue par l'utilisation opportune d'un équipement de protection individuelle pour le système respiratoire et la peau, et par le traitement de la peau exposée avec le contenu des IPP.

Le traitement des lésions de Lewis présente un certain nombre de caractéristiques, qui consistent principalement dans la nécessité d'une désinfection partielle urgente (en plus de l'utilisation d'IPP, des solutions d'iode sont utilisées à cet effet), ainsi que dans la possibilité d'utiliser un antidote spécifique (unithiol ), dont l'effet thérapeutique repose sur la neutralisation chimique du poison, la libération de groupes SH bloqués, l'élimination accélérée des agents chimiques de l'organisme, l'augmentation de la teneur en groupes sulfhydryle dans les tissus (l'antidote dans ce cas est un donneur de SH groupes).

Si des gouttes de Lewisite entrent en contact avec la peau, il est nécessaire de traiter la zone infectée avec le contenu de l'IPP ou de la teinture alcoolique d'iode à 5 % ; appliquer ensuite une pommade au dimercaptopropanol à 2%.

En cas de lésion oculaire, il est nécessaire de rincer l'organe de la vision avec une solution de bicarbonate de sodium à 2% ou de l'eau, puis d'appliquer une pommade à l'unithiol à 30% avec de la lanoline derrière la paupière.

En cas d'intoxication orale, il est nécessaire de rincer l'estomac avec une solution à 0,05 % de permanganate de potassium, d'injecter 10 à 20 ml d'une solution d'unithiol à 5 ​​% dans l'estomac, puis de prendre de la magnésie brûlée (5 g d'un coup puis jusqu'à 2 g à intervalles de 2 heures).

Pour traiter les intoxications résorbables, utiliser l'unithiol 5 ml d'une solution à 5 % par voie intramusculaire, et en cas de lésions sévères - par voie intraveineuse selon le schéma suivant : le premier jour - 4 à 6 fois, le deuxième jour - 2 à 3 fois et puis pendant la première semaine 1 à 2 fois par jour.

Pour les lésions oculaires, utilisez une pommade à 30 % d'unithiol.

Le traitement des lésions avec Lewisite consiste à poursuivre le traitement antidote et à l'utilisation simultanée de médicaments symptomatiques (les mesures thérapeutiques sont similaires à celles décrites pour le traitement des lésions au gaz moutarde).

En cas d'insuffisance vasculaire aiguë, un traitement par perfusion est effectué (400 ml de polyglucine par voie intraveineuse), des médicaments symptomatiques sont prescrits (2 ml d'une solution à 5 % de chlorhydrate d'éphédrine par voie sous-cutanée avec 1 ml d'une solution à 1 % de mézatone ou 1 ml de une solution à 0,02% d'hydrotartrate de noradrénaline par voie intraveineuse, hormones stéroïdes - prednisolone 60 - 90 mg par voie intraveineuse).

Dans l'insuffisance cardiaque aiguë, les glycosides cardiaques (corglycone, strophanthine), mélange polarisant, sont indiqués.

Le traitement de l'œdème pulmonaire toxique lors d'une intoxication par Lewisite est essentiellement effectué de la même manière que son traitement sous l'influence d'agents suffocants (voir Art. 89 - 90), et comprend : des mesures visant à réduire la pression hydrostatique dans les vaisseaux de la circulation pulmonaire (diurétiques, α-bloquants adrénergiques, médicaments nitro, bloqueurs ganglionnaires, etc.); élimination de l'hypoxie alvéolaire et du démoussage (inhalation d'un mélange oxygène-air en association avec des antimousses - alcool éthylique, antifomsilane) ; prévenir l'augmentation de la perméabilité et stabiliser la membrane alvéolo-capillaire (glucocorticoïdes, suppléments de calcium, acide ascorbique, vitamine E et autres antioxydants) ; réduire le potentiel inflammatoire des tissus (spironolactones, anti-inflammatoires) ; amélioration de la microcirculation et restauration de la rhéologie sanguine normale (anticoagulants, agents antiplaquettaires, substituts sanguins à base de dextranes de faible et moyen poids moléculaire, angioprotecteurs, etc.) ; correction de l'AOS (alcalinisation du plasma). La saignée, contrairement au traitement de l'œdème pulmonaire avec lésions du phosgène, est contre-indiquée ! Si le traitement conservateur est inefficace, transférez la personne concernée sous ventilation mécanique.

Le traitement des lésions locales des yeux, de la peau et des organes respiratoires est identique au traitement des lésions causées par le gaz moutarde.

Triage médical et portée de l'assistance aux victimes d'agents vésicants lors des étapes d'évacuation sanitaire

^ 53. Triage médical affectés par des substances toxiques à action vésiculeuse s'effectue en distinguant deux groupes :

Le premier groupe comprend victimes qui ont besoin d’une aide d’urgence:

Les personnes présentant des signes graves de lésions (résorption avec apparition d'une insuffisance vasculaire aiguë, syndrome convulsif, œdème pulmonaire toxique, si l'agent pénètre dans l'estomac) sont soumises à une évacuation en premier lieu, en position allongée ;

Si des gouttelettes d'agent liquide pénètrent dans les yeux (menace de perte de vision), ceux-ci doivent être évacués en second lieu, en position assise ;

En cas de dermatite érythémateuse-bulleuse généralisée (douleurs, démangeaisons sévères, état d'anxiété extrême), ils font l'objet d'une évacuation en second lieu ;

Le deuxième groupe comprend personnes affectées dont l’assistance pourrait être retardée:

Les personnes présentant des signes locaux de dommages modérément exprimés sont évacuées en deuxième lieu ;

Les personnes qui ont été en contact avec des agents liquides sous forme de gouttelettes et qui ont conservé leur capacité de combat après avoir utilisé un équipement de protection médicale ne sont pas soumises à l'évacuation et continueront à avoir besoin d'une observation pendant 24 heures.

^ 54. Premiers secours, fourni sur le site de la lésion, comprend les mesures suivantes :

Rincer les yeux avec de l'eau provenant d'un flacon ;

Mettre un masque à gaz ;

Traitement de la peau contaminée et des vêtements adjacents contenant des IPP ;

Si les voies respiratoires sont irritées, inhalation de ficiline.

En dehors du foyer chimique, il est recommandé de rincer à nouveau les yeux avec de l'eau, d'effectuer un traitement sanitaire partiel (PST) à l'aide d'un IPP, de rincer la bouche et le nasopharynx, et en cas de suspicion que l'agent est entré dans l'estomac, sans tube. lavage gastrique.

^ 55. Premiers secours comprend :

Traitement supplémentaire des zones cutanées exposées et des vêtements adjacents à l'aide d'IPP ; en l'absence d'IPP, des solutions à 5-15 % de chloramines et de dichloramines, une suspension d'eau de Javel (1 partie d'eau de Javel, 3 parties d'eau) sont utilisées ;

Si des gouttes d'OM pénètrent dans les yeux et que la conjonctive est irritée, rincer abondamment les yeux avec de l'eau ou une solution de bicarbonate de sodium à 2 % ; placer des pommades médicinales derrière les paupières;

En cas d'intoxication orale - lavage gastrique tubeless, administration d'un adsorbant par voie orale ;

Si les voies respiratoires sont irritées, inhalation de ficiline ;

Lorsque cela est indiqué - administration de médicaments cardiovasculaires ;

Pour les lésions de Lewisite, injection intramusculaire de 5 ml d'une solution d'unithiol à 5 ​​%.

^ 56 . Lors de la fourniture PREMIERS SECOURS Dans le processus de tri intra-point, on distingue les groupes suivants :

nécessitant un traitement spécial;

ceux qui ont besoin de premiers soins(avec identification de ceux qui ont besoin d'une aide d'urgence) ;

ne nécessitant pas de premiers soins.

Les premiers soins médicaux comprennent des mesures immédiates et différées :

Désinfection partielle avec changement d'uniforme (si possible) ;

En cas de lésions oculaires, utiliser des pommades oculaires (après lavage préalable des yeux avec une solution de bicarbonate de sodium à 2 %, une solution de chloramine à 0,25 %) : 5 % de chloramphénicol - pour les lésions causées par le gaz moutarde ; 30 % d'unithiol - si affecté par lewisite ;

Si vous soupçonnez qu'un agent a pénétré dans l'estomac, laver l'estomac à l'aide d'une sonde avec une solution à 0,02 % de permanganate de potassium et administrer un adsorbant (25 g de charbon actif pour 100 g d'eau) ;

En cas d'infection par Lewisite, utiliser un antidote (5 ml de solution d'unithiol à 5 ​​% par voie intramusculaire) ;

En cas d'insuffisance vasculaire aiguë, d'œdème pulmonaire, d'insuffisance cardiaque aiguë - utilisez Mezaton - solution à 1% 1 ml ; prednisolone – 30 à 60 mg ; solution de chlorure de calcium à 10 % 10 ml ; solution de korglykon à 0,06% 1 ml; diurétiques, inhalations d'oxygène;

Les activités différées comprennent :

Pour la dermatite érythémateuse - application de pansements humides et secs avec des médicaments anti-inflammatoires (solution d'acide borique à 3%, solution de résorcinol à 0,5 - 1%, solution de furatsiline 1: 5000) et de pommades corticostéroïdes (pommade de prednisolone à 0,5%) ou de pommades au zinc - salicyliques, méthyluracile, méfénamique, etc.;

Pour les lésions graves - administration prophylactique d'antibiotiques ;

Administration d'antihistaminiques et d'autres agents symptomatiques ; inhalations alcalines et huileuses.

^ 57. Au stade de la mise à disposition soins médicaux qualifiés Lors du tri, les groupes concernés sont distingués :

ceux qui ont besoin d’une désinfection complète(qui n'avait auparavant subi que des situations d'urgence) ;

ceux qui ont besoin de soins médicaux qualifiés: (avec mise en évidence de ceux qui ont besoin de soins d'urgence) ;

ne nécessitant pas de soins médicaux qualifiés :(personnes avec un diagnostic non confirmé ou personnes dont les symptômes d'intoxication légère ont été éliminés aux stades précédents) ; angoissant.

Les personnes concernées qui ont reçu des soins d'urgence qualifiés sont temporairement hospitalisées dans un bataillon médical séparé pour non-transportabilité pendant 1 à 3 jours.

Après prise des mesures d'urgence, les personnes concernées sont envoyées : au service hospitalier ;

Au service antichoc (personnes atteintes de formes mixtes et nécessitant des mesures antichoc et de réanimation) ;

Au service de chirurgie et de pansement (affecté de formes mixtes, en présence de modifications érythémateuses-bulleuses ou bulleuses-nécrotiques généralisées) ;

À l'isolateur (en présence d'états réactifs).

En élargissant le champ des soins médicaux, le groupe de ceux qui ont besoin de soins médicaux qualifiés comprend également les personnes légèrement atteintes.

Les soins médicaux qualifiés comprennent deux groupes d'activités : d'urgence et différées.

Les mesures urgentes comprennent :

Désinfection complète ;

Thérapie de désintoxication urgente (perfusions de substituts sanguins de désintoxication, solutions de glucose hypertoniques et isotoniques, solution isotonique de chlorure de sodium, solution de bicarbonate de sodium à 4-8 %, solution de thiosulfate de sodium à 30 %, « thiocyte ») ;

Thérapie symptomatique ;

Soulagement de l'œdème pulmonaire aigu, de l'insuffisance vasculaire et cardiaque aiguë, du choc ;

Élimination de la douleur et des syndromes convulsifs, soulageant les démangeaisons insupportables

Poursuite du traitement des lésions oculaires (pommades oculaires - 5 % de syntomycine, 30 % d'unithiol) ;

En cas d'infection par Lewisite - traitement antidote à l'unithiol selon le schéma ;

Les activités différées sont :

Prescription d’antibiotiques et autres agents antibactériens, médicaments qui corrigent la réactivité immunitaire de l’organisme et stimulent les mécanismes de défense non spécifiques ;

Inhalations alcalines et huileuses ;

Pour les lésions cutanées érythémateuses - application de pansements humides et secs et de bains locaux de solutions à 1-2 % de chloramine, solution à 3 % d'acide borique ou de furaciline 1:5000 ;

Pour la dermatite bulleuse - vidange aseptique des ampoules (si la vessie est pleine, retirer sa membrane) et application d'un pansement humide-sec ; lubrification des érosions avec une solution aqueuse à 1-2% de peintures (bleu de méthylène, vert brillant) ; une fois les érosions séchées, appliquer des pansements avec des pommades désinfectantes (5 % de synthomycine, 5 % de bornonaphtalane) ; créer un film de coagulation avec des solutions de permanganate de potassium, de nitrate d'argent, de tanin ; méthode ouverte de traitement au stade de l'exsudation; pour les démangeaisons cutanées - frotter la peau avec une solution alcoolique à 1 % de menthol ou de diphenhydramine ;

Traitement de la conjonctivite légère à modérée (jusqu'à guérison).

Selon les critères d'évacuation à ce stade de l'évacuation sanitaire, toutes les victimes sont réparties en groupes :

sous réserve d'évacuation vers des hôpitaux thérapeutiques- affecté par le gaz moutarde avec des symptômes d'intoxication générale, avec des lésions primaires du tractus respiratoire ou gastro-intestinal ;

sous réserve d'évacuation vers les hôpitaux chirurgicaux et dermatologiques- les personnes atteintes de lésions cutanées de forme érythémateuse-bulleuse et bulleuse-nécrotique et toutes les victimes présentant des lésions combinées ;

sous réserve d'évacuation vers un hôpital militaire de campagne spécialisé pour blessures à la tête– les personnes atteintes de formes graves de lésions oculaires causées par le gaz moutarde, Lewisites ;

sous réserve d'évacuation vers VPGLR- facilement affectés par les vapeurs de gaz moutarde, les personnes présentant une dermatite érythémateuse-bulleuse rare en association avec des symptômes mineurs d'intoxication générale ;

sous réserve de départ pour traitement dans un bataillon médical distinct- les personnes atteintes de gaz moutarde présentant des symptômes de conjonctivite, de laryngotrachéite et de formes limitées de dermatite, si après leur avoir apporté une assistance, les symptômes d'intoxication ont été éliminés.

58. Dans les établissements médicaux de la Base Hospitalière Frontale (GBF), au cours du processus de traitement, on distingue deux groupes de personnes concernées :

soumis à un traitement jusqu'à l'issue complète du GBF ;

sous réserve d’évacuation vers l’arrière du pays.

^ Soins médicaux spécialisés dans les premiers jours d'admission des personnes concernées, il est nécessaire de suivre un traitement antidote pour les lésions de Lewisite (5 ml de solution d'unithiol à 5% par voie intramusculaire 1 à 2 fois par jour pendant une semaine) et d'effectuer une thérapie intensive complexe et une rééducation des les victimes.

En fonction des capacités de l'établissement médical, de la durée de séjour acceptée et de la situation actuelle, les soins médicaux spécialisés comprennent :

Poursuite d'une thérapie de désintoxication complexe (si nécessaire) en utilisant diverses méthodes de nettoyage extracorporel ;

Élimination complète de diverses manifestations de résorption du poison, principalement une insuffisance respiratoire aiguë, une circulation sanguine, un œdème pulmonaire et cérébral aigu, un choc ;

Soulagement de l'acidose décompensée ;

Ciblé, en fonction de l'équilibre perturbé du système de coagulation sanguine et d'anticoagulation, le traitement des coagulopathies (notamment le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée), qui accompagnent inévitablement les intoxications sévères ;

Restauration de l'homéostasie hormonale et vitaminique ;

Correction du déséquilibre protéique (infusion d'hydrolysats de protéines, de mélanges d'acides aminés, d'albumine, etc.) ;

Restauration de la microcirculation complète (anticoagulants, agents antiplaquettaires, perfusions de dextrans de faible et moyen poids moléculaire, angioprotecteurs) ;

Stimulation des processus plastiques et de l'hématopoïèse (cystamine, pentoxyle, nucléinate de sodium, méthyluracile, anabolisants, corticostéroïdes, acide folique, complexe vitaminique, etc.) ;

Achèvement d'une thérapie complexe des lésions respiratoires, prévention des complications ;

Immunocorrection ;

Achèvement du traitement complexe de la dermatite nécrotique bulleuse et ulcéreuse - effets thérapeutiques locaux utilisant des pansements pommades de diverses compositions (voir article 57) en association avec un ensemble de mesures visant à accélérer la guérison (autohémothérapie, médicaments anabolisants, extrait d'aloès, solcoséryle, acide ascorbique, acétate de rétinol, etc.).

Le traitement des conséquences (anémie, cachexie, etc.) est réalisé selon les règles générales.

Pendant la période de convalescence, tant dans les hôpitaux spécialisés que dans les centres de rééducation, des méthodes de thérapie réparatrice sont utilisées (physiothérapie, physiothérapie, gymnastique hygiénique, etc.).

^ 1.4. SUBSTANCES TOXIQUES À ACTION GÉNÉRALEMENT TOXIQUE

caractéristiques générales

59. Substances généralement toxiques appartiennent à des substances qui provoquent des perturbations aiguës du métabolisme énergétique en raison de leur effet inhibiteur ou bloquant sur un certain nombre de processus clés de la bioénergétique de l’organisme. Ils provoquent des dommages aux enzymes respiratoires des tissus, un découplage des mécanismes d'oxydation et de phosphorylation et un épuisement du pool de substrats pour l'oxydation biologique. Dans les manifestations cliniques de l'intoxication provoquée par des agents toxiques généraux, on peut retrouver des caractéristiques communes : convulsions hypoxiques, développement du coma et de l'œdème cérébral, paralysie. Les poisons classés comme substances généralement toxiques ne provoquent pas directement de modifications destructrices significatives dans les tissus, c'est-à-dire avoir un effet fonctionnel réversible.

Les représentants du groupe sont l'acide cyanhydrique et le chlorure de cyanogène. Toutes les manifestations d'intoxication à l'acide cyanhydrique et à ses dérivés reposent principalement sur des troubles de la respiration tissulaire, puisque le cyanure, ayant une forte affinité pour le fer ferrique de la cytochrome oxydase, se combine de manière réversible avec lui et l'enzyme perd la capacité d'activer l'oxygène en transférant un électron. et formant un anion superoxyde O 2 ¯, qui ne peut être utilisé que dans les processus oxydatifs de la cellule. L'acide cyanhydrique agit par un blocage immédiat de la cytochrome oxydase, ce qui entraîne une accumulation de protons et d'électrons dans les mitochondries, inhibant ainsi l'ensemble du système d'oxydation biologique.

Au sens biochimique, l'effet du cyanure sur les enzymes respiratoires est sélectif, puisqu'un seul maillon de la chaîne des enzymes impliquées dans le cycle respiratoire est perturbé. C’est en ce sens que, dans la taxonomie des poisons, les cyanures sont classés parmi les poisons enzymatiques provoquant une hypoxie tissulaire. Ainsi, sous l'action de l'acide cyanhydrique, les tissus ne peuvent pas utiliser l'oxygène fourni par le sang, la formation d'ATP s'arrête et une hypoxie histotoxique se développe. De plus, d'autres enzymes contenant du fer (au moins 20) sont inhibées, notamment la lactate déshydrogénase, la catalase, la peroxydase, la décarboxylase, etc.

Les tissus et organes les plus endommagés sont ceux dans lesquels l'apport d'énergie se produit en raison de la phosphorylation oxydative au stade terminal de l'oxydation biologique, c'est-à-dire Il s'agit tout d'abord du système nerveux central (notamment le centre respiratoire). La menace de mort devient réelle si l'inhibition des réactions oxydatives dans le système nerveux central atteint 65 %. Ainsi, dans la clinique de l'intoxication à l'acide cyanhydrique, les symptômes de lésions du système nerveux central viennent en premier. Avec de fortes doses de poison, la mort peut survenir presque instantanément.

En général, dans la pathogenèse de l'intoxication, le fait est d'une grande importance que d'un point de vue clinique, au cours de son évolution, il est difficile d'identifier tout type d'hypoxie, car le plus souvent d'autres la rejoignent - cela s'avère très important. pronostiquement. En particulier, l'hypoxie tissulaire primaire (histotoxique), perturbant les fonctions vitales, conduit rapidement au développement d'une insuffisance respiratoire et circulatoire.

Les agents de ce groupe provoquent des dommages principalement par la peau et, lorsqu'ils sont utilisés sous forme d'aérosols et de vapeurs, également par le système respiratoire. Les représentants les plus typiques des agents à action cloquante sont le gaz moutarde et le gaz moutarde à l'azote.

Le gaz moutarde, S(CH2CH2Cl)2 est un liquide huileux brun foncé avec une odeur caractéristique rappelant l'ail ou la moutarde.

Le gaz moutarde s'évapore lentement des zones contaminées ; Sa durabilité au sol est : en été de 7 à 14 jours, en hiver d'un mois ou plus.

Le gaz moutarde a un effet multiforme sur le corps : sous forme liquide et vapeur, il affecte la peau et les yeux, à l'état de vapeur, il affecte les voies respiratoires et les poumons, et lorsqu'il est ingéré avec de la nourriture et de l'eau, il affecte les organes digestifs. L’effet du gaz moutarde n’apparaît pas immédiatement, mais après un certain temps, appelé période d’action latente.

Au contact de la peau, les gouttes de gaz moutarde y sont rapidement absorbées sans provoquer de douleur. Après 4 à 8 heures, la peau apparaît rouge et démange. À la fin du premier jour et au début du deuxième jour, de petites bulles se forment, mais elles fusionnent ensuite en de grandes bulles simples remplies d'un liquide jaune ambré, qui devient trouble avec le temps. L'apparition de cloques s'accompagne de malaises et de fièvre. Après 2-3 jours, les ampoules éclatent et révèlent des ulcères en dessous qui ne guérissent pas longtemps. Si une infection pénètre dans l'ulcère, une suppuration se produit et le temps de guérison passe à 5 à 6 mois.

Les organes de la vision sont affectés par les vapeurs de gaz moutarde, même en concentrations négligeables dans l'air et le temps d'exposition est de 10 minutes. La période d'action cachée dure de 2 à 6 heures ; puis des signes de lésions apparaissent : sensation de sable dans les yeux, photophobie, larmoiement. La maladie peut durer 10 à 15 jours, après quoi la guérison se produit.

Les dommages aux organes digestifs sont causés par l’ingestion d’aliments et d’eau contaminés par du gaz moutarde. Dans les cas d'intoxication graves, après une période d'action latente (30 à 60 minutes), des signes de lésions apparaissent : douleurs au creux de l'estomac, nausées, vomissements ; puis il y a une faiblesse générale, des maux de tête, un affaiblissement des réflexes ; Les écoulements de la bouche et du nez acquièrent une odeur nauséabonde. Par la suite, le processus progresse : une paralysie est observée, une faiblesse sévère et un épuisement apparaissent. Si l'évolution est défavorable, la mort survient aux jours 3 à 12 à la suite d'une perte totale de force et d'épuisement.

5.2.3 Agent asphyxiant

Ceux-ci comprennent le phosgène et le diphosgène et affectent principalement les voies respiratoires supérieures et les poumons.

Le phosgène, COCl2 est un liquide incolore et très volatil avec une odeur de foin pourri ou de pommes pourries. Il agit sur le corps à l’état de vapeur.

Le phosgène a une période d'action latente de 4 à 6 heures ; sa durée dépend de la concentration de phosgène dans l'air, du temps passé dans l'atmosphère contaminée et de l'état de la personne.

Lorsque le phosgène est inhalé, une personne ressent un goût sucré et désagréable dans la bouche, suivi de toux, de vertiges et d'une faiblesse générale. En quittant l’air contaminé, les signes d’empoisonnement disparaissent rapidement et commence une période de bien-être dit imaginaire. Mais après 4 à 6 heures, la personne concernée constate une forte détérioration de son état : une décoloration bleuâtre des lèvres, des joues et du nez se développe rapidement ; une faiblesse générale, des maux de tête, une respiration rapide, un essoufflement sévère apparaissent ; une toux douloureuse avec libération d'expectorations liquides, mousseuses et rosâtres indique le développement d'un œdème pulmonaire. Le processus d’empoisonnement au phosgène atteint sa phase culminante en 2-3 jours. Avec une évolution favorable de la maladie, l’état de santé de la personne affectée commence progressivement à s’améliorer et, dans les cas graves, la mort survient.