Amibiase intestinale, Dysenterie amibienne aiguë, Amibiase aiguë, Amibiase intestinale
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Dysenterie amibienne aiguë (A06.0)
informations générales
Brève description
Dysenterie amibienne aiguë
- la forme principale et la plus courante d'invasion amibienne, caractérisée par des troubles des selles avec des lésions ulcéreuses du côlon.
Période d'apparition
La période d'incubation dure de 1 à 2 semaines à 3 mois ou plus.
Classification
La maladie peut survenir sous des formes sévères, modérées et bénignes.
Étiologie et pathogenèse
Lorsque les kystes pénètrent dans l'intestin grêle humain, leurs membranes sont détruites et une forme maternelle quadrinucléaire d'amibe apparaît, qui, une fois divisée, forme 8 amibes mononucléées. Dans des conditions favorables, ils se multiplient et se transforment en formes végétatives qui vivent dans les parties proximales du côlon.
Les propres enzymes de l'amibe ont une activité protéolytique, qui assure leur pénétration dans la paroi intestinale. Dans l'intestin, une cytolyse de l'épithélium et une nécrose des tissus se produisent avec formation d'ulcères. Dans l'amibiase intestinale, le processus pathologique est principalement localisé dans le caecum et le côlon ascendant. Dans certains cas, des lésions du rectum sont observées, moins souvent d'autres parties de l'intestin.
Épidémiologie
L'amibiase est une anthroponose intestinale. Le mécanisme de transmission est fécal-oral. Différentes voies de transmission sont possibles : nourriture, eau, contact et foyer.
Caractérisé par une morbidité sporadique (la possibilité d'épidémies est remise en question). Les maladies sont enregistrées tout au long de l'année, avec un pic d'incidence survenant pendant les mois chauds.
On le trouve dans tous les pays du monde ; l'incidence la plus élevée est typique des régions aux climats tropicaux et subtropicaux, notamment l'Asie centrale et le Caucase. Le rapport entre l'incidence et le portage dans les zones endémiques est de 1:7, dans le reste - de 1:21 à 1:23.
Facteurs et groupes de risque
Les femmes au troisième trimestre de la grossesse et pendant la période post-partum sont particulièrement sensibles à l'amibiase (cela serait dû aux caractéristiques de la réponse immunitaire cellulaire chez les femmes enceintes), ainsi que les personnes ayant reçu un traitement immunosuppresseur.
Image clinique
Symptômes, cours
L'état de santé reste longtemps satisfaisant : l'intoxication n'est pas exprimée, la température corporelle est normale ou subfébrile. Ce n'est que dans un petit nombre de cas que les patients ressentent une faiblesse générale, de la fatigue, des maux de tête, une diminution de l'appétit et une sensation de lourdeur dans l'épigastre. L'épigastre est une zone de l'abdomen délimitée en haut par le diaphragme et en bas par un plan horizontal passant par une ligne droite reliant les points les plus bas des dixièmes côtes.
, parfois - douleurs à court terme dans l'abdomen, flatulences.
Le symptôme cardinal de l’amibiase intestinale est le trouble des selles. Dans la période initiale, les selles sont abondantes, fécales, avec du mucus transparent, 4 à 6 fois par jour, avec une odeur âcre. Plus tard, la fréquence des selles augmente jusqu'à 10 à 20 fois par jour, les selles perdent leur caractère fécal et deviennent du mucus vitreux. Par la suite, le sang se mélange aux selles et celles-ci prennent l’apparence d’une gelée de framboise.
Dans la forme aiguë de la maladie, des douleurs constantes ou des crampes abdominales d'intensité variable sont possibles, qui s'intensifient avec la défécation. Lorsque le rectum est endommagé, un ténesme douloureux apparaît Tenesmus - fausse envie douloureuse de déféquer, par exemple en cas de rectite, de dysenterie
.
L'abdomen est mou ou légèrement enflé et, à la palpation, il est douloureux le long du côlon.
Les symptômes aigus de l'amibiase intestinale ne persistent généralement pas plus de 4 à 6 semaines. Ensuite, sans traitement spécifique, on observe généralement une amélioration du bien-être et un soulagement du syndrome de colite. La durée de la rémission varie de plusieurs semaines à plusieurs mois. Après la rémission, tous ou la plupart des symptômes de l'amibiase réapparaissent.
Diagnostique
Dans le diagnostic de l'amibiase, une anamnèse épidémiologique soigneusement collectée, l'anamnèse de la maladie et les données d'un examen clinique des patients sont importantes.
Aide à reconnaître la maladie sigmoïdoscopie La sigmoïdoscopie est une méthode d'examen du rectum et du côlon sigmoïde en examinant la surface de leur muqueuse à l'aide d'un sigmoïdoscope inséré dans la lumière intestinale.
et biopsie muqueuse intestinale, examen radiographique.
Examen endoscopique du côlon révèle des ulcères dont la taille varie de 2 à 10-20 mm de diamètre, le plus souvent situés au sommet des plis. Les ulcères ont des bords œdémateux, gonflés et minés ; le fond de l'ulcère peut atteindre la sous-muqueuse et est recouvert de pus et de masses nécrotiques. L'ulcère est entouré d'une zone (ceinture) d'hyperémie L'hyperémie est une augmentation de l'apport sanguin à n'importe quelle partie du système vasculaire périphérique.
. La membrane muqueuse, exempte d'ulcères, est peu altérée ; on peut parfois observer un léger gonflement et une hyperémie.
Irrigoscopie Irrigoscopie - Examen radiologique du côlon avec remplissage rétrograde de celui-ci avec une suspension de contraste
révèle un remplissage inégal du côlon, la présence de spasmes et des selles rapides.
Diagnostic de laboratoire
La chose la plus importante pour diagnostiquer la dysenterie amibienne est l'identification d'une grande forme végétative d'amibe dans les selles, d'une forme tissulaire d'amibe dans les crachats, du contenu des abcès et du matériel provenant du fond des ulcères. La détection des formes luminales et des kystes d'amibes dans les selles ne suffit pas pour un diagnostic final.
Méthode de base détection des amibes - microscopie des préparations de selles natives.
Diagnostic différentiel
La dysenterie amibienne se différencie des autres infections à protozoaires, de la dysenterie, de la colite ulcéreuse et du cancer intestinal.
Complications
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Définition La shigellose (dysenterie) est une maladie humaine infectieuse causée par une bactérie du genre Shigella. Il survient avec un syndrome diarrhéique avec lésions prédominantes de la membrane muqueuse du côlon distal. 2
Étiologie La dysenterie bactérienne est causée par des micro-organismes réunis dans le genre Shigella, qui, selon la classification moderne, est divisé en 4 espèces : Shigella dysenteriae (Grigoriev-Shig, Stutzer-Schmitz, Large-Sachs). Shigella flexneri avec la sous-espèce Newcastle. Shigella boydii. Shigella sonnei. 3
Chacune de ces espèces, à l'exception de Shigella Sonne, comprend plusieurs sérotypes. Tous les Shigella sont immobiles ; ne sont pas de couleur gramme et ne fermentent pas le lactose, à l'exception du Sonne. Au microscope, ce sont des bâtonnets à extrémité arrondie, de 2 à 4 microns de long et de 0,5 à 0,6 microns de large. Ils ont une structure antigénique (antigène O somatique et antigène K de surface). 4
Shigella est relativement résistante aux effets de certains facteurs environnementaux physiques et chimiques : lorsqu'elles sont exposées aux rayons UV, elles meurent au bout de 10 minutes et à la lumière directe du soleil - après 30 minutes. ; arrêter rapidement l'activité vitale sous l'influence de désinfectants ; peut rester viable dans l'environnement extérieur jusqu'à 3 à 4 mois, dans l'eau jusqu'à 7 jours et dans les produits alimentaires pendant 5 à 14 jours ou plus. À une température de 100 C, ils meurent instantanément, à une température de 60 C - après 20 à 30 minutes. 6
Épidémiologie La source de l'agent pathogène est un excréteur bactérien. - une personne malade ou un patient est plus dangereux dans les premiers jours de la maladie, lorsqu'un grand nombre de Shigella sont excrétés avec des selles molles fréquentes. Le mécanisme de transmission est fécal-oral. Les principales voies de transmission de la dysenterie de Grigoriev-Schig sont le ménage, Flexner, Newcastle - eau, Sonne - nourriture. 7
Facteurs de transmission : eau infectée, lait, crème sure, ainsi que les plats dans lesquels ces produits sont inclus sous forme de composants (purée de pommes de terre, salades, etc.). 8
Clinique La durée de la maladie varie de plusieurs jours à trois mois. La période d'incubation est de 2 à 5 jours, mais peut être raccourcie à 3 à 12 heures et étendue à 710 jours. 9
Classification de la dysenterie bactérienne : 1. par forme : aiguë jusqu'à 1 à 1,5 mois chronique de 3 mois à 1 à 2 ans (dans 2 à 3 % des cas récurrente et continue) portage de bactéries shigella. 2. selon option : colitiques gastro-entérocolitiques gastro-entériques 10
3. par degré de gravité : léger (jusqu'à 60 à 70 % de tous les cas) modéré - avec déshydratation de degré I-II (20 -30 %) sévère avec déshydratation de degré III-IV (1,52 %) 4. par cours : effacé convalescence subclinique continue récurrente prolongée (1,5 à 3 mois) 11
Complications : plus souvent chez l'enfant : dysphagie, otite, nystagmus, prolapsus rectal. chez l'adulte : ITS, OSSN, exacerbation des hémorroïdes, fissures anales. La mortalité avant la thérapie a/b est de 10 à 15 %. La mortalité chez les enfants est de 0,2 à 0,6% chez les enfants, les personnes âgées et séniles. 13
La maladie commence de manière aiguë. Il peut y avoir une courte période prodromique, se manifestant par une brève sensation d'inconfort dans l'abdomen ou de légers frissons, des maux de tête, un malaise et une faiblesse. Le premier signe du développement de la dysenterie aiguë est généralement une douleur constante ou périodique dans l'abdomen, localisée dans la partie inférieure, principalement à gauche dans la région du côlon sigmoïde. 14
Une caractéristique du syndrome douloureux est son lien avec l'acte de défécation ; l'intensité de la douleur diminue et disparaît même pendant un certain temps après la défécation. À la suite du syndrome douloureux, ou simultanément, apparaissent des troubles des selles et des signes d'intoxication - fièvre sévère, maux de tête, faiblesse croissante. 15
Les selles ont d'abord un caractère pâteux, puis leur quantité diminue rapidement et devient rare. Des impuretés de sang et de mucus (fils sanglants, stries, inclusions ponctuelles) apparaissent dans les selles. Au plus fort de la maladie, les selles sont rares et constituées d'une petite quantité de mucus contenant du sang - « crachat rectal ». La fréquence des selles dépend de la gravité de la maladie. 16
Dysenterie chronique La dysenterie de Flexner devient chronique dans 2 à 5 % des cas, la dysenterie de Sonne dans 1 % des cas. La dysenterie chronique dure plus de 3 mois. Elle est causée par la présence du même agent pathogène dans le corps humain. L'immunité n'est pas stable et spécifique. 18
Diagnostic Le diagnostic de dysenterie dans un cas typique peut être posé selon les données cliniques et épidémiologiques, avant d'obtenir les résultats d'études spéciales. 19
Méthodes particulières de diagnostic : 1. Diagnostic bactériologique : examen des selles (de 22 à 80 %). 2. Diagnostic sérologique (RNGA, titre diagnostique 1 : 200). Le sang doit être prélevé à partir du 5ème jour, les titres maximum sont à la 2ème semaine de maladie. L'étude est réalisée en dynamique. 20
Les méthodes non spécifiques ont une valeur auxiliaire, mais peuvent établir l'étiologie : n n examen scatologique (mucus, leucocytes, globules rouges, cellules épithéliales) ; sigmoïdoscopie. 21
Traitement La question de l'hospitalisation est tranchée par le médecin qui a identifié le patient. Si le patient est laissé à son domicile, il est alors nécessaire d'en informer le centre territorial de la Surveillance Sanitaire et Epidémiologique de l'Etat. Plus de 60 % des patients sont habituellement hospitalisés. Indications d'hospitalisation : cliniques, épidémiologiques, sociales et domestiques. 22
Parmi tous les patients, doivent être hospitalisés : § § § les personnes présentant des formes modérées et sévères de la maladie, les patients présentant des maladies concomitantes graves, les personnes âgées, les enfants de moins de 1 an, les personnes présentant un risque épidémique accru, § les enfants et les adultes issus de groupes organisés fermés, § et également en l'absence des conditions nécessaires au traitement à domicile. 23
Le traitement de la dysenterie doit être complet, comprenant un traitement étiotrope et pathogénétique, un régime médical et protecteur, une thérapie diététique et une thérapie immunostimulante. Régime alimentaire pour les patients atteints de dysenterie : § Tout d'abord, le régime n°4 est prescrit, qui permet d'épargner mécaniquement et chimiquement le tube digestif. § Après normalisation des selles, le régime n°4 est indiqué. § Avec l'apparition de l'appétit et l'apaisement du syndrome colique, les patients sont transférés au régime n° 2. § Avant la sortie - au régime n° 15. 24
Thérapie antibactérienne Nom du médicament Furazolidone Forme d'application Tableau. 0, 1 Dose quotidienne Dose par cure de traitement 0, 4 2, 0 -2. 8 Tableau ciprofloxacine. 250 mg 1,0 5,0 Tableau de cotrimoxazole. 4 tableaux 20 -28 tableau. Capsules de doxycycline. 0. 1 0. 2 -0. 1 0,6 Gentamicine 80 mg. 40 mg. 160-240 mg 960 mg. 25
Thérapie de désintoxication Nom du médicament Forme d'application Dose quotidienne Oralit, Paquet pour 1 réhydron, litre d'eau citroglucosolan 30 -70 ml/kg. Trisol, quartasol, chlosol, lactosol 60 -120 ml/kg Flacons de 400,0 et 200,0 ml Dose par cure Jusqu'à 2-3 litres par jour dans 2-3 flacons 26
Gamme complémentaire de médicaments Nom du médicament Bactériophage dysentérique Forme d'application Flacon Per os En lavement Dose journalière 100,0 Dose par cure 500,0 Infusions et décoctions de plantes (millepertuis, camomille, écorce de chêne, myrtille, cerisier des oiseaux) Verre 2 -3 verres 6 à 10 verres Table à charbon actif. 15 onglet. 45 -50 onglets. Lavements à l'huile végétale, à l'huile de poisson, à la vinyline Flacons 50 ml 100 -200 ml 28
Gamme supplémentaire de médicaments Nom du médicament Forme d'application Dose journalière Dose par cure Vitamines gr. A Vitamines gr. Vitamines B gr. C Dragée 3 -4 40 15 doses 360 doses Flacons d'eubiotiques 5 doses (bificol, bifidumbactérine) 29
Critères de récupération § Disparition et normalisation du tractus. symptômes d'intoxication et fonction gastro-intestinale § La guérison des personnes du groupe décrété est confirmée par des résultats négatifs de l'examen bactériologique des selles. trente
Pronostic Lors du traitement de patients atteints de dysenterie, le pronostic est généralement favorable. Cependant, en cas de forme grave de la maladie chez les personnes âgées, en particulier en cas de maladies chroniques concomitantes, des conséquences fatales sont possibles. Si la fonction du système immunitaire est altérée de 20 à 25 %, la maladie se prolonge. En règle générale, chez 2 à 5 % de ces patients, la dysenterie aiguë devient chronique. 31
Prévention et mesures en cas d'épidémie Ceux qui se sont rétablis d'une dysenterie aiguë sortent de l'hôpital au plus tôt 3 jours après la guérison clinique et un résultat négatif d'un seul examen bactériologique de contrôle des selles, effectué au plus tôt le 2ème jour après la fin de la thérapie étiotrope (groupe de personnes décrété). Les employés des entreprises alimentaires sont autorisés à travailler s’ils disposent d’un certificat médical de l’hôpital confirmant leur rétablissement sans tests bactériologiques supplémentaires. 32
Tous font l'objet d'une observation clinique d'une durée pouvant aller jusqu'à 1 mois, avec double culture bactérienne en fin d'observation à 2 à 3 jours d'intervalle. Les personnes ayant été en contact avec des patients atteints de dysenterie sont placées sous surveillance médicale pendant 7 jours. Lorsqu'un patient dysentérique est identifié dans un groupe organisé, les personnes en contact avec lui sont soumises à un examen bactériologique de contrôle. La chimioprophylaxie n'est pas réalisée pour les personnes en contact avec le patient. 33
Dysenterie aiguë et chronique
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Code des maladies (ICD-10) A03.0
Dysenterie (syn. : shigellose) (dysenterie) est une maladie infectieuse causée par Shigella, survenant avec des symptômes d'intoxication et affectant principalement le côlon distal.
Il existe des dysenteries aiguës et chroniques.
- Dysenterie aiguë se présente sous plusieurs variantes (colitiques, gastro-entérocolitiques et gastro-entériques), chacune pouvant se présenter sous des formes légères, modérées et sévères.
- Dysenterie chronique a une évolution récurrente ou continue et peut également survenir sous des formes légères, modérées et sévères.
- Il y a aussi Transport de bactéries Shigella (excrétion bactérienne), qui est considérée comme une forme subclinique du processus infectieux.
Dysenterie aiguë
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Colite légère La maladie se caractérise par une intoxication modérée ou légère. Elle débute généralement de manière aiguë par une augmentation à court terme de la température jusqu'à 37-38 °C. Dans les premières heures de la maladie, on observe une faiblesse et une perte d'appétit, puis des douleurs abdominales modérées apparaissent. Allez à la selle 3 à 5 à 10 fois par jour. Les selles sont semi-liquides ou liquides, souvent contenant du mucus et parfois striées de sang. Les patients restent capables de travailler et ont souvent recours à l'automédication. A l'examen, la langue est enduite. Le côlon sigmoïde est douloureux et spasmodique, et des grondements sont notés à la palpation. La sigmoïdoscopie permet de détecter une proctosigmoïdite catarrhale ou catarrhale-hémorragique et une sphinctérite. Les modifications de l'hémogramme sont insignifiantes. La maladie dure 3 à 5 jours, moins souvent 7 à 8 jours et se termine par une guérison.
Variante de colite de sévérité modérée commence généralement de manière aiguë, avec des frissons, une sensation de « douleur » et de faiblesse dans tout le corps. La température monte à 38-39 °C et reste à ce niveau pendant 3 à 5 jours, rarement plus. On observe souvent de l'anorexie, des maux de tête, des nausées, parfois des vomissements, des crampes abdominales aiguës et du ténesme. La fréquence des selles est de 10 à 20 fois par jour. Les selles perdent rapidement leur caractère fécal et sont constituées de mucus taché de sang. Ils peuvent être rares, sous forme de « crachats rectaux », ou plus abondants, muqueux. Les phénomènes d'hémocolite sont observés chez 70 à 75 % des patients. Les symptômes aigus s'atténuent progressivement entre le 3e et le 5e jour de la maladie. La quantité de mucus et de sang dans les selles diminue, les selles se normalisent, mais le coprogramme reste pathologique. La sigmoïdoscopie révèle une proctosigmoïdite catarrhale-érosive. La récupération clinique intervient à la fin de la 2ème semaine de maladie.
Le parcours lourd de l’option politique la dysenterie se caractérise par un début aigu avec une élévation de la température jusqu'à 39°C et plus, une intoxication prononcée. Des évanouissements, du délire, des nausées et des vomissements peuvent survenir. Les douleurs abdominales sont intenses et accompagnées d'un ténesme douloureux et d'envies fréquentes d'uriner. Selles 20 à 25 à 50 fois par jour, peu abondantes, sans selles, avec du sang muqueux. Parfois, les selles ressemblent à des restes de viande. Les patients sont léthargiques et adynamiques. La peau et les muqueuses sont sèches, la pression artérielle diminue et une tachycardie constante est notée. Au bout de 1 à 2 jours, un état collaptoïde peut se développer. Le ténesme et les spasmes des intestins peuvent être remplacés par des parésies, des ballonnements, un anus béant et une défécation involontaire. Dans le sang, on observe une leucocytose ou une leucopénie avec un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche et une granularité toxique dans les leucocytes. La palpation de l'abdomen révèle des spasmes, des douleurs et des grondements du gros intestin (ou seulement du côlon sigmoïde) et des flatulences. L'état grave des patients persiste pendant 7 à 10 jours. Au cours de la sigmoïdoscopie, dans le cas de la dysenterie de Zona, des modifications catarrhales-hémorragiques, catarrhales-érosives et moins souvent ulcéreuses de la membrane muqueuse sont déterminées. Dans les cas graves de dysenterie de Flexner, des lésions fibrineuses-nécrotiques, fibrineuses-ulcéreuses et phlegmoneuses-nécrotiques de la membrane muqueuse du côlon sont détectées. La maladie dure 3 à 6 semaines ou plus.
Chez les personnes présentant un déficit immunitaire d'origines diverses, il peut ne pas y avoir de fièvre sévère, mais les dégâts au niveau du côlon sont totaux.
Variante gastro-entérocolitique La dysenterie se présente sous la forme d’une intoxication alimentaire avec une courte période d’incubation et une apparition rapide de la maladie. Le principal syndrome d'apparition de la maladie est la gastro-entérite, qui s'accompagne de graves symptômes d'intoxication. Par la suite, les symptômes de l'entérocolite commencent à dominer. Au cours de la période initiale, des vomissements, une diarrhée abondante, des selles aqueuses abondantes sans sang ni mucus et des douleurs diffuses dans la région abdominale sont typiques. Par la suite, les selles deviennent moins abondantes et on y retrouve des impuretés de mucus et de sang. Cette option peut être légère, modérée ou sévère. Lors de l'évaluation de la gravité de la maladie, le degré de déshydratation du corps est pris en compte. En cas de dysenterie légère, il n’y a aucun symptôme de déshydratation. La gravité modérée de la maladie s'accompagne d'une déshydratation de grade I (la perte de liquide représente 1 à 3 % du poids corporel). Dans les cas graves de dysenterie, une déshydratation de degré II à III se développe (la perte de liquide représente 4 à 9 % du poids corporel).
La variante gastro-entérique est proche de la période initiale de la variante gastro-entérocolitique. Sa différence réside dans l'absence de symptômes de colite dans la période ultérieure de la maladie (après le 2-3ème jour de maladie). Les principaux symptômes sont la gastro-entérite et les signes de déshydratation.
Courant effacé la dysenterie survient dans toutes les variantes de la maladie. Elle se caractérise par des douleurs abdominales mineures et un dysfonctionnement intestinal à court terme (dans les 1 à 2 jours). Les selles sont semi-liquides, sans sang et souvent sans mucus. La température corporelle est normale, mais elle peut être basse. Souvent, la palpation révèle une sensibilité accrue du côlon sigmoïde. Dans un coprogramme, le nombre de leucocytes dépasse 20 dans le champ de vision. La sigmoïdoscopie révèle une proctosigmoïdite catarrhale. Le diagnostic est établi après un recueil approfondi des antécédents médicaux et épidémiologiques, ainsi qu'un examen de laboratoire en temps opportun.
Evolution prolongée de la dysenterie aiguë caractérisé par la persistance des signes cliniques de la maladie pendant 1,5 à 3 mois. Dans le même temps, la majorité des patients présentent des phénomènes de processus inflammatoire lent dans l'intestin avec absence de récupération fonctionnelle et morphologique dans un délai pouvant aller jusqu'à 3 mois.
Complications: les complications dangereuses, mais relativement rares de la maladie comprennent les chocs toxiques-infectieux et mixtes (toxique-infectieux + déshydratation). Ils se développent au plus fort de la maladie et ont un pronostic grave. Les complications de la dysenterie aiguë comprennent ses rechutes, qui sont observées dans 5 à 15 % des cas. Certains patients présentent des exacerbations d’hémorroïdes et de fissures du sphincter anal. Chez les patients affaiblis, des complications liées à l'ajout de flore secondaire peuvent se développer : pneumonie, infection urogénitale ascendante, ainsi qu'une dysbiose intestinale sévère.
Des complications plus rares comprennent la perforation des ulcères intestinaux suivie d'une péritonite, une dilatation toxique de l'intestin, une thrombose des vaisseaux mésentériques et un prolapsus rectal.
La dysenterie aiguë devient relativement rarement chronique (avec la dysenterie de Flexner dans 2 à 5 % des cas, avec la dysenterie de Sonne dans 1 % des cas).
Dysenterie chronique
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Il existe deux formes de dysenterie chronique : récurrente et continue.
Formulaire récurrent Elle survient beaucoup plus souvent que continue et se caractérise par une alternance de rémissions et de rechutes de dysenterie. La durée de chaque nouveau retour de la maladie et les intervalles clairs peuvent varier. Les symptômes de lésions du côlon distal prédominent. Cependant, lors d'un examen systémique d'un patient atteint de dysenterie chronique, il est possible d'identifier des signes d'implication de l'estomac, de l'intestin grêle, du pancréas et du système hépatobiliaire dans le processus pathologique.
Le tableau clinique de la rechute est similaire à celui de la dysenterie aiguë légère ou modérée. Le dysfonctionnement intestinal est caractérisé par la persistance et la durée.
Le système nerveux central est plus ou moins touché. Les patients sont irritables, excitables, leurs performances sont réduites, leur sommeil est perturbé et leurs maux de tête sont fréquents. Certains d'entre eux présentent des troubles autonomes prononcés (les symptômes de vagotonie sont plus fréquents).
La sigmoïdoscopie révèle des modifications polymorphes de la membrane muqueuse du rectum et du côlon sigmoïde. Lors d'une exacerbation, le tableau de la sigmoïdoscopie ressemble aux changements caractéristiques de la dysenterie aiguë. Cependant, leur intensité n’est pas la même selon les domaines. Il est possible d'alterner entre une hyperémie brillante et des zones plus pâles de la membrane muqueuse, dans lesquelles un réseau vasculaire élargi est clairement visible. La membrane muqueuse à ces endroits est amincie, terne et facilement vulnérable.
