Focal. Alopécie diffuse, urticaire Causes et pathogenèse

L'alopécie est l'absence ou l'amincissement des poils sur la peau aux endroits où ils poussent normalement (généralement sur le cuir chevelu).

Code selon la classification internationale des maladies CIM-10 :

Fréquence

À l’âge de 50 ans, 50 % des hommes présentent des signes évidents de calvitie masculine. 37 % des femmes ménopausées signalent des signes d'alopécie.

Âge prédominant

la fréquence de l'alopécie androgénétique augmente proportionnellement à l'âge ; dermatomycose du cuir chevelu et traumatique

alopécie

Alopécie (calvitie, calvitie) - absence ou amincissement des cheveux (généralement sur la tête). L'alopécie peut être totale (absence totale de cheveux), diffuse (amincissement sévère des cheveux) et focale (manque de cheveux sur des zones limitées).

Selon leur origine et leurs caractéristiques cliniques, on distingue plusieurs types d’alopécie.
.

Congénital

Causée par des anomalies génétiques, elle se manifeste par un amincissement important ou une absence totale de cheveux, souvent associée à d'autres dysplasies ectodermiques.

Prévision

mauvais. Symptomatique

est une complication de maladies générales graves (infections aiguës, maladies diffuses du tissu conjonctif, endocrinopathies, syphilis, etc.). Elle est de nature focale, diffuse ou totale et est la conséquence d'influences toxiques ou auto-immunes sur les papilles pileuses.

dépend de l’évolution de la maladie sous-jacente. Séborrhéique

- une complication de la séborrhée, généralement de nature diffuse.

dépend du succès du traitement de la séborrhée. Prématuré

observée sur la tête des hommes jeunes et d'âge moyen, elle est de nature diffuse et focale avec formation de calvities et de plaques d'alopécie. La prédisposition héréditaire est primordiale. Les cheveux ne sont pas restaurés. Gnezdnaïa

(alopécie alopécie) est une chute de cheveux acquise sous forme de lésions arrondies de tailles variables.

Alopécie : causes

Étiologie

Chute de cheveux mature : Après l'accouchement, conséquence de changements physiologiques dans le corps d'une femme enceinte Médicaments (contraceptifs oraux, anticoagulants, rétinoïdes, bêtabloquants, médicaments antitumoraux, interféron [IFN]) Stress (physique ou mental) Pathologie endocrinienne (hypo - ou hyperthyroïdie, hypopituitarisme) Facteurs nutritionnels (malnutrition, carence en fer, zinc) Perte de cheveux en croissance : Mycosis fongoïde Radiothérapie Médicaments (médicaments antitumoraux, allopurinol, bromocriptine) Intoxications (bismuth, arsenic, or, acide borique, thallium) Cicatrice.

: Anomalies du développement et malformations congénitales Infections (lèpre, syphilis, infection herpétique, leishmaniose cutanée) Carcinome basocellulaire Naevus épidermiques Exposition à des facteurs physiques (acides et alcalis, températures extrêmes [brûlures, engelures], radiations) Pemphigus cicatriciel Lichen plan Sarcoïdose Androgène.

inconnu.

Pathogénèse

troubles neurotrophiques locaux, éventuellement avec une composante auto-immune.

Symptômes

l'apparition soudaine sur la peau poilue (souvent la tête, le visage) de plusieurs zones arrondies de chute complète des cheveux sans autre modification. Les lésions peuvent grossir, fusionner et conduire à une calvitie totale. Une guérison spontanée est possible, mais les rechutes sont fréquentes. Avec la forme totale, les cheveux ne récupèrent souvent pas.

Alopécie : signes, symptômes

Image clinique

Chute de cheveux Avec teigne du cuir chevelu - démangeaisons, desquamation, inflammation Avec teigne du cuir chevelu et alopécie traumatique - cassure des cheveux Avec pelade : apparition soudaine sur le cuir chevelu et le visage de plusieurs foyers ronds de chute complète des cheveux sans aucun autre changement ; les poils à la périphérie des lésions s’arrachent facilement ; les lésions peuvent se développer, fusionner et conduire à une calvitie totale.

Alopécie : Diagnostic

Recherche en laboratoire

Étude de la fonction thyroïdienne Numération globulaire complète (pour identifier d'éventuels dysfonctionnements du système immunitaire) Taux de testostérone non liée et de sulfate de dihydroépiandrostérone chez les femmes atteintes d'alopécie androgénique Concentration de ferritine plasmatique Réaction de Von Wassermann pour exclure la syphilis Nombre de lymphocytes T et B (parfois réduit chez les patients atteints d'alopécie androgénique) alopécie areata).

Etudes spéciales

Test d'arrachage des cheveux : tirer doucement (sans forcer) sur la tige du cheveu pour le retirer ; positif (les poils s'arrachent facilement) pour la pelade Examen microscopique de la tige pilaire Examen des zones de desquamation à l'aide d'hydroxyde de potassium ; positif à la teigne du cuir chevelu. L'utilisation de médicaments antifongiques peut conduire à des résultats faussement positifs. L'examen des zones squameuses pour la présence de champignons. La biopsie du cuir chevelu avec microscopie conventionnelle et examen par immunofluorescence directe permet le diagnostic de dermatomycose du cuir chevelu, d'alopécie diffuse et d'alopécie cicatricielle développée. dans le contexte du LED, du lichen plan et de la sarcoïdose .

Alopécie : méthodes de traitement

Traitement

Mener des tactiques

Chute de cheveux mature. Chute de cheveux maximum 3 mois après l'effet causal (médicaments, stress, facteurs nutritionnels) ; après avoir éliminé la cause, la croissance des cheveux est rapidement restaurée.

La chute des cheveux commence quelques jours ou quelques semaines après l'effet causal, la croissance des cheveux est rétablie une fois la cause de la cicatrice éliminée.

La seule méthode de traitement efficace est chirurgicale (greffe de peau ou excision des zones cicatricielles). Androgène

Après 12 mois d'utilisation topique du minoxidil, 39 % des patients ont noté une croissance des cheveux de gravité variable. Une méthode de traitement alternative est la Gnezdnaya chirurgicale

sédatifs, vitamines, phytine, frictions alcoolisées irritantes, pommades corticostéroïdes. Dans les cas graves - photosensibilisateurs (ammifurine, beroxan) en association avec une irradiation ultraviolette, des corticostéroïdes oraux, une photochimiothérapie.

L'alopécie areata (AA) est une maladie inflammatoire chronique auto-immune spécifique d'un organe avec une prédisposition génétique, caractérisée par des lésions des follicules pileux et parfois des plaques unguéales (chez 7 à 66 % des patients), une perte de cheveux persistante ou temporaire sans cicatrice.

Étiologie et épidémiologie

On suppose que le développement de la maladie est dû à un mécanisme auto-immun local de lésion du follicule pileux, qui entraîne une violation de la tolérance immunitaire des cellules qui forment le follicule et l'arrêt de la réception spécifique de sa papille pileuse.

L'incidence et la prévalence de l'AG dépendent des différences géographiques et ethniques, ainsi que du contexte immunogénétique des patients. La maladie touche les personnes des deux sexes.

La prédisposition à l'AG est génétique. 10 à 20 % des patients ont des antécédents familiaux de la maladie, et l'incidence réelle de la maladie est probablement encore plus élevée, car les cas bénins peuvent passer inaperçus. La prédisposition génétique est de nature polygénique. Il existe un lien entre GA et certains allèles HLA de classe II, notamment avec DQB1*03 et DRB1*1104. Les allèles HLA DQB1*0301 (HLA-DQ7) et DRB1*1104 (HLA-DR11) peuvent être associés à l'alopécie totale et à l'alopécie universelle.

Les facteurs déclenchants de la maladie peuvent être le stress, la vaccination, les maladies virales, les maladies infectieuses, la prise de médicaments antibactériens, l'anesthésie, etc.

Conditions associées à GA.

Des maladies auto-immunes de la glande thyroïde sont observées chez 8 à 28 % des patients, tandis que la présence d'anticorps thyroïdiens dans le sang n'a pas de corrélation clinique avec la gravité de l'AG. Le vitiligo est observé chez 3 à 8 % des patients atteints d'HA. L'atopie, par rapport à la population générale, est enregistrée 2 fois plus souvent chez les patients atteints d'HA.

Les proches des patients atteints d'HA ont un risque accru de développer un diabète de type 1 ; au contraire, le taux d’incidence chez les patients eux-mêmes par rapport à la population générale peut être plus faible. Les patients atteints d’AG présentent un taux élevé de maladies mentales, notamment de troubles anxieux et dépressifs.

L'incidence de l'AG est de 0,7 à 3,8 % des patients demandant l'aide d'un dermatologue. Risque d'occurrence
la maladie au cours de la vie est de 1,7%. L'AG se produit également chez les hommes et les femmes. Le premier foyer de calvitie apparaît chez 20 % des patients dans l'enfance, chez 60 % des patients de moins de 20 ans, chez 20 % des patients de plus de 40 ans.

Classification

• L63.0 Alopécie totale
• L63.1 Alopécie universelle
• L63.2 Calvitie localisée (en forme de bande)
• L63.8 Autres pelade

Symptômes de la pelade

Selon le volume et le type de calvitie, on distingue les formes cliniques d'HA suivantes :

• local (limité);
• total;
• total;
• universel.

Les autres formes d'AG sont :

• disposition multifocale (en maillage) des zones d'alopécie ;
• ophiase;
• ophiasis inverse (sisapho);
• forme diffuse.

Avec une forme locale (limitée) d'HA, un ou plusieurs foyers ronds d'alopécie clairement définis sont déterminés sur le cuir chevelu.

Dans la forme subtotale de l’HA, plus de 40 % des cheveux sont absents du cuir chevelu.

Avec l'ophiasis, les foyers d'alopécie ont la forme d'un ruban et couvrent toute la zone marginale de croissance des cheveux dans les régions occipitales et temporales.

Avec l'ophiasis inverse (sisapho), des foyers d'alopécie en forme de ruban se propagent aux régions fronto-pariétales et temporales.

La forme diffuse de l’AH se caractérise par un amincissement diffus partiel ou complet des cheveux sur le cuir chevelu.

Dans la forme totale d’HA, on observe une perte complète des cheveux terminaux du cuir chevelu.

Avec la forme universelle d'HA, il n'y a pas de poils sur le cuir chevelu, au niveau des sourcils, des cils ou sur la peau du corps.

Étapes du processus pathologique

Stade actif (progradient, progressif).

Les symptômes subjectifs sont généralement absents ; certains patients peuvent se plaindre de démangeaisons, de brûlures ou de douleurs dans les zones touchées. Les lésions typiques sont des zones de calvitie non cicatricielles, de forme ronde ou ovale, avec une couleur de peau inchangée. Les lésions de couleur rouge ou pêche modérée sont moins fréquemment observées. Les poils en forme de point d'exclamation, rétrécis en proximal et larges distalement, sont un trait caractéristique souvent observé au niveau ou autour de la zone touchée. Dans la phase active de la maladie, aux abords des lésions, le test de tension capillaire peut être positif – la zone « cheveux dénoués ». La limite de la zone ne dépasse pas 0,5 à 1 cm.

L'HA peut se propager à presque toutes les zones du cuir chevelu, mais chez environ 90 % des patients, le cuir chevelu est affecté. Au stade initial, la maladie n’affecte pas les cheveux gris.

Scène stationnaire.

Autour de la lésion d'alopécie, la zone de « poils lâches » n'est pas identifiée, la peau de la lésion est inchangée.

Étape de régression.

Dans la zone de l'alopécie, on observe une croissance de vellus - cheveux dépigmentés de vellus, ainsi qu'une croissance partielle de cheveux pigmentés terminaux. Lorsque la repousse des cheveux se produit, les cheveux d’origine sont généralement hypopigmentés, mais la couleur revient généralement avec le temps.

Chez les patients atteints d'AG, des modifications dystrophiques spécifiques des ongles peuvent être observées : ulcération ponctuelle des ongles, trachyonychie, rides de Beau, onychorrhexie, amincissement ou durcissement des ongles, onychomadèse, koïlonychie, leuconychie ponctuelle ou transversale, lunules tachetées de rouge.

Jusqu'à 50 % des patients, même sans traitement, guérissent en un an (rémission spontanée). De plus, 85 % des patients connaissent plus d’un épisode de la maladie. Lorsque l’AG se manifeste avant la puberté, la probabilité de développer une alopécie totale est de 50 %. Avec l'alopécie totale/universelle, la probabilité de guérison complète est inférieure à 10 %.

Le pronostic est aggravé par l'âge précoce d'apparition de la maladie, sa durée, ses antécédents familiaux, la présence d'atopie concomitante et d'autres maladies auto-immunes.

Diagnostic de la pelade

Le diagnostic est posé sur la base du tableau clinique de la maladie :

• la présence de zones d'alopécie sur la peau avec des limites claires ;
• la présence de moignons de poils dans la lésion sous forme d'un point d'exclamation et d'une « zone de poils lâches » en bordure de la lésion (stade actif) ;
• détection lors de l'examen microscopique de poils épilés à partir de la lésion des extrémités proximales dystrophiques en forme de « corde cassée » ;
• la présence de poils vellus clairs dans la zone de croissance (en phase de régression) ; parfois, le long d'un bord de la lésion, il y a des fragments de cheveux en forme de point d'exclamation et, à l'opposé, la croissance du vellus;
• détection de signes d'onychodystrophie lors de l'examen des ongles : empreintes en forme de dé à coudre, stries longitudinales, modifications du bord libre sous forme de motifs ondulés ;
• détection lors de la trichoscopie (dermatoscopie du cuir chevelu) de « points jaunes », de cheveux cadavérisés, de cheveux en forme de points d'exclamation.

En cas de diagnostic douteux, ainsi qu'avant de prescrire un traitement, des analyses de laboratoire sont recommandées :

• examen microscopique de la peau et des cheveux pour détecter la présence de champignons pathogènes ;
• examen microscopique des cheveux épilés de la zone marginale de la lésion (détection de pointes dystrophiques - signe pathognomonique de l'HA) ;
• examen histologique d'un fragment de peau du cuir chevelu. Histologiquement, l’HA est caractérisée par un infiltrat inflammatoire à prédominance de lymphocytes T dans et autour des bulbes du follicule pileux anagène. Cependant, les signes histopathologiques de l'AG dépendent du stade de la maladie ; en cas d'évolution chronique de la maladie, les signes classiques peuvent être absents ;
• test sanguin clinique;
• études sérologiques pour exclure le lupus érythémateux et la syphilis ;
• détermination des taux de cortisol dans le sang (lors de la planification d'un traitement par glucocorticoïdes systémiques - avant le traitement et 4 semaines après son achèvement) ;
• test sanguin biochimique : ALT, AST, protéines totales, bilirubine, cholestérol, glycémie, phosphatase alcaline (en cas de suspicion d'alopécie toxique, et également avant de prescrire une photochimiothérapie avec utilisation de photosensibilisants par voie orale) ;
• radiographie générale du crâne (pour exclure les formations occupant de l'espace dans la région sella) ;
• test sanguin pour les hormones thyroïdiennes (T3 libre, T4 libre, TSH, anti-TPO, anti-TG) pour exclure une pathologie thyroïdienne et la prolactine pour exclure la prolactinémie.

Selon les indications, des consultations avec d'autres spécialistes sont prescrites : neurologue, endocrinologue, psychothérapeute.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est réalisé avec trichotillomanie, alopécie toxique diffuse, trichophytose du cuir chevelu, alopécie cicatricielle.

Dans la trichotillomanie, les lésions de l'alopécie ont une forme irrégulière et sont généralement localisées au niveau des tempes, de la couronne, des sourcils et des cils. Dans la partie centrale de la lésion, on observe souvent une pousse de poils terminaux. Lors d'une épidémie, les cheveux peuvent être cassés à différentes longueurs. L'examen microscopique révèle que les racines des cheveux au stade anagène ou télogène sont absentes.

L'alopécie toxique diffuse est généralement associée à des affections toxiques aiguës : intoxication aux sels de métaux lourds, chimiothérapie, prise de cytostatiques, élévation prolongée de la température jusqu'à 39°C et plus.

En cas de trichophytose du cuir chevelu, lors de l'examen, une crête inflammatoire est détectée le long de la périphérie de la lésion et la présence de « moignons » - des cheveux cassés à un niveau de 2-3 mm de la surface de la peau. La maladie peut s'accompagner d'une inflammation et d'une desquamation, ce qui, en règle générale, n'est pas observé avec l'AG. L'examen microscopique des fragments de cheveux à la recherche de champignons révèle des drusen fongiques à l'intérieur ou à l'extérieur de la tige du cheveu.

Avec l'alopécie cicatricielle, la peau de la lésion est brillante, l'appareil folliculaire n'est pas exprimé. Les manifestations cliniques de l'alopécie cicatricielle entraînent parfois des difficultés diagnostiques ; dans ce cas, un examen histologique est recommandé.

Chez les enfants présentant une zone unique de calvitie congénitale dans la zone temporale, un diagnostic différentiel doit être posé avec une alopécie triangulaire temporale.

Dans les rares cas d’HA où la racine des cheveux frontale et la zone temporale sont touchées, l’alopécie fibreuse frontale, une perte de cheveux ressemblant à une cicatrice qui touche principalement les femmes ménopausées, doit être exclue. La maladie peut s'accompagner d'un érythème périfolliculaire et d'une desquamation, qui ne sont pas observés avec l'AG.

Plus curable que la pelade

Schémas thérapeutiques

Thérapie médicamenteuse

Thérapie systémique des formes sévères d’AG.

Médicaments glucocorticostéroïdes.

• prednisolone
• méthylprednisolone

Antimétabolites

• méthotrexate

Immunosuppresseurs.

• cyclosporine

Thérapie systémique pour l'AG locale (limitée) :

• sulfate de zinc

Thérapie externe des formes sévères d'AG.

• Minoxidil, solution à 5%
• propionate de clobétasol, pommade 0,05%

Thérapie externe de l'AG locale (limitée) : - Administration intralésionnelle de médicaments glucocorticostéroïdes.

• Acétonide de triamcinolone
• dipropionate de bétaméthasone (2 mg)
• Minoxidil
• Minoxidil, solution à 2%
• Minoxidil, solution à 5%

Médicaments topiques glucocorticostéroïdes :

• acétonide de fluocinolone, crème 0,25%
• Valérate de bétaméthasone, mousse 0,1%, crème
• dipropionate de bétaméthasone, lotion 0,05%, crème
• propionate de clobétasol, crème 0,05%
• butyrate d'hydrocortisone, crème 0,1%, émulsion
• furoate de mométasone, crème 0,1%, lotion
• acéponate de méthylprednisolone, crème 0,1%, émulsion

Les analogues de la prostaglandine F2a sont utilisés dans la formation de l'alopécie dans la zone de croissance des cils (C).

• latanoprost, solution 0,03%
• bimatoprost, solution à 0,03 %

Thérapie non médicamenteuse

Pour l'HA locale – photothérapie à bande étroite utilisant un laser excimer d'une longueur d'onde de 308 nm

Pour les formes sévères d’HA – PUVAthérapie (C). Le psoralène et ses dérivés sont utilisés à la dose de 0,5 mg par kg de poids corporel.

Indications d'hospitalisation

Aucun.

Exigences relatives aux résultats du traitement

• Renouvellement de la pousse des cheveux dans les zones d'alopécie.

Tactiques en l'absence d'effets du traitement

Les patients présentant une absence prolongée de sourcils peuvent se voir proposer une dermatographie ou un tatouage médical. Les prothèses capillaires, perruques, postiches et autres extensions sont recommandés pour les patients souffrant d'hypertension pendant la période de traitement ou en l'absence d'effet du traitement.

La prévention

• Il n’existe aucune méthode de prévention.

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La pelade est une calvitie sur la tête, caractérisée par une forme ronde ou ovale avec une surface lisse.

Cet état pathologique n'affecte pas la santé humaine, mais il apporte de l'inconfort et de nombreux désagréments. C'est pourquoi il est nécessaire de traiter la maladie rapidement.

Code CIM 10

Code de la pelade selon la CIM 10 dans la classification internationale désigne une calvitie totale. Cette condition peut survenir si le traitement n'est pas effectué à temps. Souvent, avec le temps, on observe une fusion des lésions et une perte de cheveux presque complète.

Types

La pelade est divisée en plusieurs types selon les raisons de son apparition. Elle est peut-être congénital ou progressive. Chez le sexe fort, des signes de pathologie peuvent apparaître sur la barbe.

Congénital

L'apparition de la maladie s'observe dans le contexte d'une prédisposition génétique. Le processus pathologique se développe dans le contexte d'un mauvais fonctionnement des enzymes. La testostérone se transforme en formes plus actives, ce qui conduit à la calvitie.

Progressive

Au cours d'une telle maladie, on observe un gonflement des zones touchées. Il peut aussi y avoir des rougeurs dessus. Les patients se plaignent souvent de picotements, de démangeaisons et de brûlures. Très souvent, au cours de cette forme de la maladie, les cheveux des patients se cassent facilement. Les zones de calvitie mesurent entre 3 et 10 millimètres de diamètre. Si vous tirez légèrement les cheveux sur la zone affectée, ils tomberont sans douleur. Aux extrémités bulbeuses des tiges capillaires, on observe une dystrophie.

Barbes

Lorsque cette maladie apparaît sur la barbe chez l’homme, on observe des zones de calvitie ovales ou rondes. Au fil du temps, ils peuvent grossir et fusionner les uns avec les autres. C'est pourquoi la barbe du sexe fort cesse de pousser. La maladie peut s'accompagner de démangeaisons et de brûlures.

Causes

À ce jour, les causes du développement de la pelade ne sont pas bien comprises. Malgré cela, les experts soulignent un certain nombre de facteurs provoquants. Le développement de la maladie peut être observé dans le contexte de :

• Situations stressantes fréquentes ;
• Activité physique intense ;
• Alimentation déséquilibrée ;
• Infection virale;
• Conditions d'immunodéficience.

La maladie apparaît souvent au cours de divers processus auto-immuns. Durant cette période, les follicules pileux sont reconnus par le système immunitaire comme des corps étrangers et l’organisme produit des anticorps qui les détruisent.

Est-ce contagieux?

La plupart des gens s’inquiètent de la contagiosité de la maladie. Mais un processus pathologique ne pas passer à travers, afin que vous puissiez pleinement communiquer avec le patient et partager des articles ménagers.

Comment traiter?

Pour assurer un traitement approprié de la maladie, il est nécessaire d'avoir une approche globale. Le traitement de la maladie implique dans la plupart des cas l’utilisation de médicaments et de produits cosmétiques.

Drogues

Pour traiter la maladie, des médicaments immunomodulateurs, anti-inflammatoires, sédatifs, vasodilatateurs, hormonaux et nootropiques sont souvent utilisés.

Il est également nécessaire d'utiliser des médicaments qui améliorent la microcirculation sanguine et stimulent la pousse des cheveux. Très efficace dans ce cas est thérapie vitaminique.

Dimexide

La préparation se présente sous la forme d'une solution à appliquer localement pour la pelade.

Le médicament se caractérise par la présence d'effets anti-inflammatoires et sédatifs, ce qui lui permet de combattre pleinement les symptômes de la maladie. En raison de la pénétration rapide des composants du médicament à travers la peau son effet l'impact devient perceptible presque immédiatement après l'application.

Pommades

Pour assurer un traitement complet de la maladie, il est nécessaire d'utiliser des agents topiques, produits sous forme de pommades et de crèmes.

Crème d'anthraline

Grâce aux composants universels de ce médicament, l'immunité locale et le processus de renouvellement cellulaire sont stimulés. La crème doit être appliquée sur la tête après les procédures d'hygiène. Pour garantir l'effet le plus élevé possible, il est recommandé d'effectuer la procédure le soir.

Minoxidil

Appartient à la catégorie des médicaments vasodilatateurs, à l'aide desquels la croissance des cheveux est stimulée et lutter contre la calvitie. La production du médicament s'effectue sous forme de mousse, qui doit être appliquée sur les zones touchées.

Diprospan

Il s'agit d'un agent antiallergique largement utilisé pour percer les lésions de l'alopécie. Le médicament possède des propriétés désensibilisantes et anti-inflammatoires.

En raison de la présence d'un effet immunosuppresseur, le processus de traitement de la maladie pendant la période d'utilisation du médicament est considérablement accéléré.

Minoxyle

Le médicament est utilisé pour traiter la maladie à son stade initial. Si le médicament est utilisé pendant une courte période, cela éliminera la possibilité d'effets indésirables.

Carillons

L'action du médicament vise à améliorer la microcirculation sanguine. Pendant la période d'utilisation du médicament, le métabolisme s'améliore considérablement, ce qui assure une lutte efficace contre la calvitie.

Cérébrolysine

Le médicament appartient à la catégorie des préparations à base de zinc. Il contient des vitamines et des microéléments qui favorisent la croissance des cheveux. Le médicament est le plus souvent utilisé en masothérapie.

Pantovigar

Il s'agit d'un complexe vitaminique dont l'action vise à améliorer l'état des cheveux. Pendant la période d'utilisation du médicament, les cheveux sont renforcés et le risque de calvitie est éliminé.

Wobenzyme

Il appartient à la catégorie des médicaments naturels, ce qui assure la sécurité de son utilisation. Le médicament est produit sous forme de comprimés qui doivent être pris par voie orale. Grâce à la présence d'un effet immunostimulant et anti-inflammatoire, un traitement de haute qualité de la pathologie est assuré.

Thérapie

Le traitement de la maladie nécessite une approche intégrée . C'est pourquoi il est souvent utilisé thérapie matérielle, qui se caractérise par un effet d'impact élevé même dans les cas les plus avancés.

Thérapie puva

Il s'agit d'une méthode innovante de traitement de la pelade, qui donne d'assez bons résultats. Il consiste à introduire des immunosuppresseurs dans la peau, à l'aide desquels l'immunité locale est augmentée et la lutte la plus efficace contre la calvitie est obtenue.

Mésothérapie

Il s’agit d’injecter diverses substances dans le cuir chevelu pour stimuler la pousse des cheveux. Avec cette méthode de traitement, le processus de chute des cheveux est arrêté et son cycle de vie est prolongé. Grâce à l'effet universel des nutriments, les cheveux sont renforcés et leur densité augmente.

Photos avant-après

Remèdes populaires

Il est impossible d'éliminer complètement la maladie avec l'aide de la médecine traditionnelle. Mais cette méthode de traitement doit être utilisée en combinaison pour garantir l’efficacité de cette procédure.

Thérapie de boue

Le traitement à la boue est très efficace contre l'alopécie, car il contient des vitamines et des minéraux bénéfiques. L'utilisation de boue sous forme de masques doit être effectuée régulièrement, ce qui favorisera la pousse des cheveux.

Les abeilles

Très souvent, les abeilles sont utilisées pour traiter le processus pathologique. Les piqûres de ces insectes entraînent des irritations qui stimulent le fonctionnement des follicules pileux.

Masques capillaires

Pour assurer un traitement rationnel de la maladie, une utilisation régulière est recommandée. Pour éliminer tout risque de complications, il est recommandé d'utiliser des produits cosmétiques à base d'ingrédients naturels - décoctions d'herbes, miel, produits laitiers fermentés, etc.

Dernières recherches

Des études américaines montrent que la maladie peut survenir chez des personnes d'âges différents. Le plus souvent, il est diagnostiqué chez les représentants du sexe fort, âgés de 20 à 30 ans. Avec des rechutes fréquentes de la maladie, le patient peut développer une dépression sévère.

La pelade est une maladie plutôt désagréable qui doit être traitée rapidement. À cette fin, des remèdes cosmétiques et populaires, des préparations pharmaceutiques et des thérapies sont utilisés.

Pelade : entretien avec un trichologue-dermatologue :

La chute des cheveux à maturité entraîne généralement une diminution de la densité des cheveux et, assez rarement, une alopécie totale. Il existe de nombreuses raisons à la chute des cheveux matures ; par exemple, en raison de changements physiologiques dans le corps pendant la grossesse, une alopécie peut survenir après l'accouchement. L'utilisation à long terme de rétinoïdes, de contraceptifs oraux et de médicaments qui ralentissent la coagulation sanguine, notamment en combinaison avec des situations de stress constantes et des troubles endocriniens, provoque assez souvent une alopécie. Le manque de fer, de zinc dans l’organisme et d’autres troubles nutritionnels nuisent également à la densité des cheveux.
En règle générale, l'alopécie commence progressivement avec l'apparition de petites plaques d'alopécie dans la partie pariétale ou frontale de la tête, la peau acquiert un éclat brillant, on observe une atrophie des follicules pileux et au centre des lésions, on peut trouver des poils longs qui n'ont pas changé d'apparence.
Si la cause de l’alopécie est la perte des cheveux en croissance, cela peut, avec le temps, entraîner une perte complète des cheveux. Sur le plan pathogénétique, l'alopécie de ce type est causée par des mycoses, la radiothérapie, les intoxications au bismuth, à l'arsenic, à l'or, au thallium et à l'acide borique. La chute des cheveux et l'alopécie peuvent être précédées d'un traitement antitumoral utilisant des cytostatiques.
L'alopécie androgénétique s'observe principalement chez les hommes ; elle commence à apparaître après la puberté et se développe vers l'âge de 30-35 ans. Dans ce cas, le développement de l'alopécie est associé à une quantité accrue d'hormones androgènes, causée par des facteurs héréditaires. Cliniquement, l'alopécie androgénétique se manifeste par le remplacement des cheveux longs par des cheveux vellus, qui avec le temps deviennent encore plus courts et perdent leurs pigments. Initialement, des plaques chauves symétriques apparaissent dans les deux zones temporales avec une implication progressive de la zone pariétale dans le processus. Au fil du temps, les plaques chauves fusionnent en raison de la croissance périphérique.
L'alopécie cicatricielle, dans laquelle la chute des cheveux s'accompagne de l'apparition de zones brillantes et lisses du cuir chevelu, se distingue par le fait que ces zones ne contiennent pas de follicules pileux. La cause de ce type d’alopécie peut être une anomalie congénitale et des défauts des follicules pileux. Mais bien plus souvent, des maladies infectieuses telles que la syphilis, la lèpre et les infections herpétiques conduisent à une alopécie cicatricielle. Des modifications des ovaires et de l'hypophyse telles que l'hyperplasie et la maladie polykystique, le carcinome basocellulaire et l'utilisation à long terme de stéroïdes provoquent également une alopécie cicatricielle. L'exposition à des produits chimiques agressifs, les brûlures et les engelures du cuir chevelu sont les causes exogènes les plus courantes d'alopécie cicatricielle.
La pelade, lorsque les zones de calvitie ne sont pas accompagnées de cicatrices et se situent sous la forme de lésions arrondies de différentes tailles, apparaît brutalement. Les causes de la pelade ne sont pas connues, mais entre-temps, les zones atteintes de pelade ont tendance à se développer en périphérie, ce qui peut entraîner une perte totale de cheveux. Le plus souvent, la pelade est observée sur le cuir chevelu, mais le processus de calvitie peut affecter la zone de la barbe, de la moustache, des sourcils et des cils. Initialement, les foyers d'alopécie sont petits, jusqu'à 1 cm de diamètre, l'état de la peau n'est pas modifié, mais parfois une légère hyperémie peut être observée.
Les ouvertures des follicules pileux dans la zone touchée sont clairement visibles. À mesure que les lésions d’alopécie se développent en périphérie, elles se festonnent et fusionnent les unes avec les autres. Dans la circonférence des zones se trouve une zone de poils lâches, qui peuvent être facilement enlevés avec un léger impact ; les poils de cette zone à leur racine sont dépourvus de pigment et se terminent par un épaississement en forme de massue en forme de point blanc. . On les appelle « cheveux en point d’exclamation ». L’absence de tels cheveux indique que la pelade est entrée dans un stade stationnaire et que la progression de la chute des cheveux est terminée. Après quelques semaines ou mois, la pousse des cheveux dans les zones d’alopécie est rétablie. Au début, ils sont fins et incolores, mais avec le temps, leur couleur et leur structure deviennent normales. Le fait que la pousse des cheveux ait repris n’exclut pas la possibilité d’une rechute.
L'alopécie séborrhéique survient dans environ 25 % des cas de séborrhée. La calvitie commence pendant la puberté et atteint sa gravité maximale vers 23-25 ​​​​ans. Au début, les cheveux deviennent gras et brillants et semblent avoir été graissés avec de l'huile. Les cheveux sont collés ensemble en mèches et sur le cuir chevelu se trouvent des écailles jaunâtres denses et grasses. Le processus s'accompagne de démangeaisons et souvent d'eczéma séborrhéique. La calvitie commence progressivement, dans un premier temps la durée de vie des cheveux se raccourcit, ils deviennent fins, s'éclaircissent et progressivement les cheveux longs sont remplacés par des cheveux vellus. Au fur et à mesure que l'alopécie séborrhéique se développe, le processus de chute des cheveux commence à s'intensifier et la calvitie devient visible, elle commence des bords de la zone frontale vers l'arrière de la tête ou de la zone pariétale vers le frontal et l'occipital. La zone de calvitie est toujours bordée par une étroite bande de cheveux sains et bien ajustés.