Site de destruction du tissu osseux. Lieu de destruction. La spondylarthrite est à l'origine de la destruction des corps vertébraux

Le processus prend beaucoup de temps, mais dans de rares cas, la destruction se produit rapidement.

Dans les premiers stades, la destruction peut être confondue avec l’ostéoporose. Ce n'est que lors d'un examen complet qu'un spécialiste sera en mesure de poser le bon diagnostic et de commencer le traitement en temps opportun.

A quoi conduit la pathologie ? Si le problème est ignoré, une courbure sévère se forme et une violation de l'intégrité du tissu osseux se transforme en une déformation irréversible de la colonne vertébrale, pouvant aller jusqu'à la paralysie.

La maladie peut se développer dans le contexte d'un certain nombre de maladies inflammatoires.

Problèmes de cou

Les changements destructeurs de la colonne cervicale se caractérisent par des lésions des terminaisons nerveuses, ainsi que des vaisseaux qui assurent le flux sanguin vers le cerveau.

• migraine;
• vertiges;
• douleur dans les bras et les jambes ;
• problèmes de tension artérielle;
• membres endoloris lorsque le temps change.

Étant donné que le processus de rupture de l’intégrité osseuse se déroule généralement lentement, des changements dans le bien-être peuvent être remarqués à un stade précoce. Si vous remarquez les premiers signes, vous devez contacter un spécialiste dès que possible pour éviter des conséquences désagréables.

Un cas isolé

La destruction est marginale. Cela se déroule en plusieurs étapes :

• Seul un léger compactage est diagnostiqué et une légère destruction du corps vertébral d'un côté est constatée.
• Les coins des os adjacents de la colonne vertébrale sont gravement endommagés.
• L'élément affecté est complètement déformé, tandis que les angles des vertèbres adjacentes sont détruits et une cyphose est observée.
• Une disparition complète du tissu osseux de 1 à 2 vertèbres est détectée.

Comment diagnostiquer

Pour le diagnostic, les technologies modernes sont utilisées pour aider non seulement à établir un diagnostic, mais également à déterminer le stade de la maladie. L'examen comprend généralement les activités suivantes :

• Consultation avec un neurologue, qui permet d'évaluer les symptômes, de reconnaître le degré de lésion nerveuse et de déterminer la présence d'une sensibilité dans les membres.
• La tomodensitométrie montre l'état de la colonne vertébrale, la présence de tumeurs et la progression de la maladie.
• Grâce à l'IRM, vous pouvez examiner l'état de la moelle épinière, des ligaments et des disques intervertébraux.
• En cas de problèmes avec les tissus musculaires, une méthode de diagnostic telle que l'électromyographie est utilisée.

Solution

La thérapie est choisie individuellement, en fonction de la cause du problème et du degré de dommage à la colonne vertébrale. De plus, les résultats de l'examen sont pris en compte, ainsi que la gravité des symptômes et l'état général du patient.

Pour une utilisation thérapeutique :

• Médicaments (un ensemble de médicaments et la durée d'utilisation sont prescrits uniquement par un médecin) ;
• exercices thérapeutiques;
• techniques de physiothérapie (électrophorèse, magnétothérapie, thérapie au laser).

Dans les cas extrêmes, ils ont recours à la chirurgie pour remplacer la vertèbre par un implant. Après cela, il y a une période de rééducation sous la surveillance d'un médecin.

Dans les premiers stades, vous pouvez souvent gérer avec une méthode conservatrice, suivie d'un traitement d'entretien. Si la destruction a été causée par un processus inflammatoire, vous devez tout d'abord l'éliminer, puis diriger les forces pour restaurer la colonne vertébrale.

Vous ne pouvez pas vous soigner vous-même ou utiliser uniquement des remèdes populaires, car cela, au mieux, n'apportera aucun résultat, mais ne fera que compliquer la situation. La médecine traditionnelle peut être utilisée en complément de la thérapie primaire et uniquement après consultation d'un médecin. Soyez attentif à votre santé !

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Modifications destructrices du tissu osseux

Les modifications destructrices du tissu osseux apparaissent principalement 4 à 5 mois après le début de la maladie. Or, il s’agit souvent du premier signe objectif de la maladie. Lorsqu'une lésion apparaît dans les os, les enfants deviennent agités, mais des plaintes de douleur dans les zones touchées ne sont notées que chez les enfants de plus d'un an et demi. Les foyers de destruction sont d'abord identifiés sous la forme d'un renflement dense de tissu osseux avec un ramollissement progressif du centre vers la périphérie. A titre d’exemple, nous donnons l’histoire de cas suivante.

Lena S., née le 8 mars 1959. Enfant de la 1ère grossesse. Les parents sont jeunes. La grossesse et l'accouchement se sont déroulés normalement. La fille est née avec un poids de 3 200 g. À la naissance, des modifications de la peau ont été constatées (l'enfant est né « tout couvert d'écorces », qui sont rapidement tombées).

Elle a été allaitée jusqu'à l'âge de 1 an et 1 mois, des aliments complémentaires ont été introduits en temps opportun. Elle a grandi et s'est développée correctement. À l’âge de 3 mois, elle souffrait d’une otite moyenne purulente qui ne répondait pas au traitement antibactérien. A l'âge de 1 an, l'enfant a vomi pendant un mois et demi sans raison apparente.

La maladie actuelle a débuté de manière aiguë à l'âge d'un an et demi en octobre 1960, avec une élévation de la température à 39-39,7°, des douleurs dans les oreilles, l'apparition d'une petite éruption papuleuse sur la poitrine, le dos et des lésions des muqueuses. membrane (stomatite). La température a duré 10 jours. Un traitement symptomatique a été réalisé pour les phénomènes cutanés et les lésions des muqueuses, considérés comme une diathèse exsudative et une stomatite. Bientôt, un écoulement purulent des oreilles est apparu et des dommages au cuir chevelu sous forme de croûtes jaunâtres sur fond d'hyperémie ont été notés. Des lésions roséo-papuleuses avec croûtes jaunâtres sur la peau du torse s'étendent à l'abdomen, touchant les lèvres externes et la muqueuse des organes génitaux externes. Il y avait une hyperémie et une ulcération au site de la lésion. Les dommages à la membrane muqueuse des organes génitaux s'accompagnaient d'écoulements purulents du vagin et de douleurs intenses lors de la miction. Un processus ulcéreux avec nécrose a également été constaté sur les gencives. Des modifications destructrices des os du crâne ont été détectées 5 mois après le début aigu de la maladie. Un test sanguin a révélé une légère leucocytose (jusqu'à 1 mm) et une ROE accélérée - jusqu'à 30 mm/h.

Le diagnostic de la maladie de Letterer-Sieve a été posé sur la base de modifications cutanées caractéristiques, de lésions des muqueuses et de l'apparition de modifications destructrices des os du crâne. L'administration de traitements périodiques de courte durée par prednisolone pendant 3 à 5 jours et 7 à 14 jours a donné une amélioration temporaire avec une détérioration significative de l'état à son arrêt, et seul un traitement à long terme avec des doses moyennes de prednisolone a donné un résultat positif.

Pour illustrer l’évolution progressive de la maladie, nous présentons l’observation suivante.

Borya A., née le 29 décembre 1959. 1ère grossesse. Les parents sont jeunes et en bonne santé. Pendant la grossesse, la mère a noté des douleurs constantes dans le bas-ventre. Pendant le travail, le travail était stimulé.

L'enfant a immédiatement crié. Poids à la naissance 3900 g, taille 53 cm. Pendant la période néonatale, la plaie ombilicale s'est suppurée pendant environ 20 jours. Dès 3 mois il a été complété par des formules sèches. Jusqu'à 6 mois, l'enfant grandissait et se développait normalement et n'était pas malade. À l'âge de 6 mois, il est tombé malade pour la première fois d'une otite moyenne purulente, qui n'a pas répondu au traitement antibiotique. L'anorexie est apparue et il a cessé de prendre du poids, mais le garçon s'est développé correctement sur le plan psychomoteur. Au cours de cette période, l'enfant a reçu un diagnostic d'amygdalite à deux reprises. À l'âge d'un an, un gonflement rapidement croissant est apparu derrière l'oreille droite, considéré comme un kyste dermoïde. La tumeur a été retirée. L'examen histologique a révélé un grand nombre de cellules réticulaires, d'éosinophiles et de grandes cellules uniques au protoplasme « mousseux ». Diagnostic histologique : granulome éosinophile. En période postopératoire, une fistule s'est formée au site de la cicatrice, compliquée d'une lymphadénite purulente. À l’âge de 17 ans, une nouvelle opération a été réalisée : excision de la cicatrice suivie d’une radiothérapie de cette zone.

Après un mois et demi, la maladie s'est encore aggravée. Une éruption cutanée sèche et rose pointue est apparue sur la peau au niveau du sternum et du dos. Derrière l'oreille, sur le site du défaut postopératoire, un renflement mou mesurant 3x4 cm a commencé à être ressenti et une légère exophtalmie à gauche a été notée. Le raccourcissement du son de percussion dans la région interscapulaire a été déterminé. Aucune respiration sifflante n'a été entendue, le foie dépassait de 4 cm sous l'arc costal, la rate était palpée à son bord.

Un test sanguin a révélé une anémie normochrome, ROE - 27 mm/h, cholestérol sanguin - 133 mg %. L'examen aux rayons X a révélé 2 défauts aux contours irréguliers mesurant 3x3 et 1x1 cm sur l'os pariétal droit. Dans les poumons, une augmentation uniforme significative du schéma vasculaire et interstitiel a été détectée ainsi qu'un grand nombre de petits foyers.

La localisation de l'éruption cutanée et sa nature, la présence d'exophtalmie, de défauts du tissu osseux, de lésions pulmonaires interstitielles, d'hypertrophie du foie et de la rate, des modifications destructrices des os plats du crâne, ainsi que les données de l'examen histologique indiquent la présence de réticulohistiocytose (maladie de Letterer-Sieve). L'enfant est mort. Le diagnostic a été confirmé par l'examen pathologique.

Ainsi, dans la période initiale de la maladie de Letterer-Sieve, certains symptômes cliniques caractéristiques sont révélés par un entretien approfondi avec les parents et un examen détaillé de l'enfant.

La réticulo-histiocytose se caractérise par une évolution ondulatoire de la maladie avec des périodes de bien-être relatif et de détérioration. Pendant longtemps, le processus peut se dérouler de manière cachée, soit sans se manifester, soit sans provoquer de perturbations inhabituelles dans l'état général du corps.

Modifications osseuses destructrices - une pathologie aux conséquences irréversibles

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La destruction du tissu osseux est un signe indiquant une pathologie prononcée dans le corps, qui peut affecter négativement l'évolution des maladies concomitantes. En médecine, ce processus est connu sous le nom de destruction osseuse. Au cours du processus de destruction (destruction), l'intégrité du tissu osseux est perturbée, qui est remplacée par des formations pathologiques telles que des tumeurs, des lipoïdes, des modifications dégénératives et dystrophiques, des granulations, des hémangiomes des corps vertébraux. Cette condition entraîne une diminution de la densité osseuse, une fragilité accrue, une déformation et une destruction complète.

Caractéristiques de la destruction osseuse

La destruction est le processus de destruction de la structure osseuse avec son remplacement par du tissu tumoral, des granulations et du pus. La destruction osseuse ne se produit que dans de rares cas, à un rythme accéléré ; dans la plupart des cas, ce processus est assez long. La destruction est souvent confondue avec l'ostéoporose, mais malgré le fait constant de la destruction, ces deux processus présentent des différences significatives. Si, au cours de l'ostéoporose, le tissu osseux est détruit et remplacé par des éléments similaires à l'os, c'est-à-dire du sang, de la graisse, du tissu ostéoïde, alors lors de la destruction, un remplacement par du tissu pathologique se produit.

La radiographie est une méthode de recherche qui vous permet de reconnaître des changements destructeurs dans l'os. Dans ce cas, si, avec l'ostéoporose, sur les images, vous pouvez voir des clairières diffuses et inégales qui n'ont pas de limites claires, les foyers destructeurs s'exprimeront alors sous la forme d'un défaut osseux. Sur les photographies, les nouvelles traces de destruction ont des contours inégaux, tandis que les contours des anciennes lésions semblent au contraire denses et lisses. Les destructions du tissu osseux ne se produisent pas toujours de la même manière ; elles diffèrent par la forme, la taille, les contours, la réaction des tissus environnants, ainsi que la présence d'ombres à l'intérieur des foyers destructeurs et le nombre de foyers.

Dans le corps humain, la destruction des os dentaires, des corps vertébraux et d'autres os est souvent observée en raison d'une mauvaise alimentation, d'une mauvaise hygiène, du développement d'hémangiomes et d'autres maladies concomitantes.

Pourquoi l’os dentaire se détériore-t-il ?

La maladie dentaire fait référence à une pathologie qui s'accompagne d'une destruction du tissu osseux. Parmi les diverses maladies dentaires qui provoquent des modifications destructrices du tissu osseux, les maladies parodontales et la parodontite sont considérées comme les plus courantes.

Avec la parodontite, la destruction de tous les tissus parodontaux se produit, y compris les gencives, le tissu osseux des alvéoles et le parodonte lui-même. Le développement de la pathologie est provoqué par la microflore pathogène qui pénètre dans la plaque dentaire et la gencive qui l'entoure. L'infection réside dans la plaque dentaire, où vivent des bactéries à Gram négatif, des spirochètes et d'autres micro-organismes.

L'activité de la microflore négative est provoquée par les facteurs suivants :

• problèmes de morsure;
• mauvaises habitudes;
• prothèses dentaires;
• mauvaise alimentation;
• raccourcissement du frein de la langue et des lèvres;
• mauvaise hygiène bucco-dentaire;
• cavités carieuses situées près des gencives ;
• violations des contacts interdentaires;
• pathologies parodontales congénitales ;
• maladies générales.

Tous les facteurs ci-dessus sont à l'origine du développement de la parodontite et contribuent à l'activation de la microflore pathogène, ce qui affecte particulièrement négativement la fixation de la dent à la gencive.

Le processus de destruction dentaire pendant la parodontite

La parodontite est une maladie dans laquelle la destruction des connexions entre la dent et le tissu gingival se produit avec la formation d'une poche parodontale.

La pathologie provoque des modifications destructrices du tissu osseux parodontal et des processus alvéolaires. Le développement de la forme aiguë de la maladie est provoqué par des enzymes qui affectent négativement la communication intercellulaire de l'épithélium, qui devient sensible et perméable. Les bactéries produisent des toxines qui endommagent les cellules, les substances fondamentales et les formations du tissu conjonctif, tandis que des réactions immunitaires et cellulaires humorales se développent. Le développement du processus inflammatoire dans les gencives entraîne la destruction de l'os des alvéoles, la formation de sérotonine et d'histamine, qui affectent les membranes cellulaires des vaisseaux sanguins.

Une poche parodontale se forme à la suite de la destruction de l'épithélium, qui se développe dans les tissus conjonctifs situés à un niveau inférieur. Avec la progression de la maladie, le tissu conjonctif autour de la dent commence à se détériorer progressivement, ce qui conduit simultanément à la formation de granulation et à la destruction du tissu osseux des alvéoles. Sans traitement rapide, la structure dentaire peut s'effondrer complètement, ce qui entraînera la perte progressive de toutes les dents.

Modifications destructrices de la colonne vertébrale

La destruction osseuse est un processus dangereux dont le développement doit être évité dès les premiers signes de pathologie. Les changements destructeurs affectent non seulement le tissu osseux de la dent ; sans traitement approprié, ils peuvent se propager à d'autres os du corps. Par exemple, à la suite du développement d'une spondylarthrite, d'hémangiomes, des changements destructeurs affectent la colonne vertébrale dans son ensemble ou les corps vertébraux séparément. La pathologie de la colonne vertébrale peut entraîner des conséquences indésirables, des complications, une perte de mobilité partielle ou totale.

La spondylarthrite est une maladie inflammatoire chronique qui est un type de spondylopathie. Au fur et à mesure que la maladie se développe, on note une pathologie des corps vertébraux et leur destruction, ce qui menace la déformation de la colonne vertébrale.

Il existe des spondylarthrites spécifiques et non spécifiques. La spondylarthrite spécifique est causée par diverses infections qui pénètrent dans le sang et, avec son aide, se propagent dans tout le corps, affectant ainsi les os et les articulations. Les agents pathogènes infectieux comprennent les microbactéries :

• tuberculose;
• syphilis;
• gonocoque gonorrhéique;
• coli;
• streptocoque;
• Trichomonas;
• Staphylococcus aureus;
• agents pathogènes de la variole, de la typhoïde et de la peste.

Parfois, la maladie peut être déclenchée par des cellules fongiques ou des rhumatismes. La spondylarthrite non spécifique se présente sous la forme d'une spondylarthrite purulente hématogène, d'une spondylarthrite ankylosante ou d'une spondylarthrite ankylosante.

Quelle que soit la cause de la maladie, le traitement doit commencer immédiatement après le diagnostic.

La spondylarthrite est à l'origine de la destruction des corps vertébraux

Avec la spondylarthrite tuberculeuse, on note des dommages aux corps vertébraux de la colonne cervicale et thoracique. La pathologie conduit au développement d'abcès purulents uniques, de coupures, de paralysies souvent irréversibles des membres supérieurs, de formation d'une bosse pointue, de déformation de la poitrine et d'inflammation de la moelle épinière.

Avec la spondylarthrite brucellose, des dommages aux corps vertébraux lombaires sont notés. Les photographies aux rayons X montrent une fine destruction focale des corps osseux vertébraux. Les tests sérologiques sont utilisés pour le diagnostic.

La spondylarthrite syphilitique est une pathologie rare qui touche les vertèbres cervicales.

Dans la forme typhoïde de la pathologie, deux corps vertébraux adjacents et le disque intervertébral qui les relie sont endommagés. Le processus de destruction dans le secteur thoraco-lombaire et lombo-sacré se produit rapidement, avec formation de multiples foyers purulents.

Les dommages au périoste des corps vertébraux dans la région thoracique se produisent avec la spondylarthrite actinomycotique. Au fur et à mesure que la pathologie se développe, des foyers purulents et des fistules ponctuées se forment, on note la libération de substances blanchâtres et la destruction du tissu osseux.

À la suite d'un traumatisme rachidien, une spondylarthrite aseptique peut se développer, dans laquelle on note une inflammation des corps rachidiens. La pathologie est dangereuse car elle peut rester longtemps asymptomatique. Dans ce cas, les patients peuvent être informés de la destruction de la colonne vertébrale avec un certain retard, lorsque la vertèbre prend une forme en forme de coin et que des foyers de nécrose apparaissent dans la colonne vertébrale.

Qu'est-ce qu'un hémangiome rachidien ?

La destruction est une pathologie qui peut toucher à la fois les tissus mous et les os ; les patients souffrent souvent d'hémangiomes des corps vertébraux.

L'hémangiome est une tumeur bénigne. Le développement d'un hémangiome peut être observé chez l'homme, quel que soit son âge. La pathologie survient souvent chez les enfants en raison d'un développement inapproprié des vaisseaux sanguins pendant la période embryonnaire.

Habituellement, aucune perturbation évidente n'est observée à partir de la tumeur nouvellement formée, car elle ne se manifeste par aucun symptôme, mais cela dépend de sa taille et de son emplacement. L'inconfort, certains troubles du fonctionnement des organes internes et diverses complications peuvent provoquer le développement d'un hémangiome au niveau de l'oreillette, des reins, du foie et d'autres organes.

Malgré le fait que la tumeur soit une tumeur bénigne, les enfants connaissent une croissance accélérée en largeur et en profondeur des tissus mous sans métastases. Il existe des hémangiomes de la muqueuse, des tissus internes et osseux (hémangiome vertébral).

Les hémangiomes des corps vertébraux sont extrêmement rares chez l'enfant. Ils se développent à la suite d'anomalies congénitales dans la structure des vaisseaux sanguins. Lorsqu'une charge accrue tombe sur la vertèbre affectée, une hémorragie se produit, activant le travail des cellules qui détruisent le tissu osseux, ce qui entraîne la destruction des corps vertébraux. Des thrombi (caillots sanguins) se forment sur le site de la lésion et, à la place du tissu osseux détruit, de nouveaux vaisseaux apparaissent, encore une fois défectueux. Avec une nouvelle charge sur la zone endommagée de la colonne vertébrale, elles éclatent à nouveau et une hémorragie se produit. Tous ces processus, les uns après les autres, conduisent à la formation d'hémangiomes des corps vertébraux.

Traitement de l'hémangiome

Chez les enfants, l'hémangiome du tégument externe est plus fréquent que celui des organes internes ou de la colonne vertébrale. Selon la structure de la tumeur, la pathologie peut être :

La tumeur n'affecte en rien le développement ultérieur de l'enfant ; elle ressemble à un défaut esthétique. Mais comme les tumeurs ont tendance à se développer rapidement, les médecins recommandent de surveiller constamment leur état ; si elles se développent activement, un traitement immédiat sera nécessaire. À ces fins, il est utilisé :

• cryodestruction;
• sclérose;
• cautérisation;
• intervention chirurgicale.

L'une des méthodes les plus efficaces est la cryodestruction - l'élimination des hémangiomes capillaires superficiels, les plus fréquents chez les enfants. Cette méthode peut être utilisée lorsque la tumeur se développe activement. Il ne doit pas être utilisé pour traiter les hémangiomes caverneux ou combinés, car des traces de laides cicatrices peuvent rester sur la peau. La cryodestruction est une méthode d'ablation d'une tumeur à l'aide d'azote liquide, qui détruit sa structure. Pour éliminer complètement la tumeur, il est nécessaire de subir trois séances de traitement, après quoi le tissu cutané endommagé commencera à se régénérer.

Les modifications destructrices du tissu osseux sont une pathologie qui nécessite un diagnostic rapide et un traitement approprié. Cette approche de la pathologie contribuera à éviter de nombreuses maladies du système squelettique et complications à l'avenir.

Qu’est-ce que la destruction osseuse ?

Le processus de destruction de la structure osseuse, qui conduit progressivement à son remplacement par du tissu malin, de la granulation, du pus, est la destruction osseuse. Le processus pathologique progressif s'accompagne d'une diminution de la densité osseuse et d'une augmentation de leur fragilité. L'harmonie dans le développement du tissu osseux jusqu'à l'âge de vingt ans se produit normalement et naturellement. Après cette limite d'âge, la formation de ces tissus devient plus lente et le processus destructeur ne fait que s'aggraver.

Les os sont un organe solide de notre corps, leurs fonctions sont d'assurer des fonctions musculo-squelettiques et protectrices. Ils sont constitués d'hydroxyapatite, une substance minérale, représentant environ 60 à 70 % du poids de l'os, et de collagène organique de type I, environ 30 à 40 %.

Lorsque cette composition change, la densité osseuse diminue. C’est l’une des raisons pour lesquelles il est plus difficile pour les personnes âgées de se remettre d’une blessure que pour une personne jeune. De petits facteurs externes négatifs peuvent facilement entraîner des blessures, car les os fragiles sont plus sensibles aux impacts. Un certain nombre de facteurs peuvent accélérer ce processus.

8 raisons importantes

La source interne de destruction du tissu osseux est l’ostéoporose. Cette maladie est systémique et progressive. Il s'agit d'un syndrome métabolique ou clinique caractérisé par une diminution de la densité et une augmentation de la fragilité. Le métabolisme de ce tissu diminue, il devient moins durable et le taux de fractures augmente.

Cette maladie a été découverte pour la première fois chez les Indiens d’Amérique du Nord, autour de la Colombie-Britannique. En outre, la posture caractéristique de cette maladie est visible dans les peintures d’artistes de la Chine et de la Grèce anciennes.

Le degré de risque est déterminé sur la base des antécédents médicaux objectifs et des résultats des examens.

L'ostéoporose conduit à un tissu osseux poreux. Plusieurs facteurs peuvent également affecter négativement ce processus. Causes de destruction osseuse :

1. maladies causées par un trouble d'une ou plusieurs glandes endocrines - maladies endocriniennes chroniques ;
2. manque de nutriments, ce sont des constructeurs osseux dans notre corps - magnésium, potassium, vitamine D, la principale cause de carence est une alimentation déséquilibrée ;
3. la dernière menstruation indépendante, c'est-à-dire la période de ménopause ;
4. manque d'indicateur de poids;
5. la présence de mauvaises habitudes, l'aggravation de leur progressivité ;
6. l'hérédité, la chute menace les personnes qui ont des parents par le sang de moins de cinquante ans chez qui cette maladie a été diagnostiquée ;
7. blessures antérieures aggravées par des fractures;
8. les sportifs professionnels sont également à risque, une grande partie de l'activité physique est à l'origine de l'apparition de cette maladie ;

Important! L'ostéoporose dans les formes avancées est plus difficile à traiter. Il vaut la peine d'être plus vigilant en matière de prévention.

Cela réduira le risque d’invalidité et pourra vous éviter la mort. Le risque réside dans l’absence de symptômes évidents, de douleur, d’inconfort important ou de sensations désagréables. Le plus souvent, les gens ne sont pas pressés de demander de l’aide en raison de « l’absence de symptômes prononcés ». Et lorsqu'il y a une fracture, et donc en contactant un spécialiste, on découvre une nouvelle désagréable.

Destruction des os du crâne

La lésion la plus courante. Après une longue période, certaines lésions osseuses sont remplacées par des lésions complètement différentes. L'examen aux rayons X aidera à identifier les défauts du tissu osseux.

Les foyers de destruction peuvent mesurer dix centimètres et un diamètre plus grand. Dans de tels cas, les gens ressentent de graves maux de tête et des douleurs aux oreilles. Les sensations douloureuses sont principalement observées la nuit chez les personnes dont les os longs sont touchés.

Les enfants font preuve d’une grande passivité durant cette période. Elle se manifeste par une mobilité réduite, un refus de soulever un objet avec les mains, ou simplement de marcher.

La forme des lésions est oblongue, allongée sur toute la longueur de l’os. Complication au niveau de la colonne vertébrale, la personne cesse de bouger.

Destruction de l'os frontal

L'espace aérien à l'intérieur, en raison d'une maladie inflammatoire, est rendu pathologique - par le contenu de l'élément. Le remplissage est séreux ou purulent, une muqueuse œdémateuse ou un kyste. Il est également possible que l’état harmonieux des parois soit perturbé en raison de fractures ou de lésions tumorales. Les cas particulièrement douteux nécessitent l'utilisation d'iodolipol et de mayodil injectés dans la partie axillaire.

Destruction de l'os de la mâchoire

Son effet se manifeste à plusieurs reprises en raison de la germination de tumeurs. Ils se développent du tissu épithélial vers la muqueuse buccale. Jusqu'à dix pour cent sont des sarcomes, un pourcentage plus élevé est un cancer. L'adénocarcinome du sein, de la thyroïde et de la prostate fait partie des causes de métastases.

Important! C'est une intervention aux rayons X qui permettra de voir des défauts isolés et divers types de lésions.

Destruction du fémur

Une conséquence de troubles du flux sanguin et d'éléments nécrotiques. Cette maladie est aggravée par une consommation accrue d'alcool, l'utilisation de cordiostéroïdes, des lésions articulaires et une pancréatite. La possibilité d'un diagnostic précoce est possible grâce à l'utilisation de la tomographie.

Destruction de l'os temporal

Son diagnostic est mieux réalisé par tomodensitométrie et imagerie par résonance magnétique. Ces méthodes sont les plus informatives, elles sont accessibles au plus grand nombre, ce qui permet de limiter la taille de la recherche.

Les tumeurs sont souvent retrouvées dans la partie pyramidale d'un tel os : neuritome, fibrome, glomus, ostéome. Les zones des oreilles sont le plus souvent touchées.

Des lésions métastatiques sont possibles en cas de cancer des glandes mammaires, des poumons et des reins.

Important! Radiologiquement, il est possible d'anticiper la manifestation d'une tumeur dans une zone donnée, de taille appropriée. Il est nécessaire de connaître les caractéristiques structurelles de l'os, les bases de l'anatomie afin de détecter à temps les premiers signes de nature différente et les approches pour les éliminer.

Destruction de l'humérus

C’est une maladie grave qui affecte l’élément osseux avec apparition de zones mortes. Ensuite, il se transforme en tissu adipeux. Cette maladie est appelée nécrose ischémique. La pathologie est basée sur une modification de l'état normal de l'apport sanguin aux os. En conséquence, ce tissu est privé de 100 % de nutrition et meurt lentement.

Le pire, c’est que cette maladie entraîne un état irréversible de l’état des os. Le pourcentage minimum de restauration de la partie structurelle des os.

Important! Le patient traverse toutes les étapes de la pathologie sur une période de plusieurs mois à 1 à 1,5 an. Une fois que la destruction de l’humérus a commencé à produire ses effets, ce processus ne peut plus être arrêté. Le patient passe par toutes les étapes, à la suite desquelles il se retrouve très probablement dans un fauteuil roulant.

Destruction des os du bassin

Accompagné d'un traitement asymptomatique à long terme. Il s'agit le plus souvent de l'aile des os iliaques située à côté de l'articulation sacro-iliaque. Le premier signe est une modification des os, un gonflement. Les enfants et les adolescents sont les plus sensibles à cette maladie. Le seuil de douleur est modéré, la sensation est de nature douloureuse. D'un point de vue pathologique, il n'y a pas de fractures. Le traitement ne peut être que chirurgical - résection osseuse. Les grandes tailles forment un défaut et se manifestent par des remplacements autoplastiques et alloplastiques.

Mesures de prévention

Grâce à la méthode de diagnostic spéciale, une plus grande précision dans la détection des changements de densité est possible.

Il existe une technique échographique appelée densitométrie. Grâce à cette technique, même des indicateurs minimes de réduction de densité peuvent être déterminés. Les autres interventions matérielles sont inefficaces dans les premiers stades. A titre de comparaison : un appareil à rayons X affichera un résultat de vingt-cinq à trente pour cent.

Les experts évoquent certains signes qui indiquent la progression de cette maladie : une diminution de la hauteur de plus de dix millimètres, la partie vertébrale est courbée, le bas du dos et la partie thoracique sont blessés, notamment lors d'une activité physique active, on se fatigue vite, et ses performances est minime.

Une vie active est la meilleure mesure préventive contre le développement de cette maladie. Ce:

• alimentation équilibrée : rapport correct de protéines, graisses, glucides, grandes quantités de légumes et de fruits frais ;
• marcher dans l'air pur;
• exercices du matin, entraînement physique, pas d'usure ;
• minimiser les mauvaises habitudes telles que le cigare, les boissons alcoolisées et la consommation de boissons au café ;
• massages relaxants et tonifiants.

Note! Avant de choisir des exercices, abordez-les consciemment ; il ne serait pas superflu de consulter un médecin ou un professeur de fitness. Au cours de plusieurs mois combinant une alimentation équilibrée et une activité physique modérée, la masse inerte augmente de plusieurs pour cent.

Thérapie médicale

Les méthodes de traitement thérapeutique sont similaires aux mesures préventives. La différence réside dans la plus grande direction d’action. La maladie elle-même est caractérisée par la durée et l'intensité du travail.

Note! Une personne devrait consommer quotidiennement de l’huile de poisson et de la poudre de coquille d’œuf ;

La destruction osseuse est traitée par un traitement médicamenteux. Une large gamme de médicaments vous est proposée. Le spécialiste prescrit un traitement individuellement.

L'automédication est inutile ; la maladie entraîne une détérioration de la qualité de vie.

Pour minimiser l'apparition de la maladie, il est préférable d'utiliser des mesures préventives.

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Types de destruction du tissu osseux

Fermin A. Carranza, Paulo M. Camargo et Henry H. Takei

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Bien que la parodontite soit une infection du tissu gingival, les changements qui se produisent dans l’os sont critiques car la destruction osseuse entraîne la perte des dents.

La hauteur et la densité de l'os alvéolaire sont maintenues par un équilibre entre les processus locaux et systémiques, ainsi qu'entre la formation et la résorption osseuse. Lorsque la résorption se produit plus rapidement que la formation de nouveaux os, la hauteur et la densité osseuse diminuent.

Le niveau osseux est une conséquence de processus pathologiques, tandis que les modifications des tissus mous de la paroi de la poche reflètent l'état inflammatoire actuel. Par conséquent, le niveau de perte osseuse n’est pas nécessairement corrélé à la profondeur des poches parodontales, à la gravité de l’ulcération des parois des poches et à la présence ou à l’absence de pus.

Destruction osseuse causée par une inflammation à long terme du tissu des gencives

La cause la plus fréquente de destruction osseuse dans les maladies parodontales est la propagation de l’inflammation de la gencive marginale aux tissus parodontaux de soutien. L'inflammation du tissu osseux et la perte osseuse qui en résulte marquent la transition de la gingivite à la parodontite.

La parodontite est toujours précédée d'une gingivite, mais la gingivite ne conduit pas toujours à une parodontite. Dans certains cas, la gingivite n’évolue jamais vers la parodontite, et dans d’autres cas, après une courte évolution, la gingivite évolue rapidement vers la parodontite. Les facteurs responsables de l’implication des structures de soutien dans le processus inflammatoire (c’est-à-dire la transition de la gingivite vers la parodontite) ne sont actuellement pas entièrement compris.

Le passage de la gingivite à la parodontite est dû à des changements dans la composition de la plaque bactérienne. Aux stades ultérieurs de la maladie, le nombre de spirochètes et de micro-organismes flagellés augmente et le nombre de formes et de bâtonnets cocciques diminue. À mesure que la gravité de la lésion augmente, la composition cellulaire du tissu conjonctif infiltré change également. Au stade I de la gingivite, les fibroblastes et les lymphocytes prédominent ; à mesure que la maladie progresse, le nombre de plasmocytes et de blastes augmente progressivement. Seymour et al. ont décrit un stade de gingivite « contenue » dans lequel les lymphocytes T prédominent ; si les lymphocytes B deviennent le type cellulaire dominant, le processus commence à progresser.

Heijl et al. ont réussi à transformer une gingivite chronique en parodontite progressive chez des animaux expérimentaux en plaçant une ligature de soie dans le sillon parodontal et en l'attachant autour du col de la dent. Cela a provoqué une ulcération de l'épithélium sulcal, une modification de la composition cellulaire de l'infiltrat inflammatoire de plasmocytes à prédominance de leucocytes polymorphonucléaires, ainsi qu'une résorption ostéoclastique de la crête alvéolaire. Des épisodes répétés de traumatisme aigu au fil du temps peuvent entraîner une perte osseuse progressive en cas de parodontite marginale.

La propagation de l’inflammation aux structures de soutien de la dent dépend du pouvoir pathogène de la plaque dentaire et de la résistance de l’organisme hôte. La résistance comprend l'activité immunologique et d'autres mécanismes tissulaires, tels que le degré de fibrose gingivale, la largeur de la gencive attachée, la fibrogenèse réactive et l'ostéogenèse, qui se produisent à la périphérie de la lésion inflammatoire.

L'inflammation du tissu gingival se propage le long des faisceaux de fibres de collagène, suit le trajet des vaisseaux sanguins, puis pénètre dans l'os alvéolaire à travers les tissus adjacents qui l'entourent (Fig. 14.1).

Figure 14-1 A, Zone d'inflammation s'étendant de la gencive jusqu'au niveau sous-osseux. B, Propagation de l'inflammation le long des vaisseaux sanguins et entre les faisceaux de collagène.

Bien que l'infiltrat inflammatoire soit concentré dans le parodonte marginal, la réaction est beaucoup plus diffuse, atteignant souvent l'os et provoquant une réponse avant que la résorption de la crête ou la perte d'attache ne se produise. Dans la région des molaires maxillaires, l'inflammation peut atteindre le sinus maxillaire, entraînant un épaississement. de la muqueuse sinusale.

De manière interproximale, l'inflammation se propage dans le tissu conjonctif adjacent autour des vaisseaux sanguins, à travers les fibres, puis dans les canaux sanguins osseux, qui pénètrent au centre de la crête alvéolaire (Fig. 14-2).

Figure 14-2. Inflammation s'étendant de la zone de poche (ci-dessus) entre les fibres de collagène partiellement détruites.

du côté de la crête (fig.)

Figure 14-3 A, Propagation de l'inflammation jusqu'au centre du septum interdentaire. L'inflammation pénètre dans les fibres transseptales et pénètre dans le tissu osseux du centre de la cloison autour du vaisseau sanguin. B. Le cortex situé au sommet du septum a été détruit et l'inflammation s'étend jusqu'à l'espace médullaire.

ou en biais par rapport à la cloison. De plus, l’inflammation peut pénétrer dans l’os par plusieurs canaux. Plus rarement, l'inflammation se propage des gencives directement au ligament parodontal, et de là au septum interdentaire (Fig. 14-4).

Figure 14-4 Voies de l'inflammation depuis les tissus gingivaux jusqu'aux tissus parodontaux de soutien en cas de parodontite. A, interproximal, gingival à os (1), os à ligament parodontal (2) et gingival à ligament parodontal (3). B, Vestibulaire et lingual, de la gencive le long du périoste externe (1), du périoste à l'os (2) et de la gencive au ligament parodontal (3).

Du côté vestibulaire et lingual, l'inflammation du tissu gingival se propage le long de la surface périostée externe de l'os (voir Fig. 14-4) et pénètre dans les espaces médullaires par les canaux vasculaires de la plaque corticale externe.

En se propageant de la gencive à l'os, les fibres gingivales et transseptales sont détruites en fragments granulaires désorganisés, cellules inflammatoires intermittentes et œdèmes. Cependant, il existe une restauration continue des fibres transseptales le long de toute la crête du septum interdentaire le long de la racine à mesure que la destruction osseuse progresse (Fig. 14-5).

Figure 14-5. Réorganisation des fibres transseptales. Section mésiodistale du septum interdentaire, inflammation visible du tissu gingival et perte de tissu osseux. Les fibres transseptales nouvellement formées dépassent du bord de l'os et sont partiellement impliquées dans le processus inflammatoire.

De ce fait, les fibres transseptales sont présentes même en cas de perte osseuse extrême.

Les fibres transseptales denses forment une enveloppe dure d'os et peuvent être détectées lors d'une chirurgie par lambeau parodontal après ablation du tissu de granulation superficiel.

Après que l'inflammation du tissu gingival ait atteint l'os (Fig. 14-6)

Figure 14-6. En raison de sa propagation, l’inflammation a atteint la surface de la crête alvéolaire de l’os.

et l'espace médullaire, la moelle osseuse est remplacée par un exsudat liquide leucocytaire, de nouveaux vaisseaux sanguins et des fibroblastes en prolifération (Figure 14-7).

Figure 14-7 Septum interdentaire, spécimen d'autopsie humaine. Un infiltrat inflammatoire étendu pénètre dans la moelle osseuse à partir des sections mésiale et distale. La moelle osseuse a été remplacée par des cellules inflammatoires et de la moelle osseuse fibreuse.

Le nombre d'ostéoclastes multinucléaires et de phagocytes mononucléés augmente et des lacunes de Howship apparaissent à la surface de l'os (Fig. 14-8).

Figure 14-8. Ostéoclastes et lacunes de Howship lors de la résorption osseuse crestale.

Dans les espaces médullaires, la résorption se produit de l’intérieur, provoquant un amincissement des travées osseuses environnantes et un élargissement de l’espace médullaire, suivis d’une destruction osseuse et d’une diminution de la hauteur osseuse. En règle générale, le tissu adipeux de la moelle osseuse est partiellement ou totalement remplacé par du tissu fibreux dans la zone de résorption.

La destruction osseuse dans les maladies parodontales n’est pas un processus de nécrose osseuse. Il existe une activité cellulaire le long de l’os viable. Si une nécrose tissulaire et un processus purulent surviennent au cours d'une maladie parodontale, cela se produit dans les parois des tissus mous de la poche parodontale et non le long de la zone de résorption de l'os sous-jacent.

La quantité d’infiltrat inflammatoire est corrélée au degré de perte osseuse, mais pas au nombre d’ostéoclastes. Cependant, la distance entre le bord apical de l'infiltrat inflammatoire et la crête osseuse alvéolaire est en corrélation à la fois avec le nombre d'ostéoclastes au niveau de la crête alvéolaire et avec le nombre total d'ostéoclastes. Des résultats similaires ont été obtenus dans la parodontite expérimentale chez l'animal.

Rayon d'action

Garant et Cho ont proposé que les facteurs locaux de résorption osseuse doivent être présents à proximité de la surface osseuse pour exercer leurs effets. Page et Schroeder, sur la base des mesures de Waerhaug sur des spécimens d'autopsie humaine, ont conclu que la plage d'activité sur laquelle la plaque bactérienne peut provoquer une perte osseuse est d'environ 1,5 à 2,5 mm. Au-delà de 2,5 mm, il n'y a aucun effet ; les défauts angulaires interproximaux ne peuvent apparaître que dans les espaces de plus de 2,5 mm de large, les espaces plus étroits étant complètement détruits. Tal a confirmé ce fait avec des mesures chez l'homme.

Des défauts importants dépassant largement une distance de 2,5 mm de la surface de la dent (comme dans les types agressifs de parodontite) peuvent être causés par la présence de bactéries dans les tissus.

Taux de perte osseuse

Dans une étude sur la santé parodontale des travailleurs des plantations de thé au Sri Lanka qui avaient une mauvaise hygiène bucco-dentaire et un accès médiocre aux soins dentaires, Löe et al ont constaté que le taux de perte osseuse était en moyenne d'environ 0,2 mm par an pour la surface vestibulaire et d'environ 0,3 mm. par an pour les surfaces proximales, si la parodontite n'est pas traitée. Cependant, le taux de perte osseuse peut varier selon le type de maladie. Löe et al. ont défini les trois sous-groupes suivants de patients atteints de maladie parodontale, sur la base de la perte d'attache interproximale* et de la perte des dents :

1. Environ 8 % des personnes souffrent d'une parodontite à évolution rapide, caractérisée par une perte d'attache annuelle de 0,1 à 1,0 mm.
2. Environ 81 % des personnes souffrent de parodontite modérément progressive avec une perte d'attache annuelle de 0,05 à 0,5 mm.
3. . Les 11 % restants présentent une maladie évolutive minime ou inexistante (0,05 à 0,09 mm par an).

*La perte d'attachement peut être assimilée à une perte osseuse, bien que la perte d'attachement se produise avant la perte osseuse, environ 6 à 8 mois.

Périodes de destruction

La destruction parodontale se produit de manière épisodique, avec des périodes de rémission et des périodes de destruction, qui entraînent une perte de collagène et d'os alvéolaire et un approfondissement de la poche parodontale.

Les périodes d'activité destructrice sont associées à une ulcération sous-gingivale et à une réponse inflammatoire aiguë conduisant à une perte rapide de l'os alvéolaire. Il a été suggéré que cela est dû à la conversion d'une lésion à dominante lymphocytaire T en une lésion à dominante lymphocytes B et plasmocytes. Sur le plan microbiologique, le nombre de micro-organismes Gram négatifs non attachés, mobiles dans la poche parodontale augmente. Tandis que les périodes de rémission coïncident avec une augmentation de la flore dense, non attachée, immobile, à Gram positif, avec une tendance à la minéralisation.

Il a également été suggéré que le début des périodes de destruction coïncide avec l’invasion des tissus par une ou plusieurs espèces bactériennes, entraînant alors l’activation des mécanismes de défense locaux.

Mécanismes de destruction du tissu osseux

Les facteurs impliqués dans la destruction osseuse dans les maladies parodontales sont bactériens et médiés par l'hôte. Les produits de la plaque bactérienne provoquent la différenciation des cellules progénitrices osseuses en ostéoclastes et stimulent la libération de médiateurs ayant un effet similaire. Les produits de plaque et les médiateurs inflammatoires peuvent également agir directement sur les ostéoblastes ou leurs précurseurs, inhibant leur action et réduisant leur nombre.

De plus, dans les maladies à évolution rapide telles que la parodontite agressive, des microcolonies bactériennes ou des cellules bactériennes individuelles se trouvent entre les fibres de collagène et au-dessus de la surface de l’os, suggérant une exposition directe.

Plusieurs facteurs de l'hôte libérés par les cellules inflammatoires sont capables d'induire une résorption osseuse in vitro et jouent un rôle dans le développement de la parodontite. Ceux-ci comprennent les prostaglandines et leurs précurseurs, l'interleukine-1α (IL-1α), l'IL-β et le facteur de nécrose tumorale alpha-α (TNF-α).

Lorsqu'elle est administrée par voie intradermique, la prostaglandine E 2 (PGE 2) induit les modifications vasculaires observées dans l'inflammation. Lorsqu'elle est administrée à travers la surface osseuse, la PGE 2 induit une résorption osseuse en l'absence de cellules inflammatoires et avec peu d'ostéoclastes multinucléés. De plus, les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), tels que le flurbiprofène et l'ibuprofène, inhibent la production de PGE 2, ralentissant ainsi la perte osseuse associée à la parodontite chez l'homme et le chien Beagle. Cet effet se produit lorsque les gencives deviennent enflammées et prend fin 6 mois après l'arrêt du médicament.

Formation osseuse dans les maladies parodontales

Les sites de formation osseuse se trouvent immédiatement à côté des sites de résorption osseuse active et le long des surfaces trabéculaires pour renforcer le tissu osseux restant (soutenant la formation osseuse). Cette réponse ostéogénique est clairement détectée dans la perte osseuse induite expérimentalement chez les animaux. Chez l'homme, cela est moins évident, mais a été confirmé par des études histométriques et histologiques.

Des échantillons d'autopsie non traités ont montré qu'il existe des zones dans lesquelles la résorption osseuse s'est arrêtée et où un nouvel os s'est formé sur la surface osseuse précédemment érodée (rongée). Ceci confirme la nature intermittente de la résorption osseuse dans la maladie parodontale et est cohérent avec les différents taux de progression observés cliniquement lorsque la parodontite n'est pas traitée.

Les périodes de rémission et d'exacerbation (ou d'inactivité et d'activité) semblent coïncider avec la rémission ou l'exacerbation de l'inflammation gingivale, se manifestant par des modifications du degré de saignement, de la quantité d'exsudat et de la composition de la plaque bactérienne.

La formation osseuse en réponse à une inflammation, même en cas de parodontite active, influence le résultat du traitement. L'objectif principal du traitement de la parodontite est d'éliminer l'inflammation afin d'arrêter la stimulation de la résorption osseuse et la prédominance des processus constructifs.

Destruction osseuse causée par un traumatisme occlusal

Une autre cause de destruction osseuse dans les maladies parodontales est le traumatisme occlusal, qui peut survenir en l’absence ou en présence d’inflammation.

En l'absence d'inflammation, les changements provoqués par un traumatisme occlusal vont d'une compression et d'un étirement accrus du ligament parodontal et d'une destruction accrue de l'os alvéolaire à la nécrose du ligament parodontal, de l'os et à la résorption des structures osseuses et dentaires. Ces changements sont réversibles si les forces traumatiques sont éliminées. Cependant, un traumatisme occlusal persistant entraîne une expansion en forme d'entonnoir de la crête du ligament parodontal avec résorption de l'os adjacent. Ces changements, entraînant une forme de crête angulaire, représentent une adaptation des tissus parodontaux pour « amortir » des forces occlusales accrues, mais la forme modifiée de l'os affaiblit le soutien des dents et provoque une mobilité.

Lorsqu’il est combiné à une inflammation, le traumatisme occlusal exacerbe la destruction osseuse provoquée par l’inflammation et entraîne des modifications de la forme des os.

Destruction osseuse causée par des maladies systémiques

L'équilibre physiologique est régulé par des facteurs locaux et systémiques. Si la tendance générale est à la résorption osseuse, une augmentation de la masse osseuse peut survenir en raison de processus inflammatoires locaux.

Cette influence systémique sur la réponse osseuse alvéolaire, comme l'a déclaré Glickman au début des années 1950, se produit dans tous les cas de maladie parodontale. Outre la virulence de la plaque bactérienne, la gravité de la maladie parodontale est influencée par la nature du composant systémique plutôt que par sa présence ou son absence. Ce concept du rôle des mécanismes de protection systémiques a été confirmé par des études sur l'immunodéficience humaine dans les types de parodontites destructeurs.

Ces dernières années, une relation possible a été identifiée entre la perte de tissu parodontal et l'ostéoporose. L'ostéoporose est une affection physiologique chez les femmes ménopausées qui entraîne une perte de la composition minérale osseuse et des modifications structurelles des os. La parodontite et l'ostéoporose comportent un certain nombre de facteurs de risque (par exemple, l'âge, le tabagisme, les maladies ou les médicaments qui ralentissent la régénération). Certaines études ont indiqué la relation entre la densité squelettique et la densité osseuse buccale, et entre la hauteur de la crête et la résorption résiduelle de la crête, ainsi que la relation entre l'ostéopénie et la parodontite, la mobilité dentaire et la perte des dents.

La perte osseuse parodontale peut également survenir dans des maladies généralisées (par exemple, hyperparathyroïdie, leucémie ou histiocytose X) par des mécanismes qui peuvent ne pas être caractéristiques de la parodontite.

Facteurs déterminant la morphologie osseuse dans les maladies parodontales

Variabilité osseuse alvéolaire normale

Il existe une variabilité considérable dans les caractéristiques morphologiques de l'os alvéolaire normal, qui influence les contours osseux provoqués par la parodontite. Les caractéristiques anatomiques suivantes influencent de manière significative le schéma de destruction osseuse dans les maladies parodontales :

• Épaisseur, largeur et angle d'inclinaison des septa interdentaires
• Épaisseur de la plaque alvéolaire vestibulaire et linguale
• Présence de défauts
• Redressage des dents
• Anatomie des racines et des canaux
• Position de la racine dans le processus alvéolaire
• Proximité avec une autre surface dentaire

Par exemple, les défauts osseux angulaires ne peuvent pas se former dans de fines plaques alvéolaires vestibulaires ou linguales qui ont peu ou pas d'os spongieux entre les couches corticales externe et interne. Dans de tels cas, la totalité de la crête est détruite et la hauteur osseuse est réduite (voir Figure 14-9).

La figure 14-9 est disponible sur le site compagnon www.expertconsult.com

Exostoses

Les exostoses sont des excroissances osseuses de différentes tailles et formes. Les exostoses palatines (tore) sont retrouvées chez 40 % des personnes. Ils peuvent se présenter sous la forme de petits nodules, de gros nodules, de crêtes acérées, de saillies adhésives ou de toute combinaison de ceux-ci (Figure 14-10).

FigA, Exostose du côté vestibulaire de la deuxième prémolaire supérieure et des molaires. B, exostose du côté palatin des première et deuxième molaires. Notez également le défaut circonférentiel de la deuxième molaire (à gauche).

Des cas ont été décrits dans lesquels des exostoses se sont formées après la mise en place de greffons gingivaux libres.

Traumatisme occlusal

Le traumatisme occlusal peut être un facteur déterminant la taille et la forme des déformations osseuses. Il peut y avoir un épaississement du bord cervical de l'os alvéolaire ou des modifications de la morphologie osseuse (par exemple, des défauts angulaires, un renforcement osseux), qui seront ensuite superposés à des modifications inflammatoires.

Formation de renforcement du tissu osseux

La formation osseuse est nécessaire pour renforcer les travées osseuses fragilisées par la résorption. Si ce processus se produit dans l’épaisseur de la mâchoire, on parle alors de renforcement central de l’os. Si cela se produit sur la surface externe de la mâchoire, on parle de renforcement osseux périphérique. Cela peut provoquer des modifications du contour des os, entraînant la formation de cratères osseux et de défauts angulaires (Fig. 14-11).

Figure 14-11. saillie du tissu osseux vestibulaire. Renforcement osseux périphérique le long de la surface externe du cortex vestibulaire et de la crête. A noter la déformation osseuse provoquée par le durcissement des os et la saillie de la muqueuse.

Influence alimentaire

Les défauts osseux interdentaires surviennent souvent lorsque le contact proximal est manquant ou mal formé. La pression et l’irritation du bol alimentaire contribuent aux modifications de la structure osseuse. Dans certains cas, le manque de contact proximal peut entraîner un déplacement dentaire en raison d’une destruction osseuse importante précédant l’exposition aux aliments. Chez ces patients, l’exposition alimentaire constitue davantage un facteur de complication.

Parodontite agressive

Un schéma vertical ou angulaire de destruction osseuse alvéolaire peut être observé autour des premières molaires en cas de parodontite agressive. La cause de la destruction osseuse localisée dans ce type de maladie parodontale est inconnue.

Destruction osseuse dans les maladies parodontales

La parodontite, en plus de réduire la hauteur du processus alvéolaire, modifie les caractéristiques morphologiques de l'os. Pour un diagnostic et un traitement efficaces, il est important de comprendre la nature et la pathogenèse de ces changements.

Perte osseuse horizontale

La perte osseuse horizontale est la forme la plus courante de maladie parodontale. L'os diminue en hauteur, mais le bord de l'os reste approximativement perpendiculaire à la surface de la dent. Les cloisons interdentaires, les plaques corticales vestibulaires et linguales sont touchées, mais pas nécessairement dans la même mesure autour d'une même dent (Fig. 14-12, A).

Fig A, Perte osseuse horizontale. Notez la diminution de la hauteur de l'os marginal et l'exposition de l'os spongieux atteignant la furcation de la deuxième molaire. B, Perte osseuse verticale (angulaire) sur la racine distale de la première molaire.

Déformations osseuses (défauts osseux)

La maladie parodontale peut provoquer différents types de déformations osseuses. Ils sont plus fréquents chez les adultes, mais on les retrouve également dans la dentition primaire. Les radiographies peuvent révéler leur présence, mais déterminer leur forme et leur taille exactes nécessite un sondage minutieux et une exposition chirurgicale de ces zones.

Défauts verticaux ou angulaires

Des défauts verticaux ou angulaires (angulaires) se forment dans un plan incliné, laissant une dépression dans l'os près de la racine. La base du défaut est située plus apicalement par rapport à l'os environnant (Fig. B et 14-14).

FigB, Perte osseuse verticale (angulaire) sur la racine distale de la première molaire.

Figure 14-13. Défauts angulaires (verticaux) de différentes profondeurs.

Figure 14-14. Défaut angulaire sur la surface mésiale de la première molaire. Notez l’implication de la furcation.

Dans la plupart des cas, les défauts angulaires s'accompagnent de poches parodontales intra-osseuses. En revanche, avec une poche intra-osseuse, il existe toujours un défaut angulaire situé à la base.

Les défauts angulaires ont été classés par Goldman et Cohen en fonction du nombre de parois osseuses. Les défauts angulaires peuvent avoir une, deux ou trois parois (Fig. 18).

Figure 14-15. Défauts verticaux à une, deux et trois parois sur l'incisive latérale droite. A, trois parois osseuses : distale (1), linguale (2) et vestibulaire (3). B, défaut à deux parois : distale (1) et linguale (2). C, Défaut simple paroi : paroi distale uniquement (1).

Figure 14-16. Coupe horizontale des molaires mandibulaires au niveau intermédiaire, montrant un défaut osseux à double paroi distal par rapport à la deuxième molaire.

Figure 14-17. Défaut vertical monoparoi sur la surface mésiale de la première molaire inférieure.

Figure 14-18. Défaut vertical circulaire de la prémolaire supérieure.

Le nombre de parois dans la partie apicale du défaut est souvent plus important que dans sa partie occlusale, on parle alors de défaut osseux combiné (Figure 14-19).

Figure 14-19. Type combiné de défaut osseux. La paroi faciale faisant ½ de la hauteur des parois distale (1) et linguale (2), il s'agit d'un défaut osseux comportant trois parois dans sa partie apicale et deux parois dans sa partie occlusale.

Les défauts verticaux dans les espaces interdentaires sont généralement visibles sur les radiographies, bien que la présence de cortex épais puisse gêner la visualisation. Des défauts angulaires peuvent également apparaître sur les surfaces labiale, linguale ou palatine, mais ces défauts ne sont pas visibles sur les radiographies. L'exposition chirurgicale est le seul moyen fiable de déterminer la présence et la configuration des défauts osseux verticaux.

Les défauts verticaux augmentent avec l'âge. Environ 60 % des personnes présentant des défauts angulaires interdentaires n’ont qu’un seul défaut. Il a été rapporté que les défauts verticaux détectés radiographiquement se produisent le plus souvent sur les surfaces distales et mésiales. Cependant, les défauts à trois parois sont plus fréquents sur les surfaces mésiales des molaires supérieures et inférieures.

Cratères osseux

Le cratère osseux est une cavité située sur la crête de l'os alvéolaire, délimitée par les parois vestibulaire et linguale (Fig. 14-20).

Figure 14-20. Représentation schématique d'un cratère osseux dans une coupe vestibulaire-linguale entre deux molaires inférieures. À gauche, contour osseux normal. A droite, un cratère osseux.

Il a été constaté que les cratères représentent environ un tiers (35,2 %) de tous les défauts et environ les deux tiers (62 %) des défauts mandibulaires, et ils sont également deux fois plus fréquents dans les régions postérieures que dans les régions antérieures.

Dans 85 % des cas, la hauteur des crêtes vestibulaire et linguale du cratère est la même, et dans les 15 % restants, l'une des crêtes (vestibulaire ou linguale) s'élève au-dessus de l'autre.

Les raisons suivantes pour l'incidence élevée des cratères interdentaires ont été proposées :

• La plaque s’accumule dans la zone interdentaire, difficile à nettoyer.
• La forme normale plate ou même légèrement concave du septum labial au niveau des molaires inférieures peut contribuer à la formation de cratères.
• La structure vasculaire du tissu gingival et le centre de la crête constituent une voie d’inflammation.

Contour osseux "bulbeux"

Le contour osseux « bulbeux » représente des extensions osseuses formées par des exostoses (voir Figure 14-10), une adaptation au stress ou un renforcement osseux. Elle est plus fréquente dans la mâchoire supérieure que dans la mâchoire inférieure.

Changement de structure

Le changement structurel se produit en raison de la perte de l'os interdentaire, y compris des cortex vestibulaire et lingual, sans perte concomitante de l'os radiculaire, altérant ainsi l'architecture normale de l'os (Fig. 14-21).

Figure 14-21. Changement de structure. Le lambeau est relevé, le bord irrégulier de l'os est visible.

Ces défauts sont plus fréquents dans la mâchoire supérieure.

Rebord osseux

Un rebord est un bord osseux en forme de plaque formé par la résorption de lamelles osseuses épaissies (Fig. 14-22).

Figure 14-22. Une étagère osseuse formée par résorption interproximale.

Il existe différents types de perte osseuse due à la parodontite et, chez un même patient, la perte osseuse peut varier selon les zones. La perte osseuse verticale peut être traitée par chirurgie parodontale restauratrice utilisant divers matériaux ostéoconducteurs, molécules bioactives et membranes. Souvent, en cas de défauts importants, il peut être nécessaire d'utiliser plus d'un matériau pour obtenir de bons résultats. En cas de perte horizontale de tissu osseux et de présence de cratères osseux, la restauration par des méthodes conservatrices n'est généralement pas réalisée pour ces lésions, une chirurgie par lambeau associée à une chirurgie osseuse est nécessaire ;

La perte osseuse dans la zone de la furcation est plus difficile à restaurer que la perte dans la zone interproximale. En cas de lésions progressives de stade III, le pronostic peut être si défavorable qu'une ablation suivie d'une implantation est nécessaire le plus tôt possible afin de préserver le maximum de tissu osseux.

Implication de la furcation

Le terme atteinte de la furcation désigne l’implication de la bifurcation et de la trifurcation des dents multi-radiculaires dans le processus inflammatoire. Cependant, le nombre de molaires présentant des lésions de furcation n’est pas clair. Bien que certains rapports indiquent que les premières molaires mandibulaires sont le plus souvent touchées et que les prémolaires maxillaires sont le moins souvent touchées, d'autres études rapportent une incidence plus élevée de molaires maxillaires. Avec l'âge, le nombre de furcations affectées augmente.

Une furcation dénudée peut être visible cliniquement ou elle peut être recouverte par une paroi de poche. L'étendue de l'implication est déterminée en examinant avec une sonde émoussée et en appliquant simultanément de l'air chaud pour faciliter la visualisation (Fig. 14-23).

Figure 14-23. A, Molaire avec gencive cliniquement enflammée. Il existe cependant une poche distale profonde.

Figure 14-23. B. Le lambeau est surélevé, montrant une perte osseuse importante et une atteinte de la furcation (avec l'aimable autorisation du Dr Terry Fiori, Palo Alto, CA).

L'atteinte de la furcation est classée en grade I, II, III ou IV en fonction de la quantité de tissu impliqué. Classe I - perte osseuse initiale, classe II - perte partielle du tissu osseux (impasse), classe III - perte complète du tissu osseux avec défaut de furcation traversant. La classe IV est similaire à la classe III, mais avec une récession gingivale exposant la furcation.

Le type de destruction avec atteinte de furcation varie d'un cas à l'autre en fonction du degré d'implication. La perte osseuse autour de chaque racine individuelle peut être horizontale ou angulaire, formant souvent un cratère dans la zone interradiculaire (Fig. 14-25).

Figure 14-25. Radiographie (B) montrant divers degrés de perte osseuse sur le crâne. Implication de la furcation des première et deuxième molaires. Perte osseuse angulaire profonde à la racine distale de la première molaire. Cratères interradiculaires et interdentaires respectivement au niveau de la deuxième molaire et entre la deuxième et la troisième molaire.

Pour déterminer la présence de destruction, des sondages horizontaux et verticaux doivent être effectués autour de chaque racine et dans la zone du cratère pour en établir la profondeur.

L’atteinte de la furcation est un stade de la parodontite progressive et a la même étiologie. La difficulté, voire l'impossibilité, de contrôler la plaque dentaire entraîne la présence de lésions étendues au niveau de la furcation.

Le rôle du traumatisme occlusal dans la formation des lésions de furcation est controversé. Certains attribuent un rôle clé au traumatisme, estimant que la région de la furcation est la plus susceptible d'être endommagée par des forces occlusales excessives. D'autres nient l'effet déclencheur du traumatisme et pensent que l'inflammation et le gonflement provoqués par la plaque dentaire dans la zone de furcation poussent légèrement la dent hors de l'alvéole, ce qui entraîne alors un traumatisme et une sensibilité.

Un autre facteur important est la présence de projections d'émail au niveau de la furcation, qui se produit dans environ 13 % des dents multiracinaires, et la proximité de la furcation avec la jonction cémento-émail, qui se produit dans 75 % des atteintes de furcation.

La présence de canaux supplémentaires dans la zone de furcation peut provoquer le transfert de l'inflammation de la pulpe vers la zone de furcation. Cette possibilité ne doit pas être exclue, surtout lorsque les os mésial et distal conservent une hauteur normale. Des canaux accessoires reliant le plancher de la chambre pulpaire à la zone de furcation ont été trouvés dans 36 % des premières molaires maxillaires, 12 % des deuxièmes molaires maxillaires, 32 % des premières molaires mandibulaires et 24 % des secondes molaires mandibulaires.

Le diagnostic d'atteinte de la furcation est posé sur la base des signes cliniques et d'un sondage minutieux avec une sonde spéciale. L'examen aux rayons X est utile, mais le défaut peut ne pas être visible sur les vues indirectes et en raison de l'opacification radiologique des structures adjacentes.

Au microscope, l’atteinte de la furcation ne présente pas de caractéristiques pathologiques uniques. Il s’agit simplement d’une étape d’expansion du canal radiculaire due à la poche parodontale. Aux premiers stades, on observe une expansion de l'espace parodontal avec une exsudation cellulaire et inflammatoire, suivie d'une prolifération de l'épithélium dans la zone de furcation à partir de la poche parodontale adjacente. La propagation de l’inflammation aux os entraîne une résorption et une diminution de la hauteur osseuse. Des processus destructeurs peuvent entraîner une perte de tissu horizontale ou des défauts angulaires associés à des poches intra-osseuses (Fig. 14-24).

Figure 14-24. Divers degrés d’implication de la furcation dans un spécimen d’autopsie humaine. Les trois molaires présentaient une atteinte de la furcation, une atteinte grave de la deuxième molaire et une atteinte extrêmement grave de la première molaire, exposant presque toute la racine mésiale.

La furcation exposée accumule la plaque, le tartre et les débris bactériens.

Dans lequel une partie importante des barres transversales osseuses a subi une destruction ou une carie purulente : radiographie détectée.

1. Petite encyclopédie médicale. - M. : Encyclopédie médicale. 1991-96 2. Premiers secours. - M. : Grande Encyclopédie russe. 1994 3. Dictionnaire encyclopédique des termes médicaux. - M. : Encyclopédie soviétique. - 1982-1984.

Voyez ce qu'est « Spot de destruction » dans d'autres dictionnaires :

- (foyer destructionis ; synonyme foyer destructeur) une zone limitée de l'os, à l'intérieur de laquelle une partie importante des barres transversales osseuses a subi une destruction ou une carie purulente ; détecté radiographiquement... Grand dictionnaire médical

Une zone limitée d'os dans laquelle des trabécules osseuses individuelles ont subi une résorption ou une destruction ; détecté radiographiquement... Grand dictionnaire médical

Voir Source de destruction... Grand dictionnaire médical

- (focus contusionis) zone de destruction du tissu cérébral à l'endroit de ses dommages mécaniques fermés (ecchymose)... Grand dictionnaire médical

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Hyperostose- c'est l'ostéosclérose plus une augmentation de volume, un épaississement de l'os. Cette condition est exactement le contraire de l’atrophie. L'hyperostose est un épaississement de l'os dû à la formation osseuse périostée ; elle est observée dans l'ostéomyélite chronique, la syphilis et la maladie de Paget.

Distinguer hyperostose un ou plusieurs os, par exemple avec la syphilis, la maladie de Paget et l'hyperostose généralisée, lorsque des lésions de tous les os longs du squelette sont observées dans les maladies pulmonaires chroniques : abcès chronique, pneumonie chronique au long cours, cancer du poumon.
Il y a aussi des hormones hyperostose, par exemple, une augmentation du volume osseux avec acromégalie.

L'énostose est une augmentation de la masse osseuse due à la sclérose endo-osseuse.

Destruction osseuse- il s'agit de la destruction de l'os avec son remplacement par un tissu pathologique, qui apparaît sur la radiographie comme un éclaircissement de gravité variable. Selon la nature du tissu pathologique remplaçant l'os, la destruction est divisée en destruction inflammatoire, tumorale, dégénérative-dystrophique et destruction par remplacement par une substance étrangère. Toutes ces structures pathologiques constituent un substrat de « tissus mous » qui détermine le complexe général des symptômes - la clarification. La gravité variable de cette dernière sur les radiographies dépend de la taille du foyer de destruction et de l'épaisseur de la masse sus-jacente du reste de l'os et de tous les muscles environnants, ainsi que d'autres tissus mous.
Analyse approfondie données skialologiques, caractérisant le complexe symptomatique de la clarté osseuse, permet souvent d'établir son essence pathomorphologique.

Destruction inflammatoire. Il existe des destructions inflammatoires spécifiques et non spécifiques. La base de la destruction inflammatoire non spécifique est le pus et le tissu de granulation, qui caractérisent l'essence de l'ostéomyélite purulente. Au début du processus, les contours de la lésion sont flous et flous ; Par la suite, le tissu osseux autour du site de destruction devient plus dense, sclérifié, et le site de destruction lui-même se transforme en une cavité aux parois épaisses, denses et bien formées, souvent à contenu séquestré. Le périoste est impliqué dans le processus et des excroissances périostées étendues se produisent.

Destruction inflammatoire spécifique- il s'agit de la tuberculose, de la syphilis, etc., dans lesquelles le tissu osseux est remplacé par un granulome spécifique. La destruction dans ces maladies diffère par la localisation, la forme, la taille et la nature des lésions, ainsi que par la particularité de la réaction du tissu osseux et du périoste environnants. Le foyer de destruction dans la tuberculose est généralement situé dans la substance spongieuse de l'épiphyse; il est de petite taille, de forme ronde, sans ou avec une très légère réaction sclérotique autour. La réaction du périoste est souvent absente.

Syphilis gommeuse, au contraire, se caractérise par de multiples petits foyers de destruction de forme oblongue, situés dans la couche corticale de la diaphyse et accompagnés d'un épaississement réactif important de la couche corticale dû à la formation osseuse endo-osseuse et périostée.

Destruction de tumeur. La destruction due à une tumeur maligne se caractérise par la présence de défauts continus dus à la destruction de toute la masse osseuse, tant des couches spongieuses que corticales, en raison de sa croissance infiltrante.

Pour les formes ostéolytiques destruction commence généralement à partir du cortex et s'étend jusqu'au centre de l'os, présente des contours flous et inégaux et s'accompagne d'une rupture et d'une division de l'os compact marginal. Le processus est principalement localisé dans la métaphyse d'un os, ne se propage pas à un autre os et ne détruit pas la plaque terminale de la tête articulaire, bien que l'épiphyse ou une partie de celle-ci puisse être complètement fondue. L'extrémité libre préservée de la diaphyse présente un bord inégal et corrodé.

Destruction de type ostéoblastique ou mixte sarcomes ostéogéniques caractérisé par une combinaison de zones de destruction osseuse, caractérisées par la présence d'une structure osseuse chaotique avec une formation osseuse atypique excessive ; se manifeste par une ombre ronde ou fusiforme autour de la base légèrement détruite de l’os. Le principal signe indiquant le caractère malin de ces tumeurs reste l'absence de frontière nette entre les zones de destruction et l'os inchangé, ainsi que la destruction de la couche corticale.

ils ont beaucoup en commun métastases ostéolytiques et myélome selon l'image d'une compensation destructrice, qui se manifeste sous la forme de défauts osseux arrondis et nettement définis et se caractérise par la multiplicité et le polymorphisme (de différentes tailles) de la lésion.

Tumeurs bénignes, construits anatomiquement et morphologiquement à partir d'un substrat de tissus mous (chondromes, hémangiomes, dysplasie fibreuse, etc.), se manifestent également radiographiquement par un complexe de symptômes destructeurs. Cependant, il n'y a pas de destruction directe et immédiate de l'os par le tissu pathologique, mais il y a essentiellement une atrophie par pression du tissu osseux lui-même (fibreux, cartilagineux, vasculaire). Il est donc légitime d’utiliser pour ces maladies le terme « zones de défrichement », soulignant ainsi le caractère bénin du processus existant.

Domaines d'illumination pour les tumeurs bénignes de ce type ont une forme régulière ovale-ronde, une structure de motif uniforme, des contours lisses et clairement définis, clairement délimités de l'os. Le cortex tumoral est une continuation de l'os compact des zones saines ; il n'y a pas de modifications osseuses réactives sous forme d'ostéoporose dans la circonférence de la tumeur et dans les couches périostées. La couche corticale osseuse dans la zone de la tumeur peut être fortement amincie, mais elle conserve toujours son intégrité. Si une lacune ou une interruption est détectée, cela indique souvent une transition maligne et il est alors légitime de supposer une véritable destruction tumorale.

Sarcome ostéogénique (ostéosarcome) occupe la deuxième place en fréquence dans ce groupe de tumeurs (après le myélome) et se caractérise par une malignité élevée et une tendance à métastaser dans les poumons. Elle peut survenir à tout âge, mais elle est plus fréquente entre 10 et 20 ans. Environ la moitié de tous les ostéosarcomes sont localisés dans l’articulation du genou (bien qu’ils puissent apparaître dans n’importe quel os).

Les symptômes courants sont la douleur et la présence d’une masse. Les modifications radiologiques varient considérablement : elles peuvent être majoritairement sclérotiques ou lytiques, sans signes caractéristiques. Pour un diagnostic précis, un échantillon assez typique de tissu tumoral obtenu par biopsie est nécessaire.

Une fois le diagnostic établi, une consultation avec un oncologue est nécessaire pour sélectionner la tactique de traitement, y compris la question de savoir si le patient a besoin d'une chimiothérapie préopératoire (non adjuvante ou postopératoire (adjuvante). Si une chimiothérapie préopératoire est effectuée, l'évolution ultérieure de la maladie est évalué par la dynamique des données radiologiques, le syndrome douloureux (qui diminue généralement) et le taux de phosphatase alcaline (il diminue généralement). Après plusieurs séances de chimiothérapie, les techniques chirurgicales modernes permettent d'enlever de nombreuses tumeurs sans amputation. le membre, ce qui était très fréquent dans le passé. Après une chimiothérapie préopératoire et une résection de la tumeur, le degré de nécrose provoquée par un agent chimique peut être évalué. En cas de nécrose presque complète, les résultats de la chirurgie ultérieure sont les plus favorables. .

Certains oncologues préfèrent cependant la chimiothérapie postopératoire (adjuvante). Quel que soit le type de chimiothérapie, le taux de survie à 5 ans est de 75 %. De nombreux essais cliniques sont actuellement en cours pour améliorer encore la survie.

Fibrosarcoïdes sont similaires dans leurs propriétés et problèmes thérapeutiques au sarcome ostéogénique.

Histiocytome fibreux malin cliniquement similaire à l’ostéosarcome et au fibrosarcome. Le traitement est le même que pour l’ostéosarcome.

Chondrosarcomes- tumeurs malignes du tissu cartilagineux - par leurs manifestations cliniques, leurs tactiques de traitement et leur pronostic, elles diffèrent des sarcomes ostéogéniques. Ils se développent chez plus de 10 % des patients présentant de multiples ostéochondromes bénins ; cependant, 90 % des chondrosarcomes sont primaires, c'est-à-dire surgir de novo.

Diagnostic ne peut être déterminé que par biopsie. Histologiquement, de nombreux chondrosarcomes peuvent être divisés en quatre groupes. Le groupe 1 connaît une croissance lente et a de bonnes chances de guérison. Le groupe 4 se caractérise par une croissance rapide et une tendance beaucoup plus grande à former des métastases. Tous les chondrosarcomes sont caractérisés par la capacité à ensemencer les tissus mous environnants.

Traitement consiste en une résection chirurgicale totale. Ni la radiothérapie ni la chimiothérapie ne sont efficaces, qu'elles soient utilisées comme traitement principal ou d'appoint. Étant donné que ces tumeurs sont capables de se propager, la plaie doit être suturée après la biopsie et l'ablation chirurgicale de la tumeur doit être effectuée avec beaucoup de précautions. Pendant l'opération, il convient d'éviter soigneusement l'introduction de l'instrument dans la tumeur et l'introduction ultérieure de cellules tumorales dans les tissus mous de la plaie chirurgicale : dans de tels cas, la récidive de la tumeur est inévitable. Si cela peut être évité, le taux de guérison est > 50 % et dépend du type de tumeur. Lorsqu’une ablation radicale de la tumeur tout en préservant le membre n’est pas possible, l’amputation est nécessaire.

Chondrosarcome mésenchymateux- un type rare de chondrosarcome histologiquement indépendant avec une grande capacité de métastase. Le taux de guérison est faible.

Tumeur d'Ewing (sarcome d'Ewing)- tumeur osseuse à cellules rondes, sensible aux radiations. Cela survient plus souvent chez les hommes que chez les femmes. Comparé à toutes les autres tumeurs osseuses malignes primitives, ce sarcome se développe à un âge plus jeune, le plus souvent entre 10 et 20 ans. Elle affecte principalement les os des extrémités, bien qu’elle puisse survenir dans n’importe quel autre os. La tumeur est constituée de petites cellules rondes densément disposées. Les symptômes les plus persistants sont la douleur et l’enflure. Le sarcome d'Ewing a tendance à se propager de manière significative et touche parfois toute la diaphyse d'un os long. La zone pathologiquement modifiée est généralement plus étendue que ce qui est visible sur les radiographies. Les limites de la tumeur peuvent être déterminées avec plus de précision par tomodensitométrie et IRM. Le changement le plus caractéristique est la destruction lytique de l'os, mais de multiples couches « en forme d'oignon » de tissu osseux nouvellement formé sous le périoste peuvent également être observées (ce qui était auparavant considéré comme un signe diagnostique classique).

Diagnostique doit être basée sur les données de biopsie, car un tableau radiologique similaire est possible avec de nombreuses autres tumeurs osseuses malignes.

Traitement consiste à utiliser diverses combinaisons de méthodes chirurgicales, de chimiothérapie et de radiothérapie. Actuellement, cette approche combinée peut guérir plus de 60 % des patients atteints de sarcome d’Ewing local primaire.

Lymphome osseux malin- une tumeur à petites cellules rondes qui survient chez l'adulte, généralement entre 40 et 50 ans. Cela peut se produire dans n’importe quel os. Bien que cette tumeur puisse être considérée sarcome réticulocellulaire, il consiste généralement en un mélange de cellules réticulaires avec des lymphoblastes et des lymphocytes. Lorsqu’un patient est atteint d’un lymphome osseux malin, trois options sont possibles :

1. il peut s'agir d'une tumeur osseuse primitive sans aucun signe de sa présence dans d'autres tissus ;
2. en plus des lésions de cet os, des signes de lymphome peuvent être retrouvés dans d'autres os ou tissus mous ;
3. un patient atteint d'une lymphomatose primaire des tissus mous peut développer par la suite des métastases osseuses.

Les symptômes courants sont la douleur et le gonflement des tissus. Les signes de destruction osseuse prédominent sur les radiographies. Selon le stade de la maladie, les modifications de l'os affecté peuvent être petites ou importantes et, dans les cas avancés, le contour externe de l'os est parfois presque complètement perdu. Les fractures osseuses pathologiques sont fréquentes.

Lorsque le lymphome malin est localisé uniquement dans le tissu osseux, le taux de survie à 5 ans est d'au moins 50 %. La tumeur est sensible aux radiations. Une combinaison de radiothérapie et de chimiothérapie est aussi efficace que l'ablation chirurgicale de la tumeur. L'amputation n'est indiquée que si la fonction d'un membre est perdue en raison d'une fracture pathologique ou de lésions étendues des tissus mous.

Myélome multiple formé de cellules hématopoïétiques; c'est la plus courante des tumeurs osseuses. Le processus néoplasique implique généralement la moelle osseuse de manière si diffuse que l'aspiration a une valeur diagnostique.

Tumeur maligne à cellules géantes se produit rarement. Même son existence même est remise en question. Il se forme généralement à l’extrémité d’un os long. Les radiographies révèlent des signes classiques de destruction maligne du tissu osseux : modifications majoritairement lytiques, destruction de la couche corticale, propagation du processus aux tissus mous, fractures pathologiques. Pour être sûr du diagnostic, il est nécessaire de s'assurer de la présence de zones d'une tumeur bénigne typique à cellules géantes parmi les tissus malins (ou d'avoir la preuve qu'une telle tumeur bénigne se trouvait auparavant à cet endroit). Le sarcome développé à partir d’une tumeur bénigne à cellules géantes antérieure se caractérise par une résistance à la radiothérapie. Le traitement utilise les mêmes principes que pour le sarcome ostéogénique (voir ci-dessus), mais les résultats sont moins bons.

Il existe de nombreux autres types de tumeurs osseuses malignes primitives, dont la plupart sont des raretés médicales. Par exemple, à partir des restes de la notocorde embryonnaire, il peut se développer chordome. Cette tumeur est le plus souvent située à l’extrémité de la colonne vertébrale, généralement dans le sacrum ou près de la base du crâne. Dans le premier cas, une plainte presque constante est une douleur dans la région sacro-coccygienne. Avec le chordome à la base de la région occipitale, des symptômes de lésion des nerfs crâniens, le plus souvent oculomoteurs, sont possibles. Il faut généralement plusieurs mois, voire plusieurs années, avant que le bon diagnostic soit posé.

Aux rayons X, le chordome se révèle comme des modifications osseuses destructrices généralisées, qui peuvent s'accompagner d'une formation de masse dans les tissus. Les sites hématogènes de stase ne sont pas typiques. Un problème plus grave que les métastases est la tendance à la récidive locale. Les chordomes des os occipitaux et sphénoïdes du crâne ne sont généralement pas accessibles à l'ablation chirurgicale, mais peuvent être traités par radiothérapie. Si la tumeur est située dans la région sacro-coccygienne, elle peut être radicalement retirée en un seul bloc.

Éd. N. Alipov

"Tumeurs osseuses malignes primitives, diagnostic, traitement" - article de la rubrique

L'ostéoporose (dystrophie osseuse) est une maladie évolutive dans laquelle la structure du tissu osseux est détruite, sa densité diminue et le squelette humain est affecté.

Avec l'ostéoporose des bras, des jambes et d'autres os, l'architecture complexe du tissu osseux est perturbée, elle devient poreuse et sensible aux fractures même avec des charges minimes (voir photo).

Types d'ostéoporose

Les types d’ostéoporose sont :

1. L'ostéoporose postménopausique des jambes se développe en raison d'un manque de production d'hormones sexuelles féminines pendant la ménopause.
2. L'ostéoporose sénile est associée à l'usure et au vieillissement de l'organisme dans son ensemble. Une diminution de la résistance du squelette et de sa masse survient après 65 ans.
3. La dystrophie osseuse corticostéroïde résulte d'une utilisation à long terme d'hormones (glucocorticoïdes).
4. L'ostéoporose locale se caractérise par la présence de la maladie uniquement dans une certaine zone.
5. L'ostéoporose secondaire se développe comme une complication du diabète sucré, avec des pathologies oncologiques, des maladies rénales chroniques, des maladies pulmonaires, une hypothyroïdie, une hyperthyroïdie, une hyperparathyroïdie, une spondylarthrite ankylosante, une carence en calcium, une maladie de Crohn, une hépatite chronique, une polyarthrite rhumatoïde et une utilisation prolongée de préparations à base d'aluminium.

L'ostéoporose peut être de grade 1, 2, 3 et 4. Les deux premiers degrés sont considérés comme plus doux et passent souvent inaperçus. Les symptômes de l'ostéoporose dans ces cas sont difficiles même avec la radiographie. Les deux degrés suivants sont considérés comme sévères. S'il y a un degré de 4, le patient se voit attribuer un handicap.

Causes de la dystrophie osseuse des jambes

Les raisons du développement de la maladie résident dans un déséquilibre dans la reconstruction du tissu osseux, qui se renouvelle constamment. Les cellules ostéoblastiques et ostéoclastes participent à ce processus.

Un de ces ostéoclastes est capable de détruire la même quantité de masse osseuse que 100 ostéoblastes se formeraient. Les lacunes osseuses provoquées par l'activité des ostéoclastes en 10 jours seront comblées par les ostéoblastes dans les 80 jours.

Pour diverses raisons, lorsque l'activité des ostéoclastes augmente, la destruction du tissu osseux se produit beaucoup plus rapidement que sa formation. Les plaques trabéculaires se perforent, s'amincissent, la fragilité et la fragilité de l'os augmentent et les connexions horizontales sont détruites. Ceci est semé de fractures fréquentes.

Note! Le pic de gain de masse osseuse survient normalement à l’âge de 16 ans, la construction osseuse prédominant sur la résorption. Entre 30 et 50 ans, ces deux processus durent à peu près de la même manière. Plus une personne vieillit, plus les processus de résorption du tissu osseux se produisent rapidement.

Pour chaque personne, la perte annuelle de tissu osseux de moins de 50 ans est de 0,5 à 1 % ; pour une femme au cours de la première année de ménopause, ce chiffre est de 10 %, puis de 2 à 5 %.

Causes de l’ostéoporose osseuse :

• faible poids;
• os fins;
• petite taille;
• inactivité physique;
• femelle;
• Irrégularités menstruelles;
• âge avancé;
• cas familiaux d'ostéoporose;
• l'utilisation de stéroïdes, d'antiacides contenant de l'aluminium, de la thyroxine, de l'héparine, des anticonvulsivants.

Causes de l’ostéoporose osseuse qui peuvent être affectées :

1. abus de caféine et d'alcool;
2. fumer (il faut se débarrasser de cette mauvaise habitude le plus rapidement possible) ;
3. apport insuffisant en vitamine D;
4. inactivité physique - un mode de vie sédentaire ;
5. carence en calcium dans le corps;
6. manque de produits laitiers dans l'alimentation;
7. consommation excessive de viande.

Symptômes de l'ostéoporose osseuse

Le danger du tableau clinique s'explique par la survenue peu symptomatique ou asymptomatique de l'ostéoporose. La maladie peut être déguisée en arthrose des articulations ou en ostéochondrose de la colonne vertébrale.

Souvent, la maladie est diagnostiquée au moment où apparaissent les premières fractures.

De plus, ces fractures surviennent à la suite d’un traumatisme mineur ou d’un simple soulèvement de poids.

Il est assez difficile de reconnaître la maladie à un stade précoce, même si les principaux signes de l'ostéoporose des jambes et des bras existent toujours. Ceux-ci inclus:

• douleurs osseuses lorsque le temps change ;
• cheveux et ongles fragiles ;
• changements dans la posture du patient ;
• destruction de l'émail des dents.

Les zones les plus touchées par l'ostéoporose sont le col fémoral, les os des bras et des jambes, le poignet et la colonne vertébrale. Comment l’ostéoporose se manifeste-t-elle au stade initial ? Et cela se passe à peu près comme ceci : dans la région lombaire et thoracique du tronc vertébral, avec un stress prolongé, des douleurs apparaissent, des crampes nocturnes dans les jambes, un courbure sénile (voir photo), des ongles cassants et une diminution de la croissance de la maladie parodontale. sont observés.

Les symptômes de l'ostéoporose peuvent inclure des douleurs régulières dans le dos, la région interscapulaire et le bas du dos.

Si votre posture change, si vous ressentez de la douleur ou si votre taille diminue, vous devriez consulter un médecin pour vérifier l'ostéoporose.

Diagnostic de l'ostéoporose osseuse

La radiographie de la colonne vertébrale ne permet pas un diagnostic précis. L'image ne détectera pas les formes initiales et l'ostéopénie. Une perte osseuse mineure n’est pas non plus visible sur les radiographies.

DEXA – densitométrie à rayons X bi-énergie – ostéodensitométrie, densitométrie par ultrasons, tomodensitométrie quantitative.

DEXA est une norme de diagnostic. Évaluation quantitative de la masse osseuse – ostéodensitométrie. La densité minérale osseuse et la masse osseuse sont mesurées. La différence entre la densité osseuse théorique d’une personne en parfaite santé et la densité osseuse d’un patient du même âge est le score Z.

La différence entre la valeur moyenne chez les personnes en bonne santé âgées de quarante ans et la densité osseuse du patient est l'indice T. Le diagnostic, selon les recommandations de l'OMS, est réalisé sur la base de l'indice T.

Raisons pour lesquelles la densitométrie est effectuée :

• anorexie, malnutrition;
• histoire héréditaire;
• indice de masse corporelle insuffisant ;
• aménorrhée répétée et prolongée;
• ménopause précoce ;
• carence en œstrogènes;
• hypogonadisme primaire;
• l'insuffisance rénale chronique;
• Transplantation d'organe;
• hyperparathyroïdie;
• hyperthyroïdie;
• Syndrome d'Itsenko-Cushing (photo) ;
• immobilisation à long terme;
• réduction des niveaux de testostérone chez les hommes;
• corticothérapie;
• spondylarthrite, polyarthrite rhumatoïde des mains et des pieds.

Afin de diagnostiquer l'ostéoporose, les médecins utilisent des marqueurs biochimiques : vitamine D, calcium, magnésium, phosphore, diverses hormones (hormones parathyroïdiennes et thyroïdiennes, œstrogènes), marqueurs de formation (ostéocalcine, peptide C et N-peptide du procollagène, phosphatase alcaline osseuse spécifique). , marqueurs de résorption (désoxypyridinoline, glycosides d'hydroxyline, pyridinoline, phosphatase acide tartrate-résistante, calcium).

Traitement de la dystrophie osseuse

Le traitement de l'ostéoporose est un problème assez complexe. Elle est traitée par des rhumatologues, des immunologistes, des neurologues et des endocrinologues. Il est nécessaire de normaliser le métabolisme osseux, de prévenir les fractures, de ralentir la perte osseuse, d'augmenter l'activité physique et de réduire la douleur.

Traitement étiologique – il est nécessaire de traiter la maladie sous-jacente qui a conduit à l'ostéoporose,

Traitement symptomatique – soulagement de la douleur.

Traitement pathogénétique – ​​pharmacothérapie de l'ostéoporose.

Traitement médical

Oestrogènes naturels - médicaments pour supprimer la résorption osseuse : calcitonine, bisphosphonates (acide zolédronique, risédronate, ibandronate, pamidronate, alendronate). Ces médicaments sont pris pendant très longtemps, pendant des années.

Il existe des différences dans la prise de médicaments :

1. une fois tous les 12 mois (aklasta) ;
2. une fois tous les 30 jours (bonviva) ;
3. une fois tous les 7 jours (ribis).

Médicaments qui stimulent la formation osseuse - vitamine D3, bioflavonoïdes, sels de fluor, strontium, calcium. Le traitement de l'ostéoporose des os des bras et des jambes est prescrit par un médecin !

Important! L’ostéoporose n’est peut-être pas complètement guérissable. Vous ne pouvez améliorer le système squelettique qu'avec des préparations à base de calcium et des moyens qui affectent l'assimilation et l'absorption de cet élément.

Traitement de la dystrophie osseuse avec un régime

Tout d'abord, pour une bonne nutrition, vous devez manger des aliments riches en calcium et en vitamine D. Ceux-ci comprennent :

• les produits laitiers;
• des noisettes;
• brocoli;
• verdure;
• Jaune d'œuf;
• graisse de poisson;
• poisson.

De plus, l’exposition au soleil favorise également la production de vitamine D.

Thérapie par l'exercice pour l'ostéoporose des os des bras et des jambes

L'activité physique contre l'ostéoporose devrait consister en la marche, qui exerce une pression maximale sur les os des jambes. Il convient de noter que la natation n’y contribue pas. Cela s'explique par le fait que dans l'eau, le corps devient en apesanteur, il n'y a donc aucune charge sur les os des bras et des jambes.

Voici un exercice pour renforcer les os qu’il faut réaliser systématiquement :

À genoux (vos mains reposent sur le sol, votre dos est droit), vous devez rentrer votre ventre et lever la main droite pour le regarder. La poitrine doit s'ouvrir à ce moment-là et vous devez respirer uniformément. La main descend à sa position initiale. Ensuite, on fait la même chose avec l’autre main. Et ainsi de suite plusieurs fois.

Après avoir terminé l'exercice, vous devez abaisser votre bassin sur vos pieds, redresser vos bras, baisser la tête, détendre votre corps, tout en maintenant une respiration régulière. Cet exercice est effectué 2 à 3 fois par semaine. Il est recommandé de le combiner avec une bonne alimentation et une demi-heure de marche.

Complications de la dystrophie osseuse

Le plus souvent, les fractures surviennent au niveau du radius, des vertèbres et du col fémoral. Selon l'OMS, les fractures de la hanche (photo) placent la dystrophie osseuse au 4ème rang des causes d'invalidité et de mortalité.

La maladie réduit l’espérance de vie de 12 à 20 % en moyenne.

Une fracture de la colonne vertébrale augmente plusieurs fois le risque d’une autre fracture au même endroit. Un séjour prolongé au lit en raison d'une blessure provoque une pneumonie, une thrombose et des escarres.

Traitement ou prévention

Pour prévenir la maladie, il est nécessaire de consommer des aliments riches en calcium et en vitamine D. Leur liste a été donnée ci-dessus. Vous devez abandonner les mauvaises habitudes (tabagisme, alcool) et limiter la caféine et les aliments contenant du phosphore (boissons gazeuses sucrées, viande rouge) dans votre alimentation. L’activité physique, au contraire, doit être augmentée autant que possible.

Si les mesures conventionnelles de prévention de la maladie sont inefficaces ou impossibles, les médecins recommandent de se tourner vers des médicaments préventifs. Choisir le bon médicament n’est en réalité pas si simple.

Le fait est que la seule présence de calcium dans un médicament ne peut pas résoudre le problème de sa carence. Le calcium est très mal absorbé. Par conséquent, la meilleure option est d’avoir à la fois du calcium et de la vitamine D dans la préparation.

Un mode de vie sain et une activité physique modérée et régulière sont la clé d’os solides. Toutes les femmes, sans exception, après quarante ans, doivent vérifier le bon fonctionnement de leur glande thyroïde. Si une pathologie est détectée, commencez immédiatement son traitement.

L'Association russe de l'ostéoporose organise régulièrement des examens médicaux gratuits chez les patients présentant un risque de dystrophie osseuse.

Qu'est-ce que l'ostéomyélite odontogène

L'ostéomyélite odontogène est une lésion purulente-nécrotique des os tels que la mâchoire supérieure et inférieure. Cela se produit dans le contexte d’une diminution significative des défenses immunitaires de l’organisme associée à une virulence accrue de la microflore odontogène de la cavité buccale.

Le terme « ostéomyélite » a été introduit pour la première fois dans la pratique médicale au début du 19e siècle et fait référence à une inflammation de la moelle osseuse. Dans la compréhension moderne, ce concept inclut des processus beaucoup plus pathologiques, car avec le développement de l'ostéomyélite, non seulement le tissu de la moelle osseuse souffre, mais également l'os lui-même, le périoste et les tissus mous environnants. Mais le terme est solidement ancré dans la pratique clinique et est encore utilisé aujourd’hui.

L'ostéomyélite odontogène aiguë touche principalement les personnes âgées de 20 à 45 ans, les hommes en souffrent plus souvent que les femmes. L'inflammation de la mâchoire inférieure est diagnostiquée dans 85 % de tous les cas d'ostéomyélite odontogène, la mâchoire supérieure n'est touchée que dans 15 %. Cependant, la fréquence des visites chez le médecin chez les patients atteints d'ostéomyélite de la mâchoire supérieure est 3 fois plus élevée que dans le cas d'une inflammation purulente de la mâchoire inférieure, ce qui s'explique par l'évolution plus sévère de cette variante de la pathologie.

Selon la voie de pénétration des micro-organismes pathogènes dans le tissu osseux, on distingue 2 grands types d'ostéomyélite :

• hématogène (vous pouvez en savoir plus à ce sujet dans cet article) – l'infection pénètre dans l'os avec le flux sanguin provenant du foyer principal ;
• exogène - les agents pathogènes pénètrent dans l'os directement à partir de l'environnement externe, par exemple à la suite de blessures accompagnées de fractures osseuses (ostéomyélite traumatique), d'interventions chirurgicales et d'autres procédures médicales ; l'ostéomyélite odontogène, décrite en détail dans cet article, peut également être inclus dans ce groupe.

Causes

Avec le développement de l'ostéomyélite odontogène, la source et le point d'entrée de l'infection sont les maladies des tissus durs et mous de la dent. C'est la présence de dents qui donne la spécificité clinique à ce type de lésion purulente-nécrotique du tissu osseux de la mâchoire. Naturellement, l'apparition de la maladie est influencée par un certain nombre d'autres facteurs, par exemple l'âge, les caractéristiques anatomiques de la structure des os de la mâchoire, les caractéristiques physiologiques du corps, mais le rôle principal est joué par la présence de foyers chroniques de infection odontogène dans la cavité buccale (diverses maladies dentaires).

Le plus souvent, l’ostéomyélite odontogène aiguë survient en raison d’une infection des dents telles que les molaires temporaires et les premières molaires permanentes (dents à mâcher).

Il faut savoir que le terme « infections odontogènes » désigne les infections de la cavité buccale. Selon leur localisation, ils sont répartis en :

• véritablement odontogènes, qui sont directement liés aux lésions du tissu dentaire (caries, pulpites, etc.) ;
• parodontales, associées à des lésions parodontales de la dent et des gencives (gingivite, parodontite, péricoronite), des tissus environnants (tissus mous du visage, du cou, des ganglions lymphatiques, du périoste, du tissu osseux, des sinus paranasaux) ;
• non odontogènes, associés à des lésions des muqueuses de la cavité buccale et des glandes salivaires (stomatite, oreillons).

Parmi les agents pathogènes les plus courants de l'ostéomyélite odontogène figurent les micro-organismes suivants :

• streptocoques – S.mutans, S.milleri ;
• microflore anaérobie – Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp. ;
• microflore à Gram négatif – Enterobacteriaceae spp. et S. aureus.

Il est important de savoir que récemment, les associations microbiennes sont de plus en plus identifiées comme l'agent causal de l'ostéomyélite odontogène, c'est-à-dire que la maladie n'est pas causée par un type d'agent pathogène, mais par leur association, qui comprend parfois 5 ou 6 agents pathogènes. Cela aggrave considérablement le pronostic de la maladie et complique le choix des médicaments, notamment des antibiotiques.

Mécanisme de développement

Malheureusement, à ce jour, les mécanismes exacts du développement de l’ostéomyélite restent encore mal étudiés et compris. Plusieurs théories sur ce processus pathologique ont été proposées, parmi lesquelles trois sont particulièrement populaires :

• vasculaire (infectieux-embolique);
• allergique;
• neurotrophique.

Si nous combinons toutes ces théories en une seule, alors le développement de l'ostéomyélite peut être imaginé de cette manière. En raison de certains facteurs (caractéristiques du flux sanguin dans le tissu osseux, sensibilisation de l'organisme aux antigènes microbiens, perturbation de la régulation nerveuse du tonus vasculaire et tendance aux spasmes, pénétration d'agents pathogènes dans l'os), thrombose multiple des vaisseaux intra-osseux de les os de la mâchoire se développent, ce qui entraîne la formation de zones d'hémorragie.

Des micro-organismes pathogènes y pénètrent et des foyers d'inflammation purulente se forment. Cela conduit à une nécrose de gravité variable avec une propagation ultérieure du processus purulent-nécrotique au tissu osseux spongieux, au périoste et aux tissus mous environnants.

Classification

Selon l'évolution clinique de l'ostéomyélite odontogène, on distingue 4 stades de la maladie :

1. Stade aigu, qui dure jusqu'à 14 jours.
2. Subaigu – de 15 à 30 jours de maladie.
3. Une maladie chronique est observée si la maladie persiste après 30 jours, mais elle peut durer plusieurs années.
4. Exacerbation de l'ostéomyélite odontogène chronique.

Selon la prévalence du processus pathologique, on distingue l'ostéomyélite :

• limité – localisé dans les tissus parodontaux de 2 à 3 dents adjacentes ;
• focal - s'étend dans le processus alvéolaire de la mâchoire, son corps sur 3-4 dents adjacentes, ses branches sur 2-3 cm ;
• diffuse - lorsque la moitié ou la majeure partie, parfois la totalité de la mâchoire (supérieure ou inférieure), est affectée.

Il faut savoir que récemment, ils ont commencé à identifier une autre forme d'ostéomyélite odontogène, qui n'a pas d'évolution typique. C'est-à-dire qu'il n'y a pas de phase aiguë de pathologie, la destruction du tissu osseux est insignifiante et la formation de fistules est possible. Cette forme de la maladie est appelée ostéomyélite odontogène chronique primaire.

Symptômes

Les signes de l'ostéomyélite odontogène dépendent du stade de la maladie et de sa prévalence. Considérons les caractéristiques cliniques de chaque forme de la maladie.

Stade aigu

Comme déjà mentionné, la phase aiguë de la maladie dure les 14 premiers jours. Selon la réaction du corps, il existe trois variantes de son évolution :

• hyperergique,
• normergique,
• hypoergique.

La variante hyperergique est la plus courante, avec de multiples signes pathologiques locaux et généraux présents. Une personne éprouve un syndrome douloureux très intense, la douleur se propage de la zone affectée de la mâchoire à l'oreille, à la zone temporale, à l'arrière de la tête et au cou du côté correspondant. Chez certains patients, la douleur apparaît ou s'intensifie lors de la mastication, de la parole, de la déglutition ou de l'ouverture de la bouche.

Dans ce cas, un gonflement important des tissus mous du visage se produit, la couleur de la peau ne change pas, elle peut devenir légèrement rouge et la peau se rassemble en un pli. Lorsque vous essayez de palper les tissus enflés, une douleur intense apparaît. Certains patients développent une contracture musculaire et une incapacité à ouvrir la bouche. Vous pouvez également palper les ganglions lymphatiques régionaux hypertrophiés et douloureux (cervicaux, sous-maxillaires).

Lorsque vous tapotez vos dents, une douleur apparaît et les dents causales ainsi que les dents intactes font mal (un symptôme de « parodontite multiple »). Au fur et à mesure que la pathologie progresse, la dent commence à se déchausser, et les dents voisines deviennent également mobiles (symptôme de « clés »).

Si une dent malade est retirée, le contenu purulent peut être libéré de son alvéole. Une odeur putride apparaît de la bouche et il y a une couche blanche sur la langue. La membrane muqueuse dans la zone touchée de la mâchoire est hyperémique et enflée. 2-3 jours après le début de la maladie, elle acquiert une teinte bleuâtre.

Dans le même temps, des symptômes du syndrome d'intoxication sévère se développent :

• température élevée, qui atteint souvent le niveau de fièvre hyperthermique (40-41ºС);
• faiblesse générale sévère, frissons ;
• troubles de la conscience allant de formes légères au coma profond ;
• rythme cardiaque rapide, augmentation puis diminution significative de la pression artérielle, arythmies cardiaques ;
• nausées, vomissements, dysfonctionnement intestinal ;
• peau pâle, sueur froide et collante.

Parfois, en raison de l'état de choc du patient et de l'évolution rapide de la maladie, il est très difficile de détecter les signes locaux de lésions de la mâchoire, qui permettent de reconnaître l'ostéomyélite. Le risque de décès dans de tels cas est très élevé ; en règle générale, le décès survient dans les 2-3 premiers jours suivant le début de la maladie et, le plus souvent, il n'est pas possible de reconnaître l'ostéomyélite odontogène.

La variante normergique n'est pas courante en pratique. En règle générale, il est le plus souvent observé avec un traitement réussi en temps opportun de la variante hyperergique de la pathologie et constitue un critère de pronostic favorable. En outre, cette évolution de l'ostéomyélite peut être observée dans les cas où les patients se soignent eux-mêmes avant un examen médical et prennent des antibiotiques et des médicaments anti-inflammatoires de manière incontrôlée. Dans le même temps, les symptômes cliniques décrits ont un degré de gravité nettement inférieur et ne sont observés qu'au début du processus pathologique.

La variante hypoergique de la phase aiguë de l'ostéomyélite odontogène est aujourd'hui très courante. L'hypoénergie (réponse réduite du corps à l'inflammation) peut être primaire ou secondaire (après une hyper- ou une normoergie). Cette option est souvent observée en raison de la présence de divers états d'immunodéficience chez un grand nombre de personnes. Les symptômes dans de tels cas sont très légers, mais la pathologie dure longtemps. Les patients ne demandent pas d'aide médicale, ce qui conduit à la formation d'une ostéomyélite chronique.

Stade subaigu

Lors du passage de la maladie du stade aigu au stade subaigu, l'état du patient s'améliore considérablement. Presque tous les signes généraux d'intoxication disparaissent, seuls des changements locaux subsistent. Certains patients conservent une fièvre légère pendant un certain temps. Si une intervention chirurgicale a été réalisée, la plaie postopératoire est progressivement nettoyée.

Dans les cas où le traitement n'a pas été commencé à temps, la propagation d'une inflammation purulente avec formation de phlegmon facial et de voies fistuleuses peut survenir.

Stade chronique de l'ostéomyélite odontogène

Dans certains cas, le stade subaigu de l'ostéomyélite odontogène se transforme progressivement en stade chronique. Dans ce cas, rien ne dérange le patient jusqu'au moment de l'exacerbation. L'inflammation se produit selon le type hypoergique. Souvent, chez ces patients, il existe une ou plusieurs fistules à partir desquelles un contenu purulent commence périodiquement à être libéré. Au fil du temps, une déformation des os de la mâchoire se développe au niveau de l'inflammation, de la contracture des muscles masticateurs et de la limitation de l'ouverture de la bouche, d'une perturbation du processus de déglutition des aliments et d'un défaut esthétique du visage.

Lors des exacerbations, la température corporelle augmente, des douleurs apparaissent, un malaise général est observé, du pus est retardé dans les voies fistuleuses, des abcès et des phlegmons des tissus mous du visage peuvent se développer. Un examen dentaire peut révéler des changements pathologiques pertinents.

Comment poser un diagnostic ?

Pour diagnostiquer l'ostéomyélite odontogène, les données d'examen du patient sont très importantes, notamment un examen dentaire, des données sur la maladie et l'histoire de vie, des tests de laboratoire et certaines techniques de diagnostic instrumentales.

Lors d'une analyse sanguine générale, l'attention du médecin doit être attirée sur un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche, l'apparition de formes immatures de leucocytes dans le sang périphérique (cellules en bande, métamyélocytes, myélocytes) et la présence d'une leucocytose (avec formes généralisées, une leucopénie peut également se développer). L'ESR augmente dans la plage de 20 à 50 mm/heure, parfois plus. La teneur en SRB augmente fortement.

Lors d'un test d'urine général, des signes non spécifiques d'inflammation peuvent être observés - apparition de protéines, de leucocytes, de globules rouges, de cylindres. Il est également possible d'observer des changements spécifiques en cas d'insuffisance rénale aiguë dans les formes hyperergiques de la maladie.

L'analyse biochimique reflète le développement du processus inflammatoire dans l'organisme ; il est également possible d'identifier une violation d'un organe particulier (foie, reins, cœur) en cas d'évolution hypertoxique de la maladie.

Une place importante dans le diagnostic de l'ostéomyélite est accordée à la radiographie de la mâchoire, grâce à laquelle des modifications spécifiques peuvent être identifiées. La tomodensitométrie est également considérée comme très informative.

Dans certains cas, une ponction du tissu osseux et de la moelle osseuse peut être nécessaire pour confirmer le diagnostic.

Une étape importante du diagnostic est également l'inoculation du pus ou du pus ponctué dans un milieu nutritif. Cela est nécessaire pour déterminer l'étiologie de l'infection et déterminer la sensibilité des micro-organismes isolés aux médicaments antibactériens.

Complications de l'ostéomyélite odontogène

Les complications possibles de la maladie comprennent :

• choc septique, qui entraîne souvent une mort rapide ;
• inflammation purulente diffuse des tissus mous du visage, de la tête, du cou (phlegmon) ;
• formation d'abcès;
• formation de fistules;
• déformation de la mâchoire supérieure ou inférieure;
• contracture des muscles masticateurs;
• violation du processus de mastication et de déglutition;
• fractures pathologiques de la mâchoire;
• formation de fausses articulations de la mâchoire.

Principes de traitement

La règle de base du traitement moderne de l'ostéomyélite odontogène est une approche intégrée, c'est-à-dire que le traitement médicamenteux doit être associé à une intervention chirurgicale.

Si la maladie est diagnostiquée, l’ablation immédiate de la dent responsable est nécessaire. Après son retrait, le trou est régulièrement lavé avec des antibiotiques et des antiseptiques. Assurez-vous d'effectuer un assainissement régulier de la plaie et un traitement antibiotique prolongé, en tenant compte des données de l'antibiogramme. Le traitement est complété par une thérapie réparatrice et immunomodulatrice, l'utilisation d'analgésiques et d'anti-inflammatoires.

Dans le cas de l'ostéomyélite chronique, le traitement consiste à ouvrir les foyers d'infection chronique, à éliminer les tissus nécrotiques et le pus. Le traitement est nécessairement complété par un assainissement de la plaie postopératoire avec des antiseptiques et une antibiothérapie rationnelle. Dans le cadre d'un traitement complexe, chaque patient doit en outre recevoir une thérapie de désintoxication, des vitamines et des reconstituants.

La prévention

Malheureusement, il n'existe aucune méthode garantie à 100 % pour protéger une personne du développement de l'ostéomyélite odontogène. Mais suivre un certain nombre de règles contribuera à réduire considérablement le risque de développer cette maladie désagréable et potentiellement mortelle :

• vous devez consulter régulièrement le dentiste non seulement à des fins thérapeutiques, mais également à des fins préventives ;
• brossez-vous soigneusement et régulièrement les dents, utilisez du fil dentaire et un bain de bouche ;
• éviter les blessures aux dents et aux mâchoires ;
• augmenter les défenses du système immunitaire grâce à un mode de vie sain et une alimentation adéquate ;
• traitement rapide des maladies dentaires et des prothèses dentaires ;
• respect de toutes les règles et recommandations du médecin après les interventions dentaires.

Le pronostic de l'ostéomyélite odontogène dépend entièrement de la rapidité du diagnostic. Plus la maladie est détectée tôt et un traitement adéquat est instauré, plus les chances de guérison complète du patient sont grandes. Un processus inflammatoire qui n'est pas détecté à temps passera, au mieux, à un stade chronique et, au pire, il peut entraîner un choc septique et la mort.

Par conséquent, vous ne devez en aucun cas négliger les examens dentaires réguliers et les analyses de sang préventives. Ils aideront à déterminer le stade initial de la maladie même sans l'apparition de signes avant-coureurs.

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Des saillies herniaires dans les espaces intervertébraux apparaissent chez de nombreuses personnes âgées de 40 ans et plus. La plupart ne se rendent même pas compte de leur présence, mais certains patients se plaignent activement de maux de dos constants et intenses après une journée de travail et lors d'un changement de position du corps. Ils pensent que la raison en est une activité physique accrue et une fatigue accumulée dans le dos.

Les médecins des cliniques locales tentent de les soigner pour une radiculite. Mais il faut comprendre que ces symptômes indiquent avant tout la présence d'un défaut du disque intervertébral. Les progrès de la science médicale ces dernières années nous permettent d'affirmer avec certitude que l'ablation chirurgicale des hernies intervertébrales aide à guérir les patients atteints d'une pathologie de la colonne vertébrale.

Quels patients nécessitent une intervention chirurgicale ?

Les indications du traitement chirurgical sont conditionnellement divisées en deux groupes. S'il est impossible de faire quoi que ce soit pour une hernie sans chirurgie, alors ce seront des indications absolues :

• douleur intense et intense qui ne peut être soulagée par d'autres méthodes ;
• de graves changements dans les organes pelviens, entraînant une incapacité à retenir l'urine et les selles.

Lorsque l’intervention chirurgicale n’est pas encore absolument nécessaire, le patient peut refuser l’intervention chirurgicale. Bien que certains symptômes indiquent la présence d'une saillie dans l'espace intervertébral. Ce seront des lectures relatives :

• douleur dans n'importe quelle partie de la colonne vertébrale que le patient est encore capable de tolérer ;
• déficience partielle de l'activité motrice des membres inférieurs, par exemple paralysie du pied ;
• faiblesse des muscles des jambes, entraînant une atrophie due à une innervation altérée ;
• absence de changements positifs après 3 mois de traitement utilisant des méthodes conservatrices.

Les techniques chirurgicales les plus couramment utilisées aujourd’hui comprennent :

1. Microdiscectomie

La « référence » pour le traitement des anomalies intervertébrales est l’intervention neurochirurgicale, au cours de laquelle la hernie discale est retirée. Il s’agit d’une opération peu traumatisante grâce à une petite incision. Grâce à cela, une récupération rapide après la réparation de la hernie est obtenue et le patient n'est pratiquement pas gêné par la douleur.

L'opération d'ablation d'une hernie vertébrale est réalisée sous contrôle visuel d'un microscope à l'aide d'un ensemble d'instruments microchirurgicaux. Dans ce cas, les os adjacents de la colonne vertébrale ne sont pas endommagés et la compression des nerfs spinaux est éliminée.

Après l'opération, le patient peut s'asseoir. La rééducation ne prend pas plus de 2-3 semaines. Ensuite, il est recommandé au patient de porter un corset spécial pendant 3 mois maximum.

1. Chirurgie endoscopique

L'ablation d'une hernie discale par endoscopie est devenue possible ces dernières années, lorsque les technologies de la fibre optique ont commencé à être largement utilisées en médecine. Un équipement neurochirurgical spécial est capable de visualiser la formation entre les vertèbres avec un minimum de dommages à la peau sur le site opératoire.

L'opération elle-même visant à retirer une hernie intervertébrale n'est pratiquement pas différente d'une microdiscectomie conventionnelle. La taille de l'incision cutanée ne dépasse pas 2,5 cm. L'ensemble du déroulement de l'intervention est affiché sur le moniteur.

Un jour après l'opération, le patient peut marcher et la sortie de l'hôpital a lieu le 4ème jour. Le risque de complications postopératoires et la durée de la période de récupération sont plusieurs fois réduits.

1. Irradiation laser

L'ablation au laser d'une hernie vertébrale est l'une des méthodes modernes de traitement des problèmes de colonne vertébrale. La méthode présente certaines limites, mais peut remplacer une intervention radicale.

À l'aide d'une piqûre, une pointe de guidage de lumière est insérée dans une aiguille spéciale. Il est utilisé pour chauffer la formation herniaire à plusieurs endroits jusqu'à 70 degrés. Dans ce cas, la destruction de la structure du disque n'est pas autorisée. En raison de l'évaporation du liquide, la taille diminue et les processus réparateurs de l'espace intervertébral sont stimulés.

La période de récupération après une irradiation laser est beaucoup plus longue. Les douleurs vertébrales du patient disparaissent complètement au bout de quelques mois.

L'ablation d'une hernie intervertébrale, en tant que technique chirurgicale conventionnelle, peut être complétée par une thérapie au laser. Cela contribue à renforcer le tissu osseux de la colonne vertébrale, réduit le risque de destruction du disque et prévient la possibilité de récidive du renflement.

1. Destruction des nerfs intervertébraux

L'objectif principal de la technique est de soulager la douleur chez le patient causée par des lésions des surfaces articulaires de la colonne vertébrale. Tout d'abord, il est nécessaire de bloquer les récepteurs de l'espace intervertébral à l'aide d'un blocage périarticulaire avec un anesthésique. Après cela, le chirurgien peut voir que la cause de la douleur intense n'est pas du tout une hernie ; une intervention chirurgicale pour l'enlever ne donnera pas le résultat souhaité et il est nécessaire d'utiliser la méthode de destruction nerveuse.

La technique est bonne lorsqu'un traitement chirurgical n'est temporairement pas nécessaire, mais que le patient est gêné par une douleur intense lors des mouvements de flexion-extension de la colonne vertébrale.

1. Chirurgie plastique

En cas de lésions du tissu osseux et de nécessité de renforcer la colonne vertébrale, la méthode de vertébroplastie est utilisée. La chirurgie pour enlever une hernie intervertébrale ne résout pas tous les problèmes si le patient présente une fracture vertébrale due à l'ostéoporose, après une blessure ou lorsqu'il est atteint d'une tumeur.

Le renforcement des surfaces osseuses avec du plastique spécial ou du ciment osseux aide à prévenir une déformation supplémentaire des disques intervertébraux et à stabiliser la colonne vertébrale.

Avantages des techniques chirurgicales

L’ablation chirurgicale d’une hernie intervertébrale permet d’assurer la guérison du patient avec un degré de probabilité élevé. Quels sont les effets positifs des méthodes modernes de traitement chirurgical :

1. soulagement rapide de la douleur chez le patient à l'aide de techniques standard et endoscopiques ;
2. durée minimale d'hospitalisation ;
3. forte probabilité de guérison complète;
4. La rééducation après une intervention chirurgicale prend peu de temps, ce qui garantit une restauration des performances relativement rapide.

Chaque méthode a ses inconvénients

L'ablation d'une hernie vertébrale, comme toute intervention chirurgicale, peut entraîner des complications. Certains d’entre eux sont liés au fait même des effets chirurgicaux sur le corps humain. Les complications les plus graves après une intervention chirurgicale pour les protubérances discales d'une hernie seront :

• processus infectieux et inflammatoires (épidurite, spondylarthrite, ostéomyélite), dont la prévention est réalisée par l'administration rapide de médicaments antibactériens;
• formation de cicatrices et d'adhérences dans le canal rachidien, ce qui aggrave et prolonge considérablement le rétablissement et la rééducation des patients ;
• détérioration de l'état des vertèbres, entraînant un nouvel affaissement de celles-ci les unes par rapport aux autres ;
• troubles moteurs des membres inférieurs, possibles lorsque le tissu de la moelle épinière est endommagé lors d'une intervention chirurgicale ;
• des changements dans la fonction des organes pelviens, en conséquence - des blessures aux nerfs spinaux.

Quelle est la probabilité de récidive après l’ablation chirurgicale d’une hernie ?

C’est l’une des questions les plus importantes et les plus fréquentes que se pose un patient après une intervention chirurgicale.

Heureusement, selon les statistiques, le pourcentage de rechutes après opérations ne dépasse pas 5 %. La reformation d'une hernie est possible au niveau du même disque, mais de l'autre côté. Si le défaut herniaire se reproduit, il s'agit alors d'une indication d'hospitalisation et d'un traitement chirurgical répété.

L'ablation chirurgicale d'une hernie intervertébrale de la colonne vertébrale, en tenant compte strictement de toutes les indications et contre-indications, est une méthode de traitement efficace. Il faut comprendre que l’effet de l’opération ne sera pas idéal.