La formation de la veine porte se produit. Structure et fonctions de la veine porte hépatique. Causes de thrombose veineuse hépatique

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La veine porte (veine porte ou PV) est un grand tronc vasculaire qui recueille le sang de l'estomac, de la rate et des intestins, puis le transporte vers le foie. Là, le sang est purifié et retourne dans le canal hématocirculatoire.

L'anatomie du vaisseau est assez complexe : le tronc principal se ramifie en veinules et autres vaisseaux sanguins de différents diamètres. Grâce à la veine porte (PV), le foie est saturé d'oxygène, de vitamines et de minéraux. Ce vaisseau est très important pour la digestion normale et la détoxification du sang. En cas de dysfonctionnement des explosifs, de graves pathologies apparaissent.

Comme mentionné précédemment, la veine porte hépatique a une structure complexe. Le système porte est une sorte de cercle supplémentaire de flux sanguin dont la tâche principale est de nettoyer le plasma des toxines et des produits de désintégration.

Le système de portail a une structure complexe

En l’absence du système de la veine porte (PVS), les substances nocives pénétreraient immédiatement dans la veine cave inférieure (VCI), le cœur, la circulation pulmonaire et la partie artérielle de la grande circulation. Un trouble similaire se produit avec des modifications diffuses et un compactage du parenchyme hépatique, qui se manifeste, par exemple, par la cirrhose. En raison du fait qu'il n'y a pas de « filtre » sur le chemin du sang veineux, le risque d'intoxication grave du corps par des métabolites augmente.

Grâce au cours d'anatomie, nous savons que de nombreux organes contiennent des artères qui les saturent de substances utiles. Et des veines en sortent, qui transportent le sang après traitement vers le côté droit du cœur, les poumons.

Le PS est structuré un peu différemment - les soi-disant portes du foie comprennent une artère et une veine dont le sang traverse le parenchyme et pénètre à nouveau dans les veines de l'organe. C'est-à-dire qu'une circulation sanguine auxiliaire se forme, ce qui affecte la fonctionnalité du corps.

La formation du SVV est due à de gros troncs veineux qui s'unissent à côté du foie. Les veines mésentériques transportent le sang des intestins, le vaisseau splénique quitte l'organe du même nom et reçoit le liquide nutritif (sang) de l'estomac et du pancréas. Derrière le dernier organe, de grosses veines fusionnent, ce qui donne naissance au SVV.

Les veines gastriques, périombilicales et prépyloriques passent entre le ligament panécrétoduodénal et le PV. Dans cette zone, le PV est situé derrière l'artère hépatique et le canal biliaire principal, avec lequel il suit la porte hépatique.

Près de la porte de l'organe, le tronc veineux est divisé en branches droite et gauche des veines veineuses, qui passent entre les lobes hépatiques et se ramifient en veinules. De petites veines recouvrent le lobule hépatique à l'extérieur et à l'intérieur et, une fois que le sang entre en contact avec les cellules hépatiques (hépatocytes), elles se déplacent vers les veines centrales émergeant du milieu de chaque lobule. Les vaisseaux veineux centraux s'unissent en vaisseaux plus gros, après quoi ils forment les veines hépatiques, qui se jettent dans la VCI.

Si la taille du PV change, cela peut indiquer une cirrhose, une thrombose PV, des maladies de la rate et d'autres pathologies. Normalement, la longueur du PV est de 6 à 8 cm et le diamètre est d'environ 1,5 cm.

Bassin de la veine porte

Le système porte du foie n’est pas isolé des autres systèmes. Ils passent côte à côte, de sorte que si la circulation sanguine est altérée dans cette zone, le sang « en excès » peut être évacué vers d’autres vaisseaux veineux. Ainsi, l’état du patient en cas de pathologies sévères du parenchyme hépatique ou de thrombose veineuse est temporairement compensé, mais en même temps le risque d’hémorragies augmente.

Le PV est relié aux veines de l'estomac, de l'œsophage, des intestins, etc.

Le PV et les autres collecteurs veineux sont connectés via des anastomoses (connexions). Leur placement est bien connu des chirurgiens qui arrêtent souvent les saignements des sites d'anastomose.

Les connexions des vaisseaux veineux portes et creux ne sont pas prononcées, car elles ne supportent aucune charge particulière. Lorsque la fonctionnalité de l'IV est perturbée, lorsque le flux sanguin vers le foie est entravé, le vaisseau porte se dilate, la pression y augmente et, par conséquent, le sang est évacué dans les anastomoses. C'est-à-dire que le sang qui aurait dû pénétrer dans la PV remplit la veine cave par les anastomoses portacaves (système d'anastomoses).

Les anastomoses PV les plus significatives :

Connexions entre les veines de l'estomac et de l'œsophage.
Anastomose entre les vaisseaux veineux du rectum.
Anastomoses des veines de la paroi abdominale antérieure.
Connexions des veines des organes digestifs avec les vaisseaux de l'espace rétropéritonéal.

La plus importante est la jonction veineuse entre l’estomac et l’œsophage. Lorsque le flux sanguin dans le PV est perturbé, il se dilate, la pression augmente et le sang remplit les veines de l'estomac. Les veines gastriques ont des collatérales (voies de contournement du flux sanguin) avec les veines œsophagiennes, où se précipite le sang qui n'atteint pas le foie.

Comme mentionné précédemment, la capacité de libérer du sang dans un vaisseau creux à travers les vaisseaux œsophagiens est limitée, de sorte qu'ils se dilatent en raison d'une surcharge, augmentant ainsi le risque d'hémorragie dangereuse. Les vaisseaux des tiers inférieur et moyen de l'œsophage ne s'effondrent pas, car ils sont situés longitudinalement, mais il existe un risque de dommages lors des repas, des vomissements et du reflux. Souvent, une hémorragie des veines de l'œsophage et de l'estomac affectées par des varices est observée dans la cirrhose.

Depuis les veines du rectum, le sang afflue vers le PS et la VCI. Lorsque la pression dans le bassin IV augmente, un processus de stagnation se produit dans les vaisseaux de la partie supérieure du foie, d'où le liquide pénètre dans la veine moyenne de la partie inférieure du côlon par les collatérales. En conséquence, des hémorroïdes apparaissent.

Le troisième endroit où les 2 bassins veineux fusionnent est la paroi antérieure de l'abdomen, où les vaisseaux de la zone péri-ombilicale reçoivent « l'excès » de sang, se dilatant plus près de la périphérie. Ce phénomène est appelé « tête de méduse ».

Les connexions entre les veines du rétropéritoine et le PV ne sont pas aussi prononcées que celles décrites ci-dessus. Ils ne peuvent pas être identifiés par des symptômes externes et ne sont pas prédisposés aux hémorragies.

Thrombose IV

La thrombose de la veine porte (TVP) est une pathologie caractérisée par un ralentissement ou un blocage du flux sanguin dans la PV par des caillots sanguins. Les caillots obstruent le mouvement du sang vers le foie, entraînant une hypertension dans les vaisseaux.

Le PVT provoque diverses maladies et procédures médicales

Causes de thrombose de la veine porte hépatique :

Cirrhose.
Cancer de l'intestin.
Lésion inflammatoire de la veine ombilicale lors du cathétérisme chez un nourrisson.
Maladies inflammatoires du tube digestif (inflammation de la vésicule biliaire, des intestins, des ulcères, etc.).
Traumatisme, chirurgie (pontage, splénectomie, cholécystectomie, transplantation hépatique).
Troubles de la coagulation (maladie de Vaquez, tumeur pancréatique).
Certaines maladies infectieuses (tuberculose des ganglions portes, infection à cytomégalovirus).

La thrombose est le plus rarement provoquée par la grossesse, ainsi que par les contraceptifs oraux qu'une femme prend pendant une longue période. Cela est particulièrement vrai pour les patients de plus de 40 ans.

Avec la PVT, une personne ressent une gêne, des douleurs abdominales, des nausées, des vomissements et des troubles des selles. De plus, il existe un risque de fièvre et de saignements rectaux.

En cas de thrombose progressive (chronique), le flux sanguin dans le PV est partiellement préservé. Ensuite, les symptômes de l’hypertension portale (PH) deviennent plus prononcés :

liquide dans la cavité abdominale;
rate hypertrophiée;
sensation de lourdeur et douleur à gauche sous les côtes ;
dilatation des veines de l'œsophage, ce qui augmente le risque d'hémorragie dangereuse.

Si un patient perd rapidement du poids ou souffre de transpiration excessive (la nuit), il est alors nécessaire de réaliser un diagnostic de qualité. S'il présente une hypertrophie des ganglions lymphatiques près de la porte du foie et de l'organe lui-même, un traitement compétent ne peut être évité. Cela entraîne une lymphadénopathie, signe de cancer.

L'échographie aidera à identifier la thrombose veineuse ; sur l'image, un thrombus dans la veine porte ressemble à une formation à haute densité pour les ondes ultrasonores. Le caillot sanguin remplit la IV ainsi que ses branches. Une échographie Doppler montrera qu’il n’y a pas de flux sanguin dans la zone endommagée. Les petites veines se dilatent, ce qui entraîne une dégénérescence caverneuse des vaisseaux sanguins.

L'endo-échographie, la tomodensitométrie ou l'IRM peuvent aider à identifier les petits caillots sanguins. De plus, grâce à ces études, il est possible d'identifier les causes de la thrombose et de ses complications.

L'hypertension portale (PH) est une affection qui se manifeste par une augmentation de la pression dans le PS. La pathologie accompagne souvent un thrombus IV et des maladies systémiques graves (le plus souvent du foie).

Avec l'hypertension portale, la pression dans le PV augmente

Le PG est détecté lorsque la circulation est bloquée, provoquant une augmentation de la pression dans le SVV. Un blocage peut survenir au niveau de la veine IV (PG préhépatique), en avant des capillaires sinusoïdaux (PG hépatique), dans la veine cave inférieure (PG sus-hépatique).

Chez une personne en bonne santé, la pression dans le PV est d'environ 10 mmHg. Art., si cette valeur augmente de 2 unités, alors c'est un signe clair de PG. Dans ce cas, l'anastomose entre les affluents des veines veineuses, ainsi que les affluents de la veine cave supérieure et inférieure, s'active progressivement. Ensuite, les varices affectent les collatérales (voies de contournement du flux sanguin).

Facteurs de développement du PG :

Cirrhose.
Thrombose veineuse hépatique.
Différents types d'hépatite.
Modifications congénitales ou acquises dans les structures du cœur.
Troubles métaboliques (par exemple, cirrhose pigmentaire).
Thrombose de la veine splénique.
Thrombose PV.

La PG se manifeste par une dyspepsie (flatulences, troubles de la défécation, nausées…), une lourdeur du côté droit sous les côtes, une décoloration jaunâtre de la peau et des muqueuses, une perte de poids et une faiblesse. Avec une pression accrue dans le SVV, une splénomégalie apparaît (hypertrophie de la rate). Cela est dû au fait que la rate souffre le plus de la stagnation veineuse, puisque le sang ne peut pas quitter la veine du même nom. De plus, une ascite (liquide dans l'abdomen) apparaît, ainsi que des varices du bas de l'œsophage (après un pontage). Parfois, le patient présente une hypertrophie des ganglions lymphatiques au niveau de la porte hépatique.

Grâce à une échographie des organes abdominaux, des modifications de la taille du foie, de la rate et du liquide dans l'abdomen peuvent être détectées. Les mesures Doppler aideront à évaluer le diamètre du vaisseau et la vitesse de circulation du sang. En règle générale, avec la PG, les veines portes, mésentériques supérieures et spléniques sont élargies.

Cavernome de la veine porte

Lorsqu’un patient reçoit un diagnostic de « transformation caverneuse de la veine porte », tout le monde ne comprend pas ce que cela signifie. Le cavernome peut être une malformation congénitale des veines hépatiques ou une conséquence d'une maladie du foie. En cas d'hypertension portale ou de thrombose du PV près de son tronc, on trouve parfois de nombreux petits vaisseaux qui s'entrelacent et compensent la circulation sanguine dans cette zone. Le cavernome ressemble en apparence à un néoplasme, c'est pourquoi on l'appelle ainsi. Lorsque les formations sont différenciées, il est important de commencer le traitement (chirurgie).

Le cavernome est une formation vasculaire dans le foie

Chez les patients plus jeunes, la transformation caverneuse indique des pathologies congénitales et chez les adultes – une hypertension portale, une cirrhose et une hépatite.

Pyléphlébite

Une lésion inflammatoire purulente de la veine porte et de ses branches est appelée pyléphlébite, qui évolue souvent en PVT. Souvent, la maladie provoque une appendicite aiguë, qui se termine par une inflammation purulente-nécrotique du tissu hépatique et la mort.

La pyléphlébite est une lésion purulente de l'IV

La pyéphlébite ne présente aucun symptôme caractéristique, elle est donc assez difficile à identifier. Il n’y a pas si longtemps, ce diagnostic était posé aux patients après leur décès. Désormais, grâce aux nouvelles technologies (IRM), la maladie peut être détectée au cours de la vie.

L'inflammation purulente se manifeste par de la fièvre, des frissons, une intoxication grave et des douleurs abdominales. Parfois, une hémorragie provient des veines de l'œsophage ou de l'estomac. Lorsque le parenchyme hépatique est infecté, des processus purulents se développent, qui se manifestent par une jaunisse.

Après des tests de laboratoire, on apprendra que la vitesse de sédimentation des érythrocytes et la concentration de leucocytes ont augmenté, ce qui indique une inflammation purulente aiguë. Mais un diagnostic de « pyophlébite » ne peut être posé qu’après une échographie, une tomodensitométrie ou une IRM.

Mesures diagnostiques

L'échographie est le plus souvent utilisée pour détecter des modifications dans la veine porte. Il s’agit d’une méthode de diagnostic peu coûteuse, accessible et sûre. La procédure est indolore et convient aux patients de tous âges.

Les pathologies VV sont détectées par échographie et IRM

L'échographie Doppler permet d'évaluer la nature du mouvement sanguin, la veine porte est visible à la porte du foie, où elle se divise en 2 branches. Le sang se dirige vers le foie. Grâce aux ultrasons 3D/4D, vous pouvez obtenir une image tridimensionnelle du vaisseau. La largeur normale de la lumière ventriculaire lors de l'échographie est d'environ 13 mm. La perméabilité des vaisseaux est d'une grande importance dans le diagnostic.

Cette méthode permet également de détecter des contenus hypoéchogènes (densité acoustique réduite) ou hyperéchogènes (densité accrue) dans la veine porte. De telles lésions indiquent des maladies dangereuses (PVT, cirrhose, abcès, carcinome, cancer du foie).

Avec l'hypertension portale, une échographie montrera que le diamètre des vaisseaux est augmenté (cela s'applique également à la taille du foie) et que du liquide s'est accumulé dans la cavité abdominale. Grâce au Doppler couleur, il est possible de détecter un ralentissement de la circulation sanguine et l'apparition de modifications caverneuses (symptôme indirect de l'hypertension portale).

L'imagerie par résonance magnétique est utile dans la mesure où elle aide à déterminer les causes des modifications du système de la veine porte. Le parenchyme hépatique, les ganglions lymphatiques et les formations environnantes sont examinés. L'IRM montrera que normalement la taille verticale maximale du lobe droit du foie est de 15 cm, celui de gauche est de 5 cm et la taille bilobaire au niveau de la porte hépatique est de 21 cm. Avec les écarts, ces valeurs changent.

L'angiographie est l'une des méthodes les plus efficaces pour diagnostiquer la TVP. En cas de PG, une fibrogastroduodénoscopie, une œsophagoscopie et des radiographies avec produit de contraste sont nécessaires pour examiner l'œsophage ou l'estomac.

En plus des études instrumentales, des études en laboratoire sont également réalisées. Avec leur aide, des écarts par rapport à la norme sont détectés (excès de leucocytes, augmentation des enzymes hépatiques, le sérum sanguin contient une grande quantité de bilirubine, etc.).

Traitement et pronostic

Le traitement des pathologies de la veine porte nécessite un traitement médicamenteux complexe et une intervention chirurgicale. Le patient se voit généralement prescrire des anticoagulants (Héparine, Pelentan), des médicaments thrombolytiques (Streptokinase, Urokinase). Le premier type de médicament est nécessaire pour prévenir la thrombose et restaurer la perméabilité veineuse, et le second détruit le caillot sanguin lui-même, qui bloque la lumière de la veine. Pour prévenir la thrombose de la veine porte, des β-bloquants non sélectifs (Obzidan, Timolol) sont utilisés. Ce sont les médicaments les plus efficaces pour le traitement et la prévention de la TVP.

Les pathologies VV sont traitées avec des médicaments et une intervention chirurgicale

Si les médicaments sont inefficaces, le médecin prescrit une angioplastie transhépatique ou un traitement thrombolytique avec shunt portosystémique dans le foie. La principale complication de la thrombose IV est l'hémorragie des veines œsophagiennes, ainsi que l'ischémie intestinale. Ces pathologies dangereuses ne peuvent être traitées que chirurgicalement.

Le pronostic des pathologies de la veine porte dépend du degré de dommage qu'elles ont provoqué. Si le traitement thrombolytique dans le traitement de la thrombose aiguë s'avère pas entièrement efficace, la chirurgie ne peut être évitée. La thrombose chronique peut entraîner des complications dangereuses, c'est pourquoi le patient doit d'abord recevoir les premiers soins. Sinon, le risque de décès augmente.

Ainsi, la veine porte est un vaisseau important qui collecte le sang de l’estomac, de la rate, du pancréas et des intestins et le transporte vers le foie. Après filtration, il retourne dans le lit veineux. Les pathologies VV ne disparaissent pas sans laisser de trace et menacent de complications dangereuses, voire la mort, il est donc important d'identifier la maladie à temps et d'effectuer un traitement compétent.

recueille le sang de tous les organes non appariés de la cavité abdominale, à l'exception du foie : de l'ensemble du tractus gastro-intestinal, où se produit l'absorption des nutriments, qui pénètrent par la veine porte dans le foie pour la neutralisation et le dépôt de glycogène ; du pancréas, d'où provient l'insuline, qui régule le métabolisme des sucres ; de la rate, d'où proviennent les produits de dégradation des éléments sanguins, utilisés dans le foie pour produire la bile. La connexion constructive de la veine porte avec le tractus gastro-intestinal et ses grosses glandes (foie et pancréas) est déterminée, en plus de la connexion fonctionnelle, par le caractère commun de leur développement (connexion génétique).

V. portae, la veine porte, est un tronc veineux épais situé dans la lig. hépatoduodénale avec l'artère hépatique et le canal cholédoque. Additionné v. portes derrière la tête du pancréas à partir de la veine splénique et de deux veines mésentériques - supérieure et inférieure. En se dirigeant vers la porte du foie dans le ligament péritonéal mentionné, il reçoit du vv en cours de route. gastricae sinistra et dextra et v. prepylorica et au niveau de la porta hepatis se divise en deux branches qui s'étendent dans le parenchyme hépatique. Dans le parenchyme hépatique, ces branches se divisent en de nombreuses petites branches qui enlacent les lobules hépatiques (vv. inter lobulares) ; De nombreux capillaires pénètrent dans les lobules et forment finalement le vv. centrales, qui se rassemblent dans les veines hépatiques, se déversant dans la veine cave inférieure.

Ainsi, le système de la veine porte, contrairement aux autres veines, s'insère entre deux réseaux de capillaires : le premier réseau de capillaires donne naissance aux troncs veineux qui composent la veine porte, et le second se situe dans la substance du foie, où la division de la veine porte en ses branches finales se produit. V. lienalis, la veine splénique, transporte le sang de la rate, de l'estomac (à travers V. gastroepiploica sinistra et vv. gastricae breves) et du pancréas, le long du bord supérieur duquel il va derrière et en dessous de l'artère du même nom. c. lienalis. portes.

Vv. mesentericae supérieure et inférieure, les veines mésentériques supérieures et inférieures, correspondent aux artères du même nom. V. mesenterica supérieur reçoit sur son chemin les branches veineuses de l'intestin grêle (vv. intestinales), du caecum, du côlon ascendant et du côlon transverse (v. colica dextra et v. colica media) et, en passant derrière la tête du pancréas, se connecte à la veine mésentérique inférieure. V. mesenterica inférieur commence à partir du plexus veineux du rectum, plexus venosus rectal. En montant à partir de là, il reçoit en cours de route des afflux du côlon sigmoïde (vv. sigmoideae), du côlon descendant (v. colica sinistra) et de la moitié gauche du côlon transverse. Derrière la tête du pancréas, celui-ci, préalablement connecté à la veine splénique ou indépendamment, se confond avec la veine mésentérique supérieure.

Table des matières du thème "Anatomie topographique du foie.":

La veine porte, v. portae, amène également le sang au foie. Il recueille le sang de tous les organes abdominaux non appariés. La veine porte formé de la fusion du mésentérique supérieur, v. mesenterica supérieure et splénique, v. splénique (lienalis), veines. Le lieu de leur confluence, c'est-à-dire le lieu de formation du v. portes. situé derrière la tête du pancréas.

Ils se jettent dans la veine porte v. pancréaticoduodénalis supérieur, v. prepylorica et veines gastriques droite et gauche, vv. gastricae dextra et sinistra. Cette dernière se jette souvent dans la veine splénique. Veine mésentérique inférieure, v. mesenterica inférieure, en règle générale, se jette dans la veine splénique, moins souvent dans la veine mésentérique supérieure.

Sous la tête du pancréas la veine porte remonte derrière le duodénum et pénètre dans l'espace entre les couches du ligament hépatoduodénal. Là, il est situé derrière l'artère hépatique et le canal biliaire principal. La longueur de la veine porte varie de 2 à 8 cm.

À une distance de 1,0 à 1,5 cm de hepatis porta ou à la porte, il se divise en branches droite et gauche, r. dexter et r. sinistre.

Les tumeurs du pancréas, en particulier de la tête, peuvent comprimer le pancréas situé en arrière de la tête. la veine porte, entraînant une hypertension portale, c'est-à-dire une augmentation de la pression veineuse dans le système de la veine porte.

Sortie par la veine porte est également altérée dans la cirrhose du foie. Un mécanisme compensatoire pour un écoulement altéré devient un flux sanguin collatéral à travers des anastomoses avec des branches de la veine cave ( anastomoses portocaves).

Anastomoses porto-cavales sont:
1) anastomoses entre les veines de l'estomac (système contre portes) et les veines de l'œsophage (système contre cave supérieure) ;
2) anastomoses entre les veines supérieure (v. portae) et moyenne (v. cave inférieure) du rectum ;
3) entre les veines ombilicales (v. portae) et les veines de la paroi abdominale antérieure (v. cave supérieure et inférieure) ;
4) anastomoses des veines mésentériques supérieures et inférieures, spléniques (v. portae) avec les veines de l'espace rétropéritonéal (veines rénales, surrénales, testiculaires ou ovariennes et autres s'écoulant dans v. cave inférieure).

Veines hépatiques

Veines hépatiques,v. hepaticae, draine le sang du foie. Dans la plupart des cas, il existe trois troncs veineux constants : les veines hépatiques droite, intermédiaire et gauche. Ils se jettent dans la veine cave inférieure immédiatement sous le foramen v. caves dans la partie tendineuse du diaphragme. Sur la pars nuda de la surface postérieure du foie, se forme un sillon de la veine cave inférieure, sulcus venae cavae.

La veine porte recueille le sang de tous les organes non appariés de la cavité abdominale, à l'exception du foie : de l'ensemble du tractus gastro-intestinal, où se produit l'absorption des nutriments, qui pénètrent dans la veine porte dans le foie pour la neutralisation et le dépôt de glycogène ; du pancréas, d'où provient l'insuline, qui régule le métabolisme des sucres ; de la rate, d'où proviennent les produits de dégradation des éléments sanguins, utilisés dans le foie pour produire la bile. La connexion constructive de la veine porte avec le tractus gastro-intestinal et ses grosses glandes (foie et pancréas) est déterminée, en plus de la connexion fonctionnelle, par le caractère commun de leur développement (connexion génétique).

V. portae, veine porte, représente un tronc veineux épais situé dans la lig. hépatoduodénale avec l'artère hépatique et le canal cholédoque. Additionné v. portes derrière la tête du pancréas, de la veine splénique et de deux veines mésentériques - supérieure et inférieure. En direction de la porte du foie dans le ligament péritoine mentionné, il prend le chemin vv. gastricae sinistra et dextra et v. prépylorique et au niveau de la porta hepatis, il se divise en deux branches qui s'étendent dans le parenchyme hépatique. Dans le parenchyme hépatique, ces branches se divisent en de nombreuses petites branches qui enlacent les lobules hépatiques (vv. interlobulares) ; de nombreux capillaires pénètrent dans les lobules mêmes et finissent par former vv. centrales(voir « Foie »), qui se rassemblent dans les veines hépatiques et se jettent dans la veine cave inférieure. Ainsi, le système de la veine porte, contrairement aux autres veines, s'insère entre deux réseaux de capillaires : le premier réseau de capillaires donne naissance aux troncs veineux qui composent la veine porte, et le second se situe dans la substance du foie, où la division de la veine porte en ses branches finales se produit.

V. lienalis, veine splénique, transporte le sang de la rate, de l'estomac (via v. gastroepiploica sinistra et vv. gastricae breves) et du pancréas, le long du bord supérieur duquel il va derrière et en dessous de l'artère du même nom v. portes.

Vv. mesentericae supérieure et inférieure, veines mésentériques supérieures et inférieures, correspondent aux artères du même nom. V. mesenterica supérieur reçoit sur son chemin les branches veineuses de l'intestin grêle (vv. intestinales), du caecum, du côlon ascendant et du côlon transverse (v. colica dextra et v. colica media), et, passant derrière la tête du pancréas, se connecte à la veine mésentérique inférieure. V. mesenterica inférieur commence à partir de plexus veineux du rectum, plexus veineux rectal. En montant d'ici, il reçoit des affluents du côlon sigmoïde en cours de route. (vv. sigmoïdes), à partir du côlon descendant (v. colica sinistra) et de la moitié gauche du côlon transverse. Derrière la tête du pancréas, celui-ci, préalablement connecté à la veine splénique ou indépendamment, se confond avec la veine mésentérique supérieure.

La veine porte du foie est un gros vaisseau responsable du transport du sang dans le corps. Lorsque des pathologies surviennent, des perturbations surviennent dans son fonctionnement, ainsi que dans celui des autres veines voisines. Le patient peut développer une hypertension portale, une thrombose, une inflammation purulente et une transformation caverneuse.

Le diagnostic de l'état de la veine porte hépatique est réalisé à l'aide d'ultrasons et d'autres méthodes instrumentales. Le pronostic des maladies dépend de leur stade de développement. Lorsque les premiers symptômes de la pathologie apparaissent, vous devriez consulter un thérapeute pour obtenir de l'aide.

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Veine porte du foie : fonctions dans l'organisme

La veine porte du foie est un grand tronc vasculaire. Le vaisseau est formé par la connexion des veines mésentériques et spléniques supérieure et inférieure.

La veine porte est un tronc épais qui pénètre dans le foie . Grâce à la paroi épaisse, le récipient peut résister à une pression plusieurs fois supérieure à la normale.

Dans l'anatomie humaine, il forme un cercle supplémentaire de circulation veineuse, qui remplit la fonction de nettoyer le plasma sanguin des toxines. Son importance dans l’organisme est due au fait qu’il collecte le sang des organes abdominaux. En plus de l'artère, le foie comprend un vaisseau veineux, à partir duquel le sang pénètre dans les veines hépatiques en passant par les tissus de l'organe.

Chez certaines personnes, la veine mésentérique inférieure pénètre dans la veine splénique et la jonction des veines splénique et mésentérique supérieure forme le tronc porte.

Normalement, les dimensions de la veine porte hépatique sont les suivantes : longueur - 6 à 8 cm et diamètre - jusqu'à 1,5 cm.

Système de veine porte

Dans le système circulatoire, le système porte est formé de gros troncs de veines qui se confondent. Les veines mésentériques ont pour fonction de transporter le sang des intestins et les veines spléniques le reçoivent des veines de l'estomac et du pancréas. Au niveau de la porte du foie, une division se produit entre les branches droite et gauche de la veine porte, qui se divisent ensuite en petits vaisseaux veineux. Atteignant le lobule du foie, ils l'entrelacent de l'extérieur et pénètrent à l'intérieur.

Principales pathologies et leurs manifestations

Il existe quatre types de pathologies de la veine porte :

thrombose;
hypertension portale;
transformation caverneuse;
processus inflammatoire purulent.

Thrombose

La thrombose (pilethrombose) est la formation d'un caillot sanguin dans les veines hépatiques jusqu'à ce que la lumière du vaisseau soit complètement obstruée. La pathologie a une évolution progressive.

En cas de thrombose de la veine porte chez les patients, selon les résultats de l'échographie, le diamètre du vaisseau augmente jusqu'à 13 mm.

Chez l'enfant, cette pathologie est associée à une infection du cordon ombilical. À un âge plus avancé, son développement est associé à une appendicite aiguë. Chez l'adulte, dans 50 % des cas, la cause de la thrombose de la veine porte reste inconnue.

Les facteurs contribuant au développement de la maladie comprennent :

opérations sur le péritoine;
blessures aux parois veineuses;
tumeurs du pancréas ;
cirrhose;
lésions infectieuses;
insuffisance cardiaque;
grossesse multiple;
complications de la grossesse et de l'accouchement.

Il existe plusieurs types de caillots sanguins en fonction de leur localisation :

Il existe des pyléthromboses aiguës et chroniques. La première forme se développe fortement, est rare et entraîne la mort dans les deux jours en raison de la mort des cellules de l'estomac, du pancréas, des intestins, du foie et de la rate. La chronique se produit lentement et se caractérise par un blocage partiel de la lumière du vaisseau.

Dans la forme aiguë, les patients se plaignent de douleurs aiguës et inattendues dans la région abdominale. Des ballonnements abdominaux sont notés sur fond d'ascite (accumulation de liquide dans la cavité abdominale). Il existe souvent une expansion du réseau veineux sous-cutané.

Les patients vomissent constamment avec des caillots sanguins. Il y a des saignements du rectum et un ictère. Un gonflement des jambes se développe.

Dans la forme chronique, on observe une sensation de faiblesse, une perte de poids, une diminution ou une absence d'appétit et des douleurs abdominales. Parfois, il y a une augmentation de la température corporelle, une augmentation du nombre de leucocytes dans le sang et une hypertrophie du foie.

La pilethrombose comporte quatre stades de développement :

Complications possibles de la maladie :

saignements intestinaux et gastriques;
péritonite (inflammation de la cavité abdominale).

Hypertension portale

La maladie se développe dans le contexte d'une altération de l'écoulement sanguin et d'une augmentation de la pression dans le bassin de la veine porte. La principale raison du développement de cet état pathologique est les lésions hépatiques dues à l'hépatite, à la cirrhose et aux tumeurs des organes. Parfois, cette maladie est due à une intoxication par des médicaments, des champignons et divers poisons. Chez les personnes souffrant de cette pathologie, la pression monte jusqu'à 250-600 mm d'eau. Art.

Le développement de l'hypertension portale est causé par :

thrombose;
cirrhose;
opérations ;
blessures;
des brûlures;
réponse inflammatoire à une pathologie infectieuse ;
Dépendance à l'alcool;
hémorragies;
prendre des tranquillisants et des diurétiques.

Les médecins associent le développement de cette maladie à la formation d'une barrière mécanique qui empêche la circulation sanguine normale. Le volume de sang qui traverse le foie diminue de 4 à 5 fois.

Il existe des hypertensions portales totales et segmentaires. Dans la première forme, l'ensemble du réseau vasculaire est affecté, et dans la seconde, il y a une perturbation du flux sanguin dans la veine splénique tout en maintenant un flux sanguin et une pression normaux dans les veines portes et mésentériques.

Il existe quatre stades de la maladie :

Au début, les patients commencent à se plaindre de flatulences, de problèmes de selles et de nausées. Il y a une détérioration de l'appétit, des douleurs dans l'abdomen et l'hypocondre droit. La faiblesse et la fatigue apparaissent, la concentration diminue. Une jaunisse se développe souvent, accompagnée d'un jaunissement de la peau et de la sclère. Une perte de poids se produit.

Le premier signe du développement de cette maladie peut être une splénomégalie (hypertrophie de la rate). Avec l'ascite, il y a une augmentation du volume de l'abdomen et un gonflement des chevilles. Les hémorragies sont abondantes et se développent soudainement dans le contexte de lésions des muqueuses, d'une augmentation de la pression intra-abdominale et de troubles de la coagulation sanguine. Si le patient commence à saigner de l'œsophage et de l'estomac, des vomissements sanglants se produisent.

Le patient peut subir une transformation caverneuse. Elle se caractérise par la présence d'un grand nombre de vaisseaux entrelacés, qui compensent en partie le défaut circulatoire du système porte.

Pyléphlébite

Cette condition pathologique est rare. Avec cette maladie, le patient développe une inflammation purulente. Elle s'accompagne d'une thrombose.

La pyléphlébite se forme dans le contexte des pathologies suivantes :

cirrhose du foie;
tumeurs;
augmentation de la coagulation sanguine;
inflammation purulente de la cavité abdominale et de la région pelvienne;
appendicite;
dysenterie;
immunodéficience.

Lorsqu'une infection se développe dans l'abdomen ou le bassin, les bactéries commencent à pénétrer dans la circulation sanguine et de petits caillots sanguins se forment dans les vaisseaux. Avec le sang, les micro-organismes se propagent le long du lit veineux et la lésion atteint la veine porte et ses branches.

Le développement de cette maladie entraîne la propagation de l'infection à d'autres organes, la formation d'ulcères dans le foie, les poumons et le cerveau, ainsi que la formation d'un abcès dans la région intestinale.

La pathologie évolue rapidement. De la fièvre apparaît et, dans les cas graves, un ictère et une ascite. Les patients ressentent une faiblesse, une température corporelle élevée, des frissons et des douleurs dans la région péritonéale. Le syndrome douloureux peut être localisé dans l'hypocondre droit, la moitié inférieure de la poitrine, et se propager au dos et à l'omoplate. Parfois, les patients s'inquiètent du manque d'appétit, des nausées, des vomissements et de la diarrhée.

Le mécanisme de formation de la pyléphlébite est associé à deux processus qui se produisent dans le corps :

développement d'infections streptococciques, staphylococciques et autres;
formation de caillots sanguins.

Diagnostique

Avant de procéder à un examen instrumental du patient, ses antécédents médicaux sont étudiés.

La principale méthode de diagnostic des pathologies est l'examen échographique du foie et du tractus gastro-intestinal. L'échographie permet d'évaluer la structure du vaisseau et la présence d'anomalies (branches supplémentaires) et l'épaisseur des parois. Grâce à cette méthode d'examen, le médecin peut déterminer si des dépôts de sels de calcium sont présents. En cas de thrombose, les patients présentent une hyperéchogénicité (niveau élevé de réflexion des ondes ultrasonores), qui remplit une partie du diamètre du vaisseau ou la totalité de la lumière, ce qui entraîne un arrêt complet du flux sanguin.

Veine porte à l'échographie

En complément, l'échographie Doppler est utilisée, avec laquelle vous pouvez évaluer la vitesse et la direction du flux sanguin. En cas de pathologies, l'examen peut montrer un manque de circulation sanguine. Avec l'hypertension portale, vous pouvez constater une dilatation de la lumière des vaisseaux sanguins, une augmentation du volume de bile et une diminution de la vitesse du flux sanguin.

L'angiographie est utilisée pour évaluer l'état des vaisseaux sanguins et de l'œsophage. Cette méthode est une radiographie des vaisseaux sanguins avec introduction d'un agent de contraste. C'est ainsi que la thrombose est le plus souvent diagnostiquée.

L'imagerie par résonance magnétique peut déterminer la cause des modifications des vaisseaux sanguins, des ganglions lymphatiques et du foie. L'examen est également réalisé par tomodensitométrie utilisant un produit de contraste.

Pour clarifier le diagnostic, il est possible de prescrire une analyse biochimique sanguine ou urinaire.

Traitement

La pyléphlébite est traitée avec des antibiotiques. Pour éliminer la principale source d'infection, des interventions chirurgicales sont utilisées.

Dans le traitement de l'hypertension portale, des nitrates (nitroglycérine), des β-bloquants (propranolol) et des inhibiteurs de l'ECA (énalapril, fosinopril) sont utilisés.

Si le patient commence à présenter des hémorragies, il est nécessaire de procéder à une ligature endoscopique (resserrement de la veine dilatée avec un anneau en latex) ou à une sclérothérapie (introduction d'une aiguille contenant un médicament dans les veines dilatées à travers un endoscope). S’il n’y a aucun effet, les chirurgiens ont recours à la suture des veines.

Le traitement de la thrombose nécessite l'élimination de l'activité physique. Le patient reçoit une injection d'adrénaline sous la peau pour provoquer la contraction de la rate et libérer l'excès de sang.

En cas d'ascite, le péritoine du patient est percé et le liquide est éliminé. Si des saignements sont observés, il est nécessaire de procéder à des injections de vitamine K ou de chlorure de calcium.

Les anticoagulants (héparine) sont activement utilisés. Ils sont utilisés pour augmenter la perméabilité vasculaire. Les thrombolytiques dissolvent les caillots sanguins et dégagent la lumière de la veine.