une partie commune

L'apnée du sommeil est un trouble respiratoire potentiellement mortel, défini comme une période d'asphyxie supérieure à 10 secondes. pendant le sommeil, entraînant le développement d'une somnolence diurne excessive, de troubles hémodynamiques et d'une instabilité cardiaque. (C. Guilleminault, 1978)

Lorsque la respiration s'arrête pendant le sommeil, la teneur en oxygène du corps diminue et le dioxyde de carbone s'accumule. Ces changements dans la composition interne du corps stimulent le cerveau, qui est obligé de se réveiller brièvement et commande aux muscles d’ouvrir les voies respiratoires. Après cela, la personne s'endort et tout se répète. Selon la gravité de la maladie, de tels phénomènes peuvent se produire de 5 à 100 fois pour chaque heure de sommeil, et la durée totale des pauses respiratoires est de 3 à 4 heures par nuit. Ces phénomènes perturbent la structure du sommeil, le rendant superficiel, fragmenté et peu rafraîchissant.

L'apnée obstructive du sommeil perturbe le sommeil et entraîne généralement de la fatigue, de la fatigue, de la somnolence, de l'irritabilité, des problèmes de mémoire, de réflexion, de concentration et des changements de personnalité. Les patients souffrant d'apnée du sommeil sont plus susceptibles de s'endormir à des moments inappropriés, sont plus susceptibles d'être impliqués dans des accidents de la route et sont plus susceptibles d'avoir des accidents du travail.

L'apnée obstructive du sommeil a un effet négatif sur le système cardiovasculaire et contribue au développement de l'hypertension artérielle et des arythmies.

L'apnée obstructive du sommeil a un impact négatif sur l'évolution et aggrave le pronostic des maladies pulmonaires obstructives chroniques (MPOC, asthme bronchique).

Le diagnostic d'apnée du sommeil est établi en présence de symptômes et de marqueurs caractéristiques de la maladie, identifiés lors d'une étude clinique et d'un questionnaire. Pour confirmer le diagnostic, une recherche polysomnographique ou polygraphique (surveillance cardiorespiratoire) est utilisée.

La principale méthode de traitement est la ventilation non invasive qui maintient une pression positive continue des voies respiratoires pendant le sommeil (thérapie CPAP).

• Classification
  • Respiration périodique (Cheyne-Stokes) et apnée centrale du sommeil (CAS)

    La respiration périodique (Cheyne-Stokes) et l'apnée centrale du sommeil (CAS) sont une maladie définie comme un arrêt de la respiration pendant le sommeil, provoqué par un arrêt de l'influx nerveux vers les muscles respiratoires. La respiration périodique fait référence à l'apparition et à la disparition régulières de la ventilation en raison des fluctuations du flux des impulsions respiratoires centrales.

    Chez certains patients, la respiration périodique peut inclure un court épisode d'apnée, d'origine centrale. Dans de tels cas, l’apnée centrale peut être considérée comme une « complication » de la respiration périodique. Étant donné que ces deux types de respiration pathologique surviennent dans la pratique clinique et sont caractérisés par des mécanismes pathogénétiques fondamentaux communs, ils sont classés comme un seul groupe de maladies.

• Épidémiologie

  Des études de différentes années démontrent différentes prévalences du SAHOS dans la population humaine. Ainsi, dans les études de Stradling J.R. et al. (1991) et Young T. et al. (1993), qui étaient des études de référence pour l'époque, la prévalence du SAHOS était de 5 à 7 % de l'ensemble de la population de plus de 30 ans. âge. Environ 1 à 2 % de ce groupe de personnes souffraient de formes graves de la maladie. Chez les patients symptomatiques de plus de 60 ans, l'incidence du SAHOS a fortement augmenté et était de 30 % pour les hommes et de 20 % pour les femmes. Chez les patients symptomatiques de plus de 65 ans, l’incidence atteint déjà 60 %, quel que soit le sexe.

  Actuellement, l’étude épidémiologique la plus importante est la Wisconsin Sleep Cohort Study (2003), qui a porté sur plus de 12 000 patients. L'étude a démontré que la prévalence du SAHOS dans la population est de 10 à 12 %, ce qui signifie que pratiquement une personne sur sept en Europe et en Amérique du Nord souffre de troubles respiratoires chroniques du sommeil. Une incidence aussi élevée de la maladie indique une « pandémie de maladie ».

  Des troubles respiratoires cliniquement significatifs (RDI > 15 événements/heure) ont été notés chez 24 % des hommes et 9 % des femmes âgés de 30 à 60 ans. Plus de 36 % des patients symptomatiques atteints de SAHOS présentent une pathologie concomitante (maladie coronarienne, hypertension, bronchopneumopathie chronique obstructive, asthme bronchique), qui aggrave considérablement l'évolution de la maladie.

• Code CIM-10 G47.3 - Apnée du sommeil.

Étiologie et pathogenèse

Les facteurs étiologiques du syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil (SAOS) restent mal compris et peu étudiés. Les principaux sont : la prise de poids et l’obésité, le stress, les troubles métaboliques, la pathologie endocrinienne et les troubles du système nerveux central.

• Mécanismes pathogénétiques de l'apnée obstructive du sommeil

  Malgré une attention particulière portée à divers aspects de l’étiologie et de la pathogenèse de l’apnée du sommeil, il n’existe pas encore d’idées claires expliquant tous les aspects de ce phénomène. Les idées les moins contestées concernent les processus sous-jacents au développement de l’occlusion des voies respiratoires supérieures.

• Le phénomène sonore de vibration des tissus mous du pharynx - ronflement

  Le bruit émis par un certain nombre de patients atteints du SAHOS, appelé ronflement au quotidien, et apnée du sommeil ne sont pas synonymes. Le ronflement ou le ronflement est le son qui résulte de la vibration des tissus mous de la région oropharyngée en raison d'un faible tonus musculaire. Le ronflement n’est qu’un signe que le patient risque de développer une apnée du sommeil.

  Le processus ressemble au mouvement de l’eau à travers un tube élastique. Si l'eau ne coule pas normalement, le tube vibrera. La même chose arrive aux voies respiratoires lorsqu’elles sont partiellement fermées. Les patients qui ronflent peuvent être divisés en plusieurs catégories différentes. D’une part, nous voyons des patients souffrant de ronflements qui ne présentent pas de problèmes cliniquement significatifs. D’autre part, les patients ronflants souffrant d’apnée du sommeil. Au milieu se trouveront les patients dont le ronflement est associé à une résistance accrue des voies respiratoires au flux d'air. Ces patients ne souffrent pas d'apnée du sommeil, mais en raison de difficultés respiratoires et de la nécessité de surmonter une résistance élevée des voies respiratoires (travail respiratoire croissant), ils subissent des réveils répétés pendant le sommeil, ce qui les amène à développer une somnolence diurne excessive, une léthargie et une diminution des performances.

• Pathogenèse de l'apnée centrale du sommeil

  L'apnée centrale du sommeil n'est pas une maladie indépendante, mais comprend plutôt plusieurs types de troubles dont l'événement principal est l'arrêt du flux des impulsions effectrices centrales vers les muscles respiratoires. Il en résulte une diminution de la ventilation, qui déclenche une chaîne d'événements élémentaires similaires à ceux décrits précédemment pour l'apnée obstructive du sommeil (Fig. 5).

  
  Riz. 5. Les tendances graphiques démontrent le mécanisme de développement de l'apnée centrale du sommeil et de la respiration périodique associé à une augmentation du niveau seuil de PaCO 2 dans le sang, maintenant un rythme respiratoire normal. Désignations : débit d'air (Flow) ; hypopnée (H), apnée (A), pouls (Pulse), saturation sanguine (SaO 2), épisodes de désaturation (Ds), échelle de temps (hh:mm:ss) (modifié de Bradley TD, Phillipson EA : Apnée centrale du sommeil Clin Chest Med 13:493-505, 1992).

  Sur la base de données théoriques, expérimentales et cliniques, deux mécanismes fondamentaux ont été établis qui déterminent l'arrêt du flux des impulsions respiratoires centrales au début du sommeil.

  Le premier mécanisme implique l’existence de défauts évidents dans le système de contrôle de la fonction respiratoire ou de troubles de la transmission neuromusculaire. De tels troubles conduisent à un syndrome d'hypoventilation alvéolaire chronique, qui se manifeste par une hypercapnie pendant la journée. Cependant, le mécanisme le plus évident de ces troubles se produit au début du sommeil, lorsque l'influence stimulante des facteurs comportementaux, corticaux et réticulaires est minime et envoie des impulsions aux neurones du centre respiratoire du tronc cérébral. À ce stade, la fonction respiratoire devient extrêmement dépendante du système de contrôle métabolique respiratoire endommagé par la maladie sous-jacente.

  Contrairement à l'apnée centrale du sommeil, qui se développe dans le contexte de violations existantes du système de régulation de la fonction respiratoire et de la transmission neuromusculaire, les crises de respiration périodique se développent dans le contexte de fluctuations passagères ou d'instabilité du système de contrôle respiratoire initialement intact. De tels troubles se développent dans un état de somnolence ou de sommeil superficiel. Puisqu'il n'y a pas de perturbations évidentes du contrôle respiratoire sur le flux des impulsions respiratoires, les niveaux de PaCO 2 pendant l'éveil ou le sommeil lent sont généralement normaux ou légèrement réduits.

  De telles fluctuations temporaires des niveaux de PaCO 2 se produisent le plus souvent lors du passage d'un état d'éveil à un état de sommeil. Pendant la période d'éveil, un degré élevé de ventilation des poumons est généralement maintenu en raison de l'arrivée régulière d'influx nerveux respiratoires, c'est pourquoi le niveau de PaCO 2 est inférieur à celui du sommeil profond. Le manque de régularité dans l'arrivée de telles impulsions lors du passage de l'éveil au sommeil conduit au fait que la valeur PaCO 2 adéquate pour l'éveil diminue et devient inférieure au niveau admissible nécessaire pour maintenir la respiration en état de sommeil.

  Dans les cas où la valeur PaCO 2 pendant la période d'éveil est initialement inférieure à la valeur seuil nécessaire pour créer un rythme respiratoire pendant le sommeil, une apnée se développera pendant la transition vers le sommeil. Il existera jusqu'à ce que la valeur de PaCO 2 atteigne le niveau seuil approprié. Si les moments d'augmentation de la PaCO 2 et le moment d'apparition du sommeil bleu coïncident, la respiration deviendra rythmée sans épisodes d'apnée ou d'hypopnée.

  Cependant, l'état de transition de l'éveil au sommeil est caractérisé par des fluctuations répétées de l'activité du système nerveux central. À chaque transition rapide du sommeil à l’éveil, les niveaux de PaCO 2 augmentent, entraînant une « hypercapnie éveillée ». En conséquence, une augmentation de la ventilation pulmonaire est observée conformément à la réponse connue des récepteurs pendant l'éveil à une augmentation du CO 2, ce qui conduit au développement de la phase d'hyperpnée dans le cadre d'une respiration périodique. Les modifications de la ventilation pulmonaire lors de la transition du sommeil à l'éveil reflètent ces changements lors de la transition de l'éveil au sommeil. Ce cycle, qui est une alternance d'hypopnée (ou apnée) et d'hyperpnée, se répète jusqu'à ce qu'un état de sommeil stable s'établisse.

  Dans le cadre de ce schéma d'événements, la gravité des troubles de la ventilation dépend de l'état du système nerveux central, des différences entre les indicateurs PaCO 2 d'éveil et de sommeil, ainsi que de la vitesse d'apparition de la réponse respiratoire compensatoire dans le état d'éveil à la teneur en CO 2 du sang. Tout facteur qui augmente ces indicateurs augmente le risque de développer une respiration périodique et une apnée centrale du sommeil. Par exemple, lors d'un séjour à une altitude importante, l'hyperventilation alvéolaire des poumons, provoquée par l'hypoxie, contribue à une diminution de la PaCO 2. Dans le même temps, sa valeur diminue nettement en dessous de la valeur seuil nécessaire au maintien du rythme respiratoire pendant le sommeil. L'hypoxie entraîne une augmentation du taux de réponse des récepteurs au CO 2.

  C'est pourquoi une respiration périodique avec de courts épisodes d'apnée centrale, alternant avec des périodes intenses d'hyperpnée, est typique des personnes vivant à des altitudes importantes. De même, toute maladie cardiaque ou pulmonaire entraînant une hypoxie et une hyperventilation alvéolaire pendant l'éveil présente une forte probabilité de développer une respiration périodique et une apnée centrale chez ces patients au début du sommeil.

• Pathogenèse des troubles associés à l'apnée du sommeil

  La principale séquence d'événements conduisant au développement de l'apnée obstructive du sommeil contribue à l'émergence de réactions physiologiques dérivées qui provoquent le développement de manifestations cliniques caractéristiques (symptômes) et de complications du SAHOS (Fig. 6).

  Riz. 6. Schéma des conséquences physiologiques et des manifestations cliniques de l'apnée du sommeil (modifié de l'article Phillipson EA : Sleep apnea. Med Clin North Am 23:2314-2323, 1982.).

  Quels changements physiologiques se produisent pendant l’apnée ?

  Lors d'un arrêt respiratoire, la teneur en oxygène du corps diminue et le dioxyde de carbone s'accumule. Ces changements dans la composition interne du corps stimulent le cerveau, qui est obligé de se réveiller brièvement et commande aux muscles d’ouvrir les voies respiratoires. Après cela, la personne s'endort et tout se répète. Le sommeil d'une personne souffrant d'apnée obstructive est un processus d'alternance de deux états : elle a pris de l'air et « s'est endormie », a manqué d'air - « a émergé » du sommeil, s'est réveillée. Selon la gravité de la maladie, de tels phénomènes peuvent se produire de 5 à 100 fois pour chaque heure de sommeil, et la durée totale des pauses respiratoires est de 3 à 4 heures par nuit. Ces phénomènes perturbent la structure du sommeil, le rendant superficiel, fragmenté et peu rafraîchissant. En même temps, ils représentent un stress répété pour le corps, qui est réglé sur le repos, et modifie l'état du système nerveux autonome, qui régule le fonctionnement des organes internes. Pendant la période d'arrêt respiratoire obstructif, les mouvements respiratoires persistent. Tenter de respirer par des voies respiratoires fermées entraîne une baisse significative de la pression thoracique, ce qui affecte les barorécepteurs internes et a un impact négatif sur le système cardiovasculaire.

  Quelles conséquences l’apnée obstructive du sommeil a-t-elle sur l’organisme ?

  Le sommeil n’est pas une période « barrée » de la vie active. Le sommeil est un état actif important pour restaurer notre santé mentale et physique au quotidien. L'apnée obstructive du sommeil perturbe le sommeil et entraîne généralement de la fatigue, de la fatigue, de la somnolence, de l'irritabilité, des problèmes de mémoire, de réflexion, de concentration et des changements de personnalité. Les patients souffrant d'apnée du sommeil sont plus susceptibles de s'endormir à des moments inappropriés et sont plus susceptibles d'être impliqués dans des accidents de la route et d'avoir plus d'accidents au travail. L'apnée obstructive du sommeil a des effets négatifs sur le système cardiovasculaire. Plus de 50 % des patients souffrant d’apnée du sommeil souffrent d’hypertension artérielle. Le niveau moyen de tension artérielle le matin augmente de manière presque linéaire avec la fréquence croissante des apnées. Les troubles du rythme cardiaque pendant le sommeil peuvent également être causés par des apnées obstructives du sommeil. Il existe de plus en plus de preuves cliniques selon lesquelles l’apnée obstructive du sommeil est une cause d’accident vasculaire cérébral, en particulier chez les jeunes hommes. L'influence de l'apnée obstructive sur le développement de l'ischémie du myocarde et de l'infarctus du myocarde chez les personnes présentant des lésions des vaisseaux cardiaques est autorisée et étudiée. L'apnée obstructive du sommeil a un impact négatif sur l'évolution et aggrave le pronostic des maladies pulmonaires obstructives chroniques (MPOC, asthme bronchique, bronchite chronique obstructive, etc.).

  • Pathogenèse des troubles cardiovasculaires associés à l'apnée du sommeil

    Le développement de troubles cardiovasculaires chez les patients souffrant d’apnée du sommeil est dû à plusieurs mécanismes physiologiques. Pendant la période d'apnée obstructive, au moment de son apparition ou de son arrêt, une augmentation de la pression artérielle systémique est observée. Cette augmentation est le résultat de l'activation du système nerveux sympathique et d'une vasoconstriction réflexe due à une asphyxie aiguë, d'une réaction d'activation et de modifications de la pression intrathoracique (Fig. 7).

    
    Fig. 7 Enregistrement de l'activité du système nerveux sympathique (du nerf péronier) et de la dynamique de la pression artérielle chez les patients atteints de SAHOS. Au début d’un épisode d’apnée du sommeil (AOS), l’influence du système nerveux sympathique sur les muscles est supprimée. Il augmente à mesure que la saturation artérielle en oxygène diminue (non représenté), atteignant un maximum à la fin d'un épisode d'apnée obstructive du sommeil, après quoi cet effet est fortement supprimé par l'inflation pulmonaire. L'augmentation de la pression artérielle (TA) atteint un maximum immédiatement après avoir atteint le point d'influence maximale du système nerveux sympathique sur les muscles avec le développement d'une réaction d'activation (indiquée par des flèches). Par d'autres canaux de haut en bas : électrooculogramme (EOG), électroencéphalogramme (EEG), électromyogramme (EMG), électrocardiogramme (ECG) et dynamique respiratoire (RESP) (adapté de l'article Somers VK, Dyken ME, Clary MP, et al : Mécanismes neuronaux sympathiques dans l'apnée obstructive du sommeil. J Clin Invest 96 : 1897-1904, 1995.).

    Une fois la respiration rétablie, la pression artérielle diminue jusqu'au niveau initial. Cependant, contrairement aux individus en bonne santé, les patients atteints du SAHOS ne subissent pas de diminution de leur tension artérielle moyenne pendant le sommeil. Plus de 50 % des patients atteints de SAHOS souffrent d'hypertension artérielle systémique pendant le sommeil, provoquée par une activité élevée et prolongée du système nerveux sympathique, une concentration accrue de noradrénaline dans le plasma sanguin et une altération de la réponse vasodilatatrice de l'endothélium. Les modèles animaux de ce trouble suggèrent que l’apnée obstructive du sommeil entraîne une augmentation soutenue de la pression artérielle au réveil.

    Ces dernières années, de plus en plus de preuves cliniques et expérimentales suggèrent qu’en plus de l’hypertension systémique, l’apnée obstructive du sommeil a des effets négatifs aigus et chroniques sur la fonction ventriculaire gauche. L'effet aigu est que, dans le contexte d'une pression intrathoracique négative excessive créée lors d'épisodes d'apnée obstructive du sommeil, une diminution du volume systolique cardiaque et du débit cardiaque se produit avec une postcharge croissante du ventricule gauche et une diminution de sa précharge. La pression intrathoracique négative pendant l'apnée du sommeil peut atteindre une valeur de -90 cm H 2 O (-65 mm Hg), ce qui provoque une augmentation de la pression transmurale dans le ventricule gauche du cœur, contribuant au développement d'une postcharge sur cette partie du cœur. Son augmentation entraîne une diminution prononcée de la précharge ventriculaire gauche en influençant l'interaction des parties gauche et droite du cœur.

    Un mécanisme similaire d'effet d'une pression intrathoracique négative excessive sur le volume systolique et le débit cardiaque est plus prononcé chez les patients présentant une altération de la fonction ventriculaire gauche. Les troubles hémodynamiques aigus provoqués par des épisodes d'apnée obstructive du sommeil peuvent contribuer au développement d'une angine nocturne et d'un œdème pulmonaire cardiogénique, qui ont été documentés chez les patients atteints de SAHOS dans un certain nombre d'études.

    Les épisodes intermittents d'hypoxie, observés lors des épisodes d'apnée obstructive du sommeil, ont un impact négatif sur la performance ventriculaire gauche en affectant la contractilité, la précharge et la postcharge du ventricule gauche. L'augmentation de la pression artérielle pulmonaire provoquée par l'hypoxie due à l'apnée du sommeil empêche la vidange du ventricule droit et entraîne une diminution de la vitesse à laquelle les deux ventricules atteignent la diastole.

    De tels effets, ainsi que les conséquences d'une pression intrathoracique négative, peuvent entraîner une altération du remplissage du ventricule gauche. Le rôle de l'hypoxie est une forte augmentation de la pression artérielle systémique grâce à un effet stimulant sur le système nerveux sympathique. Il est important de noter que ces effets sont plus prononcés chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque congestive. En raison de l'augmentation de la postcharge ventriculaire gauche et de la stimulation des influences sympathiques sur le cœur, on observe une augmentation de la demande en oxygène du muscle cardiaque, ce qui peut entraîner une ischémie myocardique, une angine nocturne ainsi que des arythmies cardiaques chez les patients atteints de coronaropathie. maladie et apnée obstructive du sommeil. Compte tenu de la relation de cause à effet, un concept a été développé selon lequel, dans le contexte du SAHOS, une mort subite peut survenir pendant le sommeil. Cependant, il manque des données fiables étayant ce concept.

    Cependant, Gula et.al. (2004) ont mené une analyse rétrospective des données obtenues à partir d'un examen de 112 patients ayant subi une étude polysomnographique et ayant ensuite subi une mort subite due à des maladies cardiovasculaires. Les patients ont été exclus de l’étude si l’heure du décès était inconnue ou si la cause de la mort subite n’était pas liée à une maladie cardiovasculaire. Les auteurs ont comparé la fréquence des morts subites associées aux maladies cardiaques dans le groupe de patients atteints de SAHOS tout au long de la journée à quatre intervalles de 6 heures (de 06 à 12 heures, de 12 à 18 heures, de 18 à 24 heures, et également de 24h à 06h) avec l'incidence des morts subites cardiovasculaires dans l'ensemble de la population. La comparaison a également été faite avec un taux de mortalité attendu de 25 % s'il survenait dans les 4 intervalles. Les taux de mort subite pour l’ensemble de la population ont été tirés des données précédemment publiées d’une vaste étude sur la mort subite d’origine cardiovasculaire.

    L'incidence de mort subite due à une maladie cardiaque était significativement plus élevée chez les patients atteints de SAHOS entre 24 et 6 heures du matin que dans la population générale (46 % contre 21 %), et supérieure à l'incidence attendue de décès (46 % contre 25 %). Au contraire, l'incidence de mort subite cardiovasculaire chez les patients atteints de SAHOS était significativement plus faible dans l'intervalle de temps de 06 à 12 heures que dans la population générale (20 % contre 41 %), et significativement plus faible dans l'intervalle de temps de 12 à 18 heures. heures (9 % contre 26 %).

    Les formes sévères de SAHOS, telles que définies par le rapport apnées-hypopnées, sont associées à un risque relatif plus élevé de mort subite par maladie cardiovasculaire (1,87 % et 2,61 %) que chez les patients présentant une gravité légère à modérée de la maladie, ainsi que chez les patients présentant une gravité légère à modérée. à l'ensemble de la population. Les auteurs admettent que chez les patients atteints de SAHOS, dans le contexte d'épisodes répétés d'apnée, divers mécanismes physiopathologiques peuvent intervenir qui contribuent à une augmentation du risque de mort subite cardiovasculaire, à savoir : l'hypoxémie, l'ischémie myocardique, l'arythmie, l'augmentation de l'activité du système sympathique. système nerveux, hypertension artérielle, facteurs d'agrégation plaquettaire . Ils ont également suggéré que certains cas de mort subite nocturne due à une maladie cardiaque dans la population générale pourraient représenter un syndrome de SAHOS méconnu.

    Bien que cette étude ait pu démontrer une incidence accrue de mort subite entre 24 heures et 6 heures du matin chez les patients atteints de SAHOS, elle présente des limites qui doivent être prises en compte. La population de cette étude était plus âgée (âge moyen 70 ans) et l'étude utilisait uniquement des témoins historiques.

    Actuellement, un nombre croissant d’études indiquent une relation entre l’apnée obstructive du sommeil et le dysfonctionnement ventriculaire gauche chronique. L'intérêt de tels travaux est dû au fait que la capacité de l'apnée obstructive du sommeil à provoquer une insuffisance ventriculaire gauche grave en l'absence d'hypertension artérielle à long terme, de maladie coronarienne ou de dysfonctionnement myocardique n'a pas été établie de manière fiable. Cependant, chez un certain nombre de patients atteints d'insuffisance cardiaque congestive, avec l'élimination de l'apnée obstructive du sommeil, il y a eu une amélioration significative de la fraction d'éjection ventriculaire gauche, ainsi qu'une diminution de la gravité de la dyspnée pendant l'exercice. Il convient de noter que chez les patients atteints de SAHOS, il existe une augmentation constante de l'activité du système nerveux sympathique, ainsi qu'une augmentation de la concentration de noradrénaline dans le plasma sanguin. Cependant, on sait que la survie des patients atteints d'insuffisance cardiaque congestive est inversement proportionnelle à l'activité des influences sympathiques du système nerveux sur le cœur et à la concentration de noradrénaline dans le plasma sanguin, ce qui est une explication possible de l'effet négatif. impact de l'apnée obstructive du sommeil sur la survie de ces patients lorsque les deux pathologies sont combinées.

    L'apnée obstructive du sommeil peut affecter le système cardiovasculaire en stimulant la capacité d'agrégation plaquettaire, en augmentant la coagulation sanguine, en augmentant les niveaux de médiateurs inflammatoires ainsi que d'espèces réactives de l'oxygène. Tous ces facteurs participent au processus d’athérogenèse et à la formation de caillots sanguins artériels. Lors du traitement du SAHOS, on observe une diminution significative de la production d'espèces réactives de l'oxygène, une diminution de l'expression des molécules d'adhésion et de l'adhésion des leucocytes aux cellules endothéliales, ainsi qu'une diminution du niveau de facteur de croissance endothélial. Un nombre croissant d’études indiquent que l’apnée obstructive du sommeil pourrait constituer un facteur de risque indépendant de développement d’un syndrome métabolique et d’une résistance accrue à l’insuline. Lors du traitement de cette maladie, on observe une augmentation de la sensibilité à l’insuline, indépendamment de la perte de poids.

    Chez 10 à 15 % des patients atteints de SAHOS, une hypertension pulmonaire persistante se développe, entraînant une insuffisance cardiaque droite. Il a été démontré que lors d'épisodes d'apnée obstructive du sommeil, des spasmes soudains des vaisseaux pulmonaires se produisent. En état d'éveil chez ces patients, la pression dans l'artère pulmonaire est généralement normale. En cas d'hypertension pulmonaire nocturne persistante existante, une hypoxémie et une hypercapnie sont observées pendant la journée, qui complètent la perturbation prononcée de la saturation en oxygène du sang pendant la nuit. Les perturbations de la composition gazeuse du sang artériel au cours de la journée sont généralement causées par une combinaison d'obésité avec une obstruction des voies respiratoires et une diminution de la transmission des impulsions respiratoires. Cependant, on ne sait pas encore si une hypoxémie nocturne isolée est associée au développement d’une insuffisance cardiaque droite ? Chez 10 à 15 % des patients atteints de SAHOS, une hypercapnie chronique se développe. La combinaison de l’insuffisance cardiaque droite, de l’obésité et de la somnolence diurne est appelée « syndrome de Pickwick » ou syndrome d’obésité-hypoventilation. Lorsqu'il y a un excès chronique de dioxyde de carbone, on observe une obésité, une obstruction légère à modérée des voies respiratoires et une diminution de la sensibilité des chimiorécepteurs avec une diminution de la transmission des impulsions respiratoires. La combinaison de ces troubles contribue à réduire les mécanismes de protection de l'hyperventilation qui se développent entre les épisodes d'obstruction nocturne, empêchant ainsi l'élimination des perturbations de la composition gazeuse du sang artériel, caractéristiques des épisodes d'apnée obstructive du sommeil.

Clinique et complications

• Principaux symptômes
  • Groupe de symptômes courants
    • Ronflement nocturne.
    • Réveils fréquents la nuit, sommeil agité.
    • Augmentation du poids corporel.
    • Arrêter de respirer pendant le sommeil (selon le témoignage d'autrui).
  • Groupe de troubles neurophysiologiques
    • Somnolence diurne excessive.
    • « Diminution de l'énergie », fatigue.
    • Diminution de la concentration et de la mémoire.
  • Groupe de troubles du système cardiovasculaire
    • Augmentation de la pression artérielle (parmi les patients souffrant d'hypertension artérielle, 35 % des patients souffrent d'apnée obstructive du sommeil).
    • Développement 3 à 4 fois plus fréquent d'infarctus du myocarde et d'accidents vasculaires cérébraux.
    • Arythmies cardiaques.
    • Développement d'une insuffisance cardiaque chronique.
    • Le « syndrome de Pickwick » est une combinaison d’insuffisance cardiaque droite, d’obésité et de somnolence diurne.

• Principales manifestations cliniques de l’apnée obstructive du sommeil

  Les manifestations cliniques de l’apnée du sommeil sont divisées en deux groupes.

  • Le premier groupe de symptômes cliniques

    Affecte les domaines neuropsychologiques et comportementaux. On pense qu’ils se développent directement à partir des réveils répétés qui mettent fin à chaque épisode d’apnée du sommeil, bien que leur relation avec des périodes répétées d’hypoxie cérébrale ne puisse être exclue.

    Des réactions neuropsychologiques et comportementales sont souvent observées chez les patients atteints de SAHOS. Ils s’expriment sous la forme d’une somnolence diurne excessive, d’une « baisse d’énergie » et de fatigue, qui occupent une place prépondérante parmi les plaintes des patients. Aux premiers stades de la maladie, une somnolence diurne excessive se développe principalement dans un état passif, par exemple en regardant la télévision ou en lisant en position assise. Cependant, à mesure que la maladie progresse, une somnolence diurne excessive affecte toutes les formes d’activité quotidienne et devient un facteur invalidant important associé au risque.

    Lors de tests visant à évaluer la capacité de concentration au volant, il a été établi qu'elle était considérablement altérée chez les patients atteints de SAHOS. Dans le même temps, les principaux indicateurs de la fréquence des accidents de la route chez les patients souffrant d'apnée du sommeil étaient nettement plus élevés que ceux du groupe témoin. Très souvent, les manifestations de somnolence diurne excessive sont associées à diverses déficiences intellectuelles, pertes de mémoire, troubles de la pensée et changements de personnalité.

    Cependant, bien que tous ces symptômes soient causés par la fragmentation du sommeil et l'absence de phases de sommeil profond, avec la même gravité des troubles respiratoires chez ces patients, différents degrés de gravité de ces symptômes sont observés au cours de la journée. De plus, très souvent, le patient ne se rend pas compte qu'il souffre d'une somnolence diurne excessive ou de troubles des fonctions cérébrales supérieures. C'est pourquoi, lors de la collecte des antécédents médicaux, une conversation avec les membres de la famille du patient joue un rôle important.

  • Deuxième groupe de symptômes cliniques

    Comprend les manifestations cardiovasculaires et respiratoires qui sont en grande partie, mais non exclusivement, dues à des épisodes d'asphyxie nocturne récurrente.

    La manifestation respiratoire la plus courante observée la nuit est le ronflement bruyant, indiquant un rétrécissement des voies respiratoires supérieures. En règle générale, le patient ronfle depuis de nombreuses années avant que d’autres symptômes n’apparaissent. Cependant, chez de nombreux patients, seulement des années plus tard, il devient instable et est périodiquement interrompu par des épisodes de silence (silence), qui correspondent à des périodes d'occlusion (apnée). Le signe de la fin d'un épisode d'apnée est généralement un ronflement très fort à l'inspiration, accompagné de mouvements du corps et de mouvements saccadés des membres.

    Souvent, les patients ne sont pas conscients de la présence de telles caractéristiques et se plaignent uniquement d'un sommeil agité ou de troubles du sommeil. De tels événements sont plus souvent observés par ceux qui dorment dans la même pièce qu'eux. Très rarement, le patient se réveille complètement la nuit avec des plaintes d'étouffement, de manque d'air ou d'insomnie. Le plus souvent, les patients se plaignent d’un manque de sensation de « récupération » après le sommeil, de confusion et de désorientation, et dans certains cas, d’un mal de tête observé le matin ou au réveil.

    Les manifestations cardiovasculaires de l’apnée du sommeil nécessitent une explication distincte. À ce jour, un nombre croissant d'études épidémiologiques indiquent une corrélation positive entre le SAHOS et un certain nombre de complications cardiovasculaires, même si la présence d'une relation directe de cause à effet n'a pas encore été établie.

    Les résultats les plus fiables sont ceux obtenus sur la relation entre l'apnée obstructive du sommeil et l'hypertension artérielle systémique.

    L'association de l'apnée du sommeil avec le développement de l'hypertension artérielle est confirmée par les résultats d'études de cohortes transversales et prospectives à grande échelle, indiquant une augmentation significative du risque de prévalence et de développement de l'hypertension artérielle chez ces patients. Parallèlement, parmi la population générale de patients souffrant d'hypertension artérielle, environ 35 % des patients souffrent d'apnée obstructive du sommeil.

    Dans plusieurs études portant sur des patients souffrant d’hypertension « mal contrôlée », la prévalence de l’apnée obstructive du sommeil était de 85 %. Les résultats de la plus grande étude transversale, la Sleep Heart Health Study (2001), dédiée à l'étude de l'état de santé associé à l'activité cardiaque et au sommeil, indiquent une forte corrélation entre l'apnée obstructive du sommeil et les maladies coronariennes, les accidents vasculaires cérébraux aigus et insuffisance cardiaque congestive, quelle que soit la présence d'autres facteurs de risque connus.

    Chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique, la présence d'apnée du sommeil complique l'évolution de la maladie sous-jacente en raison de son effet négatif sur la fonction du ventricule gauche du cœur. Cela se manifeste notamment par le développement d'ischémie myocardique, d'angine de poitrine nocturne et d'arythmies cardiaques chez les patients atteints de maladie coronarienne et d'apnée obstructive du sommeil ().

    L'apnée du sommeil peut s'accompagner de complications telles que le développement d'un infarctus du myocarde et d'un accident vasculaire cérébral pendant le sommeil (y compris la mort). La recherche montre que le risque de crise cardiaque et d’accident vasculaire cérébral chez les personnes souffrant d’apnée du sommeil est 3 à 4 fois plus élevé que chez les personnes sans apnée du sommeil.

    L'étude de Marin et.al. (2005) menée auprès d'un groupe test de 1 651 personnes. Parmi eux, 264 étaient des hommes volontaires en bonne santé, 377 hommes étaient des ronfleurs « habituels », 403 hommes souffraient de SAHOS léger ou modéré et 607 hommes souffraient d'une maladie grave (dont 372 ont reçu un traitement CPAP et 235 participants ont refusé le traitement) . Le traitement par CPAP était recommandé pour tous les patients présentant un indice d'apnée-hypopnée du sommeil > 30 épisodes/heure ou s'il existait une combinaison de somnolence diurne excessive avec une polycythémie, une insuffisance cardiaque avec un indice d'apnée-hypopnée de 5 à 20 épisodes/heure. Il convient de noter que 36 % des patients atteints de SAHOS sévère ont refusé le traitement CPAP. Ils ont été suivis pour évaluer l’histoire naturelle de la maladie par rapport aux sujets ayant consenti au traitement. Les sujets sains étaient comparables aux patients souffrant de SAHOS sévère en termes d’indice de masse corporelle et d’âge. L'objectif final de l'étude était d'examiner l'incidence des événements cardiovasculaires mortels et non mortels. Les complications cardiovasculaires mortelles comprenaient le décès dû à un infarctus du myocarde ou à un accident vasculaire cérébral. Les complications cardiovasculaires non mortelles comprenaient un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral, une insuffisance coronarienne nécessitant une intervention chirurgicale ou percutanée.

    Lors de l'analyse d'un suivi de 10 ans, il a été constaté que l'incidence des événements cardiovasculaires mortels et non mortels était significativement plus élevée chez les patients atteints de SAHOS sévère qui n'avaient pas reçu de traitement (respectivement 1,05 et 2,13 pour 100 personnes par an) par rapport à à : 1) avec des volontaires sains (0,3 et 0,45 pour 100 personnes par an, respectivement) ; 2) chez des patients qui avaient uniquement des ronflements « habituels » (respectivement 0,34 et 0,58 pour 100 personnes par an) ; 3) chez des patients atteints de SAHOS ayant reçu un traitement CPAP (respectivement 0,35 et 0,64 pour 100 personnes par an). L'odds ratio de décès cardiovasculaire dans différents groupes de patients était : 1) chez les patients présentant un ronflement habituel - 1,03 ; 2) chez les patients atteints de SAHOS de sévérité légère ou modérée qui n'ont pas reçu de traitement - 1,15 ; 3) chez les patients atteints de SAHOS sévère n'ayant pas reçu de traitement - 2,87 ; 4) chez les patients atteints de SAHOS ayant reçu un traitement CPAP - 1,05.

    Les auteurs ont conclu que le risque de complications mortelles et non mortelles était significativement plus élevé chez les patients non traités atteints de SAHOS sévère que chez les volontaires sains. La thérapie CPAP a contribué à réduire ce risque. Le ronflement habituel n’était pas corrélé à une augmentation significative du risque de complications cardiovasculaires mortelles et non mortelles par rapport aux individus en bonne santé.

    Il existe des preuves indiquant la possibilité d'une mort subite pendant le sommeil chez les patients souffrant d'apnée obstructive du sommeil ().

• Principales manifestations cliniques de l’apnée centrale du sommeil

  Chez certains patients, les épisodes récurrents d’apnée centrale du sommeil ne sont associés à aucune manifestation clinique ou trouble physiologique. Ils ne sont donc pas cliniquement significatifs. Chez d’autres patients, la séquence d’événements qui caractérise l’apnée centrale conduit au développement de symptômes cliniques et de complications similaires à ceux de l’apnée obstructive du sommeil.

  Étant donné que plusieurs mécanismes différents peuvent provoquer l’apnée centrale du sommeil, les manifestations cliniques varient.

  Dans les cas où l'apnée centrale est la conséquence d'une maladie entraînant des troubles du contrôle respiratoire ou de la transmission neuromusculaire, le tableau clinique est dominé par des épisodes récurrents d'insuffisance cardiaque et des symptômes d'hypoventilation alvéolaire chronique, tels que : rétention de CO 2 , hypoxémie, syndrome pulmonaire. hypertension, insuffisance ventriculaire droite et polyglobulie. Un sommeil agité, des maux de tête le matin, une fatigue chronique et une somnolence diurne excessive sont également fréquents chez ces patients, en raison d'une hypoxémie nocturne, d'une hypercapnie et de perturbations des caractéristiques fondamentales du sommeil.

  Au contraire, dans les cas d'apnée centrale du sommeil, provoquée par des fluctuations passagères de l'arrivée des impulsions respiratoires centrales au début du sommeil lui-même, il n'y a pas d'hypercapnie pendant la journée, ni de complications des systèmes cardiaque et pulmonaire. Ces patients sont plus susceptibles de présenter des signes de troubles du sommeil, de réveils fréquents la nuit, de fatigue le matin et de somnolence diurne. Chez de nombreux patients, l’apnée centrale est secondaire à une insuffisance cardiaque congestive. Les patients souffrant d’insuffisance cardiaque et d’apnée centrale du sommeil peuvent également se plaindre d’insomnie et d’essoufflement paroxystique nocturne.

  L'activité accrue du système nerveux sympathique pendant la journée et la nuit dans le contexte de l'apnée centrale du sommeil chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique peut entraîner la progression du dysfonctionnement myocardique et contribuer à la progression de la maladie sous-jacente. Ces patients sont plus susceptibles de souffrir de tachycardie ventriculaire que les patients sans apnée centrale du sommeil. Le développement de contractions ventriculaires ectopiques chez ces patients est associé à la fois au cycle respiratoire et à une diminution de la SaO 2. La raison sous-jacente de cette relation reste inconnue. Vraisemblablement, les contractions ventriculaires ectopiques sont une conséquence de l'hypoxie, d'une activité accrue du système nerveux sympathique, de fortes augmentations périodiques répétées de la pression artérielle, ainsi que d'une conséquence d'une augmentation significative du volume du ventricule gauche. Étant donné qu’un tiers des patients souffrant d’insuffisance cardiaque chronique meurent subitement à cause d’arythmies cardiaques, de telles relations de cause à effet nécessitent une étude plus approfondie.

  L'augmentation de la mortalité chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique associée à une apnée centrale du sommeil par rapport aux patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique sans apnée peut être associée à l'influence d'un ou plusieurs de ces facteurs.

Diagnostique

• Diagnostic clinique

  Pour identifier l'apnée du sommeil, il existe des symptômes cliniques très fiables et des marqueurs objectifs de la maladie, qui permettent d'identifier une certaine forme de trouble respiratoire d'hypoventilation lors d'une enquête par questionnaire.

  Pensez-vous que vous vous sentirez simplement fatigué ou que vous vous assoupirez et vous endormirez dans les situations suivantes ?

  Cela s'applique aux situations ordinaires de votre vie réelle. Si des situations similaires ne vous sont pas arrivées à l’heure actuelle, essayez d’imaginer comment elles pourraient vous affecter. Sélectionnez le numéro qui correspond le mieux à votre comportement possible dans ces situations :

  0 = ne s'endormira jamais 1 = faible chance de s'endormir 2 = chance modérée de s'endormir 3 = forte chance de s'endormir

  Situation	Points
  1. Lire assis sur une chaise
  2. Regarder la télévision assis sur une chaise
  3. Assis passif dans les lieux publics (assis au théâtre, lors d'une réunion, etc.)
  4. En tant que passager d'une voiture pendant au moins une heure sur une route plate
  5. Si vous vous allongez pour vous reposer après le déjeuner, en l'absence d'autre chose à faire (pas de sieste)
  6. S'asseoir et parler à quelqu'un
  7. S'asseoir sur une chaise après le petit-déjeuner dans une pièce calme, sans boire d'alcool
  8. Conduire une voiture arrêtée quelques minutes dans un embouteillage

  NORME	Initial	Modéré	Exprimé	Degré extrême
  0-5	6-8	9-12	13-18	19 ou plus

  • Symptômes de la maladie
    • Somnolence diurne excessive (« excessive ») dans diverses situations, combinée à des réveils fréquents la nuit. La somnolence diurne excessive reflète la réponse du système nerveux central à la gravité des perturbations de l'architecture du sommeil et au degré d'hypoxie nocturne. Elle est d’autant plus élevée que les troubles du sommeil et de la respiration sont importants.
    • Les forts ronflements nocturnes, qui dérangent le patient ou son entourage, s'accompagnent d'épisodes de pauses respiratoires et surviennent dans n'importe quelle position du corps. Le « ronflement » désigne les vibrations des tissus mous de l'anneau oropharyngé (Figure 2), dues à leur hypertrophie, atonie musculaire ou modifications de la configuration spatiale (étroitesse) sous l'influence de facteurs externes et internes (Tableau 1).
  • Marqueurs de maladies

    Il s'agit notamment de caractéristiques absolues qui peuvent être mesurées instrumentalement à l'aide d'une balance, d'un stadiomètre, d'un centimètre et d'un tonomètre.

    • Le rapport taille/poids (IMC) est le rapport entre le poids corporel en kg par carré et la taille du patient en mètres.
    • Le tour de cou du patient est la taille du tour de cou en cm, mesurée le long de la ligne du col.
    • La pression artérielle (TA) est la pression artérielle systolique et diastolique du patient en position assise, exprimée en mmHg. et mesuré selon la méthode Korotkoff.
    • L'indice de somnolence diurne est l'évaluation subjective de la somnolence diurne d'un patient à l'aide de 8 points (états situationnels), sur une échelle progressive de 5 points de 0 à 3, où « 0 » est l'absence de somnolence et « 3 » est le début du sommeil. dans la situation spécifiée.

    Les indicateurs évalués comme marqueurs font partie intégrante de tout examen physique et anthropométrique des patients suspectés d'apnée du sommeil (Tableau 1, 2).

    Tableau 1. Symptômes et marqueurs du SAHOS
    

    Symptômes	Marqueurs
    Fort ronflement nocturne chronique.	Prise de poids importante (≥120 % du poids idéal ou IMC >29 kg/m2)
    Périodes de reprise de souffle ou « amortisseur respiratoire » pendant le sommeil	Taille du col (tour de cou) : - hommes ≥43 cm, - les femmes ≥40 cm.
    Somnolence diurne sévère (surtout chez les personnes conduisant un véhicule).	La tension artérielle est supérieure à 140/90 mmHg.
    Accidents du travail ou de la route causés par une somnolence diurne ou une fatigue diurne	Constrictions nasopharyngées de type 1, 2, 3 selon Fujita
    Mauvaise concentration due à la fatigue ou à la fatigue diurne	Hypertension pulmonaire, cœur pulmonaire

    
    Tableau 2. Échelle de somnolence (indice de somnolence diurne)
    

    État situationnel	Points
    1. Lire un livre assis sur une chaise
    2. Regarder la télévision assis sur une chaise
    3. Présence passive dans les lieux publics (assis au théâtre, lors d'une réunion)
    4. En tant que passager d'une voiture pendant au moins une heure sur une route plate
    5. Si vous vous allongez pour vous reposer après le déjeuner, en l'absence d'autre chose à faire
    6. S'asseoir et parler à quelqu'un
    7. S'asseoir sur une chaise après le petit-déjeuner dans une pièce calme, sans boire d'alcool
    8. Conduire une voiture arrêtée quelques minutes dans un embouteillage

    Un diagnostic clinique est établi si le patient présente : IMC > 29 kg/m2, Tour de cou du patient > 43 cm, Tension artérielle > 140/90 mmHg, Indice de somnolence diurne > 9 points, plaintes de ronflements bruyants. Dans d'autres cas, ainsi que lorsque le tableau de la maladie n'est pas clair, des diagnostics fonctionnels en laboratoire sont nécessaires.

• Diagnostic fonctionnel en laboratoire

  Cette procédure de diagnostic implique une surveillance fonctionnelle des principaux paramètres nécessaires la nuit pour confirmer le syndrome complexe d'apnée obstructive ou centrale du sommeil.

  Une telle procédure pouvant être réalisée aussi bien dans un service spécial de diagnostic fonctionnel (laboratoire du sommeil) qu'à domicile (examen de dépistage), la procédure est divisée en « examen polysomnographique » et en surveillance cardiorespiratoire ou « examen polygraphique ».

• Déterminer la gravité de la maladie

  Pour établir la gravité de la maladie, utilisez une formule permettant d'additionner les degrés de gravité en fonction du nombre d'événements d'apnée-hypopnée au cours d'une heure astronomique et de la diminution simultanée maximale de la saturation en oxygène du sang artériel enregistrée pendant le sommeil.

  L'indice des troubles respiratoires (RDI) est un indice de détresse respiratoire qui reflète le nombre d'événements de détresse respiratoire par heure de sommeil. Le RDI est plus souvent associé à l’indice d’apnées-hypopnées du sommeil qu’à l’indice formel des épisodes d’apnées du sommeil « purs ».

  Selon le nombre de troubles respiratoires, il est d'usage de distinguer :

  Gravité du SAOS	Nombre d'événements respiratoires par heure (RDI)
  	Apnée (IA)	Apnée + Hypopnée (IAH)
  Norme
  Forme légère	5-10	10-20
  Forme modérée	10-15	20-30
  Forme sévère	>15	> 30

  
  

  L'indice de saturation (SaO 2) est la valeur de la saturation du sang artériel en oxygène.

  En fonction de sa diminution immédiate lors d'un épisode de détresse respiratoire, la gravité de la maladie, déterminée par l'indice RDI, doit être modifiée en conséquence :

  Gravité du SAOS	Réduction en une étape (min SaO 2)
  Sans changements	>90 %
  Augmenté de 1 degré	85% - 90%
  Augmenté de 2 degrés	80% - 85%
  Augmenté de 3 degrés

  
  

  Ainsi, si RDI = 15 événements/heure et min SaO 2 = 85 %, alors la règle d'ajout des degrés de gravité détermine la condition comme suit :

  forme légère du SAHOS + augmentation de 2 degrés = forme sévère du SAHOS

  Cet algorithme de détermination du niveau de gravité a trouvé son application pratique au cours des 9 dernières années et a prouvé son efficacité chez 10 486 patients.

• Critères diagnostiques

  Un diagnostic clinique est établi si le patient présente : IMC > 29 kg/m2, Tour de cou du patient > 43 cm, Tension artérielle > 140/90 mmHg, Indice de somnolence diurne > 9 points, plaintes de ronflements bruyants.

  Dans d'autres cas, ainsi que lorsque le tableau de la maladie n'est pas clair, des diagnostics fonctionnels en laboratoire sont nécessaires.

  La détermination lors du diagnostic fonctionnel en laboratoire des indicateurs de l'indice RDI (nombre d'événements respiratoires altérés par heure), égal à plus de 5 en cas d'apnée ou supérieur à 10 en cas d'apnée + hypopnée, permet de poser un diagnostic clinique de "apnée du sommeil".

Application

La Classification internationale des troubles du sommeil (ICSD), utilisée en somnologie moderne, a été adoptée en 1990, 11 ans seulement après l'introduction de la première classification des troubles du sommeil (adoptée en 1979), une classification diagnostique des troubles du sommeil et de l'éveil.

Un remplacement aussi rapide, selon les normes médicales, a été dicté, tout d'abord, par la nécessité de systématiser le flux d'informations en croissance exponentielle sur la médecine du sommeil.

Cette intensification des recherches dans le domaine de la somnologie a été largement facilitée par la découverte en 1981 d'une méthode efficace de traitement du syndrome d'apnées obstructives du sommeil utilisant un mode de ventilation assistée. Cela a contribué à une augmentation significative de l'orientation pratique de la somnologie, le volume des investissements dans la recherche sur le sommeil a augmenté, ce qui a donné en peu de temps des résultats non seulement dans le domaine de l'étude de la respiration pendant le sommeil, mais également dans toutes les branches scientifiques connexes.

La classification diagnostique des troubles du sommeil et de l’éveil de 1979 reposait sur un principe syndromique. Les principales sections étaient l'insomnie (troubles de l'initiation et du maintien du sommeil), l'hypersomnie (troubles avec somnolence diurne excessive), les parasomnies et les troubles du cycle veille-sommeil. La pratique de l'application de cette classification a montré l'insuffisance de l'approche syndromique, puisque les manifestations cliniques de nombreux troubles du sommeil comprennent des symptômes appartenant à différentes catégories selon cette rubrique (par exemple, le syndrome d'apnée centrale du sommeil se manifeste à la fois par des plaintes de troubles du sommeil nocturne et somnolence diurne accrue).

À cet égard, la nouvelle classification a utilisé une nouvelle approche physiopathologique plus progressive de la classification des troubles du sommeil, proposée par N. Kleitman en 1939. Selon cela, deux sous-groupes ont été identifiés parmi les troubles primaires du sommeil :

1. dyssomnie (y compris les troubles survenant à la fois avec des plaintes d'insomnie et de somnolence diurne)
2. parasomnies (qui comprennent les troubles qui interfèrent avec le processus de sommeil, mais ne sont pas à l'origine de plaintes d'insomnie ou de somnolence diurne) (voir annexe)

Selon le principe physiopathologique, les dissomnies sont divisées en internes, externes et associées à des troubles des rythmes biologiques.

Selon cette rubrique, les principales causes des troubles du sommeil provenaient soit de l’intérieur du corps (interne), soit de l’extérieur (externe). Les troubles du sommeil secondaires (c'est-à-dire causés par d'autres maladies), comme dans la classification précédente, ont été présentés dans une section distincte.

Il est intéressant de souligner la dernière (quatrième) section de l'ICRS - « troubles du sommeil proposés ». Elle comprenait les troubles du sommeil pour lesquels les connaissances au moment de l'adoption de la classification étaient encore insuffisantes pour justifier leur inclusion dans une catégorie distincte de troubles du sommeil.

Principes de base de l'organisation de l'ICRS

1. La classification est basée sur les codages de la Classification internationale des maladies, IX Révision, sa modification clinique (ICD-1X-CM) (voir Annexe). Dans cette classification, les codes #307.4 (troubles du sommeil d'étiologie non organique) et #780.5 (troubles du sommeil d'étiologie organique) sont principalement utilisés pour désigner les troubles du sommeil, avec l'ajout approprié de chiffres supplémentaires après le point. Par exemple : syndrome d'hypoventilation alvéolaire centrale (780.51-1). Bien que depuis 1993, la dixième CIM suivante soit utilisée à des fins de codage des diagnostics en médecine, les codes correspondants n'ont pas encore été fournis dans l'ICDS. Il existe cependant des tableaux comparant la codification des troubles du sommeil selon la CIM-10 (voir tableau 1.10).
2. L'ICRS utilise un système axial (axial) pour organiser le diagnostic, qui permet d'afficher le plus complètement possible le diagnostic principal des troubles du sommeil, les procédures de diagnostic utilisées et les maladies concomitantes.

   L'axe A détermine le diagnostic de trouble du sommeil (primaire ou secondaire).

   Par exemple : A. Syndrome d'apnées obstructives du sommeil 780.53-0.

   L'axe B contient une liste de procédures sur lesquelles s'est basée la confirmation du diagnostic de trouble du sommeil. Les données les plus couramment utilisées sont la polysomnographie et le test de latence multiple du sommeil (MSLT).

   Par exemple : L'axe C contient des données sur la présence de maladies concomitantes selon la CIM-IX.
   Par exemple : C. Hypertension artérielle 401,0

3. Pour la description la plus complète de l’état du patient et dans le but d’une standardisation maximale des procédures de diagnostic, les informations sur chaque axe A et B peuvent être complétées par l’utilisation de modificateurs spéciaux. Dans le cas de l'axe A, cela permet de refléter l'étape actuelle du processus de diagnostic, les caractéristiques de la maladie et les principaux symptômes. Les modificateurs correspondants sont placés entre crochets dans un certain ordre. Nous fournissons leur explication conformément à cette séquence.

   Type de diagnostic : présomptif [P] ou définitif [F].

   Présence de rémission (par exemple, pendant la période de traitement du syndrome d'apnées obstructives du sommeil par ventilation assistée)

   Le taux de développement du trouble du sommeil (si important pour le diagnostic). Placé entre parenthèses après le diagnostic de trouble du sommeil.

   La gravité du trouble du sommeil. 0 - non défini ; 1 - lumière ; 2 - gravité modérée ; 3 - lourd. Placé après le modificateur du diagnostic final ou présomptif.

   Évolution des troubles du sommeil. 1 - aigu ; 2 - subaigu; 3 - chronique.

   Présence des principaux symptômes.

   L'utilisation de modificateurs pour l'axe B permet de prendre en compte les résultats des tests diagnostiques, ainsi que les méthodes de traitement des troubles du sommeil. Les principales procédures en somnologie sont la polysomnographie (#89.17) et la MTLS (#89.18). Un système de modificateurs est également utilisé pour coder les résultats de ces études.

Il convient de noter qu'un système aussi lourd de codage des diagnostics somnologiques est utilisé principalement à des fins scientifiques, car il permet la standardisation et la continuité de la recherche dans les différents centres. Dans la pratique clinique quotidienne, une procédure de codage raccourcie sans utilisation de modificateurs est généralement utilisée. Dans ce cas, le diagnostic de trouble du sommeil ressemble à ceci :

4. Le prochain principe d'organisation de l'ICRS est la standardisation des textes. Chaque trouble du sommeil est décrit dans un chapitre distinct selon un plan précis, qui comprend :

1. synonymes et mots-clés (comprend les termes précédemment et actuellement utilisés pour décrire les troubles du sommeil, tels que le syndrome de Pickwickian) ;
2. définition du trouble et de ses principales manifestations ;
3. manifestations associées et complications du trouble ;
4. évolution et pronostic ;
5. facteurs prédisposants (facteurs internes et externes qui augmentent le risque de trouble);
6. prévalence (représentation relative des personnes atteintes de ce trouble à un moment donné) ;
7. âge des débuts;
8. sex-ratio;
9. hérédité;
10. pathogenèse de la souffrance et constatations pathologiques ;
11. complications (non liées aux manifestations associées) ;
12. changements polysomnographiques et MTLS ;
13. changements dans les résultats d'autres méthodes de recherche paracliniques ;
14. diagnostic différentiel;
15. critères diagnostiques (un ensemble de données cliniques et paracliniques sur la base desquelles un trouble donné peut être diagnostiqué) ;
16. critères diagnostiques minimaux (une version abrégée des critères diagnostiques pour la médecine générale ou pour poser un diagnostic présomptif, dans la plupart des cas basés uniquement sur les manifestations cliniques du trouble) ;
17. critères de gravité (division standard en gravité légère, modérée et sévère du trouble ; différente pour la plupart des troubles du sommeil ; l'ICRS évite de donner des valeurs numériques spécifiques pour les indicateurs permettant de déterminer la gravité du trouble - la préférence est donnée au jugement clinique) ;
18. critères de durée (division standard en troubles aigus, subaigus et chroniques ; dans la plupart des cas, des valeurs seuils spécifiques sont fournies) ;
19. bibliographie (des sources faisant autorité concernant les principaux aspects du problème sont données).

En 1997, une révision de certaines dispositions de l'ICDC a été réalisée, mais n'a pas affecté les principes de base de l'organisation de cette classification. Seules quelques définitions des troubles du sommeil et des critères de gravité et de durée ont été précisés. La classification révisée s'appelle ICRS-R, 1997, mais de nombreux somnologues se réfèrent encore à la version précédente de l'ICRS. Des travaux sont en cours pour introduire les codages ICD-X dans la classification. Cependant, aucun document officiel n’a été publié à ce sujet. Pour des raisons pratiques, les codifications F51 (troubles du sommeil d'étiologie non organique) et G47 (troubles du sommeil) sont principalement utilisées (voir annexe).

Médicament nootropique original pour les enfants dès la naissance et les adultes avec une combinaison unique d'activation et effets sédatifs

Principes modernes de diagnostic complet et de traitement des troubles du sommeil chez les enfants

S.A. Nemkova, Docteur en sciences médicales, Centre scientifique pour la santé des enfants, Université nationale de recherche médicale de Russie. N.I. Pirogov Ministère de la Santé de Russie, Moscou L'article est consacré aux questions actuelles de diagnostic et de traitement complexes des troubles du sommeil chez les enfants.
Les problématiques du diagnostic instrumental (polysomnographie) et clinique des troubles du sommeil chez l'enfant (insomnies et parasomnies), notamment du syndrome d'apnées obstructives du sommeil, sont abordées en détail.
Les aspects modernes de la thérapie non médicamenteuse et médicamenteuse pour les troubles du sommeil chez l'enfant sont pris en compte, il est démontré que Pantogam est l'un des médicaments les plus efficaces et les plus sûrs utilisés dans le traitement des troubles du sommeil chez les enfants. Le diagnostic et la correction des troubles du sommeil sont un problème complexe qui nécessite la prise en compte de la variété des causes des troubles du sommeil et des mécanismes de leur régulation, ainsi qu'une approche intégrée différenciée afin d'augmenter l'efficacité du traitement et d'améliorer la qualité de vie. de l'enfant et de sa famille.
Mots clés: sommeil, enfants, insomnie, apnée, Pantogam

Les troubles du sommeil chez les enfants constituent un problème urgent en pédiatrie et en neurologie modernes, car ils sont souvent observés - chez 84 % des enfants de moins de 2,5 ans, chez 25 % des enfants de 3 à 5 ans et chez 13,6 % des enfants de moins de 2,5 ans. l'âge de 6 ans. Les troubles du sommeil chez les enfants entraînent non seulement une détérioration du bien-être diurne, de l'humeur émotionnelle, des performances, des fonctions cognitives et des problèmes de comportement, ainsi que des performances scolaires, mais sont également associés à un risque croissant de développer une pathologie somatique. Les troubles du sommeil dans l'enfance sont dominés par le parler pendant le sommeil - 84%, les réveils nocturnes - 60%, le bruxisme - 45%, les terreurs nocturnes - 39%, l'énurésie nocturne - 25%, les difficultés d'endormissement - 16%, les ronflements - 14%, les mouvements rythmés. - 9 %, apnée obstructive du sommeil – dans 3 %.

Dans la Classification internationale des maladies, 10e révision (CIM-10), les troubles du sommeil sont présentés dans les catégories suivantes :

1. Troubles du sommeil (G47) : G47.0 – Troubles de l'endormissement et du maintien du sommeil (insomnie). G47.1 – Troubles sous forme de somnolence accrue (hypersomnie). G47.2 – Perturbations des cycles veille-sommeil. G47.3 – Apnée du sommeil (centrale, obstructive). G47.4 – Narcolepsie et cataplexie. G47.8 – Autres troubles du sommeil (syndrome de Kleine-Lewin). G47.9 – Trouble du sommeil, sans précision.
2. Troubles du sommeil d'étiologie non organique (F 51) : F51.0 – Insomnie d'étiologie non organique. F51.1 – Somnolence (hypersomnie) d’étiologie inorganique. F51.2 – Troubles veille-sommeil d’étiologie non organique. F51.3 – Somnambulisme (somnambulisme). F51.4 – Terreurs pendant le sommeil (terreurs nocturnes). F51.5 – Cauchemars. F51.8 – Autres troubles du sommeil d'étiologie non organique. F51.9 – Trouble du sommeil d'étiologie non organique, sans précision (trouble émotionnel du sommeil). La CIM-10 distingue également l'apnée du sommeil du nouveau-né (P28.3) et le syndrome de Pickwickian (E66.2).

La Classification internationale des troubles du sommeil (2005) comprend les sections suivantes :

1. Insomnie.
2. Troubles respiratoires pendant le sommeil.
3. Hypersomnies d'origine centrale, non associées à un trouble du rythme circadien du sommeil, à des troubles respiratoires du sommeil ou à des troubles du sommeil nocturne pour d'autres raisons.
4. Troubles du sommeil du rythme circadien.
5. Parasomnies.
6. Troubles du mouvement du sommeil.
7. Symptômes individuels, variantes normales et variantes incertaines.
8. Autres troubles du sommeil.

La méthode la plus moderne et la plus objective pour diagnostiquer les troubles du sommeil est la polysomnographie.

La polysomnographie est une méthode d’enregistrement à long terme de divers paramètres des fonctions vitales du corps pendant le sommeil nocturne. Cette étude nous permet d'étudier la durée et la structure du sommeil, de déterminer quels phénomènes se produisent pendant le sommeil et peuvent être à l'origine de troubles du sommeil, et également d'exclure les troubles secondaires du sommeil, plus fréquents que les troubles primaires et caractérisés par des données polysomnographiques normales. Lors de la polysomnographie, les paramètres obligatoires suivants sont enregistrés : électroencéphalogramme (EEG), électrooculogramme (mouvements oculaires) (EOG), électromyogramme (tonus musculaire mental) (EMG). De plus, des paramètres supplémentaires peuvent être enregistrés : mouvements des membres inférieurs, électrocardiogramme (ECG), ronflements, débit d'air nasal-oral, mouvements respiratoires de la poitrine et de la paroi abdominale, position du corps, degré de saturation en oxygène du sang - saturation (SpO2) . La réalisation d'une étude polysomnographique permet d'éclairer le diagnostic clinique des troubles du sommeil, assez divers chez l'enfant.

Les insomnies sont des difficultés récurrentes dans l'initiation, la durée, la consolidation ou la qualité du sommeil, survenant malgré la disponibilité de suffisamment de temps et d'opportunités de dormir et se manifestant par divers troubles du fonctionnement diurne, qui peuvent se manifester sous forme de fatigue, de troubles de l'attention, de la concentration. ou mémoire, dysfonctionnement social, troubles de l'humeur, irritabilité, somnolence diurne, diminution de la motivation et de l'initiative, tendance à faire des erreurs au volant et au travail, tensions musculaires, maux de tête, troubles gastro-intestinaux, inquiétude constante quant à l'état de votre sommeil. Une forme particulière d’insomnie est l’insomnie comportementale infantile. Il existe deux formes de ce trouble : avec l'insomnie, selon le type d'associations incorrectes d'endormissement chez l'enfant, des associations incorrectes associées au sommeil se forment (par exemple, le besoin de s'endormir uniquement lorsqu'on le berce, l'alimente), et en essayant de les supprimer ou de les corriger, la résistance active de l'enfant apparaît, entraînant une réduction du temps de sommeil Lorsque l'insomnie est causée par des réglages de sommeil incorrects, l'enfant refuse de s'endormir à une heure fixe ou dans un certain endroit, exprimant sa protestation par des demandes longues et fréquentes de le nourrir, de l'emmener aux toilettes, de le calmer (symptôme d'« appel » de derrière la porte »), ou vient dormir dans le lit des parents la nuit.

L'hypersomnie est définie comme un état de somnolence excessive et des crises de sommeil au cours de la journée ou comme une transition prolongée vers un état de pleine veille au réveil. L'une des manifestations de l'hypersomnie est la narcolepsie, une maladie dont le principal symptôme est des crises de somnolence irrésistibles.

Les parasomnies sont des phénomènes assez fréquents (jusqu'à 37 %) qui surviennent pendant le sommeil ou lors de l'endormissement et du réveil et ne sont pas directement liés à des troubles du rythme circadien veille-sommeil. Les parasomnies comprennent le sommeil, le bruxisme, l'énurésie nocturne, le somnambulisme, les terreurs nocturnes, les cauchemars et les troubles du mouvement rythmique.

Le rêve est l'émission de mots ou de sons pendant le sommeil en l'absence de conscience subjective de l'épisode. Il s’agit d’un phénomène bénin qui survient beaucoup plus souvent dans l’enfance que chez l’adulte. Ainsi, dans la catégorie « souvent ou toutes les nuits », la parole endormie survient chez 5 à 20 % des enfants et 1 à 5 % des adultes de la population générale.

Le somnambulisme est une forme de conscience altérée dans laquelle les états de sommeil et d’éveil se combinent. Lors d'un épisode de somnambulisme, une personne se lève, généralement pendant le premier tiers de la nuit, et se promène, démontrant un faible niveau de conscience, de réactivité et de motricité, et au réveil, elle ne se souvient généralement pas de l'incident. . Le somnambulisme survient généralement aux stades 3 et 4 du sommeil lent. Environ 5 % des cas de somnambulisme sont de nature épileptique.

Les terreurs nocturnes (terreurs) sont des épisodes nocturnes de terreur et de panique extrêmes, accompagnés d'exclamations intenses, de mouvements et d'un niveau élevé de manifestations végétatives, lorsque l'enfant se redresse ou saute du lit, généralement pendant le premier tiers de la nuit, en criant. la panique, tout en ne répondant pas aux appels qui lui sont adressés, et les tentatives de rassurer peuvent conduire à une peur ou une résistance accrue. Le souvenir de l'événement, le cas échéant, est très limité (généralement un ou deux fragments d'imagerie mentale), avec une prévalence de 1 à 4 % chez les enfants, avec un pic entre 4 et 12 ans. Le plus souvent, les épisodes de terreurs nocturnes surviennent au réveil des stades 3 et 4 du sommeil lent.

Les cauchemars sont des expériences de sommeil surchargées d'anxiété ou de peur, vives et incluent généralement des thèmes liés à des menaces pour la vie, la sécurité ou l'estime de soi, et ont tendance à se reproduire, le patient se souvenant de tous les détails du contenu du rêve. Au cours d'un épisode typique de ce trouble, les manifestations autonomes sont importantes, mais il n'y a pas d'exclamations ni de mouvements corporels perceptibles.

Le syndrome des jambes sans repos se caractérise par des sensations désagréables, parfois douloureuses, dans les jambes, qui apparaissent plus souvent avant le sommeil, s'accentuent au milieu de la nuit (moins souvent pendant la journée) et provoquent une forte envie de bouger les membres. Les symptômes sont soulagés par le mouvement et peuvent durer de quelques minutes à plusieurs heures, retardant ainsi l’endormissement. Il existe des formes à la fois idiopathiques (éventuellement héréditaires) et symptomatiques (dues à une carence en fer, à des troubles métaboliques, etc.) de ce syndrome. Les troubles du mouvement liés au sommeil, en plus du syndrome des jambes sans repos, comprennent les crampes nocturnes, les troubles du mouvement rythmique (un groupe de mouvements répétitifs stéréotypés de la tête, du tronc et des membres) et le bruxisme. Les mouvements périodiques des membres pendant le sommeil sont des séries fréquentes de mouvements des membres (extension du pouce, flexion de l'articulation de la cheville, etc.), qui se répètent périodiquement pendant le sommeil à des intervalles de 10 à 90 s (tandis que le patient n'est pas conscient). de la présence de telles conditions) et peuvent provoquer des réveils, conduisant à une fragmentation du sommeil et à une somnolence diurne. Les mouvements de tête liés au sommeil se manifestent sous la forme de mouvements de tête rythmiques (plus souvent dans la période précédant immédiatement le sommeil, moins souvent pendant le sommeil), qui peuvent être associés à une surstimulation émotionnelle pendant la journée et, en règle générale, diminuent considérablement de 2. -3 ans de la vie d'un enfant. Le bruxisme est un épisode de grincement de dents pendant le sommeil, le plus souvent associé à des situations émotionnelles diurnes, à des cas familiaux, mais également comme manifestation de divers troubles hyperdynamiques chez un enfant (trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention). Le bruxisme survient le plus souvent au stade 2 du sommeil.

L'énurésie est un trouble caractérisé par des cas fréquents (pour les garçons après 5 ans, plus de 2 ans, pour les filles - 1 épisode par mois) de mictions involontaires pendant le sommeil. Les enfants atteints de ce trouble ont tendance à avoir un sommeil très profond (sommeil delta accru), mais des épisodes d'énurésie peuvent survenir à toutes les étapes du sommeil. Il existe une forme primaire d'énurésie (dès la naissance), ainsi qu'une forme secondaire (lorsque des troubles se développent après un « intervalle sec » précédent d'au moins un an).

Un problème de sommeil urgent et fréquemment rencontré dans la pratique pédiatrique est celui des troubles respiratoires du sommeil - apnée et hypopnée du sommeil, qui se développent exclusivement dans la phase de sommeil paradoxal et peuvent être : 1) obstructifs - causés par l'effondrement des voies respiratoires avec des efforts respiratoires continus, tandis que la fonction du centre respiratoire est préservée ; 2) centrale (respiration de Cheyne-Stokes et autres formes) - en raison d'une diminution de la fonction ou d'un arrêt du centre respiratoire et de l'arrêt des efforts respiratoires, mais les voies respiratoires restent ouvertes ; 3) mixte.

Le syndrome d'apnées obstructives du sommeil (AOS) est une affection caractérisée par un ronflement, un collapsus périodique des voies respiratoires supérieures au niveau du pharynx et un arrêt de la ventilation pulmonaire avec un effort respiratoire continu, une diminution des taux d'oxygène dans le sang, une fragmentation sévère du sommeil et une somnolence diurne excessive. Le tableau clinique de l’AOS est caractérisé par des pauses respiratoires pendant le sommeil suivies de ronflements bruyants. Chez les enfants, le ronflement survient chez 10 à 14 % des enfants âgés de 2 à 6 ans, le SAOS dans 1 à 3 % des cas, le pic d'incidence se produisant entre 2 et 8 ans. Chez les nourrissons prématurés, le risque de développer un AOS est 3 à 5 fois plus élevé que chez les nourrissons nés à terme. D'autres facteurs de risque comprennent l'hypertrophie adéno-amygdalienne, les allergies, les maladies des voies respiratoires supérieures et inférieures, la sténose des choanes, le déplacement de la cloison nasale, la pathologie héréditaire (l'incidence de l'AOS dans le syndrome de Down peut atteindre 80 %), l'hypotension (en particulier dans les dystrophies musculaires), obésité, maladies et blessures du système nerveux central. Les principales manifestations psychopathologiques cliniques de l'AOS chez l'enfant sont : le déficit d'attention et l'hyperactivité, la somnolence diurne, l'agressivité, la somatisation des plaintes, la dépression, le retard du développement physique et mental. Les troubles du comportement et des performances scolaires chez les enfants atteints d’AOS sont 3 fois plus fréquents que chez les autres. Certains experts considèrent l'AOS comme un signe d'instabilité cardiorespiratoire, indiquant la possibilité de développer un syndrome de mort subite du nourrisson. Dans les normes internationales, pour la majorité des enfants atteints d'AOS, l'adéno-amygdalectomie est identifiée comme méthode de traitement de première intention. De plus, la combinaison de l'AOS et de l'hypertrophie des amygdales est une indication absolue pour sa mise en œuvre ; L'efficacité de cette méthode est observée chez plus de 80 % des enfants ; une amélioration significative du comportement, de l'humeur, de l'attention, de l'activité quotidienne et de la capacité d'apprentissage est constatée au bout de 6 mois. après l'opération. Dans le cas d’une association de ronflement et d’AOS avec rhinite allergique, obstruction nasale et hypertrophie adénotamygdalienne, les médicaments de choix sont les corticoïdes topiques. Avec l'utilisation de ces médicaments chez les enfants, on observe une diminution de la taille des végétations adénoïdes et des amygdales et les paramètres respiratoires pendant le sommeil s'améliorent. Ces dernières années, des chercheurs ont décrit une expérience réussie dans l'utilisation de la ventilation assistée non invasive en créant une pression positive continue des voies respiratoires (thérapie CPAP) chez les enfants de tous les groupes d'âge, ce qui est particulièrement recommandé en cas d'obésité concomitante, ainsi que chez les patients atteints d'obésité cranio-faciale. anomalies.

Lors du traitement des troubles du sommeil chez les enfants, des méthodes de correction non médicamenteuses doivent précéder et accompagner le traitement médicamenteux. « L'hygiène du sommeil » comprend des mesures telles que le respect d'un horaire veille-sommeil, le réveil et le coucher de l'enfant en même temps, la limitation de l'activité mentale et physique avant le coucher, ainsi que la consommation de boissons stimulantes (notamment celles contenant de la caféine, car la caféine réduit la production de mélatonine, l'hormone du sommeil), assurant des conditions de sommeil confortables (niveau d'éclairage minimum, température de l'air fraîche, puisqu'une diminution de la température ambiante et corporelle initie l'endormissement), limitant la consommation de grandes quantités de nourriture et liquide avant le coucher. Des méthodes spéciales de thérapie comportementale pour l'insomnie infantile sont également utilisées.

Dans la pharmacothérapie des troubles du sommeil chez les enfants, les propriétés sédatives de diverses herbes (valériane, agripaume, mélisse, houblon, camomille, pivoine) dans diverses combinaisons sont largement utilisées. Chez les adolescents à partir de 15 ans, en particulier ayant des antécédents allergiques compliqués, afin de corriger de graves troubles du sommeil, le médicament Donormil (doxylamine) peut être utilisé, qui est le seul médicament ayant un effet hypnotique suffisamment puissant approuvé pour une utilisation chez les patients. avec le syndrome d'apnée du sommeil. Selon les chercheurs, l'un des facteurs importants déterminant les troubles du sommeil peut être une violation de la production de mélatonine, ce qui justifie pathogénétiquement l'utilisation d'un analogue de la mélatonine synthétisé à partir d'acides aminés d'origine végétale - le médicament Melaxen, qui aide à normaliser le sommeil nocturne : accélère les chutes. endormi, améliore la qualité du sommeil, normalise les rythmes circadiens sans provoquer d'addiction ou de dépendance.

L'un des médicaments les plus efficaces et les plus sûrs utilisés chez les enfants pour corriger le syndrome de dysfonctionnement autonome, y compris les troubles du sommeil, est le Pantogam (un médicament à base d'acide hopanténique, un métabolite naturel du GABA) (« PIK-PHARMA »), qui est un médicament nootropique avec un large éventail d'effets cliniques, combinant des effets neurométaboliques, neuroprotecteurs et neurotrophiques. Pantogam affecte directement les récepteurs GABAB, potentialise l'inhibition GABAergique dans le système nerveux central ; régule les systèmes de neurotransmetteurs, stimule les processus métaboliques et bioénergétiques dans le tissu nerveux. Pantogam est inclus dans les directives cliniques pour le traitement des maladies du système nerveux chez les enfants (2014). Pantogam combine avec succès un effet psychostimulant léger et un effet sédatif modéré, qui aide à activer les fonctions cognitives pendant la journée, à éliminer l'excitation et l'anxiété, ainsi qu'à normaliser le sommeil et à assurer un repos adéquat à l'enfant. L'avantage de l'utilisation de Pantogam est la présence d'une forme à libération pharmacologique, à la fois sous forme de comprimés et de sirop à 10 %, ce qui permet de l'utiliser chez l'enfant dès les premiers jours de la vie.

Un effet positif de Pantogam sur la durée et la structure du sommeil a été révélé chez 71 nouveau-nés présentant des lésions hypoxiques-ischémiques périnatales du système nerveux central. Une étude utilisant la surveillance du sommeil EEG pendant la journée a montré qu'avant le traitement, un raccourcissement du cycle de sommeil était observé chez 78,8 % des enfants et une durée de sommeil de transition supérieure à 1 minute était observée chez 78,9 %. Après une cure de Pantogam, la fréquence des troubles du sommeil a diminué à 52,6 %, la fréquence de la durée de la période de transition du sommeil supérieure à 1 minute et la période de latence de la 2ème phase de sommeil réparateur a diminué à 45,5 %, ce qui confirme l'efficacité du Pantogam dans la correction des troubles du sommeil chez l'enfant. L'utilisation de Pantogam chez les enfants âgés de 3 à 5 ans, patients atteints d'épilepsie avec troubles cognitifs et trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité, a montré qu'avant le traitement, des troubles du sommeil étaient observés chez 70 % des patients, des tics et une fatigue accrue - chez 25 %, une anxiété accrue. et craintes - à 30%. Après un mois de prise de Pantogam, les patients ont constaté une diminution significative de l'anxiété, une amélioration du sommeil, de l'attention, ainsi que de la mémoire mécanique et dynamique, de la structure du rythme EEG de fond avec normalisation des différences zonales.

Une étude sur l'utilisation de Pantogam en thérapie complexe chez les enfants atteints d'épilepsie rolandique a montré qu'après un traitement de 2 mois, la prévalence des troubles du sommeil a diminué de 19 à 14,3 %, une fatigue accrue - de 66,7 à 23,8 %, des maux de tête - de 38 à 14,3%, diminution de la mémoire, attention - de 71,4 à 42,9%, désinhibition motrice - de 57,1 à 23,3% des patients, ce qui indiquait une dynamique clinique et neurologique positive prononcée avec régression des symptômes pathologiques lors de l'utilisation de Pantogam.

Ainsi, le diagnostic et la correction des troubles du sommeil chez l'enfant nécessitent une approche intégrée différenciée afin de prévenir les pathologies mentales et somatiques, d'augmenter l'efficacité du traitement et d'améliorer la qualité de vie de l'enfant et de sa famille.

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Le problème du sommeil devient très pertinent en raison de l'augmentation de l'intensité de la vie, de l'augmentation des situations stressantes, de la quantité d'informations reçues par jour et du mode de vie.

Et parmi tous ces problèmes, nous pouvons en souligner un qui est également très important d'un point de vue psychologique : le problème du ronflement ou, scientifiquement parlant, le problème du syndrome d'apnée du sommeil. Selon les statistiques, le ronflement survient chez plus de 20 % de la population, et souvent nous ne parlons pas d'un phénomène physiologique qui peut survenir périodiquement chez tout le monde (par exemple, dans le contexte d'une congestion nasale), mais d'une maladie.

Informations pour les médecins. Il existe un code CIM 10 distinct sous lequel le syndrome d'apnée obstructive du sommeil est crypté - G47.3. Lors du diagnostic, il convient d'indiquer le degré des manifestations, le nombre de périodes d'arrêt respiratoire par nuit, la gravité des syndromes qui l'accompagnent (troubles cognitifs, émotionnels-volontaires, etc.).

Le terme syndrome d'apnées obstructives du sommeil (AOS) désigne la présence de moments périodiques d'arrêt respiratoire pendant le sommeil dus à la descente du palais mou, du larynx et d'autres raisons, accompagnés de ronflements, d'une diminution de la saturation en oxygène du sang, d'une fragmentation du sommeil et d'une somnolence diurne. Souvent, lors d'un arrêt respiratoire, une personne se réveille ou un changement dans les phases du sommeil se produit, entraînant un manque chronique de sommeil et de la fatigue. Selon les statistiques, chez les personnes de plus de 40 ans, le ronflement survient chez plus de 30 % et le syndrome d'apnée du sommeil à part entière peut être diagnostiqué chez environ une personne sur vingt.

Causes

Il existe de nombreuses raisons de développer l’apnée du sommeil. Cette affection peut être causée par l'obésité, des troubles bulbaires après un accident vasculaire cérébral, une faiblesse musculaire due à une myasthénie grave, une sclérose latérale amyotrophique. En outre, les causes de l'AOS peuvent être l'hypothyroïdie, les croissances adénoïdes et les processus dyscirculatoires dans le cerveau. En règle générale, il existe une combinaison de causes et, presque toujours, il existe soit une prédisposition héréditaire au syndrome, soit à l'obésité.

Symptômes

Tous les symptômes de l’apnée du sommeil peuvent être divisés en fonction de leur fréquence. Très commun:

• Ronfler.
• Arrêter de respirer pendant le sommeil plus d'une fois.
• Insatisfaction à l'égard du sommeil.
• Irritabilité.
• La somnolence diurne.

Une personne éprouve souvent les symptômes suivants :

• Crises d'étouffement la nuit.
• Diminution de la puissance et de la libido.
• Maux de tête, principalement le matin.

Rarement, mais ils surviennent également avec le syndrome d'apnée du sommeil - toux nocturne incontrôlable, incontinence urinaire, troubles de la coordination vestibulaire et autres symptômes.

Diagnostique

Le diagnostic d’apnée obstructive du sommeil doit être posé cliniquement et confirmé instrumentalement. Pour poser un diagnostic clinique, au moins trois signes présents de manière fiable parmi les suivants doivent être identifiés :

• Arrêter de respirer la nuit.
• Ronflement bruyant la nuit.
• Somnolence diurne excessive.
• Nycturie (augmentation de la miction la nuit).
• Insatisfaction à l'égard du sommeil due à des troubles du sommeil pendant plus de trois mois.
• Augmentation de la pression artérielle de plus de 20 mmHg. le matin ou directement le soir.
• Degré élevé d'obésité.

De plus, plus les signes cliniques sont identifiés, plus le diagnostic est fiable. La seule méthode objective pour diagnostiquer l’apnée du sommeil est la suivante. L'enregistrement enregistre la présence du ronflement, sa durée, l'intermittence du flux oro-nasal, le pouls, la saturation en oxygène du sang, la suppression de l'activité électrique du cerveau (), etc. En présence d’AOS, la saturation en oxygène du sang chute périodiquement à 50-60 % ou moins, ce qui peut entraîner des lésions cérébrales. De plus, avec l'AOS, des modifications sur l'ECG se développent souvent lors d'arrêts respiratoires. Une méthode de dépistage du ronflement peut être l'oxymétrie de pouls, une méthode de recherche qui permet d'évaluer l'indice de saturation en oxygène du sang la nuit.

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Traitement

Le traitement du syndrome d'apnées obstructives du sommeil doit être effectué par des neurologues en étroite collaboration avec des endocrinologues, des cardiologues et des médecins d'autres spécialités. Après tout, la menace de cette maladie est un risque élevé d’accidents cardiovasculaires, d’aggravation de toute pathologie somatique et de diminution de la qualité de vie des personnes.

La prévention et en partie le traitement de la maladie doivent viser à réduire le poids corporel (il est nécessaire d'atteindre un indice de masse corporelle compris entre 22 et 27), à renforcer les muscles du larynx (en collaboration avec un médecin ORL), à résoudre les problèmes endocrinologiques. (correction du taux de sucre dans le diabète sucré, normalisation des taux d'hormones thyroïdiennes avec sa pathologie) et d'autres problèmes. Une activité physique régulière est également importante. À cet égard, même la règle banale des 10 000 pas sera utile ; c'est exactement ce que devrait être la charge cardio minimale pendant la journée.

Les méthodes symptomatiques de traitement de l’AOS sont les suivantes.

Malheureusement, il n’existe aucune donnée convaincante sur l’efficacité de certains médicaments. Il y a eu de nombreuses études sur les effets des médicaments sur le ronflement et l'apnée obstructive du sommeil, mais la plupart des études ont été menées sur une courte période (1 à 2 nuits) et les résultats obtenus ont été modestes. Ainsi, des médicaments tels que l'acétazolamide et la paroxétine ont montré un certain effet, mais ils n'étaient pas toujours bien tolérés et avaient peu d'effet sur les symptômes diurnes (données du laboratoire Cochrane).

(Pression positive constante des voies respiratoires - pression d'air positive constante) l'appareil est un compresseur qui crée une pression d'air positive constante la nuit. Ainsi, il est possible d’éviter les épisodes d’arrêt respiratoire ou de réduire significativement leur fréquence. Le traitement avec ces appareils se poursuit pendant des mois, voire des années, jusqu'à ce que les causes ayant conduit au syndrome d'apnée puissent être éliminées. Parfois, dans la vieillesse, en raison des risques élevés de mort subite, des épisodes fréquents d'arrêt respiratoire et de l'incapacité d'éliminer les causes de la maladie, un traitement est effectué à vie. La seule limite à l’utilisation généralisée de cette technique de traitement est son coût élevé. Le prix des appareils commence à 50 000 roubles et est rarement payé par les caisses d'aide sociale ou d'assurance maladie.

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