Effondrement(lat. collapsus affaibli, tombé) - insuffisance vasculaire aiguë, caractérisée principalement par une diminution du tonus vasculaire, ainsi que du volume de sang circulant. Dans le même temps, le flux de sang veineux vers le cœur diminue, le débit cardiaque diminue, la pression artérielle et veineuse chute, la perfusion tissulaire et le métabolisme sont perturbés, une hypoxie cérébrale se produit et les fonctions vitales sont inhibées. L'effondrement se développe comme une complication de maladies et d'états pathologiques principalement graves. Cependant, cela peut également survenir dans les cas où il n'y a pas d'anomalies pathologiques significatives (par exemple, collapsus orthostatique chez l'enfant).

En fonction des facteurs étiologiques, K. est isolé en cas d'intoxication et de maladies infectieuses aiguës, de perte de sang massive et aiguë (collapsus hémorragique), lors de travaux dans des conditions de faible teneur en oxygène dans l'air inhalé (K. hypoxique, etc.). Toxique effondrement se développe pendant la phase aiguë les empoisonnements, y compris caractère professionnel, substances à action toxique générale (monoxyde de carbone, cyanures, substances organophosphorées, composés nitro- et amido, etc.). Un certain nombre de facteurs physiques peuvent provoquer un effondrement : courant électrique, fortes doses de rayonnements ionisants, température ambiante élevée (surchauffe, coup de chaleur). Effondrement observé dans certaines maladies aiguës des organes internes, telles que la pancréatite aiguë. Certaines réactions allergiques sont immédiates, par ex. choc anaphylactique, surviennent avec des troubles vasculaires typiques d'un collapsus. Infectieux K. se développe comme une complication de la méningo-encéphalite, de la typhoïde et du typhus, de la dysenterie aiguë, de la pneumonie aiguë, du botulisme, du charbon, de l'hépatite virale, de la grippe toxique, etc. en raison d'une intoxication par des endo- et exotoxines de micro-organismes.

Effondrement orthostatique. survenant lors d'un passage rapide d'une position horizontale à une position verticale, ainsi que lors d'une position debout prolongée, est provoqué par une redistribution du sang avec une augmentation du volume total du lit veineux et une diminution du flux vers le cœur ; Cette condition est basée sur une insuffisance du tonus veineux. K. orthostatique peut être observé chez les convalescents après des maladies graves et un alitement prolongé, avec certaines maladies des systèmes endocrinien et nerveux (syringomyélie, encéphalite, tumeurs des glandes endocrines, du système nerveux, etc.), en période postopératoire, avec évacuation rapide du liquide d'ascite ou comme complication d'une anesthésie rachidienne ou péridurale. Un collapsus orthostatique survient parfois lorsque les antipsychotiques, les bloqueurs ganglionnaires, les bloqueurs adrénergiques, les sympatholytiques, etc. sont mal utilisés. Chez les pilotes et les astronautes, il peut être provoqué par une redistribution sanguine associée à l'action des forces d'accélération ; dans ce cas, le sang des vaisseaux du haut du corps et de la tête se déplace vers les vaisseaux des organes abdominaux et des membres inférieurs, provoquant une hypoxie cérébrale. K. orthostatique est souvent observé chez des enfants, des adolescents et des jeunes hommes pratiquement en bonne santé. L'effondrement peut s'accompagner d'une forme grave maladie de décompression.

Le collapsus hémorragique se développe avec une perte de sang massive et aiguë (lésions vasculaires, hémorragie interne) et est provoqué par une diminution rapide du volume de sang circulant. Une condition similaire peut survenir en raison d'une perte excessive de plasma lors d'une brûlure, de troubles hydriques et électrolytiques dus à une diarrhée sévère, à des vomissements incontrôlables et à l'utilisation irrationnelle de diurétiques.

Effondrement possible en cas de maladies cardiaques accompagnées d'une diminution forte et rapide du volume systolique (infarctus du myocarde, arythmies cardiaques, myocardite aiguë, hémopéricarde ou péricardite avec accumulation rapide d'épanchement dans la cavité péricardique), ainsi qu'en cas d'embolie pulmonaire. L'insuffisance cardiovasculaire aiguë se développant dans ces conditions est considérée par certains auteurs non pas comme K. mais comme ce qu'on appelle le syndrome du petit débit, dont les manifestations sont particulièrement caractéristiques de choc cardiogénique. Parfois appelé réflexe effondrement. se développant chez les patients souffrant d'angine de poitrine ou d'infarctus du myocarde.

Pathogénèse. Classiquement, on peut distinguer deux mécanismes principaux de développement de l'effondrement, qui sont souvent combinés. Un mécanisme est une diminution du tonus des artérioles et des veines résultant de l'influence de facteurs infectieux, toxiques, physiques, allergiques et autres directement sur la paroi vasculaire, le centre vasomoteur et sur les récepteurs vasculaires (zone sinocarotidienne, crosse aortique, etc. .). Si les mécanismes compensatoires sont insuffisants, une diminution des résistances vasculaires périphériques (parésie vasculaire) entraîne une augmentation pathologique de la capacité du lit vasculaire, une diminution du volume de sang circulant avec son dépôt dans certaines zones vasculaires, une diminution du débit veineux au cœur, une augmentation de la fréquence cardiaque et une diminution de la pression artérielle.

Un autre mécanisme est directement lié à une diminution rapide de la masse sanguine en circulation (par exemple, avec une perte massive de sang et de plasma qui dépasse les capacités compensatoires de l'organisme). En réponse à cela, un spasme réflexe des petits vaisseaux et une augmentation de la fréquence cardiaque sous l'influence d'une libération accrue dans le sang apparaissent. catécholamines peut ne pas être suffisant pour maintenir une tension artérielle normale. Une diminution du volume de sang circulant s'accompagne d'une diminution du retour du sang vers le cœur par les veines de la circulation systémique et, par conséquent, d'une diminution du débit cardiaque, d'une perturbation du système la microcirculation, accumulation de sang dans les capillaires, baisse de la tension artérielle. Se développent hypoxie type circulatoire, acidose métabolique. L'hypoxie et l'acidose entraînent des lésions de la paroi vasculaire et une augmentation de sa perméabilité . La perte de tonus des sphincters précapillaires et l'affaiblissement de leur sensibilité aux substances vasopresseurs se développent dans le contexte du maintien du tonus des sphincters post-capillaires, plus résistants à l'acidose. Dans des conditions de perméabilité capillaire accrue, cela favorise le passage de l'eau et des électrolytes du sang vers les espaces intercellulaires. Les propriétés rhéologiques sont perturbées, une hypercoagulation sanguine et une agrégation pathologique des érythrocytes et des plaquettes se produisent, des conditions sont créées pour la formation de microthrombus.

Dans la pathogenèse de l'effondrement infectieux, un rôle particulièrement important est joué par une augmentation de la perméabilité des parois des vaisseaux sanguins avec la libération de liquide et d'électrolytes, une diminution du volume de sang en circulation, ainsi qu'une déshydratation importante comme suite à une transpiration abondante. Une forte élévation de la température corporelle provoque une excitation puis une inhibition des centres respiratoires et vasomoteurs. Avec les infections généralisées à méningocoque, à pneumocoque et autres et le développement d'une myocardite ou d'une myopéricardite allergique aux jours 2 à 8, la fonction de pompage du cœur diminue, le remplissage des artères et le flux sanguin vers les tissus diminuent. Les mécanismes réflexes participent toujours au développement de K.

En cas d'effondrement prolongé, du fait d'une hypoxie et de troubles métaboliques, des substances vasoactives sont libérées, avec une prédominance de vasodilatateurs (acétylcholine, histamine, kinines, prostaglandines) et des métabolites tissulaires se forment (acide lactique, adénosine et ses dérivés), qui ont un effet hypotenseur. L'histamine et les substances analogues à l'histamine, l'acide lactique augmentent la perméabilité vasculaire.

Image clinique avec K. d'origines diverses, c'est fondamentalement similaire. L’effondrement se développe souvent de manière aiguë et soudaine. La conscience du patient est préservée, mais il est indifférent à son environnement, se plaignant souvent d'un sentiment de mélancolie et de dépression, de vertiges, d'une vision floue, d'acouphènes et de soif. La peau pâlit, la muqueuse des lèvres, le bout du nez, les doigts et les orteils acquièrent une teinte cyanosée. La turgescence des tissus diminue, la peau peut devenir marbrée, le visage est de couleur jaunâtre, couvert de sueur froide et collante, la langue est sèche. La température corporelle est souvent basse, les patients se plaignent de froid et de frissons. La respiration est superficielle, rapide, moins souvent lente. Malgré l'essoufflement, les patients ne souffrent pas d'étouffement. Le pouls est doux, rapide, moins souvent lent, peu rempli, souvent irrégulier dans les artères radiales, il est parfois difficile à déterminer ou est absent ; La tension artérielle est basse, parfois la pression artérielle systolique chute à 70-60 mmHg St. et encore plus bas, mais dans la période initiale de K. chez les personnes ayant déjà souffert d'hypertension artérielle, la pression artérielle peut rester à un niveau proche de la normale. La pression diastolique diminue également. Les veines superficielles s'effondrent, la vitesse du flux sanguin et la pression veineuse périphérique et centrale diminuent. En présence d'insuffisance cardiaque de type ventriculaire droit, la pression veineuse centrale peut rester à des niveaux normaux ou diminuer légèrement ; le volume de sang circulant diminue. On note une surdité des bruits cardiaques, souvent une arythmie (extrasystole, fibrillation auriculaire) et une embryocardie.

L'ECG révèle des signes d'insuffisance du flux sanguin coronarien et d'autres changements de nature secondaire et sont le plus souvent causés par une diminution du flux veineux et la perturbation associée de l'hémodynamique centrale, et parfois par des lésions infectieuses et toxiques du myocarde (voir. Dystrophie myocardique). Une contractilité cardiaque altérée peut entraîner une diminution supplémentaire du débit cardiaque et une déficience hémodynamique progressive. Il existe une oligurie, parfois des nausées et des vomissements (après avoir bu), qui, en cas de collapsus prolongé, contribuent à l'épaississement du sang et à l'apparition d'une azotémie ; la teneur en oxygène dans le sang veineux augmente en raison d'une dérivation du flux sanguin, une acidose métabolique est possible.

La gravité des manifestations de K. dépend de la maladie sous-jacente et du degré de troubles vasculaires. Le degré d'adaptation (par exemple à l'hypoxie), l'âge (chez les personnes âgées et les jeunes enfants, l'effondrement est plus grave) et les caractéristiques émotionnelles du patient sont également importants. Un degré relativement léger de K. est parfois appelé état collaptoïde.

En fonction de la maladie sous-jacente qui a provoqué l'effondrement. le tableau clinique peut acquérir certaines caractéristiques spécifiques. Ainsi, lorsque K. survient à la suite d'une perte de sang, il y a d'abord souvent de l'excitation et la transpiration diminue souvent fortement. Les phénomènes de collapsus des lésions toxiques, péritonites, pancréatites aiguës s'associent le plus souvent à des signes d'intoxication générale sévère. Orthostatique K. se caractérise par une soudaineté (souvent dans le contexte d'une bonne santé) et une évolution relativement douce ; de plus, pour soulager l'effondrement orthostatique. surtout chez les adolescents et les jeunes hommes, il suffit généralement d’assurer le repos en position horizontale du corps du patient.

K. infectieux se développe plus souvent lors d'une diminution critique de la température corporelle ; cela se produit à différents moments, par exemple dans le cas du typhus, généralement entre le 12 et le 14ème jour de la maladie, notamment lors d'une diminution brutale de la température corporelle (de 2 à 4°), souvent le matin. Le patient reste immobile, apathique, répond aux questions lentement et doucement ; se plaint de frissons et de soif. Le visage prend une teinte terreuse pâle, les lèvres sont bleutées ; les traits du visage deviennent plus nets, les yeux sont enfoncés, les pupilles sont dilatées, les membres sont froids, les muscles sont détendus. Après une forte baisse de température, le front, les tempes et parfois tout le corps sont couverts de sueur froide et collante. La température mesurée au niveau des aisselles descend parfois jusqu'à 35°. Le pouls est fréquent et faible : la tension artérielle et la diurèse sont réduites.

L'évolution de l'effondrement infectieux est aggravée déshydratation du corps, l'hypoxie, qui se complique d'hypertension pulmonaire, d'acidose métabolique décompensée, d'alcalose respiratoire et d'hypokaliémie. Lorsqu'une grande quantité d'eau est perdue par les vomissures et les selles en raison d'infections toxiques alimentaires, de salmonellose, d'infection à rotavirus, de dysenterie aiguë, de choléra, le volume de liquide extracellulaire diminue, incl. interstitiel et intravasculaire. Le sang s'épaissit, sa viscosité, sa densité, son indice d'hématocrite et sa teneur totale en protéines plasmatiques augmentent. Le volume de sang circulant diminue fortement. L’afflux veineux et le débit cardiaque sont réduits. Dans les maladies infectieuses, K. peut durer de plusieurs minutes à 6-8 h .

À mesure que l'effondrement s'approfondit, le pouls devient filiforme, il est presque impossible de déterminer la tension artérielle et la respiration devient plus fréquente. La conscience du patient s'assombrit progressivement, la réaction des pupilles est lente, des tremblements des mains sont observés et des convulsions des muscles du visage et des bras sont possibles. Parfois les phénomènes de K. augmentent très rapidement ; les traits du visage deviennent plus nets, la conscience s'assombrit, les pupilles se dilatent, les réflexes disparaissent et avec un affaiblissement croissant de l'activité cardiaque, agonie.

Diagnostic en présence d'un tableau clinique caractéristique et de données d'anamnèse pertinentes, ce n'est généralement pas difficile. Des études sur le volume sanguin circulant, le débit cardiaque, la pression veineuse centrale, l'hématocrite et d'autres indicateurs peuvent compléter la compréhension de la nature et de la gravité de l'effondrement. ce qui est nécessaire au choix du traitement étiologique et pathogénétique. Le diagnostic différentiel concerne principalement les raisons qui ont provoqué K., qui déterminent la nature des soins, ainsi que les indications d'hospitalisation et le choix du profil hospitalier.

Traitement. Au stade préhospitalier, seul le traitement du collapsus peut être efficace. causée par une insuffisance vasculaire aiguë (effondrement orthostatique K. infectieux); avec K. hémorragique, une hospitalisation d'urgence du patient vers l'hôpital le plus proche, de préférence chirurgical, est nécessaire. Une partie importante de l'évolution de tout collapsus est la thérapie étiologique ; arrêt saignement,élimination des substances toxiques du corps (voir Thérapie de désintoxication) , thérapie antidote spécifique, élimination de l'hypoxie, donnant au patient une position strictement horizontale pendant l'orthostatique K. administration immédiate d'adrénaline, agents désensibilisants en cas de collapsus anaphylactique. élimination de l'arythmie cardiaque, etc.

L'objectif principal de la thérapie pathogénétique est de stimuler la circulation sanguine et la respiration, ainsi que d'augmenter la pression artérielle. Une augmentation du flux veineux vers le cœur est obtenue par transfusion de liquides de remplacement du sang, de plasma sanguin et d'autres liquides, ainsi qu'en affectant la circulation périphérique. Le traitement de la déshydratation et de l'intoxication est effectué par l'administration de solutions polyioniques apyrogènes de cristalloïdes (acésols, disols, chlosols, lactasol). Le volume de perfusion pour le traitement d'urgence est de 60 ml solution cristalloïde pour 1 kg poids. Débit de perfusion - 1 ml/kg en 1 min. La perfusion de substituts sanguins colloïdaux chez les patients gravement déshydratés est contre-indiquée. Dans K. hémorragique, la transfusion sanguine est d'une importance primordiale. Afin de restaurer le volume de sang circulant, une administration intraveineuse massive de substituts sanguins (polyglucine, rhéopolyglucine, hémodez, etc.) ou de sang est réalisée par jet ou goutte à goutte ; Des transfusions de plasma natif et sec, de solution concentrée d'albumine et de protéines sont également utilisées. Les perfusions de solutions salines isotoniques ou de solution de glucose sont moins efficaces. La quantité de solution pour perfusion dépend des indicateurs cliniques, de la pression artérielle et de la diurèse ; si possible, surveillé en déterminant l'hématocrite, le volume sanguin circulant et la pression veineuse centrale. L'introduction de médicaments excitant le centre vasomoteur (cordiamine, caféine, etc.) vise également à éliminer l'hypotension.

Les médicaments vasopresseurs (norépinéphrine, mésaton, angiotensine, adrénaline) sont indiqués en cas de collapsus orthostatique toxique sévère. Dans les K. hémorragiques, il est conseillé de les utiliser uniquement après restauration du volume sanguin, et non avec le lit dit vide. Si la pression artérielle n'augmente pas en réponse à l'administration d'amines sympathomimétiques, il faut penser à la présence d'une vasoconstriction périphérique sévère et d'une résistance périphérique élevée ; dans ces cas, l'utilisation ultérieure d'amines sympathomimétiques ne peut qu'aggraver l'état du patient. Par conséquent, le traitement vasopresseur doit être utilisé avec prudence. L'efficacité des α-bloquants dans la vasoconstruction périphérique n'a pas encore été suffisamment étudiée.

Lors du traitement de l'effondrement. non associés à des saignements ulcéreux, les glucocorticoïdes sont utilisés de courte durée à doses suffisantes (hydrocortisone parfois jusqu'à 1000 mg ou plus, prednisolone de 90 à 150 mg, parfois jusqu'à 600 mg par voie intraveineuse ou intramusculaire).

Pour éliminer l'acidose métabolique, ainsi que des agents qui améliorent l'hémodynamique, des solutions à 5 à 8 % de bicarbonate de sodium sont utilisées en une quantité de 100 à 300 ml goutte à goutte intraveineuse ou lactasol. Lorsque K. est associé à une insuffisance cardiaque, l'utilisation de glycosides cardiaques et le traitement actif des troubles aigus du rythme et de la conduction cardiaque deviennent essentiels.

L'oxygénothérapie est particulièrement indiquée en cas de collapsus. résultant d'une intoxication au monoxyde de carbone ou dans le contexte d'une infection anaérobie ; sous ces formes, il est préférable d'utiliser de l'oxygène sous pression accrue (voir. Oxygénothérapie hyperbare). En cas d'évolution prolongée de K., lorsque le développement de multiples coagulations intravasculaires (coagulation de consommation) est possible, l'héparine est utilisée comme agent thérapeutique par voie intraveineuse jusqu'à 5 000 unités toutes les 4. h(excluez la possibilité d’une hémorragie interne !). Pour tous les types de collapsus, une surveillance attentive de la fonction respiratoire est nécessaire, si possible avec l'étude des indicateurs d'échanges gazeux. En cas d'insuffisance respiratoire, une ventilation artificielle auxiliaire est utilisée.

Les soins de réanimation de K. sont prodigués selon les règles générales. Pour maintenir un volume sanguin minute adéquat pendant un massage cardiaque externe dans des conditions d'hypovolémie, la fréquence des compressions cardiaques doit être augmentée à 100 pour 1. min.

Prévision.Élimination rapide de la cause de l'effondrement. conduit souvent à une restauration complète de l'hémodynamique. Dans les maladies graves et les intoxications aiguës, le pronostic dépend souvent de la gravité de la maladie sous-jacente, du degré d'insuffisance vasculaire et de l'âge du patient. Si le traitement n'est pas suffisamment efficace, K. peut récidiver. Les collapsus répétés sont plus difficiles à supporter pour les patients.

La prévention consiste en un traitement intensif de la maladie sous-jacente, une surveillance constante des patients dans un état grave et modéré ; à cet égard joue un rôle particulier surveiller l’observation. Il est important de prendre en compte les caractéristiques pharmacodynamiques des médicaments (inhibiteurs ganglionnaires, neuroleptiques, antihypertenseurs et diurétiques, barbituriques, etc.), les antécédents allergiques et la sensibilité individuelle à certains médicaments et facteurs nutritionnels.

Caractéristiques de l'effondrement chez les enfants. Dans des conditions pathologiques (déshydratation, famine, perte de sang cachée ou évidente, « séquestration » de liquide dans les intestins, les cavités pleurales ou abdominales), le flux sanguin chez les enfants est plus important que chez les adultes. Plus souvent que chez les adultes, l'effondrement se développe avec une toxicose et des maladies infectieuses, accompagnées d'une température corporelle élevée, de vomissements et de diarrhée. Une diminution de la pression artérielle et une altération du flux sanguin dans le cerveau se produisent avec une hypoxie tissulaire plus profonde et s'accompagnent d'une perte de conscience et de convulsions. Étant donné que chez les jeunes enfants, la réserve alcaline des tissus est limitée, la perturbation des processus oxydatifs lors du collapsus conduit facilement à une acidose décompensée. Une concentration et une capacité de filtration insuffisantes des reins et l'accumulation rapide de produits métaboliques compliquent le traitement de K. et retardent la restauration des réactions vasculaires normales.

Le diagnostic de collapsus chez les jeunes enfants est difficile en raison du fait qu'il est impossible de connaître les sensations du patient et que la pression artérielle systolique chez les enfants, même dans des conditions normales, ne peut pas dépasser 80. mmHg St. Le plus caractéristique de K. chez un enfant peut être considéré comme un ensemble de symptômes : affaiblissement de la sonorité des bruits cardiaques, diminution des ondes de pouls lors de la mesure de la pression artérielle, adynamie générale, faiblesse, pâleur ou taches sur la peau, augmentation de la tachycardie.

Thérapie de l'effondrement orthostatique. en règle générale, ne nécessite pas de médicaments ; Il suffit d'allonger le patient horizontalement sans oreiller, de relever les jambes au-dessus du niveau du cœur et de déboutonner les vêtements. L'air frais et l'inhalation de vapeurs d'ammoniac ont un effet bénéfique. Uniquement avec K. profond et persistant avec une diminution de la pression artérielle systolique inférieure à 70 mmHg St. L'administration intramusculaire ou intraveineuse d'analeptiques vasculaires (caféine, éphédrine, mézatone) à des doses adaptées à l'âge est indiquée. Afin de prévenir l'effondrement orthostatique, il est nécessaire d'expliquer aux enseignants et aux entraîneurs que l'immobilité prolongée des enfants et des adolescents sur les lignes, les camps d'entraînement et les formations sportives est inacceptable. En cas de collapsus dû à une perte de sang et à des maladies infectieuses, les mêmes mesures sont indiquées que chez l'adulte.

Abréviations : K. - Effondrement

Attention! Article ' Effondrement' est fourni à titre informatif uniquement et ne doit pas être utilisé à des fins d'automédication

Effondrement

L'effondrement est une insuffisance vasculaire se développant de manière aiguë, caractérisée par une baisse du tonus vasculaire et une diminution aiguë du volume sanguin circulant.

Étymologie du terme effondrement : (latin) collapsus - affaibli, tombé.

Lorsqu’un effondrement se produit :

• diminution du flux sanguin veineux vers le cœur,
• diminution du débit cardiaque,
• baisse de la pression artérielle et veineuse,
• la perfusion tissulaire et le métabolisme sont altérés,
• une hypoxie du cerveau se produit,
• les fonctions vitales du corps sont inhibées.

L'effondrement se développe généralement comme une complication de la maladie sous-jacente, le plus souvent dans le cas de maladies graves et d'états pathologiques.

L’évanouissement et le choc sont également des formes d’insuffisance vasculaire aiguë.

Histoire de l'étude

La doctrine de l'effondrement est née en relation avec le développement d'idées sur l'insuffisance circulatoire. Le tableau clinique du collapsus a été décrit bien avant l’introduction de ce terme. Ainsi, S.P. Botkin en 1883, lors d'une conférence relative au décès d'un patient atteint de fièvre typhoïde, a présenté un tableau complet de l'effondrement infectieux, appelant cet état une intoxication du corps.

I. P. Pavlov a attiré l'attention en 1894 sur l'origine particulière de l'effondrement, notant qu'il n'est pas associé à une faiblesse cardiaque, mais dépend d'une diminution du volume de sang circulant.

La théorie de l'effondrement a reçu un développement significatif dans les travaux de G. F. Lang, N. D. Strazhesko, I. R. Petrov, V. A. Negovsky et d'autres scientifiques nationaux.

Il n’existe pas de définition généralement acceptée de l’effondrement. Le plus grand désaccord existe sur la question de savoir si l’effondrement et le choc doivent être considérés comme des états indépendants ou seulement comme des périodes différentes du même processus pathologique, c’est-à-dire si « choc » et « effondrement » doivent être considérés comme synonymes. Ce dernier point de vue est accepté par les auteurs anglo-américains, qui estiment que les deux termes désignent des conditions pathologiques identiques et préfèrent utiliser le terme « choc ». Des chercheurs français opposent parfois un effondrement lors d'une maladie infectieuse à un choc d'origine traumatique.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov et d'autres auteurs nationaux font généralement la distinction entre les concepts de « choc » et d'« effondrement ». Souvent, ces termes sont encore confus.

Étiologie et classification

En raison des différences dans la compréhension des mécanismes physiopathologiques de l'effondrement, de la prédominance possible de l'un ou l'autre mécanisme physiopathologique, ainsi que de la variété des formes nosologiques de maladies dans lesquelles l'effondrement peut se développer, une classification sans ambiguïté généralement acceptée des formes d'effondrement n'a pas été établie. développé.

Dans l'intérêt clinique, il convient de distinguer les formes de collapsus en fonction de facteurs étiologiques. L'effondrement se développe le plus souvent lorsque :

• ivresse du corps,
• maladies infectieuses aiguës.
• perte de sang massive et aiguë,
• rester dans des conditions de faible teneur en oxygène dans l’air inhalé.

Parfois, un collapsus peut survenir sans anomalies pathologiques significatives (par exemple, collapsus orthostatique chez les enfants).

Souligner effondrement toxique. qui se produit en cas d'intoxication aiguë. y compris professionnels, les substances ayant des effets toxiques généraux (monoxyde de carbone, cyanures, substances organophosphorées, composés nitro, etc.).

Le développement de l'effondrement peut être causé par un certain nombre de facteurs physiques– exposition au courant électrique, fortes doses de rayonnement, températures ambiantes élevées (surchauffe, coup de chaleur), qui perturbent la régulation de la fonction vasculaire.

L'effondrement se produit avec certains maladies aiguës des organes internes– pour les péritonites, les pancréatites aiguës, pouvant être associées à une intoxication endogène, ainsi que pour les duodénites aiguës, les gastrites érosives, etc.

Quelques réactions allergiques type immédiat, comme un choc anaphylactique. surviennent avec des troubles vasculaires typiques d'un collapsus.

Effondrement infectieux se développe comme une complication de maladies infectieuses aiguës graves : méningo-encéphalite, typhoïde et typhus, dysenterie aiguë, botulisme, pneumonie, charbon, hépatite virale, grippe, etc. La cause de cette complication est une intoxication aux endotoxines et exotoxines de micro-organismes, affectant principalement le système central système nerveux ou récepteurs des précapillaires et postcapillaires.

Effondrement hypoxique peut survenir dans des conditions de concentration réduite d’oxygène dans l’air inspiré, notamment en combinaison avec une pression barométrique réduite. La cause immédiate des troubles circulatoires est l'insuffisance des réactions adaptatives de l'organisme à l'hypoxie. agissant directement ou indirectement par l'intermédiaire de l'appareil récepteur du système cardiovasculaire sur les centres vasomoteurs.

Le développement d'un collapsus dans ces conditions peut également être facilité par une hypocapnie due à l'hyperventilation, conduisant à l'expansion des capillaires et des vaisseaux sanguins et, par conséquent, au dépôt et à la diminution du volume de sang circulant.

Effondrement orthostatique. survenant lors d'un passage rapide d'une position horizontale à une position verticale, ainsi que lors d'une position debout prolongée, est provoqué par une redistribution du sang avec une augmentation du volume total du lit veineux et une diminution du flux vers le cœur ; Cette condition est basée sur une insuffisance du tonus veineux. Un collapsus orthostatique peut survenir :

• chez les convalescents après des maladies graves et un alitement prolongé,
• pour certaines maladies du système endocrinien et nerveux (syringomyélie, encéphalite, tumeurs des glandes endocrines, du système nerveux, etc.),
• en période postopératoire, avec évacuation rapide du liquide d'ascite ou à la suite d'une anesthésie rachidienne ou péridurale.
• Un collapsus orthostatique iatrogène survient parfois avec une mauvaise utilisation de neuroleptiques, d'inhibiteurs adrénergiques, d'inhibiteurs ganglionnaires, de sympatholytiques, etc.

Chez les pilotes et les astronautes, l'effondrement orthostatique peut être provoqué par une redistribution sanguine associée à l'action des forces d'accélération. Dans ce cas, le sang des vaisseaux du haut du corps et de la tête se déplace vers les vaisseaux des organes abdominaux et des membres inférieurs, provoquant une hypoxie cérébrale. Un collapsus orthostatique est assez souvent observé chez des enfants, des adolescents et des jeunes hommes pratiquement en bonne santé.

Forme sévère maladie de décompression peut s'accompagner d'un collapsus, associé à l'accumulation de gaz dans le ventricule droit du cœur.

Une forme courante est effondrement hémorragique. se développant lors d'une perte de sang massive et aiguë (traumatisme, lésion des vaisseaux sanguins, hémorragie interne due à la rupture d'un anévrisme vasculaire, arrosion d'un vaisseau au niveau d'un ulcère d'estomac, etc.). L'effondrement dû à une perte de sang se développe à la suite d'une diminution rapide du volume de sang en circulation. La même condition peut survenir à la suite d'une perte excessive de plasma lors d'une brûlure, de troubles hydriques et électrolytiques accompagnés de diarrhées sévères, de vomissements incontrôlables et d'une utilisation irrationnelle de diurétiques.

L'effondrement peut se produire lorsque maladies cardiaques. accompagné d'une diminution forte et rapide du volume systolique (infarctus du myocarde, arythmies cardiaques, myocardite aiguë, hémopéricarde ou péricardite avec accumulation rapide d'épanchement dans la cavité péricardique), ainsi que d'une embolie pulmonaire. L'insuffisance cardiovasculaire aiguë qui se développe dans ces conditions est décrite par certains auteurs non pas comme un collapsus, mais comme un syndrome de faible débit, dont les manifestations sont particulièrement caractéristiques du choc cardiogénique.

Certains auteurs appellent effondrement réflexe. observé chez les patients lors d'une angine de poitrine ou d'une crise angineuse lors d'un infarctus du myocarde. I. R. Petrov (1966) et un certain nombre d'auteurs distinguent le syndrome d'effondrement lors d'un choc, estimant que la phase terminale d'un choc sévère est caractérisée par des phénomènes d'effondrement.

Manifestations cliniques

Le tableau clinique des collapsus d’origines diverses est fondamentalement similaire. Le plus souvent, l'effondrement se développe de manière aiguë et soudaine.

Dans toutes les formes d’effondrement, la conscience du patient est préservée, mais il est indifférent à son environnement, se plaignant souvent d’un sentiment de mélancolie et de dépression, de vertiges, d’une vision floue, d’acouphènes et de soif.

La peau pâlit, la muqueuse des lèvres, le bout du nez, les doigts et les orteils acquièrent une teinte cyanosée.

La turgescence des tissus diminue, la peau peut devenir marbrée, le visage devient jaunâtre et se couvre de sueur froide et collante. La langue est sèche. La température corporelle est souvent basse, les patients se plaignent de froid et de frissons.

La respiration est superficielle, rapide et moins souvent lente. Malgré l'essoufflement, les patients ne souffrent pas d'étouffement.

Le pouls est petit, doux, rapide, moins souvent lent, peu rempli, souvent irrégulier, parfois difficile à détecter sur les artères radiales ou absent. La pression artérielle est basse, parfois la pression artérielle systolique chute jusqu'à 70-60 mmHg. Art. Cependant, et encore plus basse, au cours de la période initiale de collapsus, chez les personnes souffrant d'hypertension préexistante, la pression artérielle peut rester à un niveau proche de la normale. La pression diastolique diminue également.

Les veines superficielles s'effondrent, la vitesse du flux sanguin et la pression veineuse périphérique et centrale diminuent. En présence d'insuffisance cardiaque de type ventriculaire droit, la pression veineuse centrale peut rester à des niveaux normaux ou diminuer légèrement. Le volume de sang circulant diminue. Du côté du cœur, il existe une matité des tons, une arythmie (extrasystole, fibrillation auriculaire, etc.), une embryocardie.

L'ECG montre des signes d'insuffisance du flux sanguin coronarien et d'autres changements de nature secondaire et le plus souvent causés par une diminution du flux veineux et la perturbation associée de l'hémodynamique centrale, et parfois par des lésions infectieuses-toxiques du myocarde. Une contractilité cardiaque altérée peut entraîner une diminution supplémentaire du débit cardiaque et une déficience hémodynamique progressive.

On observe presque toujours une oligurie, des nausées et des vomissements (après avoir bu), une azotémie, un épaississement du sang, une augmentation de la teneur en oxygène dans le sang veineux en raison d'un dérivation du flux sanguin et une acidose métabolique.

La gravité des manifestations de collapsus dépend de la gravité de la maladie sous-jacente et du degré de troubles vasculaires. Le degré d'adaptation (par exemple à l'hypoxie), l'âge (chez les personnes âgées et les jeunes enfants, l'effondrement est plus grave) et les caractéristiques émotionnelles du patient, etc. sont également importants. Un degré d'effondrement relativement léger est parfois appelé collaptoïde. État.

En fonction de la maladie sous-jacente à l'origine de l'effondrement, le tableau clinique peut acquérir des caractéristiques spécifiques.

Ainsi, par exemple, lors d'un effondrement survenant à la suite d'une perte de sang. Au lieu d'une dépression de la sphère neuropsychique, une excitation est souvent observée au début et la transpiration diminue souvent fortement.

Phénomènes d’effondrement lors lésions toxiques. la péritonite, la pancréatite aiguë sont le plus souvent associées à des signes d'intoxication générale sévère.

Pour effondrement orthostatique caractérisé par une soudaineté (souvent dans le contexte d'une bonne santé) et une évolution relativement douce. De plus, pour soulager le collapsus orthostatique, notamment chez les adolescents et les hommes jeunes, il suffit généralement d'assurer le repos (en position strictement horizontale du patient), de réchauffer et d'inhaler de l'ammoniaque.

Effondrement infectieux se développe plus souvent lors d'une diminution critique de la température corporelle; cela se produit à différents moments, par exemple dans le cas du typhus, généralement entre le 12 et le 14ème jour de la maladie, en particulier lors d'une baisse brusque de la température (de 2 à 4°C), plus souvent le matin. Le patient devient très faible, reste immobile, apathique, répond lentement et doucement aux questions ; se plaint de frissons et de soif. Le visage devient de couleur terreux pâle, les lèvres sont bleutées ; les traits du visage deviennent plus nets, les yeux sont enfoncés, les pupilles sont dilatées, les membres sont froids, les muscles sont détendus.

Après une forte baisse de la température corporelle, le front, les tempes et parfois tout le corps sont couverts de sueur froide et collante. La température corporelle, mesurée au niveau des aisselles, descend parfois jusqu'à 35°C ; le gradient de température rectale et cutanée augmente. Le pouls est fréquent, faible, la tension artérielle et la diurèse sont réduites.

L'évolution de l'effondrement infectieux est aggravée par la déshydratation du corps. hypoxie. qui se complique d'hypertension pulmonaire, d'acidose métabolique décompensée, d'alcalose respiratoire et d'hypokaliémie.

Lorsqu'une grande quantité d'eau est perdue par les vomissures et les selles en raison d'infections toxiques alimentaires, de salmonellose, de dysenterie aiguë, de choléra, le volume de liquide extracellulaire, y compris le liquide interstitiel et intravasculaire, diminue. Le sang s'épaissit, sa viscosité, sa densité, son indice d'hématocrite, sa teneur totale en protéines plasmatiques augmentent et le volume de sang circulant diminue fortement. L’afflux veineux et le débit cardiaque sont réduits.

Selon la biomicroscopie de la conjonctive de l'œil, le nombre de capillaires fonctionnels diminue, des anastomoses artérioveinulaires, un flux sanguin pendulaire et une stase se produisent dans les veinules et les capillaires d'un diamètre inférieur à 25 microns. avec des signes d'agrégation de cellules sanguines. Le rapport des diamètres des artérioles et des veinules est de 1:5. Dans les maladies infectieuses, l'effondrement dure de quelques minutes à 6 à 8 heures (généralement 2 à 3 heures).

À mesure que l’effondrement s’approfondit, le pouls devient filiforme. Il est presque impossible de déterminer la tension artérielle ; la respiration devient plus fréquente. La conscience du patient s'assombrit progressivement, la réaction des pupilles est lente, des tremblements des mains sont observés et des convulsions des muscles du visage et des bras sont possibles. Parfois les phénomènes d’effondrement s’amplifient très rapidement ; les traits du visage s'accentuent fortement, la conscience s'assombrit, les pupilles se dilatent, les réflexes disparaissent et, avec l'affaiblissement croissant de l'activité cardiaque, une agonie survient.

Mort par effondrement se produit en raison de :

• épuisement des ressources énergétiques cérébrales suite à l'hypoxie tissulaire,
• intoxication,
• Troubles métaboliques.

Grande Encyclopédie Médicale 1979

Qu’est-ce que l’effondrement de la valvule mitrale ? L'effondrement est...

L'effondrement est une manifestation clinique spécifique d'une hypotension artérielle aiguë, une maladie potentiellement mortelle caractérisée par une chute de la tension artérielle et un faible apport sanguin aux organes humains les plus importants. Cette condition chez l'homme peut généralement se manifester par une pâleur du visage, une faiblesse grave et une froideur des extrémités. De plus, cette maladie peut encore être interprétée un peu différemment. L'effondrement est également une forme d'insuffisance vasculaire aiguë, caractérisée par une forte diminution de la pression artérielle et du tonus vasculaire, une diminution immédiate du débit cardiaque et une diminution de la quantité de sang en circulation.

Tout cela peut entraîner une diminution du flux sanguin vers le cœur, une baisse de la pression artérielle et veineuse, une hypoxie du cerveau, des tissus et des organes d'une personne et une diminution du métabolisme quant aux raisons contribuant au développement de l'effondrement. , Il y en a plein. Parmi les causes les plus courantes de cet état pathologique figurent les maladies aiguës du cœur et des vaisseaux sanguins, telles que la myocardite, l'infarctus du myocarde et bien d'autres. La liste des causes peut également inclure une perte de sang et de plasma aiguë, une intoxication grave (en). maladies infectieuses aiguës, intoxications ). Cette maladie peut souvent survenir à la suite de maladies des systèmes endocrinien et nerveux central, d'une anesthésie rachidienne et péridurale.

Son apparition peut également être causée par une surdose d'inhibiteurs ganglionnaires, de sympatholytiques et de neuroleptiques. En parlant des symptômes de l'effondrement, il convient de noter qu'ils dépendent principalement de la cause de la maladie. Mais dans de nombreux cas, cet état pathologique s’apparente à des effondrements de divers types et origines. Elle s'accompagne souvent chez les patients de faiblesse, de frissons, de vertiges et d'une diminution de la température corporelle. Le patient peut se plaindre d’une vision floue et d’acouphènes. De plus, la peau du patient pâlit soudainement, le visage devient jaunâtre, les membres deviennent froids et parfois tout le corps peut être couvert de sueurs froides.

L’effondrement n’est pas une blague. Dans cette condition, une personne respire rapidement et superficiellement. Dans presque tous les cas de collapsus divers, le patient subit une diminution de sa tension artérielle. Habituellement, le patient est toujours conscient, mais il peut mal réagir à son environnement. Les pupilles du patient réagissent faiblement et lentement à la lumière.

L'effondrement est une sensation désagréable dans la région cardiaque accompagnée de symptômes graves. Si le patient se plaint d'un rythme cardiaque irrégulier et rapide, de fièvre, de vertiges, de douleurs fréquentes à la tête et d'une transpiration abondante, il peut s'agir dans ce cas d'un collapsus de la valvule mitrale. Selon les causes de cette maladie, il existe trois types de diminution aiguë de la pression artérielle : l'hypotension cardiogénique, le collapsus hémorragique et le collapsus vasculaire.

Cette dernière s'accompagne d'une dilatation des vaisseaux périphériques. La cause de cette forme d'effondrement est due à diverses maladies infectieuses aiguës. Un collapsus vasculaire peut survenir en cas de pneumonie, de septicémie, de fièvre typhoïde et d'autres maladies infectieuses. Elle peut être causée par une hypotension artérielle lors d'une intoxication aux barbituriques utilisant des médicaments antihypertenseurs (comme effet secondaire en cas d'hypersensibilité au médicament) et de réactions allergiques sévères. Dans tous les cas, une consultation immédiate avec un médecin ainsi qu'un examen et un traitement obligatoires sont nécessaires.

Une condition potentiellement mortelle dans laquelle la pression artérielle chute et l’apport sanguin aux organes vitaux se détériore est appelée effondrement. Cette condition se manifeste par l'apparition d'une faiblesse et d'une pâleur sévères chez une personne, un refroidissement des extrémités et une netteté des traits du visage.

L'effondrement désigne également l'une des formes d'insuffisance vasculaire aiguë, dans laquelle il y a une forte baisse du tonus vasculaire ou une diminution rapide du volume sanguin circulant, entraînant :

• Inhibition des fonctions vitales du corps ;
• Diminution du flux veineux vers le cœur ;
• Une baisse de la tension veineuse et artérielle ;
• Hypoxie cérébrale.

Il est important de déterminer correctement la cause de la maladie et de savoir comment prodiguer les premiers soins en cas d’effondrement, car cela peut aider à sauver la vie d’une personne avant son transport vers un établissement médical.

Causes de l'effondrement

Les causes possibles d'effondrement peuvent être des infections aiguës, notamment la méningo-encéphalite, la typhoïde et le typhus, la pneumonie, etc. La maladie survient également dans le contexte d'une perte de sang aiguë, de maladies des systèmes nerveux et endocrinien, d'intoxications exogènes résultant d'une intoxication par des composés organophosphorés ou du monoxyde de carbone.

Dans la pratique médicale, de nombreux cas ont été enregistrés dans lesquels un collapsus s'est produit à la suite d'une redistribution orthostatique du sang résultant d'une surdose de médicaments tels que des antihypertenseurs, des bloqueurs ganglionnaires, de l'insuline, etc.

L'effondrement peut se développer à la suite de complications du syndrome de faible débit cardiaque, qui survient lors d'un infarctus aigu du myocarde avec tachycardie, bradycardie profonde et dysfonctionnement du nœud sinusal.

L’effondrement du système cardiovasculaire peut être causé par :

• Puberté chez les filles ;
• Un changement brusque de position du corps chez un patient alité ;
• Température ambiante élevée ;
• Choc électrique grave ;
• Déshydratation du corps ;
• Une forte dose de rayonnements ionisants.

Les causes de collapsus sont également l'anesthésie rachidienne et péridurale, des maladies aiguës des organes abdominaux.

Signes d'effondrement

Le patient développe soudainement une sensation de faiblesse générale, des frissons, des étourdissements, des frissons, une soif inextinguible et une diminution de la température corporelle. Les signes d'effondrement sont des manifestations telles que :

• Netteté des traits du visage ;
• Refroidissement des extrémités ;
• Pâleur de la peau et des muqueuses (parfois avec une teinte cyatonique) ;
• Tout le corps, ou seulement le front et les tempes, est couvert de sueur froide ;
• Faiblesse du pouls ;
• Diminution de la pression artérielle.

Lors de l'examen d'un patient, il est généralement révélé que son cœur n'est pas dilaté avec des tonalités sourdes, parfois arythmiques, que sa respiration est rapide et superficielle et que sa diurèse est réduite. Une prise de sang révèle que son volume est réduit, l'hématocrite est augmenté et l'acidose métabolique est décompensée.

Le patient a envie de s'allonger ou de s'asseoir la tête basse, il ne ressent pas d'étouffement malgré l'essoufflement, sa conscience est préservée ou assombrie, cet état se caractérise par une totale indifférence à ce qui se passe autour de lui.

Les signes d'effondrement sont également une réaction lente des pupilles à la lumière, des convulsions et des tremblements des doigts.

Types d'effondrement

En médecine, on distingue classiquement trois types de collapsus :

• Hypovolémique ;
• Cardiogène ;
• Vasodilatateur.

La survenue d'un collapsus hypovolémique est causée par une déshydratation du corps, une perte de sang importante ou une perte de plasma, à cause de laquelle le volume de sang dans les vaisseaux diminue fortement.

L'effondrement cardiogénique se produit dans le contexte de :

• Insuffisance cardiaque;
• Dysfonctionnement cardiaque aigu ;
• Une forte diminution du débit cardiaque.

L'effondrement de vasolidation est caractéristique d'états infectieux et toxiques graves, d'hypoxie profonde, d'hyperthermie, d'hypocapnie, d'endocrinopathie, et se développe avec une mauvaise utilisation de médicaments et avec un excès de kinines, d'histamine et d'adénosine dans le sang, conduisant à une résistance vasculaire périphérique générale.

Effondrement : premiers secours et traitement

Selon la cause de la maladie, il est nécessaire de prodiguer les premiers soins au patient en cas d'effondrement dans un court laps de temps. Si la maladie est causée par un saignement, il est nécessaire de l'arrêter; l'empoisonnement par des substances toxiques est éliminé du corps à l'aide d'antidotes spécifiques.

Ensuite, le patient doit être emmené dans un établissement médical, où un traitement adéquat en cas d'effondrement lui sera prescrit - une transfusion de substituts sanguins sera effectuée, en utilisant des solutions salines, de l'hémodez, de la polyglucine et de la réopolyglucine, si nécessaire, des composants sanguins peuvent être utilisés ; strictement comme prescrit.

Ensuite, lors du traitement d'un collapsus, le patient reçoit une injection intraveineuse en bolus de 60 à 90 mg de prednisolone si l'effet de son utilisation est insuffisant, ce qui suit est ajouté :

• Solution de caféine à 10 % – 1-2 ml ;
• Solution de Mézaton à 1% – 1-2 ml ;
• Solution à 0,2% de norépinéphrine – 1 ml ;
• Cordiamine – 1-2 ml;
• Solution à 10% de sulfocamphocaïne – 2 ml.

En cas d'acidose métabolique, le patient reçoit une injection intraveineuse d'une solution de bicarbonate de sodium à 8,4 % (50-100 ml) ou à 4,5 % (100-200 ml). Si l'effondrement est causé par un syndrome de faible débit cardiaque provoqué par une arythmie, des médicaments antiarythmiques sont généralement prescrits, dilués à 25, 100 ou 200 mg de dopamine dans une solution isotonique de chlorure de sodium ou une solution de glucose à 5 % sont administrés par voie intraveineuse, et une stimulation cardiaque d'urgence est également fourni.

L’effondrement est une condition dans laquelle l’apport sanguin aux organes internes se détériore et la tension artérielle chute, ce qui menace la vie d’une personne. Lors du développement d'une maladie, il est très important de déterminer la cause de son apparition, car le traitement ultérieur de l'effondrement doit viser à éliminer la cause. De plus, en fonction des indications et du type de collapsus, le médecin prescrit un traitement médicamenteux adéquat, peut prescrire une transfusion de substituts sanguins et appliquer une stimulation cardiaque.

Vidéo de YouTube sur le sujet de l'article :

EFFONDREMENT

Il s'agit d'une insuffisance vasculaire aiguë potentiellement mortelle, caractérisée par une forte diminution du tonus vasculaire, une diminution du volume sanguin circulant, des signes d'hypoxie cérébrale et une inhibition des fonctions vitales de l'organisme.

Les causes les plus fréquentes de collapsus chez l'enfant : pathologie infectieuse aiguë sévère (infection intestinale, pneumonie, etc.) ; insuffisance surrénalienne aiguë; surdosage de médicaments antihypertenseurs; perte de sang aiguë; blessure grave.

La clinique d'effondrement se développe, en règle générale, au plus fort de la maladie sous-jacente et se caractérise par une détérioration progressive de l'état général du patient. Selon les manifestations cliniques, on distingue classiquement trois phases (variantes) de collapsus : sympathotonique, vagotonique et paralytique.

Collapsus sympathotonique

Il causée par une altération de la circulation périphérique due à un spasme des artérioles et à une centralisation de la circulation sanguine, une libération compensatoire de catécholamines. Elle se caractérise par l'excitation de l'enfant et une augmentation du tonus musculaire ; pâleur et marbrure de la peau, mains et pieds froids ; tachycardie, normale et augmentée. Cependant, ces symptômes sont de courte durée et le collapsus est plus souvent diagnostiqué dans les phases suivantes.

Effondrement vagotonique

Dans cette phase, on note une expansion significative des artérioles et des anastomoses artérioveineuses, qui s'accompagne d'un dépôt de sang dans le lit capillaire. Cliniquement caractéristique : léthargie, adynamie, diminution du tonus musculaire, pâleur sévère de la peau avec marbrures, acrocyanose sévère, forte diminution. Le pouls est généralement faible, une bradycardie est souvent observée, une respiration bruyante et rapide de type Kussmaul et une oligurie peut survenir.

Effondrement paralytique

Elle est causée par une expansion passive des capillaires due à l’épuisement des mécanismes de régulation de la circulation sanguine. Cette affection se caractérise par : un manque de conscience avec suppression des réflexes cutanés et bulbaires, l'apparition de taches bleu-violet sur la peau du tronc et des membres, une bradycardie, une bradycardie avec transition vers des nombres périodiques, une diminution jusqu'à des nombres critiques, un pouls filiforme , anurie. En l'absence d'aide d'urgence, la mort survient.

Soins d'urgence

Les mesures de traitement doivent être commencées immédiatement !

• Il est nécessaire de coucher l'enfant horizontalement sur le dos avec un léger
  tête renversée, couvrir de coussins chauffants chauds, prévoir
  flux d'air frais.
• Assurer la libre perméabilité des voies respiratoires supérieures
  (effectuer une inspection de la cavité buccale, retirer les vêtements restrictifs).

• En cas de symptômes de collapsus sympathotonique, il est nécessaire de retirer
  spasme des vaisseaux périphériques avec injection intramusculaire d'antispasmodiques (solution à 2%
  voleur de papavérine 0,1 ml/an de vie ou solution de drotavérine 0,1 ml/an
  vie).
• En cas de collapsus vagotonique et paralytique, il faut
  nous allons:

Donner accès à une veine périphérique et commencer le traitement par perfusion avec une solution de rhéopolyglucine ou des cristalloïdes (solution à 0,9 % ou solution de Ringer) à raison de 20 ml/kg pendant 20 à 30 minutes ;

Administrer simultanément des corticoïdes en une seule dose : hydro
cortisone 10-20 mg/kg IV ou 5-10 mg/kg IV ou
dans le plancher buccal, ou 0,3 à 0,6 mg/kg i.v.

• En cas d’hypotension artérielle insurmontable, il faut :
• réintroduire une solution à 0,9% par voie intraveineuse ou
  Solution de Ringer dans un volume de 10 ml/kg en association avec une solution de re-
  opolyglucine 10 ml/kg sous contrôle de la tension artérielle et de la diurèse ;
• prescrire une solution de mezaton à 1% 0,1 ml/an de vie par voie intraveineuse
  lentement ou solution de noradrénaline à 0,2 % 0,1 ml/année de vie i.v.
  goutte à goutte (dans 50 ml de solution de glucose à 5%) à raison de 10-20 ka
  gouttes par minute (dans les cas très graves - 20-30 gouttes par minute
  pois chiches) sous contrôle de la tension artérielle.

• Selon les indications, une réanimation cardio-pulmonaire primaire est réalisée, après quoi le patient est hospitalisé en unité de soins intensifs après avoir pris des mesures d'urgence.

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Algorithme d'actions

lors de la prestation de soins d'urgence en cas d'hyperthermie chez un enfant,

Hyperthermie rose

1. Ouvrez l'enfant, retirez tous les obstacles pour un transfert de chaleur efficace.

2. Prescrire beaucoup de liquides (0,5 à 1 litre de plus que la norme d'âge par jour).

3. Utilisez des méthodes de refroidissement physique :

Ventilateur qui souffle ;

Glace sur la zone des gros vaisseaux ou sur la tête avec un écart de 1 cm ;

Essuyer le corps avec une éponge imbibée d'eau fraîche (20°C) et de vinaigre

(1 cuillère à soupe de vinaigre pour 1 litre d'eau)

Lavements à l'eau bouillie 20°C ;

Injection de solutions refroidies, bains froids généraux avec température

eau 28° - 32°C.

4. Prescrire du paracétamol (Panadol, Calpol, Tylinol, Efferalgan Upsa…) par voie orale en une seule dose :

· de 1 à 3 ans – 200 mg.

· de 3 à 7 ans – 200 – 300 mg.

Après 4 à 6 heures, s'il n'y a aucun effet positif, il est possible de répéter

utilisation du médicament.

Médicaments nécessaires :

· Solution d'analgine à 50 % ;

· Solution de diphenhydramine à 1 % ;

· 0,2 paracétomol.

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Médecin-chef de l'établissement de santé municipal « Hôpital municipal » Directeur de l'établissement d'enseignement municipal École secondaire n° 2

District urbain de Lokomotiv

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Algorithme d'actions

Lors de la fourniture de soins d'urgence pour l'urticaire et l'angio-œdème chez les enfants

1. Offrez à votre enfant une pause eau-thé pendant 12 heures.

2. Lavement nettoyant.

3. Introduire une solution de suprastine à 2 %.

4. Prescrire Histalong ou Zyrtec ou Kemtin aux doses :

· jusqu'à 2 ans – ¼ de comprimé ;

· 2 – 7 ans – 1/3 comprimé ;

· 7 – 12 ans – ½ comprimé, 1 fois par jour.

5. Réaliser une entérosorption avec du charbon actif à la dose de 1g/kg/jour

· de 1 à 3 ans – 15g ;

· de 3 à 7 ans – 20g.

6. En cas d'urticaire géante, administrer une solution d'adrénaline à 0,1 % à une dose de 0,1 à 0,2 ml s.c.

7. Si un œdème apparaît, l'enfant doit être hospitalisé au service ORL.

Médicaments nécessaires :

· 0,5 histalong ;

Solution de suprastine à 2 %

· Solution à 0,18% d'hydrotartrate d'adrénaline

· 0,25 charbon actif.

L'infirmière de l'établissement d'enseignement préscolaire n°3 L.N. Komanova s'est familiarisée avec

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Algorithme d'actions

Lors de la fourniture de soins d'urgence pour le syndrome convulsif chez les enfants

1. Tournez la tête sur le côté ;

2. Nettoyez la cavité buccale ;

3. Surveillez constamment la perméabilité des voies respiratoires ;

4. Fournir un accès à l'air frais ;

5. Retirez les vêtements extérieurs ;

6. Administration d’un médicament anticonvulsivant :

Solution de diazépam à 0,5 % par voie intramusculaire ou dans les muscles de la cavité buccale 0,1 ml/an de vie, mais pas plus de 2 ml une fois

7. En cas d'effet à court terme ou de soulagement incomplet des convulsions, réintroduisez le diazépam après 15 à 20 minutes.

8. Appelez une ambulance ou une équipe de réanimation ;

9. Lors de l'arrêt des crises - hospitalisation ;

10. Si les parents refusent l'hospitalisation, une observation active est effectuée.

Médicaments nécessaires :

Solution de diazépam à 0,5 %

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Lors de la fourniture de soins d'urgence en cas d'hyperthermie chez les enfants

Hyperthermie blanche

1. Réchauffer l'enfant (coussins chauffants aux bras et aux jambes) ;

2. Donnez beaucoup de boisson chaude à l'intérieur ;

3. Introduire par voie intramusculaire un mélange lytique : solution d'analgine 50 % 0,1 ml/an de vie + solution de bromure de thiamine 3 % 0,1 ml/an de vie + tavegil 0,1 ml/an de vie. Le mélange lytique peut être répété après 2 heures.

4. Introduire un ou deux médicaments vasodilatateurs par voie intramusculaire :

NO-SPA 0,1 – 0,2 ml/an de vie ;

Solution de papavérine à 2% 0,1 ml/an de vie ;

Solution de dibazole à 1 % 0,1 – 0,2 ml/année de vie ;

Solution à 2,4% d'aminophylline 2 – 4 mg/kg.

· de 2 à 3 ans – 30 à 60 mg ;

· de 3 à 7 ans – 30 à 901 mg.

Solution à 1 % d’acide nicotinique 0,1 – 0,15 ml/an de vie ; nitroglycérine sous la langue jusqu'à 1 an - ¼ comprimé, de 1 à 3 ans - 1/3 comprimé, à partir de 3 ans - ½ comprimé.

Médicaments nécessaires :

· Solution d'aminophylline à 2,4 % ; Solution à 1% d'acide nicotinique ; nitroglycérine

Solution d'analgine à 50 % + solution de tavegil à 5 %

· Solution de papavérine à 2 %, solution de dibazole à 1 %.

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Algorithme d'actions

lors de la fourniture de soins d'urgence en cas d'effondrement chez les enfants

1. Placer l'enfant en position horizontale avec la tête légèrement penchée dorsalement.

2. Assurer le libre passage des voies respiratoires supérieures (enlever les vêtements restrictifs, procéder à une inspection de la cavité buccale et du nasopharynx).

3. Prescrire une solution à 3 % de prednisolone à la dose de 2 à 3 mg/kg IM.

· de 1 à 3 ans – 25 à 40 mg ;

· de 3 à 7 ans – 30 à 60 mgsh.

4. Prescrire une solution à 1 % de mézaton 0,1 mg/an de vie ou 0,1 solution d'adrénaline 0,1 ml/an de vie IM.

Médicaments nécessaires :

· Solution de prednisolone à 3 % ;

· Solution de mésatone à 1 % ;

· Solution de chlorure de sodium à 0,9%.

L'infirmière de l'établissement d'enseignement préscolaire n°3 L.N. Komanova s'est familiarisée avec

Le corps humain peut être qualifié de mécanisme bien huilé. C'est pourquoi les moindres dysfonctionnements dans son travail entraînent l'apparition de maladies dont chacune a ses propres symptômes et caractéristiques.

La connaissance du tableau clinique d'une certaine maladie, des causes de son apparition, ainsi que la capacité de prodiguer les premiers soins en cas d'effondrement de soi-même ou d'autrui dans une situation difficile augmenteront les chances de guérison réussie et, dans certains cas. , sauver des vies.

L'effondrement est une pathologie très grave qui nécessite une intervention médicale immédiate. Une personne malade doit recevoir les premiers soins en cas d'effondrement (aide prémédicale). De plus, vous devez appeler une ambulance.

Cet état pathologique est une insuffisance vasculaire aiguë. La pression veineuse et artérielle de la victime diminue fortement, ce qui est dû à une diminution du volume de sang circulant dans le corps, à une détérioration du tonus vasculaire ou à une diminution du débit cardiaque. En conséquence, le métabolisme ralentit considérablement, une hypoxie des organes et des tissus se produit et les fonctions vitales sont inhibées.

En règle générale, l'effondrement est une complication de maladies graves ou d'états pathologiques.

Causes, symptômes, types et premiers secours en cas d'évanouissement et d'effondrement

En médecine, il existe deux raisons principales qui provoquent une menace : la première est une perte de sang soudaine et importante, qui entraîne une diminution de la quantité de sang dans le corps ; la seconde est l'exposition à des substances pathogènes et toxiques, lorsque le tonus des parois vasculaires se détériore.

L'insuffisance vasculaire aiguë progressive provoque une diminution du volume de sang circulant dans le corps, ce qui conduit à son tour à une hypoxie aiguë (manque d'oxygène). Ensuite, le tonus vasculaire diminue, ce qui affecte la pression artérielle (elle diminue). C'est-à-dire que l'état pathologique progresse comme une avalanche.

Il convient de noter qu’il existe plusieurs types d’effondrement et qu’ils diffèrent par leurs mécanismes de déclenchement. Listons les principales : intoxication générale ; hémorragie interne/externe ; changement soudain de position du corps; pancréatite aiguë; manque d'oxygène dans l'air inhalé.

Symptômes

Du latin, effondrement peut être traduit par « chute ». Le sens du mot reflète directement l'essence du problème : la pression artérielle/veineuse chute et la personne elle-même peut s'évanouir. Malgré la différence dans les mécanismes d'apparition, les signes de pathologie sont presque les mêmes dans tous les cas.

Quels sont les symptômes d’une condition critique :

1. Vertiges;
2. Pouls faible et en même temps rapide ;
3. La conscience est claire, mais la personne est indifférente à son environnement ;
4. Les muqueuses acquièrent une teinte bleutée ;
5. L'élasticité de la peau diminue ;
6. De la sueur froide et collante est libérée ;
7. La peau pâlit ;
8. Des acouphènes apparaissent, la vision s'affaiblit ;
9. Soif, bouche sèche ;
10. Diminution de la température corporelle ;
11. Arythmie ;
12. Hypotension ;
13. La respiration est rapide, superficielle ;
14. Nausées, pouvant entraîner des vomissements ;
15. Miction involontaire ;
16. En cas de menace prolongée, une perte de conscience se produit, les pupilles se dilatent et les réflexes de base sont perdus.

La vie d’une personne peut dépendre de la fourniture en temps opportun de soins médicaux. Des mesures prises au mauvais moment entraînent la mort. Certaines personnes confondent l’effondrement avec un concept tel que celui de choc. Ils diffèrent considérablement : dans le premier cas, l’état de la personne ne change pas, dans le second, il y a d’abord une excitation, puis une forte baisse.

Types et algorithme d'apparition

Les médecins classent cette condition critique selon le principe pathogénétique, mais le plus souvent il existe une division en types selon le facteur étiologique, respectivement, ils distinguent :

1. Infectieux-toxique – provoqué par des bactéries, se produit dans les maladies infectieuses ;
2. Toxique – une conséquence de l’intoxication générale du corps. Elle peut être déclenchée par les conditions professionnelles lorsqu'une personne est exposée à des substances toxiques, par exemple des oxydes de glucides, des cyanures, des composés aminés ;
3. Hypoxémique – apparaît en cas de pression atmosphérique élevée ou de manque d’oxygène dans l’air ;
4. Pancréatique – provoque des lésions du pancréas ;
5. Brûlure – due à des dommages thermiques profonds sur la peau ;
6. Hyperthermique – après une surchauffe grave ou une insolation ;
7. Déshydratation – perte de liquide en grand volume (déshydratation) ;
8. Hémorragique – saignement massif. De nos jours, on parle aussi de choc profond. Ce type peut être déclenché par une perte de sang externe et interne, par exemple lorsque la rate est endommagée, un ulcère d'estomac ou une colite ulcéreuse ;
9. Cardiogène – provoquer des pathologies du myocarde, par exemple avec une angine de poitrine ou un infarctus du myocarde. Il existe un risque de thromboembolie artérielle ;
10. Plasmoragique - perte de plasma due à une diarrhée sévère ou à des brûlures multiples ;
11. Orthostatique – se produit lorsque la position du corps passe de l’horizontale à la verticale. Une situation similaire peut survenir lors d'un séjour prolongé en position verticale, lorsque le flux veineux augmente et le flux vers le cœur diminue. Ce phénomène survient souvent chez les personnes en bonne santé, notamment les enfants et les adolescents ;
12. Un évanouissement entérogène ou un évanouissement survient souvent après un repas chez les personnes ayant subi une gastrectomie.

Un état critique peut survenir en raison d'une intoxication par des médicaments : antipsychotiques, sympatholytiques, bloqueurs adrénergiques. Chez les enfants, cela est plus grave et peut même survenir dans le contexte d'une grippe, d'une infection intestinale, d'une pneumonie, d'un choc anaphylactique, d'un dysfonctionnement surrénalien. Cela peut même être provoqué par la peur et, bien sûr, par une perte de sang et des blessures.

Soins d'urgence en cas d'effondrement

Lorsque vous voyez qu'une personne est en train de subir une attaque, vous devez immédiatement appeler une ambulance et en même temps lui porter assistance. Les médecins seront en mesure de déterminer la gravité de l’état d’une personne, si possible, d’en établir la cause et de prescrire un traitement primaire.

Prodiguer les premiers soins peut améliorer l’état de la victime et même, dans certains cas, lui sauver la vie.

Quelle est la séquence correcte des premiers secours en cas d’effondrement :

1. Le patient doit être placé sur une surface dure ;
2. Il doit lever ses jambes en plaçant quelque chose en dessous ;
3. Ensuite, ils inclinent la tête en arrière pour lui permettre de respirer plus facilement ;
4. Il est nécessaire de déboutonner le col de la chemise, en libérant autant que possible la personne des vêtements retenus, par exemple une ceinture ;
5. Il est nécessaire d’ouvrir les fenêtres/portes, etc. pour approvisionner la pièce en oxygène ;
6. Vous devez porter un mouchoir/coton imbibé d’ammoniaque au nez de la personne. Vous pouvez également masser vos tempes, la fossette de votre lèvre supérieure, vos lobes d'oreilles ;
7. Si possible, arrêtez le saignement.

En aucun cas, la victime ne doit recevoir de médicaments ayant un effet vasodilatateur prononcé. Par exemple, ceux-ci incluent Glycérine, Valocordin, No-shpa. Il est également strictement déconseillé de se frapper les joues ou de secouer la tête, ramenant la personne à la raison.

Effondrement : soins médicaux d'urgence, algorithme d'actions

Un traitement non hospitalier est prescrit pour les types infectieux, orthostatiques et autres causés par une insuffisance vasculaire aiguë. Mais en présence de saignements accompagnés d'un collapsus hémorragique, une hospitalisation d'urgence est nécessaire.

La séquence de thérapie s'effectue dans plusieurs directions à la fois.

Étiologique. Dans ce cas, les causes qui ont conduit à la condition critique sont éliminées.

Des mesures telles que l’arrêt des hémorragies, la désintoxication générale, l’élimination de l’hypoxie, le traitement antidote, l’administration d’adrénaline et la stabilisation de la fonction cardiaque aideront à arrêter une nouvelle détérioration de la santé d’une personne.

Pathogénétique. Ce type de thérapie vise à restaurer rapidement les fonctions corporelles. Les principales méthodes sont les suivantes : stimulation de la respiration, augmentation de la pression (artérielle et veineuse), transfusion sanguine, activation de la circulation sanguine et de l'activité du système nerveux central, administration de substituts sanguins/plasma.

Oxygène. Il est pratiqué en cas d'intoxication au monoxyde de carbone, qui s'accompagne d'une insuffisance respiratoire aiguë. L'oxygénothérapie en temps opportun vous permet de restaurer rapidement des fonctions importantes et de ramener la victime à une vie normale.

L'effondrement est un état pathologique provoqué par une insuffisance vasculaire aiguë. Bien qu'il existe de nombreux types de pathologies, leurs symptômes sont similaires et nécessitent absolument tous une intervention urgente et parfois même chirurgicale.

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Conférence n°11 Insuffisance vasculaire aiguë.

Insuffisance respiratoire aiguë. États comateux.

L’évanouissement (syncope) est une perte de conscience soudaine et à court terme.

Causes : douleur aiguë, peur, congestion, anxiété, stress physique et mental, maladies infectieuses, hémorragie interne, malformations cardiaques. Le mécanisme de l'évanouissement est associé à un mouvement soudain du sang dans les gros vaisseaux de la cavité abdominale.

L'évanouissement comporte trois périodes :

1ère période - état pré-syncope durant de quelques secondes à 1-2 minutes. Caractérisé par des vertiges, des nausées, des étourdissements, un assombrissement des yeux, des bourdonnements d'oreilles, une sensation de faiblesse générale croissante et une chute imminente avec perte de conscience.

2ème période - évanouissement ou syncope réel, durant 6 à 60 s. Perte de conscience due à une pression artérielle basse, un pouls labile faible, une respiration superficielle, une pâleur de la peau, une hypotension musculaire générale. Les yeux sont fermés, les pupilles sont dilatées. En cas d'évanouissement profond, on note des contractions cloniques ou tonico-cloniques et une miction involontaire.

La 3ème période est postsyncopale et dure plusieurs secondes. La conscience, l'orientation en soi, le lieu, le temps, l'amnésie de la deuxième période sont restaurées. Anxiété exprimée, faiblesse générale, tachycardie, augmentation de la respiration.

Soins d'urgence en cas d'insuffisance vasculaire aiguë (évanouissement).

faiblesse sévère, vertiges, bruits de tête, bourdonnements d'oreilles, nausées, engourdissement des membres, pâleur de la peau, perte de conscience.

Objectif : restaurer la conscience du patient dans les 5 minutes.

Préparer le matériel, les instruments, les médicaments :

Système de perfusion intraveineuse, seringues pour l'administration de médicaments IV, IM et SC, garrot, appareil ECG, moniteur cardiaque, défibrillateur, sac Ambu ;

Prednisolone, adrénaline, mésaton, dopamine, strophanthine, lasix (amp.), solution de polyglucine, rhéopolyglucine, solution saline en flacons de 500 ml, stérile.

La réaction du corps à l'impact extrêmement fort de facteurs exo et endogènes, accompagnée d'une diminution du volume sanguin circulant, d'une altération de la microcirculation, d'une hypoxie, entraînant de graves modifications des organes vitaux.

Selon le facteur étiologique, on distingue différents types de choc :

Hypovolémique (hémorragique, traumatique, déshydratation)

Phases de choc. érectile (excitation) et torpide (dépression).

La phase de torpeur du choc est divisée en trois degrés selon la gravité.

Au premier degré Il y a une pâleur vive de la peau et des muqueuses et une légère sueur. Pouls 90-100 par minute, qualité satisfaisante, pression artérielle systolique comprise entre 90 et 60 mm Hg. Art. la conscience est claire. La diurèse est normale.

Au deuxième degré- état modéré ou sévère, pâleur sévère, cyanose, adynamie, pouls rapide et filiforme, tension artérielle systolique - 60-40 mm Hg. Art. la conscience est confuse. La diurèse est réduite à 400 ml par jour.

Au troisième degré - un état d'extrême lourdeur, des membres froids au toucher, mouillés. La pression artérielle systolique est comprise entre 50 et 40 mm Hg. Art. ou non déterminé. Confusion ou coma. Anurie.

Clinique. Dépend du type de choc (hypovolémique, cardiogénique, anaphylactique, infectieux-toxique.) ; étapes choc (érectile, torpide).

Durant la courte phase érectile, une agitation et une réaction comportementale inadéquate peuvent survenir (le patient peut refuser le traitement ou quitter la pièce, etc.). La peau peut être hyperémique, couverte de taches rouges, chaude au toucher ; dans certains cas, une tachypnée, un essoufflement expiratoire, une tachycardie et une augmentation à court terme de la pression artérielle surviennent.

Dans la phase de torpeur, le visage ressemble à un masque, il y a une faible réaction à l'environnement, une forte perturbation de la sensibilité à la douleur et une respiration fréquente et superficielle. La peau est de couleur pâle ou gris terre, couverte de sueur froide et collante et les extrémités sont froides. Le pouls est fréquent, filiforme. La pression artérielle est réduite. Les veines superficielles s'effondrent et les lits des ongles deviennent pâles et cyanosés. Bronchospasme avec toux, essoufflement expiratoire, respiration sifflante ou symptômes de lésions gastro-intestinales - des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales, des saignements gastro-intestinaux peuvent apparaître. Dans la plupart des cas, une faiblesse générale sévère est notée ; adynamie; confusion; léthargie; tachycardie; hypotension; oligurie et/ou anurie.