Approches générales du diagnostic.
Le diagnostic de l'infection à méningocoque est posé par la collecte de l'anamnèse, la clarification détaillée des plaintes, l'examen clinique, des méthodes d'examen supplémentaires (de laboratoire et instrumentales) et vise à déterminer la forme clinique, la gravité de l'affection, l'identification des complications et des indications de traitement, ainsi que identifier les facteurs dans l'anamnèse qui empêchent le début immédiat du traitement ou nécessitent un ajustement du traitement. Ces facteurs peuvent être :
la présence d'intolérance aux médicaments et au matériel utilisés à ce stade du traitement ;
état psycho-émotionnel inadéquat du patient avant le traitement ;
une affection/maladie aiguë mettant en jeu le pronostic vital ou une exacerbation d'une maladie chronique, nécessitant l'intervention d'un spécialiste du profil de l'affection/maladie pour prescrire un traitement ;
refus de traitement.
2.1 Plaintes et anamnèse.
L’IM peut survenir sous diverses formes avec une combinaison de certains syndromes.
(Annexe G2). Les formes généralisées constituent une menace en raison du risque élevé de développer des complications potentiellement mortelles (Annexes G3-G6, G9).
Pour l'identification rapide des enfants à risque de développer un GMI, il est recommandé de clarifier le fait d'un contact possible avec des patients atteints d'une infection à méningocoque (porteurs du méningocoque) lors de la collecte de l'anamnèse.

Un commentaire. Les contacts possibles dans la famille, dans l'entourage proche du malade, les faits de séjour ou de contacts étroits avec des personnes ayant visité des régions à forte incidence d'IM (pays de la « ceinture de la méningite » d'Afrique subséquatoriale ; Arabie Saoudite) sont précisés. .
Il est recommandé de prêter attention aux plaintes indiquant un risque élevé de développer un GMI, notamment :
fièvre fébrile persistante;
mal de tête,.
photophobie,.
hyperesthésie.
vomissements (régurgitations excessives chez l'enfant de moins de 1 an).
vertiges,.
Respiration rapide.
cardiopalme,.
somnolence,.
excitation non motivée.
refus de manger.
réduction de la consommation de liquides (plus de 50 % de la consommation normale en 24 heures - pour les enfants de moins de 1 an),.
cri monotone/aigu (pour les enfants de moins d’un an).
changements de couleur et de température de la peau.
douleur aux jambes.
éruption cutanée,.
diminution de la diurèse.
Niveau de force de recommandation B (niveau de preuve 2+).
Un commentaire. Le GMI se caractérise par une forte augmentation de la température jusqu'à des chiffres élevés (38,5-40°C et plus) ; on note souvent un caractère à deux bosses de la courbe de température - lors de la première augmentation de la température, il y a un effet à court terme sur les antipyrétiques utilisés, avec une augmentation répétée (après 2 à 6 heures) - l'introduction d'antipyrétiques n'a aucun effet . Une nature similaire de la courbe de température est observée non seulement avec le GMI, mais également avec d'autres infections graves survenant avec le syndrome sepsis, avec des neuroinfections virales et bactériennes (encéphalite, méningite).
La présence d'hyperesthésie chez les jeunes enfants M. B. Suspecté dans le symptôme dit « des mains de la mère » : lorsque la mère se plaint que l'enfant commence à devenir très anxieux lorsqu'il essaie de le prendre dans ses bras.
Dans la structure du syndrome infectieux général, on note souvent des plaintes de douleurs musculaires et articulaires diffuses et locales, cependant, il s'agit de plaintes de douleurs intenses dans les jambes et l'abdomen (en l'absence de manifestations d'infection intestinale et de présence d'une pathologie chirurgicale ) qui sont considérés comme les symptômes dits « d’alerte » du diagnostic clinique du sepsis, m. B. Signes de choc septique en développement. .
Si une éruption cutanée est présente, il est recommandé de clarifier le moment d'apparition des premiers éléments, leur nature, leur localisation et la dynamique des changements. Le pathognomonique du GMI est la présence d'une éruption cutanée hémorragique, cependant, dans la plupart des cas, l'apparition d'éléments hémorragiques est précédée d'une éruption cutanée rosée ou roséole-papuleuse (appelée éruption cutanée), dont les éléments peuvent être localisés dans diverses parties du corps et sont souvent considérées comme des manifestations allergiques. L'apparition d'une éruption hémorragique généralisée sans éruption cutanée préalable quelques heures après le début de la maladie indique généralement une extrême gravité de la maladie. .
Il est nécessaire de clarifier les caractéristiques de la diurèse : l'heure de la dernière miction (chez le nourrisson - le dernier changement de couche). Une diminution/absence de diurèse (plus de 6 heures chez les enfants de 1 an, plus de 8 heures chez les patients de plus de 1 an) peut être le signe du développement d'un choc septique. .

2.2 Examen physique.

Lors d'un examen physique objectif, il est recommandé d'identifier activement les signes de GMI et les complications associées. La présence de GMI doit être présumée lors de l’identification :
éruption hémorragique qui ne disparaît pas sous la pression.
hyper/hypothermie.
augmentant le temps de remplissage capillaire de 2 secondes.
modifications de la couleur de la peau (marbrures, acrocyanose, cyanose diffuse).
hypothermie des extrémités distales.
changements dans le niveau de conscience.
symptômes méningés.
hyperesthésie.
tachypnée/dyspnée.
tachycardie.
diminution de la pression artérielle.
diminution de la diurèse.
une augmentation de l'indice de choc d'Algover (norme : fréquence cardiaque/TA systolique = 0,54).
Force de la recommandation : C (niveau de preuve – 3).
Un commentaire. Au début du GMI, une excitation peut être observée, suivie d'une dépression allant de la somnolence au coma profond. Le degré d'altération de la conscience est évalué à l'aide de l'échelle de Glasgow, où 15 points correspondent à une conscience claire, un niveau de 3 points ou moins correspond à un coma extrême (Annexe D10).
La présence/absence de signes cliniques d’une réponse inflammatoire systémique (SIRR) avec détermination du niveau de pression artérielle, de la fréquence et de la qualité du pouls et de la respiration peut aider à évaluer la gravité de l’état du patient. La détection de 2 signes ou plus de SIRS est associée à un risque élevé d’infection bactérienne grave (pas seulement méningococcique). Les valeurs seuils diagnostiques du SIRS en fonction de l'âge sont présentées en annexe D4. .
La présence de types pathologiques de respiration est détectée avec une extrême gravité de l'évolution du GMI en cas de développement d'un syndrome de luxation sur fond de GMI ou au stade terminal de la maladie compliqué par un choc septique réfractaire.
L'éruption hémorragique la plus typique se présente sous la forme d'éléments de forme irrégulière, denses au toucher, dépassant du niveau de la peau. Le nombre d'éléments d'éruption cutanée varie considérablement - de simples à couvrant toute la surface du corps. Le plus souvent, l'éruption cutanée est localisée sur les fesses, l'arrière des cuisses et les jambes ; moins souvent - sur les zones du visage et la sclère, et généralement dans les formes graves de la maladie. Les éléments roséoleux et roséoleux-papuleux de l'éruption cutanée rachitique précédente (observés dans 50 à 80 % des cas de GMI) disparaissent rapidement, ne laissant aucune trace dans les 1 à 2 jours suivant leur apparition. Les signes de troubles de la microcirculation sont la pâleur, la cyanose, l'aspect marbré de la peau et l'hypothermie des extrémités distales. .
Dans les premières heures suivant le début de la maladie, les symptômes méningés peuvent être négatifs, même dans les formes mixtes et le MM isolé, la gravité maximale des symptômes méningés est observée aux jours 2-3 ; Les nourrissons se caractérisent par une dissociation des symptômes méningés ; pendant la première année de vie, les symptômes les plus informatifs sont un renflement persistant et une pulsation accrue de la grosse fontanelle et une raideur de la nuque. .

2.3 Diagnostics de laboratoire.

Il est recommandé à tous les patients suspectés d'IM de subir un test sanguin clinique avec une étude de la formule leucocytaire.
Force de la recommandation : C (niveau de preuve : 3).
Commentaires. La détection d'une leucopénie ou d'une leucocytose dans la formule leucocytaire dépassant les valeurs de référence liées à l'âge selon le tableau (annexe D4) peut indiquer la présence d'une réaction inflammatoire systémique caractéristique du GMI.
Il est recommandé à tous les patients suspectés de subir une analyse d'urine générale ; paramètres sanguins biochimiques : urée, créatinine, alanine aminotransférase (ALaT), aspartate aminotransférase (ASaT), étude des électrolytes sanguins (potassium, sodium), bilirubine, protéines totales, indicateurs acide-basique, taux de lactate.

Commentaires. Les modifications des paramètres biochimiques du sang et de l'urine permettent de diagnostiquer un dysfonctionnement d'un organe spécifique, d'évaluer l'étendue des dommages et l'efficacité du traitement. .
Il est recommandé de déterminer les taux de CRP et de procalcitonine dans le sang chez tous les patients suspectés de GMI.
Niveau de force de recommandation B (niveau de preuve 2++).
Commentaires. La détection dans le sang d'une augmentation des écarts types de la protéine C-réactive 2 par rapport à la norme et de la procalcitonine 2 ng/ml indique la présence d'une réaction inflammatoire systémique caractéristique du GMI. L'évaluation des indicateurs au fil du temps permet d'évaluer l'efficacité d'un traitement antibactérien en cours. .
Une étude des indicateurs d'hémostase est recommandée pour tous les patients suspectés de GMI, déterminant la durée du saignement, le temps de coagulation sanguine et les coagulogrammes.
Force de la recommandation : C (niveau de preuve : 3).
Commentaires. Pour le diagnostic du syndrome CIVD. Les paramètres de l'hémostase changent selon les stades de la CIVD ; un examen du système hémostatique est nécessaire pour évaluer l'efficacité de la thérapie et sa correction. .
Diagnostic étiologique.
Quelle que soit la forme de la maladie, un examen bactériologique du mucus nasopharyngé à la recherche d'un méningocoque est recommandé pour tous les patients suspectés d'IM.

Un commentaire. La culture de méningocoques des muqueuses du nasopharynx permet de vérifier le diagnostic étiologique de rhinopharyngite et d'établir le portage de N. Meningitidis. Pour les formes généralisées de GMI, en l'absence de détection de N. Meningitidis dans les liquides stériles (sang/liquide céphalo-rachidien/ liquide synovial) ne peut pas servir de base à l'établissement d'un diagnostic étiologique, mais constitue un facteur important dans le choix de l'ABT, qui devrait contribuer à la fois au traitement des maladies systémiques et à l'éradication du méningocoque des muqueuses du nasopharynx.
Il est recommandé à tous les patients suspectés de subir un examen bactériologique (culture) de sang.

Commentaires. L'isolement et l'identification de cultures méningococciques à partir de milieux corporels stériles (sang, liquide céphalo-rachidien) constituent la « référence » pour la vérification étiologique de la maladie. Les échantillons de sang doivent être prélevés le plus rapidement possible dès l’admission du patient à l’hôpital avant le début de l’ABT. Les analyses de sang sont particulièrement importantes dans les situations où il existe des contre-indications au DSP. L'absence de croissance de l'agent pathogène n'exclut pas l'étiologie méningococcique de la maladie, en particulier lorsqu'un traitement antibactérien est instauré au stade préhospitalier. .
Un examen clinique du liquide céphalorachidien est recommandé pour tous les patients suspectés de formes mixtes de GMI ou de MM.
Force de la recommandation : C (niveau de preuve : 3).
Commentaires. La ponction céphalo-rachidienne n'est possible qu'en l'absence de contre-indications (Annexe D11). Compte tenu de l’absence de manifestations méningées spécifiques chez le jeune enfant, la CSP est indiquée chez tous les patients au cours de la première année de vie atteints de GMI. Les caractéristiques qualitatives du LCR (couleur, transparence) sont évaluées, la pléocytose est examinée avec la détermination de la composition cellulaire, des indicateurs biochimiques des taux de protéines, glucose, sodium, chlorures). Le MM se caractérise par la présence d'une pléocytose neutrophile, d'une augmentation des taux de protéines et d'une diminution des taux de glucose. Dans les premières heures de la maladie et lors du traitement médical d'urgence aux stades ultérieurs, une pléocytose m. B. Mixte, une diminution du taux de glucose avec une augmentation du lactate indique la nature bactérienne de la ménénite lors du diagnostic différentiel et des neuroinfections virales. .
Il est recommandé à tous les patients suspectés de formes mixtes de GMI ou de MM de subir un examen bactériologique (culture) du liquide céphalo-rachidien.
Force du niveau de recommandation A (niveau de preuve –1+).
Commentaires. L'examen du LCR n'est possible qu'en l'absence de contre-indications (Annexe G11). L'isolement d'autres agents pathogènes du sang et du LCR par culture permet de poser un diagnostic différentiel, de vérifier l'étiologie de la maladie et d'ajuster le traitement antimicrobien.
L'examen microscopique des frottis sanguins (« point épais ») avec coloration de Gram est recommandé pour les patients suspectés d'IMG.
Force de la recommandation : C (niveau de preuve : 3).
Commentaires. La détection de diplocoques à Gram négatif caractéristiques dans un frottis sert d'évaluation indicative et peut servir de base à l'instauration d'un traitement spécifique. Toutefois, sur la base de la seule microscopie, le diagnostic d'IM n'est pas valide.
Pour le diagnostic express du GMI, il est recommandé de réaliser un test d'agglutination au latex (RAL) dans le sérum sanguin et le LCR afin de déterminer les antigènes des principaux agents responsables des neuroinfections bactériennes.
Force de la recommandation : C (niveau de preuve : 3).
Commentaires. Les systèmes de test RAL utilisés en pratique dans le diagnostic des neuroinfections bactériennes permettent de détecter les antigènes des méningocoques A, B, C, Y/W135, des pneumocoques et de Haemophilus influenzae. La détection d'antigènes d'agents pathogènes bactériens dans des liquides stériles en présence d'un tableau clinique de GMI ou de BGM permet de vérifier l'étiologie de la maladie avec un degré de probabilité élevé. Des résultats faussement positifs et faussement négatifs sont donc possibles, en plus du RAL, il est nécessaire de prendre en compte les résultats des méthodes culturelles et moléculaires. En cas de divergence entre les données RAL et les résultats de PCR ou de culture, la préférence est donnée à ces dernières pour vérifier le diagnostic étiologique. .
Il est recommandé d'effectuer des méthodes de recherche moléculaire pour identifier l'agent causal du GMI.
Force du niveau de recommandation B (niveau de preuve –2+).
Commentaires. L'amplification des acides nucléiques des agents pathogènes de la neuroinfection bactérienne est réalisée à l'aide de la méthode de réaction en chaîne par polymérase. La détection de fragments d'ADN méningococcique par PCR dans des liquides stériles (sang, liquide céphalo-rachidien, liquide synovial) suffit à déterminer l'étiologie de la maladie. Les systèmes de tests commerciaux utilisés dans la pratique permettent de tester simultanément la présence de pneumocoques, d'Haemophilus influenzae et d'infections à méningocoques, ce qui permet un diagnostic différentiel avec des maladies ayant un tableau clinique similaire et la sélection d'un traitement antibactérien optimal. .
Critères de confirmation du diagnostic en laboratoire.
Il est recommandé d'envisager des cas de manifestations cliniques typiques d'une forme localisée ou généralisée d'IM en association avec l'isolement d'une culture méningococcique lors d'une culture bactériologique à partir de liquides stériles (sang, liquide céphalo-rachidien, liquide synovial), ou lors de la détection d'ADN (PCR ) ou l'antigène (RAL) du méningocoque dans le sang comme diagnostic fiable d'IM ou de LCR.
Force du niveau de recommandation B (niveau de preuve –2+).
Un commentaire. La culture de méningocoque à partir de mucus nasopharyngé est prise en compte pour le diagnostic des formes localisées d'IM (portage, rhinopharyngite), mais ne constitue pas la base de la confirmation étiologique du diagnostic de GMI si les résultats de culture, RAL, PCR du LCR et sang sont négatifs. .
Il est recommandé de considérer les cas de maladie présentant des manifestations cliniques et biologiques caractéristiques du GMI avec des résultats négatifs de l'examen bactériologique comme diagnostic probable du GMI.
Force de la recommandation : C (niveau de preuve : 3).

Dovgalyuk I.F., Starshinova A.A., Korneva N.V.,Moscou, 2015

La méningite tuberculeuse est une inflammation tuberculeuse des méninges, caractérisée par de multiples éruptions cutanées de tubercules miliaires sur les méninges molles et l'apparition d'un exsudat séreux-fibrineux dans l'espace sous-arachnoïdien.

Méningite tuberculeuse primitive - survient en l'absence de modifications tuberculeuses visibles dans les poumons ou d'autres organes - méningite primaire « isolée ». Méningite tuberculeuse secondaire - survient chez les enfants sous la forme d'une généralisation hématogène avec lésions des méninges dans le contexte d'une tuberculose pulmonaire ou extrapulmonaire active.

La tuberculose des méninges (TBMT) ou méningite tuberculeuse (TBM) est la localisation la plus grave de la tuberculose. Parmi les maladies accompagnées du développement d'un syndrome méningé, la méningite tuberculeuse ne représente que 1 à 3 % (G. Thwaites et al, 2009). Parmi les formes extrapulmonaires, la méningite tuberculeuse ne représente que 2 à 3 %.

Ces dernières années, 18 à 20 cas de tuberculose du système nerveux central et des méninges ont été enregistrés en Fédération de Russie (Tuberculose en Fédération de Russie 2011), ce qui constitue une pathologie rare. Un diagnostic tardif du TBM et, par conséquent, une mise en route intempestive du traitement (au-delà du 10ème jour de la maladie) altèrent les résultats du traitement, réduisent les chances d'une issue favorable et entraînent la mort.

La prévalence du TBM est un marqueur généralement reconnu de détresse tuberculeuse sur un territoire. Dans diverses régions de la Fédération de Russie, la prévalence du TBM est comprise entre 0,07 et 0,15 pour 100 000 habitants. Dans le contexte de l’épidémie de VIH, l’incidence du TBM a tendance à augmenter.

Le développement de la méningite tuberculeuse suit des schémas généraux inhérents à l'inflammation tuberculeuse de tout organe. La maladie débute généralement par une inflammation non spécifique, qui devient spécifique plus tard (après 10 jours). La phase exsudative de l'inflammation se développe, puis la phase altérée-productive avec formation de caséose.

La place centrale dans le processus inflammatoire est occupée par les lésions des vaisseaux cérébraux, principalement des veines et des artères de petite et moyenne taille. Les grosses artères sont rarement touchées. Le plus souvent, l'artère cérébrale moyenne est impliquée dans le processus inflammatoire, ce qui conduit à la nécrose des ganglions sous-corticaux et de la capsule interne du cerveau. Autour des vaisseaux se forment de volumineux couplages cellulaires de cellules lymphoïdes et épithélioïdes - périartérite et endartérite avec prolifération de tissu sous-endothélial, rétrécissant de manière concentrique la lumière du vaisseau.

Des modifications des vaisseaux de la pie-mère et de la substance cérébrale, telles qu'une endopérivasculite, peuvent provoquer une nécrose des parois vasculaires, une thrombose et une hémorragie, ce qui entraîne une perturbation de l'apport sanguin à une certaine zone de la substance cérébrale - ramollissement de la substance.

Les tubercules, notamment dans les processus traités, sont rarement visibles macroscopiquement. Leurs tailles varient - des graines de pavot au tuberculome. Le plus souvent, ils sont localisés le long des fissures sylviennes, dans les plexus choroïdes, à la base du cerveau ; de grands foyers et de multiples foyers miliaires - dans la substance du cerveau. Un œdème et un gonflement du cerveau ainsi qu'une dilatation des ventricules sont observés.

Localisation de lésions spécifiques de la méningite tuberculeuse dans les méninges molles de la base du cerveau, depuis le chiasma optique jusqu'à la moelle allongée. Le processus peut se propager aux surfaces latérales des hémisphères cérébraux, en particulier le long des fissures sylviennes, auquel cas une méningite basilo-convexitale se développe.

AUTEURS:

Barantsevitch E.R. Chef du Département de neurologie et de médecine manuelle de la première université médicale d'État de Saint-Pétersbourg, du nom d'Acad. I.P. Pavlova

Voznyuk I.A. – Directeur adjoint des travaux scientifiques à l'Institut de recherche de Saint-Pétersbourg de SP. I.I. Djanelidze”, professeur du département des maladies nerveuses du V.Med. CM. Kirov.

Définition

La méningite est une maladie infectieuse aiguë affectant principalement l'arachnoïde et les membranes molles du cerveau et de la moelle épinière. Avec cette maladie, des situations peuvent se développer qui constituent une menace pour la vie du patient (apparition de troubles de la conscience, choc, syndrome convulsif).

CLASSIFICATION
La classification est divisée selon l'étiologie, le type d'évolution, la nature du processus inflammatoire, etc.

1. 
   Selon le principe étiologique, on les distingue :

2. Selon la nature du processus inflammatoire :

Purulent, à prédominance bactérienne.

Méningite séreuse à prédominance virale.

3. Par origine :

Méningite primaire (les agents pathogènes sont tropiques pour le tissu nerveux).

Méningite secondaire (avant le développement de la méningite, il y avait des foyers d'infection dans le corps).

4. En aval :

• 
  Fulminant (fulminant), souvent causé par un méningocoque. Un tableau clinique détaillé se forme en moins de 24 heures.
• 
  Épicé.
• 
  Subaigu.
• 
  Méningite chronique – les symptômes persistent pendant plus de 4 semaines. Les principales causes sont la tuberculose, la syphilis, la maladie de Lyme, la candidose, la toxoplasmose, l'infection par le VIH et les maladies systémiques du tissu conjonctif.

ÉTIOLOGIE ET ​​PATHOGÉNÈSE

L'infection hématogène ou par contact par des bactéries, des virus, des champignons, des protozoaires, des mycoplasmes ou des chlamydia (bactéries qui n'ont pas de paroi cellulaire dense, mais limitées par la membrane plasmique) à partir de lésions situées dans une variété d'organes.

La source de la méningite, de la méningo-encéphalite, de l'abcès épidural, de l'empyème sous-dural, de l'abcès cérébral, de la thrombose septique des veines cérébrales et des sinus de la dure-mère peut être une maladie inflammatoire chronique des poumons, des valvules cardiaques, de la plèvre, des reins et des voies urinaires, de la vésicule biliaire, ostéomyélite des os tubulaires longs et du bassin, prostatite chez l'homme et annexite chez la femme, ainsi que thrombophlébite à divers endroits, escarres, surfaces de plaies. Les causes particulièrement fréquentes de maladies inflammatoires aiguës du cerveau et de ses membranes sont les lésions purulentes chroniques des sinus paranasaux, de l'oreille moyenne et de l'apophyse mastoïde, ainsi que les granulomes dentaires, les lésions pustuleuses de la peau du visage (folliculite) et l'ostéomyélite des os du crâne. Dans des conditions de réactivité immunologique réduite, les bactéries provenant de foyers d'infection latents ou d'agents pathogènes pénétrant dans l'organisme de l'extérieur deviennent la cause d'une bactériémie (septicémie).

En cas d'infection exogène par des bactéries hautement pathogènes (le plus souvent des méningocoques, des pneumocoques) ou dans les cas où des agents pathogènes saprophytes deviennent pathogènes, des maladies aiguës du cerveau et de ses membranes se développent selon le mécanisme d'une bactériémie rapide. La source de ces processus pathologiques peut également être des foyers pathogènes associés à l'infection de corps étrangers implantés (stimulateurs cardiaques artificiels, valvules cardiaques artificielles, prothèses vasculaires alloplastiques). En plus des bactéries et des virus, des microemboles infectés peuvent être introduits dans le cerveau et les méninges. De la même manière, une infection hématogène des méninges se produit avec des lésions extracrâniennes causées par des champignons et des protozoaires. Il convient de garder à l'esprit la possibilité d'une infection bactérienne hématogène non seulement par le système artériel, mais également par la voie veineuse - le développement d'une thrombophlébite bactérienne ascendante (purulente) des veines faciales, des veines intracrâniennes et des sinus de la dure-mère.

Le plus souvent Méningite bactérienne sont appelés méningocoques, pneumocoques, hémophilus influenzae,viral – virus Coxsackie,ECHO, les oreillons.

DANS pathogénèse méningite, les facteurs suivants sont importants :

Intoxication générale

Inflammation et gonflement des méninges

Hypersécrétion de liquide céphalo-rachidien et altération de la résorption

Irritation des méninges

Augmentation de la pression intracrânienne

CARACTÉRISTIQUES CLINIQUES

Tableau clinique de la méningite se compose de symptômes généraux infectieux, cérébraux et méningés.

Aux symptômes infectieux généraux inclure une sensation de malaise, de la fièvre, des myalgies, une tachycardie, des rougeurs au visage, des modifications inflammatoires du sang, etc.

Symptômes méningés et cérébraux inclure des maux de tête, des nausées, des vomissements, de la confusion ou de la dépression et des convulsions généralisées. En règle générale, les maux de tête sont de nature éclatante et sont causés par une irritation des méninges due au développement du processus inflammatoire et à une augmentation de la pression intracrânienne (ICP). Les vomissements résultent également d’une augmentation aiguë de la PIC. En raison de l'augmentation de la PIC, les patients peuvent présenter la triade de Cushing : bradycardie, augmentation de la pression artérielle systolique, diminution de la respiration. Dans les cas graves de méningite, des convulsions et une agitation psychomotrice sont observées, périodiquement suivies de léthargie et de troubles de la conscience. Des troubles mentaux sous forme de délires et d'hallucinations sont possibles.

Les symptômes méningés réels comprennent des manifestations d'hyperesthésie générale et des signes d'augmentation réflexe du tonus des muscles dorsaux lorsque les méninges sont irritées. Si le patient est conscient, il présente alors une intolérance au bruit ou une sensibilité accrue à celui-ci, une conversation bruyante (hyperacousie). Les maux de tête sont aggravés par des sons forts et une lumière vive. Les patients préfèrent mentir les yeux fermés. Presque tous les patients présentent une raideur des muscles de la nuque et un signe de Kernig. La rigidité des muscles du cou est détectée lorsque le cou du patient est fléchi passivement, lorsqu'en raison de spasmes des muscles extenseurs, il n'est pas possible d'amener complètement le menton vers le sternum. Le signe de Kernig est vérifié de la manière suivante : la jambe du patient, allongée sur le dos, est pliée passivement à un angle de 90º au niveau des articulations de la hanche et du genou (première phase de l'étude), après quoi l'examinateur tente de redresser cette jambe à l'articulation du genou (la deuxième phase). Si un patient souffre du syndrome méningé, il est impossible de redresser sa jambe au niveau de l'articulation du genou en raison d'une augmentation réflexe du tonus des muscles fléchisseurs de la jambe ; avec la méningite, ce symptôme est également positif des deux côtés.

Les patients doivent également être contrôlés pour déceler les signes de Brudzinski. Le symptôme supérieur de Brudzinski se produit lorsque la tête du patient est amenée passivement au sternum, en position couchée, ses jambes se plient au niveau des articulations du genou et de la hanche. Symptôme moyen de Brudzinski- la même flexion des jambes lors de l'appui symphyse pubienne . Signe inférieur de Brudzinski- lorsqu'une jambe du patient est fléchie passivement au niveau des articulations du genou et de la hanche, l'autre jambe est pliée de la même manière.

La gravité des symptômes méningés peut varier considérablement : le syndrome méningé peut être bénin à un stade précoce de la maladie, sous des formes fulminantes, chez l'enfant, les personnes âgées et les patients immunodéprimés.

La plus grande prudence doit être exercée quant à la possibilité que le patient présente une méningite purulente à méningocoque, car cette maladie peut être extrêmement grave et nécessiter des mesures anti-épidémiques sérieuses. L'infection méningococcique se transmet par des gouttelettes en suspension dans l'air et, après avoir pénétré dans l'organisme, le méningocoque se développe dans les voies respiratoires supérieures pendant un certain temps. La période d'incubation varie généralement de 2 à 10 jours. La gravité de la maladie est très variable et elle peut se manifester sous diverses formes : portage bactérien, rhinopharyngite, méningite et méningoencéphalite purulentes, méningococcémie. La méningite purulente débute généralement de manière aiguë (ou fulminante), la température corporelle s'élève à 39-41º, un mal de tête aigu apparaît, accompagné de vomissements qui n'apportent aucun soulagement. La conscience est initialement préservée, mais en l'absence de mesures thérapeutiques adéquates, une agitation psychomotrice, une confusion et un délire se développent ; à mesure que la maladie progresse, l'excitation cède la place à la léthargie, se transformant en coma. Les formes graves d'infection à méningocoque peuvent se compliquer de pneumonie, de péricardite et de myocardite. Un trait caractéristique de la maladie est le développement d'une éruption cutanée hémorragique sous la forme d'étoiles de différentes formes et tailles, denses au toucher et dépassant du niveau de la peau. L'éruption cutanée est le plus souvent localisée sur les cuisses, les jambes et les fesses. Des pétéchies peuvent apparaître sur la conjonctive, les muqueuses, la plante des pieds et les paumes. Dans les cas graves d'infection méningococcique généralisée, un choc bactérien endotoxique peut se développer. En cas de choc infectieux-toxique, la pression artérielle diminue rapidement, le pouls est filiforme ou indétectable, on note une cyanose et une pâleur aiguë de la peau. Cette affection s'accompagne généralement de troubles de la conscience (somnolence, stupeur, coma), d'une anurie et d'une insuffisance surrénalienne aiguë.

FOURNIR DES SOINS MÉDICAUX D'URGENCE

AU STADE PRÉHOSPITALIER

Au stade préhospitalier - examen ; identification et correction des troubles respiratoires et hémodynamiques graves ; identification des circonstances de la maladie (anamnèse épidémiologique) ; hospitalisation d'urgence.

Conseils à l'appelant :

• 
  Il est nécessaire de mesurer la température corporelle du patient.
• 
  Sous un bon éclairage, vous devez examiner attentivement le corps du patient à la recherche d'une éruption cutanée.
• 
  À des températures élevées, vous pouvez administrer au patient du paracétamol comme antipyrétique.
• 
  Le patient doit recevoir suffisamment de liquides.
• 
  Recherchez les médicaments que prend le patient et préparez-les à l’arrivée de l’équipe médicale d’urgence.
• 
  Ne laissez pas le patient sans surveillance.

Diagnostic (D, 4)

Actions sur un appel

Questions obligatoires à poser au patient ou à son environnement

• 
  Le patient a-t-il récemment été en contact avec des patients infectieux (en particulier des patients atteints de méningite) ?
• 
  Depuis combien de temps sont apparus les premiers symptômes de la maladie ? Lequel?
• 
  Quand et de combien votre température corporelle a-t-elle augmenté ?
• 
  Avez-vous un mal de tête, surtout un mal de tête qui grandit ? Le mal de tête est-il accompagné de nausées et de vomissements ?
• 
  Le patient souffre-t-il de photophobie, d'hypersensibilité au bruit, de conversation bruyante ?
• 
  Y a-t-il eu une perte de conscience ou des convulsions ?
• 
  Y a-t-il des éruptions cutanées ?
• 
  Le patient présente-t-il des manifestations de foyers d'infection chroniques au niveau de la tête (sinus paranasaux, oreilles, cavité buccale) ?
• 
  Quels médicaments le patient prend-il actuellement ?

Examen et examen physique

Évaluation de l'état général et des fonctions vitales.

Évaluation de l'état mental (présence de délires, hallucinations, agitation psychomotrice) et de l'état de conscience (conscience claire, somnolence, stupeur, coma).

Évaluation visuelle de la peau sous un bon éclairage (hyperémie, pâleur, présence et localisation d'éruption cutanée).

Examen du pouls, mesure de la fréquence respiratoire, de la fréquence cardiaque, de la tension artérielle.

Mesurer la température corporelle.

Évaluation des symptômes méningés (photophobie, raideur de la nuque, signe de Kernig, signe de Brudzinski).

A l'examen, vigilance quant à la présence ou à la probabilité de développer des complications potentiellement mortelles (choc infectieux-toxique, syndrome de luxation).
Le diagnostic différentiel de la méningite au stade préhospitalier n'est pas réalisé ; une ponction lombaire est nécessaire pour clarifier la nature de la méningite.

Une suspicion raisonnable de méningite est une indication d'accouchement urgent dans un hôpital spécialisé dans les maladies infectieuses ; la présence de signes de complications potentiellement mortelles (choc infectieux-toxique, syndrome de luxation) est une raison pour appeler une équipe d'ambulance mobile spécialisée avec livraison ultérieure du patient à l'hôpital dans un hôpital pour maladies infectieuses.

Traitement (D, 4)

Mode d'administration et posologie des médicaments

En cas de maux de tête sévères, vous pouvez utiliser 500 mg de paracétamol par voie orale (il est recommandé de le prendre avec beaucoup de liquide) - la dose unique maximale de paracétamol est de 1 g, la dose quotidienne est de 4 g.

Pour les convulsions - diazépam 10 mg par voie intraveineuse pour 10 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9% (lentement - pour prévenir une éventuelle dépression respiratoire).

Dans les formes de méningite les plus graves et les plus rapides - avec fièvre élevée, syndrome méningé sévère, dépression sévère de la conscience, dissociation évidente entre tachycardie (100 ou plus par minute) et hypotension artérielle (pression systolique 80 mm Hg et moins) - t e . en cas de signes de choc infectieux-toxique, avant le transport à l'hôpital, le patient doit recevoir par voie intraveineuse 3 ml d'une solution à 1% de diphenhydramine (ou d'autres antihistaminiques). L'administration d'hormones corticostéroïdes, recommandée dans un passé récent, est contre-indiquée car, selon des données récentes, elles réduisent l'activité thérapeutique des antibiotiques.

PRESTATION DE SOINS MÉDICAUX D'URGENCE AU STADE HOSPITALIER DANS LE DÉPARTEMENT D'URGENCE DES HISTOIRES (EMS)

Diagnostic (D, 4)

Un examen clinique détaillé est réalisé et un neurologue est consulté.

Une ponction lombaire est réalisée, qui permet un diagnostic différentiel des méningites purulentes et séreuses. Urgent ponction lombaire pour l'étude du liquide céphalo-rachidien est indiqué pour tous les patients suspectés de méningite. Les contre-indications sont uniquement la détection de disques optiques congestifs lors de l'ophtalmoscopie et le déplacement de « l'écho M » lors de l'échoencéphalographie, qui peuvent indiquer la présence d'un abcès cérébral. Dans ces cas rares, les patients doivent être examinés par un neurochirurgien.

Le diagnostic alcoolique de la méningite comprend les techniques de recherche suivantes :

1. 
   bilan macroscopique du liquide céphalo-rachidien prélevé lors d'une ponction lombaire (pression, transparence, couleur, prolapsus du maillage fibrineux lorsque le liquide céphalo-rachidien se trouve dans une éprouvette) ;
2. 
   études microscopiques et biochimiques (nombre de cellules dans 1 µl, leur composition, bactérioscopie, teneur en protéines, teneur en sucre et en chlorure) ;
3. 
   méthodes spéciales de diagnostic immunologique express (méthode de contre-immunoélectrophorèse, méthode des anticorps fluorescents).

Dans certains cas, des difficultés surviennent dans le diagnostic différentiel de la méningite purulente bactérienne par rapport à d'autres lésions aiguës du cerveau et de ses membranes - accidents vasculaires cérébraux aigus ; hématomes intracrâniens post-traumatiques - périduraux et sous-duraux ; hématomes intracrâniens post-traumatiques qui apparaissent après « l'intervalle lucide » ; abcès cérébral; tumeur cérébrale se manifestant de manière aiguë. Dans les cas où l'état grave des patients s'accompagne d'une dépression de conscience, une extension de la recherche diagnostique est nécessaire.

Diagnostic différentiel

№ p.p.	diagnostic	caractéristique différentielle
1	hémorragie sous-arachnoïdienne :	apparition soudaine, mal de tête sévère (« le pire de la vie »), xanthochromie (couleur jaunâtre) du liquide céphalo-rachidien
2	lésion cérébrale	signes objectifs de blessure (hématome, fuite de liquide céphalo-rachidien du nez ou des oreilles)
3	encéphalite virale	troubles de l'état mental (dépression de conscience, hallucinations, aphasie sensorielle et amnésie), symptômes focaux (hémiparésie, lésions des nerfs crâniens), fièvre, symptômes méningés, association possible avec l'herpès génital, pléocytose lymphocytaire dans le liquide céphalo-rachidien
4	abcès cérébral	maux de tête, fièvre, symptômes neurologiques focaux (hémiparésie, aphasie, hémianopsie), il peut y avoir des symptômes méningés, une augmentation de la VS, la tomodensitométrie ou l'IRM du cerveau révèle des changements caractéristiques, des antécédents de sinusite chronique ou une intervention dentaire récente
5	syndrome malin des neuroleptiques	forte fièvre (peut dépasser 40°C), rigidité musculaire, mouvements involontaires, confusion, associés à la prise de tranquillisants
6	endocardite bactérienne	fièvre, maux de tête, confusion ou dépression de conscience, crises épileptiformes, apparition soudaine de symptômes neurologiques focaux ; symptômes cardiaques (antécédents de cardiopathie congénitale ou rhumatismale, souffle cardiaque, végétations valvulaires à l'échocardiographie), augmentation de la VS, leucocytose, absence de modification du liquide céphalo-rachidien, bactériémie
7	artérite à cellules géantes (temporales)	maux de tête, déficience visuelle, âge supérieur à 50 ans, durcissement et sensibilité des artères temporales, claudication intermittente des muscles masticateurs (douleur ou tension aiguë dans les muscles masticateurs en mangeant ou en parlant), perte de poids, fièvre légère

Traitement (D, 4)

Différents antibiotiques ont des capacités différentes à pénétrer la barrière hémato-encéphalique et à créer la concentration bactériostatique requise dans le LCR. Sur cette base, au lieu des antibiotiques pénicillines qui ont été largement utilisés dans un passé récent, il est actuellement recommandé de prescrire des céphalosporines de génération III-IV pour un traitement antibactérien empirique initial. Ils sont considérés comme des médicaments de choix. Cependant, en leur absence, il faut recourir à la prescription de médicaments alternatifs - pénicilline en association avec de l'amikacine ou de la gentamicine, et en cas de sepsis - une association de pénicilline avec de l'oxacilline et de la gentamicine (Tableau 1).
Tableau 1

Médicaments de choix et médicaments alternatifs pour le traitement antibactérien initial de la méningite purulente à agent pathogène inconnu (d'après D. R. Shtulman, O. S. Levin, 2000 ;
P.V. Melnichuk, D.R. Shtulman, 2001 ; Yu. V. Lobzin et al., 2003)

Médicaments de choix		Médicaments alternatifs
Drogues; doses quotidiennes (cours de pharmacie)	Fréquence d'administration IM ou IV (une fois par jour)	Drogues; doses quotidiennes (cours de pharmacie)	Fréquence d'administration IM ou IV (une fois par jour)
Céphalosporines de génération IV céfmétazole : 1 à 2 g céfpir : 2 g céfoxitim (méfoxime) : 3 g Céphalosporines de troisième génération céfotoxime (claforan) : 8 à 12 g ceftriaxone (rocérine) : 2 à 4 g ceftazidime (Fortum) : 6 g céfuroxime : 6 g Méropénème (antibiotique bêta-lactamine) : 6g	2	Pénicillines Ampicilline : 8 à 12 g Benzylpénicilline : 20 à 30 millions d'unités Oxacilline : 12 à 16 g Antibiotiques aminosides gentamicine : 12 à 16 g amikacine : 15 mg/kg ; est administré par voie intraveineuse dans 200 ml de solution isotonique de chlorure de sodium à raison de 60 gouttes/min.

Traitement d'urgence du syndrome de Waterhouse-Friderichsen(syndrome de méningococcémie avec symptômes de collapsus vasomoteur et de choc).

Il s’agit essentiellement d’un choc infectieux-toxique. Elle survient chez 10 à 20 % des patients présentant une infection méningococcique généralisée.

• 
  La dexaméthasone, selon la gravité de l'affection, peut être administrée par voie intraveineuse à une dose initiale de 15 à 20 mg, suivie de 4 à 8 mg toutes les 4 heures jusqu'à ce que l'affection se stabilise.
• 
  élimination de l'hypovolémie - la polyglucine ou la rhéopolyglucine est prescrite - 400 à 500 ml en perfusion IV pendant 30 à 40 min 2 fois par jour ou 5 % d'albumine placentaire - 100 ml de solution à 20 % en perfusion IV pendant 10 à 20 min 2 fois par jour.
• 
  la prescription de vasopresseurs (adrénaline, noradrénaline, mésaton) en cas de collapsus provoqué par une insuffisance surrénalienne aiguë dans le syndrome de Waterhouse-Friderichsen n'a pas d'effet en cas d'hypovolémie et ne peut être soulagée par les méthodes ci-dessus
• 
  utilisation de médicaments cardiotoniques - strophanthine K - 0,5 à 1 ml de solution à 0,05 % dans 20 ml de solution de glucose à 40 % par voie intraveineuse lente ou corglicon (0,5 à 1 ml de solution à 0,06 % dans 20 ml de solution de glucose à 40 %) ou dopamine par voie intraveineuse .
• 
  dopamine - débit initial d'administration de 2 à 10 gouttes d'une solution à 0,05 % (1 à 5 mcg/kg) par 1 minute - sous surveillance hémodynamique constante (tension artérielle, pouls, ECG) pour éviter la tachycardie, l'arythmie et le vasospasme rénal.

Avec des signes de syndrome de luxation naissante :

• 
  administration d'une solution à 15 % de mannitol à 0,5-1,5 g/kg par voie intraveineuse en goutte-à-goutte
• 
  transfert du patient vers l'unité de soins intensifs
• 
  supervision par un neurologue, neurochirurgien.

Application

Force de la recommandation (A- D), les niveaux de preuve (1++, 1+, 1-, 2++, 2+, 2-, 3, 4) selon le schéma 1 et le schéma 2 sont donnés lors de la présentation du texte des recommandations cliniques (protocoles).
Système de notation pour évaluer la force des recommandations (Schéma 1)

Niveaux de preuve	Description
1++	Méta-analyses de haute qualité, revues systématiques d'essais contrôlés randomisés (ECR) ou ECR présentant un très faible risque de biais
1+	Méta-analyses bien menées, systématiques ou ECR avec un faible risque de biais
1-	Méta-analyses, systématiques ou ECR à risque élevé de biais
2++	Revues systématiques de haute qualité d’études cas-témoins ou de cohortes. Examens de haute qualité d'études cas-témoins ou de cohortes présentant un très faible risque d'effets confondants ou de biais et une probabilité modérée de causalité
2+	Études cas-témoins ou de cohorte bien menées avec risque modéré d'effets confondants ou de biais et probabilité modérée de causalité
2-	Études cas-témoins ou de cohorte présentant un risque élevé d'effets de confusion ou de biais et une probabilité modérée de causalité
3	Études non analytiques (par exemple : rapports de cas, séries de cas)
4	Avis d'experts

Forcer	Description
UN	Au moins une méta-analyse, une revue systématique ou un ECR noté 1++, directement applicable à la population cible et démontrant la robustesse des résultats, ou un ensemble de preuves comprenant les résultats d'études notées 1+, directement applicables à la population cible et démontrer la durabilité globale des résultats
DANS	Un ensemble de preuves comprenant des résultats d'études notées 2++ qui sont directement applicables à la population cible et démontrent la robustesse générale des résultats, ou des preuves extrapolées à partir d'études notées 1++ ou 1+.
AVEC	Un ensemble de preuves comprenant des résultats d'études notées 2+ qui sont directement applicables à la population cible et démontrent la robustesse générale des résultats, ou des preuves extrapolées à partir d'études notées 2++.
D	Preuves de niveau 3 ou 4 ou preuves extrapolées provenant d'études notées 2+

PROTOCOLE

diagnostic et traitement de la méningite séreuse

Code MKH-10

G 02.0 Méningite dans les maladies virales

Méningite (causée par un virus) :

Entéroviral (A 87,0 +)

Oreillons (B 26.1+)

Herpès simplex (B 00,3+)

Varicelle (01.0+)

Herpès zoster (B 02.1+)

Adénovirus (A 87,1 +)

Corey (05.1+)

Rubéole (B 06.0 +)

Mononucléose infectieuse (B 27.-+)

G 03.0 Méningite non pyogène (non bactérienne)

CRITÈRES DE DIAGNOSTIC

Clinique:

Syndrome infectieux général :

ses manifestations cliniques dépendent principalement de la nature et des propriétés des agents pathogènes

augmentation de la température corporelle jusqu'à 38-39,5°C

maux de tête sévères, vertiges

• adynamie

Syndrome méningé :

chez 10 à 15 % des patients, il peut être absent en présence de modifications inflammatoires du liquide céphalo-rachidien

une dissociation du complexe symptomatique méningé est souvent détectée, certains symptômes peuvent être absents

symptômes méningés - rigidité des muscles du cou et signe de Brudzinski supérieur. Une hyperesthésie visuelle et tactile est souvent observée

syndrome hydrocéphalique-hypertensif - maux de tête, vomissements répétés, parfois répétés, non associés à la prise alimentaire

Critères cliniques supplémentaires :

Avec méningite à entérovirus : phénomènes catarrhales de l'oropharynx, herpangine, douleurs dans les muscles squelettiques (pleurodynie) ; exanthème de nature polymorphe; syndrome diarrhéique; saisonnalité printemps-été.

Avec méningite à adénovirus : phénomènes catarrhales sous forme de congestion nasale, écoulement nasal, toux, modifications de l'oropharynx, lésions oculaires (conjonctivite, sclérite) ; lymphadénopathie, mésadénite, diarrhée.

Avec méningite des oreillons : hypertrophie des glandes salivaires parotides (sous-maxillaires, mentales) actuellement ou il y a quelques jours ; canal hyperémique et gonflé de la glande salivaire sur la muqueuse buccale (symptôme de Murson) ; douleurs abdominales, pancréatite ; manque de vaccination contre les oreillons.

Etudes paracliniques

Test sanguin général - leucopénie modérée, parfois légère lymphocytose, déplacement de la formule vers la gauche, VS normale.

Analyse du liquide céphalo-rachidien - pléocytose au sein de plusieurs dizaines à centaines de lymphocytes, la teneur en protéines est normale ou légèrement augmentée (0,4-1 g/l), la glycémie est normale, à l'exception de la méningite tuberculeuse, dans laquelle une diminution de la teneur en glucose est un signe pathognomonique.

PCR du liquide céphalo-rachidien et du sang - présence d'acide nucléique de l'agent pathogène.

Études virologiques du sang, du liquide céphalo-rachidien - isolement d'agents pathogènes du sang, du liquide céphalo-rachidien en infectant des animaux de laboratoire ou des cultures tissulaires.

Cultures bactériologiques de liquide céphalo-rachidien, de sang, de mucus du nasopharynx, par inoculation sur milieux nutritifs sélectifs - pour isoler l'agent pathogène.

Méthodes sérologiques de RNGA, RSK, RN afin d'identifier des anticorps spécifiques et d'augmenter leur titre de 4 fois ou plus ; RIF, ELISA pour déterminer l'antigène viral.

Thérapie étiotrope. Pour la méningite causée par le virus de l'herpès simplex, la varicelle et le zona, l'acyclovir ou ses dérivés sont prescrits en une dose unique de 10 à 15 mg/kg 3 fois par jour, par voie intraveineuse pendant 5 à 7 jours.

Mode. Régime pastel strict jusqu'à ce que l'état général s'améliore, que la température corporelle diminue et que les niveaux de liquide céphalo-rachidien s'améliorent, en moyenne pendant 7 à 10 jours. Après cela - repos semi-alité pendant 5 à 7 jours, suivi d'un repos libre.

Nutrition. Pour les enfants de la première année après stabilisation de l'hémodynamique - lait exprimé ou préparations lactées adaptées avec une diminution de la quantité de nourriture le premier jour à 1/2-1/3 de la norme d'âge, suivie d'une augmentation à la normale sur 2 -3 jours. Si la déglutition est altérée, nourrir par sonde.

Pour les enfants plus âgés - un régime avec consommation d'aliments cuits à la vapeur 5 à 6 fois par jour, fractionnée, en petites portions - tableau n° 5 selon Pevzner.

Le régime de consommation répond aux besoins hydriques quotidiens, en tenant compte des solutions administrées par voie intraveineuse - jus, boissons aux fruits, eau minérale.

Thérapie pathogénétique.

Déshydratation (en présence d'un syndrome hypertensif-hydrocéphalique) : solution de sulfate de magnésium à 25 % par voie intramusculaire ; furosémide 1% par voie intraveineuse ou intramusculaire 1-3 mg/kg, acétazolamide par voie orale.

Désintoxication. Avec une sévérité modérée, vous pouvez vous contenter d'un apport de liquide entéral correspondant aux besoins physiologiques quotidiens.

Dans les cas graves, le volume de perfusion intraveineuse le premier jour ne doit pas dépasser 1/2 FP (besoin physiologique). Le volume total de liquide quotidien représente les 2/3 du FP, à condition que la diurèse soit normale et qu'il n'y ait pas de déshydratation. Dès le deuxième jour, maintenir un bilan hydrique nul, assurer une diurèse à hauteur d'au moins 2/3 du volume total de liquide reçu.

Informations totales

La méningite bactérienne aiguë (ABM) est une maladie neurologique potentiellement mortelle qui nécessite un traitement urgent. Son incidence annuelle dans le monde occidental est estimée entre 2 et 5 cas pour 100 000 personnes. Ce chiffre peut être 10 fois plus élevé dans les pays moins développés. L'ABM occupe dans le monde l'une des premières positions dans la liste des 10 causes de décès associées aux maladies infectieuses ; 30 à 50 % des survivants ont des conséquences neurologiques qui persistent longtemps. Les micro-organismes responsables de l’ABM peuvent être présumés avec un degré de probabilité élevé en fonction de l’âge du patient, des facteurs prédisposants, des maladies concomitantes et de l’état du système immunitaire. Streptocoquepneumonie Et Neisseriaméningite sont les deux agents étiologiques les plus courants de la MBP chez les nourrissons (> 4 semaines) dont le système immunitaire fonctionne normalement, les enfants plus âgés et les adultes. Ces micro-organismes représentent environ 80 % des cas. Suivi de Listeriamonocytogènes et les staphylocoques (tableau S2). La part des micro-organismes à Gram négatif ( EscherihiacoliKlebsiella,Enterobacter,Pseudomonasaérugineuse) représentait Haemophilus grippe(Hib) étaient l'une des principales causes de méningite chez les nouveau-nés et les jeunes enfants, mais sont devenues moins courantes depuis la vaccination généralisée contre Hib, avec une tendance à la hausse rapide de l'incidence des méningites causées par des souches non encapsulées. Hémophilusgrippe. Chez les patients présentant un système immunitaire déficient, les agents pathogènes les plus courants provoquant la MBP sont S.pneumonies,L.monocytogènes et les micro-organismes Gram-négatifs, y compris Ps.aérugineuse. Les infections bactériennes mixtes avec deux micro-organismes ou plus représentent généralement 1 % de tous les cas d'ABM et sont observées chez les patients présentant une immunosuppression, des fractures du crâne ou des fistules durales communicantes externes et des antécédents de neurochirurgie. La méningite bactérienne nosocomiale est souvent causée par des staphylocoques (y compris des souches résistantes à la méthicilline) et des micro-organismes à Gram négatif. Les entérobactéries sont les agents étiologiques les plus courants de la méningite bactérienne après des interventions neurochirurgicales. Cette ligne directrice ne couvre pas le traitement de la méningite nosocomiale ou de la méningite du nouveau-né.

Actuellement S.pneumonie est arrivée en tête des causes uniques les plus courantes de méningite nosocomiale au cours de la vie postnatale, tant dans les pays développés que dans les pays en développement. S.pneumonie sensible à la pénicilline et aux céphalosporines, bien qu'au cours des dernières années, l'incidence des cas de résistance aux céphalosporines S.pneumonie augmenté. Dans le même temps, chez les enfants et les adultes, la gravité de la maladie et les conséquences de la méningite causée par des substances sensibles à la pénicilline S.pneumonie, semblables à ceux de la méningite causée par des souches résistantes à la pénicilline.

Thérapie opportune pour l'ABM

Un diagnostic rapide et un traitement antibactérien efficace restent les pierres angulaires du traitement réussi de l'ABM. Comprendre le « graphique » physiopathologique de la MBP, résumé dans le tableau. 1, est nécessaire pour un traitement efficace et rapide.

Tableau 1. Vecteur temporel du MBP

Étapes initiales			Étapes intermédiaires	Étapes ultérieures
Physiopathologie
Libération de cytokines pro-inflammatoires due à une invasion bactérienne et à une inflammation ultérieure de l'espace sous-arachnoïdien	Encéphalopathie sous-piale causée par des cytokines et d'autres médiateurs chimiques	Destruction de la barrière hémato-encéphalique, migration transendothéliale des leucocytes et développement d'un œdème cérébral	Violation du liquide céphalo-rachidien, augmentation de la pression intracrânienne et développement d'une vascularite	Dommages localisés au tissu nerveux
Réaction fébrile, mal de tête	Méningisme, confusion, diminution du glucose dans le liquide céphalo-rachidien	Troubles de la conscience, augmentation de la pression du liquide céphalo-rachidien, augmentation de la concentration de protéines dans le liquide céphalo-rachidien, symptômes neurologiques locaux	Matité de la sensibilité à la douleur, convulsions, symptômes neurologiques locaux (par exemple, paralysie des nerfs crâniens)	Paralysie, coma dus à des formes non productives d'altération de la conscience si elles ne sont pas traitées, la mort est possible ;

Clinique OBM

La suspicion d'ABM dépend en grande partie du diagnostic précoce du syndrome méningé. Une étude menée auprès d'adultes atteints de méningite communautaire en Allemagne a révélé que la triade classique hyperthermie, tension musculaire du cou et troubles de la conscience était rare, mais que presque tous les patients atteints d'ABM présentaient au moins deux des quatre symptômes : maux de tête, fièvre, muscle du cou. tension, perturbation de la conscience. Chez les enfants, les premiers symptômes sont souvent de l’irritabilité, un refus de manger, des vomissements et des convulsions. Le niveau de conscience pendant l'ABM est variable et peut aller de la somnolence, de la confusion, de la stupeur au coma.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic de l'ABP nécessite un indice de suspicion élevé. La liste des maladies les plus courantes pour le diagnostic différentiel est présentée dans le tableau. 2.

Tableau 2. Diagnostic différentiel de la méningite bactérienne aiguë

Aide initiale

L'examen du liquide céphalorachidien par ponction lombaire fait partie intégrante de l'investigation des patients présentant des symptômes de méningite, sauf si la manipulation est contre-indiquée pour des raisons de sécurité clinique. Évidemment, dans la plupart des cas, le traitement de l'ABM sera débuté en milieu hospitalier après confirmation du diagnostic d'ABM par l'examen du liquide céphalo-rachidien obtenu par ponction lombaire. Mais il existe des situations où le traitement peut être instauré sur la base de soupçons avant qu'il ne devienne possible de confirmer le diagnostic d'ABM par l'examen du liquide céphalo-rachidien. Une situation similaire peut se produire dans les établissements de soins primaires où le transport vers les établissements de soins secondaires est susceptible de prendre un certain temps. Même chez les patients hospitalisés, l'analyse du LCR peut être retardée pour des raisons cliniques et logistiques.

Il n'existe aucune étude contrôlée randomisée enregistrant les résultats de la méningite bactérienne en fonction du moment du début de l'utilisation des antibiotiques. Il n’existe aucune étude prospective cas-témoins sur les avantages possibles de l’utilisation préhospitalière d’antibiotiques. Les données ne sont pas cohérentes entre les pays et une analyse groupée de toutes les études publiées n'a pas soutenu le bénéfice proposé de l'antibiothérapie préhospitalière pour l'ABM, ce qui peut être dû aux différences dans la taille de l'échantillon et aux biais de déclaration dans l'analyse des données. Dans une étude cas-témoins portant sur 158 enfants (tranche d'âge de 0 à 16 ans) suspectés d'être atteints d'une méningococcie, le traitement préhospitalier à la pénicilline parentérale par des médecins généralistes a été associé à une augmentation du rapport de cotes de décès (7,4, intervalle de confiance (IC) à 95 %). 1,5-37,7) et complications chez les survivants (5,0 IC 1,7-15,0). Les résultats défavorables de l’antibiothérapie préhospitalière ont été interprétés comme indiquant une maladie plus grave dans ces cas et un manque de soins de soutien avant l’hospitalisation. Une récente analyse de régression multivariée d'une étude rétrospective portant sur 119 adultes atteints d'ABM a révélé qu'un intervalle de temps supérieur à 6 heures entre le début du traitement antibiotique était associé à une multiplication par 8,4 du risque ajusté de décès (IC à 95 % : 1,7 à 40,9). L’absence de la triade classique de la méningite et un retard dans la chaîne diagnostic-thérapeutique (transport vers un établissement médical, scanner avant ponction lombaire, mise sous antibiotique) dans cette étude étaient les raisons du retard d’utilisation des antibiotiques > 6 heures. Un retard d'utilisation des antibiotiques > 3 heures et une résistance à la pénicilline étaient deux facteurs de risque majeurs de mauvais pronostic chez les adultes atteints de méningite pneumococcique sévère. Malgré le manque relatif d'études contrôlées sur l'effet du moment de l'initiation des antibiotiques sur les résultats de l'ABM, les données disponibles se concentrent sur une fenêtre temporelle de 3 à 6 heures au-delà de laquelle la mortalité augmente de manière significative.

Chez les patients hospitalisés, une antibiothérapie empirique de la MBP avant l'analyse du LCR ne doit être envisagée que dans les cas où la ponction lombaire est contre-indiquée (Tableau 3) ou où l'imagerie cérébrale rapide (TDM) n'est pas immédiatement disponible. Un scanner normal chez un patient présentant des manifestations cliniques de hernie cérébrale ne garantit pas l'absence de risque de ponction lombaire. Dans tous les cas d’ABM, du sang doit être prélevé pour des tests microbiologiques avant la prescription de tout traitement. Idéalement, le moment du début du traitement antibiotique devrait coïncider avec l'utilisation d'un traitement par dexazone en cas de suspicion de méningite à pneumocoque et hémophile. Le choix d’un traitement antibactérien empirique pour l’ABM peut être affecté par de nombreux facteurs, notamment l’âge du patient, les symptômes systémiques et le passeport microbiologique régional. Cependant, une revue récente de la base de données Cochrane n'a trouvé aucune différence cliniquement significative entre les céphalosporines de troisième génération (ceftriaxone ou céfotaxime) et les antibiotiques traditionnels (pénicilline, ampicilline-chloramphénicol, chloramphénicol) comme traitement empirique de l'ABM.

Tableau 3. Contre-indications à la ponction lombaire en cas de suspicion de méningite bactérienne aiguë

Symptômes d'augmentation de la pression intracrânienne (gonflement du fond d'œil, rigidité décérébrée) Processus infectieux local au site de ponction Preuve d'hydrocéphalie obstructive, d'œdème cérébral ou de hernie sur les tomodensitogrammes (IRM) du cerveau Relatif (des mesures thérapeutiques appropriées et/ou des études sont indiquées avant la ponction) Sepsis ou hypotension (tension artérielle systolique Maladies du système de coagulation sanguine (coagulation intravasculaire disséminée, numération plaquettaire< 50 000/мм 3 , терапия варфарином): вначале соответствующая коррекция Présence d'un déficit neurologique local, surtout si une atteinte de la fosse postérieure est suspectée L'échelle de coma de Glasgow obtient un score de 8 points ou moins Convulsions épileptiques

a Dans tous ces cas, la première étape consiste à réaliser un scanner (IRM) du cerveau. Une paralysie isolée d'un nerf crânien sans œdème du fond d'œil ne constitue pas nécessairement une contre-indication à la ponction lombaire sans imagerie cérébrale

La commission de conciliation recommande que tous les patients suspectés d'ABM soient hospitalisés le plus rapidement possible. L’assistance en cas de suspicion d’ABM doit être considérée comme fournie de manière urgente aux fins d’une enquête et d’une thérapie rapides. Nous proposons le calendrier suivant pour le traitement de l'ABM : hospitalisation dans les 90 minutes suivant le contact avec le système de santé ; examen et début du traitement dans les 60 minutes suivant l'hospitalisation et au plus tard 3 heures après le contact avec le système de santé.

Une antibiothérapie préhospitalière ne doit être débutée qu'en cas de suspicion raisonnable d'infection méningococcique disséminée (méningococcémie) en raison du risque imprévisible de collapsus circulatoire précoce dû à une nécrose corticosurrénale (syndrome de Waterhouse-Fredricksen). Chez les autres patients, une antibiothérapie immédiate avant l'hospitalisation ne doit être envisagée que si le délai prévu de transport vers l'hôpital dépasse 90 minutes.

La ponction lombaire et l'analyse du liquide céphalo-rachidien sont des études spéciales nécessaires au diagnostic et au traitement de l'ABM. Ainsi, si un diagnostic de méningite bactérienne est suspecté et qu’il n’y a pas de contre-indications, il est nécessaire de réaliser une ponction lombaire dans les plus brefs délais dans le respect des règles de sécurité.

Chez les patients présentant des symptômes évocateurs d'une augmentation de la pression intracrânienne ou d'un risque élevé de hernie cérébrale au moment de la ponction lombaire (preuve d'imagerie d'une lésion de masse intracrânienne, d'une hydrocéphalie obstructive ou d'un déplacement de la ligne médiane), le diagnostic de la ponction lombaire doit être reporté.

Si un ABM est suspecté en raison d'une ponction lombaire retardée ou retardée, un traitement antibactérien doit être instauré immédiatement après le prélèvement d'un échantillon de sang pour des tests microbiologiques. Le traitement empirique de l'ABM devrait inclure la benzylpénicilline IV ou IM, ou le céfotaxime ou la ceftriaxone IV ; l'administration du médicament peut être commencée immédiatement.

En cas d'antécédents connus d'allergie grave aux bêtalactamines, la vancomycine doit être prescrite comme alternative pour la méningite à pneumocoque et le chloramphénicol pour la méningite à méningocoque.

Dans les régions où l'on sait ou soupçonne que des souches de pneumocoque résistantes à la pénicilline sont connues, la vancomycine à forte dose doit être utilisée en association avec des céphalosporines de troisième génération.

Les patients présentant des facteurs de risque de méningite à listériose (âge avancé, immunosuppression et/ou symptômes de rhombencéphalite) doivent recevoir de l'amoxicilline IV en plus des céphalosporines de troisième génération comme traitement empirique initial de l'ABM.

De la dexaméthasone à forte dose peut être prescrite comme traitement d'appoint et doit être administrée immédiatement avant ou avec la première dose d'antibiotique (voir traitement d'appoint pour la MBP).

Une assistance à tous les patients atteints d'ABM doit être fournie d'urgence et, si possible, dans l'unité de soins intensifs neurologiques.

Recherche en ABM

L'objectif principal de la recherche en ABM est de confirmer le diagnostic et d'identifier le micro-organisme en cause. Les tests de laboratoire spécifiques recommandés pour les patients suspectés d'ABM sont répertoriés dans le tableau. 4. Pour les méningites simples, les résultats des tomodensitogrammes et IRM conventionnels se situent souvent dans les limites normales. L'analyse de contraste peut révéler des cavités basales et un espace sous-arachnoïdien anormalement élargis (y compris la surface convexitale, la faux, la partie tentorielle, la base du cerveau) en raison de la présence d'un exsudat inflammatoire ; Certaines techniques d'IRM peuvent être plus sensibles.

Tableau 4. Tests de laboratoire pour la méningite bactérienne aiguë

Examen de culture microbiologique Formule sanguine Protéine C-réactive Liquide cérébro-spinal Tension artérielle (souvent élevée avec l'ABP) Évaluation macro Biochimie: Glycémie et relation avec la glycémie (enregistrée avant la ponction lombaire) Si possible : lactate, ferritine, chlorure, lactate déshydrogénase (LDH) Microbiologie Coloration de Gram, culture Autres : immunoélectrophorèse inverse, dosage radioimmunologique, agglutination au latex, test immuno-enzymatique (ELISA), réaction en chaîne par polymérase (PCR) Culture des fluides corporels Liquide pétéchial, pus, sécrétions de l'oropharynx, du nez, des oreilles

La MBM est caractérisée par une augmentation de la pression du liquide céphalorachidien, un grand nombre de leucocytes polymorphonucléaires, une augmentation de la concentration en protéines simultanément avec une réduction du rapport de concentration du liquide céphalo-rachidien: glucose plasmatique (

Tableau 5. Comparaison des paramètres du liquide céphalorachidien dans différents types de méningite

	Méningite bactérienne aiguë	Méningite virale/méningoencéphalite	Méningite chronique (méningite tuberculeuse)
Évaluation macro	Trouble, floconneux, purulent	Transparent	Transparent, avec des flocons	Transparent
Pression (mm de colonne d'eau)				180 (limite supérieure) a
Nombre de leucocytes (cellules/mm 3)				0 à 5 (0 à 30 chez les nouveau-nés)
Neutrophiles (%)
Protéine (g/l)
Glucose (moles)
Rapport LCR/glycémie

a Peut atteindre 250 mm de colonne d’eau. chez les adultes obèses

b On observe parfois davantage de cellules dans la méningite tuberculeuse avec un fonctionnement normal du système immunitaire et une vaccination par le BCG peu après le début du traitement antituberculeux.

c La réponse des neutrophiles dans la méningite tuberculeuse est connue au cours de son développement aigu et chez les patients infectés par le VIH. Une pléocytose lymphocytaire dans l'ABM est observée dans les cas où le patient a déjà commencé à recevoir des antibiotiques

L'identification de l'organisme causal est basée sur les résultats de coloration (Tableau S3) et l'examen microbiologique des cultures de liquide céphalo-rachidien. Il est toujours nécessaire d'examiner les échantillons nouvellement obtenus. La coloration de Gram est la plus utilisée et possède la plus grande valeur prédictive mais probablement la moins sensible.

La détection d'un micro-organisme par coloration du liquide céphalo-rachidien dépend de la concentration du micro-organisme et de l'agent pathogène spécifique. Le pourcentage d'examens microbiologiques positifs (sensibilité) des cultures est variable et pour le MBP, il varie de 50 à 90 %. La variabilité du pourcentage de cultures « positives » lors de l'examen microbiologique est associée à des micro-organismes contaminants (mais non responsables) dans les processus infectieux méningés. En cas d'ABM, la probabilité d'une étude microbiologique négative du liquide céphalo-rachidien chez les patients ayant déjà reçu un antibiotique est augmentée par rapport aux patients sans traitement (rapport de cotes 16 ; IC à 95 % 1,45-764,68 ; P = 0,01). Dans la MBM, la probabilité d'un test microbiologique positif est la plus grande avant l'utilisation d'antibiotiques. Trois autres marqueurs diagnostiques indirects utiles pour la MBP sont : 1. Concentrations sanguines élevées de protéine C-réactive (méthode quantitative) chez les enfants (sensibilité 96 %, spécificité 93 %, valeur prédictive négative 99 %) ; 2. Augmentation de la concentration de lactate dans le liquide céphalo-rachidien (sensibilité 86-90 %, spécificité 55-98 %, valeur prédictive positive 19-96 %, valeur prédictive négative 94-98 %) ; 3. Concentration élevée de ferritine dans le liquide céphalo-rachidien (sensibilité 92-96 %, spécificité 81-100 %).

Un certain nombre de méthodes rapides de détection de composants bactériens dans le liquide céphalo-rachidien reposent sur la détection d'antigènes bactériens, l'immunoélectrophorèse à contre-courant, la co-agglutination, l'agglutination au latex et la méthode ELISA. Les performances moyennes de ces tests : sensibilité 60-90 %, spécificité 90-100 %, valeur prédictive positive 60-85 %, valeur prédictive négative 80-95 %. Les méthodes PCR actuellement disponibles ont une sensibilité de 87 à 100 %, une spécificité de 98 à 100 % et peuvent être détectées dans le liquide céphalo-rachidien. H.grippeN.méningites,S.pneumonies,L.monocytogènes. Une méthode moins sensible est l’hybridation par fluorescence danssitu, mais dans certains cas, la méthode peut être utilisée efficacement pour identifier les bactéries présentes dans le liquide céphalo-rachidien.

Dans certaines situations de la dynamique de la MBP, une nouvelle analyse du liquide céphalo-rachidien peut être nécessaire : efficacité incomplète du traitement ; diagnostic non précisé ; réponse clinique insuffisante en l'absence d'autres raisons ; prescrire de la dexaméthasone aux patients recevant un traitement à la vancomycine ; méningite causée par des bactéries à Gram négatif ; méningite se développant comme complication d'un pontage ; thérapie antibactérienne intrathécale.

Thérapie antibactérienne dans des situations spécifiques X

L'issue clinique de la méningite bactérienne est directement liée à la concentration de bactéries et d'antigènes bactériens dans le liquide céphalo-rachidien. Au cours des premières 48 heures d'un traitement antibactérien adéquat, les cultures de liquide céphalo-rachidien en cas de méningite purulente deviennent stériles dans presque tous les cas. Chez les enfants atteints d'ABM, les méningocoques disparaissent en 2 heures, les pneumocoques en 4 heures. Les céphalosporines de troisième génération sont désormais largement considérées comme la norme dans le traitement empirique de la méningite bactérienne chez les adultes et les enfants. La ceftriaxone et le céfotaxime ont été évalués comparativement au méropénem dans des études d'homologation. Ces études étaient randomisées mais non contrôlées. Ils ont été pratiqués sur des adultes et des enfants. Une efficacité comparable des médicaments a été révélée.

Choix de thérapie

Les céphalosporines de troisième génération ont été identifiées comme médicaments de choix pour le traitement empirique de la méningite à pneumocoque en Europe et en Amérique du Nord. En cas de résistance possible à la pénicilline ou aux céphalosporines, la vancomycine doit être ajoutée aux céphalosporines de troisième génération. Cette combinaison n'a pas été analysée dans des essais randomisés. Il existe des inquiétudes quant au fait que la vancomycine traverse la barrière hémato-encéphalique lorsque des corticostéroïdes sont utilisés. Mais une étude prospective portant sur 14 patients traités par vancomycine, ceftriaxone et dexaméthasone a confirmé la concentration thérapeutique de vancomycine dans le liquide céphalo-rachidien (7,2 mg/L, ce qui correspondait à une concentration sanguine de 25,2 mg/L) après 72 heures de traitement. La rifampicine pénètre bien à travers la barrière hémato-encéphalique et, dans une étude animale, a réduit la mortalité précoce liée à la méningite à pneumocoque. Par conséquent, ce médicament doit être envisagé en complément de la vancomycine. Si une méningite à méningocoques est confirmée ou fortement suspectée (présence d'une éruption cutanée typique), la benzylpénicilline, ou les céphalosporines de troisième génération, ou le chloramphénicol en cas d'antécédents d'allergie aux bêta-lactamines, doivent être utilisés à des fins thérapeutiques. Listeria est intrinsèquement résistante aux céphalosporines. Si une méningite à Listeria est suspectée, de fortes doses d'ampicilline ou d'amoxicilline IV doivent être utilisées à des fins thérapeutiques, généralement en association avec de la gentamicine IV (1 à 2 mg/kg pendant 8 heures) pendant les 7 à 10 premiers jours (effet synergique in vivo) ou de fortes doses de cotrimoxazole IV en cas d'antécédents d'allergie à la pénicilline. Les doses d'antibiotiques couramment prescrits chez les enfants sont présentées dans le tableau. S4.

Il n'existe aucun essai contrôlé randomisé sur le traitement de la méningite à staphylocoques, qui est généralement nosocomiale (par exemple, infection par shunt). Le linézolide a été utilisé dans un certain nombre de cas cliniques avec de bons résultats. Sa pharmacocinétique est convaincante. Le médicament peut constituer une option pour le traitement de la méningite et de la ventriculite causées par un staphylocoque résistant à la méthicilline. Mais le linézolide doit être utilisé avec prudence en raison des effets secondaires et des interactions avec d'autres médicaments, en particulier en soins intensifs lors de l'utilisation de médicaments vasoactifs. Des antibiotiques intrathécaux ou intraventriculaires doivent être envisagés chez les patients qui ont échoué au traitement conventionnel. La vancomycine administrée par voie intraventriculaire peut produire des concentrations plus efficaces dans le liquide céphalo-rachidien que par voie intraveineuse. L'administration complémentaire d'aminoglycosides par voie intrathécale ou intraventriculaire est une approche possible chez les patients atteints de méningite causée par des micro-organismes Gram négatifs qui ne répondent pas complètement à la monothérapie.

Le traitement antibiotique initial du MBP doit être administré par voie parentérale.

Antibiothérapie empirique en cas de suspicion d'ABM

Ceftriaxone 2 g 12-24 heures ou céfotaxime 2 g 6-8 heures

Thérapie alternative : méropénème 2 g 8 heures ou chloramphénicol 1 g 6 heures

En cas de suspicion de pneumocoque résistant à la pénicilline ou aux céphalosporines, utiliser de la ceftriaxone ou du céfotaxime plus vancomycine 60 mg/kg/24 heures (ajustement en fonction de la clairance de la créatinine) après une dose de charge de 15 mg/kg.

Ampicilline/amoxicilline 2 g 4 heures en cas de suspicion Listeria.

Etiotropiquethérapie

1. Méningite causée par un pneumocoque sensible à la pénicilline (et d'autres souches sensibles de streptocoques) : benzylpénicilline 250 000 unités/kg/jour (équivalent à 2,4 g 4 heures) ou ampicilline/amoxicilline 2 g 4 heures ou ceftriaxone 2 g 12 heures ou céfotaxime 2 g 6 heures -8 heures

Thérapie alternative : méropénème 2 g 8 heures ou vancomycine 60 mg/kg/24 heures en perfusion continue (corrigée par la clairance de la créatinine) après une dose de charge de 15 mg/kg (concentration sanguine cible 15-25 mg/L) plus rifampicine 600 mg 12 heures ou

Moxifloxacine 400 mg par jour.

2 . Pneumocoque avec sensibilité réduite à la pénicilline ou aux céphalosporines :

Ceftraixone ou céfotaxime plus vancomycine ± rifampicine. Thérapie alternative : moxifloxacine, méropénem ou linézolide 600 mg en association avec la rifampicine.

3 . Méningite à méningocoque

Benzylpénicilline ou ceftriaxone ou céfotaxime.

Thérapie alternative : méropénem ou chloramphénicol ou moxifloxacine.

4 . Hémophilusgrippe tapez B

Ceftriaxone ou céfotaxime

Thérapie alternative : chloramphénicol-ampicilline/amoxicilline.

5 . Méningite à Listeria

Ampicilline ou amoxicilline 2 g 4 heures

± gentamicine 1-2 mg 8 heures pendant les 7-10 premiers jours

Thérapie alternative : triméthoprime-sulfaméthoxazole 10-20 mg/kg 6-12 heures ou méropénème.

6. Staphylocoque : flucloxacilline 2 g 4 heures ou

Vancomycine en cas de suspicion d'allergie à la pénicilline.

La rifampicine doit également être envisagée en plus de chaque médicament et du linézolide pour le traitement de la méningite causée par Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline.

7. Entérobactéries à Gram négatif :

ceftriaxone, ou céfotaxime, méropénem.

8. Méningite causée par Pseudomonas aeruginosa :

Méropénem ± gentamicine.

Durée de la thérapie

La durée optimale du traitement MBP est inconnue. Dans une étude observationnelle prospective sur la méningococcie chez des adultes en Nouvelle-Zélande (la plupart des cas étaient des méningites), une cure de 3 jours de benzylpénicilline IV s'est avérée efficace. En Inde, chez les enfants atteints d'ABM non compliqué, la ceftriaxone pendant 7 jours équivalait à l'administration du médicament pendant 10 jours ; au Chili, 4 jours de thérapie équivalaient à 7 jours de thérapie. Dans une étude multicentrique suisse portant sur des enfants, un traitement de courte durée par la ceftriaxone (7 jours ou moins) équivalait à 8 à 12 jours de traitement. Chez les enfants d'Afrique, deux doses uniques d'une solution huileuse de chloramphénicol, séparées de 48 heures, étaient équivalentes à de l'ampicilline administrée par voie parentérale pendant 8 jours. En l'absence d'essais cliniques contrôlés chez l'adulte, la durée recommandée du traitement antibiotique pour l'ABM est basée sur les normes de pratique actuelles, et dans la plupart des cas d'initiation rapide du traitement pour l'ABM non compliqué, une durée de traitement plus courte serait acceptable.

Méningite bactérienne d'étiologie non précisée 10 à 14 jours

Méningite à pneumocoque 10-14 jours

Méningite à méningocoque 5 à 7 jours

Méningite causée par Haemophilus influenzae type b, 7 à 14 jours

Méningite à Listeria 21 jours

Méningite causée par des micro-organismes Gram-négatifs et Pseudomonas aeruginosa, 21-28 jours.

1. Ligne directrice de l'EFNS sur la prise en charge de la méningite bactérienne communautaire : rapport d'un groupe de travail de l'EFNS sur la méningite bactérienne aiguë chez les enfants plus âgés et les adultes // European J. Neurology. - 2008. - V. 15. - P. 649-659.

Version complète (intégrale) de cet article : http://www.blackwell-synergy.com/doi/abs/10.1111/j1468-1331.2008.02193.x

Prof. Belyaev A.V.