Gastrite lymphoïde. Follicule lymphoïde hyperplasique dans l’intestin Follicules lymphoïdes blanchâtres du côlon descendant

Le principal signe endoscopique est l'accumulation d'un grand nombre de lymphocytes dans la zone affectée de l'épithélium, entraînant la formation de follicules qui interfèrent avec le fonctionnement normal de l'organe.

Description

La forme lymphocytaire de la gastrite est une pathologie rare, survenant dans 1 cas sur 100. Elle se développe dans le contexte de lésions de la muqueuse gastrique par une inflammation provoquée par l'action de micro-organismes pathogènes, à laquelle le système immunitaire de l'organisme commence à réagir immédiatement, envoyer des lymphocytes au foyer anormal pour supprimer les agents pathogènes.

L'inflammation lymphocytaire de la muqueuse gastrique se produit dans le contexte de lésions existantes de l'organe, souvent causées par une infection à Helicobacter pylori. Cependant, sous l'influence de certains facteurs, les cellules protectrices commencent à s'accumuler, formant une couche folliculaire dense. Le néoplasme interfère avec le fonctionnement normal des glandes épithéliales responsables de la synthèse de l'acide chlorhydrique pour les sucs digestifs.

De telles formations folliculaires provenant de lymphocytes peuvent atteindre de grandes tailles, ressemblant à des tumeurs de nature différente, ce qui complique l'exactitude et l'exactitude du diagnostic et le choix du schéma thérapeutique nécessaire. La gastrite superficielle est souvent traitée.

Causes de la gastrite lymphoïde

La forme folliculaire de la gastrite n'est pas une pathologie indépendante, car elle se développe dans le contexte d'une inflammation existante de la muqueuse gastrique, qui survient pour des raisons précédemment étudiées, telles que :

• créer des conditions favorables à la croissance et à la reproduction d'Helicobacter ;
• stress psycho-émotionnel, stress, états dépressifs ;
• régime inapproprié, mauvaise nutrition;
• manger « sur le pouce » et des aliments secs, grignoter de la malbouffe (fast food), une mauvaise mastication des aliments ;
• abus d'alcool, tabagisme (surtout immédiatement après les repas) ;
• dystonie végétative-vasculaire.

Symptômes

La forme lymphoïde présente des symptômes similaires à ceux de la gastrite causée par l'activité d'Helicobacter. Les manifestations classiques sont :

• douleur qui apparaît à jeun le matin, plusieurs heures après avoir mangé (1 à 3 heures) ;
• éructations au goût aigre, brûlures d'estomac fréquentes et prolongées;
• diminution de l'appétit, jusqu'au refus de manger ;
• dysfonctionnement intestinal, exprimé par de la diarrhée, une constipation fréquente.

L'inflammation lymphoïde progressive se manifeste par :

• lourdeur dans l'estomac, accompagnée de ballonnements;
• nausées se transformant en vomissements;
• changements fréquents de la diarrhée à la constipation et vice versa.

La forme avancée non traitée de la maladie se caractérise par l’apparition des signes extérieurs suivants :

• revêtement de la langue d'une couche blanche dense;
• formation de fissures et de collages aux commissures des lèvres;
• maigreur excessive.

• la formation de renflements granuleux sur la muqueuse gastrique, semblables à de petites verrues ;
• prolifération de tissu lymphoïde sous forme de rugosité ;
• visualisation d'un épithélium rose pâle avec des plis épaissis avec de petites érosions ponctuées.

Diagnostique

Un diagnostic correct est difficile en raison du manque de signes et de caractéristiques spécifiques de la manifestation de l'inflammation lymphoïde. Le plus souvent, la maladie se déguise en une forme hypertrophique ou atrophique de gastrite. Par conséquent, pour déterminer correctement la pathologie, des diagnostics complexes et complets sont utilisés, comprenant les méthodes suivantes :

• prendre l'anamnèse;
• évaluation approfondie des symptômes et des plaintes du patient ;
• examen endoscopique de la muqueuse gastrique ;
• biopsie avec envoi de tissus sélectionnés dans les zones endommagées par la pathologie pour analyse histologique, cytologique et morphologique ;
• prise de sang, analyse d'urine, biochimie, gastropanel ;
• échocardiographie des organes péritonéaux.

Traitement

Le schéma thérapeutique est sélectionné individuellement en fonction de l'étiologie et du tableau clinique de la maladie. Le traitement est complexe et à long terme.

Médicaments

Les médicaments sont sélectionnés en fonction des résultats de diagnostic obtenus :

• en cas d'infection à Helicobacter pylori, des antibiotiques sont prescrits pendant 2 semaines ;
• pour les brûlures d'estomac fréquentes et douloureuses - des moyens pour réduire l'acidité ;
• analgésiques;
• des hépatoprotecteurs pour protéger la membrane muqueuse des influences agressives;
• des moyens pour la restauration des cellules épithéliales.

Thérapie diététique

Le succès du traitement de toute forme de gastrite, notamment lymphoïde, repose sur un menu quotidien bien choisi. Il est interdit au patient de consommer des aliments irritants pour la muqueuse gastrique. Il s’agit notamment des bouillons concentrés, des plats poivrés et trop salés, des marinades, des cornichons, des aliments fumés, des conserves, des sucreries et des pâtisseries.

La méthode de consommation doit être fractionnée (jusqu'à 6 fois par jour) en petites portions (350 mg chacune). L'alcool et le tabac doivent être complètement évités. L'eau minérale est la bienvenue.

Remèdes populaires

Les médecines alternatives, dont les recettes sont convenues avec le médecin, contribueront à augmenter l'efficacité de la thérapie. Exemples de fonds :

1. Prendre du jus frais, des pommes de terre ou du chou, du plantain - 50 ml trois fois par jour pendant 2 semaines maximum.
2. Consommer 150 g de miel une fois par jour. Boire dans les 15 minutes. avant les repas, eau de miel (10 g de produit dans 200 ml d'eau).
3. Prendre de la teinture pharmaceutique de propolis – 10 gouttes. dans 100 ml d'eau tiède pendant 30 minutes. avant le début du repas pendant une durée de 2 semaines.
4. Buvez du thé à la mélisse en n'importe quelle quantité.
5. Une décoction de jus de plantain et de miel, prise dans un rapport 1:1 et bouillie au feu pendant 20 minutes. Prendre 10 ml avant les repas, de préférence 15 minutes avant. devant elle.
6. Boire de l'huile d'argousier 5 ml toutes les 30 minutes. avant le repas.
7. Pour une faible acidité, buvez 100 ml de jus de groseille trois fois par jour.
8. Boire 25 ml de jus d'aloès deux fois par jour pendant 3 semaines.

Collections et herbes

Les préparations à base de plantes et les remèdes à base de plantes monocomposants ont un effet positif sur le traitement de la gastrite folliculaire, tels que :

1. Mélange d'herbes : racines de réglisse et de calamus, menthe, graines de lin, fleurs de tilleul. Les composants sont pris dans des proportions égales, une demi-cuillère à soupe de l'ensemble du mélange est versée dans 25 ml d'eau bouillante. Au bout d'une heure, la boisson est filtrée et bue. Le thé frais doit être préparé pour être consommé trois fois par jour. A boire tiède pendant 2 semaines.
2. Décoction de racines de réglisse. Prenez 1 grande cuillère de poudre et diluez-la dans 250 ml d'eau bouillante. Le produit est bouilli pendant 20 minutes. dans un bain-marie. Au bout d'un quart d'heure, la boisson est filtrée et prise 15 ml quatre fois par jour pendant 3 semaines.
3. Collection : 40 g de fleurs de camomille, 20 g de graines de lin, 40 g d'achillée millefeuille. 30 g de matière première sont versés dans un verre d'eau bouillante. Après 30 minutes. boire 70 ml avant trois repas principaux. Vous devez être traité pendant 3 semaines.
4. Infusion de racine de calamus. La poudre à raison d'une petite cuillère est versée dans 250 ml d'eau bouillante et laissée pendant 40 minutes. Boire dans les 30 minutes. avant le petit-déjeuner, le déjeuner et le dîner. Durée du traitement – ​​​​2 semaines.
5. Collection : chélidoine, fleur de camomille, achillée millefeuille, millepertuis. 1 petite cuillère de matière première est versée dans un verre d'eau bouillante. Boire 25 ml après 20 minutes. après s'être installé.
6. Une décoction de graines de lin. Préparé à partir de 2 petites cuillères de poudre, remplies d'eau froide. La boisson est brassée pendant 10 minutes à feu doux et laissée pendant une heure. Boire 15 ml en 15 minutes. avant le début du repas, une cure de 4 semaines.
7. Racines de bardane. La poudre à raison de 30 g est versée dans 1 litre d'eau bouillante et laissée pendant 24 heures. Boire un demi-verre jusqu'à 5 fois par jour avant chaque collation pendant 3 semaines.

La prévention

Une condition importante dans la période post-thérapeutique est le respect du régime alimentaire, même avec des améliorations significatives. Cette tactique aidera à éviter la rechute de la gastrite chronique de forme lymphoïde. Il est préférable de maintenir une alimentation douce au cours de l’année suivante. C’est exactement le temps qu’il faut à la muqueuse gastrique pour se rétablir complètement. La sortie du régime doit être progressive, avec l'introduction d'aliments auparavant interdits, en commençant par des quantités minimales. Il est toutefois important de ne pas en abuser.

Pour surveiller l'état après une exacerbation de la gastrite lymphoïde, il est important de se soumettre à un examen préventif annuel par un gastro-entérologue, de traiter rapidement les autres pathologies, notamment chroniques, et de ne pas prendre de médicaments puissants comme prescrit.

Qu’est-ce que la gastrite lymphoïde ?

La médecine comprend plusieurs types de gastrite, parmi lesquels la gastrite lymphoïde, selon la classification internationale, appartient à des types particuliers de maladies. Cela se produit rarement ; selon les données statistiques, pas plus de 1 % du nombre de cas en sont atteints. Elle se caractérise par le fait que la membrane muqueuse est endommagée de manière inhabituelle. Dans sa paroi, à la place des zones malades, des lymphocytes - cellules spéciales - apparaissent en grand nombre. Des follicules (vésicules) se forment à partir d'eux.

La gastrite lymphoïde est un type particulier de gastrite

Cette maladie commence principalement à se développer dans le contexte d'une gastrite chronique. Selon les médecins, la bactérie Helicobacter pylori est responsable de l'apparition d'une maladie aussi inhabituelle. Ces micro-organismes colonisent la muqueuse gastrique et provoquent progressivement une inflammation. Les lymphocytes apparus agissent de deux manières. D'une part, ils ont un effet cicatrisant, neutralisant l'effet pathogène des bactéries. En revanche, les follicules empêchent les cellules non touchées par la maladie de produire du suc gastrique.

En raison de la formation de follicules, la maladie porte un autre nom: la gastrite folliculaire.

La gastrite lymphoïde n'entraîne pas de souffrances très graves, comme la gastrite ulcéreuse. Les patients se plaignent des symptômes suivants :

• douleur pas très forte, mais très fréquente dans la partie supérieure de l'abdomen ;
• brûlures d'estomac (c'est un symptôme de presque toutes les formes de maux d'estomac) ;
• une sensation de lourdeur à l'intérieur de l'abdomen et sa distension ;
• nausée;
• arrière-goût désagréable, mais pas constamment, mais assez rarement.

Les signes ne sont pas particulièrement évidents, le diagnostic de gastrite lymphoïde est donc très problématique. Pour poser un diagnostic, les médecins essaient d'utiliser des méthodes instrumentales.

La gastrite lymphoïde est assez difficile à diagnostiquer. Même les gastro-entérologues expérimentés font des erreurs. Le patient doit subir un examen endoscopique particulier : la muqueuse est examinée à l'aide d'un appareil optique flexible. Et le médecin voit sur l’écran ce qui se passe à l’intérieur de l’estomac. En conséquence, l’ensemble de la maladie apparaît. De plus, l'appareil permet d'obtenir du tissu muqueux pour un examen microscopique. Une biopsie est réalisée. En conséquence, le patient reçoit un diagnostic précis.

Traitement de la gastrite lymphoïde

Si la bactérie Helicobacter pylori est détectée dans l’estomac du patient, un traitement antibactérien est alors obligatoire. Les antibiotiques sont pris pendant deux semaines. Si la maladie s'accompagne de brûlures d'estomac, des médicaments sont prescrits pour aider à réduire l'acidité. Un traitement symptomatique est recommandé.

Étant donné que la bactérie se transmet par contact, il existe un risque élevé de contracter cette forme de gastrite par les couverts, la vaisselle et d'autres objets courants.

Le médecin prescrit des médicaments :

• analgésiques;
• médicaments qui protègent la membrane muqueuse des effets de substances agressives (enveloppant les parois de l'estomac);
• médicaments qui restaurent les cellules épithéliales.

Le traitement de la gastrite lymphoïde ne donnera pas de résultat positif sans suivre un régime spécial. Le patient doit exclure de son alimentation tous les aliments qui provoquent une irritation de l'estomac. Les bouillons forts, les aliments épicés, les cornichons, les aliments fumés, les conserves et les épices ne peuvent pas être présents dans les aliments. Poisson et viande bouillis, bouillies friables, purées de légumes, gelées, ragoûts de fromage cottage - c'est exactement l'aliment indiqué pour les patients.

Les repas doivent être fréquents, mais en petites portions. Manger au moins quatre fois par jour, et de préférence six. Il est conseillé d’éliminer complètement l’alcool. L'eau minérale est la bienvenue. Lequel exactement - le médecin vous le conseillera.

De bons résultats dans le traitement de la gastrite sont obtenus en combinant des méthodes traditionnelles et un traitement avec des remèdes populaires.

Sur les conseils des tradipraticiens, il est nécessaire de prendre du jus de plantain. Il soulage l'inflammation, soulage la douleur et a un effet cicatrisant. La propolis et l'ail frais sont utilisés comme agents antimicrobiens.

Les traitements traditionnels comportent de longues cures. Cela conduit à un bon résultat de guérison et élimine la possibilité de récidive de la maladie.

La prévention de la maladie est également d'une grande importance. Étant donné que cette maladie est causée par une bactérie et se transmet par contact, il est conseillé d'isoler complètement le patient présentant des signes évidents d'infection. Mais c'est pratiquement impossible. Par conséquent, afin de prévenir la propagation de la maladie, il est préférable de traiter tous les membres de la famille en même temps. Cela réduira le risque de croissance de la gastrite.

Plusieurs autres formes de gastrite rare

La gastrite lymphoïde est loin d'être la seule forme particulière de gastrite. Ils sont très rares : environ un pour cent de tous les cas.

La gastrite granulomateuse se développe avec la tuberculose, la mycose de l'estomac, la sarcoïdose. Se manifeste par la formation de granulomes cellulaires dans l'estomac. Les symptômes sont les mêmes que ceux de la gastrite basique : nausées, sensation d'estomac plein, vomissements. Le plus souvent, les vomissements associés à cette gastrite sont sanglants.

La gastrite éosinophile est observée dans les allergies alimentaires, l'asthme bronchique et l'eczéma. Avec cette maladie, on observe une infiltration de la paroi de l'estomac avec un nombre accru d'éosinophiles. Les symptômes sont les mêmes que ceux de la gastrite chronique.

Avec la gastrite polypeuse, de nombreux polypes apparaissent sur la muqueuse gastrique en raison d'une hyperplasie des follicules lymphatiques. Les symptômes comprennent des saignements de l'estomac. Diagnostiqué par examen aux rayons X.

La gastrite hypertrophique est une forme de gastrite insuffisamment étudiée, dans laquelle la membrane muqueuse s'épaissit en raison de la croissance importante des cellules altérées. La gastrite infectieuse est causée par la levure, le cytomégalovirus et d'autres infections.

La gastrite radiologique se produit en raison des doses de rayonnement reçues. De petites doses provoquent des dommages réversibles à la membrane muqueuse, des doses élevées provoquent des dommages irréversibles à la paroi de l'estomac.

Résultats de la biopsie gastrique

Cher docteur! Je m'appelle Dmitry, j'ai 38 ans. Veuillez commenter le résultat de la biopsie réalisée lors du FGDS : Gastrite antrale chronique modérée, activité (+), présence d'un follicule lymphoïde, HP ++ (contamination, adhérence). Gastrite fundique chronique modérée, activité (+). Je suis particulièrement préoccupé par la présence d'un follicule lymphoïde, qu'est-ce que cela signifie ? Tumeur maligne?

Un follicule lymphoïde est un ensemble de tissu lymphoïde présent en petites quantités dans la paroi de l’estomac. C'est juste que lors d'une biopsie, ils « frappent » cette zone particulière. Tout chez vous est relativement normal (sauf la gastrite) et vous n'avez aucune pathologie cancéreuse.

Follicules lymphoïdes dans l'intestin

Le tractus gastro-intestinal humain est sensible à un grand nombre de maladies et de troubles. L'hyperplasie lymphoïde est une prolifération pathologique de cellules de différentes couches.

L'hyperplasie lymphoïde est un processus pathologique associé à une prolifération cellulaire systématique. En conséquence, du tissu folliculaire des couches muqueuses et sous-muqueuses se forme. Les personnes de différentes catégories d'âge sont sensibles à cette maladie. La propagation de la maladie n’est pas associée au sexe, aux caractéristiques régionales ou aux différentes préférences alimentaires.

La sphère endocrinienne constitue la base du diagnostic de l'hyperplasie lymphofolliculaire. Mais en médecine pratique, les maladies affectant le système digestif sont assez courantes. Quelles sont les causes du développement d'une pathologie dans le tractus gastro-intestinal ? Il existe un grand nombre de facteurs prédisposants. Evolution chronique d'autres maladies, consommation importante de substances cancérigènes, situations de stress régulières et troubles psychologiques systémiques.

Caractéristiques de l'hyperplasie lymphoïde

Causes du trouble pathologique

Les médecins associent l'apparition d'une hyperplasie à divers processus affectant les tissus. Il y a donc une augmentation systématique du nombre de cellules. L'arrêt du processus pathogène peut être très problématique. Divers problèmes de santé (obésité, pathologie hépatique, hyperglycémie) peuvent devenir une condition préalable à l'apparition de cette maladie. Il convient particulièrement de souligner un groupe de facteurs tels que l’hérédité.

L'hyperplasie lymphofolliculaire survient pour les raisons suivantes :

1. processus dysfonctionnels de sécrétion interne de la muqueuse gastrique;
2. écarts dans les ratios hormonaux;
3. trouble de la régulation nerveuse du tube digestif;
4. effets négatifs des cancérigènes qui activent la division cellulaire pathologique ;
5. activité des éléments formés après la décomposition des tissus;
6. facteurs blastomogènes ;
7. l'influence de troubles du système digestif de nature chronique, auto-immune et atrophique ;
8. fonctionnement biologique de bactéries telles que Helicobacter pylori ;
9. troubles nerveux systématiques + stress ;
10. infection par le virus de l'herpès ;
11. perturbation du processus de motilité de l'estomac et du duodénum;
12. perturbations du fonctionnement du système immunitaire (y compris pathologiques).

Symptômes pathogènes

La localisation du segment pathologique affecte dans la plupart des cas l'évolution de la maladie. La médecine identifie les critères suivants : augmentation de la température, faiblesse générale, augmentation significative des lymphocytes et diminution du taux d'albumine. L'hyperplasie lymphofolliculaire ne présente aucun symptôme lorsque le système est bénin. Les symptômes négatifs (cas graves) sont associés à des lésions hyperplasiques du tractus gastro-intestinal. Les patients se plaignent de douleurs abdominales + de troubles dyspeptiques.

L'hyperplasie et ses stades de développement sont directement corrélés à la taille et à la répartition des follicules :

• Étape zéro. Absence totale de follicules ou leur forme faible. La position de ces structures est chaotique ;
• Première étape. Croissance de formations de petite taille (bulle) en structures diffuses et uniques ;
• Seconde phase. Formations denses sans formation de conglomérats complexes ;
• Troisième étape. Les follicules s'unissent en grandes colonies et la membrane muqueuse devient complètement hyperémique ;
• Quatrième étape. La présence de zones érosives, qui se traduisent par une hyperémie de la membrane muqueuse avec présence de plaque de type fibrine. La membrane muqueuse a une couleur mate + un motif vasculaire.

La médecine pratique concentre aujourd'hui une vaste base de connaissances sur les caractéristiques de la formation et de l'évolution de la pathologie.

L'hyperplasie lymphofolliculaire du tractus gastro-intestinal ne manifeste des indicateurs cliniques qu'au 4ème stade sous forme de saignement intestinal. Un syndrome douloureux d'intensité variable se développe (zone abdominale). De plus, la définition des maladies peut être un simple événement. Cela est dû au fait qu’il n’y a tout simplement aucun symptôme spécifique.

Hyperplasie intestinale

La partie inférieure de l’intestin grêle s’appelle l’iléon. Des leçons d'anatomie, nous pouvons rappeler que cette zone de l'organe d'aspiration est tapissée d'une membrane muqueuse avec un grand nombre de villosités. La surface de l'organe digestif est remplie de vaisseaux lymphatiques et de capillaires qui participent activement à la consommation de nutriments bénéfiques. Le sinus lymphatique absorbe efficacement les éléments gras et les structures de sucre et d'acides aminés sont absorbées par les vaisseaux sanguins. Les couches muqueuses et sous-muqueuses (section de l'intestin grêle) se distinguent par des plis de circulation dans leur structure. Au cours du processus d'absorption des substances nécessaires, des enzymes spéciales se forment et participent à la digestion des aliments.

L'hyperplasie lymphoïde est une conséquence de l'immunodéficience humaine. Les processus prolifératifs des parois intestinales ont également un impact significatif. Les troubles sont diagnostiqués par des spécialistes en cas de réaction extraordinaire à une source externe d'irritation du tissu lymphoïde. Les manifestations cliniques du trouble pathologique sont les suivantes :

• Présence de selles molles (envie fréquente 7 fois en 24 heures) ;
• Les selles contiennent des impuretés sous forme de mucus et de sang ;
• Les douleurs spasmodiques sont de nature abdominale ;
• Une diminution forte et significative du poids corporel ;
• Augmentation de la production de gaz + ballonnements (grondements) dans l'estomac ;
• Le patient éprouve une apathie face à l'action. Le corps est caractérisé par la faiblesse.

L'endoscopie par fibre et les tests qualitatifs (sang, urine, selles) sont des moyens assez efficaces et fiables pour diagnostiquer la maladie. L'hyperplasie lymphoïde est étudiée dans des segments de l'iléon et ne nécessite pas le recours à une technique thérapeutique. Un ensemble de mesures thérapeutiques et préventives comprend le strict respect d'un plan nutritionnel optimisé (régime). En cas d'inflammation grave (cancer, maladie de Crohn), une attention particulière est portée à la prise de médicaments. Une alternative peut être la chirurgie.

Processus de diagnostic

L'état pathologique de la membrane muqueuse est assez problématique à identifier. L'asymptomaticité est le principal ennemi de l'identification de la maladie (à un stade précoce), même pour les spécialistes qualifiés. Dans certains cas, les follicules lymphoïdes sont découverts de manière aléatoire (par exemple lors d’une coloscopie). Malheureusement, un nombre décent de patients consultent le médecin pour des saignements intestinaux (ou des douleurs abdominales aiguës). Ces signes indiquent le dernier stade de la maladie.

La croissance de la couche dans l'estomac et les intestins est examinée à l'aide d'une technologie endoscopique. La coloscopie, la FGDS, la sigmoïdoscopie sont ces méthodes qui ont fait leurs preuves en médecine de manière efficace et fiable. La liste peut également inclure la radiographie + les produits de contraste. Le mécanisme vous permet d'évaluer qualitativement le niveau de développement des cellules nouvellement formées. La technique endoscopique permet d'obtenir du matériel biologique pour les études histologiques. Le diagnostic d'hyperplasie (y compris les follicules) informe le patient qu'il existe un risque de transformation de zones anormales en formations malignes. Le préjugé de la maladie est un mécanisme banal mais assez efficace pour maintenir la santé pendant de nombreuses années.

Hyperplasie lymphoïde nodulaire de l'intestin : causes, symptômes, diagnostic, traitement

Hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne de l'intestin grêle dans le déficit immunitaire commun variable

Dans le problème de la pathologie de l'intestin grêle, les états d'immunodéficience, accompagnés du développement de l'un des types de processus lymphoprolifératifs - l'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne, présentent un intérêt particulier.

L'intestin grêle, possédant une surface frontalière étendue, est en contact constant avec de nombreux antigènes : flore intestinale nutritionnelle, virale, médicinale, pathogène et opportuniste (opportuniste).

En raison d'un contact étroit avec les antigènes, un tissu lymphoïde puissant se développe dans la membrane muqueuse de l'intestin grêle, formant un système immunocompétent dans lequel se produisent des réactions de type cellulaire, ainsi qu'une sensibilisation des lymphocytes suivie d'une différenciation en plasmocytes qui synthétisent des immunoglobulines.

Les structures lymphoïdes de l'intestin grêle font partie d'un système MALT unique (eng. MALT - tissu lymphoïde associé aux muqueuses) - tissu lymphoïde associé aux muqueuses, formant un système sécrétoire spécial dans lequel circulent les cellules synthétisant les immunoglobulines.

Le tissu lymphoïde de la paroi de l'intestin grêle est représenté par les structures suivantes situées à différents niveaux anatomiques : lymphocytes intraépithéliaux, localisés entre les entérocytes de l'épithélium des villosités et les cryptes de la muqueuse ; les lymphocytes qui composent sa lamina propria ; grouper les follicules lymphoïdes de la sous-muqueuse et les follicules solitaires.

Causes du développement et de la pathogenèse de l'hyperplasie lymphoïde nodulaire de l'intestin

La source des lymphocytes intraépithéliaux sont les lymphocytes de la lamina propria de la membrane muqueuse, qui peuvent migrer à travers la membrane basale de l'épithélium tégumentaire dans les deux sens et parfois sortir dans la lumière intestinale. Les lymphocytes intraépithéliaux représentent normalement environ 20 % de toutes les cellules de l'épithélium tégumentaire de la muqueuse de l'intestin grêle. En moyenne, il y a 20 lymphocytes intraépithéliaux pour 100 entérocytes dans le jéjunum et 13 lymphocytes dans l'iléon. P. van den Brande et al. (1988), en étudiant du matériel prélevé dans l'iléon, dans des préparations de contrôle, ils ont découvert que les lymphocytes intraépithéliaux étaient principalement des lymphocytes T (suppresseurs T), rarement des formes B. Selon les données fournies par L. Yeager (1990), les lymphocytes intraépithéliaux sont représentés par des cellules T, dont 80 à 90 % des cellules sont des cellules T suppressives, quelques cellules avaient un marqueur de cellule NK, les lymphocytes B étaient absents. Cependant, il existe un autre point de vue : les lymphocytes intraépithéliaux appartiennent à un sous-type particulier de lymphocytes.

Les lymphocytes intraépithéliaux ont une activité immunorégulatrice, influençant le processus de synthèse des immunoglobulines par les cellules B du stroma de la lamina propria de la membrane muqueuse. Leur potentiel cytotoxique est relativement faible.

Le nombre de lymphocytes localisés de manière diffuse dans le stroma de la lamina propria de la muqueuse de l'intestin grêle chez une personne en bonne santé est de cellules pour 1 mm2 de surface. Ils comprennent les lymphocytes B et T, et des cellules « nulles » ont également été trouvées. Parmi les lymphocytes B, les cellules qui synthétisent l'IgA prédominent. Dans la muqueuse intestinale normale, environ 80 % des plasmocytes synthétisent l'IgA, 16 % - l'IgM, environ 5 % - l'IgG. Les lymphocytes T sont représentés principalement par des T-helpers et des T-suppresseurs avec une prédominance de T-helpers dans la muqueuse inchangée.

Les follicules lymphoïdes de groupe (plaques de Peyer) ont une structure particulière, située dans la sous-muqueuse de toute la membrane muqueuse de l'intestin grêle, mais particulièrement bien développée dans l'iléon.

Au-dessus du groupe follicules lymphoïdes se trouve une «voûte» - une section hémisphérique de la membrane muqueuse, dans la zone de laquelle il n'y a pas de villosités et le nombre de cellules caliciformes est fortement réduit. Une caractéristique structurelle de l'épithélium recouvrant la «voûte» est la présence de cellules M spécialisées, sur la surface apicale desquelles il n'y a pas de microvillosités, de glycocalyx et dans le cytoplasme - un réseau terminal et des lysosomes. La caractéristique est le développement de microplis au lieu de microvillosités, qui sont basés sur des excroissances et des circonvolutions particulières. Les cellules M sont en relation spatiale étroite avec les lymphocytes intraépithéliaux, qui sont contenus dans de grands replis du cytolemme ou dans ses poches s'étendant à partir de la surface basale des cellules M. Il existe un contact étroit entre les cellules M et les entérocytes bordés à proximité, ainsi qu'avec les macrophages et les lymphocytes de la lamina propria. Les cellules M sont capables d'une pinocytose prononcée et participent au transport des macromolécules de la cavité intestinale vers les plaques de Peyer. La fonction principale des cellules M est la réception et le transport de l'antigène, c'est-à-dire qu'elles jouent le rôle de cellules spécialisées qui assurent l'absorption des antigènes.

Le centre germinal des follicules des plaques de Peyer, selon P. van den Brande et al. (1988), contient normalement des lymphocytes B grands et petits et un petit nombre de T-helpers et T-suppresseurs. La zone du manteau comprend des lymphocytes B producteurs d’IgM et un anneau formé de lymphocytes T, dans lequel se trouvent significativement plus de cellules T auxiliaires que de cellules T suppressives. Les lymphocytes de la plaque de Peyer n'ont pas de propriétés tueuses. Il existe également des preuves que les cellules B présentes dans les plaques de Peyer ne sont pas capables de former des anticorps. Cette caractéristique peut être due à la faible teneur en macrophages dans leurs centres germinaux. Cependant, les lymphocytes de la plaque de Peyer sont d'importants précurseurs des cellules productrices d'Ig de la lamina propria de la muqueuse de l'intestin grêle.

Grâce à des cellules M épithéliales spécialisées, les antigènes pénètrent dans les plaques de Peyer et stimulent les lymphocytes réactifs aux antigènes. Après activation, les lymphocytes contenant de la lymphe traversent les ganglions lymphatiques mésentériques, pénètrent dans le sang et la lamina propria de la muqueuse de l'intestin grêle, où ils se transforment en cellules effectrices qui produisent des immunoglobulines, principalement des IgA, et protègent de vastes zones de l'intestin en synthétisant des anticorps. Des cellules similaires migrent vers d'autres organes. Dans les plaques de Peyer, parmi tous les éléments cellulaires inclus dans leur structure, 55 % sont des lymphocytes B, dans le sang périphérique ils sont 30 %, dans la rate - 40 %, dans la moelle osseuse rouge - 40 %, dans les ganglions lymphatiques - 25 % , dans le thymus - seulement 0,2%. Une teneur aussi élevée en lymphocytes B dans les follicules lymphoïdes de groupe indique le rôle dominant des plaques de Peyer dans la production de lymphocytes B.

Les follicules lymphoïdes solitaires de la membrane muqueuse de l'intestin grêle n'ont pas de lien étroit avec l'épithélium. Ils comprennent les lymphocytes B, les lymphocytes T et les macrophages. À ce jour, les caractéristiques de la fonction n'ont pas été suffisamment étudiées.

L'état de l'immunité locale dans les muqueuses du corps, en particulier dans l'intestin grêle, est également d'une grande importance dans le système immunitaire.

L'infection des muqueuses par des virus et des bactéries commence par leur adhésion aux cellules épithéliales de l'épithélium tégumentaire. La fonction protectrice dans les sécrétions externes est assurée principalement par les IgA sécrétoires (SIgA). Associé aux bactéries et aux virus, le SIgA empêche leur adhésion à la surface épithéliale et constitue la « première ligne de défense » des muqueuses contre l'influence des antigènes.

Le SIgA est contenu dans les sécrétions de toutes les glandes exocrines : lait, salive, sécrétions gastro-intestinales, sécrétions des muqueuses des voies respiratoires (nasales, pharyngées, trachéobronchiques), dans le liquide lacrymal, sueur, sécrétions de l'appareil génito-urinaire.

L'IgA sécrétoire est un complexe complexe constitué d'un dimère, d'une molécule de composant sécrétoire qui protège le SIgA de la protéolyse et d'une molécule de chaîne J. La chaîne J (adhésion) est un polypeptide enrichi en cystéine avec un poids moléculaire. La chaîne J est synthétisée, comme l'IgA, principalement par les plasmocytes de la lamina propria de la muqueuse de l'intestin grêle. La pièce sécrétoire est une glycoprotéine et consiste en une seule chaîne polypeptidique de poids moléculaire et est synthétisée localement par les cellules épithéliales.

Ainsi, le tissu lymphoïde de l'intestin grêle joue le rôle de barrière active lors de l'introduction d'antigènes étrangers. Chez une personne en bonne santé, son travail est harmonieux et protège pleinement l'organisme des facteurs pathogènes. Cependant, en pathologie, notamment avec le développement d'un déficit immunitaire général variable avec prédominance d'absence de production d'anticorps, en réponse à une stimulation antigénique intense au niveau de la muqueuse de l'intestin grêle et dans certains cas au niveau de l'antre de l'estomac et du côlon, une structure supplémentaire se développe - l'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne, qui introduit une certaine corrélation dans la synthèse des immunoglobulines en raison de la libération d'un grand nombre de lymphocytes dans le stroma de la lamina propria de la membrane muqueuse.

Selon la classification histologique des tumeurs intestinales de l'OMS, adoptée à Genève en 1981, l'hyperplasie lymphoïde nodulaire est classée comme des lésions bénignes ressemblant à des tumeurs qui ressemblent à de multiples formations polypoïdes dans la membrane muqueuse de l'intestin grêle, qui reposent sur du tissu lymphoïde hyperplasique réactif. (Genève, 1981).

Pour la première fois en 1958, V. G. Fircin et S. R. Blackborn ont découvert lors de l'autopsie de nombreux nodules dans la membrane muqueuse de l'intestin grêle, dont la base était du tissu lymphoïde.

L'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne se caractérise par un tableau endoscopique clair, des signes radiologiques clairs, certains critères morphologiques et caractéristiques cliniques de la maladie.

Relativement récemment, des chercheurs ont attiré l'attention sur le lien entre le développement d'une hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne et une immunodéficience variable commune.

Selon P. Hermans et al., l'incidence de l'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne chez les patients présentant un déficit immunitaire variable commun est de 17 à 70 %.

Macroscopiquement, l'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne présente l'apparence de multiples structures polypoïdes sans tiges, mesurant entre 0,2 et 0,5 cm de diamètre, dépassant de la surface de la membrane muqueuse de l'intestin grêle.

En règle générale, l'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne est une découverte endoscopique détectée sous la forme de nodules dans le contexte d'une muqueuse hyperémique de l'intestin grêle.

Pour déterminer le degré de développement et la prévalence de ce processus dans l'intestin grêle, l'entérographie par sonde, l'un des types d'examen aux rayons X, est utilisée avec succès dans le diagnostic de l'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne.

Ces dernières années, dans notre pays et à l'étranger, une grande attention a été accordée à l'étude des états d'immunodéficience, dans lesquels on observe à la fois des défauts isolés de l'immunité cellulaire et humorale et leur combinaison.

Dans la pathologie des organes digestifs, en particulier de l'intestin grêle, l'immunodéficience variable avec altération de l'immunité humorale et cellulaire revêt une grande importance. Le terme « déficit immunitaire variable avec déficit prédominant en immunoglobulines » a été proposé par l’OMS en 1978.

En août 1985, lors d'une réunion spéciale de l'OMS consacrée aux déficits immunitaires primaires, une classification a été proposée, selon laquelle on distingue les 5 principales formes suivantes de déficits immunitaires primaires (classification de l'OMS, 1985) :

• immunodéficience avec prédominance de défauts en anticorps ;
• déficit immunitaire combiné;
• immunodéficience due à d'autres défauts majeurs ;
• carence en complément;
• défauts dans la fonction phagocytaire.

Le déficit immunitaire commun variable (déficit immunitaire variabeliti commun) est classé comme déficit immunitaire combiné et est divisé en déficit immunitaire variable commun avec une prédominance de déficit immunitaire cellulaire et avec une prédominance de déficit en anticorps.

L'immunodéficience générale variable avec une prédominance de déficit en anticorps, accompagnée du développement d'une hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne de l'intestin grêle, constitue un problème clinique majeur, car, d'une part, l'hyperplasie lymphoïde nodulaire, étant une formation réactive, aide dans une certaine mesure pour compenser le manque de synthèse d'anticorps dans des conditions d'immunodéficience développée, en particulier à ses débuts, et d'autre part, il peut lui-même devenir une source de développement de néoplasmes malins - lymphomes du tractus gastro-intestinal.

Le tableau clinique de l'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne de l'intestin grêle chez les patients présentant un déficit immunitaire commun variable avec une prédominance de déficit en anticorps comprend tous les symptômes du syndrome de ce déficit immunologique et les signes inhérents à l'hyperplasie lymphoïde nodulaire.

Les patients signalent des douleurs dans la région abdominale, principalement autour du nombril. Avec une augmentation significative du nombre de nodules lymphoïdes, la douleur devient paroxystique et, en raison d'une invagination périodique, une occlusion intestinale peut survenir. De plus, les intolérances alimentaires, les ballonnements, la diarrhée et la perte de poids sont typiques.

L'âge moyen des patients est de 39,36+15,28 ans, la durée moyenne de la maladie est de 7,43±6,97 ans, la perte de poids corporel est de 7,33±3,8 kg. Un lien a été établi entre le développement de l'hyperplasie lymphoïde nodulaire et la giardiase. Ce groupe de patients présente un risque accru de développer des tumeurs malignes.

Pendant la période d'exacerbation de la maladie, les patients constatent une fatigue accrue, une faiblesse générale, une diminution ou une perte totale de la capacité de travail.

L’un des signes constants d’un déficit immunitaire dans cette pathologie est une diminution de la résistance de l’organisme aux infections. Les « portes d'entrée » de l'infection sont ce qu'on appelle les surfaces de contact : muqueuse intestinale, voies respiratoires, peau. Dans le syndrome d'insuffisance de production d'anticorps, les infections bactériennes causées par les staphylocoques, les pneumocoques, les streptocoques et Haemophilus influenzae prédominent.

Les maladies chroniques récurrentes du système respiratoire sont caractéristiques : pneumonie répétée, trachéobronchite répétée, ainsi que sinusite, otite, cystite, pyélonéphrite chronique, furonculose. Avec une évolution prolongée de la maladie, un emphysème et une pneumosclérose peuvent se développer. L’un des principaux symptômes est la survenue d’une splénomégalie.

Les résultats d'études récentes suggèrent que les déficits immunitaires s'accompagnent de maladies auto-immunes telles que l'anémie hémolytique et pernicieuse, la neutropénie auto-immune et le purpura thrombocytopénique. Le tissu conjonctif est également touché : une dermatomyosite, une sclérodermie et une polyarthrite rhumatoïde peuvent se développer. En cas de déficit du syndrome de production d'anticorps, la sensibilité aux virus de l'encéphalite et de la méningite est élevée.

Le plus souvent, le déficit immunitaire général variable s'accompagne d'un syndrome de malabsorption de divers degrés de gravité (dans 35 à 95 % des cas), souvent de degrés de gravité II et III. Le développement d'un syndrome de malabsorption de grade III s'accompagne d'une perte de poids importante, d'un œdème hypoprotéinémique, d'une anémie, d'une tétanie hypocalcémique, d'une ostéomalacie, d'une entéropathie exsudative hypercatabolique, d'une diminution de l'absorption de la vitamine B12 et des électrolytes.

Diagnostic de l'hyperplasie lymphoïde nodulaire de l'intestin

L'un des principaux signes de la maladie est une diminution de la teneur sérique sanguine des trois classes d'immunoglobulines (A M, G), particulièrement significative dans la classe A, qui remplit la principale fonction de barrière en protégeant la membrane muqueuse de la pénétration de substances étrangères. antigènes dans l’environnement interne du corps. Avec cette forme d'immunodéficience avec hyperplasie lymphoïde nodulaire, un certain nombre de patients ont observé des fluctuations significatives de la teneur en diverses immunoglobulines, identifiées par la méthode d'immunodiffusion radiale de Mancini. Cependant, l'utilisation de critères non paramétriques dans les traitements mathématiques, notamment Kruskall-Wallace, a permis d'identifier un schéma général d'évolution de ces indicateurs : une diminution du taux d'IgA à 36,16 % du niveau de contrôle, pris comme 100 % ( p = 0,001), une diminution de la teneur en IgM à 90, 54 % (p = 0,002) et en IgG jusqu'à 87,59 % (p = 0,001) des valeurs de contrôle prises comme 100 %.

Lors du traitement mathématique des données de laboratoire de 44 patients présentant une hyperplasie lymphoïde nodulaire et un déficit immunitaire commun variable, une augmentation de la teneur en lymphocytes dans le sang périphérique a été établie à 110,11 % (p = 0,002) par rapport au contrôle, pris à 100 %.

Cependant, les résultats de l'étude de P. van den Brande et al. (1988) ont montré que dans l'hyperplasie lymphoïde nodulaire de l'intestin grêle et l'immunodéficience variable commune, les cellules B du sang périphérique ne peuvent pas produire d'IgG in vitro en réponse à une stimulation par des mitogènes. Chez 2 patients examinés sur 5 présentant cette pathologie, la production d'IgM a été induite in vitro, ce qui indique un blocage incomplet de la différenciation des cellules B.

Lors d'un examen immunologique de patients atteints d'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne, le nombre total de lymphocytes T dans le sang périphérique a été réduit en raison d'une diminution du contenu en cellules T auxiliaires. Une augmentation du nombre de lymphocytes T suppresseurs a été observée, pouvant entraîner un déséquilibre de la proportion CD4/CD8.

Une étude du spectre protéique du sang a montré que l'hyperplasie lymphoïde nodulaire et l'immunodéficience générale variable sont caractérisées par une augmentation statistiquement significative de la teneur en a-globulines jusqu'à 141,57 % (p = 0,001), en bêta-globulines - jusqu'à 125,99 % (p = 0,001) par rapport aux valeurs de contrôle prises à 100 %. Le traitement mathématique a permis d'identifier une diminution statistiquement significative de la teneur en a-globulines, y-globulines, bilirubine et cholestérol dans le sang. La courbe de sucre était caractérisée par une augmentation plus réduite de la glycémie après l'exercice, caractéristique du syndrome de malabsorption, par rapport à la norme.

L'unité structurelle et fonctionnelle de l'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne est le follicule lymphoïde, dans lequel s'équilibrent la production, l'immigration, l'émigration des cellules et leur mort.

Dans le déficit immunitaire variable général, les nodules lymphoïdes peuvent être localisés dans la muqueuse d'une, deux ou les trois parties de l'intestin grêle. Parfois, l’antre et le gros intestin sont impliqués dans le processus.

Les follicules lymphoïdes sont situés directement sous l'épithélium couvrant, près de la membrane basale ou dans les couches superficielles de la lamina propria de la muqueuse de l'intestin grêle. De la zone du manteau des follicules vers l'épithélium tégumentaire, on note une migration des lymphocytes sous forme de traces lymphoïdes. Dans la zone de la lamina propria, située entre l'épithélium et les follicules, sont concentrés les lymphocytes B, ainsi que les lymphocytes T de deux sous-types : les T-helpers et les T-suppresseurs, parmi lesquels les T-suppresseurs prédominent en général dans l'immunodéficience variable.

Dans la zone où se trouvent les follicules lymphoïdes, les villosités de l'intestin grêle sont souvent absentes et la surface de la membrane muqueuse est lissée.

Dans ces zones, il y a une augmentation significative de la hauteur des entérocytes bordés, atteignant 52,5 ± 5,0 μt. Les cellules caliciformes sont uniques. Cependant, aucune spécialisation des entérocytes dans les localisations des follicules lymphoïdes n’a été observée. Il y avait une augmentation significative du nombre de lymphocytes intraépithéliaux représentés par des cellules T-suppresseurs.

Les résultats de l'étude des préparations optiques obtenues à partir d'échantillons de biopsie prélevés dans diverses parties de l'intestin grêle ont montré qu'avec une hyperplasie lymphoïde nodulaire et un déficit immunitaire général variable, un amincissement de la bordure en brosse des entérocytes, une diminution de la teneur en glycosaminoglycanes neutres, ainsi que des modifications dystrophiques du cytoplasme ont été observées. Dans le stroma de la lamina propria de la membrane muqueuse, dans le contexte d'une teneur accrue en petits lymphocytes et en éosinophiles, on observe une diminution du nombre de cellules plasmatiques et lymphoplasmacytoïdes, particulièrement prononcée dans les cas graves d'immunodéficience générale variable.

Avec l'examen simultané au microscope électronique d'échantillons de biopsie de la membrane muqueuse du duodénum, ​​du jéjunum et de l'iléon, des changements similaires dans les entérocytes bordés des villosités ont été observés. Sur la surface apicale d'un certain nombre d'entérocytes, un raccourcissement et une raréfaction des microvillosités, leur disposition irrégulière ont été notés et, avec le développement d'un syndrome de malabsorption de grade III, une disparition locale. Le glycocalyx à la surface des microvillosités a été trouvé en quantités insignifiantes et, à certains endroits, il était complètement absent. Dans le cytoplasme de nombreux entérocytes, des signes de désorganisation plus ou moins graves ont été révélés : expansion des tubules du réticulum cytoplasmique granulaire et agranulaire, gonflement des mitochondries avec diminution du nombre de crêtes dans leur matrice et formation de myéline. comme les structures, hypertrophie du complexe lamellaire.

Les follicules lymphoïdes sont formés de centres germinaux (folliculaires, centres lumineux) et de zones du manteau. Les centres germinaux ont souvent été agrandis. Leur composition, selon la classification de K. Lennert (1978), comprend les éléments cellulaires suivants : immunoblastes, centroblastes, centrocytes, petits lymphocytes, macrophages, cellules stromales. La zone du manteau est formée de centroblastes, de petits lymphocytes, de plasmocytes et d'éléments cellulaires stromaux. Lors de l'étude de la composition cellulaire des follicules lymphoïdes à l'aide d'anticorps monoclonaux dans l'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne et le déficit immunitaire général variable, il a été constaté qu'ils sont principalement constitués de lymphocytes B qui ne se différencient pas en cellules productrices d'Ig, et d'un petit nombre de cellules T, parmi qui étaient avant tout des suppresseurs de T. Les cellules T suppressives prédominaient également autour des follicules.

Cependant, A.D.B. Webster (1987) a découvert des IgM dans le suc jéjunal et dans la lamina propria de la membrane muqueuse de l'intestin grêle - des cellules contenant des IgM ont également été observées. IgG chez les patients présentant un déficit immunitaire variable commun avec hyperplasie lymphoïde nodulaire, ce qui indique un bloc incomplet dans la différenciation des lymphocytes B. Il est raisonnable de supposer que dans la zone entourant les follicules, la maturation des lymphocytes B en plasmocytes capables de produire des immunoglobulines est inhibée par les suppresseurs T.

Les résultats de la morphométrie des éléments cellulaires des follicules de l'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne par la méthode des carrés calibrés avec traitement mathématique ultérieur ont permis d'identifier les changements cycliques dans les centres germinaux et les zones du manteau, y compris 6 phases principales de développement. On distingue les phases suivantes dans les zones germinales :

• Phase I - prédominance des centroblastes. En phase I, les centroblastes représentent 80 % de tous les éléments cellulaires du centre, les centrocytes - 3,03 %, les macrophages - 5,00 %.
• Phase II - une diminution du contenu en centroblastes et une augmentation du nombre de centrocytes. En phase II, le nombre de centroblastes diminue à 59,96 %, les centrocytes augmentent à 22,00 %, les petits lymphocytes à 7,09 %.
• Phase III - le même contenu en centrocytes et centroblastes. En phase III, le nombre de centroblastes est de 39,99 %, les centrocytes - 40,0 %, les petits lymphocytes - 9,93 %, les macrophages - 3,53 %.
• Phase IV - une diminution du contenu en centroblastes et centrocytes et une augmentation du nombre de petits lymphocytes. En phase IV, la teneur en centroblastes diminue à 25,15 %, les centrocytes représentent 30,04 %, les petits lymphocytes augmentent jusqu'à 33,76 %, les macrophages représentent 2,98 %.
• Phase V - transformation progressive du centre germinal. Dans la phase V du développement du centre germinal, les centroblastes sont contenus en petites quantités, s'élevant à 3,03 % ; le nombre de centrocytes diminue à 10,08 %, les petits lymphocytes prédominent dont le niveau augmente à 75,56 %. Dans la masse des petits lymphocytes, d'autres éléments cellulaires sont perdus.
• Phase VI - transformation régressive du centre germinal. En phase VI, le centre germinal est légèrement exprimé. Les cellules stromales prédominent, constituant 93,01 % de tous les éléments cellulaires du centre germinal. Les petits lymphocytes sont peu nombreux.

Dans la zone du manteau, le rapport des éléments cellulaires est plus stable : les petits lymphocytes prédominent. Cependant, des changements cycliques sont également observés dans cette zone : une diminution progressive du contenu en centroblastes et petits lymphocytes, plus prononcée en phase VI, et une augmentation du contenu en cellules stromales.

Avec une hyperplasie bénigne des follicules lymphoïdes en général, un déficit immunitaire variable, contrairement au cycle des centres germinaux, il n'y a normalement pas de distribution zonale des centroblastes et des centrocytes dans le centre germinal, le « ciel étoilé » n'est pas une phase indépendante, une phase de progressive et la transformation régressive du centre germinal est caractéristique, ce qui est observé dans la lymphadénite non spécifique chez l'homme.

L'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne de phase VI se développe souvent chez les patients présentant des formes sévères d'immunodéficience variable commune, étant un signe pronostique défavorable.

En général, un déficit immunitaire variable avec hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne, le système immunitaire sécrétoire en souffre.

Il existe un certain lien entre le nombre, la prévalence, les phases de développement des follicules lymphoïdes de l'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne et la gravité du tableau clinique de la maladie.

En cas d'immunodéficience générale variable, accompagnée ou non du développement d'une hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne, les patients doivent recevoir un traitement de remplacement des γ-globulines tout au long de leur vie en cas de syndrome de malabsorption sans atrophie muqueuse - régime n° 4-4c ; La diarrhée chronique est traitée en corrigeant les troubles métaboliques. Des cures répétées de thérapie antibactérienne sont prescrites et, si indiqué, des cures de traitement contre la giardiase.

La nature cyclique du développement de l'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne dicte la nécessité d'un diagnostic précoce du déficit immunitaire variable commun avec examen endoscopique obligatoire de l'intestin grêle et analyse morphofonctionnelle ultérieure.

L'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne, compagnon fréquent de l'immunodéficience générale variable, peut également se développer dans une pathologie de l'intestin grêle avec une teneur accrue en immunoglobulines dans le sérum sanguin, mais elle présente un certain nombre de caractéristiques cliniques et morphologiques.

Les patients souffrant d'inconfort abdominal, de diarrhée et d'un déséquilibre du système immunitaire, accompagnés du développement d'une hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne de l'intestin grêle, doivent être examinés plus attentivement et de manière plus approfondie.

Hyperplasie lymphofolliculaire

L'hyperplasie est un processus de prolifération cellulaire pathologique. L'hyperplasie lymphofolliculaire est une augmentation du tissu folliculaire de la couche muqueuse/sous-muqueuse. La maladie survient chez des patients de toutes catégories d'âge, quels que soient leur sexe, leurs préférences alimentaires et quel que soit leur lieu de résidence. Causes de l'hyperplasie lymphofolliculaire Symptômes de l'hyperplasie lymphofolliculaire Hyperplasie lymphofolliculaire de la muqueuse gastrique Hyperplasie lymphofolliculaire de l'iléon Diagnostic de l'hyperplasie lymphofolliculaire Traitement de l'hyperplasie lymphofolliculaire Prévention de l'hyperplasie lymphofolliculaire Pronostic de l'hyperplasie lymphofolliculaire Diagnostic de l'hyperplasie lymphofolliculaire douleur dans la sphère endocrinienne, mais affecte le plus souvent le système digestif. Qu'est-ce qui cause la prédominance de la pathologie dans le tractus gastro-intestinal ? Bien entendu, le nombre de facteurs prédisposants - maladies du système digestif au stade chronique, consommation d'un grand nombre de substances cancérigènes, niveau de stress. Les modifications hyperplasiques des organes endocriniens sont détectées dans le contexte de troubles endocriniens ou systémiques. Par exemple, des lésions lymphofolliculaires du thymus sont observées avec une pathologie existante de l'hypophyse. Causes de l'hyperplasie lymphofolliculaire L'apparition de l'hyperplasie est associée à divers effets négatifs sur les tissus, entraînant une augmentation du nombre de cellules. Des problèmes concomitants peuvent déclencher le mécanisme pathogène - obésité, dysfonctionnement hépatique, hyperglycémie, etc. Les experts considèrent également le facteur héréditaire comme un facteur de risque. Causes de l'hyperplasie lymphofolliculaire : dysfonctionnement de la sécrétion interne de la muqueuse gastrique ; anomalies hormonales; perturbations de la régulation nerveuse du tube digestif ; les effets nocifs des cancérigènes qui activent la division cellulaire pathologique ; exposition à des produits spécifiques de dégradation des tissus ; effet blastomogène; la présence de maladies chroniques, auto-immunes et atrophiques du système digestif (souvent des gastrites de ces formes); présence de bactérie Helicobacter pylori ; troubles nerveux et stress constants; infection par le virus de l'herpès ; troubles de la motilité gastrique et intestinale ; pathologies de nature immunitaire. Symptômes de l'hyperplasie lymphofolliculaire Les manifestations des symptômes pathogènes dépendent en grande partie de la localisation du foyer pathologique. Les signes généralisés sont considérés comme une augmentation de la température, une sensation de faiblesse, une augmentation quantitative des lymphocytes et une diminution du taux d'albumine. Il convient de noter que souvent, avec la nature bénigne de la lésion, il n'y a aucun symptôme d'hyperplasie lymphofolliculaire. Les symptômes négatifs sont fréquents dans les cas avancés et particulièrement difficiles de lésions hyperplasiques du tractus gastro-intestinal, caractérisées par des douleurs dans la région abdominale (souvent dans l'épigastre) en présence de troubles dyspeptiques. Les stades de l'hyperplasie sont classés selon la taille et la répartition des follicules : zéro - les follicules lymphoïdes sont absents ou faiblement exprimés, de petite taille et de position chaotique ; la première est une prolifération diffuse et unique de petits follicules ; la seconde est une distribution dense et diffuse sans fusion en conglomérats ; troisièmement - l'encombrement des follicules parfois en grandes colonies, leur membrane muqueuse peut être hyperémique ; quatrièmement - zones érosives, hyperémie prononcée de la muqueuse avec présence de plaque de fibrine, la membrane muqueuse est de couleur mate, une augmentation du motif vasculaire est observée. Sur la base des caractéristiques ci-dessus de la formation et de l'évolution de la pathologie, nous pouvons conclure : l'hyperplasie lymphofolliculaire du tractus gastro-intestinal ne donne des manifestations cliniques qu'aux stades 3-4 sous forme de saignements intestinaux, de douleurs d'intensité variable dans la région abdominale ; la détection de la maladie dans d’autres cas est un événement aléatoire, puisqu’il n’y a pas de symptômes spécifiques. Hyperplasie lymphofolliculaire de la muqueuse gastrique La structure complexe de la muqueuse gastrique est due à l'exercice de nombreuses fonctions, notamment l'activité sécrétoire, la protection et la participation au processus de péristaltisme. Une muqueuse saine est la clé du bon fonctionnement de tout le système digestif. Une prolifération excessive de cellules épithéliales accompagnée d'un épaississement simultané des parois de la muqueuse est appelée hyperplasie lymphofolliculaire de la muqueuse gastrique. La pathologie s'accompagne souvent de la formation d'excroissances ou de polypes. La cause de la maladie est considérée comme étant des changements neurologiques et hormonaux. L'hyperplasie lymphofolliculaire se transforme rarement en oncologie. L'apparition de cellules cancéreuses est dans la plupart des cas facilitée par une dysplasie épithéliale, dans laquelle les cellules saines de la couche muqueuse se transforment en cellules à structure atypique prononcée. La plus dangereuse est la métaplasie muqueuse, caractérisée par un dysfonctionnement digestif et une forte probabilité de développer des tumeurs malignes. Poser un diagnostic et réaliser un traitement adapté sont les tâches principales d'un gastro-entérologue. De plus, les méthodes thérapeutiques sont sélectionnées individuellement pour chaque pathologie. Hyperplasie lymphofolliculaire de l'antre de l'estomac Selon les données statistiques, la cause des lésions de l'antre de l'estomac en présence d'une gastrite chronique n'est pas seulement causée par une réaction à l'inflammation (le micro-organisme responsable dans ce cas est Helicobacter pylori), mais c'est une conséquence d'une immunité affaiblie. Comme le montre la pratique, les modifications immunitaires associées à la gastrite sont détectées dans des conditions de faible acidité, ce qui est à son tour une condition préalable à l'apparition de maladies auto-immunes. L'étude de la pathologie de l'enfance a conduit à la conclusion que l'hyperplasie lymphofolliculaire de l'antre de l'estomac est une conséquence d'une maladie rhumatismale auto-immune et non de l'action de bactéries. Bien entendu, la présence de flore pathogène et d’anomalies auto-immunes augmente fortement le risque d’hyperplasie. Les modifications de la muqueuse conduisent souvent à l'apparition de polypes dont la localisation dans l'antre représente environ 60 % de tous les cas de lésions gastriques. Les polypes de nature inflammatoire, c'est-à-dire hyperplasiques, surviennent avec une fréquence de 70 à 90 %, se développant à partir de la couche sous-muqueuse ou muqueuse. Ce sont des formations rondes, cylindriques et denses avec une base large et un sommet plat. Hyperplasie lymphofolliculaire de l'iléon La partie inférieure de l'intestin grêle s'appelle l'iléon, tapissée de l'intérieur de muqueuses avec une abondance de villosités. La surface est équipée de vaisseaux lymphatiques et de capillaires impliqués dans l'absorption des nutriments et des nutriments. Ainsi, les graisses sont absorbées par le sinus lymphatique et les sucres contenant des acides aminés sont absorbés par la circulation sanguine. Les couches muqueuses et sous-muqueuses de l'iléon sont représentées par des plis circulaires. En plus d'absorber les substances nécessaires, l'organe produit des enzymes spéciales et digère les aliments. L'hyperplasie lymphofolliculaire de l'iléon se forme à la suite d'un déficit immunitaire et de processus prolifératifs de la paroi intestinale. Les troubles sont détectés par une réaction spécifique à une irritation externe du tissu lymphoïde des sections intestinales. Manifestations cliniques de l'état pathologique : selles molles (avec envies fréquentes jusqu'à 7 fois par jour) ; inclusion de mucus/sang dans les selles ; douleur abdominale; une forte diminution du poids corporel; augmentation de la formation de gaz, ballonnements et grondements dans l'estomac ; une diminution notable des défenses de l'organisme. La maladie peut être différenciée par des analyses de sang, d'urine, de selles, ainsi que par un examen par fibroendoscopie. En règle générale, l'hyperplasie lymphofolliculaire est diagnostiquée exclusivement dans la zone terminale de l'iléon, ce qui indique le caractère secondaire du processus pathologique et ne nécessite aucune intervention thérapeutique. À titre thérapeutique et préventif, un régime strict avec restriction d’un certain nombre d’aliments peut être recommandé. S'il s'agit d'une inflammation grave, d'une suspicion de cancer ou de maladie de Crohn, un traitement médicamenteux ou chirurgical est alors utilisé. Diagnostic de l'hyperplasie lymphofolliculaire La difficulté de la détection précoce de l'état pathologique de la membrane muqueuse réside dans l'évolution asymptomatique de la maladie dans les premiers stades de sa formation. Souvent, la détection de follicules lymphoïdes se produit accidentellement lors d'une colonileoscopie pour d'autres indications. Malheureusement, les plaintes des patients commencent par l'apparition de saignements intestinaux ou de douleurs abdominales insupportables, qui correspondent aux derniers stades de la maladie. Une augmentation de la couche muqueuse dans l'estomac et les intestins peut être examinée à l'aide de technologies endoscopiques, notamment la coloscopie, le FGDS et la sigmoïdoscopie. Le diagnostic de l'hyperplasie lymphofolliculaire est également réalisé par radiographie utilisant des produits de contraste. L'examen aux rayons X permet d'évaluer l'étendue de la propagation des cellules nouvellement formées, et l'examen endoscopique permet d'obtenir du matériel biologique pour l'histologie. La confirmation du diagnostic d'hyperplasie lymphofolliculaire indique la nécessité d'une surveillance constante de l'état en raison de l'évolution possible de zones anormales vers des tumeurs malignes. Traitement de l'hyperplasie lymphofolliculaire L'hyperplasie lymphofolliculaire de la membrane muqueuse, qui survient avec des signes évidents d'un processus pathologique, est traitée en abaissant l'acidité de l'estomac et en supprimant l'activité d'Helicobacter. Le schéma thérapeutique visant à supprimer la flore d'Helicobacter pylori avec élimination obligatoire de la gastrite prend deux semaines et comprend la prise de médicaments (y compris des antibiotiques) et le respect d'un régime. La présence de tissus malins rend nécessaire une intervention chirurgicale. L'hyperplasie de certaines parties du système digestif peut nécessiter une résection de l'estomac ou l'excision d'une section de l'intestin. La période de rééducation dépend de la gravité de la maladie, du succès de l'opération et de l'état général du patient. Un point important après la manipulation chirurgicale reste une surveillance constante pour exclure les rechutes et les complications. L'identification d'un foyer pathologique dans le système endocrinien ou hématopoïétique avec des signes d'un processus malin nécessite un traitement combiné à long terme, associant techniques chirurgicales et chimiothérapie. En règle générale, le traitement de l'hyperplasie lymphofolliculaire bénigne n'est pas effectué. Prévention de l'hyperplasie lymphofolliculaire Étant donné que l'hyperplasie lymphofolliculaire est dans la plupart des cas asymptomatique, il n'est possible d'identifier la pathologie au stade initial que par des examens réguliers. Par conséquent, des visites régulières dans un établissement médical pour un examen préventif sont obligatoires. La prévention de l'hyperplasie lymphofolliculaire comprend des recommandations générales : une alimentation saine et nutritive, le respect d'une routine quotidienne, une activité physique modérée, du temps de repos et de relaxation, la minimisation des situations stressantes, l'abandon des dépendances au tabac/alcool/drogues. Il convient de noter que ceux qui aiment s'auto-médicamenter avec des médicaments ou des remèdes populaires sont à risque, car les symptômes prononcés d'hyperplasie n'apparaissent que dans les derniers stades de la formation de la pathologie. Les processus négligés sont difficiles à traiter, évoluent vers des formes chroniques de maladies, nécessitent des interventions chirurgicales complexes et peuvent se transformer en néoplasmes malins. Pronostic de l'hyperplasie lymphofolliculaire Le nombre de patients atteints de maladies chroniques du système digestif ne cesse de croître. De telles pathologies sont de plus en plus identifiées dès l’enfance, entraînant des conséquences graves, voire des handicaps. La présence d'Helicobacter pylori dans le tractus gastro-intestinal est associée au développement d'une gastrite auto-immune, elle-même provoquée par le virus de l'herpès. Comme par exemple dans le cas de la mononucléose provoquée par une infection d'Epstein-Barr, des lésions de l'épithélium des organes digestifs sont observées avec des signes évidents d'hyperplasie lymphofolliculaire. Pour un traitement de qualité de la gastrite auto-immune chronique, un diagnostic précoce reste le facteur déterminant. La gastrite de type auto-immune présente une forme pré-atrophique, correspondant à une réponse immunitaire provoquant une hyperplasie lymphofolliculaire. Plus la maladie est détectée tôt, meilleur est le pronostic de l’hyperplasie lymphofolliculaire. Grâce à une thérapie complexe, comprenant un schéma thérapeutique pour la gastrite chronique (une combinaison d'interféron avec immunocorrection et valacyclovir), le foyer pathologique de la muqueuse gastrique est arrêté, les défenses de l'organisme sont normalisées et une rémission stable est obtenue. Le diagnostic d'hyperplasie lymphofolliculaire doit être confirmé par des données cliniques, morphologiques, endoscopiques, virologiques et immunologiques. Ce n'est qu'après les études ci-dessus qu'un traitement efficace et de haute qualité pourra être prescrit.

Comment traiter la gastrite lymphoïde de l'estomac

La gastrite est l'une des maladies les plus courantes. Ce trouble du tube digestif présente de nombreuses variétés. La gastrite lymphoïde est un type rare qui survient chez seulement 1 pour cent des patients. Le développement de cette maladie a ses propres caractéristiques.

Description de la maladie

La gastrite lymphoïde ou folliculaire est un type particulier de pathologie qui affecte l'estomac. Cette forme de la maladie se caractérise par l'apparition de follicules - formations sur la muqueuse gastrique résultant de l'accumulation de lymphocytes.

Il est généralement admis que ce type de maladie survient dans le contexte d'une gastrite chronique associée à la bactérie Helicobacter pylori. Dans ce cas, les bactéries pénètrent dans les cellules épithéliales de la muqueuse gastrique, provoquant leurs dégâts.

Les cellules endommagées ne peuvent pas remplir pleinement leurs fonctions. En conséquence, l'activité normale de l'organe digestif est perturbée, la motilité diminue et le fonctionnement de la glande sécrétoire est perturbé.

Le système immunitaire de l'organisme, responsable de sa protection, commence à envoyer des cellules lymphocytaires vers le site de l'infection. Les lymphocytes sont des cellules qui produisent des anticorps pour protéger l’organisme des microbes pathogènes.

À mesure que l’inflammation se développe, les lymphocytes s’accumulent dans la zone endommagée et provoquent la formation de follicules. Les follicules (formations arrondies en forme de bulles) doivent neutraliser les effets nocifs des micro-organismes sur la couche muqueuse. En même temps, ils empêchent les cellules de sécréter du suc gastrique nécessaire à une digestion normale.

Les follicules peuvent atteindre des tailles importantes et former une couche dense, interférant avec l'activité des glandes épithéliales. En conséquence, la libération d’acide chlorhydrique, nécessaire à la transformation des aliments, est réduite.

Causes et symptômes

La gastrite lymphoïde n'est pas une maladie indépendante. Cela se produit dans le contexte de pathologies existantes dans l'épithélium de la couche muqueuse. Dans la grande majorité des cas, le processus inflammatoire dans l'estomac commence en raison d'une infection du corps par la bactérie Helicobacter pylori.

Pour le développement de l’inflammation et la croissance de micro-organismes, des conditions appropriées sont nécessaires. Les facteurs suivants peuvent déclencher l’activation des bactéries dans le corps :

• mauvaise alimentation, jeûne prolongé, abus d'aliments malsains et gras ;
• expériences nerveuses, fort stress psycho-émotionnel ;
• consommation prolongée de boissons alcoolisées, tabagisme fréquent;
• troubles du système autonome du corps.

Les symptômes de la gastrite folliculaire sont similaires à ceux des autres formes de gastrite initiée par la bactérie Helicobacter. Les principales caractéristiques peuvent être considérées :

• syndrome douloureux qui se manifeste le matin, ainsi que quelque temps après avoir mangé ;
• éructations acides, brûlures d'estomac résultant d'un excès d'acide chlorhydrique dans l'estomac ;
• diminution de l'appétit;
• dysfonctionnement des intestins, qui se manifeste par de la diarrhée et de la constipation.

Avec le développement du processus inflammatoire dans l'estomac, des sensations de lourdeur, de distension et de ballonnements apparaissent. Des nausées apparaissent également, souvent accompagnées de vomissements. La diarrhée peut être suivie de constipation, ce qui arrive assez souvent.

Dans les formes avancées de la maladie, l'état du patient s'aggrave. Une faiblesse et une fatigue générale du corps apparaissent. La peau est pâle et sèche et une couche blanche apparaît sur la langue. La diminution de l'appétit entraîne une diminution du poids du patient.

Diagnostic et traitement

Le diagnostic de la gastrite lymphofolliculaire est souvent difficile en raison des spécificités de la maladie. Cela est dû à la légère gravité des signes de cette pathologie. Visuellement, les modifications de la muqueuse gastrique peuvent ressembler à une gastrite de type atrophique ou hyperplasique.

Des formations rondes apparaissent à la surface de l'épithélium, qui peuvent prendre différentes tailles. Il existe également une prolifération de la couche muqueuse, semblable à ce qui se produit dans la gastrite hyperplasique. Des plis avec des formations érosives peuvent apparaître sur la surface interne de l'estomac.

Pour poser un diagnostic précis, une endoscopie gastrique est nécessaire, qui consiste à insérer une sonde spéciale dotée d'une caméra vidéo dans la cavité gastrique. Cela permet au médecin de constater l'évolution d'une pathologie dans l'organe digestif et des modifications de la couche muqueuse.

En plus de l'endoscopie, un examen de biopsie est réalisé. Lors d’une biopsie, des tissus sont prélevés dans l’estomac du patient et analysés davantage afin d’identifier la cause de l’inflammation et de déterminer la forme de la gastrite.

En outre, le patient donne du sang, de l'urine et des matières fécales pour analyse, ce qui détermine l'écart par rapport à la norme de divers indicateurs et la présence d'impuretés étrangères dans les écoulements.

Si une gastrite lymphoïde est diagnostiquée, le traitement est le même que pour les autres types de gastrite. Le processus de traitement consiste en un ensemble de mesures. Cela suppose :

• effets médicinaux;
• régime;
• régime spécial.

La pharmacothérapie peut comprendre plusieurs types de médicaments :

• Si Helicobacter est présent dans l'estomac, deux types d'antibiotiques sont prescrits. Ils sont pris dans un délai de 10 à 14 jours. Si le traitement n'aide pas, les antibiotiques sont remplacés par d'autres ;
• médicaments antiacides. Prescrit pour neutraliser l'acide chlorhydrique s'il est sécrété en excès par la muqueuse gastrique ;
• des enzymes sont prescrites pour normaliser le processus digestif et restaurer la microflore gastrique;
• des agents enveloppants sont prescrits pour régénérer la couche muqueuse et la protéger des influences extérieures ;
• antispasmodiques. Soulage les spasmes des muscles lisses lors de douleurs dans la région abdominale.

Le traitement de tous les types de gastrite, y compris lymphoïde, nécessite le recours obligatoire à une alimentation diététique. Une bonne nutrition joue un rôle très important dans le processus de guérison, favorisant la récupération.

Une alimentation agressive irrite les parois de l’estomac et peut aggraver l’inflammation. Par conséquent, les aliments gras, épicés et salés sont interdits pendant le traitement de la gastrite.

Il est également nécessaire d'exclure du menu les viandes fumées, les cornichons, les conserves et les produits à base de farine. Les boissons gazeuses, l'alcool et le café sont interdits. Vous devez manger des aliments mous et légers, facilement digérés par l'estomac. Ceux-ci inclus:

Vous pouvez manger de la viande et du poisson maigres, bouillis, cuits au four ou cuits à la vapeur. Les produits laitiers fermentés, les saucisses bouillies, les pâtés et les ragoûts sont autorisés. Les boissons recommandées comprennent le thé vert, les boissons aux fruits, la gelée et les compotes.

Il est également nécessaire de suivre un régime spécial. Il faut manger en petites portions, 5 à 6 fois dans la journée. Les aliments doivent être soigneusement mâchés afin de ne pas gêner le travail de l'estomac. Les aliments chauds et froids affectent négativement la membrane muqueuse, les aliments doivent donc être chauds.

Remèdes populaires

De plus, vous pouvez utiliser divers remèdes populaires pour traiter la gastrite de tous types, y compris lymphoïde. Les ingrédients tels que le miel, les jus de légumes et les plantes médicinales sont des produits peu coûteux et accessibles que l’on retrouve dans chaque foyer. Ils ont des effets antibactériens et anti-inflammatoires et cicatrisent bien les muqueuses.

Le miel peut être consommé sous sa forme pure, une à deux cuillères à soupe par jour, avant les repas. L'eau de miel fonctionne également bien. Dissoudre 15 à 20 grammes de miel dans un verre d'eau tiède. Boire une demi-heure avant les repas trois fois par jour.

La teinture de propolis est diluée dans l'eau à raison de 10 gouttes pour 100 ml. Il peut être acheté en pharmacie. Vous devez boire un demi-verre avant les repas 20 à 30 minutes. Prenez de l'eau de miel ou de la propolis pendant deux semaines.

L'huile d'argousier est utilisée comme anti-inflammatoire et analgésique. Vous devriez boire une cuillère à café une demi-heure avant les repas. Le jus de baies de cassis peut être pris avec une faible acidité. Boire un demi-verre de jus trois fois par jour.

Le jus de pomme de terre possède des propriétés bactéricides élevées. Il neutralise l'acide chlorhydrique contenu dans l'estomac. Vous ne pouvez boire que du jus de jeunes fruits fraîchement pressés. Consommez la boisson immédiatement après la production. Vous pouvez utiliser le jus pressé du chou blanc de la même manière. Les compositions se boivent trois fois par jour, un tiers de verre.

Les infusions et décoctions de plantes médicinales ont d'excellentes propriétés cicatrisantes et bactéricides. Pour préparer des formulations, vous pouvez utiliser des herbes telles que :

Pour préparer une composition aux effets antibactériens et cicatrisants, prenez 10 grammes de graines d'achillée millefeuille, de camomille et de lin. Versez un verre d'eau bouillante sur les ingrédients et laissez infuser 1 à 2 heures. Ensuite, la composition doit être filtrée et prise 2-3 cuillères à soupe avant les repas.

Un bon mélange anti-inflammatoire peut être préparé à partir de racine de calamus, de graines de lin, de fleurs de tilleul et de feuilles de menthe poivrée. Mélangez tous les ingrédients et ajoutez 500 ml d'eau chaude. Une fois le mélange infusé, filtrez-le et buvez un demi-verre 30 minutes avant les repas.

Si on vous a diagnostiqué une maladie telle qu'une gastrite de type lymphoïde, ne retardez pas son traitement. Les pathologies avancées prennent souvent des formes plus sévères, beaucoup plus difficiles à guérir.

Nodule lymphoïde)

une accumulation limitée de tissu lymphoïde dans lequel se développent les lymphocytes ; sont présents dans les ganglions lymphatiques, les amygdales, la rate, la membrane muqueuse de l'estomac, les intestins, le larynx et certains autres organes.

1. Petite encyclopédie médicale. - M. : Encyclopédie médicale. 1991-96 2. Premiers secours. - M. : Grande Encyclopédie russe. 1994 3. Dictionnaire encyclopédique des termes médicaux. - M. : Encyclopédie soviétique. - 1982-1984.

Voyez ce qu’est « follicule lymphatique » dans d’autres dictionnaires :

- (folliculus lymphaticus ; synonyme nodule lymphoïde) une accumulation limitée de tissu lymphoïde dans lequel se développent les lymphocytes ; sont présents dans les ganglions lymphatiques, les amygdales, la rate, les muqueuses de l'estomac, les intestins, le larynx et certains... ... Grand dictionnaire médical

- (du latin follicule, « sac ») une formation ronde, ovale ou en forme de poire dans divers organes des vertébrés et des humains, remplissant diverses fonctions. Follicule ovarien (folliculus ovaricus) Follicule pileux (follikulus... ... Wikipédia

UN; m. [de lat. sac foliculaire] Physiol. Formation semblable à une vésicule dans les organes animaux et humains qui remplit diverses fonctions (nodule lymphatique, vésicule dans laquelle se forme un œuf, etc.). * * * follicule (de lat. follicule ... ... Dictionnaire encyclopédique

follicule- UN; m. (du latin folicule pochette) ; physiol. Une formation semblable à une vésicule dans les organes animaux et humains qui remplit diverses fonctions (nodule lymphatique, vésicule dans laquelle se forme un œuf, etc.)... Dictionnaire de nombreuses expressions

Grand dictionnaire médical

- (nodulus lymphaticus, BNA) voir Follicule lymphatique... Encyclopédie médicale

Partie mésentérique- l'intestin grêle est situé dans la cavité abdominale inférieure, sa longueur est de 4 à 6 m et son diamètre est de 2 à 4 cm. La partie proximale de l'intestin grêle est appelée jéjunum (Fig. 151, 158, 169, 171). ), est d'environ 2/5 et sans limites visibles... ... Atlas d'anatomie humaine

- (nodi lymphatici) organes périphériques du système immunitaire qui remplissent la fonction de filtres biologiques, ainsi que la lymphocytopoïèse et la formation d'anticorps. Les ganglions lymphatiques sont des formations douces, élastiques au toucher, de couleur rosée. Ils ont un ovoïde... ... Encyclopédie médicale

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LA FIÈVRE TYPHOÏDE- LA FIÈVRE TYPHOÏDE. Sommaire : Étiologie............................ 160 Épidémiologie............... 164 Statistiques ....... ............ 167 Anatomie pathologique........ 187 Pathogenèse................ . 193 Tableau clinique .............. 195 Complications… Grande encyclopédie médicale

- (pseudofolliculus ; pseudo + follicule) follicule lymphatique fortement hyperplasique dans le lymphome gigantofolliculaire, caractérisé par la prolifération de cellules réticulaires légères sous forme de champs entourés d'une tige lymphoïde... Grand dictionnaire médical

Les tissus lymphoïdes sont des lymphocytes viables qui persistent à la périphérie de l'explant. Dans des groupes de ces éléments, au 4-5ème jour de culture, des mitoses sont détectées, puis des follicules lymphoïdes secondaires se forment à leur place.

Lors de la formation de follicules lymphoïdes secondaires dans les cultures d’organes, on peut observer un type particulier de connexion entre les cellules réticulaires et les lymphocytes. Dans de nombreux cas, le follicule lymphoïde se forme autour de structures sphériques caractéristiques formées de cellules réticulaires.

Chez les oiseaux, la différenciation des cellules B se produit dans la bourse de Fabricius, dont les plis contiennent des follicules lymphoïdes dotés d'une zone corticale et médullaire.

Réduction des follicules lymphoïdes dans les zones marginales de la rate.

La capsule de la rate est quelque peu ondulée, les travées sont épaissies et hyalinisées. Les lumières des artères centrales sont rétrécies, leur paroi est homogène et hyalinisée. Dans certains cas, les follicules lymphoïdes sont réduits en nombre et en volume ; les lymphocytes ne sont conservés que sous la forme d'une ceinture étroite autour des artères centrales. Dans les zones de tissu lymphoïde préservé, des lymphocytes pycnoformes sont visibles.

La sous-muqueuse de l'intestin grêle et du gros intestin est fortement enflée, relâchée et dans la plupart des cas infiltrée d'éléments cellulaires avec un nombre important de plasmocytes. Le même gonflement est encore plus prononcé du côté du stroma des villosités de l'intestin grêle. Parmi les tissus œdémateux de la membrane sous-muqueuse du gros intestin, on trouve des hémorragies périvasculaires (Fig. 15). Les follicules lymphoïdes du gros intestin n’étaient pas exprimés. La couverture épithéliale des zones superficielles des villosités et des plis individuels est nécrotique, imprégnée de fibrine et les cellules sont desquamées (Fig. 16). Dans les couches profondes du latéral

Intoxication subaiguë. L'administration de /5 à partir de la DL50 pendant 1 mois provoque un retard dans la prise de poids corporel, une dépression du système nerveux central, une anémie et une augmentation de la teneur en méthémoglobine dans le sang. Histologiquement - dégénérescence parenchymateuse du foie, hyperplasie des follicules lymphoïdes de la rate.

Chez certains rats tués à différents moments après le début du poudrage, quelques accumulations nodulaires lâches ou plus compactes de macrophages ont été trouvées dans les poumons, situées dans les lumières des alvéoles, dans les septa interalvéolaires et dans les follicules lymphoïdes périvasculaires et péribronchiques. Le protoplasme des macrophages avait parfois un aspect cellulaire, était pâlement coloré à l'éosine et avait une teinte grisâtre. Les noyaux de ces cellules étaient souvent absents. Parfois, de petites taches grises de poussière étaient visibles dans le protoplasme des lscrophages. Chez les animaux couverts de poussière comme pendant

Chez la plupart des rats expérimentaux tués après 2 et 5 mois. après l'administration de polyvinylbutyral, dans les poumons, sur fond d'emphysème et de congestion, des macrophages individuels étaient visibles, dispersés dans les lumières des alvéoles entre les cellules des follicules lymphoïdes péribronchiques et périvasculaires. Le protoplasme de certains macrophages contenait de petites particules de poussière noire phagocytées.

Les accumulations compactes de macrophages décrites dans le tissu pulmonaire et dans les follicules lymphoïdes péribronchiques et périvasculaires ont été trouvées principalement chez des rats expérimentaux.

Chez les rats survivants tués après 1,3 b et 9 mois. après l'administration de substances, des taches bleues ponctuelles ou plus grandes, atteignant 2-3 mm de diamètre, ont été observées dans les poumons sous la plèvre et sur l'incision. Les ganglions lymphatiques de bifurcation étaient légèrement hypertrophiés et colorés en bleu. Sous la plèvre, dans les lumières des alvéoles, dans les septa interalvéolaires et dans les follicules lymphoïdes, on a trouvé une substance bleue, située dans le protoplasme des macrophages ou reposant librement (Fig. 5). De plus, chez les rats tués après 6 et 9 mois. après administration intratrachéale d'anthraquinone bleue pure liposoluble b/m, des accumulations individuelles de la substance situées dans les septa interalvéolaires étaient entourées d'un petit nombre de cellules de tissu conjonctif allongées. Aucun changement n’a été constaté dans les autres organes internes après l’administration des substances.

Les follicules lymphoïdes péribronchiques sont sensiblement hypertrophiés et une prolifération de cellules réticulaires est observée dans leurs parties périphériques. Des vaisseaux lymphatiques dilatés avec une image de lymphostase sont également visibles ici. Du côté de l'épithélium bronchique, il existe des phénomènes de nature proliférative-destructrice.

À partir du 5-6ème jour de culture, la régénération du tissu lymphoïde se produit dans la région corticale des explants. Comme pour l'explantation des ganglions lymphatiques, Tai et pour la culture du thymus, la régénération se produit sous la forme de formation de follicules lymphoïdes, ayant souvent des centres dégagés caractéristiques. Une telle structure est caractéristique des ganglions lymphatiques, mais ne se retrouve pas dans le thymus intact in vivo, ce qui reflète les différents rôles immunologiques de ces organes. On sait que les antigènes ne pénètrent pas dans le thymus et que la différenciation des cellules formant des anticorps ne s'y produit pas. Dans le même temps, lorsqu'un antigène est directement introduit dans le thymus, des follicules secondaires s'y forment et des plasmocytes apparaissent.

Morphologiquement, les cultures immunisées ne diffèrent pas des cultures non immunisées. Comme d'habitude, au cours des 4 premiers jours, la majeure partie du tissu lymphoïde a été détruite et le stroma a été préservé. S'ensuit une régénération avec formation de follicules lymphoïdes dans le cortex. La moelle s'est mal rétablie et les plasmocytes ont été observés aussi rarement dans les cultures immunisées que dans les cultures non immunisées.

L’énorme population de lymphocytes du corps peut être divisée en cellules lymphoïdes sédentaires et errantes. La plupart des lymphocytes circulent dans le corps par le sang et la lymphe. Dans le même temps, un nombre important de cellules lymphoïdes sont localisées dans les organes, constituant les ganglions lymphatiques, la rate, les plaques de Peyer et les follicules lymphoïdes non encapsulés (dans le tissu conjonctif lâche des muqueuses et de la peau). La division de nombreux lymphocytes en sédentaires et errants n'est pas absolue. Il y a une redistribution constante entre ces deux populations.

La pulpe blanche est composée de manchons lymphoïdes périartériolaires (PALM), dont beaucoup contiennent des follicules lymphoïdes. Il est entouré d'une zone marginale remplie de nombreux macrophages, de cellules présentatrices d'antigènes, de lymphocytes B à recirculation lente et de cellules tueuses normales. La pulpe rouge contient des canaux veineux (sinusoïdes), séparés par des cordons spléniques. Le sang pénètre dans le tissu splénique par les artères trabéculaires, qui donnent naissance à des artérioles centrales ramifiées. Certaines de ces artérioles se terminent dans la pulpe blanche et alimentent les centres reproducteurs et la zone marginale du follicule, mais la majorité atteint la zone marginale ou les zones adjacentes. Certaines branches des artérioles pénètrent directement dans la pulpe rouge et se terminent par les cordons spléniques. À partir des sinusoïdes veineuses, le sang s'accumule dans les veines pulpaires, puis dans les veines trabéculaires et de celles-ci dans la veine splénique.

Structure histologique du ganglion lymphatique. Les régions corticale (C), paracorticale (P) et médullaire (M) sont visibles. La coupe est colorée pour révéler la localisation des cellules T. La plupart d'entre eux se trouvent dans la région paracorticale et une certaine quantité est présente dans le centre de reproduction (CR) du follicule lymphoïde secondaire, dans la région corticale et dans les cordons médullaires (MT). (Photo gracieuseté du Dr A. Stevens et du professeur J. Lowe.)

Follicule lymphoïde unique dans le côlon. Ce nodule de tissu lymphoïde est localisé au niveau de la muqueuse et de la sous-muqueuse de la paroi intestinale (flèche). (Photo gracieuseté du Dr A. Stevens et du professeur J. Lowe.)

Projection en forme de dôme formée par la muqueuse intestinale, dans une zone dépourvue de villosités. L'épithélium de surface dans cette zone, appelé épithélium associé au follicule (EAE), contient des cellules M. En profondeur

L'insuffisance cardiaque gastrique est une maladie caractérisée par une pathologie du sphincter cardiaque, qui entraîne un reflux du contenu de l'estomac dans l'œsophage.

Le cardia physiologique de l'estomac (ou sphincter cardiaque) est une valve qui sépare l'espace interne de l'estomac de l'œsophage, en fait le début anatomique de l'estomac. Sa fonction principale est de bloquer le reflux du contenu gastrique vers l’œsophage. L'environnement interne de l'estomac a un contenu acide et la muqueuse œsophagienne a une réaction neutre ou alcaline. L'insuffisance cardiaque est une fermeture incomplète de ce sphincter, dans laquelle le suc gastrique, les enzymes digestives et les éléments alimentaires pénètrent dans la muqueuse œsophagienne et provoquent des irritations, des érosions et des ulcères.

Normalement, le sphincter digestif inférieur est activé lorsque les aliments avalés passent de l'œsophage à l'estomac. Son tonus diminue, le bol alimentaire pénètre dans la cavité gastrique et le tonus augmente à nouveau, bloquant ainsi les aliments dans l'estomac. Si cela ne se produit pas, une insuffisance du cardia gastrique de gravité variable se produit.

Gravité de la défaite

Le degré de lésion du sphincter inférieur de l'œsophage ne peut être déterminé avec précision que par examen endoscopique - fibrogastroscopie. Malgré le désagrément de la procédure, lors du diagnostic, elle fournira un maximum d'informations tant au médecin qu'au patient.

Sur la base des signes visuels, on distingue trois degrés de dommages au cardia.

1. Échec au premier degré. Le cardia est mobile, mais ne se ferme pas complètement. L'espace non fermé représente jusqu'à 1/3 du diamètre du sphincter. Chez les patients, en règle générale, cela se manifeste par des éructations aériennes fréquentes.
2. Insuffisance du deuxième degré. Le sphincter se ferme sur la moitié de son diamètre. Dans certains cas, une protrusion de la muqueuse gastrique dans la cavité œsophagienne se produit. Les patients, dans ce cas, se plaignent d'éructations fréquentes et douloureuses.
3. L'insuffisance cardiaque la plus grave est celle du troisième degré. Il n'y a aucune fermeture de valve. Un endoscopiste peut détecter des signes d'œsophagite.

Causes

L'insuffisance du sphincter cardiaque peut être causée par de telles raisons.

• Facteurs organiques, c'est-à-dire raisons non liées à des défauts anatomiques du corps. Il peut s'agir de complications postopératoires.
• Raisons fonctionnelles. La non-fermeture de la valvule cardiaque est le plus souvent la conséquence d'une mauvaise alimentation.

Examinons plus en détail les facteurs de risque possibles pour le développement d'une telle maladie.

Le tout premier et principal facteur de risque est la suralimentation ou une mauvaise alimentation. L'abus d'aliments gras, ainsi que de chocolat, de café et d'alcool avec une cigarette, entraîne une insuffisance du cardia gastrique. La haute pression à l’intérieur pousse physiquement le contenu à travers la valve jusqu’à l’œsophage. Ce phénomène est communément appelé éructations (avec de l'air ou avec le goût des aliments), et les médecins l'appellent reflux œsophagien. Si la suralimentation est régulière, le reflux alimentaire de l'estomac est régulier. L'inflammation se produit au niveau de la muqueuse de l'œsophage, des ulcères et, avec le temps, les tissus sont tellement endommagés que le sphincter ne se ferme plus complètement.

Le deuxième facteur de risque le plus courant est l’activité physique excessive. Soulever incorrectement des objets lourds (« sur le ventre »), tenter de soulever une charge qui dépasse votre propre poids (les femmes aiment beaucoup déplacer les meubles et les hommes pensent qu'ils peuvent soulever n'importe quel poids), ainsi que des « secousses » soudaines avec une charge peut provoquer une hernie hiatale.

Une pression accrue sur le cardia peut être causée par d’autres conditions non liées à l’estomac. Par exemple, l’ascite ou la grossesse augmentent la pression intra-abdominale, exerçant ainsi une pression sur l’estomac et provoquant le reflux des aliments. Les tumeurs des organes internes affectent l'estomac de la même manière, provoquant une augmentation de la pression intra-abdominale ainsi qu'un excès de poids.

Symptômes

Les principaux symptômes de cette pathologie sont généralement les mêmes pour tous les patients : éructations fréquentes, notamment en position couchée, brûlures d'estomac, douleurs douloureuses ou brûlantes, sensation de « ventre plein », nausées obsessionnelles ou vomissements spontanés. Des gargouillis ou des « bouillonnements » peuvent également se produire. Dans certains cas, on observe une faiblesse générale, de la fatigue, de l'apathie et de la dépression. Si vous découvrez des symptômes similaires chez vous, dépêchez-vous de consulter un médecin généraliste ou un gastro-entérologue, car l'insuffisance du cardia gastrique doit être traitée rapidement et complètement. Sinon, vous risquez des complications telles que des ulcères gastroduodénaux, des saignements et des rétrécissements (cicatrices qui réduisent la lumière et l'élasticité) de l'œsophage. Ainsi que de longues cures avec des examens réguliers désagréables.

Diagnostique

Les méthodes suivantes sont utilisées pour diagnostiquer cette pathologie.

• La gastrofibroscopie est le même tube mal-aimé, qui est la méthode la plus informative, car elle permet de visualiser les pathologies.
• La radiographie peut déterminer la présence d'une œsophagite par reflux.
• Etudes pour évaluer la tonicité du sphincter cardiaque : œsophagotonokymographie, pH-métrie de l'œsophage, tests au bleu de méthylène.

Traitement

Le traitement du diagnostic d'« insuffisance cardiaque gastrique » implique les méthodes suivantes.

• Régime alimentaire et régime nutritionnel. Les repas doivent être divisés en 4 à 5 repas de taille égale. Il est strictement interdit de trop manger. Le critère de satiété est une légère impression qu’une personne n’a pas suffisamment mangé. Le dernier repas (dîner) doit être pris 2 heures ou plus avant le coucher (au plus tard). Les produits doivent être strictement diététiques (bouillis, cuits à la vapeur, légèrement salés). De plus, à l’aide de produits, vous pouvez réduire l’acidité de l’estomac et l’irritation qu’elle provoque. Pour ce faire, le régime comprend de la gelée ou du mucus féculent, des bouillies enveloppantes (« morveuses »). Sont exclus du régime : les aliments frits, marinés, salés, tout aliment en conserve, l'alcool, le chocolat et les agrumes. Il est recommandé d'arrêter de fumer, mais hélas, les patients tiennent rarement compte de cette recommandation. Dans cette situation, fumer, outre son principal méfait - l'intoxication à la nicotine, est également un puissant stimulateur de la production d'enzymes digestives. Ceux. lorsque le patient fume, son corps pense qu'il a mangé et commence à se digérer.
• Exercice physique. Pendant la période de traitement, tout stress physique et émotionnel et surtout toute surcharge sont exclus. Au lieu de cela, un physiothérapeute peut sélectionner un traitement qui, de manière douce, aidera à restaurer le tonus nécessaire du sphincter cardiaque, ainsi que des muscles dont dépend d'une manière ou d'une autre l'état de l'estomac (abdominaux, diaphragme, obliques). muscles abdominaux, lombaires et autres muscles). Parfois, des exercices de respiration et certaines pratiques de yoga s'ajoutent également aux exercices réguliers, visant principalement à renforcer le diaphragme. Mais vous ne pouvez pas utiliser telle ou telle pratique seul, uniquement avec l'approbation d'un médecin et en étroite association avec une autre thérapie.
• Le traitement médicamenteux a plusieurs directions. Les antiacides (ranitidine, almagel, etc.) soulagent les symptômes des brûlures d'estomac et des douleurs brûlantes. Le traitement avec de tels médicaments protège la membrane muqueuse de l'estomac et de l'œsophage des dommages causés par l'acide. En combinaison avec eux, des agents de restauration de la membrane muqueuse (oméprazole) sont prescrits. Les médicaments destinés à améliorer la motilité aident à surmonter une légère non-fermeture du sphincter et à prévenir la congestion de l'estomac. Les antiémétiques et les analgésiques ne sont prescrits que par un médecin, car les vomissements dans ce cas sont contrôlés au niveau d'un réflexe cérébral et la douleur est si spécifique (elle est causée par des lésions profondes de la membrane muqueuse jusqu'à la couche musculaire) que les classiques les analgésiques ne peuvent pas toujours y faire face. Dans certains cas, des antibiotiques ou des agents antiprotozoaires sont également inclus dans le traitement de l'insuffisance cardiaque. Cela peut être dû à la bactérie Helicobacter, responsable de la gastrite, ainsi que de l'infection des ulcères ou d'autres complications similaires.

• Le traitement avec des méthodes traditionnelles s’est également révélé efficace. Par exemple, l'inflammation des tissus muqueux est soulagée avec succès par une décoction de graines d'aneth, de fenouil ou d'anis. Les brûlures d'estomac sont parfaitement soulagées par le jus de pomme de terre, l'eau douce préparée le soir et bue le matin, la mastication de feuilles sèches de framboisier, de thé à la framboise, à la camomille ou à la menthe, du chou frais ou son jus, une solution de charbon actif broyé. Les collections et décoctions de camomille, de graines de lin, d'agripaume et de mélisse, de racines de réglisse, de feuilles de plantain, de bourse à berger, d'origan, d'achillée millefeuille, d'épilobe, de calendula, de rhizomes de calamus et de fruits d'anis sont également efficaces. Le médecin doit sélectionner les herbes pour les collections et la concentration des décoctions, ainsi que leur dosage, en tenant compte des caractéristiques individuelles de votre corps et du degré de dommage aux tissus de la muqueuse œsophagienne et du sphincter lui-même.
• L'eau potable ordinaire a un grand effet thérapeutique. Il est recommandé de boire un demi-verre d'eau avant chaque repas (environ 10 minutes avant). Cela est dû au fait qu'avec un manque de liquide, le contenu gastrique devient visqueux et incapable de digestion normale. Les médecins conseillent également de boire de l'eau la nuit, surtout si les symptômes du patient incluent une bouche sèche, car elle rince l'œsophage, ne permet pas aux débris alimentaires de s'y attarder et apporte ainsi une contribution importante à un traitement complexe.
• Le traitement de l'insuffisance cardiaque peut également inclure un ensemble de procédures en sanatorium. Les spécialistes du sanatorium sélectionneront une physiothérapie et une phytothérapie efficaces, prescriront un régime alimentaire approprié, et l'environnement de la station vous permettra d'échapper au régime hospitalier et de rétablir l'équilibre psychologique du patient.

Si aucun effet thérapeutique positif n'est observé, le traitement du service de gastro-entérologie passe à la chirurgie. Le patient nécessite une intervention chirurgicale : vagotomie sélective, fundoplicature, pyloroplastie.

Tout patient chez qui on a diagnostiqué une insuffisance cardiaque gastrique doit comprendre que le traitement ne sera pas immédiat. Comme toute maladie, il a fallu des mois, voire des années, pour se développer. Cela nécessite donc un traitement tout aussi long et approfondi et, surtout, de la maîtrise de soi.

Ganglions lymphatiques hypertrophiés de l'estomac

• 1 L'essence de la pathologie
• 2 Mécanisme
• 3 Variétés et causes
• 4 symptômes
• 5 types
• 6 Diagnostic du lymphome gastrique
• 7 Traitement
  • 7.1 Étape I
  • 7.2 Étape II
  • 7.3 Stades III et IV
• 8 Cours contre Helicobacter
• 9 Rééducation
• 10 remèdes populaires
• 11 Prévisions
• 12 Nutrition et alimentation
• 13 Exemple de menu
  • 13.1 Tableau n°1
  • 13.2 Tableau n°2
• 14 Prévention

Le lymphome gastrique est une maladie rare. Sa particularité réside dans les lésions des ganglions lymphatiques voisins. Sur la liste complète des maladies cancéreuses, 1 à 2 % sont des lymphomes.

L'essence de la pathologie

Les hommes de plus de 50 ans sont à risque. Étant donné que le lymphome affecte les ganglions lymphatiques, l'oncologie de l'estomac se développe en raison de métastases. Les tumeurs primaires sont donc moins fréquentes que les tumeurs secondaires. Un autre nom pour la pathologie est le lymphome gastrique du malt. Caractéristiques de la pathologie :

• débit lent;
• similitude des symptômes avec le cancer de l'estomac;
• pronostic relativement favorable.

Il existe plusieurs formes de pathologie avec des symptômes différents. Dans chaque cas, le tissu lymphoïde est touché ainsi que la muqueuse gastrique. L'augmentation de l'incidence des lymphomes s'explique par la détérioration de l'environnement, la consommation d'aliments nocifs et chimiquement contaminés et un stress accru sur le système immunitaire. Des anticorps commencent à se former dans les lymphocytes, neutralisant et détruisant les stimuli pathogènes et les agents pathogènes. Cela entraîne des perturbations du fonctionnement du système immunitaire, caractérisées par une diminution de la sécrétion d'anticorps. Cela les encourage à détruire leurs propres cellules corporelles.

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Mécanisme

Les lymphocytes sont des cellules actives du système immunitaire. Lorsque son fonctionnement échoue, il se produit une production excessive ou insuffisante de ces cellules, ce qui entraîne une augmentation de leur agressivité envers leur propre corps. L'analyse histologique des tissus gastriques affectés par un lymphome révèle une accumulation pathologique de cellules lymphoïdes dans les couches muqueuses et sous-muqueuses de l'organe. Dans le même temps, le follicule lymphoïde infiltre les glandes gastriques, ce qui entraîne un dysfonctionnement digestif. Si le lymphome se forme initialement dans l'estomac, dans la plupart des cas, il n'y a pas de métastases dans la moelle osseuse ni dans les ganglions lymphatiques périphériques.

Dans la plupart des cas, le processus pathologique affecte initialement le ganglion lymphatique du cou ou de l'aine. L'estomac subit des métastases lorsque l'immunité locale diminue dans le contexte du développement et de la progression d'une gastrite chronique, qui apparaît à la suite d'une infection à Helicobacter pylori.

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Variétés et raisons

Il y a:

1. Primaire, semblable au cancer gastrique sur le plan symptomatique et visuel, mais sans atteinte des ganglions lymphatiques périphériques avec la moelle osseuse. Apparaissent dans le contexte d'une gastrite chronique.
2. Secondaire, affectant la majeure partie de l’estomac de manière multicentrique.
3. Lymphogranulomatose (pathologie de Hodgkin), qui se développe lorsque le cancer métastase aux parois gastriques et aux ganglions lymphatiques adjacents. Les atteintes gastriques isolées sont rares.
4. Lymphomes non hodgkiniens, caractérisés par différents degrés de malignité et de différenciation. Ils appartiennent à des tumeurs à grandes cellules qui se développent à partir du tissu lymphoïde. La cause de son apparition est une infection par Helicobacter.
5. Lymphomatose (pseudolymphome), qui est une tumeur bénigne. Survient dans 10 % de tous les cas de cancer. Une infiltration des couches muqueuses et sous-muqueuses se produit. La tumeur ne métastase pas dans les ganglions lymphatiques et ne met donc pas la vie en danger. Mais le risque de malignité demeure, la lymphomatose doit donc être traitée. Plus rarement, la pathologie peut se développer dans le contexte d'un lymphome malin.

95 % de tous les lymphomes gastriques du malt s'accompagnent d'une intoxication par une infection HP. Avec cette forme, le ganglion lymphatique est toujours hypertrophié. Autres facteurs prédisposants :

• caractéristiques du système immunitaire d'un individu ;
• prédisposition génétique;
• maladies auto-immunes;
• SIDA;
• transplantations antérieures ;
• séjour de longue durée dans des endroits défavorables avec un rayonnement de fond accru ;
• manger des aliments saturés de pesticides et de substances cancérigènes ;
• traitement à long terme avec des médicaments qui suppriment le système immunitaire.

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Symptômes

Le tableau clinique des néoplasmes lymphoïdes est similaire aux manifestations externes et symptomatiques des lésions cancéreuses et d'autres pathologies gastro-intestinales. Le premier signe d’un lymphome gastrique est une hypertrophie des ganglions lymphatiques dans le cou ou l’aine. Symptômes:

1. Sensations douloureuses au niveau de l'épigastre, pouvant s'intensifier après un repas. La nature de la douleur est sourde et douloureuse.
2. Satiété rapide en mangeant de petites portions de nourriture.
3. Perte de poids rapide jusqu'au développement de l'anorexie.
4. Manque d'appétit, qui entraîne une diminution inconsciente de la quantité de nourriture consommée.
5. L'apparition de crises de nausée. Il est possible de développer des vomissements en cas de suralimentation mineure.
6. Saignement si la tumeur se développe à proximité du réseau de vaisseaux sanguins.
7. Transpiration abondante et fièvre la nuit.
8. Aversion pour certains types d’aliments, notamment la viande.

L'infiltration d'un lymphome de l'estomac s'accompagne souvent de complications graves, telles que :

• perforation ou perforation de la paroi gastrique, lorsqu'une plaie traversante se forme dans la zone tumorale ;
• développement de saignements sévères;
• l'apparition de rétrécissements pathologiques, le plus souvent dans la section de sortie de l'organe.

Ces complications nécessitent une intervention chirurgicale d’urgence. Le diagnostic est particulièrement difficile pour le lymphome folliculaire, qui survient pratiquement sans symptômes. Cependant, les follicules pathologiques peuvent être traités même sous une forme avancée.

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Types

Les lymphomes malins des follicules de l'estomac ont des structures cellulaires et des caractéristiques de croissance et de propagation différentes. Il existe 5 types de tumeurs localisées dans différentes couches du tissu gastrique. Les paramètres suivants ont été retenus pour la classification :

• Forme de flux :
  • tumeur polypoïde ou exophytique se développant dans la lumière de l'organe ;
  • nodulaire primaire, formé dans la couche muqueuse de l'estomac;
  • L'ulcéreuse infiltrante est la plus agressive.
• Caractéristique histologique :
  • malin;
  • bénin.
• Caractère du courant :
  • primaire;
  • secondaire.
• Forme de pathologie :
  • lymphogranulomatose;
  • lymphome non hodgkinien du malt;
  • pseudolymphome.
• Structure:
  • Cellule B ;
  • Cellule T ;
  • type diffus à grandes cellules B non hodgkiniennes ;
  • folliculaire.

Il y a une variabilité dans structure des ganglions lymphatiques provenant de diverses zones anatomiques. Les ganglions lymphatiques du cou sont caractérisés par une structure typique de follicules, de zone paracorticale, de moelle et de sinus. Au repos, les ganglions lymphatiques axillaires apparaissent comme un bord de tissu lymphoïde autour du tissu adipeux au centre.

Pour les lymphomes malins et d'autres affections lymphoprolifératives, ce tissu adipeux est colonisé par des cellules tumorales et peut disparaître complètement. Les ganglions lymphatiques mésentériques ont des sinus plus larges et des follicules généralement moins proéminents et une zone paracorticale.

Follicules lymphoïdes sont responsables de la formation d’anticorps T-dépendants. Ils sont le siège de la formation de divers anticorps et de changements d'isotypes. Les follicules primaires sont constitués de petites cellules B portant des IgM et des IgD à la surface et de cellules dendritiques folliculaires. Si le follicule secondaire est disséqué au pôle sans affecter le centre reproducteur, il ressemblera au follicule primaire.

Follicules secondaires avoir un centre de reproduction constitué de cellules blastiques (centroblastes) et de leur progéniture (centrocytes). Ces cellules présentent une polarité, exprimée par la formation d'une zone sombre de cellules blastiques (due à une basophilie prononcée du cytoplasme lors de la coloration au Giemsa) et d'une zone claire de centrocytes. Dans les cellules de la zone sombre, de nombreuses mitoses et un degré élevé de prolifération sont détectés ; Des signes d’apoptose peuvent être détectés dans de nombreuses cellules.

Généralement la polarité follicules est mieux visible dans les follicules lymphoïdes des muqueuses (telles que la muqueuse des amygdales) et des ganglions lymphatiques.

Centre des cellules B la reproduction n'expriment pas BCL-2 et sont donc sensibles à l'apoptose. On suppose que seuls les lymphocytes B offrant une bonne affinité pour les anticorps réexpriment BCL-2 et survivent. Une proportion importante de cellules B des centres folliculaires subissent l'apoptose, qui sont capturées par les macrophages du centre (macrophages des « corps colorés »).

centre d'élevage entouré d'une zone du manteau constituée de petits lymphocytes B ayant un phénotype similaire à celui des cellules trouvées dans les follicules primaires. Les cellules B de la zone marginale avec un cytoplasme clair peuvent être trouvées latéralement à la zone du manteau. Ces cellules se trouvent souvent dans les ganglions mésentériques, mais ne sont généralement pas visibles ailleurs. Les follicules lymphoïdes contiennent un réseau de cellules dendritiques folliculaires (FDC).

FDC est capturé et retiennent les complexes immuns à leur surface pour les présenter aux cellules B et T. Les FDC possèdent des noyaux caractéristiques : ils sont souvent binucléaires ou multinucléés. Les processus dendritiques ne sont pas identifiés par les méthodes de coloration de routine, mais ils sont souvent clairement visualisés dans des coupes colorées pour les IgM, qui marquent les complexes immuns à la surface des processus. Ces processus sont également détectés par coloration pour CD21 et CD23.

Centres d'élevageà développement inverse contiennent souvent une substance protéinogène éosinophile interstitielle. Parfois, les plasmocytes se trouvent dans les centres de croissance des ganglions lymphatiques réactifs. Les follicules lymphoïdes contiennent un nombre variable de petites cellules T, dont beaucoup expriment CD3, CD4 et CD57.