Fièvre du Nil occidental : caractéristiques cliniques et traitement. Fièvre du Nil occidental : voies d'infection, symptômes et traitement Traitement de la fièvre du Nil occidental

La fièvre du Nil occidental est une maladie virale aiguë à transmission vectorielle qui se transmet aux humains par les piqûres de moustiques et de certains types de tiques. Elle se caractérise par une augmentation prolongée de la température corporelle, des lésions du système nerveux, des muqueuses, de la peau et des tissus cérébraux. Initialement, la maladie était répandue dans les pays aux climats chauds - en Asie, en Afrique et en Amérique du Sud, mais en raison de la migration d'oiseaux infectés, des cas d'infection humaine ont commencé à apparaître en Europe et en Russie.

Découvrons de quel type de maladie il s'agit, quelles sont ses formes et ses symptômes, ainsi que les méthodes de traitement, de prévention et les conséquences possibles de la fièvre du Nil occidental.

Historique de découverte de virus

Jusqu'en 1937, l'humanité n'avait aucune idée de la fièvre du Nil occidental en tant que maladie classée à part. Des symptômes inhabituels chez l'homme ont été observés pour la première fois en Ouganda, lorsqu'un dépistage massif de la population du virus de la fièvre jaune a été effectué. La patiente, dans le sang de laquelle des agents pathogènes ont ensuite été découverts, s'est plainte d'une somnolence et d'une fièvre accrues, à la suite de quoi les chercheurs ont accordé une attention particulière aux micro-organismes trouvés en elle lors de l'analyse.

Trois mois plus tard, le même patient présentait des anticorps contre le virus de la fièvre du Nil occidental. À partir de ce moment, la maladie a commencé son histoire indépendante, recevant le numéro de classification internationale CIM-10 - A92.3.

Après avoir identifié le virus, les chercheurs ont découvert que la maladie qu'il provoque est répandue non seulement en Ouganda, mais également dans d'autres pays d'Afrique, d'Asie, d'Amérique, ainsi que dans certains pays européens. Depuis lors, des épidémies périodiques de fièvre du Nil occidental se sont déclarées partout dans le monde.

Causes d'infection

L'étiologie (cause) du développement de la fièvre du Nil occidental est le virus du même nom - le virus du Nil occidental. Il appartient au genre Flavivirus de la famille des Flaviviridae. Il appartient au deuxième groupe de pathogénicité, c'est-à-dire qu'il est considéré comme un micro-organisme modérément dangereux pour l'homme.

Cet agent infectieux a une forme sphérique d'une taille de 20 à 30 nanomètres, contient de l'acide ribonucléique (ARN) et provoque une série de réactions biochimiques conduisant à l'agglutination, c'est-à-dire au collage et à la précipitation des globules rouges. Le virus n’est pas viable à des températures élevées et meurt après une exposition prolongée (une demi-heure) à une source de chaleur de 56 °C ou plus. Le virus du Nil occidental est inactivé par l'éther et le désoxycholate de sodium, comme de nombreux autres virus, comme celui de la grippe. Il se conserve bien dans l'environnement extérieur - il reste actif même congelé ou séché.

Une fois à l’intérieur de la cellule d’un organisme vivant, le virus peut muter et changer. Ceci est confirmé par le fait que le groupe de souches isolées avant 1990 est associé à une évolution majoritairement bénigne de la maladie. La fièvre moderne du Nil occidental peut causer de graves dommages au système nerveux central, voire la mort.

La transmission de la maladie à l'homme se produit principalement par transmission - par les piqûres d'insectes hématophages. La source d'infection de la fièvre du Nil occidental est constituée d'oiseaux qui vivent sur ou à proximité de l'eau, et les porteurs sont des moustiques du genre Culex, Anopheles, Aedes, ainsi que des tiques ixodides et argasides. Ces insectes, en s'attachant aux oiseaux infectés, en reçoivent le virus, puis le transmettent aux humains ou aux animaux, dans l'organisme desquels il peut se multiplier et provoquer le développement de la maladie. De plus, le virus s’adapte facilement à un nouvel environnement et trouve de nouveaux types de moustiques vecteurs. À cet égard, la fièvre du Nil occidental se caractérise par une certaine saisonnalité : le pic d'incidence se produit à la fin de l'été et au début de l'automne, lorsque l'activité des insectes est la plus élevée.

Outre la transmission, il existe d’autres modes de transmission de la fièvre du Nil occidental.

1. Contact. Étant donné que d'autres mammifères sont également susceptibles de développer la maladie, les humains peuvent être infectés lorsqu'ils travaillent avec des tissus et du sang d'animaux infectés. Les agriculteurs, les médecins, les techniciens de laboratoire et les bouchers sont en danger.
2. Hémocontact. Il s'agit d'une voie de transmission plutôt rare de la fièvre du Nil occidental, mais une telle possibilité existe toujours - avec des organes humains lors d'une transplantation ou d'une transfusion sanguine.

Le virus passe facilement dans le lait maternel. Par conséquent, une mère infectée peut infecter son enfant avec la fièvre du Nil occidental, même si elle-même n'est pas malade, mais n'est qu'un porteur du virus.

De plus, le groupe à risque comprend les catégories de population suivantes.

1. Travailleurs dont le travail implique une exposition fréquente et prolongée à l’air libre.
2. Les personnes de plus de 50 ans, car à cet âge les symptômes sont beaucoup plus prononcés, ce qui indique une évolution plus sévère de la maladie, et finalement un risque élevé de complications.
3. Jeunes enfants et personnes dont le système immunitaire est affaibli.

La pathogenèse (c'est-à-dire le mécanisme d'apparition et de développement de la maladie) de la fièvre du Nil occidental est la suivante.

La sensibilité au virus du Nil occidental est assez élevée. Mais après avoir souffert de la maladie, une personne conserve une immunité prononcée.

Géographie de distribution

L’épidémiologie ou la prévalence de la fièvre du Nil occidental dépend en grande partie de la région où vivent les vecteurs, moustiques et tiques. En règle générale, il s'agit de zones subtropicales où le temps chaud est combiné à une humidité élevée. Dans de telles conditions climatiques, des épidémies de la maladie se développent souvent.

La géographie de répartition de la fièvre du Nil occidental est la suivante :

• pays d'Afrique tropicale et d'Asie;
• Amérique du Nord;
• Méditerranéen;
• Inde;
• Indonésie;
• régions du sud de l’ex-URSS.

En Russie, la fièvre du Nil occidental a été signalée pour la première fois en 1999. La maladie s'est propagée principalement dans le sud du pays, où le virus est le plus viable - dans les régions de Volgograd, Astrakhan, Rostov et dans le territoire de Krasnodar. Des foyers d'infection ont également été enregistrés dans les régions de Lipetsk, Voronej et Omsk. Fondamentalement, toutes les personnes infectées ont été piquées par des moustiques dans leurs datchas ou dans leurs zones de loisirs à proximité des plans d'eau. En règle générale, la maladie survenait sous une forme légère à modérée et le décès survenait dans environ 5 % des cas.

Formes de la maladie

La fièvre du Nil occidental se présente sous deux formes : asymptomatique et manifeste. Ce dernier, à son tour, est divisé en deux autres types - avec et sans dommages au système nerveux central.

Dans le cas de la forme manifeste, la maladie se manifeste par des symptômes sévères et un tableau clinique typique est noté. S'il n'y a aucun dommage au système nerveux central, la maladie évolue de la même manière que la grippe ordinaire. Si cela est observé, alors deux autres sous-formes sont distinguées - méningée et méningo-encéphalitique. Ce dernier est considéré comme le plus dangereux : il peut entraîner la mort.

Sur 100 personnes infectées par le virus, 80 personnes restent en parfaite santé et seulement 20 % des personnes infectées développent un tableau clinique de la fièvre du Nil occidental. Le virus peut infecter le système nerveux central ainsi que d’autres organes. Par exemple, des changements dystrophiques sont observés dans les reins, un œdème est détecté dans le cœur et des sections de tissu musculaire meurent.

La période d'incubation de la fièvre du Nil occidental dure de 2 à 21 jours. Le plus souvent, la maladie se développe 3 à 8 jours après l’infection.

Symptômes

L'évolution de la forme manifeste de la fièvre du Nil occidental sans lésion du système nerveux central n'est pratiquement pas différente de celle de la grippe ordinaire. La seule particularité est l'absence de syndrome catarrhal - inflammation de la membrane muqueuse des voies respiratoires, ainsi qu'une augmentation de la durée de la période de fièvre.

Les symptômes sont les suivants :

• début aigu;
• augmentation de la température jusqu'à 38-40 ºС ;
• des frissons;
• transpiration;
• éruption cutanée;
• mal de tête;
• mouvements douloureux des globes oculaires;
• sensibilité à la lumière;
• douleurs musculaires et articulaires;
• une hypertrophie des ganglions lymphatiques dans la région de la tête et du cou ;
• faiblesse générale.

En règle générale, cette forme de la maladie n'est pas détectée - soit les gens ne demandent pas d'aide médicale, soit au niveau clinique, ils reçoivent un diagnostic erroné - la grippe. Le traitement de ce type de fièvre du Nil occidental est symptomatique et entraîne souvent une guérison complète.

Une caractéristique de la forme méningée de la maladie, c'est-à-dire de la toxicose du système nerveux, est la détérioration de l'état aux jours 3 à 5, lorsqu'une personne s'attend à se sentir mieux.

Ce type de fièvre du Nil occidental s’accompagne des symptômes suivants :

• le mal de tête devient douloureux ;
• des nausées et des vomissements non associés à la nourriture apparaissent ;
• vertiges;
• la coordination des mouvements et de la marche est altérée ;
• rigidité des muscles à l'arrière de la tête, c'est-à-dire leur engourdissement, leur rigidité, leur manque de réaction.

La forme méningo-encéphalitique la plus grave de la fièvre du Nil occidental s'accompagne d'une augmentation de la température corporelle jusqu'à 40 °C et d'une intoxication qui augmente rapidement. Des symptômes de lésions cérébrales apparaissent :

• changements de conscience - confusion, agitation, délire ;
• convulsions;
• mouvements involontaires fréquents des globes oculaires;
• troubles respiratoires;
• coma.

L'état des patients atteints de la forme méningo-encéphalitique de la fièvre du Nil occidental est extrêmement grave et se termine par la mort dans 5 à 10 % des cas.

Diagnostique

La fièvre du Nil occidental est souvent asymptomatique et peut être confondue avec la grippe, ce qui rend le diagnostic difficile.

Les activités suivantes sont en cours.

1. Recueil d'anamnèse. La maladie peut être suspectée si le patient vit dans une région endémique et demande de l'aide pendant la saison de reproduction des moustiques.
2. Détermination des manifestations cliniques.
3. Diagnostic de laboratoire.

Si l'entretien du patient et les symptômes sont suspects, les examens suivants sont effectués.

1. L'agent causal de la fièvre du Nil occidental est détecté dans le sang et le liquide céphalo-rachidien.
2. Réaction en chaîne par polymérase (PCR).
3. Test immuno-enzymatique pour la détection d'anticorps spécifiques.
4. Le diagnostic sérologique est réalisé selon les méthodes RTGA, RN, RSK.

Le diagnostic différentiel de la fièvre du Nil occidental doit être réalisé avec les maladies suivantes :

• ARVI ;
• Grippe;
• infection à entérovirus;
• rougeole, tuberculose et méningite bactérienne ;
• encéphalite herpétique;
• la leptospirose.

Les lésions cérébrales liées à la fièvre du Nil occidental sont similaires à celles de l'encéphalite herpétique. Le tableau clinique et l'examen du liquide céphalo-rachidien n'ont pas toujours une valeur diagnostique suffisante. La seule méthode fiable consiste à réaliser une PCR.

Traitement

L'hospitalisation dans des établissements médicaux est effectuée lorsque la température corporelle dépasse 40 °C, ainsi que lorsque des symptômes cérébraux ou méningés apparaissent.

Il n’existe aucune thérapie agissant directement sur le virus. Le traitement de la fièvre du Nil occidental est principalement symptomatique et immunomodulateur.

Les paramètres suivants doivent être surveillés :

• activité cardiaque;
• respiration;
• fonction rénale;
• température corporelle.

Des mesures sont prises pour éliminer :

• œdème cérébral;
• troubles respiratoires;
• défaillances du système cardiovasculaire;
• l'apparition de convulsions.

Les patients présentant des manifestations d'encéphalite doivent être traités en unité de soins intensifs. En cas de détresse respiratoire, le patient est transféré sous ventilation artificielle.

La sortie est possible si les critères suivants sont remplis :

• normalisation de la température corporelle;
• réduction des symptômes neurologiques;
• aucun changement dans le liquide céphalo-rachidien.

Après le traitement, les patients doivent être observés cliniquement par un neurologue.

La prévention

La prévention collective et individuelle de la fièvre du Nil occidental comprend les activités suivantes.

Il n’existe pas encore de vaccin humain contre la fièvre du Nil occidental.

Conséquences et complications

Toutes les formes de fièvre du Nil occidental, à l'exception de la méningo-encéphalite, se caractérisent par une évolution légère ou modérée. Les formes subcliniques (asymptomatiques), grippales et méningées se terminent par une guérison. Cependant, des complications sont possibles après une méningo-encéphalite.

Les conséquences possibles de la fièvre du Nil occidental peuvent être les suivantes.

1. Tremblements musculaires persistants.
2. Un syndrome asthénique sévère (fatigue chronique) peut persister même après la guérison.
3. Parésie des nerfs crâniens et des membres.

De plus, il est possible que la forme méningo-encéphalitique de la maladie entraîne la mort du patient.

En conclusion, rappelons que la fièvre du Nil occidental est une maladie virale aiguë. Chaque personne peut rencontrer son agent pathogène. Cependant, les manifestations cliniques ne surviennent pas chez tout le monde. Et même lorsque des symptômes apparaissent, dans la plupart des cas, la maladie est bénigne et se termine par une guérison. Mais malheureusement, il existe une forme méningo-encéphalitique, qui peut être mortelle. Pour éviter cela, des mesures préventives sont nécessaires. Le virus du Nil occidental n'a pas encore été vaincu et l'humanité ne l'a pas encore entièrement étudié, on peut donc affirmer qu'il y aura plus d'une épidémie de la maladie dans le monde.

La fièvre du Nil occidental (WNF) est une infection vectorielle zoonotique naturelle causée par des arbovirus de la famille des Flaviviridae, caractérisée par un syndrome d'intoxication aiguë avec lésions du système nerveux central.

Les infections à transmission vectorielle constituent un groupe de maladies dont les agents pathogènes sont transmis par des arthropodes suceurs de sang. Dans ce cas, le rôle de porteurs du virus est joué par les moustiques du genre Culex, plus rarement par les Aedes et les Anopheles ; la participation des tiques ixodides et argasides à la transmission du virus ne peut être exclue. Le réservoir naturel du virus du Nil occidental est constitué par les oiseaux sauvages.

Le virus est assez stable dans l'environnement extérieur : il meurt à des températures supérieures à 55 ºC avec une exposition d'au moins une demi-heure et reste viable longtemps sous forme séchée ou congelée.

Initialement, la fièvre du Nil occidental était plus largement représentée en Afrique, en Amérique du Sud et en Asie. Depuis la fin du siècle dernier, l'aire nosoaire de la maladie s'est considérablement élargie : des cas d'infection sont détectés dans des pays non seulement aux climats chauds, mais aussi tempérés (en Europe, en Russie), en raison des variations saisonnières. migration d'oiseaux infectés.

Les régions tempérées connaissent une saisonnalité caractéristique ; le pic d'incidence (plus de 90 % de tous les cas détectés) se produit de juillet à octobre, ce qui correspond au nombre maximum d'insectes hématophages au cours de ces mois.

Les groupes à risque d'infection par le virus du Nil occidental comprennent les personnes travaillant ou se reposant sur leurs parcelles, ainsi que les chasseurs, les pêcheurs - les personnes qui passent beaucoup de temps dans les endroits préférés des arthropodes (dans les étangs, les zones ombragées avec une végétation massive, dans les zones marécageuses). ou zones boisées).

Causes et facteurs de risque

La cause de la maladie dans la grande majorité des cas est la piqûre d'un moustique ou d'une tique infectée.

Le virus pénètre dans l'organisme hématophage par le sang (où il circule pendant plusieurs jours) après la morsure d'un oiseau infecté. Par la suite, l'agent causal de la fièvre du Nil occidental se concentre dans les glandes salivaires d'un insecte ou d'une tique, d'où, lorsqu'il est mordu par une personne ou un animal, il se déplace dans sa circulation sanguine, provoquant une chaîne de changements pathologiques.

En plus des piqûres d'insectes, le virus peut être transmis verticalement (de la mère à l'enfant), ainsi que par transfusion de sang infecté ou par transplantation d'organes infectés, mais cela se produit extrêmement rarement.

Formes de la maladie

La fièvre du Nil occidental peut se présenter sous 2 formes :

• manifeste – un tableau clinique typique avec des symptômes graves se développe ;
• asymptomatique - dans ce cas, il n'y a aucune manifestation de la maladie (selon l'Organisation mondiale de la santé, la fréquence de cette forme est proche de 80 % de l'incidence totale).

Le réservoir naturel du virus du Nil occidental est constitué par les oiseaux sauvages.

La forme manifeste de la maladie est représentée par deux variantes cliniques :

• WNV sans dommage au système nerveux central (se présente sous une forme pseudo-grippale ou sous une forme pseudo-grippale avec neurotoxicose) ;
• WN avec lésions du système nerveux central (formes méningée et méningo-encéphalitique).

Symptômes

La période d'incubation de la maladie dure jusqu'à 3 semaines, le plus souvent 5 à 6 jours. Par la suite, si une forme manifeste de la maladie apparaît, des symptômes caractéristiques d'une variante particulière de l'infection apparaissent.

Manifestations de la fièvre du Nil occidental qui ne s'accompagnent pas de lésions du système nerveux central :

• apparition aiguë de la maladie;
• augmentation de la température corporelle jusqu'à 39-40 ºС, dans des cas exceptionnels – au-dessus de 40 ºС (la durée de la période fébrile peut atteindre 12 jours, bien qu'en moyenne elle soit limitée à 2-3 jours) ;
• des frissons terribles;
• sueur abondante;
• éruption maculopapuleuse polymorphe (notée assez souvent) ;
• mal de tête;
• douleur en bougeant les globes oculaires;
• sensibilité accrue à la lumière, photophobie;
• douleurs musculaires et articulaires;
• hypertrophie et sensibilité des ganglions lymphatiques de la tête et du cou à la palpation ;
• hyperémie des muqueuses du pharynx;
• une longue période d'asthénie après soulagement des symptômes d'intoxication (faiblesse générale, somnolence, diminution des performances, sensation de faiblesse).

En cas d'infection avec des symptômes de neurotoxicose, les maux de tête deviennent intenses, des épisodes de vertiges sont possibles, des nausées, des vomissements au plus fort de la fièvre, une démarche instable et une raideur de la nuque sont typiques. Dans ce cas, aucun changement n'a été enregistré dans l'analyse du liquide céphalo-rachidien.

Lorsque le système nerveux central est impliqué dans le processus infectieux (sous forme méningée), les symptômes sont les suivants :

• apparition aiguë avec une augmentation rapide de la température corporelle jusqu'à des niveaux critiques, des frissons, de la transpiration ;
• mal de tête intense, devenant douloureux le 3ème-4ème jour ;
• nuque raide;
• photophobie;
• nausées, vomissements avec symptômes méningés.

Sur la base des résultats d'une ponction lombaire, les modifications du liquide céphalo-rachidien caractéristiques de la méningite virale séreuse sont déterminées.

Dans la forme méningo-encéphalitique de la maladie, l'état du patient est sévère ou extrêmement grave, des symptômes cérébraux généraux sévères sont notés sur fond de symptômes de méningo-encéphalite (altération de la conscience, maux de tête, vertiges, vomissements, crises convulsives généralisées), puis un coma cérébral se développe . Le taux de mortalité pour cette forme de la maladie est de 5 à 10 %, dans les cas extrêmement graves, jusqu'à 40 %.

Diagnostique

Le diagnostic de la fièvre du Nil occidental est difficile, en raison du grand nombre de cas asymptomatiques de la maladie et de l'absence de manifestations spécifiques dans les formes pseudo-grippales.

Mesures de diagnostic de base :

• recueil des antécédents épidémiologiques (lien avec des séjours antérieurs dans des zones à risque, piqûres d'insectes hématophages, saisonnalité de la maladie) ;
• effectuer un test immuno-enzymatique (ELISA) pour détecter des IgM, IgG spécifiques (titre confirmant le diagnostic - 1: 800 ou plus);
• effectuer une réaction en chaîne par polymérase (PCR) pour détecter l'ARN du virus du Nil occidental ;
• étude virologique pour identifier l'agent pathogène;
• en présence de symptômes méningés - ponction lombaire suivie d'un examen du liquide céphalo-rachidien.

Les groupes à risque d'infection par le virus du Nil occidental comprennent les personnes travaillant ou se reposant sur leurs parcelles, ainsi que les chasseurs et les pêcheurs.

Traitement

Le traitement du VNO est médicamenteux. Nommé:

• des inducteurs d'interféron;
• diurétiques;
• hormones glucocorticostéroïdes;
• inhalation d'oxygène humidifié.

Une thérapie de désintoxication, une correction des troubles électrolytiques et de l'osmolarité sanguine sont effectuées. Si nécessaire, des anticonvulsivants, des sédatifs, des antioxydants, des agents améliorant le flux sanguin cérébral et des antibiotiques à large spectre sont utilisés.

Complications et conséquences possibles

Les complications de la fièvre du Nil occidental sont très graves :

• accident vasculaire cérébral aigu;
• œdème cérébral;
• coma, mort.

Prévision

Avec un diagnostic rapide et un traitement complet, le pronostic est favorable. La probabilité de réussite de la maladie diminue en cas d'infection méningo-encéphalitique grave ou extrêmement grave.

La mortalité dans la forme méningo-encéphalitique de la maladie est de 5 à 10 %, dans les cas extrêmement graves, jusqu'à 40 %.

La prévention

Les mesures préventives sont les suivantes :

1. Réaliser des activités visant à réduire la population d'insectes hématophages.
2. Diminution de la population d'oiseaux sauvages, dont le mode de vie est associé à la vie directe à proximité des humains.
3. Utilisation de répulsifs lors de séjours de longue durée dans des zones naturelles à risque élevé de piqûres d'arthropodes.

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La période d'incubation de la fièvre du Nil occidental dure de 2 jours à 3 semaines, le plus souvent de 3 à 8 jours. Les symptômes de la fièvre du Nil occidental commencent de manière aiguë par une augmentation de la température corporelle jusqu'à 38-40°C, et parfois plus en quelques heures. Une augmentation de la température s'accompagne de frissons intenses, de maux de tête intenses, de douleurs dans les globes oculaires, parfois de vomissements, de douleurs dans les muscles, le bas du dos, les articulations et d'une faiblesse générale sévère. Le syndrome d'intoxication s'exprime même dans les cas de fièvre de courte durée et, après normalisation de la température, l'asthénie persiste longtemps. Les symptômes les plus caractéristiques de la fièvre du Nil occidental provoqués par des souches « anciennes » du virus, en plus de ceux répertoriés, sont la sclérite, la conjonctivite, la pharyngite, la polyadénopathie, les éruptions cutanées et le syndrome hépatolienal. Les troubles dyspeptiques (entérite sans douleur) sont fréquents. Les dommages au système nerveux central sous forme de méningite et d'encéphalite sont rares. En général, l’évolution de la maladie est bénigne.

Les symptômes de la fièvre du Nil occidental provoqués par les « nouvelles » souches du virus diffèrent considérablement de ceux décrits ci-dessus. Yu.Ya. Vengerov et A.E. Platonov (2000), sur la base d'observations et d'études sérologiques, a proposé une classification clinique de la fièvre du Nil occidental. L'infection subclinique est diagnostiquée lors d'études de dépistage de population par la présence d'anticorps de classe IgM ou une augmentation du titre d'anticorps de classe IgG de quatre fois ou plus. La forme grippale n’a pas de spécificité clinique. C'est le moins étudié, car souvent, en raison de la courte durée du trouble de santé, les patients ne vont pas chez le médecin ou leur maladie est considérée au niveau clinique comme une grippe ou un ARVI.

Classification clinique de la fièvre du Nil occidental

Dans la forme grippale avec neurotoxicose, au 3-5ème jour de la maladie, on observe une forte détérioration de l'état, qui se traduit par une augmentation des maux de tête, l'apparition de nausées, de vomissements, de tremblements musculaires, d'ataxie, de vertiges et d'autres symptômes de dommages au système nerveux central. Dans ces cas, la fièvre est élevée et dure 5 à 10 jours. Des symptômes cliniques spécifiques de la fièvre du Nil occidental - sclérite, conjonctivite, diarrhée, éruption cutanée - sont observés dans des cas isolés. Les symptômes de lésions du système nerveux central dominent : maux de tête intenses de nature diffuse, nausées et chez la moitié des patients - vomissements. Les symptômes fréquents sont des étourdissements, une adynamie, une léthargie, des douleurs radiculaires et une hyperesthésie cutanée. Plus de la moitié des patients reçoivent un diagnostic de syndrome méningé, dans certains cas une augmentation de la pression artérielle. Lors de l'examen du liquide céphalo-rachidien, hormis une augmentation de la DL, aucune autre pathologie n'a été observée.

Chez les patients atteints de la forme méningée de la maladie, les symptômes méningés de la fièvre du Nil occidental augmentent en 2 à 3 jours ; La raideur des muscles du cou est la plus prononcée. Par rapport à la forme grippale avec neurotoxicose, les symptômes cérébraux généraux sont également prononcés et des symptômes focaux transitoires sont notés. Les plus caractéristiques sont : la stupeur, les tremblements musculaires, l'anisoreflexie, le nystagmus, les signes pyramidaux.

Lors d'une ponction lombaire, du liquide céphalo-rachidien clair ou opalescent s'écoule sous une pression accrue. La cytose varie considérablement - de 15 à 1 000 cellules pour 1 µl (dans la plupart des cas, 200 à 300 cellules pour 1 µl) et est souvent mixte. Lors de l'examen au cours des 3 à 5 premiers jours de la maladie, certains patients présentaient une cytose neutrophile (jusqu'à 90 % des neutrophiles). La cytose mixte persiste souvent jusqu'à 2-3 semaines. ce qui, apparemment, est associé à la présence d'une nécrose d'une partie importante des neurocytes. Ceci explique également l'assainissement plus lent du liquide céphalo-rachidien, qui dure souvent jusqu'à la 3-4ème semaine de maladie. La quantité de protéines est comprise entre 0,45 et 1,0 g/l, la teneur en glucose est dans les limites supérieures de la normale ou augmentée, les échantillons de sédiments sont faiblement positifs. L'évolution de la maladie est bénigne. la durée de la fièvre est de 12 jours. les symptômes méningés régressent en 3 à 10 jours. Une fois la température normalisée, une faiblesse et une fatigue accrue persistent.

La forme méningoencéphalique de la fièvre du Nil occidental est la plus grave. L'apparition de la maladie est rapide, hyperthermie et intoxication dès les premiers jours de la maladie. Les symptômes méningés de la fièvre du Nil occidental sont légers à modérés. A partir du 3-4ème jour, les symptômes cérébraux généraux s'accentuent : confusion, agitation, délire, stupeur, pouvant évoluer dans certains cas vers le coma. On note souvent des convulsions, une parésie des nerfs crâniens, un nystagmus et, moins souvent, une parésie des membres ; dans les cas les plus graves, les troubles respiratoires et les troubles hémodynamiques centraux dominent. Mortalité jusqu'à 50%. Ceux qui se sont rétablis souffrent souvent de parésie, de tremblements musculaires et d'asthénie prolongée. Pléocytose du liquide céphalo-rachidien de 10 à 300 cellules dans 1 μl, la teneur en protéines atteint 0,6 à 2,0 g/l.

Le tableau sanguin de la fièvre du Nil occidental est caractérisé par des caractéristiques caractéristiques des infections virales graves : une tendance prédominante à la leucocytose, à la neutrophilie, à la lymphopénie et une augmentation de la VS. Malgré l'absence de symptômes cliniques, il existe une protéinurie dans les urines. cylindrurie. leucocyturie.

Le taux de mortalité parmi les patients hospitalisés est d'environ 4 à 5 %, ce qui permet de classer la fièvre du Nil occidental parmi les neuroinfections virales graves (dangereuses).

La fièvre du Nil occidental est une maladie infectieuse causée par des arbovirus et transmise par des moustiques ou des tiques infectés. Cependant, l’organisme pathogène peut également être stocké dans le corps des oiseaux.

La fièvre du Nil occidental tire son nom du fait qu’elle n’était initialement répandue qu’en Afrique, en Asie et en Amérique du Sud. Or, le processus pathologique n'est pas rare dans les pays aux climats chauds et tempérés.

Le groupe à risque comprend les personnes qui se trouvent souvent dans l'habitat des arthropodes : étangs, forêts, zones marécageuses, zones ombragées.

La fièvre du Nil occidental présente un tableau clinique non spécifique. Tout d'abord, le patient développe des symptômes qui s'aggravent rapidement : la température monte jusqu'à 40 degrés, une photophobie est présente et les ganglions lymphatiques deviennent enflammés.

Le programme de diagnostic comprendra un examen physique et la gamme requise de tests de laboratoire. Sur la base des résultats des mesures diagnostiques, des tactiques de traitement seront déterminées.

Dans la plupart des cas, le pronostic est positif - la guérison se produit sans complications. Cependant, il convient de garder à l'esprit que le tableau clinique du processus pathologique peut être aggravé en raison d'un traitement intempestif ou incorrect. Dans ce cas, le risque non seulement de complications, mais également de décès augmente.

Étiologie

Dans la grande majorité des cas, la fièvre se transmet par la piqûre d’un insecte infecté.

Cependant, dans certains cas, le virus du Nil occidental pénètre dans le corps humain d’une manière différente :

• de la mère infectée à l'enfant ;
• par transfusion de sang contaminé ;
• lors d'une transplantation d'organe ;
• lors de l'utilisation d'instruments médicaux non stériles, ainsi que d'autres appareils dans les salons de beauté, les salons de tatouage et les établissements similaires.

Il convient de noter que les voies de transmission ci-dessus sont extrêmement rares.

Pathogénèse

La fièvre du Nil occidental pénètre dans le corps d’un insecte hématophage avec le sang après avoir piqué un oiseau infecté. Après cela, l'agent pathogène est concentré dans les glandes salivaires de la tique ou du moustique lui-même, d'où, lorsqu'il est mordu par une personne, il se déplace en toute sécurité dans la circulation sanguine.

Une fois que le virus pénètre dans le sang humain, le tableau clinique de la maladie commence, c'est-à-dire que les premiers symptômes se développent, qui s'aggravent rapidement. Chez les enfants, le tableau clinique est toujours plus sévère que chez les adultes, car le système immunitaire est trop faible à cet âge.

Classification

La fièvre du Nil occidental peut survenir sous deux formes cliniques :

• asymptomatique – il n’y a pas de tableau clinique de la maladie, il peut y avoir une légère détérioration de l’état de santé à court terme ;
• manifeste – un tableau clinique typique se développe avec des symptômes prononcés et évoluant rapidement.

La forme manifeste du processus pathologique, à son tour, peut se présenter sous deux variantes cliniques :

• sans dommage au système nerveux central - le tableau clinique est plus similaire à celui d'une forme sévère ;
• avec lésions du système nerveux central - caractérisées par une évolution plus sévère.

La dernière forme clinique de la maladie est divisée en sous-types suivants :

• méningée;
• méningo-encéphalitique.

Les deux formes de développement de la maladie ci-dessus se caractérisent par des pronostics extrêmement négatifs si le traitement n'est pas démarré à temps. Dans ce cas, il est possible de développer non seulement des complications graves et irréversibles, mais également la mort.

Symptômes

La fièvre du Nil occidental peut survenir sous une forme clinique latente ou prononcée. La période d'incubation dure jusqu'à trois semaines, mais le plus souvent 5 à 6 jours. S'il existe une forme manifeste de développement du processus pathologique, les symptômes correspondants apparaîtront (ou) à l'avenir.

Les symptômes de la fièvre du Nil occidental sans atteinte du système nerveux central sont les suivants :

• une forte augmentation de la température jusqu'à 40 degrés - la durée de l'état fébrile est de 2 à 3 jours, mais dans certains cas, elle peut durer jusqu'à 12 jours ;
• Forts maux de tête;
• frissons, fièvre;
• transpiration accrue;
• douleurs musculaires et articulaires;
• photophobie;
• douleur lors de la rotation des globes oculaires;
• inflammation des ganglions lymphatiques, douleur à la palpation ;
• muqueuses du pharynx;
• faiblesse, somnolence, sensation de faiblesse ;
• éruption papuleuse polymorphe sur tout le corps, mais un tel symptôme n'est pas décisif car il ne se produit pas toujours.

Si le système nerveux central est impliqué dans le processus pathologique, le tableau clinique sera alors caractérisé comme suit :

• crises de nausées et de vomissements;
• nuque raide;
• démarche instable, les mouvements du patient sont incertains ;
• problèmes d'élocution;
• symptômes de méningite;
• les maux de tête deviennent insupportables, cliniquement plus semblables à des crises ;
• la température corporelle atteint des limites critiques;
• perturbation de la conscience;
• convulsions généralisées.

Avec ce tableau clinique, l’état du patient est caractérisé comme extrêmement grave, car il existe un risque élevé de complications pouvant entraîner la mort.

Diagnostique

Dans ce cas, le programme de diagnostic doit être réalisé de manière globale, car si le système nerveux central est atteint, une différenciation de la méningite sera nécessaire. De plus, le diagnostic peut être compliqué par le tableau clinique non spécifique.

Tout d'abord, un examen physique du patient est effectué, un historique personnel est collecté et le tableau clinique actuel est clarifié.

Ensuite, les activités suivantes sont réalisées :

• réaction en chaîne par polymérase, test PCR ;
• réalisation d'un test immuno-enzymatique (test ELISA);
• test sanguin biochimique général et détaillé;
• test sanguin sérologique;
• étude virologique pour identifier l'agent pathogène;
• ponction lombaire du liquide céphalo-rachidien.

En règle générale, aucun diagnostic instrumental n'est effectué, mais dans certains cas, un scanner ou une IRM du cerveau peut être nécessaire si la méningite se développe dans le contexte du processus pathologique en cours. Dans ce cas, un diagnostic et un traitement complets et approfondis sont deux facteurs interdépendants, car des mesures thérapeutiques spécifiques sont impossibles sans un diagnostic précis.

Traitement

Les mesures thérapeutiques pour cette maladie sont conservatrices.

Après l'hospitalisation, le patient se voit prescrire les médicaments suivants :

• des inducteurs d'interféron;
• les glucocorticostéroïdes ;
• diurétiques;
• antipyrétiques;
• inhalation d'oxygène humidifié;
• anticonvulsivants;
• antibiotiques à large spectre ;
• des antioxydants;
• sédatifs;
• améliorer la circulation cérébrale;
• complexes de vitamines et de minéraux.

Une thérapie de désintoxication est également prescrite et des mesures sont prises pour stabiliser l'équilibre hydrique et électrolytique.

Si le processus pathologique se produit sans méningite, le pronostic est favorable - la guérison se produit dans 100 % des cas et sans développement de complications.

Complications possibles

Les complications possibles incluent :

• accident vasculaire cérébral aigu.

Une issue fatale ne peut être exclue. Dans ce cas, l'automédication est exclue et si des symptômes apparaissent, vous devez immédiatement consulter un médecin.

Description:

La fièvre du Nil occidental est une maladie focale naturelle zooanthroponotique virale aiguë avec un mécanisme de transmission transmissible, caractérisée par une polyadénopathie, un érythème et une inflammation des membranes méningées, survenant dans le contexte d'un syndrome d'intoxication fébrile.

La première épidémie a été enregistrée en 1937 lors d'une étude sur les Japonais. Au milieu du XXe siècle, une nouvelle épidémie a été enregistrée en Afrique et en Asie, puis dans les pays méditerranéens (notamment en Israël et en Égypte), dans le sud de la Russie, en Biélorussie, en Ukraine, en Roumanie, en République tchèque et en Italie. Par la suite, une étude sérologique a été réalisée confirmant la présence d'anticorps contre le virus - dans le territoire de Krasnodar, les régions d'Omsk et de Volgograd, en Biélorussie, en Azerbaïdjan, au Tadjikistan et en Ukraine - ces études posent la question de l'endémicité des territoires et confirment la fait de transmission de la maladie, même sous forme effacée/subclinique. L'importance de cette maladie a augmenté en 1999-2003, lorsque l'incidence a commencé à augmenter dans les régions d'Astrakhan, de Volgograd et de Krasnodar.

Causes de la fièvre du Nil occidental :

L'agent causal de la fièvre du Nil occidental est un flavivirus du groupe B de la famille des togavirus, de taille - 20-30 nm, contient de l'ARN et a une forme sphérique. Se conserve bien congelé et séché. Meurt à des températures supérieures à 56°C pendant 30 minutes. Inactivé par l'éther et le désoxycholate. Possède des propriétés hémagglutinantes.

Les porteurs du virus sont les moustiques, les tiques ixodides et argasides, et le réservoir d'infection est constitué d'oiseaux et de rongeurs. La fièvre du Nil occidental a une saisonnalité distincte : fin de l’été et automne. Les jeunes tombent plus souvent malades.

Le risque de contracter la maladie est plus élevé chez les personnes de plus de 50 ans. Les personnes de plus de 50 ans sont plus susceptibles de développer des symptômes graves du VNO si elles tombent malades et doivent être particulièrement prudentes face aux piqûres de moustiques.

Être dehors vous met en danger. Plus vous passez de temps à l’extérieur, plus vous risquez d’être piqué par un moustique infecté. Si vous passez beaucoup de temps dehors pour le travail ou les loisirs, veillez à ne pas vous faire piquer par les moustiques.

Le risque de maladie suite à une procédure médicale est très faible. Avant utilisation, tout don de sang est testé pour détecter la présence du virus WNV. Le risque de contracter le VNO par le biais d’une transplantation d’organe est très faible. Les personnes qui ont besoin d’une intervention chirurgicale ne devraient donc pas la refuser en raison de ce risque. Si vous avez des inquiétudes, parlez-en à votre médecin.

La grossesse et l'allaitement n'augmentent pas le risque de contracter la fièvre du Nil occidental. Les chercheurs ne sont pas encore parvenus à une conclusion définitive quant au risque que le VNO représente pour un fœtus ou un nourrisson infecté par le lait maternel. Si vous êtes inquiet, parlez-en à votre médecin ou à votre infirmière.

Symptômes de la fièvre du Nil occidental :

La période d'incubation est la période allant du début de l'introduction de l'agent pathogène jusqu'aux premiers symptômes cliniques et, dans ce cas, elle dure en moyenne 3 à 8 jours, mais peut durer jusqu'à 3 semaines. Pendant cette période, l'agent pathogène se déplace à partir du moment de la piqûre de moustique, avec la reproduction ultérieure de l'agent pathogène sur le site de la piqûre, développant ensuite une bactériémie et une réplication primaire dans l'endothélium vasculaire et les organes du SSF (le système de phagocytes monocytaires - tout ce qui appartient à ces organes est décrit ci-dessus).

Dès que l'agent pathogène atteint une certaine concentration et quitte ces organes cibles, où la réplication primaire a eu lieu, une réplication secondaire se produit et marque le début des symptômes visibles. La période des manifestations cliniques - dès le début de la bactériémie secondaire, il y a un début aigu avec une élévation de la température jusqu'à 38,5-40 ° C et elle augmente en quelques heures, accompagnée de symptômes généraux d'intoxication sous la forme de :, le plus souvent localisés au front, douleurs dans les globes oculaires, vomissements, myalgie généralisée (les douleurs musculaires sont particulièrement visibles dans le cou et le bas du dos), arthralgie (douleurs articulaires) et malaise général.

L'apparence du patient ressemble à une fièvre hémorragique - rougeur du visage, injection de vaisseaux scléraux, rougeur et granularité des muqueuses des joues et du palais dur. Le stade ultérieur des symptômes dépendra du type de souche infectante (mais dans tous les cas, les organes cibles suivants sont le plus souvent touchés : foie, cerveau, reins) :

Lorsqu'elles sont affectées par des souches « anciennes » (c'est-à-dire celles qui étaient courantes avant les années 90), on retrouve : conjonctivite, polyadénopathie, éruption cutanée, syndrome hépatolien, troubles dyspeptiques. Mais avec ces tensions, l’évolution est bénigne.

En cas d'infection par de « nouvelles souches », le tableau ultérieur du développement peut s'avérer un peu plus triste, et en même temps, les manifestations cliniques sont plus variables et sont associées à diverses formes de cette maladie :

   - Dans la forme subclinique, il n'y a pas de manifestations cliniques, le diagnostic n'est possible qu'à l'aide d'un test de dépistage - détermination des IgM ou augmentation du titre d'IgG de 4 fois ou plus.
  
- La forme grippale est la moins étudiée, car les gens ne vont souvent pas chez le médecin en raison de symptômes non spécifiques, citant un rhume. Mais dès que l'état général s'aggrave, personne ne fait le lien avec les symptômes précédents. Sous cette forme, la détérioration de l'état est enregistrée aux jours 3 à 5 et se manifeste sous la forme d'une augmentation des maux de tête, de l'apparition et des vomissements, des tremblements, des étourdissements, des douleurs radiculaires, une hyperesthésie cutanée, des symptômes méningés, une fièvre prolongée - une température constamment élevée qui dure environ 10 jours. Ce complexe de symptômes est plus typique des nouvelles souches.

   - La forme méningée se caractérise par l'apparition en premier lieu de symptômes cérébraux généraux (maux de tête, léthargie qui n'apporte pas de soulagement, douleurs musculaires), cette clinique s'accompagne également de symptômes focaux - anisoréflexie, signes pyramidaux.

   - La forme méningoencéphalique est la forme la plus grave de la maladie, car les symptômes cérébraux sont plus prononcés avec une augmentation progressive : confusion, agitation, stupeur se transformant souvent en coma. Enfin, il existe également des symptômes focaux : parésie des nerfs crâniens, nystagmus, parésie des membres, troubles respiratoires, troubles hémodynamiques centraux. Avec cette forme, la mortalité atteint 50%, et chez ceux qui se sont rétablis, des complications fréquentes sont enregistrées sous forme de parésie, de tremblements musculaires et d'asthénie prolongée.

Diagnostique:

Le diagnostic et le diagnostic différentiel reposent sur des données cliniques, épidémiologiques et de laboratoire. Les principaux signes cliniques sont : l'apparition brutale de la maladie, une période fébrile relativement courte, des lésions séreuses et systémiques des muqueuses, des ganglions lymphatiques, des organes du système réticuloendothélial et du cœur. Dans de rares cas, une éruption cutanée peut survenir.

Les conditions épidémiologiques peuvent inclure un séjour dans une zone où la fièvre du Nil occidental est endémique - Afrique du Nord et de l'Est, la Méditerranée, les régions méridionales de notre pays, des informations sur les piqûres de moustiques ou de tiques dans ces régions.

En règle générale, les analyses générales de sang et d'urine ne révèlent pas de changements pathologiques. On peut observer que chez 30 % des patients le nombre de leucocytes est inférieur à 4-109/l. Dans le liquide céphalo-rachidien, il existe une pléocytose lymphocytaire (100 à 200 cellules), une teneur en protéines normale ou légèrement augmentée. L'interprétation en laboratoire est assurée par les réactions sérologiques de RTGA, RSK et RN selon la méthode des sérums appariés. Cependant, comme de nombreux flavivirus ont une relation antigénique étroite, la détection d'anticorps dirigés contre l'un d'entre eux dans le sérum sanguin peut être due à la circulation d'un autre virus. La preuve la plus fiable d’une infection par le virus du Nil occidental est la détection de l’agent pathogène. Le virus est isolé du sang du patient dans une culture cellulaire MK-2 et chez des souris pesant 6 à 8 g (infection intracérébrale). L'identification de l'agent pathogène est réalisée par la méthode directe d'anticorps fluorescents utilisant une immunoglobuline luminescente spécifique à l'espèce contre le virus du Nil occidental.

Un diagnostic différentiel doit être effectué avec d'autres infections à arbovirus, mycoplasmose, psittacose, listerellose, toxoplasmose, tuberculose, rickettsiose, syphilis, grippe et autres maladies respiratoires aiguës, infection à entérovirus, chorioméningite lymphocytaire aiguë.

Traitement de la fièvre du Nil occidental :

Puisque toutes les maladies virales sont traitées avec des médicaments viroïdes, la fièvre du Nil occidental ne fait pas exception, mais aucun des médicaments antiviraux n'a donné le résultat escompté et, pour le moment, le traitement se limite au soulagement des symptômes :

1) En cas de pression intracrânienne élevée - furosémide avec des préparations à base de potassium ou de véroshpiron (il agit plus lentement que le furosémide, mais épargne le potassium).
2) En cas d'œdème cérébral - mannitol suivi de l'administration de furosémide. Si l'œdème cérébral évolue rapidement, la dexaméthasone est également prescrite.
3) Compensation du volume de liquide - des perfusions intraveineuses de solutions polyioniques (Trisol) et de solutions colloïdales (albumine, rhéopolyglucine) sont prescrites - 2:1
4) Pour lutter contre l'hypoxie, des inhalations d'oxygène sont prescrites et transférées vers la ventilation mécanique pour les indications suivantes :