Coeur pulmonaire. Insuffisance cardiaque pulmonaire chronique Insuffisance cardiaque pulmonaire selon la CIM

La thrombose des artères et des veines de l'intestin est appelée « mésentérique » d'après le nom des vaisseaux. Il s'agit le plus souvent d'une complication d'un infarctus aigu du myocarde, d'une crise de fibrillation auriculaire ou d'une septicémie lente. La thrombose mésentérique affecte généralement l'artère mésentérique supérieure. Beaucoup moins souvent, on le trouve dans l'artère inférieure et les veines mésentériques.

La thrombose dans les veines est moins fréquente que dans les artères mésentériques. La forme mixte, dans laquelle se produit un blocage à la fois des veines et des artères, est rarement observée dans les cas très avancés.

La maladie est difficile à diagnostiquer. 1/10 des décès par infarctus intestinal surviennent chez des personnes de moins de 40 ans. Les femmes sont plus sensibles à ce type de pathologie que les hommes.

Dans la Classification internationale des maladies (CIM-10), les embolies et thromboses de l'artère iliaque sont codées I 74,5 et sont incluses dans le groupe zonal des pathologies de l'aorte abdominale. La thrombose mésentérique veineuse est une composante des maladies vasculaires aiguës de l'intestin et porte le code K55.0.

Caractéristiques de l'apport sanguin aux intestins

Les anses intestinales sont dans un état « suspendu » et sont maintenues en place par un ligament mésentérique dense. Des vaisseaux artériels et veineux passent entre les feuilles. Ils sont situés presque parallèlement. Les artères (mésentérique supérieure et inférieure) naissent de l'aorte abdominale et divisent l'apport sanguin en sections :

• L'artère mésentérique supérieure transporte le sang vers l'intestin grêle, le caecum, le côlon ascendant et la majeure partie du côlon transverse. Il assure 90 % de l'approvisionnement en sang, les lésions sont donc plus étendues et cliniquement graves.
• L'artère mésentérique inférieure irrigue une surface beaucoup plus réduite (30 % du côlon transverse, descendant, sigmoïde, rectum).

Entre les artères principales se trouvent des vaisseaux collatéraux « de rechange ». Leur tâche est d'aider à l'approvisionnement en sang de la zone endommagée. Une caractéristique des collatérales intestinales est qu'elles pompent le sang dans une seule direction : de la zone de l'artère supérieure vers le mésentérique inférieur. Par conséquent, en cas de thrombose de niveau supérieur, les anastomoses ne peuvent apporter aucune aide.

Le drainage veineux de l'intestin se dirige vers la veine porte. Des difficultés surviennent lorsqu'il se rétrécit en raison d'une maladie du foie. La circulation collatérale est formée par un groupe d'anastomoses portocaves entre la veine porte et la veine cave. L’intestin grêle est dans la pire position. Elle ne dispose pas d'un réseau de garanties développé.

D’où viennent les caillots sanguins et les emboles ?

Par le système artériel, l'embole peut atteindre le mésentère :

• du cœur en cas de décollement d'un thrombus pariétal de la paroi d'un anévrisme post-infarctus, lors d'une fibrillation auriculaire, de la couche interne (épicarde) lors d'un sepsis, destruction des valvules ;
• de l'aorte thoracique et abdominale lors de la dissection des vaisseaux, ramollissement des plaques d'athérosclérose ;
• se forme dans l'artère mésentérique après une lésion traumatique de la couche interne.

Le sang veineux, ayant une direction opposée et ayant tendance à diminuer sa vitesse et à augmenter sa viscosité, est plus susceptible à la formation de ses propres masses thrombotiques. La formation de caillots sanguins dans les veines est causée par :

• les maladies inflammatoires de l'intestin, affectant l'ensemble de la paroi, touchent également les vaisseaux veineux, une thrombophlébite locale se forme ;
• chute de la tension artérielle causée par diverses situations ;
• hypertension portale dans les maladies du foie ;
• congestion des vaisseaux sous-jacents due à une thrombose de la veine porte ;
• toute raison augmentant la viscosité du sang (maladies du système hématopoïétique, état après splénectomie, utilisation à long terme de médicaments hormonaux pour prévenir une grossesse).

Types de lésions vasculaires intestinales

La classification de la pathologie comprend différents aspects du mécanisme des dommages.

On distingue les raisons :

• thrombose artérielle et embolie;
• la thrombose veineuse;
• thrombose secondaire des vaisseaux mésentériques dans les maladies de l'aorte ;
• perméabilité vasculaire altérée en raison de la compression par les tumeurs en germination ;
• conséquence d'une ligature vasculaire lors d'une intervention chirurgicale.

Selon le degré de perturbation du flux sanguin, on distingue les étapes :

• compensatoire,
• sous-compensations,
• décompensation.

Les conséquences pathologiques de la thrombose peuvent être :

• ischémie de la paroi intestinale;
• site d'infarctus;
• péritonite diffuse.

En chirurgie, on distingue un stade d'obstruction fonctionnelle aiguë des vaisseaux mésentériques, dans lequel il n'y a pas de lésion organique et la pathologie est provoquée par un spasme temporaire.

Le facteur dommageable le plus important est le traumatisme abdominal. La rémunération n'a pas le temps de se développer pleinement. Les mécanismes de protection qui augmentent la coagulation sanguine sont activés, ce qui aggrave l’état du patient.

Lors d'opérations sur l'aorte (rétrécissement de l'isthme, changement de position en cas d'anomalies congénitales, remplacement du site de l'anévrisme par un greffon), les médecins connaissent le mécanisme possible de thrombose des vaisseaux mésentériques : la circulation sanguine complète rétablie entraîne un débit élevé à travers l'aorte thoracique jusqu'à la région abdominale et l'artère fémorale jusqu'aux jambes. Dans ce cas, un « vol » partiel des vaisseaux mésentériques se produit en raison de l'action d'aspiration supplémentaire du jet. De petits caillots sanguins peuvent se former dans les capillaires irriguant la paroi intestinale.

Stades et formes des troubles de l'approvisionnement en sang

Tout trouble circulatoire provoque une ischémie intestinale.

Au stade compensé, la lumière endommagée du vaisseau est complètement remplacée par le flux sanguin à travers les collatérales. Cette forme est caractéristique d'une ischémie chronique avec une évolution progressive de la maladie.

La sous-compensation dépend également des garanties, mais présente des manifestations cliniques.

Lors de la décompensation, toute la période est divisée en 2 phases :

1. dans les 2 premières heures, des changements réversibles sont possibles avec restauration complète de l'apport sanguin à la zone endommagée ;
2. après 4 à 6 heures, la phase irréversible des changements gangreneux commence.

Signes cliniques de thrombose

Les symptômes de thrombose aiguë des vaisseaux mésentériques sont déterminés par le niveau de blocage circulatoire et la forme d'ischémie.

1. Les douleurs abdominales sont intenses au stade de sous-compensation. Localisé dans tout l'abdomen ou dans le nombril et le bas du dos. Lors du passage à la décompensation (après 4 à 6 heures), les terminaisons nerveuses de la paroi intestinale meurent et la douleur diminue. Une telle « amélioration » ne correspond pas à l’étendue réelle de la pathologie.
2. L'intoxication du corps se manifeste par des nausées, des vomissements et une diminution de la tension artérielle. Il convient de noter l’écart entre l’état général sévère et les douleurs abdominales modérées.
3. Phénomènes péritonéaux : le ventre est tendu, gonflé, des muscles denses se font sentir à la palpation. Le symptôme est plus typique d’une thrombose de l’intestin grêle. Au cours de la phase de décompensation, le péristaltisme disparaît, bien que sous sa forme sous-compensée, il conserve une activité accrue.
4. Troubles des selles - des diarrhées fréquentes mélangées à du sang sont possibles dans les premiers stades de l'ischémie. Avec la décompensation, lorsqu'il n'y a pas de motilité intestinale, la diarrhée s'arrête.
5. Un état de choc se caractérise par une peau pâle, un pouls filiforme, une tachycardie, une cyanose des lèvres et une baisse de la tension artérielle.

Les signes de pré-thombose provoqués par une insuffisance artérielle peuvent être identifiés en interrogeant et en clarifiant les plaintes du patient :

• la douleur dans l'abdomen le long des intestins devient plus intense après avoir mangé ou marché longtemps;
• tendance aux selles instables, alternant diarrhée et constipation ;
• perte de poids peu claire.

La thrombose des veines mésentériques est plus légère et plus lente. Le plus souvent, il s'agit d'un processus chronique.

Diagnostique

Afin de poser un diagnostic correct, il est important que le médecin obtienne des réponses aux questions sur les manifestations initiales, la durée de la douleur et les caractéristiques des selles.

La méthode décisive est la laparoscopie diagnostique, qui permet d'examiner les intestins et de clarifier le stade des modifications ischémiques et la localisation de la zone.

La leucocytose avec déplacement de la formule vers la gauche ne fournit pas certaines informations, car elle est caractéristique de nombreuses maladies. Un niveau élevé de l'enzyme lactate déshydrogénase indique la présence de tissu nécrotique.

L'échographie de l'abdomen et la fluoroscopie peuvent apporter une certaine aide au diagnostic différentiel. Préparer le patient et perdre du temps en angiographie n’est pas rationnel.

S'il n'est pas possible de réaliser une laparoscopie, les médecins procèdent à une laparotomie - une opération avec une grande incision sur la ligne médiane de l'abdomen :

• examiner (effectuer un audit) les organes abdominaux et les intestins ;
• palper les vaisseaux mésentériques pour identifier un thrombus ;
• évaluer la suffisance de la pulsation artérielle ;
• déterminer les limites des tissus viables.

Traitement

En cas de thrombose veineuse, un traitement fibrinolytique est indiqué dans les 6 premières heures.

Pendant l'opération, le médecin doit trouver les moyens de :

• en l'absence de modifications nécrotiques, restaurer la perméabilité du flux sanguin à travers le vaisseau pour soulager l'ischémie de la zone affectée de l'intestin ;
• retirez l'intestin altéré ou une partie de celui-ci et cousez les extrémités supérieure et inférieure.

La restauration de l'approvisionnement en sang s'effectue de la manière suivante :

• presser un caillot de sang avec vos doigts ;
• création d'un shunt de pontage entre les niveaux supérieur et inférieur de la sténose, contournant la zone thrombosée.

Dans la période postopératoire, le patient se voit prescrire de fortes doses d'héparine pour fluidifier le sang.

Comment se manifeste la forme chronique de thrombose ?

La forme chronique de thrombose doit être évoquée chez les patients présentant une insuffisance cardiaque compliquée d'un infarctus du myocarde. La clinique distingue 4 étapes :

• I - le patient ne se plaint pas, le thrombus est une découverte accidentelle lors d'une angiographie ;
• II - plaintes typiques de douleur le long des intestins après avoir mangé, la personne refuse de manger à cause de cela ;
• III - douleur constante, flatulences, troubles de l'absorption de l'intestin grêle, diarrhée ;
• IV - l'apparition d'une occlusion intestinale, qui se manifeste par un « abdomen aigu », avec péritonite et gangrène.

Prévision

La thrombose mésentérique, selon les études cliniques, est observée beaucoup plus souvent que le nombre de cas diagnostiqués. Cette pathologie est masquée par diverses affections aiguës : cholécystite, colique néphrétique, appendicite. Le temps limité du diagnostic ne permet pas toujours de détecter la maladie.

Les cas mortels, selon les pathologistes, représentent 1 à 2,5 % de la mortalité hospitalière. Il s'agit de thromboses au stade d'infarctus et de péritonites diffuses. Une intervention chirurgicale tardive (après 12 heures) entraîne une mortalité élevée (jusqu'à 90 %).

Un bon pronostic de guérison avec un traitement chirurgical de la thrombose chronique dans les deux premiers stades. La recherche opportune d'une aide chirurgicale en cas de douleurs abdominales permet au patient d'être opéré dans un délai favorable et d'éviter une perforation de la paroi intestinale.

Coeur pulmonaire (chronique) SAI

En Russie, la Classification internationale des maladies, 10e révision (CIM-10) a été adoptée comme un document normatif unique pour enregistrer la morbidité, les raisons des visites de la population dans les établissements médicaux de tous les départements et les causes de décès.

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé dans toute la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du ministère russe de la Santé du 27 mai 1997. N ° 170

La publication d'une nouvelle révision (ICD-11) est prévue par l'OMS en 2017-2018.

Avec modifications et ajouts de l’OMS.

Traitement et traduction des modifications © mkb-10.com

TROUBLES PULMONAIRES DU CARDIAQUE ET DE LA CIRCULATION PULMONAIRE

Embolie pulmonaire

Inclus : pulmonaire (artères) (veines) :

• crise cardiaque
• thromboembolie
• thrombose

Exclus : compliquant :

• avortement (O03-O07), grossesse extra-utérine ou molaire (O00-O07, O08.2)
• la grossesse, l'accouchement et la puerpéralité (O88.-)

Autres formes d'insuffisance cardiaque pulmonaire

Autres maladies vasculaires pulmonaires

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Classification statistique internationale des maladies et des problèmes de santé associés.

Code d'insuffisance cardiaque pulmonaire selon la CIM 10

Classification de l'IHD selon la Classification internationale des maladies

La maladie coronarienne est une pathologie du muscle cardiaque associée à un manque d'apport sanguin et à une hypoxie croissante. Le myocarde reçoit le sang des vaisseaux coronaires (coronaires) du cœur. Dans les maladies des vaisseaux coronaires, le muscle cardiaque manque de sang et d’oxygène qu’il transporte. L'ischémie cardiaque survient lorsque la demande en oxygène dépasse la disponibilité en oxygène. Dans ce cas, les vaisseaux cardiaques présentent généralement des modifications athéroscléreuses.

Le diagnostic d’IHD est fréquent chez les personnes de plus de 50 ans. Avec l'âge, la pathologie survient plus souvent.

Espèces et sous-espèces

La maladie ischémique est classée selon le degré de manifestations cliniques, la sensibilité aux médicaments vasodilatateurs (vasodilatateurs) et la résistance à l'exercice physique. Formes d'IHD :

• La mort coronarienne subite est associée à des troubles du système de conduction myocardique, c'est-à-dire à une arythmie sévère et soudaine. En l’absence de mesures de réanimation ou en cas d’échec, d’arrêt cardiaque instantané confirmé par des témoins oculaires ou de décès après une crise dans les six heures suivant son déclenchement, le diagnostic d’« arrêt cardiaque primaire d’issue fatale » est posé. Si le patient est réanimé avec succès, le diagnostic est « mort subite avec réanimation réussie ».
• L'angine de poitrine est une forme de maladie coronarienne dans laquelle une douleur brûlante survient au milieu de la poitrine, ou plus précisément derrière le sternum. Selon la CIM-10 (Classification internationale des maladies, 10e révision), l'angine de poitrine correspond au code I20.

Il existe également plusieurs sous-espèces :

• Angine de poitrine, ou stable, dans laquelle l'apport d'oxygène au muscle cardiaque est réduit. En réponse à l'hypoxie (manque d'oxygène), des douleurs et des spasmes des artères coronaires surviennent. L'angor stable, contrairement à l'angor instable, survient lors d'une activité physique de même intensité, par exemple marcher 300 mètres à un rythme normal, et est soulagé par des préparations de nitroglycérine.
• L'angor instable (code CIM - 20,0) est mal contrôlé par les dérivés de la nitroglycérine, les crises de douleur deviennent plus fréquentes et la tolérance à l'effort du patient diminue. Ce formulaire est divisé en types :
  • première apparition;
  • progressive;
  • post-infarctus précoce ou postopératoire.
• Angine vasospastique provoquée par un spasme vasculaire sans modifications athéroscléreuses.
• Syndrome coronarien (syndrome X).

Selon la classification internationale 10 (ICD-10), l'angine angiospastique (angine de Prinzmetal, variante) correspond à 20,1 (angine avec spasme confirmé). Angine de poitrine - code CIM 20.8. L'angine de poitrine non précisée a reçu le code 20.9.

• Infarctus du myocarde. Une crise d'angine qui dure plus de 30 minutes et qui n'est pas soulagée par la nitroglycérine se termine par une crise cardiaque. Le diagnostic d'une crise cardiaque comprend une analyse ECG, des tests en laboratoire du niveau de marqueurs de lésions du muscle cardiaque (fractions des enzymes créatine phosphokinase et lactate déshydrogénase, tropomyosine, etc.). En fonction de l'étendue de la lésion, ils sont classés comme suit :
  • infarctus transmural (grand foyer);
  • finement focale.

  Selon la classification internationale de la 10ème révision, l'infarctus aigu correspond au code I21, on distingue ses variétés : infarctus aigu étendu de la paroi inférieure, de la paroi antérieure et autres localisations, localisation non précisée. Le diagnostic d’« infarctus du myocarde récurrent » a reçu le code I22.

• Cardiosclérose post-infarctus. Le diagnostic de la cardiosclérose à l'aide d'un électrocardiogramme repose sur des troubles de la conduction dus à des modifications cicatricielles du myocarde. Cette forme de maladie ischémique est indiquée au plus tôt 1 mois après la crise cardiaque. La cardiosclérose est un changement cicatriciel qui se produit au niveau du muscle cardiaque détruit à la suite d'une crise cardiaque. Ils sont formés de tissu conjonctif rugueux. La cardiosclérose est dangereuse en raison de l'arrêt d'une grande partie du système de conduction du cœur.

Autres formes d'IHD - codes I24-I25 :

1. Forme indolore (selon l'ancienne classification de 1979).
2. L'insuffisance cardiaque aiguë se développe dans le contexte d'un infarctus du myocarde ou lors de conditions de choc.
3. Troubles du rythme cardiaque. En cas de lésions ischémiques, l'apport sanguin au système de conduction du cœur est également perturbé.

Le code ICD-10 I24.0 est attribué à la thrombose coronarienne sans infarctus.

Code CIM I24.1 - syndrome de Dressler post-infarctus.

Code I24.8 selon la 10e révision de la CIM - insuffisance coronarienne.

Code I25 selon la CIM-10 - maladie ischémique chronique ; comprend :

• cardiopathie ischémique athéroscléreuse;
• crise cardiaque antérieure et cardiosclérose post-infarctus ;
• anévrisme cardiaque;
• fistule artério-veineuse coronarienne;
• ischémie asymptomatique du muscle cardiaque;
• cardiopathie ischémique chronique non précisée et autres formes de cardiopathie ischémique chronique durant plus de 4 semaines.

Facteurs de risque

La tendance à l'ischémie est augmentée par les facteurs de risque suivants de cardiopathie ischémique :

1. Métabolique, ou syndrome X, dans lequel le métabolisme des glucides et des graisses est altéré, les taux de cholestérol sont élevés et une résistance à l'insuline apparaît. Les personnes atteintes de diabète de type 2 courent un risque de maladies cardiovasculaires, notamment d’angine de poitrine et de crise cardiaque. Si votre tour de taille dépasse 80 cm, c'est une raison pour être plus attentif à votre santé et à votre alimentation. Un diagnostic et un traitement rapides du diabète sucré amélioreront le pronostic de la maladie.
2. Fumeur. La nicotine resserre les vaisseaux sanguins, augmente la fréquence cardiaque et augmente les besoins du muscle cardiaque en sang et en oxygène.
3. Maladies du foie. En cas de maladie du foie, la synthèse du cholestérol augmente, ce qui entraîne une augmentation des dépôts sur les parois des vaisseaux sanguins avec une oxydation et une inflammation supplémentaires des artères.
4. Buvant de l'alcool.
5. Inactivité physique.
6. Dépasser constamment l'apport calorique de l'alimentation.
7. Stress émotionnel. En période d'anxiété, les besoins du corps en oxygène augmentent et le muscle cardiaque ne fait pas exception. De plus, lors d'un stress prolongé, du cortisol et des catécholamines sont libérés, ce qui rétrécit les vaisseaux coronaires et la production de cholestérol augmente.
8. Troubles du métabolisme lipidique et athérosclérose des artères coronaires. Diagnostic - étude du spectre lipidique du sang.
9. Syndrome de colonisation excessive de l'intestin grêle, qui perturbe la fonction hépatique et provoque une carence en vitamines en acide folique et en vitamine B12. Cela augmente les niveaux de cholestérol et d'homocystéine. Cette dernière perturbe la circulation périphérique et augmente la charge sur le cœur.
10. Syndrome d'Itsenko-Cushing, qui survient en cas d'hyperfonctionnement des glandes surrénales ou d'utilisation d'hormones stéroïdes.
11. Maladies hormonales de la glande thyroïde, des ovaires.

Les hommes de plus de 50 ans et les femmes ménopausées sont les plus susceptibles de souffrir d'angine de poitrine et de crises cardiaques.

Facteurs de risque de maladie coronarienne aggravant l'évolution de la maladie coronarienne : urémie, diabète sucré, insuffisance pulmonaire. L'IHD est aggravée par des perturbations du système de conduction du cœur (blocage du nœud sino-auriculaire, du nœud auriculo-ventriculaire, des branches du faisceau).

La classification moderne des maladies coronariennes permet aux médecins d’évaluer correctement l’état du patient et de prendre les mesures appropriées pour le traiter. Pour chaque formulaire comportant un code dans la CIM, ses propres algorithmes de diagnostic et de traitement ont été développés. Ce n'est qu'en naviguant librement dans les variétés de cette maladie que le médecin pourra aider efficacement le patient.

Vascularite hémorragique

La vascularite hémorragique est considérée comme une maladie qui est un type de vascularite immunitaire des petits vaisseaux et se caractérise par une formation accrue de complexes immuns et une perméabilité accrue des parois vasculaires. Cette pathologie peut se développer 2 à 3 semaines après une amygdalite aiguë, une grippe ou une scarlatine. La vascularite hémorragique est plus fréquente chez les enfants que chez les adultes. Les enfants âgés de 4 à 12 ans sont particulièrement sensibles à la maladie. Les garçons tombent malades 2 fois plus souvent que les filles.

La vascularite hémorragique CIM 10 (selon la classification internationale des maladies, dixième révision) est incluse dans le groupe de maladies sous le code D69.0 Purpura allergique. La plupart des photos de vascularite hémorragique montrent que le principal symptôme de la maladie est une éruption cutanée allergique.

Étiologie de la maladie

Les causes de la vascularite hémorragique chez l'adulte et l'enfant sont divisées en plusieurs types :

Les causes les plus fréquentes de vascularite hémorragique sont associées à l'influence d'agents infectieux.

Le principe du mécanisme de formation de la maladie est la formation de complexes immuns qui, circulant dans la circulation sanguine, peuvent rester sur la surface interne des parois vasculaires. Après cela, les complexes immuns détruisent progressivement les parois des petits vaisseaux, ce qui provoque un processus inflammatoire de nature aseptique et une diminution de l'élasticité des capillaires. En conséquence, cela contribue à augmenter la perméabilité des parois des vaisseaux et à la formation de lumières, ce qui conduit à la formation de caillots sanguins et de dépôts de fibrine. Par conséquent, on pense que le principal symptôme de la vascularite est le syndrome hémorragique et la microthrombose.

Symptômes de la maladie

La plupart des photos de vascularite hémorragique chez les enfants montrent que la maladie commence par des éruptions cutanées ordinaires. L'éruption cutanée est le plus souvent de nature petites taches, situées dans un ordre symétrique et ne disparaît pas sous la pression. L'éruption cutanée apparaît généralement autour des surfaces articulaires, dans la zone d'extension des membres et dans la zone des fesses. Une éruption cutanée sur le visage, le tronc, les pieds ou les paumes est assez rare. L'intensité de l'éruption cutanée peut varier - d'éléments rares et petits à plusieurs éléments qui ont tendance à fusionner. Après la disparition des éruptions cutanées, une pigmentation et une desquamation sévère peuvent rester à leur place.

70 pour cent des patients présentent des symptômes de vascularite hémorragique tels que des lésions des surfaces articulaires. Ce symptôme apparaît souvent accompagné d'éruptions cutanées au cours de la première semaine de la maladie. Les dommages aux articulations peuvent être mineurs et provoquer des douleurs à court terme, mais ils peuvent également être plus étendus, lorsque non seulement les grandes surfaces articulaires (cheville et genou), mais aussi les petites surfaces articulaires sont touchées. Un gonflement se produit et la forme de la surface articulaire change, et la douleur peut durer de 2 heures à 5 jours. Cependant, la maladie n’entraîne pas de déformation importante des surfaces articulaires.

Le troisième symptôme le plus courant est une douleur abdominale modérée, qui peut disparaître d’elle-même dans les 24 heures. Généralement, la douleur survient au tout début de la maladie, avant les éruptions cutanées et les troubles articulaires. Pour certains, des douleurs abdominales surviennent brutalement sous la forme de coliques intestinales dont la localisation est difficile à déterminer. Des sensations douloureuses peuvent apparaître plusieurs fois dans la journée. Parallèlement à la douleur, des troubles dyspeptiques apparaissent - vomissements, nausées, diarrhée. Dans certains cas, la température monte jusqu'à 37,5 degrés. Les signes plus rares de vascularite comprennent des lésions rénales sous forme de glomérulonéphrite et de syndrome pulmonaire, qui se manifestent par une toux et un essoufflement.

Lorsque la maladie survient chez un enfant, un souffle systolique fonctionnel peut se faire entendre dans le cœur. Souvent également, en raison de processus inflammatoires dans les vaisseaux cérébraux, le système nerveux central est affecté. Les enfants peuvent se plaindre de maux de tête, de faiblesse, d’étourdissements, de nausées et d’irritabilité. Parfois, les garçons subissent des lésions testiculaires (généralement bilatérales), qui provoquent un gonflement et une sensibilité des tissus.

Traitement conservateur de la vascularite hémorragique

Le traitement de la vascularite hémorragique commence par une hospitalisation d'au moins 20 jours et un alitement obligatoire.

Tout d'abord, un régime strict est prescrit, ce qui évite le développement d'allergies chez les patients. Le régime alimentaire pour la vascularite hémorragique exclut la consommation de chocolat, de cacao, d'agrumes, de thé et de café noirs forts, de fruits rouges et de baies. Il est recommandé de consommer des purées de légumes, de l'huile d'olive, du beurre, des produits laitiers allégés, de la viande et du poisson mijotés ou bouillis, des soupes et ragoûts de céréales, du pain blanc sec, des fruits, du thé vert au lait, de la gelée, des jus de fruits, des puddings. La durée du régime pour la vascularite hémorragique atteint 1 à 2 ans pour prévenir les rechutes de la maladie.

Le traitement médicamenteux comprend l'utilisation des médicaments suivants :

• des antibiotiques qui ne provoquent pas de réaction allergique (rifampicine, céporine) et sont prescrits pour les formes aiguës de maladies infectieuses ;
• entérosorbants (charbon actif) et gouttes gastriques ;
• antispasmodiques pour réduire la douleur (baralgin, no-shpa) ;
• vitamines A et E;
• thérapie par perfusion pour les symptômes graves (héparine et glucocorticoïdes);
• thérapie par impulsions avec prednisone.

Étant donné que la maladie est aggravée par le stress émotionnel et l'anxiété, il est nécessaire d'exclure les situations stressantes ou d'utiliser des sédatifs et des tranquillisants qui améliorent le résultat d'un traitement complexe.

Le traitement de la vascularite hémorragique chez les enfants est effectué sur une longue période - au moins deux ans. Il est impératif d'inscrire un enfant malade dans un dispensaire et de consulter un médecin tous les mois pendant les six premiers mois. Puis une fois tous les 3 mois ou une fois tous les six mois, selon la pathologie. Les mesures préventives consistent à traiter les foyers d'infection chronique et à réaliser systématiquement des tests de détection des œufs d'helminthes. Pendant le traitement, il est interdit de faire du sport, de rester longtemps au soleil et de pratiquer des interventions physiques.

Selon la plupart des forums, la vascularite hémorragique a un pronostic positif, puisque 95 pour cent des enfants malades guérissent en quelques mois.

Méthodes traditionnelles de traitement

Le traitement de la vascularite hémorragique avec des remèdes populaires consiste à préparer des infusions, des pommades et des thés à base de matières végétales. Les remèdes populaires sont utilisés à la fois en externe et en interne.

Les remèdes les plus utiles et les plus efficaces comprennent les recettes suivantes :

1. Pour préparer une pommade médicinale, vous devez prendre des feuilles de rue séchées (50 g) et du légume ou du beurre (250 g). Hachez soigneusement les feuilles et mélangez-les avec de l'huile. Placez le mélange obtenu dans une pièce froide et sombre pendant au moins 2 semaines. Après cela, vous pouvez utiliser la pommade : appliquer sur la surface de la peau ou sur les articulations affectées 3 à 4 fois par jour. Habituellement, les éruptions cutanées disparaissent très rapidement après l'utilisation de ce produit.
2. Pour préparer une teinture médicinale, prenez des herbes écrasées d'achillée millefeuille, de prêle, de menthe, de sureau, de ficelle et de calendula. Le tout dans des proportions égales, 2 cuillères à soupe. Versez le mélange obtenu avec 200 ml d'eau bouillie et laissez dans une pièce froide et sombre pendant 2 à 4 heures. Il est recommandé de consommer la teinture filtrée 100 ml 5 fois par jour.
3. Thé vert fort fraîchement infusé qui peut être consommé 2 à 3 fois par jour. Le thé aide à restaurer l’élasticité des parois vasculaires et à normaliser la circulation sanguine.

Si le diagnostic de la maladie est confirmé, avant d'utiliser les recettes ci-dessus, vous devez lire attentivement les ingrédients afin d'exclure les produits allergènes ou les herbes auxquels se produit une intolérance individuelle. Il est également nécessaire de consulter un médecin et de ne pas se soigner soi-même.

Coeur pulmonaire chronique

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Le terme « cœur pulmonaire chronique » fait référence à des modifications du muscle cardiaque provoquées par des maladies pulmonaires. Sont exclus les cas de pathologies compliquant des maladies du cœur et des gros vaisseaux (sténose mitrale, cardiosclérose après infarctus, malformations congénitales, cardiomyopathie dilatée).

Lors du diagnostic, une condition indispensable doit être une violation primaire de la structure du tissu pulmonaire et de ses fonctions. La prévalence de la pathologie enregistrée parmi la population adulte permet de la placer en troisième position après les maladies ischémiques et hypertendues.

Dans la Classification internationale des maladies (CIM-10), les types de cardiopathie pulmonaire chronique sont inclus dans la classe générale des maladies cardiovasculaires. Les codes I26, I27, I28 diffèrent par des facteurs étiologiques. Tous les cas sont unis par la formation progressive d'une surcharge du côté droit du cœur due au développement d'une pression artérielle élevée dans la circulation pulmonaire.

Causes

En fonction des causes, le comité d'experts de l'OMS a élaboré une classification des cardiopathies pulmonaires chroniques. Les maladies sont divisées en 3 groupes :

• groupe 1 - maladies associées à un passage altéré de l'air à travers les alvéoles, il peut s'agir d'obstacles mécaniques (asthme bronchique), de lésions inflammatoires (tuberculose, bronchite chronique, bronchectasie, pneumoconiose), de remplacement du tissu pulmonaire par du tissu fibreux (lupus érythémateux systémique, sarcoïdose , infiltration éosinophile ), un total de 21 nosologies sont incluses ;
• groupe 2 - maladies qui altèrent la ventilation des poumons en affectant les mécanismes auxiliaires de la respiration (squelette squelettique de la poitrine, côtes, muscles), cela comprend la courbure de la colonne vertébrale, les adhérences dans la cavité pleurale, les maladies chroniques associées à une conduction neuromusculaire altérée ( poliomyélite) , hypoventilation artificielle après des interventions chirurgicales sur les organes thoraciques ;
• groupe 3 - lésions vasculaires des poumons (artérite, thrombose et embolie, compression des vaisseaux principaux par une tumeur, anévrisme de l'aorte et autres).

Tous les facteurs de risque de maladie sous-jacente s’accélèrent et affectent négativement le cœur.

Que se passe-t-il dans le corps

Chez les patients des groupes 1 et 2, tous les changements se développent en raison de spasmes des petites artérioles du tissu pulmonaire en réaction à un apport insuffisant en oxygène. Dans le groupe 3, en plus du spasme, il existe un rétrécissement ou un blocage du lit vasculaire. La pathogenèse de la maladie est associée aux mécanismes suivants.

1. Hypoxie alvéolaire (manque d'oxygène dans les alvéoles) - les scientifiques associent les spasmes vasculaires en réponse à l'hypoxie à des troubles de la régulation sympatho-surrénalienne. Il y a une contraction des muscles vasculaires, une augmentation de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), du calcium dans le sang et une diminution des facteurs de relaxation des vaisseaux pulmonaires.
2. Hypercapnie - une augmentation de la concentration de dioxyde de carbone dans le sang n'affecte pas directement la paroi vasculaire, mais par l'acidification de l'environnement et une diminution de la sensibilité du centre respiratoire du cerveau. Ce mécanisme améliore la production d'aldostérone (hormone surrénale), qui retient l'eau et les ions sodium.
3. Modifications du lit vasculaire des poumons - la compression et la vidange des capillaires dues au développement du tissu fibreux sont importantes. L'épaississement des parois musculaires des vaisseaux pulmonaires contribue au rétrécissement de la lumière et au développement d'une thrombose locale.
4. Un rôle important est joué par le développement d'anastomoses (connexions) entre les artères bronchiques, appartenant à la circulation systémique, et les vaisseaux pulmonaires.
5. La pression dans le cercle systémique est plus élevée que dans les poumons, donc la redistribution se dirige vers le lit vasculaire pulmonaire, ce qui augmente encore la pression dans celui-ci.
6. En réponse à l'hypoxie, les cellules sanguines qui transportent l'hémoglobine et les érythrocytes changent. Leur nombre augmente simultanément avec les plaquettes. Des conditions favorables à la formation de thrombus sont créées et la viscosité du sang augmente.

Tout cela ensemble conduit à une charge accrue sur le ventricule droit, à une hypertrophie, puis à une insuffisance cardiaque droite. Un orifice auriculo-ventriculaire droit élargi contribue à une fermeture insuffisante de la valvule tricuspide.

Cours clinique

Les pneumologues soviétiques B. Votchal et N. Palev ont proposé une description clinique des étapes de développement du cœur pulmonaire :

• au stade initial (préclinique) - il n'y a aucun symptôme d'hypertension dans la circulation pulmonaire, l'hypertension est possible temporairement avec une exacerbation de la maladie pulmonaire;
• au deuxième stade, il existe une hypertrophie ventriculaire droite, mais tous les signes sont compensés; l'examen instrumental révèle une hypertension pulmonaire stable ;
• troisième étape - accompagnée d'une décompensation (insuffisance cardiaque pulmonaire), il existe des symptômes de surcharge ventriculaire droite.

Manifestations cliniques

Au stade précoce de la maladie, les manifestations de la cardiopathie pulmonaire chronique ne diffèrent pas des symptômes typiques des maladies pulmonaires majeures. Ils s'intensifient avec l'exacerbation et sont traitables.

L'essoufflement est une conséquence d'un manque d'oxygène, mais il accompagne également une inflammation du tissu pulmonaire, l'emphysème. L'intensité ne correspond pas toujours au degré d'hypoxie.

La tachycardie est un symptôme non spécifique ; la fréquence cardiaque augmente dans diverses maladies associées à une activation du système nerveux sympathique et à une libération accrue d'adrénaline.

La douleur thoracique n’est pas semblable à l’angine de poitrine. On pense qu’ils sont causés par une insuffisance des vaisseaux coronaires, qui doivent alimenter le muscle épaissi du ventricule droit. Les spasmes des artères du cœur et l'intoxication du myocarde par des produits inflammatoires sont également importants.

Une fatigue et une faiblesse accrues surviennent lorsque la capacité de choc du cœur diminue. Les tissus périphériques de divers organes, dont le cerveau, manquent d’apport sanguin.

Lourdeur dans les jambes, gonflement - en plus de la faiblesse du myocarde, une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire joue un rôle. Un gonflement se produit au niveau des pieds et des jambes. Ils s'intensifient le soir et s'atténuent pendant la nuit. Au troisième stade, elles se propagent aux cuisses.

La sensation de lourdeur et de douleur dans l'hypocondre droit est causée par une hypertrophie du foie et un étirement de sa capsule. Dans une forme sévère de la maladie, une ascite apparaît simultanément et l'abdomen « grandit » rapidement. Ce symptôme est plus prononcé chez les patients âgés présentant une athérosclérose concomitante des artères abdominales.

Une toux avec une petite quantité d'expectorations est davantage associée à la pathologie sous-jacente des poumons.

Manifestations de l'encéphalopathie - le manque chronique d'oxygène et l'excès de dioxyde de carbone provoquent des troubles pathologiques dans le cerveau, perturbent la perméabilité vasculaire et favorisent l'œdème. Les patients présentent 2 symptômes possibles :

• excitabilité accrue, comportement agressif, euphorie, développement d'une psychose;
• léthargie, léthargie, indifférence, somnolence le jour, insomnie la nuit.

Dans les cas graves, des convulsions surviennent avec une perte de conscience ou des étourdissements, des sueurs froides et une diminution de la tension artérielle.

Diagnostique

Chez les personnes atteintes d'un cœur pulmonaire chronique, le diagnostic peut être suspecté par leur aspect : au stade de compensation, des vaisseaux cutanés dilatés apparaissent au niveau des joues (rougir) et sur la conjonctive (« yeux de lapin »). La cyanose se retrouve sur les lèvres, le bout de la langue, le nez et les oreilles.

À l’examen des doigts, des modifications des phalanges des ongles sont visibles : elles deviennent plates et élargies (« pilons »). Contrairement à l’insuffisance cardiaque, les bras et les jambes restent chauds au toucher.

Lors de l'auscultation du cœur, le médecin entend :

• changements caractéristiques des tons au-dessus de l'artère pulmonaire;
• au stade de décompensation - un souffle indiquant une insuffisance de la valve auriculo-ventriculaire droite ;
• de nombreux types différents de respiration sifflante dans les poumons sur fond de respiration altérée.

La radiographie révèle un renflement typique des contours de l'artère pulmonaire, un motif tissulaire amélioré et une expansion de la zone des vaisseaux lymphatiques. Cela indique une augmentation de la pression dans le cercle pulmonaire. Au stade de la décompensation, l’ombre du cœur s’étend vers la droite.

L'échocardiographie évalue la force du ventricule droit, le degré de dilatation et la surcharge. En raison de l'augmentation de la pression, la paroi du septum interventriculaire se plie vers la gauche.

Les fonctions respiratoires sont mesurées à l'aide d'appareils spéciaux et le spirogramme est déchiffré par un médecin du bureau de diagnostic fonctionnel.

L'étude de la pression dans l'artère pulmonaire est réalisée dans des cas de diagnostic complexes. Un signe fiable d'hypertension dans le cercle pulmonaire est considéré comme une pression au repos de 25 mm Hg. Art. et plus, et avec charge - plus de 35.

Classes fonctionnelles

Lors de l'examen, il est nécessaire d'établir la classe fonctionnelle des manifestations du cœur pulmonaire.

• Classe 1 - les principaux symptômes sont des maladies des bronches et des poumons, l'hypertension pulmonaire n'est détectée que par un examen instrumental et des tests d'effort ;
• Classe 2 - en plus des symptômes énumérés, il existe une insuffisance respiratoire due au rétrécissement des bronches ;
• Classe 3 - l'insuffisance respiratoire est sévère, suivie d'une insuffisance cardiaque. Essoufflement constant, tachycardie, dilatation des veines du cou, cyanose. Des études révèlent une hypertension persistante dans la circulation pulmonaire ;
• Classe 4 - décompensation, toutes les manifestations cliniques sont prononcées, il existe une congestion, une insuffisance respiratoire et cardiaque du troisième degré.

Traitement

Le traitement des maladies cardiaques pulmonaires chroniques doit commencer par la prévention des exacerbations des maladies respiratoires, en particulier du rhume et de la grippe, avec l'utilisation rapide d'un traitement antiviral et antibactérien.

Changements de modes

Il est conseillé aux patients de limiter leur activité physique. Ne visitez pas les zones montagneuses, car à haute altitude, même une personne en bonne santé souffre d'un manque d'oxygène. Et chez les patients atteints de maladies pulmonaires, un spasme vasculaire réflexe se produit et le degré d'hypoxie tissulaire s'approfondit.

Les femmes doivent être conscientes des effets négatifs des pilules contraceptives.

Il faut arrêter de fumer et même rester dans une pièce enfumée.

Orientations de la thérapie

Toutes les méthodes de traitement visent à éliminer ou à affaiblir les mécanismes pathologiques existants, notamment :

• traitement de la maladie pulmonaire sous-jacente et compensation de la perte de la fonction respiratoire ;
• diminution de la résistance vasculaire dans la circulation pulmonaire et déchargement du ventricule droit ;
• restauration d'une composition sanguine normale, traitement antithrombotique.

Traitement à l'oxygène

L'oxygène est fourni sous forme humidifiée via un masque, des canules dans les voies nasales et certaines cliniques utilisent des tentes à oxygène avec des conditions spéciales de saturation de l'air. Pour un effet thérapeutique sur les maladies cardiaques pulmonaires chroniques, le niveau d'oxygène dans l'air inhalé doit être d'au moins 60 %.

La thérapie est effectuée pendant une heure jusqu'à 5 fois par jour et plus souvent.

Comment abaisser la pression artérielle pulmonaire

Pour réduire la pression dans l'artère pulmonaire, des médicaments de différents groupes sont utilisés :

• antagonistes du calcium (éventuellement gonflement et rougeur du visage, maux de tête, sensation de chaleur, diminution de la tension artérielle) ;
• Bloqueurs α-adrénergiques - dilatent les vaisseaux sanguins, réduisent la capacité des plaquettes à coller ensemble (les effets secondaires sont les mêmes, une irritabilité et une faiblesse accrues sont possibles) ;
• monoxyde d'azote inhalé (n'a pas d'effets secondaires);
• diurétiques - les médicaments à effet diurétique déchargent la circulation sanguine générale, facilitent le travail du cœur (un contrôle de la teneur en potassium dans le sang est nécessaire);
• groupe de prostaglandines - agissent sélectivement sur les petits vaisseaux sanguins (effets secondaires tels que congestion nasale, augmentation de la toux, augmentation de la pression artérielle, maux de tête).

Les médicaments Héparine et Pentoxifylline sont nécessaires pour améliorer la circulation sanguine et l’action antithrombotique.

En cas d'insuffisance cardiaque sévère, les glycosides cardiaques sont prescrits avec beaucoup de prudence.

Les patients présentant des symptômes de décompensation sont traités dans un hôpital. L'observation et l'examen clinique sont réalisés par un thérapeute et un pneumologue local.

Prévision

Le taux de mortalité des patients atteints de cardiopathie pulmonaire chronique reste élevé : 45 % des patients survivent au stade de décompensation pendant environ deux ans. Même avec une thérapie intensive, leur espérance de vie ne dépasse pas quatre ans.

La transplantation pulmonaire assure la survie de 60 % des patients au cours des deux prochaines années.

La maladie est très difficile à traiter. Toute personne a la possibilité de se débarrasser des mauvaises habitudes et de prendre soin de sa santé en temps opportun. L'apparition d'une toux, d'un essoufflement et d'autres symptômes nécessitent des soins médicaux immédiats.

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CIM-10 : I26-I28 – Coeur pulmonaire et troubles de la circulation pulmonaire

Chaîne en classement :

3 I26-I28 Coeur pulmonaire et troubles de la circulation pulmonaire

Le diagnostic avec le code I26-I28 comprend 3 diagnostics clarifiants (rubriques CIM-10) :

Contient 2 blocs de diagnostics.

Comprend : pulmonaire (artères) (veines) : . crise cardiaque thromboembolie. thrombose.

Exclus : compliquant : . avortement (O03-O07), grossesse extra-utérine ou molaire (O00-O07, O08.2). la grossesse, l'accouchement et la période post-partum (O88.-).

La maladie coronarienne est une pathologie du muscle cardiaque associée à un manque d'apport sanguin et à une hypoxie croissante. Le myocarde reçoit le sang des vaisseaux coronaires (coronaires) du cœur. Dans les maladies des vaisseaux coronaires, le muscle cardiaque manque de sang et d’oxygène qu’il transporte. L'ischémie cardiaque survient lorsque la demande en oxygène dépasse la disponibilité en oxygène. Dans ce cas, les vaisseaux cardiaques présentent généralement des modifications athéroscléreuses.

Le diagnostic d’IHD est fréquent chez les personnes de plus de 50 ans. Avec l'âge, la pathologie survient plus souvent.

Espèces et sous-espèces

La maladie ischémique est classée selon le degré de manifestations cliniques, la sensibilité aux médicaments vasodilatateurs (vasodilatateurs) et la résistance à l'exercice physique. Formes d'IHD :

• La mort coronarienne subite est associée à des troubles du système de conduction myocardique, c'est-à-dire à une arythmie sévère et soudaine. En l’absence de mesures de réanimation ou en cas d’échec, d’arrêt cardiaque instantané confirmé par des témoins oculaires ou de décès après une crise dans les six heures suivant son déclenchement, le diagnostic d’« arrêt cardiaque primaire d’issue fatale » est posé. Si le patient est réanimé avec succès, le diagnostic est « mort subite avec réanimation réussie ».
• L'angine de poitrine est une forme de maladie coronarienne dans laquelle une douleur brûlante survient au milieu de la poitrine, ou plus précisément derrière le sternum. Selon la CIM-10 (Classification internationale des maladies, 10e révision), l'angine de poitrine correspond au code I20.

Il existe également plusieurs sous-espèces :

• Angine de poitrine, ou stable, dans laquelle l'apport d'oxygène au muscle cardiaque est réduit. En réponse à l'hypoxie (manque d'oxygène), des douleurs et des spasmes des artères coronaires surviennent. L'angor stable, contrairement à l'angor instable, survient lors d'une activité physique de même intensité, par exemple marcher 300 mètres à un rythme normal, et est soulagé par des préparations de nitroglycérine.
• L'angor instable (code CIM - 20,0) est mal contrôlé par les dérivés de la nitroglycérine, les crises de douleur deviennent plus fréquentes et la tolérance à l'effort du patient diminue. Ce formulaire est divisé en types :
  • première apparition;
  • progressive;
  • post-infarctus précoce ou postopératoire.
• Angine vasospastique provoquée par un spasme vasculaire sans modifications athéroscléreuses.
• Syndrome coronarien (syndrome X).

Selon la classification internationale 10 (ICD-10), l'angine angiospastique (angine de Prinzmetal, variante) correspond à 20,1 (angine avec spasme confirmé). Angine de poitrine - code CIM 20.8. L'angine de poitrine non précisée a reçu le code 20.9.

• Infarctus du myocarde. Une crise d'angine qui dure plus de 30 minutes et qui n'est pas soulagée par la nitroglycérine se termine par une crise cardiaque. Le diagnostic d'une crise cardiaque comprend une analyse ECG, des tests en laboratoire du niveau de marqueurs de lésions du muscle cardiaque (fractions des enzymes créatine phosphokinase et lactate déshydrogénase, tropomyosine, etc.). En fonction de l'étendue de la lésion, ils sont classés comme suit :
  • infarctus transmural (grand foyer);
  • finement focale.

  Selon la classification internationale de la 10ème révision, l'infarctus aigu correspond au code I21, on distingue ses variétés : infarctus aigu étendu de la paroi inférieure, de la paroi antérieure et autres localisations, localisation non précisée. Le diagnostic d’« infarctus du myocarde récurrent » a reçu le code I22.

• Cardiosclérose post-infarctus. Le diagnostic de la cardiosclérose à l'aide d'un électrocardiogramme repose sur des troubles de la conduction dus à des modifications cicatricielles du myocarde. Cette forme de maladie ischémique est indiquée au plus tôt 1 mois après la crise cardiaque. La cardiosclérose est un changement cicatriciel qui se produit au niveau du muscle cardiaque détruit à la suite d'une crise cardiaque. Ils sont formés de tissu conjonctif rugueux. La cardiosclérose est dangereuse en raison de l'arrêt d'une grande partie du système de conduction du cœur.

Autres formes d'IHD - codes I24-I25 :

1. Forme indolore (selon l'ancienne classification de 1979).
2. L'insuffisance cardiaque aiguë se développe dans le contexte d'un infarctus du myocarde ou lors de conditions de choc.
3. Troubles du rythme cardiaque. En cas de lésions ischémiques, l'apport sanguin au système de conduction du cœur est également perturbé.

Le code ICD-10 I24.0 est attribué à la thrombose coronarienne sans infarctus.

Code CIM I24.1 - syndrome de Dressler post-infarctus.

Code I24.8 selon la 10e révision de la CIM - insuffisance coronarienne.

Code I25 selon la CIM-10 - maladie ischémique chronique ; comprend :

• cardiopathie ischémique athéroscléreuse;
• crise cardiaque antérieure et cardiosclérose post-infarctus ;
• anévrisme cardiaque;
• fistule artério-veineuse coronarienne;
• ischémie asymptomatique du muscle cardiaque;
• cardiopathie ischémique chronique non précisée et autres formes de cardiopathie ischémique chronique durant plus de 4 semaines.

Facteurs de risque

La tendance à l'ischémie est augmentée par les facteurs de risque suivants de cardiopathie ischémique :

1. Métabolique, ou syndrome X, dans lequel le métabolisme des glucides et des graisses est altéré, les taux de cholestérol sont élevés et une résistance à l'insuline apparaît. Les personnes atteintes de diabète de type 2 courent un risque de maladies cardiovasculaires, notamment d’angine de poitrine et de crise cardiaque. Si votre tour de taille dépasse 80 cm, c'est une raison pour être plus attentif à votre santé et à votre alimentation. Un diagnostic et un traitement rapides du diabète sucré amélioreront le pronostic de la maladie.
2. Fumeur. La nicotine resserre les vaisseaux sanguins, augmente la fréquence cardiaque et augmente les besoins du muscle cardiaque en sang et en oxygène.
3. Maladies du foie. En cas de maladie du foie, la synthèse du cholestérol augmente, ce qui entraîne une augmentation des dépôts sur les parois des vaisseaux sanguins avec une oxydation et une inflammation supplémentaires des artères.
4. Buvant de l'alcool.
5. Inactivité physique.
6. Dépasser constamment l'apport calorique de l'alimentation.
7. Stress émotionnel. En période d'anxiété, les besoins du corps en oxygène augmentent et le muscle cardiaque ne fait pas exception. De plus, lors d'un stress prolongé, du cortisol et des catécholamines sont libérés, ce qui rétrécit les vaisseaux coronaires et la production de cholestérol augmente.
8. Troubles du métabolisme lipidique et athérosclérose des artères coronaires. Diagnostic - étude du spectre lipidique du sang.
9. Syndrome de colonisation excessive de l'intestin grêle, qui perturbe la fonction hépatique et provoque une carence en vitamines en acide folique et en vitamine B12. Cela augmente les niveaux de cholestérol et d'homocystéine. Cette dernière perturbe la circulation périphérique et augmente la charge sur le cœur.
10. Syndrome d'Itsenko-Cushing, qui survient en cas d'hyperfonctionnement des glandes surrénales ou d'utilisation d'hormones stéroïdes.
11. Maladies hormonales de la glande thyroïde, des ovaires.

Les hommes de plus de 50 ans et les femmes ménopausées sont les plus susceptibles de souffrir d'angine de poitrine et de crises cardiaques.

Facteurs de risque de maladie coronarienne aggravant l'évolution de la maladie coronarienne : urémie, diabète sucré, insuffisance pulmonaire. L'IHD est aggravée par des perturbations du système de conduction du cœur (blocage du nœud sino-auriculaire, du nœud auriculo-ventriculaire, des branches du faisceau).

La classification moderne des maladies coronariennes permet aux médecins d’évaluer correctement l’état du patient et de prendre les mesures appropriées pour le traiter. Pour chaque formulaire comportant un code dans la CIM, ses propres algorithmes de diagnostic et de traitement ont été développés. Ce n'est qu'en naviguant librement dans les variétés de cette maladie que le médecin pourra aider efficacement le patient.

La vascularite hémorragique est considérée comme une maladie qui est un type de vascularite immunitaire des petits vaisseaux et se caractérise par une formation accrue de complexes immuns et une perméabilité accrue des parois vasculaires. Cette pathologie peut se développer 2 à 3 semaines après une amygdalite aiguë, une grippe ou une scarlatine. La vascularite hémorragique est plus fréquente chez les enfants que chez les adultes. Les enfants âgés de 4 à 12 ans sont particulièrement sensibles à la maladie. Les garçons tombent malades 2 fois plus souvent que les filles.

La vascularite hémorragique CIM 10 (selon la classification internationale des maladies, dixième révision) est incluse dans le groupe de maladies sous le code D69.0 Purpura allergique. La plupart des photos de vascularite hémorragique montrent que le principal symptôme de la maladie est une éruption cutanée allergique.

Étiologie de la maladie

Les causes de la vascularite hémorragique chez l'adulte et l'enfant sont divisées en plusieurs types :

Les causes les plus fréquentes de vascularite hémorragique sont associées à l'influence d'agents infectieux.

Le principe du mécanisme de formation de la maladie est la formation de complexes immuns qui, circulant dans la circulation sanguine, peuvent rester sur la surface interne des parois vasculaires. Après cela, les complexes immuns détruisent progressivement les parois des petits vaisseaux, ce qui provoque un processus inflammatoire de nature aseptique et une diminution de l'élasticité des capillaires. En conséquence, cela contribue à augmenter la perméabilité des parois des vaisseaux et à la formation de lumières, ce qui conduit à la formation de caillots sanguins et de dépôts de fibrine. Par conséquent, on pense que le principal symptôme de la vascularite est le syndrome hémorragique et la microthrombose.

Symptômes de la maladie

La plupart des photos de vascularite hémorragique chez les enfants montrent que la maladie commence par des éruptions cutanées ordinaires. L'éruption cutanée est le plus souvent de nature petites taches, situées dans un ordre symétrique et ne disparaît pas sous la pression. L'éruption cutanée apparaît généralement autour des surfaces articulaires, dans la zone d'extension des membres et dans la zone des fesses. Une éruption cutanée sur le visage, le tronc, les pieds ou les paumes est assez rare. L'intensité de l'éruption cutanée peut varier - d'éléments rares et petits à plusieurs éléments qui ont tendance à fusionner. Après la disparition des éruptions cutanées, une pigmentation et une desquamation sévère peuvent rester à leur place.

70 pour cent des patients présentent des symptômes de vascularite hémorragique tels que des lésions des surfaces articulaires. Ce symptôme apparaît souvent accompagné d'éruptions cutanées au cours de la première semaine de la maladie. Les dommages aux articulations peuvent être mineurs et provoquer des douleurs à court terme, mais ils peuvent également être plus étendus, lorsque non seulement les grandes surfaces articulaires (cheville et genou), mais aussi les petites surfaces articulaires sont touchées. Un gonflement se produit et la forme de la surface articulaire change, et la douleur peut durer de 2 heures à 5 jours. Cependant, la maladie n’entraîne pas de déformation importante des surfaces articulaires.

Le troisième symptôme le plus courant est une douleur abdominale modérée, qui peut disparaître d’elle-même dans les 24 heures. Généralement, la douleur survient au tout début de la maladie, avant les éruptions cutanées et les troubles articulaires. Pour certains, des douleurs abdominales surviennent brutalement sous la forme de coliques intestinales dont la localisation est difficile à déterminer. Des sensations douloureuses peuvent apparaître plusieurs fois dans la journée. Parallèlement à la douleur, des troubles dyspeptiques apparaissent - vomissements, nausées, diarrhée. Dans certains cas, la température monte jusqu'à 37,5 degrés. Les signes plus rares de vascularite comprennent des lésions rénales sous forme de glomérulonéphrite et de syndrome pulmonaire, qui se manifestent par une toux et un essoufflement.

Lorsque la maladie survient chez un enfant, un souffle systolique fonctionnel peut se faire entendre dans le cœur. Souvent également, en raison de processus inflammatoires dans les vaisseaux cérébraux, le système nerveux central est affecté. Les enfants peuvent se plaindre de maux de tête, de faiblesse, d’étourdissements, de nausées et d’irritabilité. Parfois, les garçons subissent des lésions testiculaires (généralement bilatérales), qui provoquent un gonflement et une sensibilité des tissus.

Traitement conservateur de la vascularite hémorragique

Le traitement de la vascularite hémorragique commence par une hospitalisation d'au moins 20 jours et un alitement obligatoire.

Tout d'abord, un régime strict est prescrit, ce qui évite le développement d'allergies chez les patients. Le régime alimentaire pour la vascularite hémorragique exclut la consommation de chocolat, de cacao, d'agrumes, de thé et de café noirs forts, de fruits rouges et de baies. Il est recommandé de consommer des purées de légumes, de l'huile d'olive, du beurre, des produits laitiers allégés, de la viande et du poisson mijotés ou bouillis, des soupes et ragoûts de céréales, du pain blanc sec, des fruits, du thé vert au lait, de la gelée, des jus de fruits, des puddings. La durée du régime pour la vascularite hémorragique atteint 1 à 2 ans pour prévenir les rechutes de la maladie.

Le traitement médicamenteux comprend l'utilisation des médicaments suivants :

• des antibiotiques qui ne provoquent pas de réaction allergique (rifampicine, céporine) et sont prescrits pour les formes aiguës de maladies infectieuses ;
• entérosorbants (charbon actif) et gouttes gastriques ;
• antispasmodiques pour réduire la douleur (baralgin, no-shpa) ;
• vitamines A et E;
• thérapie par perfusion pour les symptômes graves (héparine et glucocorticoïdes);
• thérapie par impulsions avec prednisone.

Étant donné que la maladie est aggravée par le stress émotionnel et l'anxiété, il est nécessaire d'exclure les situations stressantes ou d'utiliser des sédatifs et des tranquillisants qui améliorent le résultat d'un traitement complexe.

Le traitement de la vascularite hémorragique chez les enfants est effectué sur une longue période - au moins deux ans. Il est impératif d'inscrire un enfant malade dans un dispensaire et de consulter un médecin tous les mois pendant les six premiers mois. Puis une fois tous les 3 mois ou une fois tous les six mois, selon la pathologie. Les mesures préventives consistent à traiter les foyers d'infection chronique et à réaliser systématiquement des tests de détection des œufs d'helminthes. Pendant le traitement, il est interdit de faire du sport, de rester longtemps au soleil et de pratiquer des interventions physiques.

Selon la plupart des forums, la vascularite hémorragique a un pronostic positif, puisque 95 pour cent des enfants malades se rétablissent dans les 10 à 12 mois.

Méthodes traditionnelles de traitement

Le traitement de la vascularite hémorragique avec des remèdes populaires consiste à préparer des infusions, des pommades et des thés à base de matières végétales. Les remèdes populaires sont utilisés à la fois en externe et en interne.

Les remèdes les plus utiles et les plus efficaces comprennent les recettes suivantes :

1. Pour préparer une pommade médicinale, vous devez prendre des feuilles de rue séchées (50 g) et du légume ou du beurre (250 g). Hachez soigneusement les feuilles et mélangez-les avec de l'huile. Placez le mélange obtenu dans une pièce froide et sombre pendant au moins 2 semaines. Après cela, vous pouvez utiliser la pommade : appliquer sur la surface de la peau ou sur les articulations affectées 3 à 4 fois par jour. Habituellement, les éruptions cutanées disparaissent très rapidement après l'utilisation de ce produit.
2. Pour préparer une teinture médicinale, prenez des herbes écrasées d'achillée millefeuille, de prêle, de menthe, de sureau, de ficelle et de calendula. Le tout dans des proportions égales, 2 cuillères à soupe. Versez le mélange obtenu avec 200 ml d'eau bouillie et laissez dans une pièce froide et sombre pendant 2 à 4 heures. Il est recommandé de consommer la teinture filtrée 100 ml 5 fois par jour.
3. Thé vert fort fraîchement infusé qui peut être consommé 2 à 3 fois par jour. Le thé aide à restaurer l’élasticité des parois vasculaires et à normaliser la circulation sanguine.

Si le diagnostic de la maladie est confirmé, avant d'utiliser les recettes ci-dessus, vous devez lire attentivement les ingrédients afin d'exclure les produits allergènes ou les herbes auxquels se produit une intolérance individuelle. Il est également nécessaire de consulter un médecin et de ne pas se soigner soi-même.

Coeur pulmonaire chronique

• Causes
• Que se passe-t-il dans le corps
• Cours clinique
• Manifestations cliniques
• Diagnostique
• Classes fonctionnelles
• Traitement
• Prévision

Le terme « cœur pulmonaire chronique » fait référence à des modifications du muscle cardiaque provoquées par des maladies pulmonaires. Sont exclus les cas de pathologies compliquant des maladies du cœur et des gros vaisseaux (sténose mitrale, cardiosclérose après infarctus, malformations congénitales, cardiomyopathie dilatée).

Lors du diagnostic, une condition indispensable doit être une violation primaire de la structure du tissu pulmonaire et de ses fonctions. La prévalence de la pathologie enregistrée parmi la population adulte permet de la placer en troisième position après les maladies ischémiques et hypertendues.

Dans la Classification internationale des maladies (CIM-10), les types de cardiopathie pulmonaire chronique sont inclus dans la classe générale des maladies cardiovasculaires. Les codes I26, I27, I28 diffèrent par des facteurs étiologiques. Tous les cas sont unis par la formation progressive d'une surcharge du côté droit du cœur due au développement d'une pression artérielle élevée dans la circulation pulmonaire.

Causes

En fonction des causes, le comité d'experts de l'OMS a élaboré une classification des cardiopathies pulmonaires chroniques. Les maladies sont divisées en 3 groupes :

• groupe 1 - maladies associées à un passage altéré de l'air à travers les alvéoles, il peut s'agir d'obstacles mécaniques (asthme bronchique), de lésions inflammatoires (tuberculose, bronchite chronique, bronchectasie, pneumoconiose), de remplacement du tissu pulmonaire par du tissu fibreux (lupus érythémateux systémique, sarcoïdose , infiltration éosinophile ), un total de 21 nosologies sont incluses ;
• groupe 2 - maladies qui altèrent la ventilation des poumons en affectant les mécanismes auxiliaires de la respiration (squelette squelettique de la poitrine, côtes, muscles), cela comprend la courbure de la colonne vertébrale, les adhérences dans la cavité pleurale, les maladies chroniques associées à une conduction neuromusculaire altérée ( poliomyélite) , hypoventilation artificielle après des interventions chirurgicales sur les organes thoraciques ;
• groupe 3 - lésions vasculaires des poumons (artérite, thrombose et embolie, compression des vaisseaux principaux par une tumeur, anévrisme de l'aorte et autres).

Tous les facteurs de risque de maladie sous-jacente s’accélèrent et affectent négativement le cœur.

Que se passe-t-il dans le corps

Chez les patients des groupes 1 et 2, tous les changements se développent en raison de spasmes des petites artérioles du tissu pulmonaire en réaction à un apport insuffisant en oxygène. Dans le groupe 3, en plus du spasme, il existe un rétrécissement ou un blocage du lit vasculaire. La pathogenèse de la maladie est associée aux mécanismes suivants.

1. Hypoxie alvéolaire (manque d'oxygène dans les alvéoles) - les scientifiques associent les spasmes vasculaires en réponse à l'hypoxie à des troubles de la régulation sympatho-surrénalienne. Il y a une contraction des muscles vasculaires, une augmentation de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), du calcium dans le sang et une diminution des facteurs de relaxation des vaisseaux pulmonaires.
2. Hypercapnie - une augmentation de la concentration de dioxyde de carbone dans le sang n'affecte pas directement la paroi vasculaire, mais par l'acidification de l'environnement et une diminution de la sensibilité du centre respiratoire du cerveau. Ce mécanisme améliore la production d'aldostérone (hormone surrénale), qui retient l'eau et les ions sodium.
3. Modifications du lit vasculaire des poumons - la compression et la vidange des capillaires dues au développement du tissu fibreux sont importantes. L'épaississement des parois musculaires des vaisseaux pulmonaires contribue au rétrécissement de la lumière et au développement d'une thrombose locale.
4. Un rôle important est joué par le développement d'anastomoses (connexions) entre les artères bronchiques, appartenant à la circulation systémique, et les vaisseaux pulmonaires.
5. La pression dans le cercle systémique est plus élevée que dans les poumons, donc la redistribution se dirige vers le lit vasculaire pulmonaire, ce qui augmente encore la pression dans celui-ci.
6. En réponse à l'hypoxie, les cellules sanguines qui transportent l'hémoglobine et les érythrocytes changent. Leur nombre augmente simultanément avec les plaquettes. Des conditions favorables à la formation de thrombus sont créées et la viscosité du sang augmente.

Tout cela ensemble conduit à une charge accrue sur le ventricule droit, à une hypertrophie, puis à une insuffisance cardiaque droite. Un orifice auriculo-ventriculaire droit élargi contribue à une fermeture insuffisante de la valvule tricuspide.

Cours clinique

Les pneumologues soviétiques B. Votchal et N. Palev ont proposé une description clinique des étapes de développement du cœur pulmonaire :

• au stade initial (préclinique) - il n'y a aucun symptôme d'hypertension dans la circulation pulmonaire, l'hypertension est possible temporairement avec une exacerbation de la maladie pulmonaire;
• au deuxième stade, il existe une hypertrophie ventriculaire droite, mais tous les signes sont compensés; l'examen instrumental révèle une hypertension pulmonaire stable ;
• troisième étape - accompagnée d'une décompensation (insuffisance cardiaque pulmonaire), il existe des symptômes de surcharge ventriculaire droite.

Manifestations cliniques

Au stade précoce de la maladie, les manifestations de la cardiopathie pulmonaire chronique ne diffèrent pas des symptômes typiques des maladies pulmonaires majeures. Ils s'intensifient avec l'exacerbation et sont traitables.

L'essoufflement est une conséquence d'un manque d'oxygène, mais il accompagne également une inflammation du tissu pulmonaire, l'emphysème. L'intensité ne correspond pas toujours au degré d'hypoxie.

La tachycardie est un symptôme non spécifique ; la fréquence cardiaque augmente dans diverses maladies associées à une activation du système nerveux sympathique et à une libération accrue d'adrénaline.

La douleur thoracique n’est pas semblable à l’angine de poitrine. On pense qu’ils sont causés par une insuffisance des vaisseaux coronaires, qui doivent alimenter le muscle épaissi du ventricule droit. Les spasmes des artères du cœur et l'intoxication du myocarde par des produits inflammatoires sont également importants.

Une fatigue et une faiblesse accrues surviennent lorsque la capacité de choc du cœur diminue. Les tissus périphériques de divers organes, dont le cerveau, manquent d’apport sanguin.

Lourdeur dans les jambes, gonflement - en plus de la faiblesse du myocarde, une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire joue un rôle. Un gonflement se produit au niveau des pieds et des jambes. Ils s'intensifient le soir et s'atténuent pendant la nuit. Au troisième stade, elles se propagent aux cuisses.

La sensation de lourdeur et de douleur dans l'hypocondre droit est causée par une hypertrophie du foie et un étirement de sa capsule. Dans une forme sévère de la maladie, une ascite apparaît simultanément et l'abdomen « grandit » rapidement. Ce symptôme est plus prononcé chez les patients âgés présentant une athérosclérose concomitante des artères abdominales.

Une toux avec une petite quantité d'expectorations est davantage associée à la pathologie sous-jacente des poumons.

Manifestations de l'encéphalopathie - le manque chronique d'oxygène et l'excès de dioxyde de carbone provoquent des troubles pathologiques dans le cerveau, perturbent la perméabilité vasculaire et favorisent l'œdème. Les patients présentent 2 symptômes possibles :

• excitabilité accrue, comportement agressif, euphorie, développement d'une psychose;
• léthargie, léthargie, indifférence, somnolence le jour, insomnie la nuit.

Dans les cas graves, des convulsions surviennent avec une perte de conscience ou des étourdissements, des sueurs froides et une diminution de la tension artérielle.

Diagnostique

Chez les personnes atteintes d'un cœur pulmonaire chronique, le diagnostic peut être suspecté par leur aspect : au stade de compensation, des vaisseaux cutanés dilatés apparaissent au niveau des joues (rougir) et sur la conjonctive (« yeux de lapin »). La cyanose se retrouve sur les lèvres, le bout de la langue, le nez et les oreilles.

À l’examen des doigts, des modifications des phalanges des ongles sont visibles : elles deviennent plates et élargies (« pilons »). Contrairement à l’insuffisance cardiaque, les bras et les jambes restent chauds au toucher.

Lors de l'auscultation du cœur, le médecin entend :

• changements caractéristiques des tons au-dessus de l'artère pulmonaire;
• au stade de décompensation - un souffle indiquant une insuffisance de la valve auriculo-ventriculaire droite ;
• de nombreux types différents de respiration sifflante dans les poumons sur fond de respiration altérée.

La radiographie révèle un renflement typique des contours de l'artère pulmonaire, un motif tissulaire amélioré et une expansion de la zone des vaisseaux lymphatiques. Cela indique une augmentation de la pression dans le cercle pulmonaire. Au stade de la décompensation, l’ombre du cœur s’étend vers la droite.

L'échocardiographie évalue la force du ventricule droit, le degré de dilatation et la surcharge. En raison de l'augmentation de la pression, la paroi du septum interventriculaire se plie vers la gauche.

Les fonctions respiratoires sont mesurées à l'aide d'appareils spéciaux et le spirogramme est déchiffré par un médecin du bureau de diagnostic fonctionnel.

L'étude de la pression dans l'artère pulmonaire est réalisée dans des cas de diagnostic complexes. Un signe fiable d'hypertension dans le cercle pulmonaire est considéré comme une pression au repos de 25 mm Hg. Art. et plus, et avec charge - plus de 35.

Classes fonctionnelles

Lors de l'examen, il est nécessaire d'établir la classe fonctionnelle des manifestations du cœur pulmonaire.

• Classe 1 - les principaux symptômes sont des maladies des bronches et des poumons, l'hypertension pulmonaire n'est détectée que par un examen instrumental et des tests d'effort ;
• Classe 2 - en plus des symptômes énumérés, il existe une insuffisance respiratoire due au rétrécissement des bronches ;
• Classe 3 - l'insuffisance respiratoire est sévère, suivie d'une insuffisance cardiaque. Essoufflement constant, tachycardie, dilatation des veines du cou, cyanose. Des études révèlent une hypertension persistante dans la circulation pulmonaire ;
• Classe 4 - décompensation, toutes les manifestations cliniques sont prononcées, il existe une congestion, une insuffisance respiratoire et cardiaque du troisième degré.

Traitement

Le traitement des maladies cardiaques pulmonaires chroniques doit commencer par la prévention des exacerbations des maladies respiratoires, en particulier du rhume et de la grippe, avec l'utilisation rapide d'un traitement antiviral et antibactérien.

Changements de modes

Il est conseillé aux patients de limiter leur activité physique. Ne visitez pas les zones montagneuses, car à haute altitude, même une personne en bonne santé souffre d'un manque d'oxygène. Et chez les patients atteints de maladies pulmonaires, un spasme vasculaire réflexe se produit et le degré d'hypoxie tissulaire s'approfondit.

Les femmes doivent être conscientes des effets négatifs des pilules contraceptives.

Il faut arrêter de fumer et même rester dans une pièce enfumée.

Orientations de la thérapie

Toutes les méthodes de traitement visent à éliminer ou à affaiblir les mécanismes pathologiques existants, notamment :

• traitement de la maladie pulmonaire sous-jacente et compensation de la perte de la fonction respiratoire ;
• diminution de la résistance vasculaire dans la circulation pulmonaire et déchargement du ventricule droit ;
• restauration d'une composition sanguine normale, traitement antithrombotique.

Traitement à l'oxygène

L'oxygène est fourni sous forme humidifiée via un masque, des canules dans les voies nasales et certaines cliniques utilisent des tentes à oxygène avec des conditions spéciales de saturation de l'air. Pour un effet thérapeutique sur les maladies cardiaques pulmonaires chroniques, le niveau d'oxygène dans l'air inhalé doit être d'au moins 60 %.

La thérapie est effectuée pendant une heure jusqu'à 5 fois par jour et plus souvent.

Comment abaisser la pression artérielle pulmonaire

Pour réduire la pression dans l'artère pulmonaire, des médicaments de différents groupes sont utilisés :

• antagonistes du calcium (éventuellement gonflement et rougeur du visage, maux de tête, sensation de chaleur, diminution de la tension artérielle) ;
• Bloqueurs α-adrénergiques - dilatent les vaisseaux sanguins, réduisent la capacité des plaquettes à coller ensemble (les effets secondaires sont les mêmes, une irritabilité et une faiblesse accrues sont possibles) ;
• monoxyde d'azote inhalé (n'a pas d'effets secondaires);
• diurétiques - les médicaments à effet diurétique déchargent la circulation sanguine générale, facilitent le travail du cœur (un contrôle de la teneur en potassium dans le sang est nécessaire);
• groupe de prostaglandines - agissent sélectivement sur les petits vaisseaux sanguins (effets secondaires tels que congestion nasale, augmentation de la toux, augmentation de la pression artérielle, maux de tête).

Les médicaments Héparine et Pentoxifylline sont nécessaires pour améliorer la circulation sanguine et l’action antithrombotique.

En cas d'insuffisance cardiaque sévère, les glycosides cardiaques sont prescrits avec beaucoup de prudence.

Les patients présentant des symptômes de décompensation sont traités dans un hôpital. L'observation et l'examen clinique sont réalisés par un thérapeute et un pneumologue local.

Prévision

Le taux de mortalité des patients atteints de cardiopathie pulmonaire chronique reste élevé : 45 % des patients survivent au stade de décompensation pendant environ deux ans. Même avec une thérapie intensive, leur espérance de vie ne dépasse pas quatre ans.
La transplantation pulmonaire assure la survie de 60 % des patients au cours des deux prochaines années.

La maladie est très difficile à traiter. Toute personne a la possibilité de se débarrasser des mauvaises habitudes et de prendre soin de sa santé en temps opportun. L'apparition d'une toux, d'un essoufflement et d'autres symptômes nécessitent des soins médicaux immédiats.

Causes

Que se passe-t-il dans le corps

Cours clinique

Manifestations cliniques

Des modifications dans les phalanges sont dues à une mauvaise nutrition du périoste.

Diagnostique

Des veines gonflées dans le cou indiquent la formation d'une stagnation au niveau des veines de la circulation systémique, plus prononcée au niveau de l'inspiration

Classes fonctionnelles

L'examen Doppler permet de quantifier la pression dans l'artère pulmonaire, de mesurer le flux sanguin inverse (régurgitation) du ventricule droit vers l'oreillette

Traitement

Changements de modes

Orientations de la thérapie

Traitement à l'oxygène

L'apport d'oxygène peut réduire tous les symptômes de la maladie causée par l'hypoxie

Prévision

Autres formes d'insuffisance cardiaque pulmonaire (I27)

Pour indiquer la maladie sous-jacente, utilisez un code supplémentaire, si nécessaire.

Exclut : le défaut d'Eisenmenger (Q21.8)

Cardiopathie chronique d'origine pulmonaire

Coeur pulmonaire (chronique) SAI

En Russie, la Classification internationale des maladies, 10e révision (CIM-10) a été adoptée comme un document normatif unique pour enregistrer la morbidité, les raisons des visites de la population dans les établissements médicaux de tous les départements et les causes de décès.

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé dans toute la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du ministère russe de la Santé du 27 mai 1997. N ° 170

La publication d'une nouvelle révision (ICD-11) est prévue par l'OMS en 2017-2018.

Avec modifications et ajouts de l’OMS.

Traitement et traduction des modifications © mkb-10.com

Code d'insuffisance cardiaque pulmonaire selon la CIM 10

Classification de l'IHD selon la Classification internationale des maladies

La maladie coronarienne est une pathologie du muscle cardiaque associée à un manque d'apport sanguin et à une hypoxie croissante. Le myocarde reçoit le sang des vaisseaux coronaires (coronaires) du cœur. Dans les maladies des vaisseaux coronaires, le muscle cardiaque manque de sang et d’oxygène qu’il transporte. L'ischémie cardiaque survient lorsque la demande en oxygène dépasse la disponibilité en oxygène. Dans ce cas, les vaisseaux cardiaques présentent généralement des modifications athéroscléreuses.

Le diagnostic d’IHD est fréquent chez les personnes de plus de 50 ans. Avec l'âge, la pathologie survient plus souvent.

Espèces et sous-espèces

La maladie ischémique est classée selon le degré de manifestations cliniques, la sensibilité aux médicaments vasodilatateurs (vasodilatateurs) et la résistance à l'exercice physique. Formes d'IHD :

• La mort coronarienne subite est associée à des troubles du système de conduction myocardique, c'est-à-dire à une arythmie sévère et soudaine. En l’absence de mesures de réanimation ou en cas d’échec, d’arrêt cardiaque instantané confirmé par des témoins oculaires ou de décès après une crise dans les six heures suivant son déclenchement, le diagnostic d’« arrêt cardiaque primaire d’issue fatale » est posé. Si le patient est réanimé avec succès, le diagnostic est « mort subite avec réanimation réussie ».
• L'angine de poitrine est une forme de maladie coronarienne dans laquelle une douleur brûlante survient au milieu de la poitrine, ou plus précisément derrière le sternum. Selon la CIM-10 (Classification internationale des maladies, 10e révision), l'angine de poitrine correspond au code I20.

Il existe également plusieurs sous-espèces :

• Angine de poitrine, ou stable, dans laquelle l'apport d'oxygène au muscle cardiaque est réduit. En réponse à l'hypoxie (manque d'oxygène), des douleurs et des spasmes des artères coronaires surviennent. L'angor stable, contrairement à l'angor instable, survient lors d'une activité physique de même intensité, par exemple marcher 300 mètres à un rythme normal, et est soulagé par des préparations de nitroglycérine.
• L'angor instable (code CIM - 20,0) est mal contrôlé par les dérivés de la nitroglycérine, les crises de douleur deviennent plus fréquentes et la tolérance à l'effort du patient diminue. Ce formulaire est divisé en types :
  • première apparition;
  • progressive;
  • post-infarctus précoce ou postopératoire.
• Angine vasospastique provoquée par un spasme vasculaire sans modifications athéroscléreuses.
• Syndrome coronarien (syndrome X).

  Selon la classification internationale 10 (ICD-10), l'angine angiospastique (angine de Prinzmetal, variante) correspond à 20,1 (angine avec spasme confirmé). Angine de poitrine - code CIM 20.8. L'angine de poitrine non précisée a reçu le code 20.9.

• Infarctus du myocarde. Une crise d'angine qui dure plus de 30 minutes et qui n'est pas soulagée par la nitroglycérine se termine par une crise cardiaque. Le diagnostic d'une crise cardiaque comprend une analyse ECG, des tests en laboratoire du niveau de marqueurs de lésions du muscle cardiaque (fractions des enzymes créatine phosphokinase et lactate déshydrogénase, tropomyosine, etc.). En fonction de l'étendue de la lésion, ils sont classés comme suit :
  • infarctus transmural (grand foyer);
  • finement focale.

  Selon la classification internationale de la 10ème révision, l'infarctus aigu correspond au code I21, on distingue ses variétés : infarctus aigu étendu de la paroi inférieure, de la paroi antérieure et autres localisations, localisation non précisée. Le diagnostic d’« infarctus du myocarde récurrent » a reçu le code I22.

• Cardiosclérose post-infarctus. Le diagnostic de la cardiosclérose à l'aide d'un électrocardiogramme repose sur des troubles de la conduction dus à des modifications cicatricielles du myocarde. Cette forme de maladie ischémique est indiquée au plus tôt 1 mois après la crise cardiaque. La cardiosclérose est un changement cicatriciel qui se produit au niveau du muscle cardiaque détruit à la suite d'une crise cardiaque. Ils sont formés de tissu conjonctif rugueux. La cardiosclérose est dangereuse en raison de l'arrêt d'une grande partie du système de conduction du cœur.

Autres formes d'IHD - codes I24-I25 :

1. Forme indolore (selon l'ancienne classification de 1979).
2. L'insuffisance cardiaque aiguë se développe dans le contexte d'un infarctus du myocarde ou lors de conditions de choc.
3. Troubles du rythme cardiaque. En cas de lésions ischémiques, l'apport sanguin au système de conduction du cœur est également perturbé.

Le code ICD-10 I24.0 est attribué à la thrombose coronarienne sans infarctus.

Code CIM I24.1 - syndrome de Dressler post-infarctus.

Code I24.8 selon la 10e révision de la CIM - insuffisance coronarienne.

Code I25 selon la CIM-10 - maladie ischémique chronique ; comprend :

• cardiopathie ischémique athéroscléreuse;
• crise cardiaque antérieure et cardiosclérose post-infarctus ;
• anévrisme cardiaque;
• fistule artério-veineuse coronarienne;
• ischémie asymptomatique du muscle cardiaque;
• cardiopathie ischémique chronique non précisée et autres formes de cardiopathie ischémique chronique durant plus de 4 semaines.

Facteurs de risque

La tendance à l'ischémie est augmentée par les facteurs de risque suivants de cardiopathie ischémique :

1. Métabolique, ou syndrome X, dans lequel le métabolisme des glucides et des graisses est altéré, les taux de cholestérol sont élevés et une résistance à l'insuline apparaît. Les personnes atteintes de diabète de type 2 courent un risque de maladies cardiovasculaires, notamment d’angine de poitrine et de crise cardiaque. Si votre tour de taille dépasse 80 cm, c'est une raison pour être plus attentif à votre santé et à votre alimentation. Un diagnostic et un traitement rapides du diabète sucré amélioreront le pronostic de la maladie.
2. Fumeur. La nicotine resserre les vaisseaux sanguins, augmente la fréquence cardiaque et augmente les besoins du muscle cardiaque en sang et en oxygène.
3. Maladies du foie. En cas de maladie du foie, la synthèse du cholestérol augmente, ce qui entraîne une augmentation des dépôts sur les parois des vaisseaux sanguins avec une oxydation et une inflammation supplémentaires des artères.
4. Buvant de l'alcool.
5. Inactivité physique.
6. Dépasser constamment l'apport calorique de l'alimentation.
7. Stress émotionnel. En période d'anxiété, les besoins du corps en oxygène augmentent et le muscle cardiaque ne fait pas exception. De plus, lors d'un stress prolongé, du cortisol et des catécholamines sont libérés, ce qui rétrécit les vaisseaux coronaires et la production de cholestérol augmente.
8. Troubles du métabolisme lipidique et athérosclérose des artères coronaires. Diagnostic - étude du spectre lipidique du sang.
9. Syndrome de colonisation excessive de l'intestin grêle, qui perturbe la fonction hépatique et provoque une carence en vitamines en acide folique et en vitamine B12. Cela augmente les niveaux de cholestérol et d'homocystéine. Cette dernière perturbe la circulation périphérique et augmente la charge sur le cœur.
10. Syndrome d'Itsenko-Cushing, qui survient en cas d'hyperfonctionnement des glandes surrénales ou d'utilisation d'hormones stéroïdes.
11. Maladies hormonales de la glande thyroïde, des ovaires.

Les hommes de plus de 50 ans et les femmes ménopausées sont les plus susceptibles de souffrir d'angine de poitrine et de crises cardiaques.

Facteurs de risque de maladie coronarienne aggravant l'évolution de la maladie coronarienne : urémie, diabète sucré, insuffisance pulmonaire. L'IHD est aggravée par des perturbations du système de conduction du cœur (blocage du nœud sino-auriculaire, du nœud auriculo-ventriculaire, des branches du faisceau).

La classification moderne des maladies coronariennes permet aux médecins d’évaluer correctement l’état du patient et de prendre les mesures appropriées pour le traiter. Pour chaque formulaire comportant un code dans la CIM, ses propres algorithmes de diagnostic et de traitement ont été développés. Ce n'est qu'en naviguant librement dans les variétés de cette maladie que le médecin pourra aider efficacement le patient.

Vascularite hémorragique

La vascularite hémorragique est considérée comme une maladie qui est un type de vascularite immunitaire des petits vaisseaux et se caractérise par une formation accrue de complexes immuns et une perméabilité accrue des parois vasculaires. Cette pathologie peut se développer 2 à 3 semaines après une amygdalite aiguë, une grippe ou une scarlatine. La vascularite hémorragique est plus fréquente chez les enfants que chez les adultes. Les enfants âgés de 4 à 12 ans sont particulièrement sensibles à la maladie. Les garçons tombent malades 2 fois plus souvent que les filles.

La vascularite hémorragique CIM 10 (selon la classification internationale des maladies, dixième révision) est incluse dans le groupe de maladies sous le code D69.0 Purpura allergique. La plupart des photos de vascularite hémorragique montrent que le principal symptôme de la maladie est une éruption cutanée allergique.

Étiologie de la maladie

Les causes de la vascularite hémorragique chez l'adulte et l'enfant sont divisées en plusieurs types :

Les causes les plus fréquentes de vascularite hémorragique sont associées à l'influence d'agents infectieux.

Le principe du mécanisme de formation de la maladie est la formation de complexes immuns qui, circulant dans la circulation sanguine, peuvent rester sur la surface interne des parois vasculaires. Après cela, les complexes immuns détruisent progressivement les parois des petits vaisseaux, ce qui provoque un processus inflammatoire de nature aseptique et une diminution de l'élasticité des capillaires. En conséquence, cela contribue à augmenter la perméabilité des parois des vaisseaux et à la formation de lumières, ce qui conduit à la formation de caillots sanguins et de dépôts de fibrine. Par conséquent, on pense que le principal symptôme de la vascularite est le syndrome hémorragique et la microthrombose.

Symptômes de la maladie

La plupart des photos de vascularite hémorragique chez les enfants montrent que la maladie commence par des éruptions cutanées ordinaires. L'éruption cutanée est le plus souvent de nature petites taches, situées dans un ordre symétrique et ne disparaît pas sous la pression. L'éruption cutanée apparaît généralement autour des surfaces articulaires, dans la zone d'extension des membres et dans la zone des fesses. Une éruption cutanée sur le visage, le tronc, les pieds ou les paumes est assez rare. L'intensité de l'éruption cutanée peut varier - d'éléments rares et petits à plusieurs éléments qui ont tendance à fusionner. Après la disparition des éruptions cutanées, une pigmentation et une desquamation sévère peuvent rester à leur place.

70 pour cent des patients présentent des symptômes de vascularite hémorragique tels que des lésions des surfaces articulaires. Ce symptôme apparaît souvent accompagné d'éruptions cutanées au cours de la première semaine de la maladie. Les dommages aux articulations peuvent être mineurs et provoquer des douleurs à court terme, mais ils peuvent également être plus étendus, lorsque non seulement les grandes surfaces articulaires (cheville et genou), mais aussi les petites surfaces articulaires sont touchées. Un gonflement se produit et la forme de la surface articulaire change, et la douleur peut durer de 2 heures à 5 jours. Cependant, la maladie n’entraîne pas de déformation importante des surfaces articulaires.

Le troisième symptôme le plus courant est une douleur abdominale modérée, qui peut disparaître d’elle-même dans les 24 heures. Généralement, la douleur survient au tout début de la maladie, avant les éruptions cutanées et les troubles articulaires. Pour certains, des douleurs abdominales surviennent brutalement sous la forme de coliques intestinales dont la localisation est difficile à déterminer. Des sensations douloureuses peuvent apparaître plusieurs fois dans la journée. Parallèlement à la douleur, des troubles dyspeptiques apparaissent - vomissements, nausées, diarrhée. Dans certains cas, la température monte jusqu'à 37,5 degrés. Les signes plus rares de vascularite comprennent des lésions rénales sous forme de glomérulonéphrite et de syndrome pulmonaire, qui se manifestent par une toux et un essoufflement.

Lorsque la maladie survient chez un enfant, un souffle systolique fonctionnel peut se faire entendre dans le cœur. Souvent également, en raison de processus inflammatoires dans les vaisseaux cérébraux, le système nerveux central est affecté. Les enfants peuvent se plaindre de maux de tête, de faiblesse, d’étourdissements, de nausées et d’irritabilité. Parfois, les garçons subissent des lésions testiculaires (généralement bilatérales), qui provoquent un gonflement et une sensibilité des tissus.

Traitement conservateur de la vascularite hémorragique

Le traitement de la vascularite hémorragique commence par une hospitalisation d'au moins 20 jours et un alitement obligatoire.

Tout d'abord, un régime strict est prescrit, ce qui évite le développement d'allergies chez les patients. Le régime alimentaire pour la vascularite hémorragique exclut la consommation de chocolat, de cacao, d'agrumes, de thé et de café noirs forts, de fruits rouges et de baies. Il est recommandé de consommer des purées de légumes, de l'huile d'olive, du beurre, des produits laitiers allégés, de la viande et du poisson mijotés ou bouillis, des soupes et ragoûts de céréales, du pain blanc sec, des fruits, du thé vert au lait, de la gelée, des jus de fruits, des puddings. La durée du régime pour la vascularite hémorragique atteint 1 à 2 ans pour prévenir les rechutes de la maladie.

Le traitement médicamenteux comprend l'utilisation des médicaments suivants :

• des antibiotiques qui ne provoquent pas de réaction allergique (rifampicine, céporine) et sont prescrits pour les formes aiguës de maladies infectieuses ;
• entérosorbants (charbon actif) et gouttes gastriques ;
• antispasmodiques pour réduire la douleur (baralgin, no-shpa) ;
• vitamines A et E;
• thérapie par perfusion pour les symptômes graves (héparine et glucocorticoïdes);
• thérapie par impulsions avec prednisone.

Étant donné que la maladie est aggravée par le stress émotionnel et l'anxiété, il est nécessaire d'exclure les situations stressantes ou d'utiliser des sédatifs et des tranquillisants qui améliorent le résultat d'un traitement complexe.

Le traitement de la vascularite hémorragique chez les enfants est effectué sur une longue période - au moins deux ans. Il est impératif d'inscrire un enfant malade dans un dispensaire et de consulter un médecin tous les mois pendant les six premiers mois. Puis une fois tous les 3 mois ou une fois tous les six mois, selon la pathologie. Les mesures préventives consistent à traiter les foyers d'infection chronique et à réaliser systématiquement des tests de détection des œufs d'helminthes. Pendant le traitement, il est interdit de faire du sport, de rester longtemps au soleil et de pratiquer des interventions physiques.

Selon la plupart des forums, la vascularite hémorragique a un pronostic positif, puisque 95 pour cent des enfants malades guérissent en quelques mois.

Méthodes traditionnelles de traitement

Le traitement de la vascularite hémorragique avec des remèdes populaires consiste à préparer des infusions, des pommades et des thés à base de matières végétales. Les remèdes populaires sont utilisés à la fois en externe et en interne.

Les remèdes les plus utiles et les plus efficaces comprennent les recettes suivantes :

1. Pour préparer une pommade médicinale, vous devez prendre des feuilles de rue séchées (50 g) et du légume ou du beurre (250 g). Hachez soigneusement les feuilles et mélangez-les avec de l'huile. Placez le mélange obtenu dans une pièce froide et sombre pendant au moins 2 semaines. Après cela, vous pouvez utiliser la pommade : appliquer sur la surface de la peau ou sur les articulations affectées 3 à 4 fois par jour. Habituellement, les éruptions cutanées disparaissent très rapidement après l'utilisation de ce produit.
2. Pour préparer une teinture médicinale, prenez des herbes écrasées d'achillée millefeuille, de prêle, de menthe, de sureau, de ficelle et de calendula. Le tout dans des proportions égales, 2 cuillères à soupe. Versez le mélange obtenu avec 200 ml d'eau bouillie et laissez dans une pièce froide et sombre pendant 2 à 4 heures. Il est recommandé de consommer la teinture filtrée 100 ml 5 fois par jour.
3. Thé vert fort fraîchement infusé qui peut être consommé 2 à 3 fois par jour. Le thé aide à restaurer l’élasticité des parois vasculaires et à normaliser la circulation sanguine.

Si le diagnostic de la maladie est confirmé, avant d'utiliser les recettes ci-dessus, vous devez lire attentivement les ingrédients afin d'exclure les produits allergènes ou les herbes auxquels se produit une intolérance individuelle. Il est également nécessaire de consulter un médecin et de ne pas se soigner soi-même.

Coeur pulmonaire chronique

• Causes
• Que se passe-t-il dans le corps
• Cours clinique
• Manifestations cliniques
• Diagnostique
• Classes fonctionnelles
• Traitement
• Prévision

Le terme « cœur pulmonaire chronique » fait référence à des modifications du muscle cardiaque provoquées par des maladies pulmonaires. Sont exclus les cas de pathologies compliquant des maladies du cœur et des gros vaisseaux (sténose mitrale, cardiosclérose après infarctus, malformations congénitales, cardiomyopathie dilatée).

Lors du diagnostic, une condition indispensable doit être une violation primaire de la structure du tissu pulmonaire et de ses fonctions. La prévalence de la pathologie enregistrée parmi la population adulte permet de la placer en troisième position après les maladies ischémiques et hypertendues.

Dans la Classification internationale des maladies (CIM-10), les types de cardiopathie pulmonaire chronique sont inclus dans la classe générale des maladies cardiovasculaires. Les codes I26, I27, I28 diffèrent par des facteurs étiologiques. Tous les cas sont unis par la formation progressive d'une surcharge du côté droit du cœur due au développement d'une pression artérielle élevée dans la circulation pulmonaire.

Causes

En fonction des causes, le comité d'experts de l'OMS a élaboré une classification des cardiopathies pulmonaires chroniques. Les maladies sont divisées en 3 groupes :

• groupe 1 - maladies associées à un passage altéré de l'air à travers les alvéoles, il peut s'agir d'obstacles mécaniques (asthme bronchique), de lésions inflammatoires (tuberculose, bronchite chronique, bronchectasie, pneumoconiose), de remplacement du tissu pulmonaire par du tissu fibreux (lupus érythémateux systémique, sarcoïdose , infiltration éosinophile ), un total de 21 nosologies sont incluses ;
• groupe 2 - maladies qui altèrent la ventilation des poumons en affectant les mécanismes auxiliaires de la respiration (squelette squelettique de la poitrine, côtes, muscles), cela comprend la courbure de la colonne vertébrale, les adhérences dans la cavité pleurale, les maladies chroniques associées à une conduction neuromusculaire altérée ( poliomyélite) , hypoventilation artificielle après des interventions chirurgicales sur les organes thoraciques ;
• groupe 3 - lésions vasculaires des poumons (artérite, thrombose et embolie, compression des vaisseaux principaux par une tumeur, anévrisme de l'aorte et autres).

Tous les facteurs de risque de maladie sous-jacente s’accélèrent et affectent négativement le cœur.

Que se passe-t-il dans le corps

Chez les patients des groupes 1 et 2, tous les changements se développent en raison de spasmes des petites artérioles du tissu pulmonaire en réaction à un apport insuffisant en oxygène. Dans le groupe 3, en plus du spasme, il existe un rétrécissement ou un blocage du lit vasculaire. La pathogenèse de la maladie est associée aux mécanismes suivants.

1. Hypoxie alvéolaire (manque d'oxygène dans les alvéoles) - les scientifiques associent les spasmes vasculaires en réponse à l'hypoxie à des troubles de la régulation sympatho-surrénalienne. Il y a une contraction des muscles vasculaires, une augmentation de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), du calcium dans le sang et une diminution des facteurs de relaxation des vaisseaux pulmonaires.
2. Hypercapnie - une augmentation de la concentration de dioxyde de carbone dans le sang n'affecte pas directement la paroi vasculaire, mais par l'acidification de l'environnement et une diminution de la sensibilité du centre respiratoire du cerveau. Ce mécanisme améliore la production d'aldostérone (hormone surrénale), qui retient l'eau et les ions sodium.
3. Modifications du lit vasculaire des poumons - la compression et la vidange des capillaires dues au développement du tissu fibreux sont importantes. L'épaississement des parois musculaires des vaisseaux pulmonaires contribue au rétrécissement de la lumière et au développement d'une thrombose locale.
4. Un rôle important est joué par le développement d'anastomoses (connexions) entre les artères bronchiques, appartenant à la circulation systémique, et les vaisseaux pulmonaires.
5. La pression dans le cercle systémique est plus élevée que dans les poumons, donc la redistribution se dirige vers le lit vasculaire pulmonaire, ce qui augmente encore la pression dans celui-ci.
6. En réponse à l'hypoxie, les cellules sanguines qui transportent l'hémoglobine et les érythrocytes changent. Leur nombre augmente simultanément avec les plaquettes. Des conditions favorables à la formation de thrombus sont créées et la viscosité du sang augmente.

Tout cela ensemble conduit à une charge accrue sur le ventricule droit, à une hypertrophie, puis à une insuffisance cardiaque droite. Un orifice auriculo-ventriculaire droit élargi contribue à une fermeture insuffisante de la valvule tricuspide.

Cours clinique

Les pneumologues soviétiques B. Votchal et N. Palev ont proposé une description clinique des étapes de développement du cœur pulmonaire :

• au stade initial (préclinique) - il n'y a aucun symptôme d'hypertension dans la circulation pulmonaire, l'hypertension est possible temporairement avec une exacerbation de la maladie pulmonaire;
• au deuxième stade, il existe une hypertrophie ventriculaire droite, mais tous les signes sont compensés; l'examen instrumental révèle une hypertension pulmonaire stable ;
• troisième étape - accompagnée d'une décompensation (insuffisance cardiaque pulmonaire), il existe des symptômes de surcharge ventriculaire droite.

Manifestations cliniques

Au stade précoce de la maladie, les manifestations de la cardiopathie pulmonaire chronique ne diffèrent pas des symptômes typiques des maladies pulmonaires majeures. Ils s'intensifient avec l'exacerbation et sont traitables.

L'essoufflement est une conséquence d'un manque d'oxygène, mais il accompagne également une inflammation du tissu pulmonaire, l'emphysème. L'intensité ne correspond pas toujours au degré d'hypoxie.

La tachycardie est un symptôme non spécifique ; la fréquence cardiaque augmente dans diverses maladies associées à une activation du système nerveux sympathique et à une libération accrue d'adrénaline.

La douleur thoracique n’est pas semblable à l’angine de poitrine. On pense qu’ils sont causés par une insuffisance des vaisseaux coronaires, qui doivent alimenter le muscle épaissi du ventricule droit. Les spasmes des artères du cœur et l'intoxication du myocarde par des produits inflammatoires sont également importants.

Une fatigue et une faiblesse accrues surviennent lorsque la capacité de choc du cœur diminue. Les tissus périphériques de divers organes, dont le cerveau, manquent d’apport sanguin.

Lourdeur dans les jambes, gonflement - en plus de la faiblesse du myocarde, une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire joue un rôle. Un gonflement se produit au niveau des pieds et des jambes. Ils s'intensifient le soir et s'atténuent pendant la nuit. Au troisième stade, elles se propagent aux cuisses.

La sensation de lourdeur et de douleur dans l'hypocondre droit est causée par une hypertrophie du foie et un étirement de sa capsule. Dans une forme sévère de la maladie, une ascite apparaît simultanément et l'abdomen « grandit » rapidement. Ce symptôme est plus prononcé chez les patients âgés présentant une athérosclérose concomitante des artères abdominales.

Une toux avec une petite quantité d'expectorations est davantage associée à la pathologie sous-jacente des poumons.

Manifestations de l'encéphalopathie - le manque chronique d'oxygène et l'excès de dioxyde de carbone provoquent des troubles pathologiques dans le cerveau, perturbent la perméabilité vasculaire et favorisent l'œdème. Les patients présentent 2 symptômes possibles :

• excitabilité accrue, comportement agressif, euphorie, développement d'une psychose;
• léthargie, léthargie, indifférence, somnolence le jour, insomnie la nuit.

Dans les cas graves, des convulsions surviennent avec une perte de conscience ou des étourdissements, des sueurs froides et une diminution de la tension artérielle.

Diagnostique

Chez les personnes atteintes d'un cœur pulmonaire chronique, le diagnostic peut être suspecté par leur aspect : au stade de compensation, des vaisseaux cutanés dilatés apparaissent au niveau des joues (rougir) et sur la conjonctive (« yeux de lapin »). La cyanose se retrouve sur les lèvres, le bout de la langue, le nez et les oreilles.

À l’examen des doigts, des modifications des phalanges des ongles sont visibles : elles deviennent plates et élargies (« pilons »). Contrairement à l’insuffisance cardiaque, les bras et les jambes restent chauds au toucher.

Lors de l'auscultation du cœur, le médecin entend :

• changements caractéristiques des tons au-dessus de l'artère pulmonaire;
• au stade de décompensation - un souffle indiquant une insuffisance de la valve auriculo-ventriculaire droite ;
• de nombreux types différents de respiration sifflante dans les poumons sur fond de respiration altérée.

La radiographie révèle un renflement typique des contours de l'artère pulmonaire, un motif tissulaire amélioré et une expansion de la zone des vaisseaux lymphatiques. Cela indique une augmentation de la pression dans le cercle pulmonaire. Au stade de la décompensation, l’ombre du cœur s’étend vers la droite.

L'échocardiographie évalue la force du ventricule droit, le degré de dilatation et la surcharge. En raison de l'augmentation de la pression, la paroi du septum interventriculaire se plie vers la gauche.

Les fonctions respiratoires sont mesurées à l'aide d'appareils spéciaux et le spirogramme est déchiffré par un médecin du bureau de diagnostic fonctionnel.

L'étude de la pression dans l'artère pulmonaire est réalisée dans des cas de diagnostic complexes. Un signe fiable d'hypertension dans le cercle pulmonaire est considéré comme une pression au repos de 25 mm Hg. Art. et plus, et avec charge - plus de 35.

Classes fonctionnelles

Lors de l'examen, il est nécessaire d'établir la classe fonctionnelle des manifestations du cœur pulmonaire.

• Classe 1 - les principaux symptômes sont des maladies des bronches et des poumons, l'hypertension pulmonaire n'est détectée que par un examen instrumental et des tests d'effort ;
• Classe 2 - en plus des symptômes énumérés, il existe une insuffisance respiratoire due au rétrécissement des bronches ;
• Classe 3 - l'insuffisance respiratoire est sévère, suivie d'une insuffisance cardiaque. Essoufflement constant, tachycardie, dilatation des veines du cou, cyanose. Des études révèlent une hypertension persistante dans la circulation pulmonaire ;
• Classe 4 - décompensation, toutes les manifestations cliniques sont prononcées, il existe une congestion, une insuffisance respiratoire et cardiaque du troisième degré.

Traitement

Le traitement des maladies cardiaques pulmonaires chroniques doit commencer par la prévention des exacerbations des maladies respiratoires, en particulier du rhume et de la grippe, avec l'utilisation rapide d'un traitement antiviral et antibactérien.

Changements de modes

Il est conseillé aux patients de limiter leur activité physique. Ne visitez pas les zones montagneuses, car à haute altitude, même une personne en bonne santé souffre d'un manque d'oxygène. Et chez les patients atteints de maladies pulmonaires, un spasme vasculaire réflexe se produit et le degré d'hypoxie tissulaire s'approfondit.

Les femmes doivent être conscientes des effets négatifs des pilules contraceptives.

Il faut arrêter de fumer et même rester dans une pièce enfumée.

Orientations de la thérapie

Toutes les méthodes de traitement visent à éliminer ou à affaiblir les mécanismes pathologiques existants, notamment :

• traitement de la maladie pulmonaire sous-jacente et compensation de la perte de la fonction respiratoire ;
• diminution de la résistance vasculaire dans la circulation pulmonaire et déchargement du ventricule droit ;
• restauration d'une composition sanguine normale, traitement antithrombotique.

Traitement à l'oxygène

L'oxygène est fourni sous forme humidifiée via un masque, des canules dans les voies nasales et certaines cliniques utilisent des tentes à oxygène avec des conditions spéciales de saturation de l'air. Pour un effet thérapeutique sur les maladies cardiaques pulmonaires chroniques, le niveau d'oxygène dans l'air inhalé doit être d'au moins 60 %.

La thérapie est effectuée pendant une heure jusqu'à 5 fois par jour et plus souvent.

Comment abaisser la pression artérielle pulmonaire

Pour réduire la pression dans l'artère pulmonaire, des médicaments de différents groupes sont utilisés :

• antagonistes du calcium (éventuellement gonflement et rougeur du visage, maux de tête, sensation de chaleur, diminution de la tension artérielle) ;
• Bloqueurs α-adrénergiques - dilatent les vaisseaux sanguins, réduisent la capacité des plaquettes à coller ensemble (les effets secondaires sont les mêmes, une irritabilité et une faiblesse accrues sont possibles) ;
• monoxyde d'azote inhalé (n'a pas d'effets secondaires);
• diurétiques - les médicaments à effet diurétique déchargent la circulation sanguine générale, facilitent le travail du cœur (un contrôle de la teneur en potassium dans le sang est nécessaire);
• groupe de prostaglandines - agissent sélectivement sur les petits vaisseaux sanguins (effets secondaires tels que congestion nasale, augmentation de la toux, augmentation de la pression artérielle, maux de tête).

Les médicaments Héparine et Pentoxifylline sont nécessaires pour améliorer la circulation sanguine et l’action antithrombotique.

En cas d'insuffisance cardiaque sévère, les glycosides cardiaques sont prescrits avec beaucoup de prudence.

Les patients présentant des symptômes de décompensation sont traités dans un hôpital. L'observation et l'examen clinique sont réalisés par un thérapeute et un pneumologue local.

Prévision

Le taux de mortalité des patients atteints de cardiopathie pulmonaire chronique reste élevé : 45 % des patients survivent au stade de décompensation pendant environ deux ans. Même avec une thérapie intensive, leur espérance de vie ne dépasse pas quatre ans.

La transplantation pulmonaire assure la survie de 60 % des patients au cours des deux prochaines années.

La maladie est très difficile à traiter. Toute personne a la possibilité de se débarrasser des mauvaises habitudes et de prendre soin de sa santé en temps opportun. L'apparition d'une toux, d'un essoufflement et d'autres symptômes nécessitent des soins médicaux immédiats.

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