Saignement provenant des varices de l'œsophage. Saignement des varices de l'œsophage : pourquoi il se produit et comment l'éliminer. Méthodes hémostatiques endoscopiques

La dilatation de l'œsophage se forme dans le contexte d'un cardiospasme, d'une achalasie cardiaque et d'un cancer de l'œsophage ; processus inflammatoires dans le médiastin, conduisant à des cicatrices et à la formation de diverticules de traction ; adhérences qui étirent la lumière de l'œsophage. Sur la base du mécanisme d'apparition de la dilatation de l'œsophage, on distingue les formes suivantes de la maladie : dilatation diffuse (déformation cylindrique, fusiforme, en forme de S avec dilatation de l'œsophage) et locale (diverticules œsophagiens). Le mécanisme général de formation d'une expansion diffuse de l'œsophage est la présence d'un obstacle au passage des aliments dans l'estomac avec étirement progressif des parois de l'œsophage par accumulation de masses alimentaires.
Le plus souvent, la dilatation de l'œsophage est diagnostiquée chez les patients souffrant de cardiospasme ou d'achalasie cardiaque. Ces deux conditions sont des stades d'une même maladie, dans laquelle au début un trouble fonctionnel se forme sous la forme d'un spasme transitoire du sphincter œsophagien inférieur et à la suite de la progression de processus pathologiques dans les parties distales du tube œsophagien. , les changements organiques commencent par le développement d'une achalasie permanente (manque de relaxation) du cardia.
Dans la pathogenèse de la dilatation de l'œsophage avec achalasie cardiaque, on distingue trois mécanismes : la perturbation de la régulation autonome de la relaxation du sphincter cardiaque, le frénospasme et l'achalasie cardiaque elle-même. Des troubles autonomes peuvent survenir dans le contexte de chocs émotionnels graves, entraînant des modifications du tonus et de la motilité de l'œsophage, ainsi qu'une défaillance du mécanisme d'ouverture et de fermeture du cardia. De plus, selon le type de réflexes viscéraux.
Le mécanisme complexe d’évacuation des aliments de l’œsophage vers l’estomac comprend également la contraction des fibres musculaires du diaphragme. Des recherches dans le domaine de la gastro-entérologie ont montré que le péristaltisme de l'œsophage commence dans ses parties supérieures et se termine devant l'ouverture œsophagienne du diaphragme. Après cela, l’obturateur diaphragmatique est activé, poussant le bol alimentaire dans l’estomac. Le spasme des fibres musculaires du diaphragme (phrénospasme) peut entraîner un blocage de la lumière de l'œsophage et son expansion ultérieure.
La combinaison de cardiospasme fonctionnel dans le contexte d'un dysfonctionnement autonome et d'un frénospasme conduit tôt ou tard à la formation de modifications cicatricielles organiques dans les parties distales de l'œsophage et du sphincter cardiaque avec le développement d'une achalasie cardiaque. Le passage des masses alimentaires à travers le sphincter inférieur de l'œsophage est considérablement entravé ; elles s'accumulent dans la lumière de l'œsophage, étirant ses parois. Le tonus musculaire de l'œsophage diminue progressivement, ce qui conduit initialement à une expansion de sa lumière, et à l'avenir, une déformation en forme de S se forme en raison de l'allongement du tube œsophagien. À ce stade de la maladie, une hypertrophie des parties supérieures de l'œsophage se produit et une régurgitation d'aliments et de liquides dans la cavité buccale se produit, particulièrement prononcée en position verticale. L'entrée de masses alimentaires dans les voies respiratoires lors de régurgitations entraîne le développement d'une bronchite et d'une pneumonie. La congestion de l'œsophage se termine également par un processus inflammatoire (œsophagite) et l'apparition d'un ulcère œsophagien.

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Le saignement des varices de l'œsophage, dont le traitement doit être rapide, est une maladie potentiellement mortelle, conséquence d'une maladie ou d'une lésion de la veine causée par divers facteurs.

L’hémorragie œsophagienne est une complication de l’hypertension portale d’une extrême gravité. Elle se caractérise par une augmentation de la pression de la veine porte, une splénomégalie et une ascite. L'hypertension portale apparaît lorsque l'écoulement veineux de différents endroits est perturbé.

Chez la plupart des patients, la cause se situe au niveau du foie, qui provoque des saignements des veines œsophagiennes en cas de cirrhose. Sans traitement approprié, cette maladie a un mauvais pronostic ; le patient ne peut vivre plus de deux ans. Code CIM-10 – varices de l'œsophage avec saignement 185,0.

Nous nous sommes familiarisés avec la problématique des saignements des veines de l'œsophage (ICD 10), passons à autre chose. Le saignement dans l'œsophage en tant que complication des varices se développe à la suite de dommages à la membrane muqueuse ou à la veine elle-même causés par des objets pointus étrangers, des ulcères, des substances toxiques et nocives. Les saignements surviennent moins fréquemment en raison d'une rupture d'anévrisme, d'une hernie diaphragmatique et après une intervention chirurgicale.

La cause des varices est directement causée par des processus congestifs qui surviennent avec une cirrhose ou une thrombose du foie. La maladie de la partie supérieure de l'organe est associée à la formation d'un goitre et d'une pathologie vasculaire dans la maladie Randu Osler.

Les saignements des veines dilatées de l'œsophage et du cardia se développent soudainement sous l'influence de tels facteurs :

• une forte augmentation de la pression artérielle;
• exacerbation de pathologies gastro-intestinales;
• forcer et soulever des poids.

Ceci est précédé d'un inconfort dans la gorge, de vomissements de sang, d'une vision floue et d'autres symptômes d'une perte de sang croissante.

Les hémorragies œsophagiennes sont le plus souvent diagnostiquées chez les personnes atteintes de cirrhose.

Le développement des varices est dû à la connexion entre le système veineux du tractus gastro-intestinal et le système hépatobiliaire. Un trouble dans n'importe quel service peut devenir un facteur de la maladie sous-jacente et de ses complications ultérieures, notamment des saignements.

Signes et symptômes cliniques d'hémorragie œsophagienne

Les symptômes cliniques des saignements des varices de l'œsophage comprennent des plaintes à différentes périodes de la maladie et au moment de la perte de sang, ainsi que des manifestations externes de la pathologie sous-jacente et des troubles associés. Plaintes des patients :

• vomir sang frais;
• bouche sèche et soif constante;
• transpiration accrue;
• vertiges et faiblesse;
• diarrhée, selles molles contenant du sang ;
• bourdonnements d’oreilles et assombrissement des yeux.

Avec de telles plaintes, le médecin recueille une anamnèse de la maladie. On découvre quels médicaments le patient prend et quelle nourriture il mange. Les antécédents de patients présentant des saignements dans les veines de l'œsophage comprennent souvent des antécédents de maladie du foie, la consommation d'aliments épicés et rugueux, un travail physique intense et une ligature endoscopique antérieure des veines.

Signes externes lors de l'examen du patient :

• jaunissement de la peau;
• sueur froide;
• augmentation du volume abdominal;
• gonflement des jambes;
• pouls faible et respiration rapide.

En cas de perte de sang importante, une personne se comporte de manière agitée, la conscience est inhibée et confuse. Sans assistance rapide, un effondrement se produit, qui se termine par le coma.

Diagnostique

L'examen du phénomène de saignement de l'œsophage comprend :

• test sanguin général et biochimique;
• ECG, EFGSD;
• test immuno-enzymatique pour détecter l'hépatite ;
• culture bactériologique d'un échantillon d'urine ;
• examen échographique de la cavité abdominale et de la poitrine;
• Tomodensitométrie cavité abdominale;
• Radiographie avec contrasteœsophage.

Si des anomalies concomitantes sont détectées, un examen par un neurologue, un oncologue, un infectiologue ou un cardiologue est prescrit.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec la maladie Wilson-Konovalov, syndrome Mallory Weiss, hémorragique gastrite, schistosomiase.

PREMIERS SECOURS

Au stade prémédical des soins, lorsqu'on observe des saignements provenant des varices de l'œsophage, il faut créer des conditions pour limiter la perte de sang. Le patient est allongé sur le dos en position horizontale, la tête est tournée sur le côté pour que le sang puisse sortir avec les vomissements et ne tombe pas dans le péritoine. Il est nécessaire d'assurer une température confortable, de couvrir ou de retirer les vêtements.

Le pouls et la pression artérielle sont surveillés. Si la pression descend à 80, il existe un risque de choc hémorragique ; des mesures anti-choc seront nécessaires. La perte de conscience indique une perte de sang importante. Pour éviter cela, le patient peut recevoir de l'eau froide. Les autres liquides et aliments sont strictement contre-indiqués. A l'arrivée de l'ambulance, le patient est transporté sur une civière.

Options de traitement

L’objectif principal du traitement est de surveiller la source du saignement et de prévenir la perte de sang secondaire. Une fois le saignement arrêté, le patient se voit prescrire le régime n°5.

Tout d'abord, l'utilisation de telles techniques est envisagée :

• Sonde Blackmore;
• sclérose veineuse;
• s'habiller en utilisant gastrectomie ou embolisation endovasculaire.

Le traitement d'urgence comprend l'administration de chlorhydrate de sodium. Au niveau hospitalier, le traitement diffère selon le degré de perte de sang. Une solution de glucose, de lactate de sodium, d'acétate de sodium et de gélatine est administrée par voie intraveineuse en différentes concentrations et quantités.

Les mesures ultérieures comprennent un traitement médicamenteux et l'élimination des anomalies associées. Un traitement vasoconstricteur peut être prescrit sclérothérapie endoscopique et la chirurgie si les méthodes conservatrices sont inefficaces.

Thérapie médicamenteuse

Les médicaments sont utilisés dès la phase de premiers secours. Le patient reçoit des gouttes intraveineuses de chlorhydrate de sodium ou Dopamine. À l'hôpital, des médicaments sont prescrits pour normaliser la pression portale. Immobilisations – Méropénem, un médicament vasoconstricteur, et ses analogues - Vapréotil ou Octréotide.

Médicaments pour arrêter le saignement des veines œsophagiennes :

1. Somatostatine. Il est administré par voie intraveineuse jusqu'à 3 fois en une heure pendant 5 minutes. Il n’a aucune contre-indication et provoque extrêmement rarement des effets indésirables. Réduit le risque de rechute de la maladie.
2. Octréotide. Il est administré par voie intraveineuse, le traitement dure jusqu'à 5 jours et est répété après quelques jours.
3. Terlipressine. Il est administré par voie intraveineuse jusqu'à l'arrêt complet du saignement, puis à nouveau après quelques jours pour éviter les rechutes.

En cas de péritonite bactérienne concomitante, des médicaments antibactériens sont prescrits pendant une semaine. A cet effet, les céphalosparines sont utilisées - Ceftazidime, Céfotaxime Et Céfopérazone. La thérapie alternative est réalisée avec des fluoroquinolones, le médicament Ciprofloxacine Et Ofloxacine. Si l'état des reins s'aggrave, il est prescrit par voie intraveineuse chlorure de sodium, octréotide, albumen.

Méthodes non médicamenteuses

Le traitement des saignements des varices œsophagiennes est effectué par sclérothérapie endoscopique. Un médicament sclérosant est injecté dans la veine endommagée. Cette méthode permet d'arrêter le saignement dans 85 % des cas. Si deux procédures ne donnent pas de résultats, ils recourent à d’autres méthodes. Une sonde est insérée dans l'œsophage pour comprimer la zone qui saigne.

Quelles autres méthodes de traitement sont utilisées ? Ce:

• électrocoagulation;
• application de thrombine ou d'un film adhésif sur la veine endommagée
• ligature endoscopique.

Vidéo utile

Pourquoi les saignements dus aux varices œsophagiennes sont-ils dangereux ? Le tableau clinique de ce phénomène est déjà clair. Les mesures que les patients doivent prendre sont décrites dans cette vidéo.

Opération

Options de traitement chirurgical :

• opération CONSEILS;
• gastrotomie sous-cardique transverse;
• opération MARYLAND. Les patients.

Les indications chirurgicales sont l'inefficacité du traitement pharmacologique, les saignements prolongés lorsque l'hémostase endoscopique est impossible. Conseils d'utilisation ( shunt portacave intrahépatique transjugulaire) indiqué pour l'hypertension portale, le syndrome asthénique et les saignements aigus des veines œsophagiennes.

L'efficacité du traitement chirurgical est évaluée selon les critères suivants :

• arrêter le saignement;
• pas de rechute ;
• pronostic amélioré;
• rémission des maladies gastro-intestinales concomitantes.

Dans les cas graves de cirrhose, la décision est prise de réaliser une greffe du foie.

Prévention des saignements secondaires lors des varices

Après le traitement principal, la prévention des pertes de sang secondaires est effectuée. Une thérapie combinée est prescrite avec l'utilisation de médicaments pour normaliser la pression portale. Ce sont des médicaments Nadolol Et Propranolol. La sclérothérapie est réalisée si une autre méthode a été utilisée au stade des premiers secours.

Nommé ligature, des anneaux sont posés sur les veines à plusieurs semaines d'intervalle. Le patient est constamment surveillé et subit des examens réguliers par un hépatologue et un gastro-entérologue.

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RCHR (Centre républicain pour le développement de la santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan)
Version : Protocoles cliniques du Ministère de la Santé de la République du Kazakhstan - 2015

Syndrome de rupture gastro-œsophagienne-hémorragique (K22.6), hypertension portale (K76.6)

Gastro-entérologie, Chirurgie

informations générales

Brève description

Recommandé
Conseil d'Expert
RSE au PVC "Centre Républicain pour le Développement Sanitaire"
ministère de la Santé
et développement social
en date du 30 septembre 2015
Protocole n°10

Saignement de varices œsophage est une complication du syndrome d’hypertension portale. Les varices œsophagiennes sont des collatérales portosystémiques qui relient les circulations veineuse porte et veineuse systémique. Ils se forment comme une séquence de développement de l'hypertension portale, principalement dans la sous-muqueuse de l'œsophage inférieur. À la suite de crises portes, la pression dans les vaisseaux du système porte augmente plusieurs fois, entraînant des ruptures des parois des varices dans les zones à résistance réduite en raison de changements dystrophiques, condition nécessaire au développement de saignements.

Code du protocole :

Code(s) CIM-10 :
K22 Autres maladies de l'œsophage
K22.6 Syndrome de rupture gastro-œsophagienne-hémorragique
K76.6 Hypertension portale

Abréviations utilisées dans le protocole :
TA - tension artérielle ;
ALT - alanine aminotransférase ;
AST - aspartate aminotransférase ;
APTT - temps de céphaline activée ;
AFP - marqueur tumoral alpha-fœtoprotéine ;
varices;
HSH - choc hémorragique ;
DIC - coagulation intravasculaire disséminée ;
ITT - thérapie infusion-transfusionnelle ;
CT - tomodensitométrie ;
LDH - lactate déshydrogénase ;
INR - ratio international normalisé ;
AINS - médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens ;
BCC - volume sanguin circulant ;
PT - temps de prothrombine ;
PP - pression portale ;
Le FDP est un produit de la dégradation du fibrinogène ;
PTI - indice de prothrombine ;
PAS - pression artérielle systolique
HPP - syndrome d'hypertension portale ;
TV - temps de thrombine ;
EL - niveau de preuve ;
Échographie - examen échographique ;
FA - activité fibrinolytique ;
CVP - pression veineuse centrale ;
LC - cirrhose du foie ;
RR - fréquence respiratoire ;
FC - fréquence cardiaque ;
ALP - phosphatase alcaline;
EG - hémostase endoscopique
ECG - électrocardiographie ;
EFGDS - œsophagogastroduodénoscopie ;
Le D-dimère est un produit de dégradation de la fibrine ;
EVL - ligature veineuse endoscopique ;
Hb - hémoglobine ;
Ht - hématocrite ;
ISMN-nitrates ;
NBSS - β-bloquants non sélectifs ;
HRS - syndrome hépato-rénal ;
SBP - péritonite bactérienne spontanée ;
HE - encéphalopathie hépatique;
AOS - état acido-basique ;
ELISA - test immuno-enzymatique ;
ACE - alpha-cétoprotéine ;
CONSEILS - shunt portosystémique transjugulaire ;
MON - défaillance multiviscérale ;
MAP - pression artérielle moyenne.

Date d’élaboration/révision du protocole : 2015

Utilisateurs du protocole : chirurgien, anesthésiste-réanimateur, ambulancier et urgentiste, ambulancier, médecin diagnostiqueur fonctionnel (endoscopiste), gastro-entérologue, thérapeute, médecin généraliste.

Classification

Classification clinique :

Classification des varices de l'œsophage et de l'estomac selon Paquet (1983) :
1er degré- ectasie veineuse unique ;
2ème degré- des troncs veineux uniques bien délimités, principalement dans la partie inférieure de l'œsophage, qui restent bien visibles lors de l'insufflation d'air. La forme des veines est tortueuse, il n'y a pas de rétrécissement de la lumière de l'œsophage, il n'y a pas d'amincissement de l'épithélium sur les veines et il n'y a pas de marqueurs rouges sur la paroi ;
3ème degré- un rétrécissement marqué de la lumière de l'œsophage par les troncs de l'œsophage, situés dans le s/z et le n/s de l'œsophage, qui ne diminue que partiellement avec l'insufflation d'air. La forme nodulaire des veines est notée, avec des « marqueurs rouges » au sommet des veines.
4ème degré- la lumière de l'œsophage est entièrement remplie de varices, la dilatation des veines affecte l'œsophage intraoculaire. L’épithélium au-dessus des veines est aminci et de nombreux « marqueurs rouges » de la paroi sont visibles.

Classification à trois degrés (Soehendra N., Bimoeller K., 1997) :
œsophage œsophagien :
je suis diplômé- le diamètre des veines n'excède pas 5 mm, elles sont allongées et se situent uniquement dans la partie inférieure de l'œsophage ;
IIe degré- ERV d'un diamètre de 5 à 10 mm, alambiqué, s'étendant jusqu'au tiers moyen de l'œsophage inclus ;
IIIe degré- la taille des veines est supérieure à 10 mm, la forme est nodulaire, tendue avec une paroi fine, proches les unes des autres, il y a des « marqueurs rouges » à la surface des veines.
VRV de l'estomac :
je suis diplômé- le diamètre des veines ne dépasse pas 5 mm, à peine visible au-dessus de la muqueuse gastrique ;
IIe degré- VVV de 5 à 10 mm, caractère solitaire-polypoïde ;
IIIe degré- les veines d'un diamètre supérieur à 10 mm, représentent un vaste conglomérat de nœuds, à parois minces, de nature polypoïde. Pour des raisons pratiques, il est important de prendre en compte la forme tortueuse des veines (grade II – risque hémorragique modéré) et nodulaire (grade III – risque hémorragique élevé).

Classification des varices gastriques :
Les ARVZh sont classés en fonction de la localisation.
Les veines gastro-œsophagiennes (GOV) - VV passant de l'œsophage à l'estomac - sont divisées en 2 types :
· 1er type (GOV1) - parcourir la petite courbure de l'estomac (les principes de traitement correspondent aux principes de traitement des varices) ;
· Type 2 (GOV2) - situé dans le fond de l'estomac, plus étendu et tortueux.
Les veines gastriques isolées (IGV) se développent en l'absence de dilatation des veines œsophagiennes et se divisent en 2 types :
· Type 1 (IGV1) - situé dans le fond de l'estomac, tortueux (se produit avec une thrombose de la veine splénique) ;
· Type 2 (IGV2) - se produisent dans le corps de l'estomac, de l'antre ou autour du pylore. Les veines situées dans le fond de l'estomac (veines fundiques) représentent le plus grand danger. D'autres facteurs de risque sont la taille des nœuds, la classe du processeur et la présence du symptôme du « point rouge ».
La division en degrés de VRVZ est basée sur le même paramètre que la division de VRVZ - sur la taille des nœuds :
· 1er degré - le diamètre de la veine ventriculaire ne dépasse pas 5 mm, les veines sont à peine visibles au-dessus de la muqueuse gastrique ;
· 2ème degré - le diamètre du VV est de 5 à 10 mm, les veines sont de nature polypoïde solitaire ;
· 3ème degré - le diamètre de la varice est supérieur à 10 mm, les veines sont à parois minces, de nature polypoïde et représentent un vaste conglomérat de nœuds.

La classification de l'Association américaine pour l'étude des maladies du foie (AASLD) distingue 3 stades de varices :
· 1ère étape- de petites veines s'élevant peu au-dessus de la muqueuse œsophagienne ;
· 2ème étape- les veines moyennes, tortueuses, occupant moins du tiers de la lumière de l'œsophage ;
· 3ème étape- les grosses veines.
Les classifications internationales proposent d'utiliser la division la plus simplifiée des varices en 2 étapes :
· Petites veines(jusqu'à 5 mm);
· Grosses veines(plus de 5 mm), puisque les risques liés au saignement sont les mêmes pour les veines moyennes et grosses. L'incidence des saignements est de 5 à 15 % par an, ils s'arrêtent spontanément chez 40 % des patients et, à nouveau, en l'absence de traitement, se développent chez environ 60 % des patients, en moyenne dans un délai de 1 à 2 ans après le premier épisode.

Image clinique

Symptômes, cours

Critères diagnostiques pour le diagnostic :

Plaintes et anamnèse :

Plaintes :
· vomissements de sang écarlate (frais)/marc de café ;
· selles goudronneuses/selles molles avec sang légèrement modifié (signes cliniques de saignement) ;
· faiblesse;
· vertiges;
· sueur froide et collante ;
· bruit dans les oreilles ;
· battements de coeur fréquents ;
· perte de conscience à court terme ;
Soif et bouche sèche (signes cliniques de perte de sang).

Antécédents de la maladie :
· consommation d'aliments bruts et épicés, d'alcool, de médicaments (AINS et thrombolytiques) ;
· vomissements répétés, ballonnements, levage de charges lourdes ;
· souffre de cirrhose du foie, d'hépatite antérieure, souffre d'alcoolisme chronique ;
· antécédents d'épisodes hémorragiques ;
· ligature endoscopique antérieure de varices œsophagiennes, sclérothérapie des veines.

Examen physique(Annexe 1, 2) :
État patient présentant une perte de sang importante :
· comportement agité;
Confusion de conscience léthargie;
· il y a une image d'effondrement, pouvant aller jusqu'au coma ;
Inspection générale:
jaunissement de la sclère/de la peau ;
· pâleur de la peau ;
· peau couverte de sueurs froides ;
· diminution de la turgescence cutanée ;
· augmentation du volume abdominal (ascite) ;
· présence de veines dilatées sur la face latérale de l'abdomen (tête de la méduse) ;
· les bords de percussion du foie sont élargis (peut être réduit) ;
· la surface palpable du foie est grumeleuse, les bords sont arrondis ;
· présence de télangiectasies sur la peau ;
paumes hépatiques;
· la présence d'œdèmes dans les membres inférieurs, dans les parties latérales et inférieures de l'abdomen ;
· caractère du pouls > 100 par 1 min., remplissage fréquent et faible ;
· JARDIN (< 100 мм.рт.ст.) тенденция к снижению в зависимости от степени кровопотери;
· La VAN (20 et > 1 min) a tendance à augmenter ;
Saturation en oxygène dans le sang veineux< 90%.

Diagnostique

Liste des mesures de diagnostic de base et complémentaires :

Examens diagnostiques de base (obligatoires) réalisés en ambulatoire : non réalisés.

Examens diagnostiques complémentaires réalisés en ambulatoire : non réalisés.

Liste minimale des examens à réaliser en cas de référence en hospitalisation programmée : non réalisée

Examens diagnostiques de base (obligatoires) effectués au niveau hospitalier (en cas d'hospitalisation d'urgence, des examens diagnostiques sont effectués qui n'ont pas été effectués au niveau ambulatoire) :

· examen physique (compte du pouls, calcul de la fréquence respiratoire, mesure de la tension artérielle, mesure de la saturation, examen numérique du rectum) ;
· analyse sanguine générale ;
· analyse générale d'urine;
· prise de sang biochimique (protéines totales et ses fractions, bilirubine, ALT, AST, phosphatase alcaline, LDH, cholestérol, créatinine, urée, azote résiduel, glycémie),
· CBS;
· détermination du groupe sanguin selon le système ABO ;
Détermination du facteur Rh du sang ;
· coagulogramme (PTI, INR, TV, APTT, fibrinogène, temps de coagulation) ;
· D-dimères ;
· PDF ;
· ECG ;
· EFGDS supprime le niveau de preuve précédemment noté

Examens diagnostiques complémentaires réalisés au niveau hospitalier (en cas d'hospitalisation d'urgence, sont réalisés des examens diagnostiques qui n'ont pas été réalisés au niveau ambulatoire) :
· détermination des marqueurs de l'hépatite par ELISA ;
· détermination du marqueur tumoral (AFP) par ELISA ;
· culture bactériologique des urines ;
· Échographie des organes abdominaux ;
Échographie du rein ;
· Tomodensitométrie de la cavité abdominale ;
· Examen radiologique de l'œsophage et de l'estomac avec contraste (double contraste) ;
· splénoportographie.

Mesures diagnostiques réalisées au stade des soins d'urgence :
· collecte des plaintes, des antécédents médicaux et de l'histoire de vie ;
· examen physique (pouls, fréquence cardiaque, fréquence respiratoire, mesure de la tension artérielle).

Etudes instrumentales :
ECG- on observe des changements qui dépendent de l'état initial du système cardiovasculaire (signes d'ischémie myocardique, diminution de l'onde T, dépression du segment ST, tachycardie, troubles du rythme).
EFGDS - la présence de veines dilatées de l'œsophage, leur longueur, leur forme (torsadées ou en tige), leur localisation, leur taille, leur état d'hémostase, les prédicteurs du risque hémorragique (marqueurs rouges).
L’EGD doit être réalisée le plus tôt possible. La durée de cette étude est de 12 à 24 heures à partir du moment de l'admission du patient(UD - classe I, niveau A).
Sur l'EGD, il convient de noter la présence ou l'absence de signes rouges sur les varices de l'œsophage et de l'estomac (UD-classe IIa, niveau C).

Indications de consultation avec des spécialistes :
· consultation d'un néphrologue en cas de suspicion d'une pathologie rénale ;
· consultation avec un oncologue en cas de suspicion de cancer ;
· consultation d'un infectiologue lors de l'identification de maladies infectieuses et du développement d'une hépatite toxique ;
· consultation d'un cardiologue pour pathologie du système cardiovasculaire ;
· consultation d'un neurologue lors de l'identification de pathologies du système nerveux ;
· consultation avec un obstétricien-gynécologue en présence d'une grossesse pour résoudre les problèmes de tactiques de traitement.

Diagnostic de laboratoire

Recherche en laboratoire :
· analyse de sang générale: diminution du nombre de globules rouges, des taux d'hémoglobine (Hb) et d'hématocrite (Ht) ;
· chimie sanguine: une augmentation de la glycémie supérieure à 6 µmol/l, une bilirubine supérieure à 20 µmol/l, une augmentation du taux de transaminases (ALT, AST) 2 fois ou plus par rapport à la norme, une augmentation du thymol > 4 unités, une diminution du test de sublimation, phosphatase alcaline, LDH-214-225 U/l ; réduction du cholestérol< 3,6 ммоль/л, снижение общего белка < 60 г/л, альбумина < 35 г/л, снижение альбумин/глобулинового коэффициента ниже 1,5, повышение креатинина >105 µmol/l ou une augmentation de 0,5 µmol/l, urée > 6,5 mmol/l.
· coagulogramme: diminution du PTI< 70%, фибриноген < 2 г/л, АЧТВ >60 s, PT > 20 %, TT > 15 s, INR > 1,0, prolongation de l'AF, temps de coagulation, produits de dégradation du fibrinogène > 1/40, dimères > 500 ng/ml ; KOS-pH< 7,3, дефицит оснований ≥ 5 ммоль/л, повышение уровня лактата >1 mmol/l ;
· électrolytes : diminution de K, Na, Ca ;
· marqueurs de l'hépatite: des marqueurs identifiés indiquent la présence d’une infection virale particulière ;
· test sanguin pour les marqueurs tumoraux: augmentation des marqueurs tumoraux AFP au-dessus de 500 ng/ml (400 UI/ml).

Diagnostic différentiel

Diagnostic différentiel:

Tableau - 1. Diagnostic différentiel des saignements des varices de l'œsophage dans le syndrome d'hypertension portale.

Traitement à l'étranger

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Traitement

Objectifs du traitement :

· contrôle de la source du saignement ;
· prévention et traitement des PAS, HRS. IL;
· prévention des saignements secondaires dus aux varices.

Tactiques de traitement:

Traitement non médicamenteux :
Mode- I.II ;
Régime- tableau n°5 (Annexe 3).

Traitement médical:

En ambulatoire en urgence :
Solution de chlorure de sodium 0,9% 400.

Pendant un traitement hospitalier :
Reconstitution du volume sanguin.
ITT en cas de perte de sang légère :
· Perte de sang 10-15% du bcc (500-700 ml) : transfusion intraveineuse de cristalloïdes (dextrose, acétate de sodium, lactate de sodium, chlorure de sodium 0,9%) dans un volume de 200% de la perte de sang (1-1,4 l ).
ITT pour perte de sang modérée :
· Perte de sang 15-30% du bcc (750-1500 ml) : cristalloïdes intraveineux (solution de glucose, chlorure de sodium 0,9%, acétate de sodium, lactate de sodium) et colloïdes (gélatine), dans un rapport de 3:1 avec un total volume de 300 % du volume de perte de sang (2,5-4,5 litres) ;
ITT en cas de perte de sang sévère :
· Pour une perte de sang de 30 à 40 % du BCC (1 500 à 2 000 ml) : cristalloïdes intraveineux (dextrose, chlorure de sodium 0,9 %, acétate de sodium, lactate de sodium) et colloïdes (gelofusine) dans un rapport de 2:1 avec un total volume de 300% sur le volume de perte de sang (3-6 litres). La transfusion de composants sanguins est indiquée (concentré de globules rouges, FFP 30 % du volume transfusé, concentré plaquettaire aux taux plaquettaires< 50х10 9) и препарата крови - раствор альбумина при гипопротеинемии (общий белок < 60 г/л) и гипоальбуминемии (альбумин < 35 г/л).
Lors de la détermination des indications d'un traitement substitutif, elles sont guidées uniquement par des tests prélevés sur le sang veineux :Hb, Ht, globules rouges, indicateurs du coagulogramme : INR, PTI, fibrinogène.
Le niveau critique des indicateurs est : hémoglobine - 70 g/l, hématocrite - 25-28 %. . Il est nécessaire de maintenir le taux d'hémoglobine ~ 80 g/l (UD-classe I, niveau B).
· Pour le syndrome d'hémocoagulation et la thrombocytopénie, la solution colloïdale la plus sûre, la gélatine succinylée, est recommandée. Le débit de perfusion est déterminé par le niveau de tension artérielle. Avant l’arrêt du saignement, la PAS ne doit pas dépasser 90 mmHg. Mais le débit de perfusion doit dépasser le taux de perte de sang - 200 ml/min dans 1 ou 2-3 veines.
Critères d'adéquation de l'ITT réalisé :
· augmentation de la pression veineuse centrale (10-12 cm de colonne d'eau) ;
· diurèse horaire (au moins 30 ml/heure) ;
· jusqu'à ce que la pression veineuse centrale atteigne 10-12 cm de colonne d'eau. et une diurèse horaire de 30 ml/heure ITT doit être poursuivie.
· avec une augmentation rapide de la pression veineuse centrale au-dessus de 15 cm de colonne d'eau. il est nécessaire de réduire le débit de transfusion et de reconsidérer le volume de perfusion ;
· critères cliniques de restauration du volume sanguin (élimination de l'hypovolémie) :
· augmentation de la pression artérielle ;
· diminution de la fréquence cardiaque ;
· augmentation de la pression pulsée ;
· augmentation de la saturation sanguine ;
Réchauffement et changement de couleur de la peau (du pâle au rose).
Préparations de vitamine K :
Bisulfite de sodium de ménadione 2 ml 3 fois par voie intraveineuse.
Inhibiteurs de protéolyse(aprotinine/analogues : contrical, aprotinine) réduisent le besoin d'un traitement substitutif et réduisent la perte de sang. Il est recommandé d'utiliser 50 000 unités de contrical, puis 10 000 à 20 000 toutes les 4 à 6 heures. La dose initiale d'aprotinine en cas de choc hémorragique est de 500 000 KUI. Le débit d'administration ne dépasse pas 5 ml/min, puis une perfusion intraveineuse de 50 000 KUI par heure (UD - D).
Thérapie pharmacologique pour réduire la pression portale:
L'utilisation de médicaments vasoactifs aide à arrêter les saignements dans 75 à 80 % des cas. (UD - classe I, niveau A).
Parmi les médicaments vasoconstricteurs (pour réduire la PP) utilisés dans le traitement des saignements dus aux varices, le méropénème et ses analogues : l'octréotide et le vapréotide ont un avantage, car ils ont un faible effet secondaire. Leur utilisation est possible dès qu'un saignement des varices est établi et même en cas de suspicion (UD-classe I, niveau A). .
Octréotide : un bolus de 50 mcg/heure est administré par voie intraveineuse, suivi d'une administration intraveineuse continue au moyen d'un distributeur de 50 mcg/heure pendant 5 jours ou d'une perfusion IV pendant 5 jours (UD-5D). Ou 0,025 mg/h (UD - A) est administré.
Terlipressine : le poids du patient<50 кг - 1 мг; 50-70 кг - 1,5 мг; вес >70 kg - 2 mg. Puis un bolus intraveineux de 2 mg toutes les 4 heures pendant 48 heures, de 3 jours 1 mg toutes les 4 heures à 5 jours (Annexe 4). Ou 1 000 mcg toutes les 4 à 6 heures pendant 3 à 5 jours jusqu'à l'arrêt et pendant encore 2 à 3 jours pour prévenir les saignements récurrents.
Somatostatine : bolus IV 250 mcg sur 5 minutes et peut être répété 3 fois en 1 heure. Ensuite, administration continue de 6 mg (=250 mcg) pendant 24 heures. La dose peut être augmentée jusqu'à 500 mcg/heure. Les effets secondaires sont rares et il n’y a aucune contre-indication. Comparé à la terlipressine, l'effet est le même (réduit les rechutes et contrôle les saignements). En l'absence de ce médicament, ses analogues synthétiques - l'octréotide ou le vapréotide - sont indiqués.

Traitement de la péritonite bactérienne spontanée (SBP):
Antibiothérapie (pendant 7 à 8 jours) :
Céphalosporines de troisième génération (céfotaxime, ceftriaxone, céfopérazone, ceftazidime) :
· céfotaxime 2 g 2 fois par jour IV, ceftazidime 1 g 2 fois par jour IV ;
Amoxicilline/clavulanate 1 g IV 3 fois par jour ;
Ampicilline/sulbactam 1 g IV 3 fois par jour.

Antibiothérapie alternative en l’absence d’insuffisance rénale et d’encéphalopathie :
Fluoroquinolones :
Ofloxacine per os 400 mg par jour ;
· ciprofloxacine per os 200 mg 2 fois par jour.
Carbapénèmes :
· méropénème 500 mg 2 fois ou 1 g 1 fois par jour par voie intraveineuse ;
· imipénème 500 mg 2 fois ou 1 g 1 fois par jour par voie intraveineuse ;
Doripénem 500 mg 2 fois IV ;
Méropénème 1 g 1 fois IV ;

Pour la PAS nosocomiale, l'association pipéracilline/tazobactam 2 g une fois par jour IV est recommandée comme antibiothérapie empirique. En son absence, céphalosporines de troisième génération (céfotaxime, ceftriaxone, céfopérazone, ceftazidime).
Albumine 1,5 g/kg de poids du patient pendant les 6 premières heures, puis administrée à raison de 1 g/kg de poids du patient le 3ème jour de traitement.
Contre-indications :
· utilisation de diurétiques en période aiguë ;
· utilisation d'aminoglycocides.

Traitement de l'encéphalopathie hépatique :
· réduction de l'apport quotidien en protéines de 20 à 30 g ;
· prendre du lactulose 30 à 50 ml toutes les 1 à 2 heures (avant le début des selles). Après défécation (2-3 selles molles), la dose de lactulose est de 15 à 30 ml 2 fois par jour.
Thérapie alternative :
néomycine per os + magnésium/sorbitol ;
Rifaximine 400 mg per os ;
· aspartate d'ornithine et benzoate.

Traitement du syndrome hépato-rénal :
Si la fonction rénale se détériore (augmentation de la créatinine) :
· annuler les diurétiques ;
Albumine IV 1 g/kg de poids corporel ;
· Solution de chlorure de sodium 0,9% 400 ml goutte à goutte intraveineuse. Si la créatinine ne diminue pas, effectuez une échographie des reins et effectuez une culture d'urine bactériologique.
Traitement de base :
Terliressine 0,5 à 1,0 mg IV toutes les 4 à 6 heures. Si la créatinine ne diminue pas de plus de 25 % en 2 jours, la dose doit être augmentée à 2 mg toutes les 4 à 6 heures. Si la créatinine ne diminue pas de 50 % dans les 7 jours, le traitement est arrêté. S'il y a une réponse, continuez le traitement jusqu'à 14 jours ;
· octréotide 100 mg 3 fois par voie sous-cutanée + midodrine 5-7,5 mg 3 fois/jour per os, si nécessaire, la dose de midodrine est augmentée à 12,5-15 mg ;
· ou octréotide 100 mg 3 fois par voie sous-cutanée + terliressine 0,5 à 2 mg toutes les 4 à 6 heures par voie intraveineuse ;
· albumine 50-100 g/jour à raison de 1 g/kg de poids du patient pendant 7 jours. Surveillez la tension artérielle. Le but du traitement est d'augmenter la MAP de 15 mm. Hg Art.

Traitement médicamenteux assuré en urgence :
· Solution de chlorure de sodium à 0,9 % 400 ml par voie intraveineuse ;
· solution de dopamine à 4% ou 0,5% 5 ml par voie intraveineuse.

Autres traitements:

Autres types de soins dispensés en ambulatoire
· inhalation d'oxygène.

Autres types de services fournis au niveau stationnaire :
inhalation d'oxygène;
· cathétérisme de 2 veines périphériques ou 1 veine centrale ;
· intubation endotrachéale (indications, mode).
La ventilation mécanique est indiquée chez les patients sévères (avec saignement massif sévère et altération du niveau de conscience) et doit être réalisée chez les patients avant l'endoscopie.

Les indications de la ventilation mécanique sont :
· troubles de la conscience (moins de 10 points sur l'échelle de Glasgow) (Annexe 2) ;
Manque de respiration spontanée (apnée) ;
· augmentation du rythme respiratoire de plus de 35 à 40 par minute, sauf si cela est associé à une hyperthermie (température corporelle supérieure à 38,5°C) ou à une hypovolémie sévère non résolue.

Gaz du sang artériel :
PaO2< 60 мм рт ст при дыхании атмосферным воздухом или PaСО 2 >60 mm Hg en l'absence d'alcolose métabolique ;

Contrôler les saignements avec des obturateurs :(UD - classe I, niveau B).
Sonde Sengstaken-Blakemore :
Les indications:
· saignement continu de l'œsophage
Contre-indications :
Arrêté de saigner de l'œsophage.
L'efficacité de l'hémostase est contrôlée en dénouant le brassard de la sonde 4 heures après sa mise en place. Lorsque le saignement s'arrête, les brassards sont abaissés. La durée d'utilisation de la sonde peut aller jusqu'à 24 heures.

Tuyau Linton
Les indications:
· localisation gastrique des varices ;
Contre-indications :
· Arrêt des saignements des varices gastriques.

Stent danois(auto-correctif):
Les indications:
· saignement continu de l'œsophage.
Le stent est installé pendant l'endoscopie pendant 1 semaine maximum (retiré par endoscopie).
Contre-indications :

Hémostase endoscopique(UD - classe I, niveau A). (Annexe 5) :
Ligature endoscopique(EVL) :
Les indications:

Contre-indications :
· état agonal du patient ;
· défauts anatomiques de l'œsophage (rétrécissements).

(effectué par voie intravasculaire et paravasale) :
Les indications:
· saignements continus et/ou arrêtés de l'œsophage.
Contre-indications :
· état agonal du patient ;
· défauts anatomiques de l'œsophage (rétrécissements).

Lavement nettoyant :
Les indications:
· présence de sang dans la lumière intestinale.

Lavement au lactulose :
Les indications:

300 ml de lactulose pour 1 litre d'eau, administré toutes les 4 à 6 heures.

Utiliser le système MAR.S.- Système de recirculation d'adsorben moléculaire" - dialyse à l'albumine :
Les indications:
· encéphalopathie hépatique.

Thérapie vasoconstrictrice ( thérapie de transition) pour les patients en attente d'une transplantation hépatique :
Les indications:
· syndrome hépato-rénal.

Autres types de soins dispensés lors des soins médicaux d’urgence :
inhalation d'oxygène;
· transfert en ventilation mécanique selon les indications en état critique ;
· cathétérisme des veines périphériques.

Intervention chirurgicale:

Intervention chirurgicale pratiquée en ambulatoire : non réalisée.

Intervention chirurgicale réalisée en milieu hospitalier :
OpérationCONSEILS
Les indications:
· si le traitement pharmacologique et l'EG sont inefficaces.
Les TIPS et les pontages sont indiqués pour les patients de classe A de Child-Pugh (classe UD I, niveau C).
Contre-indications :
· classe de gravité de la maladie B/C selon Child-Pugh (stade décompensé).
Transplantation hépatique :
Les indications:
· cirrhose du foie;
· certaines formes d'hépatite chronique ;
· certaines formes de tumeurs malignes du foie.
Contre-indications :
· infections chroniques ;
présence du virus VIH dans le corps,
Mycobacterium tuberculosis,
· la syphilis ;
· hépatite virale.

Opération Patziora (gastrotomie sous-cardique transverse) :
Les indications:
· saignement continu de la VV de la jonction cardio-œsophagienne et de l'estomac en l'absence de conditions d'hémostase endoscopique et d'autres méthodes d'arrêt
Contre-indications :
· état agonal du patient ;
LUN.

Indicateurs d'efficacité du traitement :
· arrêter les saignements de l'œsophage et de l'estomac ;
· prévention des saignements récurrents ;
· prévention et soulagement des HRS, SBP, HE ;
· réduction des taux de mortalité.

Médicaments (ingrédients actifs) utilisés dans le traitement

Hospitalisation

Indications d'hospitalisation indiquant le type d'hospitalisation:

Indications d'hospitalisation d'urgence :
· saignements de l'œsophage et de l'estomac.

Indications d'hospitalisation planifiée : Non.

La prévention

Actions préventives:

Prévention des hémorragies secondaires :(UD - classe I, niveau A).
· NSBB doit être instauré dès l'arrêt des médicaments vasoactifs (terlipressine, octréotide ou vapréotide) ;
· NSBB réduit considérablement le risque de récidive hémorragique.
Pour la prévention des hémorragies secondaires de l'œsophage et de l'estomac, il est indiqué :

Thérapie combinée de première intention :(UD - classe I, niveau A).
· utilisation de β-bloquants non sélectifs (NSBB) pour réduire la pression portale : propranolol à la dose de 20 mg 2 fois par jour ou nadolol 20 à 40 mg 1 à 2 fois par jour. Ajustement de la dose pour réduire la fréquence cardiaque (l'amener à 55-60 par minute) ;
· + Ligature EVL. Jusqu'à 6 anneaux sont appliqués sur les veines toutes les 1 à 2 semaines. Le premier contrôle EGD après 1 à 3 mois, puis tous les 6 à 12 mois pour surveiller la récidive des varices. (UD - classe I, niveau C).

Thérapie de deuxième intention :
· si NSBB+ EVL n'est pas efficace, alors la chirurgie TIPS ou shunt est indiquée, mais uniquement pour les patients de classe A en termes de sévérité de la cirrhose. Classe B et C, ces opérations ne sont pas indiquées, car elles conduisent au développement d'une encéphalopathie.

Thérapie alternative :
NSBB ( β-bloquants)+ ISMN (nitrates sous forme de comprimés) ;
· NSBB+ISMN+EVL. Cette combinaison de ligature pharmacologique (NSBB + ISMN) et EVL est associée à un taux plus faible de récidive et constitue le traitement de choix.
Si un patient présente une récidive de saignement des varices malgré une combinaison de traitements pharmacologiques et endoscopiques, un TIPS ou un pontage chirurgical est recommandé (si les conditions locales et l'expérience dans ce domaine sont disponibles. (Classe I, niveau A). Les candidats à une transplantation hépatique doivent être orientés vers un centre de transplantation (UD-classe I, niveau C).

Pour la prévention secondaire des saignements dus aux varices, les éléments suivants ne sont pas indiqués :
· NSBB+sclérothérapie ;
· EVL+sclérothérapie.

Prophylaxie antibactérienne de la péritonite bactérienne spontanée (SBP):
Utilisation de quinolones pendant 7 jours : (UD-classe I, niveau A).
· norfloxacine 400 mg 2 fois par jour per os pendant 7 jours ;
· ou ciprofloxacine 400 mg par voie intraveineuse 1 fois pendant 7 jours ;
· ou ceftriaxone 1 g IV 1 fois par jour pendant 7 jours maximum. Ce médicament est plus efficace chez les patients souffrant d'ascite, d'encéphalopathie et de traitement antérieur par quinolone. Surtout dans les centres à haute résistance aux quinolones (UD-classe I, niveau B).

Gestion complémentaire:
· Traitement de la maladie sous-jacente. Après avoir arrêté le saignement et obtenu sa sortie de l'hôpital, le patient est orienté vers un gastro-entérologue ou un hépatologue ;
· Sélection et référence pour une transplantation hépatique (transplantologue).

Information

Sources et littérature

1. Procès-verbaux des réunions du Conseil d'experts du RCHR du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan, 2015
   1. Liste de la littérature utilisée (des références de recherche valides aux sources répertoriées dans le texte du protocole sont requises) : 1) Khanevich M.D., Khrupkin V.I., Zherlov G.K. et al., Saignement dû à des ulcères gastroduodénaux chroniques chez des patients souffrant d'hypertension portale intrahépatique. – Novossibirsk : Nauka, 2003. – 198 p. 2) Résumé des lignes directrices de l'Organisation mondiale de gastroentérologie (WGO). Varices oesophagiennes. Milwaukee (WI) : Organisation mondiale de gastroentérologie (WGO) ; 2014. 14 p. 3) De Franchis R. Évolution du consensus sur l'hypertension portale Rapport de l'atelier de consensus de Baveno IV sur la méthodologie du diagnostic et du traitement de l'hypertension portale. J Hépatol 2005 ; 43 : 167-76. 4) Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND et al. Prévention et prise en charge des varices gastro-œsophagiennes et des hémorragies variqueuses dans la cirrhose. Hépatologie 2007 ; 46 : 922 – 38. 5) Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND et al. Prévention et prise en charge des varices gastro-œsophagiennes et des hémorragies variqueuses dans la cirrhose. Suis J Gastroenterol 2007 ; 102 : 2086 – 102. 6) Longacre AV, Imaeda A, Garcia-Tsao G, Fraenkel L. Un projet pilote examinant les préférences prévues des patients et des médecins dans la prophylaxie primaire de l'hémorragie variqueuse. Hépatologie. 2008 ; 47 : 169-176. 7) Gluud LL, Klingenberg S, Nikolova D, Gluud C. Ligature par bandes versus β-bloquants comme prophylaxie primaire des varices œsophagiennes : revue systématique des essais randomisés. Suis J Gastroenterol. 2007 ; 102 : 2842-2848 ; quiz 2841, 2849. 8) Bosch J, Abraldes JG, Berzigotti A, Garcia-Pagan JC. Hypertension portale et saignements gastro-intestinaux.Semin Liver Dis. 2008 ; 28 : 3-25. 9) Abraldes JG, Tarantino I, Turnes J, Garcia-Pagan JC, Rodés J, Bosch J. Réponse hémodynamique au traitement pharmacologique de l'hypertension portale et pronostic à long terme de la cirrhose. Hépatologie. 2003 ; 37 : 902-908. 10) Villanueva C, Aracil C, Colomo A, Hernández-Gea V, López-Balaguer JM, Alvarez-Urturi C, Torras X, Balanzó J, Guarner C. Réponse hémodynamique aiguë aux β-bloquants et prédiction des résultats à long terme dans prophylaxie primaire des saignements variqueux. Gastro-entérologie. 2009 ; 137 : 119-128. 11) Fernández J, Ruiz del Arbol L, Gómez C, Durandez R, Serradilla R, Guarner C, Planas R, Arroyo V, Navasa M. Norfloxacin vs ceftriaxone dans la prophylaxie des infections chez les patients atteints de cirrhose avancée et d'hémorragie. Gastro-entérologie. 2006 ; 131 : 1049-1056 ; quiz 1285. 12) Bernard B, Lebrec D, Mathurin P, Opolon P, Poynard T. Antagonistes B-adrénergiques dans la prévention des récidives gastro-intestinales chez les patients atteints de cirrhose : une méta-analyse. Hépatologie. 1997 ; 25 : 63-70. 13) Gonzalez R, Zamora J, Gomez-Camarero J, Molinero LM, Bañares R, Albillos A. Méta-analyse : thérapie endoscopique et médicamenteuse combinée pour prévenir la récidive des varices dans la cirrhose. Ann Intern Med. 2008 ; 149 : 109-122. 14) Garcia-Tsao G, Bosch J. Prise en charge des varices et des hémorragies variqueuses dans la cirrhose. N Engl J Med. 2010 ; 362 : 823-832. 15) Luca A, D "Amico G, La Galla R, Midiri M, Morabito A, Pagliaro L. CONSEILS pour la prévention des saignements récurrents chez les patients atteints de cirrhose : méta-analyse d'essais cliniques randomisés. Radiologie. 1999 ; 212 : 411– 421. 16) Henderson JM, Boyer TD, Kutner MH, Galloway JR, Rikkers LF, Jeffers LJ, Abu-Elmagd K, Connor J. Shunt spléno-rénal distal versus shunt systématique du portail intrahépatique transjugulaire pour saignement variqueux : un essai randomisé Gastroentérologie 2006. ; 130 : 1643-1651. 17) Khurram Bari et Guadalupe Garcia-Cao. Traitement de l'hypertension portale. World J Gastroenterol 18 mars 2012 : 1166-1175. thérapie dans l'hypertension portale. J. Hepatol., 2005, 43 : 167-176. 19) Garcia-Tsao G., Bosch J. Gestion des varices et de l'hémorragie variqueuse dans la cirrhose. 362 : 823-832. 20) De Franchis R., Révision du consensus dans l'hypertension portale : rapport de l'atelier de consensus Baveno V sur la méthodologie du diagnostic et du traitement de l'hypertension portale. J. Hépatol., 2010, 53 : 762-7682010. 21) Directives de pratique du WGO sur les varices œsophagiennes, 2014]. 22) Arrêté du Ministère de la Santé de la République du Kazakhstan n° 666 Annexe n° 3 du 6 novembre 2000. "Règles de conservation, de transfusion du sang, de ses composants et préparations." Annexe n° 501 du 26 juillet 2012 « Règles de conservation et de transfusion du sang, de ses composants et préparations ». 23) Gastroentérologie et hépatologie fondées sur des preuves, troisième édition John WD McDonald, Andrew K Burroughs, Brian G Feagan et M Brian Fennerty, 2010 Blackwell Publishing Ltd. 24) Grand ouvrage de référence des médicaments / sous Red Ziganshina L.E. et al., M., 2011

Information

Liste des développeurs de protocoles avec informations de qualification :
1) Zhantalinova Nurzhamal Asenovna - Docteur en sciences médicales Professeur du Département de stages et de résidence en chirurgie de l'Université d'État de Russie au KazNMU du nom. DAKOTA DU SUD. Asfendiyarov".
2) Irina Lvovna Menshikova - candidate en sciences médicales, professeure agrégée, responsable du cours d'endoscopie du département de gastro-entérologie et d'hépatologie avec un cours d'endoscopie, présidente de la Société des endoscopistes de la République du Kazakhstan auprès de l'Association républicaine des nutritionnistes et gastroentérologues et endoscopistes de la République du Kazakhstan. RSE à l'Institut Scientifique et de Recherche en Cardiologie et Médecine Interne.
3) Zhakupova Guldzhan Akhmetzhanovna - Entreprise publique d'État à l'hôpital régional central de Bourabay. Médecin-chef adjoint à l'Audit, anesthésiste-réanimatologue, catégorie la plus élevée.
4) Mazhitov Talgat Mansurovich - Docteur en sciences médicales, professeur de l'Université médicale d'Astana JSC, pharmacologue clinicien de la catégorie la plus élevée, médecin généraliste de la catégorie la plus élevée.

Divulgation d’absence de conflit d’intérêt : Non

Réviseurs : Turgunov Ermek Meiramovich - Docteur en sciences médicales, professeur, chirurgien de la catégorie de qualification la plus élevée, RSE à l'Université médicale d'État de Karaganda du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan, chef du Département des maladies chirurgicales n° 2, expert indépendant accrédité du Ministère de la Santé de la République du Kazakhstan.

Indication des conditions de révision du protocole : Revue du protocole 3 ans après sa publication et à compter de la date de son entrée en vigueur ou si de nouvelles méthodes avec un niveau de preuve sont disponibles.

Annexe 1

Annexe 2

Annexe 3

Annexe 4

Annexe 5

Fichiers joints

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Varices Les varices sont l'un des centres vasculaires les plus courants et les plus anciens. Syndrome de lymphœdème postmastectomie I97. La cause et la pathogenèse des varices œsophagiennes sont déterminées par la connexion anatomique des veines œsophagiennes avec le système veineux de la veine porte et les veines de la rate. ainsi que d'autres organes abdominaux. dont les maladies conduisent au blocage de leurs réseaux veineux et au développement de collatérales veineuses. anévrismes et varices de l'œsophage. Exemple 15 I. a Infarctus cérébral et pneumonie congestive b Hypertension et diabète c Athérosclérose Choisissez l'athérosclérose. La mortalité dépend principalement de la gravité de la maladie sous-jacente. plutôt que la gravité du saignement, c'est le saignement qui est souvent mortel chez les patients présentant une insuffisance hépatocellulaire sévère, par ex.

Bronchite aiguë. causée par l'échovirus J20. Environ un tiers de toutes les injections intraveineuses se soldent par un échec. que l'aiguille perce le vaisseau de part en part. et l'administration du médicament devient impossible. Sinusite aiguë, sans précision J02 Pharyngite aiguë Inclus mal de gorge aigu Exclus abcès péri-amygdalien J36 rétropharyngé J39. Laryngotrachéite chronique Laryngotrachéite exclue NOS J04.

Veines œsophagiennes CIM 10
recette de marron d'Inde pour les varices ;
blocage d'un caillot sanguin dans la jambe;
je me suis coupé une veine dans la jambe ;
varices des jambes chez la femme enceinte ;
photochirurgie des varices;
nutrition contre les varices pour les varices ;
examen des veines profondes des membres inférieurs.
Exemple 23 : I a) Cancer de l'ovaire II Infection par le VIH Sélectionnez une tumeur maligne de l'ovaire (C56) : opérations de Chelyabinsk pour varices. Exemple 29 : I a) Néphrectomie II Cancer du rein à cellules claires Sélectionnez Cancer du rein à cellules claires (C64). Sinusite ethmoïde chronique J32.

Traumatisme des sinus (R00-R99), empoisonnement. Spontanément, et même avec l'œsophage, cela se produit le plus souvent. I98 Exemple 19 : foie pendant la période prénatale (fœtale. Congénitale. Principe, peut être considéré comme direct. Veine cave Cause des varices. Autres types d'hypotension identifiés dans d'autres sections.

Les saignements de l'œsophage proviennent le plus souvent de varices. Un autre abcès pharyngé J39. Bronchite aiguë. causée par le rhinovirus J20. AfanasyevPfeiffer infection NOS A49. Élimine non seulement les symptômes externes des varices. mais aussi les causes de la cid10 i 83 83. Exemple 18 I. a Mucoviscidose du pancréas b Bronchite et bronchectasie Choisir mucoviscidose du pancréas E84.

Exemple 24 : I a) Tuberculose II Infection par le VIH Sélectionnez l'infection par le VIH 2em;">, qui a conduit à l'apparition d'une infection mycobactérienne
Pour les varices, examine phlebodia
Rétrécissement des artères I77. Rhinopharyngite chronique Exclut : rhinopharyngite aiguë ou SAI (J00) J31 varices de l'œsophage CIM 10. Pneumonie virale, sans précision J13 Pneumonie. causée par Streptococcus pneumoniae À l'exclusion de : pneumonie congénitale
2em;">, causée par S. La cirrhose du foie est une maladie chronique caractérisée par une perturbation de la structure hépatique due à la prolifération du tissu conjonctif et à une régénération pathologique du parenchyme. Se manifestant par des signes prononcés d'insuffisance de multiples fonctions hépatiques et d'hypertension portale.
Il y a un gros corps étranger dans l’œsophage. - trachéite. Veines hépatiques Asthme non allergique I77. )