Guérison clinique et capacité de travail des patients. E. S. Mostovaya Notes de cours sur la tuberculose Traitement des modifications résiduelles après la tuberculose pulmonaire

• Modifications fibreuses, fibreuses-focales, bulleuses
• Calcifications dans les poumons et les ganglions lymphatiques
• Pleuropneumosclérose, cirrhose
• Bronchectasie
• État après la chirurgie, etc.

1. Autres organes :

• Modifications des cicatrices dans divers organes et leurs conséquences
• Calcifications
• État après la chirurgie

Lors de la caractérisation du processus tuberculeux, il faut se laisser guider par cette classification indiquant tous ses points. Exemple: Tuberculose infiltrante du lobe supérieur du poumon droit en phase d'infiltration, CD-, sans complications.

Mycobacterium tuberculosis, morphologie, types, composition chimique.

L'agent causal de la tuberculose Mycobacterium tuberculosis (mycobacterium tuberculosis, bacille de Koch, bacille de Koch) appartient à un grand groupe de mycobactéries.

Dans le matériel pathologique obtenu auprès d'un patient atteint de tuberculose, Mycobacterium tuberculosis a la forme de bâtonnets légèrement incurvés de 1 à 10 microns de long et de 0,2 à 0,6 microns de large. Mycobacterium tuberculosis possède une microcapsule, une paroi cellulaire, une membrane cytoplasmique, un cytoplasme avec des organites et un noyau. La paroi cellulaire a une structure Gr(+). Ils ne forment pas de spores et sont immobiles.

Les principaux composants biochimiques des mycobactéries sont les protéines, les glucides et les lipides. Écureuils(tuberculoprotéines) sont les principaux porteurs de propriétés antigéniques et présentent une spécificité dans les réactions de THS. Les glucides sont représentés principalement par les polysaccharides peptidoglycanes. Lipides de la paroi cellulaire(facteur cordon) sont responsables de la virulence des mycobactéries. La fraction lipidique est également associée résistance aux acides Mycobacterium tuberculosis (résistance aux acides, alcools, alcalis).

La résistance aux acides de Mycobacterium tuberculosis est déterminée par le fait qu'ils ne sont pas colorés selon la méthode de Gram et qu'une coloration selon la méthode est utilisée pour les identifier. Ziehl-Neelsen. Dans ce cas, les mycobactéries sont peintes en rouge et tout le reste est en bleu.

Mycobacterium tuberculosis se caractérise par un polymorphisme prononcé. Il existe différents types de mycobactéries :

1. Mycobacterium tuberculosis commun (formes bactériennes)

1. en forme de L- sont des mycobactéries qui ont perdu leur paroi cellulaire (généralement à cause d'une chimiothérapie antituberculeuse au long cours). Les formes L se caractérisent par un niveau de métabolisme réduit et une virulence affaiblie. Ils peuvent persister longtemps dans l’organisme, induisant une immunité antituberculeuse, et également redevenir des formes bactériennes.

1. Formulaires filtrables - des formes ultra-petites de mycobactéries qui ne sont pas visibles au microscope optique et qui surviennent également lors de l'utilisation à long terme de médicaments antituberculeux. L'introduction de mycobactéries filtrables et de formes L chez les animaux de laboratoire provoque des changements inflammatoires non spécifiques et paraspécifiques dans leur corps.

Selon l'espèce (c'est-à-dire pouvoir pathogène pour diverses espèces d'animaux et d'humains)

1. Mycobacterium tuberculosis type humain(m. tuberculosis) - dans la grande majorité des cas, ils provoquent la tuberculose chez l'homme
2. Mycobactéries type haussier(M. bovinus) - peut également provoquer des maladies chez l'homme, mais beaucoup moins fréquemment (10 à 15 % des tuberculoses pulmonaires et 15 à 20 % des formes extrapulmonaires). Dans les zones défavorables à la tuberculose animale, le MBT bovin est présent dans 20 à 30 % des excréteurs bactériens.
3. Formes atypiques : type aviaire (m. avium), type souris (m. muris), etc. Chez l'homme, ils peuvent provoquer des maladies pulmonaires appelées mycobactériose, qui, selon leurs caractéristiques cliniques et morphologiques, ressemble à bien des égards à la tuberculose.

3. Pathogenèse de la tuberculose pulmonaire, importance de l'infection exogène et endogène. Épidémiologique

Indicateurs.

Modes d'infection humaine par la tuberculose :

1. Aérogène - par les voies respiratoires, le plus courant (90 à 95 %)
2. Nutritionnel- par le tractus gastro-intestinal (moins souvent)
3. Contact- à travers la peau et les muqueuses endommagées (rarement)
4. Transplacentaire - infection intra-utérine du fœtus d'une mère atteinte de tuberculose par les vaisseaux du placenta

La tuberculose peut être :

1. Primaire- se produit lorsque le corps rencontre pour la première fois un agent pathogène dans l'enfance. La grande majorité des enfants sont infectés par Mycobacterium tuberculosis, mais la maladie ne survient que chez certains, ce qui est principalement déterminé par l'état du système immunitaire, la présence d'une immunité post-vaccination (BCG) spécifique.
2. Secondaire- se développe chez des individus précédemment infectés par le MBT dans le contexte d'une immunité relative acquise. Survient principalement chez les adultes. Il existe deux manières possibles de développer une tuberculose secondaire :

UN) Activation endogène tuberculose suite à la prolifération de myco-
bactéries persistant dans les lésions tuberculeuses primaires guéries
avec une diminution de l'immunité antituberculeuse sous l'influence de conditions défavorables
facteurs agréables.

b) En raison de surinfection exogène, généralement avec un énorme
Infection MBT. Ce chemin est moins courant, mais récemment
avec le temps, son importance a tendance à augmenter en raison de l'émergence
un grand nombre de patients atteints de formes destructrices de tuberculose avec
excrétion bactérienne massive.

Pour l'infection et le développement de la tuberculose, la dose de mycobactéries et la durée du contact avec un patient atteint de tuberculose, l'état du système immunitaire ainsi que l'effet de divers facteurs défavorables (facteurs de risque) sont importants.

Aux personnes avec risque accru de maladie la tuberculose comprend :

1. Patients présentant diverses pathologies broncho-pulmonaires, pneumonie atypique, maladies respiratoires répétées, ayant souffert de pleurésie exsudative.

1. Personnes souffrant de maladies professionnelles liées aux poussières
2. Personnes souffrant d'ulcères gastriques et duodénaux.
3. Personnes atteintes de maladies endocriniennes (diabète sucré)
4. Patients recevant un traitement hormonal (glucocorticoïdes) et d'autres immunosuppresseurs

1. Personnes atteintes de maladie mentale
2. Les alcooliques

1. Drogués
2. Les femmes en période post-partum
3. Personnes détenues dans des lieux de privation de liberté
4. Personnes en contact permanent avec des patients tuberculeux
5. Personnes ayant des conditions sociales et de vie insatisfaisantes, etc.

La situation épidémiologique concernant la tuberculose est déterminée par les éléments les plus importants suivants indicateurs statistiques (épidémiologiques);

1. Contagiosité- rapport en pourcentage du nombre de personnes réagissant positivement à la tuberculine par rapport au nombre de personnes examinées, à l'exclusion des personnes souffrant d'allergies post-vaccinales.
2. Morbidité- le nombre de patients nouvellement diagnostiqués avec une tuberculose active au cours de l'année pour 100 000 habitants.
3. Douleur- le nombre total de patients atteints de tuberculose active enregistrés dans les établissements médicaux à la fin de l'année pour 100 000 habitants.

4. Mortalité- le nombre de personnes décédées de tuberculose au cours de l'année pour 100 000 habitants.

L'importance de l'immunité spécifique (cellulaire et humorale) dans la tuberculose

Modifications résiduelles dans les poumons après la guérison de la tuberculose

À la suite du traitement, une disparition complète et sans trace des tubercules tuberculeux peut survenir, accompagnée de réactions tuberculiniques négatives. Ce résultat est possible avec une maladie de courte durée, avec des processus dits frais qui se produisent sans nécrose caséeuse étendue au centre de l'inflammation. Ces formes de véritable guérison sont assez rares. Chez la majorité des patients (95 à 96 %), la guérison est associée au développement obligatoire de modifications résiduelles dans le tissu pulmonaire.

Les changements résiduels doivent être compris comme diverses formations dans le tissu pulmonaire qui persistent au moment de la guérison clinique chez les personnes recevant des médicaments antibactériens, ainsi que lors de la guérison spontanée du processus tuberculeux.

Il est nécessaire de distinguer les petites modifications résiduelles des poumons et de la plèvre : légère fibrose, modifications cicatricielles, pétrifications uniques de moins de 1 cm de diamètre, foyers uniques bien définis, couches pleurales et modifications résiduelles importantes : pneumosclérose sévère, pétrifications uniques ou multiples. d'un diamètre de 1 cm ou plus, plusieurs foyers clairement définis sur fond de pneumosclérose, de grands foyers denses existant depuis longtemps, une cirrhose (carnification du poumon avec sa transformation cirrhotique), la formation d'adhérences pleurales étendues.

Une attention particulière est portée à la problématique de parachèvement du traitement des caries (cavités nettoyées, assainies). La cavité peut prendre une forme kystique, mais une cavité « aseptisée », notamment dans le cas d'une tuberculose fibrocaverneuse, ne signifie pas une guérison durable. Une fois la chimiothérapie arrêtée, le processus peut progresser.

La différence dans les modifications résiduelles de taille et d'étendue, dans la nature des structures anatomiques et histologiques, détermine en grande partie la possibilité de réactivation du processus tuberculeux. Les personnes sous observation dans le groupe VII d'enregistrement du dispensaire sont actuellement l'une des principales sources de réapprovisionnement des contingents de patients atteints de formes actives de tuberculose pulmonaire. Cela est dû à la réactivation endogène de la tuberculose.

Une tâche urgente du traitement moderne de la tuberculose est d’améliorer les méthodes de traitement afin d’obtenir une guérison clinique avec un minimum de changements résiduels. Une thérapie antibactérienne complexe à long terme conduit à la formation de modifications résiduelles minimes et de types de guérison plus complets, réduisant ainsi le risque possible de rechute de la tuberculose.

Le meilleur résultat est obtenu avec un processus focal nouveau et identifié en temps opportun. Les lésions fraîches disparaissent complètement, l'inflammation périfocale est éliminée autour des lésions plus anciennes ; Les modifications fibreuses et les lésions encapsulées sont pires ou ne subissent pas du tout d'évolution inverse.

Des modifications résiduelles sous forme de foyers uniques sur fond de modifications cicatricielles et de foyers multiples sont observées chez les patients chez lesquels le processus était d'une certaine durée et était très répandu.

Dans la tuberculose pulmonaire infiltrante-pneumonique, les modifications résiduelles les plus courantes sont des foyers de compactage et de fibrose. Une résorption plus rapide et plus complète de l'infiltrat tuberculeux est observée chez les patients atteints de Mycobacterium tuberculosis sensible aux médicaments par rapport aux patients qui sécrètent des souches de mycobactéries principalement résistantes. Les tuberculoses pulmonaires sont caractérisées par une longue évolution du processus tuberculeux, qui est déterminée par la stabilité des modifications du tissu pulmonaire.

Dans la tuberculose pulmonaire fibreuse-caverneuse, aucune résorption complète des modifications pathomorphologiques n'est observée. La formation de lésions uniques dans le contexte de changements inductifs modérés est possible. Lorsque la tuberculose pulmonaire fibreuse-caverneuse est guérie, les changements résiduels sont prononcés avec une prédominance des phénomènes de pneumosclérose et de fibrose.

Une fois un traitement antibactérien efficace terminé, l'involution des modifications résiduelles se poursuit pendant un certain temps. Les changements spécifiques restant dans le tissu pulmonaire continuent de diminuer, malgré l'arrêt de l'exposition directe aux médicaments antibactériens, ce qui est dû à des changements immunobiologiques favorables dans l'organisme sous l'influence du traitement, provoquant une augmentation de la résistance générale et locale des tissus. Dans des foyers spécifiques, la composition cellulaire change, les processus de fibrose et d'hyalinose augmentent, les zones restantes de nécrose caséeuse continuent de se résoudre partiellement, se délimitent et s'épaississent jusqu'à ce que la calcification se produise. Les grands foyers sont réduits, indurés ou transformés en petites formations focales. Même la phase de calcification n’est dans certains cas pas définitive. Elle est remplacée par une phase de dissolution des sels de calcium déposés dans les lésions. La dynamique des changements dans la tuberculose inactive devient positive avec le temps en raison des processus métaboliques qui s'y produisent, conduisant à la déshydratation et au compactage. Le traitement antibactérien et réparateur accélère ces processus et réduit l'activité potentielle des modifications tuberculeuses. À cet égard, les traitements antibactériens répétés anti-rechute jouent un rôle particulièrement important, car ils aident non seulement à prévenir les rechutes du processus tuberculeux, mais permettent également de minimiser les modifications résiduelles dans les poumons.

Les personnes du groupe III d'enregistrement au dispensaire des patients atteints de tuberculose inactive du système respiratoire, en fonction de la taille et de la nature des modifications résiduelles, sont divisées en deux sous-groupes : avec des modifications résiduelles importantes (sous-groupe A) et avec de petites modifications résiduelles (sous-groupe B ). Les personnes présentant des changements résiduels importants dans ce groupe d'observation au dispensaire ont entre 3 et 5 ans, avec de petits changements résiduels - jusqu'à 1 an. En cas de modifications résiduelles importantes avec présence de facteurs aggravants affaiblissant la résistance de l'organisme, il est nécessaire d'effectuer un traitement anti-rechute avec des médicaments tuberculostatiques au printemps et à l'automne en ambulatoire ou (si indiqué) dans un sanatorium. Dans le groupement des contingents servis par les institutions antituberculeuses, le VIIe groupe d'observation des dispensaires a été introduit en 1974. Il s'agit d'un groupe de personnes présentant un risque accru de rechute et de tuberculose, dont le sous-groupe A comprend les personnes présentant des modifications résiduelles importantes transférées du groupe III d'observation au dispensaire et présentant de légères modifications résiduelles en présence de facteurs aggravants. Ils sont suivis au dispensaire à vie, avec une visite annuelle obligatoire au dispensaire et un examen clinique et radiologique complet. Ils devraient être soumis à des mesures sanitaires générales visant à accroître la résistance à la tuberculose. Dans ce groupe, il est possible d’effectuer des cures de chimioprophylaxie lorsque apparaissent des facteurs qui affaiblissent la résistance de l’organisme.

Les complications s'ajoutent au diagnostic principal. La classification de la tuberculose fournit une liste des complications les plus souvent enregistrées. Les complications de la tuberculose de diverses localisations doivent être comprises comme des processus pathologiques associés à la tuberculose directement ou par l'intermédiaire d'autres complications survenues.

Atélectasie

L'atélectasie fait référence à des conditions pulmonaires dans lesquelles il y a un effondrement complet des alvéoles et une absence d'air dans celles-ci. L’effondrement incomplet des alvéoles est appelé dyslectasie, et une faible teneur en air dans les poumons est appelée hypopneumatose.

Distinguerquatre stades de l’amylose :

• préclinique,
• protéinurique,
• œdémateux-hypotonique,
• azotémique.

Les caractéristiques du tableau clinique et le diagnostic de l'amylose dépendent du stade de son développement.

1. Stade préclinique : diagnostiqué sur la base des résultats d'une biopsie par ponction du foie et des reins. Sur la base des signes cliniques (faiblesse, fatigue accrue), on suppose qu'elle survient dans les tuberculoses chroniques fibreuses-caverneuses et cirrhotiques. Une augmentation constante de l'ESR est caractéristique après l'élimination de l'activité du processus, les éosinophiles.

2. Stade protéinurique (albuminurique) - une albuminurie stable, une légère hématurie et une cylindrurie sont déterminées. La première et surtout la deuxième étape sont caractérisées par une augmentation de l'ESR et de la dysprotéinémie (une augmentation significative des P2 et des β-globulines), ainsi que par une augmentation de la quantité de fibrinogène sans exacerbation du processus tuberculeux.

3. Stade œdème-hypotonique - il y a une violation de la fonction de concentration des reins. L'isosthénurie, l'hyposthénurie (due à une altération de la fonction de concentration rénale) et la cylindrurie sont déterminées. Un gonflement apparaît également, d’abord dans les membres inférieurs, puis dans d’autres parties du corps.

4. Le stade azotémique de l’amylose est néphroscléreux. En raison de la fibrose, les reins rétrécissent partiellement, la miction est altérée, le taux d'azote dans le sang augmente, une urémie, une oligurie puis une anurie se développent.

Traitement. Un traitement antituberculeux intensif est effectué avec des médicaments antimycobactériens qui maintiennent la sensibilité de l'agent pathogène et n'ont pas d'effets secondaires sur la fonction rénale et hépatique. Un traitement chirurgical (pneumonectomie ou résection partielle des poumons) est possible si l’état général du patient est satisfaisant. Après ces opérations, l’inversion de l’amylose est possible. De plus, aux premier, deuxième et même troisième stades de l'amylose, une perfusion intraveineuse d'albumine est utilisée. Prescrire de l'acide ascorbique, du bromure de thiamine, des médicaments pour le cœur, des donneurs du groupe sulfhydryle (méthionine, unithiol), ainsi que des médicaments qui ont un effet positif sur la fonction hépatique - karsil, sirepar, essentiale, hepabene. Il est important d'effectuer une oxygénothérapie et une bonne nutrition.

Fistules bronchiques et thoraciques

De telles complications de la tuberculose pulmonaire, telles que les fistules thoraciques, sont observées principalement après des interventions chirurgicales. Avec les fistules bronchiques, un empyème pleural enkysté se forme, entraînant une intoxication. Le fait de cracher du fumier favorise son absorption dans les parties saines des poumons, conduisant au développement de pneumonies et de bronchites. Dans ce cas, la ventilation des poumons est perturbée, provoquant une hypoxie. En raison de l'intoxication et de l'hypoxie, une insuffisance cardiaque pulmonaire et une amylose des organes internes se développent. L'empyème pleural ensacculé peut être compliqué par la formation de fistules thoraciques. Les fistules thoraciques surviennent particulièrement souvent au site de drainage de l'empyème pleural.

Modifications résiduelles après tuberculose pulmonaire

La classification moderne de la tuberculose couvre les modifications résiduelles après la guérison du patient, formées sur le site d'un processus spécifique dans les poumons à la suite d'une chimiothérapie adéquate, d'un traitement chirurgical ou d'une guérison spontanée des patients atteints de tuberculose. Les changements résiduels après la tuberculose sont considérés comme un risque accru de maladie ou de rechute de la tuberculose. Ces patients sont donc enregistrés au dispensaire, mais n'appartiennent pas aux patients atteints de tuberculose active.

Modifications résiduelles du système respiratoire- lésions calcifiées denses de différentes tailles, modifications fibreuses, fibreuses-cicatricielles, cirrhotiques (y compris avec cavités résiduelles aseptisées) et modifications bulleuses, dépôts pleuraux, bronchectasies, modifications postopératoires des poumons.

Dans d'autres organes, les changements post-tuberculeux sont caractérisés par la formation de cicatrices et leurs conséquences, la calcification et l'état après les interventions chirurgicales.

En fonction de la taille, de la nature et de la prévalence des modifications résiduelles, ainsi que de la menace potentielle de rechute, on distingue les petites et les grandes modifications résiduelles.

Petitchangements résiduels :

Complexe primaire - composants uniques (pas plus de 5) du complexe primaire (lésion de Ghon et ganglions lymphatiques calcifiés) mesurant moins de 1 cm.

Les lésions dans les poumons sont des lésions uniques (jusqu'à 5), intenses et clairement définies, mesurant moins de 1 cm.

Modifications fibreuses et cirrhotiques des poumons - fibrose limitée au sein d'un segment.

Modifications de la plèvre - sinus scellés, amarrages interlobaires, excroissances pleurales et couches jusqu'à 1 cm de large (avec ou sans calcification pleurale), unilatérales ou bilatérales.

Modifications après interventions chirurgicales - modifications après résection d'un segment ou d'un lobe du poumon en l'absence de modifications postopératoires majeures du tissu pulmonaire et de la plèvre.

Grandchangements résiduels :

Complexe primaire.

1. Plusieurs (plus de 5) composants du complexe primaire (lésion de Ghon et ganglions lymphatiques calcifiés), mesurant moins de 1 cm.

2. Composants uniques et multiples du complexe primaire (lésion de Ghon et ganglions lymphatiques calcifiés) mesurant 1 cm ou plus.

Lésions dans les poumons :

1. Lésions multiples (plus de 5), intenses et bien définies, mesurant moins de 1 cm.

2. Lésions simples et multiples intenses, clairement définies mesurant 1 cm et foyers mesurant 1 cm ou plus.

Modifications fibreuses et cirrhotiques dans les poumons :

1. Fibrose étendue (plus d'un segment).

2. Modifications cirrhotiques de toute prévalence.

Modifications de la plèvre : couches pleurales massives de plus de 1 cm de large (avec et sans calcification pleurale).

Changementsaprès des interventions chirurgicales :

1. Modifications après résection d'un segment ou d'un lobe du poumon en présence d'importantes modifications postopératoires du tissu pulmonaire et de la plèvre.

2. Modifications après pneumonectomie, thoracoplastie, pleurectomie, cavernectomie, pneumolyse extrapleurale.

La tuberculose est une inflammation spécifique. Elle se caractérise par la formation rapide de foyers de nécrose caséeuse. Sous l'influence d'un traitement antibactérien, la plupart des patients tuberculeux guérissent, mais une résorption complète des lésions altérées est rarement obtenue. Habituellement, des cicatrices se forment dans les poumons au site du foyer pathologique. En fonction de la localisation préliminaire du foyer de tuberculose, on distingue des modifications résiduelles du système respiratoire et d'autres organes.

Selon le nombre de modifications cicatricielles dans les poumons, on distingue :

• fibrose,
• cirrhose.

La pneumosclérose se caractérise par un développement légèrement limité ou diffus du tissu conjonctif dans les poumons. Dans la pratique phthisiatrique, la pneumosclérose survient chez les personnes guéries après des formes pulmonaires de tuberculose pulmonaire miliaire, subaiguë disséminée, molle-focale, ainsi que des formes primaires de tuberculose pulmonaire, moins souvent infiltrantes. La fibrose est caractérisée par la présence de modifications importantes de la cicatrice dans les poumons, mais la légèreté de l'organe est toujours préservée. Avec la cirrhose, des modifications massives de la cicatrice se forment avec une perte totale de nouveauté des poumons.

Les cicatrices rétrécissent une zone du poumon, déforment les alvéoles, les vaisseaux sanguins et les bronches. Dans le domaine de la pneumosclérose sévère (cirrhose), il peut y avoir une oblitération des vaisseaux sanguins et des bronches ou une bronchectasie. Plus la formation de cicatrices dans les poumons est intense, plus la déformation de l'organe est importante. À cet égard, en cas de pneumosclérose, le poumon rétrécit légèrement, la fibrose - davantage et la cirrhose - sont fortement exprimées. Les rides cicatricielles d'une partie du poumon sont compensées par l'expansion de ses parties inchangées et, par conséquent, avec la pneumosclérose, la fibrose et la cirrhose d'un poumon, le volume de l'autre augmente.

L'expansion compensatoire du poumon peut conduire à l'emphysème. Cependant, le plus souvent, la cause de l'emphysème chez les patients guéris de la tuberculose est la formation de cicatrices dans les septa interalvéolaires et la perte d'élasticité des poumons. Ceci est particulièrement typique pour les personnes qui ont souffert de formes pulmonaires de tuberculose pulmonaire disséminée miliaire et subaiguë. L'emphysème se caractérise par une transparence accrue du schéma pulmonaire sur une radiographie.

Les patients atteints de fibrose se plaignent de douleurs sourdes ou tenaces, souvent d'une toux accompagnée d'une petite quantité d'expectorations et d'une augmentation périodique de la température corporelle. La percussion détecte un son sourd et l'auscultation détecte une respiration sifflante. La radiographie révèle une diminution significative de la transparence, une éclipse et un rétrécissement des poumons et de la paroi thoracique.

En cas de cirrhose, tous ces signes sont nettement exprimés. Les patients développent un essoufflement, une toux avec une petite quantité d'expectorations, une cyanose, une température corporelle souvent élevée et des palpitations. Un son sourd est détecté par percussion, et des râles secs et humides sont détectés par auscultation. La radiographie montre un rétrécissement du champ pulmonaire et de l'hémithorax, ce qui indique le développement d'un fibrothorax.

Les modifications sclérotiques, fibreuses et cirrhotiques sont souvent associées à des modifications focales résiduelles qui ont perdu l'activité du processus tuberculeux. Morphologiquement, ces lésions sont fibreuses ou calcifiées. Des modifications cicatricielles de la plèvre surviennent après une pleurésie. Tout d'abord, la plèvre s'épaissit, des couches se forment, puis une pneumosclérose pleurogène ou une cirrhose du poumon se développe. En plus de la pleurésie exsudative et sèche, les patients atteints de tuberculose pulmonaire présentent des modifications locales de la plèvre au-dessus des lésions, des infiltrats et des cavités lorsqu'elles sont situées sous-hilaires. L'inflammation périfocale se propage aux couches viscérales et pariétales de la plèvre, elles s'épaississent, formant des adhérences pleurales. À l'avenir, une pneumosclérose pleurogène ou une cirrhose du poumon pourrait se développer. Des couches pleurales sont également observées chez les patients après résection économique du poumon, si après l'opération il n'y a pas d'expansion rapide du poumon et de remplissage de la cavité pleurale, ainsi qu'en présence d'une cavité résiduelle après résection économique.

Il existe un groupe de patients présentant des couches pleurales. Ces patients ressentent des douleurs piquantes ou douloureuses lorsque le temps change. Après pneumonectomie et résection des poumons, en plus d'éventuels dépôts pleuraux, un emphysème de la partie gauche, une hernie médiastinale des poumons, une mobilité limitée du diaphragme et, moins souvent, une bronchectasie, une cavité pleurale résiduelle se développe souvent.

Les changements liés à la métatuberculose (post-tuberculose) incluent également les caries après une tuberculose destructrice. On les appelle cavités abactériennes ou aseptisées, et il est plus juste de dire que cette cicatrisation est un syndrome ouvertement négatif. Les signes de telles caries sont un bien-être clinique complet et une abactérialité stable pendant au moins un an, l'absence de nouveaux foyers de dissémination.

L'examen macro et microscopique du contenu des cavités cicatrisées dans les poumons retirés chirurgicalement révèle souvent des zones de caséose, des tubercules tuberculeux et des foyers, ce qui indique une guérison incomplète du patient de la tuberculose. Les caries améliorées restant après un traitement réussi contre la tuberculose destructrice cachent généralement la menace d'exacerbation ou de rechute d'un processus spécifique et, par conséquent, s'il n'y a pas de contre-indications, il est conseillé de les supprimer.

Les changements post-tuberculeux comprennent (grands, moyens et petits). La sténose des bronches du quatrième et du cinquième ordre est une conséquence d'un processus destructeur dans les poumons, et la sténose des bronches principales, lobaires et segmentaires survient plus souvent en cas de bronchoadénite tuberculeuse compliquée. Ces patients subissent une exacerbation périodique du processus ou des symptômes d'intoxication. La sténose bronchique peut rester longtemps méconnue. Les données de percussion et d'auscultation sont normales ou plutôt rares. Les modifications tomographiques aux rayons X ne sont pas non plus typiques. Ce n'est qu'avec la bronchographie et la bronchoscopie que la sténose bronchique, son degré et son étendue, sont clairement visibles.

Un type de changements métatuberculeux est la bronchite, il existe des calculs bronchiques. Il existe deux points de vue sur leur pathogenèse. Certains pensent que la formation de calculs dans les poumons est une conséquence de la pétrification des foyers de tuberculose, tandis que d'autres pensent que les calculs dans les poumons peuvent apparaître de la même manière que dans les reins ou dans d'autres organes. Avec l'utilisation de médicaments antituberculeux, la pétrification des poumons ne se forme pas dans les formes secondaires de tuberculose et apparaît très rarement dans les formes primaires. Les calculs pulmonaires sont dangereux car ils peuvent former des escarres sur les parois des vaisseaux sanguins et des bronches, ce qui entraîne une hémorragie pulmonaire ou un rétrécissement et une fermeture de la lumière bronchique, provoquant une pneumonie atélectasique.

La guérison clinique est la guérison persistante du processus tuberculeux, confirmée par des périodes d'observation différenciées. Ces modalités sont fixées en fonction de la nature du processus, de l'utilité du traitement, de l'ampleur et de la prévalence des modifications résiduelles et de la présence de facteurs aggravants.

Par conséquent, les critères de guérison clinique doivent être compris comme un ensemble de signes indiquant l'élimination de la tuberculose pulmonaire active, déterminés par des méthodes de recherche cliniques, radiologiques, de laboratoire, biochimiques et immunologiques.

Sur la base de l'étude approfondie réalisée, il est possible d'établir les principaux critères de guérison clinique de la tuberculose pulmonaire :

• absence de signes cliniques d'intoxication tuberculeuse ;
• normalisation de l'hémogramme et de l'ESR ;
• disparition des signes locaux de tuberculose active, déterminés sur la base des plaintes et des méthodes d'examen physique ;
• crachats abacillaires persistants, prouvés par un ensemble d'études bactérioscopiques et bactériologiques ;
• l'absence de signes radiologiques de tuberculose pulmonaire résultant de l'achèvement de son involution, exprimé par l'arrêt du processus de résorption des modifications tuberculeuses dans les poumons et la plèvre, l'achèvement du processus de fibrose, de compactage et de calcification des foyers ; il est nécessaire de disposer d'une série de radiographies et de tomogrammes documentant l'absence de dynamique du processus pendant 3 à 6 mois ; l'augmentation de la calcification dans les processus chroniques en cours est un indicateur de l'activité du processus et ne permet pas de parler de guérison ;
• sous l'influence du traitement et à long terme après celui-ci, il y a une diminution naturelle de la sensibilité de l'organisme à la tuberculine, et si à la fin du traitement elle reste élevée, cela indique l'instabilité immunobiologique de l'organisme et le potentiel de rechute de la maladie. Dans ces cas, on ne peut pas parler de guérison ; les enfants hypersensibles à la tuberculine ont besoin d'un traitement répété et d'une observation attentive ;
• normalisation complète des paramètres biochimiques et immunologiques, y compris après injection sous-cutanée de tuberculine (après tests de provocation tuberculinique).

Lors de l’établissement d’une guérison clinique, il ne suffit pas de se concentrer sur un ou deux signes de guérison du processus tuberculeux.

Chacun des critères énumérés est étudié en parallèle et dépend étroitement des autres, de sorte que ce n'est que s'ils sont combinés que l'on peut conclure que le traitement a été efficace et qu'une guérison clinique s'est produite. Le facteur temps est important dans l’établissement d’une guérison clinique.

Tous les enfants atteints de tuberculose sont observés dans l'un ou l'autre groupe de registres du dispensaire. Avant que la guérison clinique ne soit établie, une période de bien-être clinique d'au moins 3 à 5 ans est requise, après quoi l'enfant est radié du registre du dispensaire et est considéré comme pratiquement en bonne santé.

Seuls les enfants présentant des calcifications volumineuses (plus de 1 cm de diamètre), ainsi qu'une pneumosclérose segmentaire et lobaire, sont observés jusqu'à 17 ans inclus.

« Tuberculose chez l'enfant et l'adolescent », E.N. Yanchenko

Le PAS peut être administré par voie intraveineuse sous forme de solution à 3 %, dans des lavements ou par électrophorèse. Les effets indésirables comprennent la dyspepsie (nausées, vomissements, diarrhée), la dermatite et l'hypertrophie de la thyroïde et des glandes mammaires. Le PAS est utilisé uniquement en association avec d'autres médicaments plus efficaces (GINK, streptomycine), ce qui empêche la formation de souches résistantes et augmente l'effet thérapeutique total. Prendre PASK...

Des troubles du métabolisme protéique accompagnent constamment le déroulement du processus tuberculeux. Les manifestations cliniques de ces troubles sont l’asthénie, le manque d’appétit, le déficit pondéral, la dysprotéinémie et, dans les cas plus graves, une diminution de la capacité de l’organisme à absorber les protéines introduites avec les aliments. Ces troubles conduisent à une diminution de la résistance de l'organisme aux patients tuberculeux et à un déroulement lent des processus réparateurs. L'effet thérapeutique de l'insuline repose sur...

Une nutrition thérapeutique rationnelle qui favorise le rétablissement de la santé doit : fournir à l'organisme tous les nutriments nécessaires et irremplaçables conformément aux besoins modifiés et réels de l'organisme malade ; épargner les systèmes enzymatiques et les organes endommagés et favoriser leur restauration ; faciliter la synthèse de substances biologiquement actives, notamment celles assurant les fonctions protectrices de l’organisme ; compenser en quantités optimales les composants individuels qui sont intensément consommés ou perdus par l'organisme...

Les sanatoriums de Primorye-steppe sont situés sur les rives ouvertes des steppes de la mer Noire et de la mer d'Azov (Evpatoria, Anapa, région d'Odessa - Lustdorf et Luzanovka, Skadovsk, Vugaz, Kirillovna, Osipenko, etc.). Ils combinent des éléments d'un climat côtier et de steppe continentale prononcée. En conséquence, le climat est très instable et ne présente aucun avantage particulier pour les patients atteints de tuberculose pulmonaire. Ces endroits ont de bonnes conditions pour…

Les signes cliniques et radiologiques de perte d'activité du processus apparaissent plus tôt que les signes immunologiques, ce qui indique la nécessité de poursuivre un traitement spécifique. Le même schéma dans la dynamique de l'E-ROC a également été révélé dans les formes locales de tuberculose primaire (dans la tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques et du complexe tuberculeux primaire). Dans les formes indiquées de tuberculose en phase de déclin, les E-ROC étaient plus de 2 fois inférieurs à ceux de...

Question 7. Tuberculose secondaire

La tuberculose focale survient chez les personnes âgées de 20 à 25 ans et plus.

À ce jour, il n’existe aucune hypothèse claire concernant la pathogenèse de la tuberculose focale. Certains pensent qu’il s’agit d’une conséquence d’une infection exogène (ou d’une surinfection exogène) chez une personne précédemment infectée. Lorsqu'une nouvelle portion de Mycobacterium tuberculosis pénètre, en règle générale, dans le lobe supérieur, des foyers d'inflammation limités se développent, car dans ce cas, une personne, précédemment infectée ou ayant eu une forme de tuberculose primaire dans l'enfance, est infectée par un virus faiblement virulent. souche dans le contexte d'une bonne réactivité du corps. Un certain nombre d'experts estiment que cela est une conséquence du flux lymphatique rétrograde chez les personnes ayant souffert de tuberculose des ganglions lymphatiques dans l'enfance, dans lequel il existe des changements résiduels après avoir souffert de tuberculose sous forme de pétrification, et à un moment donné, lorsque le la réactivité du corps diminue (en raison de situations de stress, de maladies respiratoires), Mycobacterium tuberculosis émerge des pétrifiés, qui sont transportés par le flux lymphatique vers les segments supérieurs des poumons. Selon la première hypothèse, la tuberculose focale est le résultat d'une infection exogène, selon la seconde, endogène.

L'accent est mis sur un concept pathomorphologique. Une lésion est un foyer d’inflammation dont la taille n’excède pas 10 mm. Les pathologistes les divisent en petits (entre 3 et 5 mm), moyens (5 à 8 mm) et grands (10 mm). Dans la tuberculose focale, ces foyers ne peuvent pas dépasser 10 mm, car dans ce processus, la nature de l'inflammation est productive. Il existe des tubercules tuberculeux, qui contiennent un grand nombre de cellules épithélioïdes, délimitant de petits foyers caséeux contenant Mycobacterium tuberculosis. Étant donné que ces changements sont localisés, ces foyers ont une portée limitée et, par conséquent, les symptômes cliniques de la tuberculose focale sont très, très rares. Les changements morphologiques sont localisés dans les segments I et II du poumon droit, moins souvent gauche et sont caractérisés par la présence d'un ou deux foyers de réinfection d'Abrikosov. Le processus est généralement unilatéral. Avec un traitement rapide, le processus s'atténue, la réaction tissulaire exsudative est remplacée par une réaction productive, les foyers de nécrose caséeuse sont encapsulés et pétrifiés, des foyers d'Aschoffpule apparaissent et le processus peut s'arrêter là.

2. Tuberculose infiltrante se développe avec la progression du foyer aigu, tandis que les changements exsudatifs s'étendent au-delà du segment. La tuberculose pulmonaire infiltrante est constituée de zones de bronchopneumonie tuberculeuse mesurant plus de 1,0 à 1,5 cm, se formant dans la structure lobulaire du poumon. Elle appartient à la période secondaire de la tuberculose et se développe, en règle générale, dans le contexte de foyers d'inflammation frais ou déjà guéris.

Dans les caractéristiques morphologiques des infiltrats ronds, la partie spécifique de granulation prévaut significativement sur la partie caséeuse, et la réaction exsudative périfocale est quasiment absente. Une telle lésion est appelée lésion d’infiltration d’Assmann-Redeker, du nom des scientifiques qui ont été les premiers à décrire son image radiographique. L'inflammation périfocale non spécifique peut disparaître, puis pendant la période de guérison, il ne reste qu'un ou deux petits foyers caséeux non résolus, qui sont ensuite encapsulés. Lorsque l'inflammation couvre tout le lobe, on parle de lobite comme d'une forme particulière de tuberculose infiltrante.

3. Pneumonie caséeuse observé avec la progression de la tuberculose infiltrante, à la suite de laquelle les modifications caséeuses commencent à prédominer sur les modifications périfocales. Des foyers caséeux-pneumoniques acineux, lobulaires et segmentaires se forment qui, lorsqu'ils fusionnent, occupent de plus grandes zones des poumons et même la totalité du lobe. La pneumonie caséeuse, qui s'est développée dans le contexte d'une lobite, a un caractère lobaire. Elle est observée chez les patients affaiblis et toujours dans le contexte de modifications plus anciennes (tuberculose fibreuse-focale, infiltrante-pneumonique ou tuberculose). Habituellement, la pneumonie caséeuse survient dans la période terminale de toute forme de tuberculose, ce qui est facilité par un affaiblissement des défenses de l'organisme. En cas de pneumonie caséeuse, le poumon est hypertrophié, dense, de couleur jaune sur la coupe, des dépôts fibrineux se retrouvent sur la plèvre.

4. Tuberculome– une forme de tuberculose secondaire, qui se développe comme une phase particulière de l’évolution de la tuberculose infiltrante, lorsque l’inflammation périfocale disparaît et qu’il reste un foyer de nécrose caillée, entouré d’une capsule faible. La tuberculose est une zone encapsulée d'inflammation spécifique d'un diamètre supérieur à 1 cm (peut atteindre 2 à 5 cm), située dans les segments I et II, généralement à droite. Dans la structure de l'incidence de la tuberculose pulmonaire, elle est de 10 à 15 %. Elle est plus fréquente chez les hommes de 20 à 40 ans. Les tuberculomes surviennent chez les personnes présentant une hyperergie locale et une résistance corporelle élevée, exprimée par la restriction du processus pathologique dans les poumons des tissus sains par une capsule fibreuse. La pathogénèse et la morphogenèse des tuberculomes sont différentes. Ils peuvent survenir au cours de la période primaire d’infection, mais sont plus typiques d’une tuberculose secondaire. Sur la base de la nature des changements pathomorphologiques, il existe 3 principaux types de tuberculose (M. M. Averbakh, 1976) :

1) type infiltrant-pneumonique ;

2) caséome ;

3) type de cavité remplie (pseudotuberculome).

La tuberculose pneumonique infiltrante se forme plus souvent à partir d'une tuberculose infiltrante, moins souvent d'une tuberculose focale et disséminée. Le pseudotuberculome se forme à partir d'une cavité lorsque la bronche drainante est fermée ou oblitérée par un processus inflammatoire ou cicatriciel. En revanche, le caséome peut être considéré comme un « vrai » tuberculome, car il apparaît dans les poumons comme une forme indépendante de tuberculose sans aucune forme antérieure. Selon la structure anatomique des caséomes, ils peuvent être :

1) homogène, constitué de masses caséeuses et enfermé dans une capsule fibreuse ;

2) en couches, dans lesquelles les tuberculomes concentriques sont causés par une séquence de processus de pneumonie caséeuse périfocale et son encapsulation fibreuse du tissu conjonctif ;

3) conglomérat, formé par la fusion et l'encapsulation de plusieurs petits foyers.

Question 8. Tuberculose secondaire

La tuberculose caverneuse est une forme de la maladie caractérisée par la formation rapide d'une cavité de carie et d'une cavité au site du foyer infiltrant ou du tuberculome. La cavité dans cette forme de tuberculose est localisée dans le segment I ou II, a une forme ovale ou ronde, de 2 à 5 cm de diamètre et communique avec la lumière de la bronche segmentaire. La paroi de la cavité est hétérogène, sa couche interne est constituée de masses caséeuses, la couche externe est constituée de tissu pulmonaire compacté à la suite d'une inflammation.

La destruction (cavité) se forme au centre de l'inflammation tuberculeuse, où, sous l'influence de la protéolyse et de la fibrinolyse, se produit la fusion et le rejet ultérieur des masses caséeuses-nécrotiques à travers la bronche drainante, ce qui crée une voie ouverte pour la libération de mycobactéries dans le environnement externe et leur introduction dans d'autres segments du même poumon ou d'un autre poumon. Le site de la caséose rejetée est rempli d'air et le défaut du tissu pulmonaire est visible sur le film radiographique sous la forme d'un éclaircissement à l'intérieur de la zone sombre.

D'un point de vue morphologique, on distingue les cavités pneumopyogènes, bronchogéniques et hématogènes. Les parois des cavités pneumopyogènes qui se forment dans les zones de bronchopneumonie tuberculeuse sont des masses caséeuses-nécrotiques non rejetées accrochées dans la lumière de la cavité. La cavité bronchogénique se produit souvent dans le contexte d'une tuberculose pulmonaire fibreuse-focale et est formée à partir d'une bronche affectée par le processus tuberculeux. Dans une telle cavité, une couche de nécrose caséeuse et de granulation est mal représentée avec un bon niveau de développement du tissu conjonctif. Les cavités hématogènes ne surviennent que dans l'évolution subaiguë de la tuberculose disséminée hématogène en raison d'une vascularisation altérée, lorsque la fusion et le rejet de masses nécrotiques se produisent dans les zones de nécrose aseptique avec formation d'une cavité à paroi mince, dont la paroi est principalement représentée par des granulations.

Ces 3 variantes de caries cariées ont une gravité épidémiologique et pronostique différente. La cavité pneumopyogène, entourée d'une large couche de caséose non encore rejetée, est une source d'excrétion bactérienne massive et constante, mais l'absence de modifications sclérotiques et la préservation du lit vasculaire lui confèrent une grande efficacité de traitement par anti- médicaments contre la tuberculose. Une cavité bronchogénique avec une fine couche de caséose ne sécrète des bactéries tuberculeuses que périodiquement et en faible quantité, mais, se développant dans un tissu pulmonaire sclérosé et fortement déformé, elle répond mal aux médicaments, forme rapidement une capsule fibreuse et nécessite souvent un traitement chirurgical, malgré sa petite taille (plus de 1,0 à 1,5 cm de diamètre). La cavité hématogène ou estampillée ne contient pratiquement pas de masses caséeuses et ne s'accompagne pas d'excrétion bactérienne. L'inflammation tuberculeuse dans les granulations entourant la cavité est représentée par des tubercules productifs individuels. Au fur et à mesure que le processus progresse, une couche caséeuse apparaît sur la surface interne des granulations et du tissu fibreux apparaît le long de leur périphérie. Ainsi, une cavité tuberculeuse est formée avec une structure de paroi typique à trois couches. Toute manifestation de tuberculose destructrice se caractérise par la présence d'un signe radiologique direct d'une cavité dans le tissu pulmonaire sous la forme d'une zone de dégagement, limitée par un assombrissement fermé sur tout le périmètre, avec la préservation de cette fermeture dans deux projections mutuellement perpendiculaires : directe et latérale. Dans ce cas, la phase de désintégration ou la cavité en développement est caractérisée par la largeur de l'assombrissement limite, qui a une intensité moyenne supérieure à 0,5 cm ; et la forme de l'illumination elle-même est irrégulière, avec des contours internes en forme de baie peu clairs. En plus des caractéristiques radiologiques indiquées d'une cavité récemment apparue dans le tissu pulmonaire, d'autres symptômes radiologiques et cliniques sont révélés, caractéristiques des formes antérieures de tuberculose pulmonaire. Dans le même temps, avec la forme caverneuse de la tuberculose pulmonaire, qui représente un stade ultérieur du développement d'un processus spécifique, les caractéristiques cliniques et radiologiques inhérentes aux formes antérieures de tuberculose pulmonaire disparaissent complètement et, à la place du premier processus, il reste une cavité relativement isolée, caractérisée radiographiquement par une forme arrondie, des contours internes lisses et clairs avec une largeur d'assombrissement environnant dépassant 0,5 cm. Dans les parties environnantes du tissu pulmonaire, il n'y a pas de changements focaux et infiltrants prononcés avec peu ou négatifs ; symptômes physiques du système respiratoire, les manifestations cliniques sont mal exprimées.

2. Tuberculose fibreuse-caverneuse(consommation pulmonaire chronique) se développe à partir d'une tuberculose caverneuse aiguë, lorsque le processus devient chronique. La tuberculose pulmonaire fibreuse-caverneuse représente la phase finale du développement de tout processus initial au fur et à mesure de sa progression. La formation d'une tuberculose fibreuse-caverneuse à partir de formes antérieures de la maladie peut se produire progressivement, parfois sur plusieurs années. Au fil du temps, les formes initiales de tuberculose pulmonaire, passant par différents stades de leur développement sous la forme d'une phase d'infiltration, de carie, d'ensemencement broncho-pulmonaire, se transformant en forme caverneuse, peuvent perdre leurs signes morphologiques et clinico-radiologiques caractéristiques et acquérir les caractéristiques de la tuberculose fibreuse-caverneuse. Par exemple, à la suite d'exacerbations répétées de la forme caverneuse de la tuberculose pulmonaire, un épaississement progressif de la paroi de la cavité se produit en raison d'un développement plus prononcé du tissu conjonctif, de l'apparition de nombreuses ombres lourdes dans les zones du tissu pulmonaire. à côté de la caverne, une diminution de la transparence dans les parties supérieures du poumon affecté en raison d'un épaississement de la plèvre apicale avec le développement de signes de fibrose pleurogène, qui indique généralement la transition de la tuberculose pulmonaire caverneuse vers la tuberculose fibreuse-caverneuse. La paroi de la cavité devient dense, elle est constituée de 3 couches : la couche interne est pyogène, riche en leucocytes en décomposition, la couche intermédiaire est constituée de tissu de granulation tuberculeux et la couche externe est de tissu conjonctif. Les changements morphologiques s'expriment dans le poumon droit, la cavité occupe un ou les deux segments, est remplie de contenu purulent et d'un grand nombre de mycobactéries.

Chez les patients atteints de tuberculose fibreuse-caverneuse, le tissu pulmonaire se caractérise par l'apparition d'une cavité ancienne ou fibreuse, dans la paroi de laquelle le tissu de granulation est remplacé par du tissu conjonctif. La surface interne d'une telle cavité n'est recouverte que par endroits de masses fromageuses et parfois de granulations tuberculeuses.

Le résultat de la progression du processus fibrocaverneux est l'apparition dans d'autres segments du poumon affecté et opposé de foyers de contamination bronchogénique de modifications tuberculeuses actives dans les bronches. Progressivement, le processus passe de relativement limité à une généralisation et une polysegmentation. De plus, les changements morphologiques dans le tissu pulmonaire sont dus au développement de changements structurels importants avec la prolifération du tissu conjonctif dans la zone du parenchyme, de l'interstitium, le long des septa interalvéolaires et interlobulaires, des bronches et des troncs vasculaires. En raison de l'implication de la plèvre viscérale et pariétale dans le processus, une inflammation périfocale s'y produit d'abord, suivie de la formation de tubercules, de foyers, puis d'adhérences planaires limitées ou généralisées (shvart).

Question 9. Classification clinique de la tuberculose. Formes cliniques de tuberculose primaire

1. Principales formes cliniques

Groupe 1. Tuberculose primaire :

1) prélocal : intoxication tuberculeuse chez l'enfant et l'adolescent ;

2) local :

a) tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques ;

b) complexe tuberculeux primaire.

Groupe 2. Secondaire : tuberculose du système respiratoire (tuberculose sur fond de tuberculose primaire précédemment subie) :

1) miliaire ;

2) diffusé ;

3) focale ;

4) infiltrant ;

5) pneumonie caséeuse ;

6) tuberculose ;

7) caverneux ;

8) fibreux-caverneux ;

9) cirrhotique.

Groupe 3. Tertiaire : tuberculose d’autres organes et systèmes :

1) tuberculose des méninges et du système nerveux central ;

2) tuberculose des intestins, du péritoine et des ganglions lymphatiques mésentériques ;

3) tuberculose des os et des articulations ;

4) tuberculose des organes urinaires et génitaux ;

5) tuberculose de la peau et du tissu sous-cutané ;

6) tuberculose des ganglions lymphatiques périphériques ;

7) tuberculose oculaire ;

8) tuberculose d'autres organes.

Groupe 4. Formulaires individuels :

1) pleurésie tuberculeuse ;

2) empyème pleural ;

3) sarcoïdose.

Caractéristiques du processus tuberculeux

Localisation et étendue : dans les poumons par lobes et segments, et dans d'autres organes - par localisation de la lésion.

a) infiltration, pourriture, contamination ;

b) résorption, compactage, cicatrisation, calcification.

Excrétion bactérienne :

a) avec l'isolement de Mycobacterium tuberculosis (MBT+) ;

b) sans isoler Mycobacterium tuberculosis (MBT-).

Complications:

hémoptysie et hémorragie pulmonaire, pneumothorax spontané, insuffisance cardiaque pulmonaire, atélectasie, amylose, insuffisance rénale, fistules bronchiques, thoraciques, etc.

Modifications résiduelles après tuberculose pulmonaire :

a) organes respiratoires : fibreux, fibreux-focal, bulleux-dystrophique, calcifications des poumons et des ganglions lymphatiques, pleuropneumosclérose, cirrhose, état postopératoire, etc.

b) modifications dans d'autres organes : modifications cicatricielles dans divers organes et leurs conséquences, calcification, état après interventions chirurgicales.

Conformément à la classification clinique de la tuberculose, le diagnostic est formulé comme suit. La forme clinique de la tuberculose, la localisation de la lésion par lobes ou segments sont indiquées, puis la phase du processus, la présence (MBT+) ou l'absence (MBT-) d'excrétion bactérienne et les complications sont caractérisées. Par exemple : tuberculose infiltrante du segment VI du poumon droit en phase de carie et d'ensemencement ; CCP+ ; hémoptysie.

2. Le complexe tuberculeux primaire est une forme locale de tuberculose primaire, composée de 3 composantes : atteinte pulmonaire primaire, composante glandulaire - lymphadénite et voie inflammatoire - lymphangite, reliant les deux composantes.

Les symptômes cliniques dépendent de la taille du foyer caséeux, de la gravité de la zone d'inflammation périfocale, ainsi que du degré d'implication des ganglions lymphatiques intrathoraciques dans un processus spécifique. Dans les cas où la taille du foyer primaire est petite, la zone d'infiltration périfocale est absente ou peu visible, les modifications des ganglions intrathoraciques sont limitées, les manifestations cliniques du complexe tuberculeux primaire sont effacées et présentent peu de symptômes. Dans certains cas, le complexe primaire est asymptomatique et est détecté dès la phase de calcification. Il est d’usage de faire la distinction entre un parcours fluide et compliqué. Le complexe tuberculeux primaire exprimé cliniquement correspond à la phase d'infiltration d'un processus spécifique. En fonction de la nature de l'apparition de la maladie, elle est divisée en formes pseudo-grippales, pneumoniques et typhoïdes. Lorsque la phase d'infiltration du complexe primaire est plus prononcée, on observe plus souvent un début aigu de la maladie, qui s'accompagne de signes généraux d'intoxication : élévation de la température jusqu'à des niveaux fébriles, diminution de l'appétit, léthargie et fatigue. Dans certains cas, le complexe primaire peut se développer progressivement (sur plusieurs semaines et parfois mois), tandis que la personne infectée devient léthargique, émotionnellement labile, il y a une diminution de l'appétit, une diminution du poids corporel et, lorsque la température est mesurée, une une fièvre légère du mauvais type est notée. Chez certaines personnes infectées, le complexe primaire peut avoir une évolution latente et est détecté à la suite d'une étude préventive. Pendant la période de fièvre, le patient peut conserver une santé relativement satisfaisante, ce qui est typique d'un processus spécifique. Dans certains cas, on peut noter un écoulement nasal, une rougeur du pharynx et une légère toux, ce qui peut s'expliquer par le développement d'une paraallergie dans la tuberculose.

À l'examen, une pâleur de la peau, une diminution de la turgescence et du poids corporel sont révélées. Les ganglions lymphatiques périphériques sont palpés en plus de 5 groupes, de consistance molle-élastique, mobiles, indolores, agrandis à la taille d'un pois ou plus. Les modifications de percussion dans le complexe tuberculeux primaire prévalent sur l'auscultation : sur le site d'infiltration dans le tissu pulmonaire, un raccourcissement du son de percussion ou sa matité est déterminé. Les mêmes données de percussion correspondent aux ganglions lymphatiques intrathoraciques régionaux. Lors de l'écoute au-dessus de la zone de raccourcissement du son de percussion, un affaiblissement de la respiration avec une expiration prolongée est déterminé. En cas de processus frais dans une zone limitée, de fins râles humides et bouillonnants se font parfois entendre. À mesure que les phénomènes périfocaux disparaissent et que le foyer principal s’épaissit, la matité diminue et la respiration devient plus difficile. Du côté du système cardiovasculaire, on note des modifications diffuses du myocarde, qui provoquent une expansion des limites du cœur, des arythmies, une tachycardie, un souffle systolique et une diminution de la pression artérielle. Lors de l'examen de la cavité abdominale, on constate une hypertrophie du foie et de la rate.

Données de laboratoire

Diagnostic tuberculinique. Une étude de la sensibilité d'un patient à la tuberculose par le test de Mantoux au 2TE établit généralement le tour des réactions tuberculiniques, l'hyperergie ou la période qui suit immédiatement le tour.

Les patients atteints de formes primaires de tuberculose produisent rarement des crachats. À cet égard, pour déterminer l'excrétion bactérienne, les eaux de lavage bronchique sont examinées et chez les jeunes enfants, les eaux de lavage gastrique sont examinées.

Dans le sang périphérique, on note une leucocytose modérée, un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche, une lymphopénie, une éosinopénie et une vitesse de sédimentation accélérée des érythrocytes.

Données radiologiques

Radiologiquement, lors du complexe tuberculeux primitif, on distingue 4 phases :

1) pneumonique ou infiltrant ;

2) résorption ;

3) compactage ;

4) calcifications.

Lors de la phase d'infiltration, l'ombre de l'affect primaire est homogène, ses contours sont flous. Cette phase est associée à une racine pathologiquement altérée - un chemin sous la forme de formations linéaires vaguement définies. Les modifications des ganglions lymphatiques intrathoraciques sont le plus souvent de nature régionale et affectent un groupe. Dans ce cas, une augmentation volumétrique, ou expansion, de la racine du poumon, une violation de la différenciation de ses éléments structurels et des contours flous sont déterminés. Durant la phase de résorption, une diminution de la réponse inflammatoire est observée. L'ombre de l'affect primaire diminue en taille et devient hétérogène en raison d'une diminution de son intensité dans les parties périphériques et d'une zone plus intense au centre, les contours sont flous. L'ombre en forme de ruban devient plus étroite. Lors de la phase de compactage, un centre arrondi aux contours nets et à la structure hétérogène est déterminé grâce à l'inclusion de chaux. 3 à 5 ombres linéaires sont conservées dans la zone de piste. Lors de la phase de calcification, apparaissent des ombres focales intenses aux contours nets, non associées à la racine. Au site de l'affect pulmonaire, un foyer de Ghon se forme. Les éléments structurels de la racine se différencient et une restructuration sclérotique peut être détectée dans certaines zones de la racine et une calcification partielle des ganglions lymphatiques régionaux.

Examen clinique

Si un enfant a souffert de cette maladie, après avoir terminé le cours principal de chimiothérapie à la clinique, il est observé dans le groupe I (1 à 2 ans) d'enregistrement au dispensaire, puis dans le groupe II (1 à 2 ans). A cette époque, pendant les mois d'automne et de printemps, 2 fois par an, l'enfant reçoit un traitement anti-rechute avec deux médicaments dans un sanatorium. Puis il est transféré au groupe III d'enregistrement du dispensaire. En cas de modifications résiduelles prononcées dans les poumons sous forme de calcifications importantes et de pneumosclérose, les enfants ayant souffert d'un complexe tuberculeux primaire sont observés dans le groupe III d'enregistrement au dispensaire jusqu'à l'âge adulte.