Objectifs du traitement: normalisation des troubles métaboliques (constitution du déficit en insuline, lutte contre la déshydratation et le choc hypovolémique, restauration de l'équilibre acido-basique physiologique, correction des troubles électrolytiques, élimination des intoxications, traitement des maladies concomitantes ayant conduit au développement de l'ACD).
Traitement non médicamenteux: tableau n°9, régime isocalorique en fonction des besoins énergétiques journaliers du patient (un calcul par équivalents est recommandé).
Traitement médical
Insulinothérapie pour l'ACD
1. Des insulines à action courte ou ultra-courte sont utilisées (sous forme de solution : 10 unités d'insuline dans 100 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9 %).
2. L'insuline est administrée uniquement par voie intraveineuse ou à l'aide d'un linéomat à une dose de 0,1 U/kg de poids corporel par heure.
3. Lorsque le niveau glycémique diminue à 13-14 mmol/l, la dose est réduite de moitié (il est contre-indiqué d'abaisser la glycémie en dessous de 10 mmol/l jusqu'à l'élimination de l'acidocétose).
4. S'il n'y a aucun effet après 2 à 3 heures, la dose est augmentée à 0,15 UI/kg de poids corporel par heure, moins souvent à 0,2 UI/kg de poids corporel par heure.
Après élimination de l'acidocétose jusqu'à stabilisation de l'état : insulinothérapie intensifiée.
Réhydratation
1. Commence immédiatement après le diagnostic.
2. Pendant la première heure - 1 000 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9 % par voie intraveineuse (en présence d'hyperosmolarité et d'hypotension artérielle - solution de chlorure de sodium à 0,45 %).
3. Au cours des deux heures suivantes, toutes les heures, 500 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9 % - dans les heures suivantes, pas plus de 300 ml par heure.
4. En cas d'insuffisance cardiaque, le volume de liquide est réduit.
5. Lorsque la glycémie descend en dessous de 14 mmol/l, la solution saline est remplacée par une solution de glucose à 5-10 % (la solution doit être tiède).
6. Les enfants se voient prescrire une administration de liquide intraveineuse à raison de : de 150 ml/kg à 50 ml/kg par jour, les besoins quotidiens moyens pour les enfants : jusqu'à 1 an - 1000 ml, 1-5 ans - 1500 ml, 5 -10 ans - 2000 ml, 10-15 ans - 2000-3000 ml ; dans les 6 premières heures, il est nécessaire d'administrer 50 % de la dose quotidienne calculée, dans les 6 heures suivantes - 25 %, dans les 12 heures restantes - 25 %.
Correction des niveaux de potassium
1. L'administration de chlorure de potassium en présence de signes d'hypokaliémie en laboratoire ou à l'ECG et en l'absence d'anurie est prescrite immédiatement.
2. Lorsque le taux de potassium dans le sang est inférieur à 3 mmol/l - 3 g de matière sèche KCl par heure, à 3-4 mmol/l - 2 g KCl par heure, à 4-5 mmol/l - 1,5 g KCl par heure, à 5-6 mmol/l - 0,5 g de KCl par heure, à 6 mmol/l ou plus - arrêter l'administration de potassium.
Correction du statut acido-basique(ABC)
La récupération de l'équilibre acido-basique se produit indépendamment grâce à la thérapie de réhydratation et à l'administration d'insuline. Le bicarbonate de sodium (soude) n'est administré que si une surveillance constante du pH est possible, à pH<7,0, но даже в этом случае целесообразность его введения дискутабельна, высок риск алкалоза. При невозможности определения рН введение бикарбоната натрия запрещено.
Thérapie complémentaire
1. En présence d'hypercoagulation - héparines de bas poids moléculaire.
2. En présence d'hypertension - traitement antihypertenseur.
3. En cas de choc hypovolémique - lutte contre le choc.
4. En présence de maladies intercurrentes, d'insuffisance cardiaque ou rénale, de complications graves du diabète - traitement approprié.
Préparations d'insuline
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Caractéristique préparations d'insuline |
Des noms drogues insuline |
Remarques | ||
| Action ultra-courte (analogues de l'insuline humaine) |
Lispro, Aspart, Glulisine |
Utilisé pour le traitement acidocétose et après liquidation |
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| Courte durée d'action |
Utilisé pour le traitement acidocétose et après liquidation |
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Moyenne durée Actions |
Appliquer seulement après élimination de l'acidocétose |
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Analogique biphasé insuline |
Appliquer seulement après élimination de l'acidocétose |
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Insuline prête à l'emploi mélanges |
Courte durée d'action/ long terme actions : 30/70, 15/85, 25/75, 50/50 |
Appliquer seulement après élimination de l'acidocétose |
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Analogue à long terme action sans pic |
Glargin, Lévomir |
Appliquer seulement après élimination de l'acidocétose |
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Liste des médicaments essentiels :
1. Préparations d'insuline à action ultra-courte (analogues de l'insuline humaine) lispro, asparte, glulisine
2. Préparations d'insuline à courte durée d'action
3. *Préparations d'insuline à action intermédiaire
4. Analogue de l'insuline biphasique
5. *Mélanges d'insuline prêts à l'emploi (action courte/longue action 30/70, 15/85, 25/75, 50/50)
6. Analogue à long terme sans pic (glargine, lévomir)
Acidocétose pédiatrique- un groupe hétérogène d'affections accompagnées de l'apparition de corps cétoniques dans le sang et les urines. Les corps cétoniques sont les principaux transporteurs d'énergie du foie vers les autres tissus et la principale source d'énergie obtenue à partir des lipides par les tissus cérébraux. Raisons principales acidocétose chez les nouveau-nés - diabète, glycogénose de type I (232200), glycinémie (232000, 232050), acidurie méthylmalonique (251000), acidose lactique, succinyl-CoA - déficit en acétoacétate transférase.
Code selon la classification internationale des maladies CIM-10 :
- E88. 8 - Autres troubles métaboliques précisés
Insuffisance en succinyl-CoA-acétoacétate transférase (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, défaut du gène SCOT, r) - une enzyme de la matrice mitochondriale qui catalyse la première étape de la dégradation des corps cétoniques.
Cliniquement
Acidocétose récurrente sévère, vomissements, essoufflement.Laboratoire
déficit en succinyl-CoA-3-acétoacétate transférase, cétonurie.Le syndrome de Richards-Randle (*245100, r) est une acidocétose accompagnée d'une déficience mentale et d'autres symptômes.
Cliniquement
retard mental, ataxie, mauvais développement des caractères sexuels secondaires, surdité, atrophie musculaire périphérique.Laboratoire
cétoacidurie. Synonyme: syndrome d'ataxie - surdité - retard de développement avec acidocétose.Acidose lactique - plusieurs types provoqués par des mutations dans diverses enzymes du métabolisme de l'acide lactique : . déficit en lipoyl transacétylase E2 (245348, r, À); . déficit du composant du complexe pyruvate déshydrogénase contenant le X - lipoyl (*245349, 11p13, PDX1, gène r) ; . forme congénitale infantile d'acidose lactique (*245400, r); . acidose lactique avec libération d'acide D - lactique (245450, r). Les symptômes généraux sont une acidose lactique, un retard du développement psychomoteur, une hypotonie musculaire. Certaines formes présentent des manifestations spécifiques, comme une microcéphalie, des contractions musculaires, une calvitie, une encéphalopathie nécrosante, etc.
Acidurie cétoadipique (245130, r).
Cliniquement
pathologie cutanée congénitale (peau au collodion), gonflement du dos des mains et des pieds, retard de développement, hypotonie musculaire.Laboratoire
hyperexcrétion d'acide a-cétoadipique dans l'urine.CIM-10. E88. 8 Autres troubles métaboliques précisés.
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Le syndrome acétonémique est un ensemble de symptômes dus à des troubles métaboliques dans le corps. Il en résulte une accumulation de corps cétoniques. Il s'agit d'un état pathologique qui s'accompagne d'une augmentation de l'acétone et de l'acide acétoacétique dans le sang.
La maladie survient principalement pendant l'enfance. Elle se manifeste par des épisodes stéréotypés et régulièrement répétés, qui alternent avec des périodes de bien-être complet.
La forme primaire survient chez 4 à 6 % des enfants âgés de un à 13 ans. Les filles y sont plus sensibles. L'âge moyen d'apparition des vomissements est de 5,2 ans. La moitié de tous les patients ont besoin d'un soulagement des symptômes par l'administration de liquides intraveineux.
La forme secondaire se développe en présence de maladies concomitantes et après des opérations. Cela nécessite un facteur provocateur clair.
Code CIM-10
Selon la CIM-10, le syndrome n'est pas identifié comme une unité nosologique distincte. Mais en pédiatrie, les médecins sont souvent confrontés à divers troubles métaboliques accompagnés de l'état pathologique décrit.
Selon la classification, elle est classée comme acétonurie (code R82.4). Avec cette maladie, une teneur accrue en acétone dans l'urine est détectée.
Raisons du développement
La raison principale est le manque absolu ou relatif de glucides dans l’alimentation de l’enfant ou la prédominance des acides gras et cétogènes.
La condition préalable au syndrome acétonémique est qu'ils doivent participer activement aux processus oxydatifs.
Lorsqu’il y a un manque de glucides dans l’organisme, les besoins énergétiques commencent à être compensés par la lipolyse. Cela conduit à la formation de grandes quantités d’acides gras.
Un grand nombre de corps cétoniques entraîne des déséquilibres dans les sphères acide et eau-électrolyte. Cela a un effet toxique sur le système nerveux et le tractus gastro-intestinal. Les facteurs provoquants peuvent inclure :
- stresser;
- ARVI ;
- pneumonie;
- neuroinfections.
Parfois, la condition préalable est la famine ou la suralimentation. Lorsqu'elle est exposée à plusieurs facteurs défavorables, une cétose se forme.
Avec une augmentation significative du niveau d'acides cétoniques, une acidose métabolique se produit. Un excès de corps cétoniques a un effet si fort sur le système nerveux central qu'il existe un risque de développer un coma.
Symptômes du syndrome de l'acétone chez les enfants
La manifestation d'une crise classique peut durer d'un jour à une semaine. Toujours accompagné de convulsions. Sa fréquence et sa durée dépendent du niveau de santé et de l'alimentation initiale.
Parfois, il y a des épisodes isolés de vomissements, mais le plus souvent ils sont de nature récurrente. Cela peut également être causé par le fait d’essayer de boire de l’eau claire. De ce fait, des signes d'intoxication apparaissent et se forment.
L'enfant pâlit, mais une rougeur vive et malsaine peut apparaître sur les joues. L'activité de l'enfant diminue progressivement en raison d'une faiblesse musculaire. Il devient difficile pour le bébé de lever les bras et de sortir du lit.
L'attaque se caractérise par des stades de manifestations neurologiques et cliniques. Avec de petites doses d'acétone, l'excitation se produit. Le bébé commence à crier, à pleurer et à montrer une extrême anxiété.
À mesure que les produits toxiques s’accumulent, l’excitation cède la place à la somnolence et à l’impuissance. Avec une forte progression de la maladie, des convulsions et une perte de conscience peuvent survenir.
Vidéo sur le syndrome acétonémique chez les enfants de l’école du Dr Komarovsky :
Diagnostique
Les parents appellent généralement une ambulance en raison de vomissements incessants. En milieu hospitalier, des analyses d'urine et de sang sont effectuées. Il s’avère que la quantité d’acétone dans les fluides biologiques est très élevée.
À l'avenir, des bandelettes de test pourront être utilisées à la maison pour déterminer le niveau d'acétone dans l'urine afin d'ajuster les mesures thérapeutiques et préventives.
Plus la couleur de la bandelette après immersion dans l'urine est brillante, plus le taux de corps cétoniques est élevé. Cette technique n’est pas absolument précise et ne permet donc qu’une évaluation approximative de la gravité.
Dans les hôpitaux, la quantité d'acétone est mesurée en unités ou mol/l. Transcrit sous une forme, il y a des avantages. Avec un ou deux, le traitement s'effectue à domicile. S'il y a 3-4 avantages, un traitement à l'hôpital est alors prescrit, car une maladie potentiellement mortelle survient.
Traitement
Le traitement s'effectue en 3 étapes :
- D'abord. Aux premiers stades ou lorsque des signes avant-coureurs apparaissent, les intestins sont nettoyés avec une solution à 1-2% de bicarbonate de sodium. L'enfant doit recevoir à boire toutes les 10 minutes, du thé sucré ou de la compote. Il n'est pas nécessaire de mourir de faim, mais le régime devient la principale méthode de traitement. Si nécessaire, des antispasmodiques sont prescrits. Les entérosobrents sont utilisés pour éliminer les cétones.
- Deuxième. En cas de vomissements répétés, les intestins sont nettoyés et un traitement par perfusion est effectué. Pour ces derniers, les solutions ayant les concentrations de glucose les plus faibles sont utilisées. Si l'enfant boit volontiers, l'administration parentérale peut être remplacée par une hydratation orale. Pour les vomissements indomptables, le métoclopramide et les antispasmodiques sont prescrits. En cas d'agitation excessive, des tranquillisants sont prescrits.
- Troisième. Destiné à normaliser le métabolisme et à prévenir les rechutes. Pour ce faire, vous devez suivre un régime. Vous devrez le suivre pour le reste de votre vie.
Cérucal
Il s’agit d’une méthode couramment utilisée pour le syndrome acétonémique. C'est un bloqueur des récepteurs de la dopamine et agit comme un médicament antiémétique. Disponible en ampoules pour injection.
Régime
En cas de crise, il faut boire du thé sucré, manger des pastèques ou du melon. Il est possible de boire de l'eau minérale. Ce dernier ne peut être utilisé si des montées fréquentes d'acétone sont observées.
Au stade des précurseurs (léthargie, maux de tête, odeur d'acétone de la bouche), l'enfant ne doit pas mourir de faim. En cas de vomissements, il ne sera pas possible de nourrir l'enfant.
La préférence doit être donnée aux produits contenant des glucides facilement digestibles. Il peut s'agir de bananes, de purées de légumes, de kéfir, de bouillie de semoule liquide. En quantités minimes, vous pouvez manger du sarrasin, des flocons d'avoine, de la bouillie de maïs, des pommes sucrées au four et des biscuits.
Lorsque l'état général s'améliore, une soupe aux légumes est introduite. Vous devrez éliminer complètement les marinades et les aliments fumés. Tous les aliments doivent être cuits à la vapeur ou bouillis. Le bébé doit être nourri toutes les 2-3 heures.
Le principe principal de la nutrition est l'exclusion du régime alimentaire des aliments contenant de grandes quantités de composés puriques et de graisses. Pendant les périodes de rémission, l'accent doit être mis sur les produits laitiers, les légumes et les fruits.
Pronostic et prévention
Les enfants atteints du syndrome doivent être enregistrés auprès d'un endocrinologue, subir un test de glycémie annuel, etc. Le pronostic est généralement favorable.
En vieillissant, l'apparition de crises acétonémiques cesse. Cela se produit le plus souvent à l’adolescence. Avec des soins médicaux rapides et des tactiques de traitement compétentes, l'acidocétose est soulagée.
Lors du diagnostic d'affections acétonémiques récurrentes, il est nécessaire de suivre un régime riche en glucides et en protéines et de vérifier régulièrement la présence d'acétone dans les urines à l'aide de bandelettes réactives. Il est important d’éviter les longues pauses entre les repas.
14.1Acidocétose diabétique (cétose, acidocétose) - une variante de l'acidose métabolique associée à une altération du métabolisme des glucides due à un déficit en insuline : concentrations élevées de corps glucose et cétoniques dans le sang (dépassant considérablement les valeurs physiologiques), formées à la suite d'une altération du métabolisme des acides gras (lipolyse) et d'une désamination des acides aminés acides. Si les troubles du métabolisme des glucides ne sont pas arrêtés à temps, un coma acidocétose diabétique se développe.
Acidocétose non diabétique (syndrome acétonémique chez les enfants, syndrome de vomissements acétonémiques cycliques, vomissements acétonémiques) - un ensemble de symptômes provoqués par une augmentation de la concentration de corps cétoniques dans le plasma sanguin - un état pathologique qui survient principalement dans l'enfance, se manifestant par des épisodes répétés stéréotypés de vomissements, alternant des périodes de bien-être complet. Il se développe à la suite d'erreurs d'alimentation (longues pauses de faim ou consommation excessive de graisses), ainsi que dans le contexte de maladies somatiques, infectieuses, endocriniennes et de lésions du système nerveux central. Il existe un syndrome acétonémique primaire (idiopathique) - trouvé chez 4...6 % des enfants âgés de 1 à 12...13 ans et secondaire (dans le contexte de maladies).
Normalement, dans le corps humain, du fait du métabolisme basal, des corps cétoniques sont constamment formés et utilisés par les tissus (muscles, reins) :
- acide acétoacétique (acétoacétate);
- acide bêta-hydroxybutyrique (β-hydroxybutyrate);
- acétone (propanone).
En raison de l’équilibre dynamique, leur concentration dans le plasma sanguin est normalement négligeable.
Prévalence
L'acidocétose diabétique occupe la première place parmi les complications aiguës des maladies endocriniennes, la mortalité atteint 6...10 %. C'est la cause de décès la plus fréquente chez les enfants atteints de diabète sucré insulino-dépendant. Tous les cas de cette condition peuvent être divisés en deux groupes :
- la cétose diabétique est une affection caractérisée par une augmentation du taux de corps cétoniques dans le sang et les tissus sans effet toxique prononcé ni phénomènes de déshydratation ;
- acidocétose diabétique - dans les cas où le manque d'insuline n'est pas compensé à temps par une administration exogène ou où les causes contribuant à l'augmentation de la lipolyse et de la cétogenèse ne sont pas éliminées, le processus pathologique progresse et conduit au développement d'une acidocétose cliniquement prononcée.
Ainsi, les différences physiopathologiques entre ces affections dépendent de la gravité du trouble métabolique.
Étiologie
La cause la plus fréquente d’acidocétose sévère est le diabète sucré de type 1. L'acidocétose diabétique est due à un déficit absolu ou relatif en insuline qui se développe sur plusieurs heures ou jours.
JE. Chez les patients atteints de diabète sucré insulino-dépendant nouvellement diagnostiqué, un déficit partiel ou complet en insuline endogène est provoqué par la mort des cellules bêta des îlots pancréatiques. II. Chez les patients recevant des injections d'insuline, les causes de l'acidocétose peuvent être : 1. un traitement inadéquat (prescription de doses d'insuline trop faibles) ; 2. violation du schéma thérapeutique à l'insuline (injections sautées, insuline périmée) ; 3. une forte augmentation des besoins en insuline chez les patients atteints de diabète sucré insulino-dépendant : a) maladies infectieuses : sepsis (ou urosepsis) ; pneumonie ; d'autres infections des voies respiratoires supérieures et urinaires ; méningite; sinusite; parodontite; cholécystite, pancréatite; paraproctite. b) troubles endocriniens concomitants : thyréotoxicose, syndrome de Cushing, acromégalie, phéochromocytome ; c) infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral ; d) blessures et/ou interventions chirurgicales ; e) thérapie médicamenteuse : glucocorticoïdes, œstrogènes (y compris les contraceptifs hormonaux) ; f) grossesse ; g) le stress, surtout à l'adolescence. Dans tous les cas ci-dessus, l'augmentation du besoin en insuline est due à une sécrétion accrue d'hormones contre-insulaires - adrénaline (norépinéphrine), cortisol, glucagon, hormone de croissance, ainsi qu'à la résistance à l'insuline - résistance accrue des tissus à l'action de insuline. III. Chez un quart des patients, la cause de l'acidocétose diabétique ne peut être déterminée.Pathogénèse
En cas de manque d'énergie, le corps humain utilise le glycogène et les lipides stockés. Les réserves de glycogène dans le corps sont relativement faibles - environ 500...700 g ; le glucose est synthétisé à la suite de sa dégradation. Il convient de noter que le cerveau, étant une structure lipidique, reçoit de l’énergie principalement en utilisant du glucose et que l’acétone est une substance toxique pour le cerveau. En raison de cette caractéristique, la dégradation directe des graisses ne peut pas fournir d’énergie au cerveau. Étant donné que les réserves de glycogène sont relativement petites et épuisées en quelques jours, le corps peut fournir de l'énergie au cerveau soit par la gluconéogenèse (synthèse endogène du glucose), soit en augmentant la concentration de corps cétoniques dans le sang en circulation pour faire passer d'autres tissus et organes à une alternative. source d'énergie. Normalement, en cas de carence en aliments glucidiques, le foie synthétise les corps cétoniques à partir de l'acétyl-CoA - une cétose se produit, ce qui ne provoque pas de troubles électrolytiques (il s'agit d'une variante de la norme). Cependant, dans certains cas, une décompensation et le développement d'une acidose (syndrome acétonémique) sont également possibles.
Carence en insuline
1. Une carence en insuline entraîne une hyperglycémie avec diurèse osmotique, une déshydratation se développe et des électrolytes plasmatiques sont perdus. 2. Formation accrue de glucose endogène - la glycogénolyse (dégradation du glycogène en glucose) et la gluconéogenèse (synthèse du glucose à partir des acides aminés formés lors de la dégradation des protéines) augmentent. De plus, la lipolyse est activée, ce qui entraîne une augmentation du taux d'acides gras libres et de glycérol, ce qui contribue également à augmenter la production de glucose. 3. Une contribution supplémentaire à l'augmentation des taux de glucose plasmatique est apportée par :- diminution de l'utilisation du glucose par les tissus, due non seulement à un déficit en insuline, mais également à une résistance à l'insuline ;
- une diminution du volume de liquide extracellulaire (conséquence de l'osmodiurèse) entraîne une diminution du débit sanguin rénal et une rétention de glucose dans l'organisme.
Le rôle des hormones contre-insuline
Clinique
L'acidocétose est une conséquence d'un diabète sucré constamment décompensé et se développe dans son évolution sévère et labile dans le contexte de :
- ajout de maladies intercurrentes,
- blessures et interventions chirurgicales,
- ajustement incorrect et intempestif de la dose d'insuline,
- diagnostic tardif d'un diabète sucré nouvellement diagnostiqué.
Le tableau clinique est caractérisé par des symptômes de décompensation sévère de la maladie :
L'acidocétose diabétique est une situation d'urgence nécessitant l'hospitalisation du patient. Avec un traitement intempestif et inadéquat, un coma acidocétose diabétique se développe.
Diagnostique
Les corps cétoniques sont des acides et le taux de leur absorption et de leur synthèse peut varier considérablement ; Des situations peuvent survenir lorsque, en raison d'une concentration élevée d'acides cétoniques dans le sang, l'équilibre acido-basique est modifié et une acidose métabolique se développe. Il est nécessaire de faire la distinction entre la cétose et l'acidocétose ; dans la cétose, aucun changement électrolytique dans le sang ne se produit, et il s'agit d'un état physiologique. L'acidocétose est un état pathologique dont les critères de laboratoire sont une diminution du pH sanguin inférieur à 7,35 et une concentration sérique standard de bicarbonate inférieure à 21 mmol/l.
Traitement
Cétose
Les tactiques thérapeutiques se résument à éliminer les causes qui ont provoqué la cétose, à limiter les graisses dans l'alimentation et à prescrire des boissons alcalines (eaux minérales alcalines, solutions de soude, réhydron). Il est recommandé de prendre de la méthionine, de l'essentiel, des entérosorbants, de l'entérodèse (à raison de 5 g, dissoudre dans 100 ml d'eau bouillie, boire 1 à 2 fois). Si, après les mesures ci-dessus, la cétose n'est pas éliminée, une injection supplémentaire d'insuline à courte durée d'action est prescrite (sur recommandation d'un médecin !). Si le patient a utilisé de l'insuline en une injection par jour, il est conseillé de passer à un régime d'insulinothérapie intensive. Ils recommandent la cocarboxylase (intramusculaire), la splénine (intramusculaire) pour une cure de 7 à 10 jours. Il est conseillé de prescrire des lavements nettoyants alcalins. Si la cétose ne provoque pas d'inconvénients particuliers, l'hospitalisation n'est pas nécessaire - si possible, effectuez les activités énumérées à domicile sous la supervision de spécialistes.
Acidocétose
En cas de cétose sévère et de symptômes de décompensation progressive du diabète sucré, le patient nécessite un traitement hospitalier. Parallèlement aux mesures ci-dessus, la dose d'insuline est ajustée en fonction du niveau glycémique, en passant à l'administration uniquement d'insuline à courte durée d'action (4 à 6 injections par jour) par voie sous-cutanée ou intramusculaire. des perfusions intraveineuses goutte à goutte de solution isotonique de chlorure de sodium (solution saline) sont effectuées en tenant compte de l'âge et de l'état du patient.
Les patients présentant des formes sévères d'acidocétose diabétique, stades de précoma, sont traités selon le principe du coma diabétique.
Prévision
Avec une correction rapide des troubles biochimiques - favorable. Avec un traitement intempestif et inadéquat, l'acidocétose passe par un court stade de précoma jusqu'au coma diabétique.
La prévention
- Prenez votre état au sérieux et suivez les recommandations médicales.
- Technique d'injection d'insuline, stockage approprié des préparations d'insuline, dosage correct des préparations, mouvement prudent des préparations d'insuline NPH ou des mélanges d'insuline à courte durée d'action et d'insuline NPH préparés ex tempore avant l'injection. Refus d'utiliser des préparations d'insuline périmées (en plus, elles peuvent provoquer des réactions allergiques !).
- Rechercher une aide médicale en temps opportun si les tentatives indépendantes de normalisation de l'état échouent.
voir également
- Coma hyperosmolaire
Remarques
Liens
- Cétose et acidocétose. Aspect pathobiochimique et clinique. V. S. Loukyantchikov
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Acidocétose diabétique(ACD) est une condition d'urgence qui se développe à la suite d'un déficit en insuline absolu (généralement) ou relatif (rarement), caractérisé par une hyperglycémie, une acidose métabolique et des troubles électrolytiques. La manifestation extrême de l’acidocétose diabétique est le coma acidocétose. Donnée statistique. 46 cas pour 10 000 patients souffrant de diabète. L'âge prédominant va jusqu'à 30 ans.
Code selon la classification internationale des maladies CIM-10 :
Causes
Facteurs de risque. Diagnostic tardif du diabète. Insulinothérapie inadéquate. Maladies aiguës et blessures associées. Déshydratation antérieure. Grossesse compliquée par une toxicose précoce.
Etiopathogenèse
Hyperglycémie. Le manque d'insuline réduit l'utilisation du glucose en périphérie et, avec l'excès de glucagon, provoque une formation accrue de glucose dans le foie en raison de la stimulation de la gluconéogenèse, de la glycogénolyse et de l'inhibition de la glycolyse. La dégradation des protéines dans les tissus périphériques fournit un apport d'acides aminés au foie (le substrat de la gluconéogenèse).
En conséquence, une diurèse osmotique, une hypovolémie, une déshydratation et une excrétion excessive de sodium, de potassium, de phosphate et d'autres substances dans l'urine se développent. Une diminution du volume sanguin entraîne la libération de catécholamines, qui interfèrent avec l'action de l'insuline et stimulent la lipolyse.
Cétogenèse. La lipolyse, résultant d'un manque d'insuline et d'un excès de catécholamines, mobilise les acides gras libres stockés dans le tissu adipeux. Au lieu de ré-estérifier les acides gras libres entrants en triglycérides, le foie fait basculer leur métabolisme vers la formation de corps cétoniques. Le glucagon augmente le niveau de carnitine dans le foie, ce qui garantit que les acides gras pénètrent dans les mitochondries, où ils subissent une b-oxydation. former des corps cétoniques. Le glucagon réduit la teneur en malonyl dans le foie - CoA, inhibiteur de l'oxydation des acides gras.
Acidose. La production accrue de corps cétoniques (acétoacétate et b-hydroxybutyrate) dans le foie dépasse la capacité de l'organisme à les métaboliser ou à les excréter. Les ions hydrogène des corps cétoniques se combinent avec le bicarbonate (tampon), ce qui entraîne une baisse du bicarbonate sérique et une diminution. du pH. L'hyperventilation compensatoire entraîne une diminution de p a CO 2 .. En raison de l'augmentation des taux plasmatiques d'acétoacétate et de b - hydroxybutyrate, le trou anionique augmente.. Le résultat est une acidose métabolique avec un trou anionique accru.
Symptômes (signes)
Image clinique le coma acidocétose est déterminé par son stade.
Stade I (précoma acidocétose).. La conscience n'est pas altérée.. Polydipsie et polyurie.. Déshydratation modérée (peau et muqueuses sèches) sans troubles hémodynamiques.. Faiblesse générale et perte de poids.. Détérioration de l'appétit, somnolence.
Stade II (début du coma acidocétose).. Stupeur.. Respiration de type Kussmaul avec odeur d'acétone dans l'air expiré.. Déshydratation sévère avec troubles hémodynamiques (hypotension artérielle et tachycardie).. Syndrome abdominal (pseudopéritonite)... Tension de les muscles de la paroi abdominale antérieure. .. Symptômes d'irritation péritonéale... Les vomissements répétés sous forme de « marc de café » sont provoqués par des hémorragies diapédétiques et l'état parétique des vaisseaux de la muqueuse gastrique.
Stade III (coma acidocétose complet).. Absence de conscience.. Hypo- ou aréflexie.. Déshydratation sévère avec collapsus.
Diagnostique
Recherche en laboratoire. Augmenter la concentration de glucose dans le sang jusqu'à 17-40 mmol/l. Une augmentation de la teneur en corps cétoniques dans le sang et l'urine (le nitroprussiate, qui réagit avec l'acétoacétate, est généralement utilisé pour déterminer la teneur en corps cétoniques). Glucosurie. Hyponatrémie. Hyperamylasémie. Hypercholestérolémie. Augmentation de la teneur en urée dans le sang. Bicarbonate sérique<10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 mOsm/kg) . Augmentation du trou anionique.
Maladies affectant les résultats. Avec une acidose lactique concomitante, une grande quantité de b-hydroxybutyrate se forme, de sorte que la teneur en acétoacétate n'est pas si élevée. Dans ce cas, la réaction avec le nitroprussiate, qui détermine uniquement la concentration d'acétoacétate, peut être faiblement positive même en cas d'acidose sévère.
Etudes spéciales. ECG (surtout si un IM est suspecté). En règle générale, une tachycardie sinusale est détectée. Radiographie pulmonaire pour exclure une infection des voies respiratoires.
Diagnostic différentiel. Coma hyperosmolaire non acido-cétotique. Coma diabétique acide lactique. Coma hypoglycémique. Urémie.
Traitement
TRAITEMENT
Mode. Admission à l'unité de soins intensifs. Repos au lit. Les objectifs de la thérapie intensive sont d'accélérer l'utilisation du glucose par les tissus insulino-dépendants, de soulager la cétonémie et l'acidose et de corriger les déséquilibres hydriques et électrolytiques.
Régime. Nutrition parentérale.
Thérapie médicamenteuse. Insuline soluble (humaine génétiquement modifiée) par voie intraveineuse à une dose initiale de 0,1 U/kg, suivie d'une perfusion de 0,1 U/kg/h (environ 5 à 10 U/h). Correction de la déshydratation.. 1000 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9% pendant 30 minutes IV, puis.. 1000 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9% pendant 1 heure, puis.. Solution à 0,9% - chlorure de sodium à raison de 500 ml/. h (environ 7 ml/kg/h) pendant 4 heures (ou jusqu'à ce que la déshydratation cesse), puis poursuivre la perfusion à un débit de 250 ml/h (3,5 ml/kg/h), en contrôlant le taux de glucose dans le sang. la concentration de glucose diminue jusqu'à 14,65 mmol/l - 400-800 ml de solution de glucose à 5 % avec une solution de chlorure de sodium à 0,45 % pendant la journée. Remboursement des pertes de minéraux et d'électrolytes. Avec la concentration de potassium dans le sérum sanguin<5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.
Observation. Surveillance de l'état mental, des fonctions vitales, de la diurèse toutes les 30 à 60 minutes jusqu'à ce que l'état s'améliore, puis toutes les 2 à 4 heures pendant la journée. La glycémie est déterminée toutes les heures jusqu'à ce que la concentration atteigne 14,65 mmol/l, puis toutes les 2 à 6 heures. Niveau de K+, HCO 3 -, Na+, déficit en bases - toutes les 2 heures. - toutes les 4 à 6 heures.
Complications.Œdème cérébral. Œdème pulmonaire. La thrombose veineuse. Hypokaliémie. EUX. Hypoglycémie tardive. Gastrite érosive. Infections. Syndrome de détresse respiratoire. Hypophosphatémie.
Cours et pronostic. Le coma acidocétose est à l'origine de 14 % des hospitalisations chez les patients diabétiques et de 16 % des décès liés au diabète. La mortalité est de 5 à 15 %.
Caractéristiques d'âge. Enfants. Des troubles mentaux graves surviennent souvent. Le traitement consiste en l'administration d'un bolus intraveineux de mannitol à 1 g/kg sous forme de solution à 20 %, en cas d'hyperventilation à p a CO 2 2-28 mm Hg. Âgé. Une attention particulière doit être portée à l'état des reins ; une insuffisance cardiaque chronique est possible.
Grossesse. Le risque de mort fœtale en cas de coma acidocétose pendant la grossesse est d'environ 50 %.
La prévention. Détermination de la concentration de glucose dans le sang sous n'importe quel stress. Administration régulière d'insuline.
Abréviations. DKA - acidocétose diabétique.
CIM-10. E10.1 Diabète sucré insulino-dépendant avec acidocétose. E11.1 Diabète sucré non insulino-dépendant avec acidocétose. E12.1 Diabète sucré associé à une malnutrition avec acidocétose. E13.1 Autres formes précisées de diabète sucré avec acidocétose. E14.1 Diabète sucré, sans précision, avec acidocétose.
Note. La différence est anionique- la différence entre la somme des cations et des anions mesurés dans le plasma ou le sérum, calculée par la formule : (Na+ + K+) - (Cl- + HCO 3 -) = 20 mmol/l. Peut être augmenté en cas d'acidose diabétique ou d'acidose lactique ; pas de modification ou de réduction de l'acidose métabolique avec perte de la « différence cation-anion » bicarbonate.
