Choc cardiogénique selon la CIM. Qu'est-ce qu'un choc cardiogénique, soins d'urgence pour la victime. Faites-vous soigner en Corée, en Israël, en Allemagne et aux États-Unis

RCHR (Centre républicain pour le développement de la santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan)
Version : Archive - Protocoles cliniques du Ministère de la Santé de la République du Kazakhstan - 2007 (Arrêté n° 764)

Choc cardiogénique (R57.0)

informations générales

Brève description

Choc cardiogénique- degré extrême d'insuffisance ventriculaire gauche, caractérisé par une forte diminution de la contractilité du myocarde (diminution de l'accident vasculaire cérébral et du débit cardiaque), qui n'est pas compensée par une augmentation de la résistance vasculaire et conduit à un apport sanguin insuffisant à tous les organes et tissus, principalement vitaux organes. Lorsqu'une partie critique du myocarde ventriculaire gauche est endommagée, une défaillance de la pompe peut être reconnue cliniquement comme une insuffisance pulmonaire ou une hypotension systémique, ou les deux. En cas d'échec grave du pompage, un œdème pulmonaire peut se développer. La combinaison d’une hypotension avec une défaillance de la pompe et un œdème pulmonaire est connue sous le nom de choc cardiogénique. La mortalité varie de 70 à 95%.


Code du protocole : E-010 "Choc cardiogénique"
Profil: urgence

Codes CIM-10 :

R57.0 Choc cardiogénique

I50.0 Insuffisance cardiaque congestive

I50.1 Insuffisance ventriculaire gauche

I50.9 Insuffisance cardiaque, sans précision

I51.1 Rupture des tendons des cordes, non classée ailleurs

I51.2 Rupture du muscle papillaire, non classé ailleurs

Classification

Classement par filière : véritable cardiogénique.

Facteurs et groupes de risque

1. Infarctus du myocarde transmural étendu.

2. Infarctus du myocarde répétés, en particulier crises cardiaques avec troubles du rythme et de la conduction.

3. Une zone de nécrose égale ou supérieure à 40 % de la masse du myocarde ventriculaire gauche.

4. Déclin de la fonction contractile du myocarde.

5. Diminution de la fonction de pompage du cœur en raison du processus de remodelage qui commence dans les premières heures et jours après le début de l'occlusion coronarienne aiguë.

6. Tamponnade cardiaque.

Diagnostique

Critères diagnostiques


Véritable choc cardiogénique

Le patient se plaint d'une faiblesse générale sévère, de vertiges, de « brouillard devant les yeux », de palpitations, d'une sensation d'interruption dans la région cardiaque, de douleurs thoraciques, d'étouffement.


1. Symptômes d’insuffisance circulatoire périphérique :

Cyanose grise ou peau cyanosée pâle, « marbrée », humide ;

Acrocyanose;

Veines effondrées ;

Mains et pieds froids ;

Test du lit de l'ongle pendant plus de 2 s (diminution de la vitesse du flux sanguin périphérique).

2. Troubles de la conscience : léthargie, confusion, moins souvent - agitation.

3. Oligurie (diminution de la diurèse inférieure à 20 mm/heure, dans les cas graves - anurie).

4. Diminution de la pression artérielle systolique à moins de 90 à 80 mm Hg.

5. Diminution de la pression artérielle pulsée à 20 mm Hg. et plus bas.


Percussion : expansion du bord gauche du cœur ; à l'auscultation, bruits cardiaques étouffés, arythmies, tachycardie, rythme de galop protodiastolique (symptôme pathognomonique d'insuffisance ventriculaire gauche sévère). La respiration est superficielle et rapide.


L'évolution la plus grave du choc cardiogénique est caractérisée par le développement d'un asthme cardiaque et d'un œdème pulmonaire. Il y a une suffocation, une respiration bouillonnante et une toux inquiétante avec des crachats roses et mousseux. Lors de la percussion des poumons, la matité du son de percussion dans les parties inférieures est déterminée. Des crépitations et de fins râles bouillonnants peuvent également être entendus ici. À mesure que l’œdème alvéolaire progresse, une respiration sifflante se fait entendre sur plus de 50 % de la surface pulmonaire.


Le diagnostic repose sur l'identification d'une diminution de la pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg, de signes cliniques d'hypoperfusion (oligurie, matité mentale, pâleur, transpiration, tachycardie) et d'insuffisance pulmonaire.


A. Choc réflexe(collapsus douloureux) se développe dans les premières heures de la maladie, lors d'une période de douleur intense dans la région cardiaque due à une baisse réflexe de la résistance vasculaire périphérique totale.

1. La pression artérielle systolique est d'environ 70 à 80 mm Hg.

2. Insuffisance circulatoire périphérique - pâleur, sueurs froides.

3. La bradycardie est un symptôme pathognomonique de cette forme de choc.

4. La durée de l'hypotension ne dépasse pas 1 à 2 heures, les symptômes de choc disparaissent d'eux-mêmes ou après soulagement de la douleur.

5. Se développe avec un infarctus du myocarde limité des sections postéro-inférieures.

6. Les extrasystoles, le bloc auriculo-ventriculaire et le rythme de la jonction AV sont caractéristiques.

7. Le tableau clinique du choc cardiogénique réflexe correspond au grade I de gravité.


B. Choc arythmique

1. Tachysystolique (variante tachyarythmique du choc cardiogénique).

Le plus souvent, il se développe dans les premières heures (moins souvent - les jours de la maladie) avec une tachycardie ventriculaire paroxystique, également avec une tachycardie supraventriculaire, une fibrillation auriculaire paroxystique et un flutter auriculaire. L'état général du patient est grave.

Tous les signes cliniques de choc s'expriment :

Hypotension artérielle importante ;

Symptômes d'insuffisance circulatoire périphérique ;

Oligoanurie ;

30 % des patients développent une insuffisance ventriculaire gauche aiguë sévère ;

Complications : fibrillation ventriculaire, thromboembolie dans les organes vitaux ;

Rechutes de tachycardies paroxystiques, expansion de la zone de nécrose, développement d'un choc cardiogénique.


2. Bradysystolique (variante bradyarythmique du choc cardiogénique).

Se développe avec un bloc auriculo-ventriculaire complet avec conduction 2 : 1, 3 : 1, des rythmes idioventriculaires et nodaux lents, le syndrome de Frederick (une combinaison d'un bloc auriculo-ventriculaire complet et d'une fibrillation auriculaire). Un choc cardiogénique bradysystolique est observé dans les premières heures du développement d'un infarctus du myocarde étendu et transmural.

L'évolution du choc est sévère ;

La mortalité atteint 60 % ou plus ;

Les causes de décès sont une insuffisance ventriculaire gauche sévère, une asystolie cardiaque soudaine, une fibrillation ventriculaire.


Il existe 3 degrés de sévérité du choc cardiogénique selon la gravité des manifestations cliniques, les paramètres hémodynamiques et la réponse aux mesures prises :

1. Premier degré:

Durée pas plus de 3 à 5 heures ;

Pression artérielle systolique 90 -81 mm Hg ;

Pression artérielle pouls 30-25 mm Hg ;

Les symptômes de choc sont légers ;

L'insuffisance cardiaque est absente ou légère ;

Réponse pressive rapide et soutenue aux mesures thérapeutiques.


2. Second degré:

Durée 5 à 10 heures ;

Pression artérielle systolique 80-61 mm Hg ;

Pression artérielle pouls 20-15 mm Hg ;

Les symptômes de choc sont prononcés ;

Symptômes sévères d’insuffisance ventriculaire gauche aiguë ;

Réponse pressive lente et instable aux mesures thérapeutiques.


3. Troisième degré:

Plus de 10 heures ;

Une pression artérielle systolique inférieure à 60 mm Hg peut tomber à 0 ;

Pression artérielle pouls inférieure à 15 mm Hg ;

L'évolution du choc est extrêmement sévère ;

Insuffisance cardiaque sévère, œdème pulmonaire sévère ;

Il n'y a pas de réaction pressive au traitement, un état aréactif se développe.


Liste des principales mesures de diagnostic :

1. Diagnostic ECG.


Liste des mesures de diagnostic supplémentaires :

1. Mesure du niveau CVP (pour les équipes de réanimation).

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Traitement

Tactiques de soins médicaux :

1. En cas de choc réflexe, la principale mesure de traitement est un soulagement rapide et complet de la douleur.

2. En cas de choc arythmique, une cardioversion ou une stimulation cardiaque est réalisée pour des raisons de santé.

3. En cas de choc associé à une rupture du myocarde, seule une intervention chirurgicale d'urgence est efficace.


Programme de traitement du choc cardiogénique :

1.Activités générales :

1.1. Anesthésie.

1.2. Oxygénothérapie.

1.3. Thérapie thrombolytique.

1.4. Correction de la fréquence cardiaque, surveillance hémodynamique.

2. Administration de liquide intraveineux.

3. Diminution des résistances vasculaires périphériques.

4. Augmentation de la contractilité du myocarde.

5. Contrepulsation par ballonnet intra-aortique.

6. Traitement chirurgical.

Le traitement d'urgence s'effectue par étapes, passant rapidement à l'étape suivante si la précédente est inefficace.


1. En l'absence de congestion prononcée au niveau des poumons :

Allonger le patient avec les membres inférieurs surélevés à un angle de 20º ;

Effectuer une oxygénothérapie ;

Soulagement de la douleur : morphine 2 à 5 mg IV, à nouveau après 30 minutes. ou fentanyl 1-2 ml 0,005 % (0,05 - 0,1 mg avec dropéridol 2 ml 0,25 % IV diazépam 3-5 mg pour l'agitation psychomotrice ;

Thrombolytiques selon les indications ;

Héparine 5 000 unités par voie intraveineuse ;

Fréquence cardiaque correcte (une tachycardie paroxystique avec une fréquence cardiaque supérieure à 150 par minute est une indication absolue de cardioversion).


2. En l'absence de congestion prononcée des poumons et de signes d'augmentation de la pression veineuse centrale :

200 ml 0,9 ; chlorure de sodium par voie intraveineuse pendant 10 minutes, en surveillant la pression artérielle, la pression veineuse centrale, la fréquence respiratoire, l'image auscultatoire des poumons et du cœur ;

En l'absence de signes d'hypervolémie transfusionnelle (CVP inférieure à 15 cm H2O), poursuivre le traitement par perfusion en utilisant de la rhéopolyglucine ou du dextrane ou une solution de glucose à 5 % à un débit allant jusqu'à 500 ml/heure, en surveillant les lectures toutes les 15 minutes ;

Si la tension artérielle ne peut pas être stabilisée rapidement, passez à l’étape suivante.


3. Si l’administration de liquide IV est contre-indiquée ou échoue, les vasodilatateurs périphériques - nitroprussiate de sodium - sont administrés à raison de 15 à 400 mcg/min. ou isoket 10 mg dans une solution pour perfusion par voie intraveineuse.


4. Injecter de la dopamine(dopamine) 200 mg dans 400 ml de solution de glucose à 5 % en perfusion intraveineuse, en augmentant le débit de perfusion de 5 mcg/kg/min. jusqu'à ce que la pression artérielle minimale suffisante soit atteinte ;

Il n'y a aucun effet - prescrire en outre 4 mg d'hydrotartrate de noradrénaline dans 200 ml de solution de glucose à 5 % par voie intraveineuse, en augmentant le débit de perfusion de 5 mcg/min. jusqu'à ce que la pression artérielle minimale suffisante soit atteinte.

3.*Diazépam 0,5 % 2 ml, amp.

5.*Dinitrate d'isosorbide (isoket) 0,1 % 10 ml, amp.

6.*Hydrotartrate de noradrénaline 0,2 % 1 ml, amp.


Indicateurs de l'efficacité des soins médicaux :

1. Soulagement du syndrome douloureux.

2. Soulagement des troubles du rythme et de la conduction.

3. Soulagement de l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë.

4. Stabilisation de l'hémodynamique.

Information

Sources et littérature

  1. Protocoles de diagnostic et de traitement des maladies du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan (arrêté n° 764 du 28 décembre 2007)
    1. 1. Diagnostic des maladies des organes internes, volume 3, vol. 6, A.N. Okorokov, Moscou, 2002, 2. Recommandations pour la fourniture de soins médicaux d'urgence dans la Fédération de Russie, 2e édition, éd. A.G. Miroshnichenko, V.V. Ruksina, Saint-Pétersbourg, 2006 3. Advanced Cardiac Life Support, AAC, 1999, traduit de l'anglais, E.K. Sisengaliev, Almaty PDF créé avec la version d'essai pdfFactory Pro www.pdffactory.com 4. Birtanov E.A., Novikov S.V., Akshalova D.Z. Développement de lignes directrices cliniques et de protocoles de diagnostic et de traitement tenant compte des exigences modernes. Des lignes directrices. Almaty, 2006, 44 p. 5. Arrêté du Ministre de la Santé de la République du Kazakhstan du 22 décembre 2004 n° 883 « portant approbation de la liste des médicaments essentiels (vitaux). » 6. Arrêté du ministre de la Santé de la République du Kazakhstan du 30 novembre 2005 n° 542 « portant introduction de modifications et d'ajouts à l'arrêté du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan du 7 décembre 2004 n° 854 « sur approbation des Instructions pour l’établissement de la liste des médicaments essentiels (vitals).

Information

Chef du département des soins médicaux d'urgence et d'urgence, médecine interne n° 2, Université nationale de médecine du Kazakhstan. DAKOTA DU SUD. Asfendiyarova - Docteur en sciences médicales, professeur Turlanov K.M.

Employés du Département d'ambulance et de soins médicaux d'urgence, médecine interne n° 2 de l'Université nationale de médecine du Kazakhstan. DAKOTA DU SUD. Asfendiyarova : candidate en sciences médicales, professeur agrégé Vodnev V.P. ; Candidat en sciences médicales, professeur agrégé B.K. Dyusembayev ; Candidate en sciences médicales, professeure agrégée Akhmetova G.D. ; candidat en sciences médicales, professeur agrégé Bedelbaeva G.G. ; Almouhambetov M.K. ; Lojkine A.A. ; Madenov N.N.


Chef du Département de médecine d'urgence de l'Institut d'État d'Almaty pour les hautes études médicales - Candidat en sciences médicales, professeur agrégé Rakhimbaev R.S.

Employés du Département de médecine d'urgence de l'Institut d'État d'études médicales avancées d'Almaty : candidat en sciences médicales, professeur agrégé Silachev Yu.Ya. ; Volkova N.V. ; Khairulin R.Z. ; Sedenko V.A.

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Le choc cardiogénique se caractérise par une baisse prolongée de la pression artérielle. La pression supérieure descend en dessous de 90 mmHg. Dans la plupart des cas, cette situation se présente comme une complication de l'infarctus du myocarde et il faut se préparer à son apparition afin d'aider le noyau.

La survenue d'un choc cardiogénique est facilitée (notamment de type ventriculaire gauche), dont souffrent de nombreuses cellules myocardiques. La fonction de pompage du muscle cardiaque (en particulier du ventricule gauche) est altérée. En conséquence, les problèmes commencent dans les organes cibles.

Tout d'abord, les reins surviennent (la peau pâlit clairement et son humidité augmente), le système nerveux central et un œdème pulmonaire. La persistance prolongée d'un état de choc conduit invariablement à la mort du noyau.

En raison de son importance, le choc cardiogénique CIM 10 est classé dans une section distincte - R57.0.

Le choc cardiogénique est une affection potentiellement mortelle caractérisée par une diminution significative de la pression artérielle (l'hypotension artérielle doit durer au moins trente minutes) et une ischémie sévère des tissus et des organes résultant d'une hypoperfusion (apport sanguin insuffisant). En règle générale, le choc est associé à un œdème pulmonaire cardiogénique.

Attention. Le véritable choc cardiogénique est la manifestation la plus dangereuse de l'AHF (insuffisance cardiaque aiguë) de type ventriculaire gauche, provoquée par de graves lésions du myocarde. La probabilité de décès dans cette maladie varie de 90 à 95 %.

Choc cardiogénique - causes

Plus de quatre-vingts pour cent de tous les cas de choc cardiogénique correspondent à une diminution significative de la pression artérielle lors d'un infarctus du myocarde (IM) avec de graves lésions du ventricule gauche (VG). Pour confirmer la survenue d'un choc cardiogénique, plus de quarante pour cent du volume myocardique VG doivent être endommagés.

Beaucoup moins fréquemment (environ 20 %), un choc cardiogénique se développe en raison de complications mécaniques aiguës de l'IM :

  • insuffisance mitrale aiguë due à la rupture des muscles papillaires ;
  • séparation complète des muscles papillaires ;
  • ruptures du myocarde avec formation d'un défaut IVS (septum interventriculaire) ;
  • rupture complète de l'IVS ;
  • tamponnade cardiaque;
  • infarctus du myocarde ventriculaire droit isolé ;
  • anévrisme cardiaque aigu ou pseudo-anévrisme ;
  • hypovolémie et une forte diminution de la précharge cardiaque.

L'incidence du choc cardiogénique chez les patients atteints d'IM aigu varie de 5 à 8 %.

Les facteurs de risque pour le développement de cette complication sont pris en compte :

  • localisation antérieure de l'infarctus,
  • le patient a des antécédents de crise cardiaque,
  • la vieillesse du patient,
  • présence de maladies sous-jacentes :
    • diabète,
    • l'insuffisance rénale chronique,
    • arythmies sévères,
    • Insuffisance cardiaque chronique,
    • Dysfonctionnement systolique VG (ventricule gauche),
    • cardiomyopathie, etc.

Types de choc cardiogénique

Le choc cardiogénique peut être :
  • vrai;
  • réflexe (développement d'un collapsus douloureux);
  • arythmogène;
  • Réactif.

Véritable choc cardiogénique. Pathogenèse du développement

Pour le développement d'un véritable choc cardiogénique, la mort de plus de 40 % des cellules myocardiques VG est nécessaire. Dans ce cas, les 60 % restants devraient commencer à travailler à double charge. La diminution critique du flux sanguin systémique qui survient immédiatement après une crise coronarienne stimule le développement de réactions réactives et compensatoires.

En raison de l'activation du système sympatho-surrénalien, ainsi que de l'action des hormones glucocorticostéroïdes et du système rénine-angiotensine-aldostérone, le corps tente d'augmenter la pression artérielle. Grâce à cela, dans les premiers stades du choc cardiogénique, l'apport sanguin au système coronaire est maintenu.

Cependant, l'activation du système sympatho-surrénalien entraîne l'apparition d'une tachycardie, une augmentation de l'activité contractile du muscle cardiaque, une augmentation des besoins en oxygène du myocarde, des spasmes des vaisseaux microcirculatoires et une augmentation de la postcharge cardiaque.

La survenue de spasmes microvasculaires généralisés améliore la coagulation sanguine et crée un contexte favorable à la survenue du syndrome CIVD.

Important. Une douleur intense associée à de graves lésions du muscle cardiaque aggrave également les troubles hémodynamiques existants.

En raison d'un apport sanguin altéré, le flux sanguin rénal diminue et une insuffisance rénale se développe. La rétention d'eau par l'organisme entraîne une augmentation du volume sanguin circulant et une augmentation de la précharge cardiaque.

RCHR (Centre républicain pour le développement de la santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan)
Version : Protocoles cliniques du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan - 2016

Choc cardiogénique (R57.0)

Médecine d'urgence

informations générales

Brève description


Approuvé
Commission mixte sur la qualité des soins de santé
Ministère de la Santé et du Développement social de la République du Kazakhstan
en date du 29 novembre 2016
Protocole n°16


Àchoc ardiogénique- un état potentiellement mortel d'hypoperfusion critique d'un organe, dû à une diminution du débit cardiaque, qui se caractérise par :
- Diminution de la PAS<90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД≥90 мм.рт.ст.;
- Signes de congestion pulmonaire ou augmentation de la pression de remplissage du ventricule gauche ;
- Signes d'hypoperfusion d'organe, au moins présence d'un des critères suivants :
· perturbation de la conscience;
· peau froide et humide ;
· oligurie ;
· augmentation du lactate sérique plasmatique > 2 mmol/l.

Corrélation des codes CIM-10 et CIM-9

CIM-10 CIM-9
Code Nom Code Nom
R57.0 Choc cardiogénique - -

Date d’élaboration/révision du protocole : 2016

Utilisateurs du protocole: cardiologues, réanimateurs, interventionnistes
cardiologues/chirurgiens radiologues, chirurgiens cardiaques, thérapeutes, médecins généralistes, urgentistes et paramédicaux, médecins d'autres spécialités.

Échelle du niveau de preuve:


Classes de recommandation Définition Proposé
formulation
Classe I Données et/ou accord général selon lequel un traitement ou une intervention particulière utile, efficace, présente des avantages. Recommandé/montré
Classe II Données contradictoires et/ou divergences d’opinions sur les avantages/l'efficacité traitement ou procédure spécifique.
Classe IIa La plupart des données/opinions disent sur les avantages/l'efficacité. Il est conseillé
Appliquer
Classe IIb Les données/opinions ne sont pas si convaincantes sur les avantages/efficacité. Peut être utilisé
Classe III Preuve et/ou accord général selon lequel un traitement ou une intervention particulière n'est ni bénéfique ni efficace et, dans certains cas, peut être nocif. Non recommandé


Classification


Classification:

En raison du développement :
· origine ischémique (infarctus aigu du myocarde) - (80%).
· origine mécanique lors d'un IAM (rupture de la cloison interventriculaire (4 %) ou de la paroi libre (2 %), insuffisance mitrale aiguë sévère (7 %).
· origine mécanique dans d'autres pathologies (cardiopathie valvulaire décompensée, cardiomyopathie hypertrophique, tamponnade cardiaque, obstruction des voies d'éjection, traumatisme, tumeurs, etc.).
· genèse myogénique (myocardite, cardiomyopathies, agents cytotoxiques, etc.).
· genèse arythmogène (tachy-bradyarythmie).
Insuffisance ventriculaire droite aiguë.

Dans 2/3 des cas, les signes cliniques de choc sont absents à l'admission et apparaissent dans les 48 heures suivant l'apparition des signes cliniques d'infarctus du myocarde.

Diagnostic (clinique externe)


DIAGNOSTIC EXTERNE

Critères diagnostiques :
- diminution de la PAS< 90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД ≥90 мм.рт.ст.;


· perturbation de la conscience;
· peau froide et humide ;
· oligurie ;
· augmentation du lactate sérique plasmatique > 2 mmol/l (1.2).

Plaintes


· âge > 65 ans ;
· Fréquence cardiaque supérieure à 75 battements/min. ;



· IM de localisation antérieure.

Examen physique
: attire l'attention sur la présence de signes d'hypoperfusion périphérique :
cyanose grise ou peau cyanosée pâle, « marbrée », humide ;
acrocyanose;
veines effondrées;
mains et pieds froids;
test du lit de l’ongle pendant plus de 2 s. (diminution de la vitesse du flux sanguin périphérique).
Conscience altérée : léthargie, confusion, moins souvent - agitation. Oligurie (diminution du débit urinaire inférieure à<0,5 мл/кг/ч). Снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст.; снижение пульсового артериального давления до 20 мм.рт.ст. и ниже., снижение среднего АД менее 65 мм рт.ст. (формула расчета среднего АД = (2ДАД + САД)/3).

Tests de laboratoire au stade préhospitalier : non fourni.

.
1. Diagnostic ECG- signes possibles de SCA, troubles du rythme paroxystique, troubles de la conduction, signes d'atteinte cardiaque structurelle, troubles électrolytiques (voir protocoles concernés).
2. Oxymétrie de pouls.

Algorithme de diagnostic :
Algorithme de diagnostic du choc cardiogénique au stade préhospitalier.




Le patient doit être transporté vers des centres disposant de services d'intervention et de chirurgie cardiaque 24 heures sur 24 avec possibilité d'utiliser des appareils d'assistance circulatoire. Si cela n’est pas possible, livraison à la clinique d’urgence la plus proche disposant d’une unité de soins intensifs cardiaques.

Diagnostic (ambulance)


LE DIAGNOSTIC AU STADE DES SOINS D'URGENCE**

Mesures diagnostiques :
Définition des critères diagnostiques du PAC :
1.diminution de la PAS< 90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД ≥ 90 мм.рт.ст.;
2. signes de congestion pulmonaire ou d'augmentation de la pression de remplissage du ventricule gauche ;
3. signes d'hypoperfusion d'organe, au moins la présence d'un des critères suivants :
· perturbation de la conscience;
· peau froide et humide ;
· oligurie ;
· augmentation du lactate sérique plasmatique > 2 mmol/l (1.2).

Plaintes: symptômes possibles de SCA (détaillés dans les protocoles concernés) ou signes d'atteinte cardiaque non ischémique, accompagnés de l'apparition de signes d'insuffisance hémodynamique aiguë et d'hypoperfusion : faiblesse générale sévère, vertiges, « brouillard devant les yeux », palpitations, sensation d'interruptions dans le cœur, suffocation.

Critères pronostiques de développement d'un choc cardiogénique ischémique :
· âge >65 ans,
· Fréquence cardiaque supérieure à 75 battements/min,
des antécédents de diabète sucré,
antécédents d'infarctus du myocarde, PAC,
présence de signes d'insuffisance cardiaque à l'admission,
· IM de localisation antérieure.

Examen physique : attire l'attention sur la présence de signes d'hypoperfusion périphérique : cyanose grise ou peau cyanosée pâle, « marbrée », humide ; acrocyanose; veines effondrées; mains et pieds froids; Testez le lit de l'ongle pendant plus de 2 secondes. (diminution de la vitesse du flux sanguin périphérique). Conscience altérée : léthargie, confusion, moins souvent - agitation. Oligurie (diminution du débit urinaire inférieure à<0,5 мл/кг/ч). Снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст.; снижение пульсового артериального давления до 20 мм.рт.ст. и ниже., снижение среднего АД менее 65 мм рт.ст. (формула расчета среднего АД = (2ДАД + САД)/3).
Percussion : expansion du bord gauche du cœur ; à l'auscultation, bruits cardiaques étouffés, arythmies, tachycardie, rythme de galop protodiastolique (symptôme pathognomonique d'insuffisance ventriculaire gauche sévère).
La respiration est superficielle et rapide. L'évolution la plus sévère du choc cardiogénique est caractérisée par le développement d'un asthme cardiaque et d'un œdème pulmonaire, une suffocation apparaît, une respiration bouillonnante et une toux inquiétante avec des crachats mousseux roses. Lors de la percussion des poumons, la matité du son de percussion dans les parties inférieures est déterminée. Des crépitations et de fins râles bouillonnants peuvent également être entendus ici. À mesure que l’œdème alvéolaire progresse, une respiration sifflante se fait entendre sur plus de 50 % de la surface pulmonaire.

Etudes instrumentales :.
· Diagnostic ECG - signes possibles de SCA, troubles du rythme paroxystique, troubles de la conduction, signes de lésions cardiaques structurelles, troubles électrolytiques (voir protocoles correspondants).
· Oxymétrie de pouls.

Algorithme de diagnostic du choc cardiogénique au stade préhospitalier

En cas de choc clinique apparu sans raison évidente, il est nécessaire de suspecter un choc cardiogénique et de réaliser un ECG standard.
Une pression diastolique élevée suggère une diminution du débit cardiaque.
Le patient doit être transporté vers des centres disposant de services d'intervention et de chirurgie cardiaque 24 heures sur 24 avec possibilité d'utiliser des appareils d'assistance circulatoire. Si cela n’est pas possible, livraison à la clinique d’urgence la plus proche disposant d’une unité de soins intensifs cardiaques.

Diagnostic (hôpital)


DIAGNOSTIC AU NIVEAU DES PATIENTS HOMOLOGIQUES**

Critères diagnostiques :
- diminution de la PAS< 90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД ≥90 мм.рт.ст.;
- des signes de congestion pulmonaire ou d'augmentation de la pression de remplissage du ventricule gauche ;
- des signes d'hypoperfusion d'organe, au moins la présence d'un des critères suivants :
· perturbation de la conscience;
· peau froide et humide ;
· oligurie ;
· augmentation du lactate sérique plasmatique > 2 mmol/l) (1,2).

Plaintes: symptômes possibles de SCA (détaillés dans les protocoles concernés) ou signes d'atteinte cardiaque non ischémique, accompagnés de l'apparition de signes d'insuffisance hémodynamique aiguë et d'hypoperfusion : faiblesse générale sévère, vertiges, « brouillard devant les yeux », palpitations , une sensation d'interruptions dans le cœur, d'étouffement .

Critères pronostiques de développement d'un choc cardiogénique ischémique :
· âge > 65 ans ;
· Fréquence cardiaque supérieure à 75 battements/min ;
· antécédents de diabète sucré ;
· antécédents d'infarctus du myocarde, PAC ;
· présence de signes d'insuffisance cardiaque à l'admission ;
· IM de localisation antérieure.

Examen physique
: Examen physique : être attentif à la présence de signes d'hypoperfusion périphérique : cyanose grise ou cyanosée pâle, « marbrée », peau humide ; acrocyanose; veines effondrées; mains et pieds froids; Testez le lit de l'ongle pendant plus de 2 secondes. (diminution de la vitesse du flux sanguin périphérique). Conscience altérée : léthargie, confusion, moins souvent - agitation. Oligurie (diminution du débit urinaire inférieure à<0,5 мл/кг/ч). Снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст.; снижение пульсового артериального давления до 20 мм.рт.ст. и ниже., снижение среднего АД менее 65 мм рт.ст. (формула расчета среднего АД = (2ДАД + САД)/3).
Percussion : expansion du bord gauche du cœur ; à l'auscultation, bruits cardiaques étouffés, arythmies, tachycardie, rythme de galop protodiastolique (symptôme pathognomonique d'insuffisance ventriculaire gauche sévère).
La respiration est superficielle et rapide. L'évolution la plus grave du choc cardiogénique est caractérisée par le développement d'un asthme cardiaque et d'un œdème pulmonaire. Il y a une suffocation, une respiration bouillonnante et une toux inquiétante avec des crachats roses et mousseux. Lors de la percussion des poumons, la matité du son de percussion dans les parties inférieures est déterminée. Des crépitations et de fins râles bouillonnants peuvent également être entendus ici. À mesure que l’œdème alvéolaire progresse, une respiration sifflante se fait entendre sur plus de 50 % de la surface pulmonaire.

Critères de laboratoire :
· augmentation du lactate plasmatique (en l'absence de traitement par épinéphrine) > 2 mmol/l ;
· augmentation du BNP ou du NT-proBNP>100 pg/mL, NT-proBNP>300 pg/mL, MR-pro BNP>120 pg/mL ;
acidose métabolique (pH<7.35);
Augmentation du niveau de créatinine dans le plasma sanguin ;
· pression partielle d'oxygène (PaO2) dans le sang artériel<80 мм рт.ст. (<10,67 кПа), парциальное давление CO2 (PCO2) в артериальной крови>45 mmHg (> 6 kPa).

Critères instrumentaux :
· Oxymétrie de pouls - diminution de la saturation en oxygène (SaO2)<90%. Однако необходимо помнить, что нормальный показатель сатурации кислорода не исключает гипоксемию.
· Radiographie des poumons - signes d'insuffisance ventriculaire gauche.
· Diagnostic ECG - signes de SCA, troubles du rythme paroxystique, troubles de la conduction, signes de lésions cardiaques structurelles, troubles électrolytiques (voir protocoles correspondants).
· Cathétérisme de la veine cave supérieure pour la surveillance périodique ou continue de la saturation veineuse en oxygène du sang (ScvO2).
· L'échocardiographie (transthoracique et/ou transœsophagienne) doit être utilisée pour identifier la cause du choc cardiogénique, pour une évaluation hémodynamique ultérieure, ainsi que pour identifier et traiter les complications.
· Une coronarographie d'urgence suivie d'une revascularisation coronaire avec angioplastie ou, dans des cas exceptionnels, d'un PAC, est nécessaire en cas de choc cardiogénique ischémique, quel que soit le délai écoulé depuis l'apparition de la douleur.
Il n'est pas nécessaire de surveiller la pression veineuse centrale en raison de ses limites en tant que marqueur de pré-charge et de post-charge.

Algorithme de diagnostic pour le développement d'une clinique de PAC au stade hospitalier

Liste des mesures de diagnostic de base
· analyse sanguine générale ;
· analyse générale d'urine;
· test sanguin biochimique (urée, créatinine, ALT, AST, bilirubine sanguine, potassium, sodium) ;
· glycémie;
· les troponines cardiaques I ou T ;
gaz du sang artériel ;
· lactate plasmatique (en l'absence de traitement par épinéphrine) ;
· BNP ou NT-proBNP (si disponible).

Liste des mesures de diagnostic supplémentaires :
· Hormone stimulant la thyroïde.
· Procalcitonine.
· INR.
· D-dimères.
· En cas de choc cardiogénique réfractaire au traitement empirique, il est nécessaire de surveiller le débit cardiaque, la saturation du sang veineux mixte (SvO2) et du sang veineux central (ScvO2).
· Un cathétérisme de l'artère pulmonaire peut être réalisé chez les patients présentant un choc cardiogénique réfractaire et un dysfonctionnement ventriculaire droit.
· La thermodilution transpulmonaire et l'étude des paramètres de saturation veineuse (SvO2) et centrale (ScvO2) peuvent être réalisées en cas de choc cardiogénique réfractaire au traitement initial, provoqué principalement par un dysfonctionnement ventriculaire droit.
· Un cathétérisme artériel peut être effectué pour surveiller la pression artérielle diastolique, la fluctuation de pression pendant la contraction ventriculaire.
· CT ou MSCT avec contraste amélioré pour exclure l'EP comme cause de choc.

Diagnostic différentiel

Diagnostic différentiel et justification d’études supplémentaires

Diagnostic Justification du diagnostic différentiel Enquêtes Critères d'exclusion du diagnostic
Dissection de l'aorte - Syndrome douloureux
-Hypotension artérielle
- ECG en 12 dérivations
. La douleur est très intense, souvent ondulante.
. L'apparition est rapide comme l'éclair, souvent dans le contexte d'une hypertension artérielle ou lors d'un stress physique ou émotionnel ; présence de symptômes neurologiques.
. La durée de la douleur varie de quelques minutes à plusieurs jours.
. La douleur est localisée dans la région rétrosternale avec irradiation le long de la colonne vertébrale et le long des branches de l'aorte (vers le cou, les oreilles, le dos, l'abdomen).
. Pouls absent ou diminué
TÉLA - Syndrome douloureux
-Hypotension artérielle
- ECG en 12 dérivations . Essoufflement ou aggravation d’un essoufflement chronique (RR supérieur à 24/min)
. Toux, hémoptysie, frottement pleural
. Présence de facteurs de risque de thromboembolie veineuse
Syncope vasovagale -Hypotension artérielle
- manque de conscience
ECG en 12 dérivations
. généralement déclenché par la peur
le stress ou la douleur.
.Plus fréquent chez les jeunes en bonne santé

Traitement à l'étranger

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Traitement

Médicaments (ingrédients actifs) utilisés dans le traitement
Groupes de médicaments selon ATC utilisés dans le traitement

Traitement (clinique externe)


TRAITEMENT AMBULATOIRE

Tactiques de traitement.
Traitement non médicamenteux : non fourni.

Traitement médicamenteux (voir Annexe 1) :
Une perfusion liquidienne (NaCl ou solution de Ringer > 200 ml/15-30 min) est recommandée comme traitement de première intention en l'absence de signes d'hypervolémie. .








La solution de Ringer

:

· Dopamine (ampoules 0,5% ou 4%, 5 ml) dose inotrope de dopamine - 3-5 mg/kg/min ; dose de vasopresseur >



Algorithme d'actions thérapeutiques pour le choc cardiogénique au stade préhospitalier.

1. En l’absence de signes d’œdème pulmonaire ou de surcharge ventriculaire droite, un remplacement soigneux du volume par du liquide est nécessaire.
2. Au stade préhospitalier, le vasopresseur de choix est la noradrénaline.
3. La ventilation non invasive est réalisée uniquement en présence d'un diagnostic clinique de syndrome de détresse respiratoire.
4. Le patient doit être transporté vers des centres disposant de services d'intervention et de chirurgie cardiaque 24 heures sur 24 avec possibilité d'utiliser des appareils d'assistance circulatoire. Si cela n’est pas possible, livraison à la clinique d’urgence la plus proche disposant d’une unité de soins intensifs cardiaques.

Autres types de soins préhospitaliers :
· Oxygénothérapie - < 90%);
· ventilation non invasive - réalisée chez des patients présentant un syndrome de détresse respiratoire (RR > 25/min, SpO2<90%);
· thérapie par électropulsations

Recherche moderne n'a pas révélé d'efficacité placer le patient en position Trendelenburg (position horizontale avec l'extrémité de la jambe surélevée) pour améliorer durablement le débit cardiaque et augmenter la pression artérielle.

Indications de consultation avec des spécialistes à ce stade non fourni.

Actions préventives - maintenir les paramètres hémodynamiques de base.

Surveillance de l'état du patient au stade préhospitalier :
Surveillance non invasive :
· oxymétrie de pouls ;
· mesure de la tension artérielle ;
· mesure de la fréquence respiratoire ;
· évaluation de l'électrocardiogramme. Un ECG doit être enregistré dès la première minute suivant le contact avec le patient, puis à nouveau dans l'ambulance.





· soulagement des symptômes ;
prévenir les lésions cardiaques et rénales.

Traitement (ambulance)


TRAITEMENT AU STADE D'URGENCE**

Traitement médicamenteux (voir Annexe 1) :
Perfusion de liquide (NaCl ou solution de Ringer > .
· La dobutamine et le lévosimendan sont utilisés à des fins inotropes (pour augmenter le débit cardiaque) (l'utilisation du lévosimendan est particulièrement indiquée pour le développement d'un PAC chez les patients atteints d'ICC prenant des β-bloquants. La perfusion de dobutamine est effectuée à une dose de 2 à 20). mg/kg/min. Le lévosimendan peut être administré à une dose de 12 mcg/kg pendant 10 minutes, suivi d'une perfusion de 0,1 mg/kg/min, la dose étant réduite à 0,05 ou augmentée en cas d'inefficacité à 0,2 mg/kg/min. Il est important que la fréquence cardiaque ne dépasse pas 100 battements/min. En cas d'apparition d'une tachycardie ou d'arythmies cardiaques, la dose d'inotropes doit être réduite si possible.
· Les vasopresseurs ne doivent être utilisés que s'il est impossible d'atteindre les valeurs cibles de PAS et d'éliminer les symptômes d'hypoperfusion pendant le traitement avec des solutions pour perfusion et de la dobutamine/lévosimendan.
· Le vasopresseur de choix doit être la noradrénaline. La noradrénaline est administrée à une dose de 0,2 à 1,0 mg/kg/min.
· Diurétiques de l'anse - utilisés avec prudence lorsqu'un choc cardiogénique clinique est associé à une insuffisance ventriculaire gauche aiguë, uniquement dans le contexte d'une normalisation des chiffres de la pression artérielle. La dose initiale d'un bolus diurétique de l'anse est de 20 à 40 mg.
· Traitement médicamenteux en fonction de la cause du PAC (SCA, arythmies paroxystiques et autres conditions selon les protocoles approuvés par l'ES du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan).

Liste des médicaments essentiels :
· Dobutamine* (flacon 20 ml, 250 mg ; ampoules 5 % 5 (concentré pour perfusion).
· Hydrotartrate de noradrénaline* (ampoules 0,2% 1 ml)
· Solution saline 0,9% solution 500 ml
La solution de Ringer
Pour les autres médicaments de base, voir les protocoles de diagnostic et de traitement pertinents approuvés par le ES du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan (SCA, arythmies paroxystiques et autres affections).

Liste des médicaments supplémentaires:
Lévosimendan (2,5 mg/ml, flacon de 5 ml)
· Dopamine (ampoules 0,5% ou 4%, 5 ml) dose inotrope de dopamine - 3-5 mg/kg/min ; dose de vasopresseur > 5 mg/kg/min (uniquement en l'absence de dobutamine, car selon les recommandations mises à jour, son utilisation n'est pas recommandée en cas de choc cardiogénique.
· Chlorhydrate d'adrénaline (ampoules 0,1% 1 ml) si la noradrénaline est inefficace. Un bolus de 1 mg est administré par voie intraveineuse. pendant la réanimation, administration répétée toutes les 3 à 5 minutes. Perfusion 0,05-0,5 mg/kg/min.
· Furosémide - 2 ml (ampoule) contient 20 mg - en présence de signes cliniques d'œdème pulmonaire, après élimination d'une hypotension sévère.
· Morphine (solution injectable en ampoule à 1%, 1,0 ml) en présence de douleur, d'agitation et d'essoufflement sévère.
Pour d'autres médicaments supplémentaires, consultez les protocoles de diagnostic et de traitement pertinents approuvés par le ES du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan (SCA, arythmies paroxystiques et autres affections).

Algorithme d'actions thérapeutiques pour le choc cardiogénique au stade préhospitalier

En l’absence de signes d’œdème pulmonaire ou de surcharge ventriculaire droite, un remplacement soigneux du volume par du liquide est nécessaire.
- Au stade préhospitalier, la noradrénaline est le vasopresseur de choix.
- La ventilation non invasive est réalisée uniquement en présence d'un diagnostic clinique de syndrome de détresse respiratoire.
- Le patient doit être conduit dans des centres disposant de services d'intervention et de chirurgie cardiaque 24 heures sur 24 avec possibilité d'utiliser des appareils d'assistance circulatoire. Si cela n’est pas possible, livraison à la clinique d’urgence la plus proche disposant d’une unité de soins intensifs cardiaques.

Traitement (hospitalisé)


TRAITEMENT DES PATIENTS HISTOIRES**

Tactiques de traitement
Traitement non médicamenteux : non fourni.

Traitement médical(Voir l'Annexe 1.) :
Une perfusion liquidienne (NaCl ou solution de Ringer > 200 ml/15-30 min) est recommandée comme traitement de première intention en l'absence de signes d'hypervolémie. .
· La dobutamine et le lévosimendan sont utilisés à des fins inotropes (pour augmenter le débit cardiaque) (l'utilisation du lévosimendan est particulièrement indiquée pour le développement d'un PAC chez les patients atteints d'ICC prenant des β-bloquants). La perfusion de dobutamine est réalisée à une dose de 2 à 20 mg/kg/min. Le lévosimendan peut être administré à une dose de 12 mcg/kg pendant 10 minutes, suivi d'une perfusion de 0,1 mg/kg/min, la dose étant réduite à 0,05 ou augmentée en cas d'inefficacité à 0,2 mg/kg/min. Il est important que la fréquence cardiaque ne dépasse pas 100 battements/min. En cas d'apparition d'une tachycardie ou d'arythmies cardiaques, la dose d'inotropes doit être réduite si possible.
· Les vasopresseurs ne doivent être utilisés que s'il est impossible d'atteindre les valeurs cibles de PAS et d'éliminer les symptômes d'hypoperfusion pendant le traitement avec des solutions pour perfusion et de la dobutamine/lévosimendan. Le vasopresseur de choix doit être la noradrénaline. La noradrénaline est administrée à une dose de 0,2 à 1,0 mg/kg/min.
· Diurétiques de l'anse - utilisés avec prudence lorsqu'un choc cardiogénique clinique est associé à une insuffisance ventriculaire gauche aiguë, uniquement dans le contexte d'une normalisation des chiffres de la pression artérielle. La dose initiale d'un bolus diurétique de l'anse est de 20 à 40 mg.
· Prévention des complications thromboemboliques par l'héparine ou d'autres anticoagulants en l'absence de contre-indications.
· Traitement médicamenteux en fonction de la cause du PAC (SCA/IAM, arythmies paroxystiques et autres conditions selon les protocoles approuvés par le ES du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan).

Liste des médicaments essentiels :
· Dobutamine* (flacon de 20 ml, 250 mg ; ampoules à 5 % 5 (concentré pour perfusion)
· Hydrotartrate de noradrénaline* (ampoules 0,2% 1 ml)
· Solution saline 0,9% solution 500 ml
La solution de Ringer
Fondaparinux (0,5 ml 2,5 mg)
Énoxaparine sodique (0,2 et 0,4 ml)
· HNF (5 000 UI)
Pour le reste des principaux médicaments, voir les protocoles de diagnostic et de traitement pertinents approuvés par le ES du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan (SCA, arythmies paroxystiques et autres affections).

Liste des médicaments supplémentaires:
Lévosimendan (2,5 mg/ml, flacon de 5 ml)
· Dopamine (ampoules 0,5% ou 4%, 5 ml) dose inotrope de dopamine - 3-5 mg/kg/min ; dose de vasopresseur > 5 mg/kg/min (uniquement en l'absence de dobutamine, car selon les recommandations mises à jour, son utilisation n'est pas recommandée en cas de choc cardiogénique.
· Chlorhydrate d'adrénaline (ampoules 0,1% 1 ml) si la noradrénaline est inefficace. Un bolus de 1 mg est administré par voie intraveineuse. pendant la réanimation, administration répétée toutes les 3 à 5 minutes. Perfusion 0,05-0,5 mg/kg/min.
· Furosémide - 2 ml (ampoule) contient 20 mg - en présence de signes cliniques d'œdème pulmonaire, après élimination d'une hypotension sévère.
· Morphine (solution injectable en ampoule à 1%, 1,0 ml) en présence de douleur, d'agitation et d'essoufflement sévère.
Pour d'autres médicaments supplémentaires, voir les protocoles de diagnostic et de traitement pertinents approuvés par le ES du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan (SCA, arythmies paroxystiques et autres affections).

Surveillance de la pression artérielle et du débit cardiaquedans l'unité de soins intensifs pour PAC
· Une tension artérielle moyenne d'au moins 65 mm Hg doit être atteinte. Art. avec un traitement inotrope ou des vasopresseurs ou plus en cas d'antécédents d'hypertension. La pression artérielle moyenne cible doit être ajustée entre 65 et 70 mmHg. Hg Art., puisque des nombres plus élevés n’affectent pas le résultat, sauf pour les patients ayant des antécédents d’hypertension artérielle.
· Chez un patient sans bradycardie, un faible DBP est généralement associé à une baisse du tonus artériel et nécessite l'utilisation de vasopresseurs ou une augmentation de leur posologie si la pression artérielle moyenne<65 мм. рт.
· En cas de choc cardiogénique, la noradrénaline doit être utilisée pour rétablir la pression de perfusion.
· L'épinéphrine peut être une alternative thérapeutique à l'association dobutamine et noradrénaline, mais elle est associée à un risque plus élevé d'arythmie, de tachycardie et d'hyperlactatémie.
· La dobutamine en cas de choc cardiogénique doit être utilisée pour traiter un faible débit cardiaque. La dobutamine doit être utilisée à la dose la plus faible possible, en commençant à 2 mcg/kg/min. La titration doit être basée sur l'index cardiaque et la saturation du sang veineux (SvO2). La dopamine ne doit pas être utilisée en cas de choc cardiogénique.
· Les inhibiteurs de la phosphodiestérase ou le lévosimendan ne doivent pas être utilisés comme médicaments de première intention. Cependant, ces classes de médicaments, et en particulier le lévosimendan, pourraient améliorer l'hémodynamique des patients en choc cardiogénique réfractaire aux catécholamines. Il existe une justification pharmacologique en faveur de l’utilisation de cette stratégie chez les patients prenant des bêtabloquants de manière chronique. La perfusion d'inhibiteurs de la phosphodiestérase ou de lévosimendan améliore les paramètres hémodynamiques, mais seul le lévosimendan semble améliorer le pronostic. En cas de choc cardiogénique réfractaire aux catécholamines, le recours à une assistance circulatoire doit être envisagé plutôt que l'augmentation de l'assistance pharmacologique.

Algorithme de diagnostic et de traitement du choc cardiogénique ischémique au stade hospitalier.

Intervention chirurgicale:
1. Une revascularisation d'urgence ICP ou PAC est recommandée en cas de choc cardiogénique provoqué par un SCA, quel que soit le moment d'apparition de l'événement coronarien clinique.
2. En cas de choc cardiogénique provoqué par la présence d'une sténose aortique sévère, une valvuloplastie sera probablement réalisée, si nécessaire, par ECMO.
3. L'implantation valvulaire aortique par cathéter est actuellement contre-indiquée chez les patients atteints de PAC.
4. En cas de choc cardiogénique provoqué par une insuffisance aortique ou mitrale sévère, une chirurgie cardiaque doit être réalisée immédiatement.
5. En cas de choc cardiogénique dû à une régurgitation de la valvule mitrale, une pompe à ballonnet intra-aortique et des médicaments vasoactifs/inotropes peuvent être utilisés pour stabiliser l'état en attendant une intervention chirurgicale, qui doit être effectuée immédiatement (<12 ч).
6. Si une communication interventriculaire se développe, le patient doit être transféré vers un centre expert pour discuter du traitement chirurgical.
7. La milrinone ou le lévosimendan peuvent être utilisés comme alternative à la dobutamine comme traitement de deuxième intention du choc cardiogénique après une chirurgie cardiaque. Le lévosimendan peut être utilisé comme traitement de première intention du PAC après un pontage aorto-coronarien.
8. Le lévosimendan est le seul médicament pour lequel un essai randomisé a montré une réduction significative de la mortalité lorsqu'il est traité par chirurgie post-PAC par rapport à la dobutamine.
9. La milrinone peut être utilisée comme traitement de première intention pour l'effet inotrope en cas de choc cardiogénique dû à une insuffisance ventriculaire droite.
10. Le lévosimendan peut être utilisé en première intention du choc cardiogénique post-opératoire (accord faible).

Autres types de traitement :
- Oxygénothérapie - en cas d'hypoxémie (saturation en oxygène du sang artériel (SaO2)< 90%).
- Ventilation non invasive - réalisée chez des patients présentant un syndrome de détresse respiratoire (RR > 25/min, SpO2< 90%). Интубация рекомендуется, при выраженной дыхательной недостаточности с гипоксемией (РаО2< 60 мм рт.ст. (8,0 кПа), гиперкапнией (РаСО2 >50 mmHg (6,65 kPa) et l'acidose (pH< 7,35), которое не может управляться неинвазивно.
- Thérapie par électropulsions s'il existe des signes de troubles du rythme paroxystique (voir le protocole correspondant).

Les recherches actuelles n'ont pas démontré que le fait de placer le patient en position Trendelenburg (position horizontale avec l'extrémité de la jambe surélevée) est efficace pour améliorer systématiquement le débit cardiaque et la pression artérielle.

1. L’utilisation systématique de la contrepulsation par ballonnet intra-aortique pour le PAC n’est pas recommandée.
2. Les méthodes de circulation assistée chez les patients atteints de PAC peuvent être utilisées pendant une courte période et les indications de leur utilisation sont déterminées par l'âge du patient, son état neurologique et la présence d'une pathologie concomitante.
3. Si une assistance circulatoire temporaire est nécessaire, le recours à l’oxygénation périphérique extracorporelle par membrane est préférable.
4. L'appareil Impella® 5.0 peut être utilisé dans le traitement de l'infarctus du myocarde compliqué d'un choc cardiogénique si l'équipe chirurgicale est expérimentée dans sa mise en place. Cependant, l'appareil Impella® 2.5 n'est pas recommandé pour l'assistance circulatoire lors d'un choc cardiogénique.
5. Lors du transport d'un patient en choc cardiogénique vers un centre de haut niveau, il est recommandé de créer un dispositif mobile d'assistance circulatoire en installant une ECMO veino-artérielle.

Recommandations pour le PAC général :
1. Chez les patients présentant un choc cardiogénique et une arythmie (fibrillation auriculaire), il est nécessaire de rétablir le rythme sinusal ou de ralentir la fréquence cardiaque si la restauration est inefficace.
2. En cas de choc cardiogénique, les médicaments antithrombotiques doivent être utilisés à la dose habituelle, mais gardez à l'esprit que le risque hémorragique est plus élevé dans cette situation. La seule exception est que les agents antiplaquettaires tels que le clopidogrel ou le ticagrelor ne doivent être prescrits qu'après avoir exclu toute complication chirurgicale, c'est-à-dire pas au stade préhospitalier.
3. Les nitrovasodilatateurs ne doivent pas être utilisés en cas de choc cardiogénique.
4. Lorsqu'un choc cardiogénique est associé à un œdème pulmonaire, des diurétiques peuvent être utilisés.
5. Les bêtabloquants sont contre-indiqués en cas de choc cardiogénique.
6. En cas de choc cardiogénique ischémique, il est recommandé de maintenir le taux d'hémoglobine à environ 100 g/l en phase aiguë.
7. En cas de choc cardiogénique non ischémique, le taux d'hémoglobine peut être maintenu au-dessus de 80 g/l.

Caractéristiques de la prise en charge des patients présentant un choc cardiogénique provoqué par l'utilisation de médicaments cardiotoxiques (6) :
1. La connaissance du mécanisme causal (hypovolémie, vasodilatation, diminution de la contractilité) est importante pour le choix du traitement. Une échocardiographie d'urgence est obligatoire, suivie d'une mesure continue du débit cardiaque et de la SvO2.
2. Il faut faire la différence entre un choc cardiogénique hypokinétique et un choc vasoplégique (vasodilatation). Ces derniers peuvent généralement être traités avec des vasopresseurs (norépinéphrine) et une expansion volémique. La possibilité de formes mixtes ou de formes vasoplégiques évoluant vers une hypokinésie ne doit pas être négligée.
3. En présence d'effets cardiotoxiques lors du développement d'un choc, une échocardiographie d'urgence est nécessaire pour identifier un état hypokinétique.
4. En cas de choc cardiogénique dû à l'effet cardiotoxique de médicaments (inhibiteurs des canaux sodiques, inhibiteurs calciques, bêtabloquants), il est nécessaire de transférer le patient vers un centre expert ayant l'expérience du travail avec l'ECMO, surtout si l'échocardiographie montre une hypokinétique État. En cas de choc réfractaire ou d’évolution rapide survenu dans un centre sans ECMO, le recours à un appareil mobile d’assistance circulatoire est nécessaire. Idéalement, l’ECMO doit être réalisée avant l’apparition de lésions multi-organiques (foie, rein, SRDR) et dans tous les cas, avant un arrêt cardiaque. Seul un choc vasoplégique isolé ne constitue pas une indication d’ECMO.
5. L'utilisation de dobutamine, de noradrénaline ou d'épinéphrine est nécessaire, en tenant compte des effets secondaires possibles (acidose lactique).
6. Il est possible d'utiliser du glucagon (pour les effets toxiques des bêtabloquants), une insulinothérapie (pour les effets des antagonistes du calcium), une émulsion lipidique (pour l'effet cardiotoxique des anesthésiques locaux liposolubles) en association avec des vasopresseurs/inotropes. agents.
7. Le traitement médical d'entretien ne doit pas consister à retarder l'ECMO en cas de choc réfractaire.
8. Il est possible d'administrer une solution molaire de bicarbonate de sodium (à la dose de 100 à 250 ml jusqu'à une dose totale maximale de 750 ml) en cas de choc toxique avec conduction intraventriculaire altérée (complexe QRS large), ainsi que d'autres types de traitement.

Caractéristiques de la prise en charge des patients atteints d'un PAC en tant que complication d'une maladie cardiaque terminale
1. L’éligibilité à une transplantation cardiaque doit être évaluée chez les patients atteints d’une maladie cardiaque chronique grave.
2. L'ECMO est considérée comme traitement de première intention en cas de choc progressif ou réfractaire (acidose lactique persistante, faible débit cardiaque, catécholamines à forte dose, insuffisance rénale et/ou hépatique) et d'arrêt cardiaque chez les patients atteints d'une maladie cardiaque chronique sévère sans aucun effet. contre-indications à la transplantation de cœurs.
3. Lorsqu'un patient atteint d'insuffisance cardiaque décompensée est admis au centre sans assistance circulatoire, il est nécessaire d'utiliser l'assistance circulatoire d'une unité mobile pour mettre en œuvre une ECMO veino-artérielle avec transfert ultérieur du patient vers un centre expert.

Indications de consultation avec des spécialistes : cardiologue, cardiologue interventionnel, arythmologue, chirurgien cardiaque et autres spécialistes selon les indications.

Indications de transfert en réanimation :
Les patients en choc clinique sont traités dans des unités de soins intensifs jusqu'à ce que le choc clinique soit complètement soulagé.

Indicateurs d'efficacité du traitement
Amélioration des paramètres hémodynamiques et de la perfusion des organes :
· atteindre la pression artérielle moyenne cible de 65 à 70 mmHg ;
· restauration de l'oxygénation ;
· soulagement des symptômes ;
· Prévenir les dommages au cœur et aux reins.

Prise en charge ultérieure d'un patient ayant subi un PAC :
- Une fois la phase aiguë du choc cardiogénique maîtrisée, un traitement oral approprié de l'insuffisance cardiaque doit être instauré sous étroite surveillance.
- Immédiatement après l'arrêt du traitement vasopresseur, des bêtabloquants, des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine/sartans et des antagonistes de l'aldostérone doivent être prescrits pour améliorer la survie en réduisant le risque d'arythmies et le développement d'une décompensation cardiaque.
- Une fois le choc résolu, la prise en charge du patient doit être conforme aux dernières recommandations en matière de traitement de l'insuffisance cardiaque chronique. Le traitement doit être débuté avec des doses minimales après l'arrêt des vasopresseurs et augmenté progressivement jusqu'aux doses optimales. Si la tolérance est mauvaise, un retour aux vasopresseurs est possible.

Réadaptation médicale


mesures de rééducation prévues en fonction de la cause du PAC (infarctus du myocarde, myocardite, cardiomyopathies, etc. (voir protocoles concernés).

Hospitalisation


INDICATIONS D'HOSPITALISATION AVEC INDICATION DU TYPE D'HOSPITALISATION**

Indications d'hospitalisation planifiée : Non

Indications d'hospitalisation d'urgence :
la clinique de choc cardiogénique est une indication d'hospitalisation d'urgence.

Information

Sources et littérature

  1. Procès-verbaux des réunions de la Commission mixte sur la qualité des services médicaux du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan, 2016
    1. Recommandations sur la prise en charge préhospitalière et hospitalière précoce de l'insuffisance cardiaque aiguë : un document de consensus de la Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, de la European Society of Emergency Medicine et de la Society of Academic Emergency Medicine (2015). Journal européen du cœurdoi:10.1093/eurheartj/ehv066. 2. Gestion du choc cardiogénique. Journal européen du cœur (2015)36, 1223-1230doi:10.1093/eurheartj/ehv051. 3. Choc cardiogénique compliquant l’infarctus du myocarde : une revue mise à jour. British Journal of Medicine & Medical Research 3(3): 622-653, 2013. 4. Concepts actuels et nouvelles tendances dans le traitement du choc cardiogénique compliquant l'infarctus aigu du myocardeThe Journal of Critical Care Medicine 2015;1(1):5-10 . 5.2013 Lignes directrices ACCF/AHA pour la prise en charge de l'infarctus du myocarde avec élévation du segment ST : rapport de l'American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force sur les lignes directrices de pratique. 6.Recommandations d’experts pour la prise en charge des patients adultes présentant un choc cardiogénique. Levyetal.AnnalsofIntensiveCare (2015) 5:17 7. Shammas, A. & Clark, A. (2007). Positionnement de Trendelenburg pour traiter l'hypotension aiguë : utile ou nocif ? Infirmière clinicienne spécialisée. 21(4), 181-188. PMID : 17622805 8.2016 Lignes directrices ESC pour le diagnostic et le traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë et chronique Le groupe de travail pour le diagnostic et le traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë et chronique de la Société européenne de cardiologie (ESC). Journal européen du cœurdoi:10.1093/eurheartj/ehw128.

Information


Abréviations utilisées dans le protocole

LAH laboratoire d'angiographie
ENFER la pression artérielle
PAC pontage aorto-coronarien
VABK contrepulsation par ballon intra-aortique
PAD pression sanguine diastolique
DIH ischémie cardiaque
EUX infarctus du myocarde
KMP cardiomyopathie
CBS état acido-basique
KS choc cardiogénique
SUIS-JE infarctus aigu du myocarde
OK syndrome coronarien aigu
PMR premier contact médical
Pologne troubles du rythme paroxystique
JARDIN tension artérielle systolique
TÉLA embolie pulmonaire
CHF Insuffisance cardiaque chronique
BH Fréquence respiratoire
PCI intervention percutanée
Rythme cardiaque rythme cardiaque
EIT thérapie par électropulsations
ECG électrocardiographie
ECMO oxygénation extracorporelle par membrane

Liste des développeurs de protocoles :
1) Zhusupova Gulnar Kairbekovna - Docteur en sciences médicales, JSC « Université médicale d'Astana », chef du Département de médecine interne, Faculté de développement professionnel continu et de formation complémentaire.
2) Saule Raimbekovna Abseitova - Docteur en sciences médicales, professeur agrégé, Centre médical scientifique national JSC, chercheur en chef, cardiologue indépendant en chef du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan.
3) Zagorulya Natalya Leonidovna - JSC Astana Medical University, Master en sciences médicales, assistante au Département de médecine interne n°2.
4) Yukhnevich Ekaterina Aleksandrovna - Master en sciences médicales, PhD, RSE à l'Université médicale d'État de Karaganda, pharmacologue clinique, assistante au Département de pharmacologie clinique et de médecine factuelle.

Conflit d'intérêt: absent.

Liste des évaluateurs :
- Kapyshev T.S. - Chef du Département de Réanimation et de Soins Intensifs du Centre National Scientifique de Chirurgie Cardiaque JSC.
- Lesbekov T.D. - Chef du Département de Chirurgie Cardiaque 1 JSC Centre National Scientifique de Chirurgie Cardiaque.
- Aripov M.A. - Chef du Département de Cardiologie Interventionnelle du Centre National Scientifique de Chirurgie Cardiaque JSC.

Conditions de révision du protocole : revue du protocole 3 ans après sa publication et à compter de la date de son entrée en vigueur ou si de nouvelles méthodes avec un niveau de preuve sont disponibles.

Annexe 1


Choix du traitement médicamenteux chez les patients atteints d'AHF/PAC et de SCA après le traitement initial a


Fichiers joints

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Le choc cardiogénique est un processus pathologique lorsque la fonction contractile du ventricule gauche échoue, l'apport sanguin aux tissus et aux organes internes se détériore, ce qui entraîne souvent la mort humaine.

Il faut comprendre que le choc cardiogénique n'est pas une maladie indépendante et que la cause de l'anomalie peut être une autre maladie, un état ou d'autres processus pathologiques potentiellement mortels.

Cette maladie met la vie en danger : si les premiers soins appropriés ne sont pas prodigués, la mort survient. Malheureusement, dans certains cas, même l'assistance de médecins qualifiés ne suffit pas : les statistiques sont telles que dans 90 % des cas, la mort biologique survient.

Les complications qui surviennent quel que soit le stade de développement de la maladie peuvent avoir des conséquences graves : la circulation sanguine de tous les organes et tissus est perturbée, le cerveau, les organes aigus et digestifs peuvent se développer, etc.

Selon la Classification internationale des maladies, dixième révision, la maladie se trouve dans la section « Symptômes, signes et anomalies qui ne sont pas classés ailleurs ». Le code CIM-10 est R57.0.

Étiologie

Dans la plupart des cas, un choc cardiogénique se développe lors d'un infarctus du myocarde comme complication. Mais il existe d'autres facteurs étiologiques pour le développement de l'anomalie. Les causes du choc cardiogénique sont les suivantes :

  • complication après;
  • intoxication par des substances cardiaques;
  • artère pulmonaire;
  • saignement ou épanchement intracardiaque ;
  • mauvaise fonction de pompage du cœur;
  • lourd;
  • insuffisance valvulaire aiguë;
  • hypertrophique;
  • rupture du septum interventriculaire;
  • lésions traumatiques ou inflammatoires du sac péricardique.

Toute condition met extrêmement la vie en danger, donc si vous avez un diagnostic, vous devez suivre attentivement les recommandations du médecin et si vous ne vous sentez pas bien, consultez d'urgence un médecin.

Pathogénèse

La pathogenèse du choc cardiogénique est la suivante :

  • en raison de certains facteurs étiologiques, une forte diminution du débit cardiaque se produit;
  • le cœur ne peut plus assurer pleinement l’apport sanguin au corps, y compris au cerveau ;
  • une acidose se développe également;
  • le processus pathologique peut être aggravé par la fibrillation ventriculaire ;
  • une asystole et un arrêt respiratoire surviennent ;
  • Si les mesures de réanimation ne donnent pas le résultat souhaité, le patient décède.

Le problème se développe très rapidement, il n’y a donc pratiquement pas de temps pour le traitement.

Classification

La fréquence cardiaque, la tension artérielle, les signes cliniques et la durée de l'état anormal définissent trois degrés de choc cardiogénique. Il existe plusieurs autres formes cliniques du processus pathologique.

Types de choc cardiogénique :

  • choc cardiogénique réflexe - facilement soulagé, caractérisé par une douleur intense ;
  • choc arythmique - associé ou causé par un faible débit cardiaque ;
  • véritable choc cardiogénique - la classification considère ce choc cardiogénique comme le plus dangereux (la mort survient dans près de 100 %, car la pathogenèse entraîne des changements irréversibles incompatibles avec la vie) ;
  • aréactif - selon le mécanisme de développement, il s'agit en fait d'un analogue du véritable choc cardiogénique, mais les facteurs pathogénétiques sont plus prononcés ;
  • choc cardiogénique dû à une rupture du myocarde - une forte baisse de la pression artérielle, une tamponnade cardiaque résultant de processus pathologiques antérieurs.

Quelle que soit la forme du processus pathologique, le patient doit recevoir de toute urgence les premiers soins en cas de choc cardiogénique.

Symptômes

Les signes cliniques du choc cardiogénique sont similaires à ceux d’une crise cardiaque et de processus pathologiques similaires. L'anomalie ne peut pas être asymptomatique.

Symptômes de choc cardiogénique :

  • pouls faible et filiforme ;
  • une forte diminution de la pression artérielle;
  • diminution de la quantité quotidienne d'urine excrétée - moins de 20 ml/heure ;
  • léthargie d'une personne, dans certains cas un coma survient;
  • peau pâle, parfois une acrocyanose;
  • œdème pulmonaire avec symptômes correspondants ;
  • diminution de la température cutanée;
  • respiration superficielle et sifflante ;
  • transpiration accrue, sueur collante;
  • des bruits cardiaques étouffés se font entendre ;
  • douleur aiguë dans la poitrine, qui irradie vers la zone des omoplates et des bras;
  • si le patient est conscient, il apparaît panique, anxiété et éventuellement état de délire.

Le fait de ne pas recevoir un traitement immédiat pour les symptômes de choc cardiogénique entraînera inévitablement la mort.

Diagnostique

Les symptômes du choc cardiogénique sont prononcés, il n'y a donc aucun problème pour poser un diagnostic. Tout d’abord, des mesures de réanimation sont prises pour stabiliser l’état de la personne, puis des diagnostics sont ensuite effectués.

Le diagnostic du choc cardiogénique comprend les procédures suivantes :

  • radiographie pulmonaire;
  • angiographie;
  • échocardiographie;
  • électrocardiographie
  • chimie sanguine;
  • prélèvement de sang artériel pour l'analyse de la composition des gaz.

Les critères diagnostiques du choc cardiogénique sont pris en compte :

  • les bruits cardiaques sont étouffés, un troisième ton peut être détecté ;
  • fonction rénale - diurèse ou anurie ;
  • pouls - petit remplissage filiforme;
  • les indicateurs de tension artérielle sont réduits à un minimum critique;
  • respiration - superficielle, laborieuse, avec une forte élévation de la poitrine ;
  • douleur - aiguë, dans toute la poitrine, irradiant vers le dos, le cou et les bras ;
  • conscience humaine - semi-délire, perte de conscience, coma.

Sur la base des résultats des mesures de diagnostic, des tactiques de traitement du choc cardiogénique sont sélectionnées - les médicaments sont sélectionnés et des recommandations générales sont élaborées.

Traitement

Les chances de guérison ne peuvent être augmentées que si le patient reçoit des soins prémédicaux corrects et en temps opportun. Parallèlement à ces activités, vous devez appeler une équipe médicale d’urgence et décrire clairement les symptômes.

Prodiguer des soins d’urgence en cas de choc cardiogénique selon l’algorithme suivant :

  • allonger la personne sur une surface dure et plane et lever les jambes ;
  • déboutonner le col et la ceinture du pantalon ;
  • donner accès à l'air frais, s'il s'agit d'une pièce ;
  • si le patient est conscient, donnez-lui un comprimé de nitroglycérine ;
  • s'il y a des signes visibles d'arrêt cardiaque, commencez un massage indirect.

L'équipe d'ambulance peut effectuer les mesures de sauvetage suivantes :

  • injections d'analgésiques - un médicament du groupe des nitrates ou des analgésiques narcotiques ;
  • avec - des diurétiques à action rapide ;
  • le médicament "Dopamine" et l'adrénaline pour le choc cardiogénique - en cas d'arrêt cardiaque ;
  • pour stimuler l'activité cardiaque, le médicament « Dobutamine » est administré sous forme diluée ;
  • fournir de l’oxygène à l’aide d’une bouteille ou d’un oreiller.

Les soins intensifs en cas de choc cardiogénique augmentent considérablement les chances qu'une personne ne meure pas. L’algorithme d’assistance est approximatif, puisque les actions des médecins dépendront de l’état du patient.

Le traitement du choc cardiogénique dû à un infarctus du myocarde et à d'autres facteurs étiologiques directement dans un établissement médical peut inclure les mesures suivantes :

  • pour effectuer un traitement par perfusion, un cathéter est inséré dans la veine sous-clavière;
  • les causes du développement d'un choc cardiogénique sont déterminées de manière diagnostique et un médicament est sélectionné pour les éliminer ;
  • si le patient est inconscient, la personne est transférée sous ventilation artificielle ;
  • installation d'un cathéter dans la vessie pour contrôler la quantité d'urine produite ;
  • des médicaments sont administrés pour augmenter la tension artérielle ;
  • injections de médicaments du groupe des catécholamines (« Dopamine », « Adrénaline ») en cas d'arrêt cardiaque ;
  • Pour restaurer les propriétés coagulantes altérées du sang, de l'héparine est administrée.

Dans le cadre de la mise en œuvre de mesures visant à stabiliser la maladie, des médicaments ayant le spectre d'action suivant peuvent être utilisés :

  • analgésiques;
  • vasopresseurs;
  • glycosides cardiaques;
  • inhibiteurs de la phosphodiestérase.

Il est impossible d'administrer indépendamment au patient des médicaments hémodynamiques et d'autres médicaments (à l'exception de la nitroglycérine).

Si le traitement par perfusion pour le choc cardiogénique ne produit pas le résultat souhaité, une décision urgente est prise concernant une intervention chirurgicale.

Dans ce cas, une angioplastie coronarienne peut être réalisée avec l'installation ultérieure d'un stent et une solution au problème du pontage. La méthode la plus efficace pour un tel diagnostic pourrait être une transplantation cardiaque d’urgence, mais cela est pratiquement impossible.

Malheureusement, dans la plupart des cas, le choc cardiogénique entraîne la mort. Mais prodiguer des soins d’urgence en cas de choc cardiogénique donne toujours à une personne une chance de survivre. Il n'y a pas de mesures préventives.

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Traitement du choc cardiogénique. Le choc cardiogénique est une complication grave de l'infarctus du myocarde dont le taux de mortalité atteint 80 % ou plus. Son traitement est une tâche complexe et comprend un ensemble de mesures visant à protéger le myocarde ischémique et à restaurer ses fonctions, à éliminer les troubles microcirculatoires et à compenser les fonctions altérées des organes parenchymateux. L'efficacité des mesures de traitement dépend en grande partie du moment de leur introduction. Le traitement précoce du choc cardiogénique est la clé du succès. La tâche principale qui doit être résolue le plus rapidement possible est la stabilisation de la pression artérielle à un niveau garantissant une perfusion adéquate des organes vitaux (90-100 mm).
La séquence des mesures de traitement du choc cardiogénique :
1. Soulagement du syndrome douloureux. Étant donné que le syndrome douloureux intense qui survient lors d'un infarctus du myocarde est l'une des raisons de la diminution de la pression artérielle, toutes les mesures doivent être prises pour le soulager rapidement et complètement. L'utilisation la plus efficace de la neuroleptanalgésie.
2. Normalisation du rythme cardiaque. La stabilisation de l'hémodynamique est impossible sans éliminer les arythmies cardiaques, car une crise aiguë de tachycardie ou de bradycardie dans des conditions d'ischémie myocardique entraîne une forte diminution des accidents vasculaires cérébraux et du débit cardiaque. Le moyen le plus efficace et le plus sûr de soulager la tachycardie associée à une pression artérielle basse est la thérapie par impulsions électriques. Si la situation permet un traitement médicamenteux, le choix du médicament antiarythmique dépend du type d'arythmie. Pour la bradycardie, qui est généralement causée par un bloc auriculo-ventriculaire aigu, le seul remède efficace est la stimulation endocardique. Les injections de sulfate d'atropine ne procurent le plus souvent pas d'effet significatif et durable.
3. Renforcement de la fonction inotronique du myocarde. Si, après avoir éliminé le syndrome douloureux et normalisé la fréquence des contractions ventriculaires, la pression artérielle ne se stabilise pas, cela indique le développement d'un véritable choc cardiogénique. Dans cette situation, il est nécessaire d'augmenter l'activité contractile du ventricule gauche, en stimulant le myocarde viable restant. A cet effet, des amines sympathomimétiques sont utilisées : la dopamine (Dopamine) et la dobutamine (Dobutrex), qui agissent sélectivement sur les récepteurs adrénergiques bêta-1 du cœur. La dopamine est administrée par voie intraveineuse. Pour ce faire, 200 mg (1 ampoule) du médicament sont dilués dans 250 à 500 ml de solution de glucose à 5%. La dose dans chaque cas spécifique est choisie empiriquement en fonction de la dynamique de la pression artérielle. Commencez généralement par 2 à 5 mcg/kg par minute (5 à 10 gouttes par minute), en augmentant progressivement le débit d'administration jusqu'à ce que la pression artérielle systolique se stabilise à 100-110 mm. Dobutrex est disponible en flacons de 25 ml contenant 250 mg de chlorhydrate de dobutamine sous forme lyophilisée. Avant utilisation, la substance sèche contenue dans le flacon est dissoute en ajoutant 10 ml de solvant, puis diluée dans 250 à 500 ml de solution de glucose à 5 %. La perfusion intraveineuse est démarrée avec une dose de 5 mcg/kg par minute, en l'augmentant jusqu'à l'apparition d'un effet clinique. Le taux d'administration optimal est sélectionné individuellement. Elle dépasse rarement 40 mcg/kg par minute ; l'effet du médicament commence 1 à 2 minutes après l'administration et cesse très rapidement après son achèvement en raison de sa courte demi-vie (2 minutes).
4. Mesures antichocs non spécifiques. Simultanément à l'administration d'amines sympathomimétiques, les médicaments suivants sont utilisés pour influencer diverses parties de la pathogenèse du choc :
1. Glucocorticoïdes : prednisolone - 100-120 mg par voie intraveineuse ;
2. Héparine - 10 000 unités par voie intraveineuse ;
3. Bicarbonate de sodium - 100-120 ml de solution à 7,5 % ;
4. Réopoliglucine - 200-400 ml, si l'administration de grandes quantités de liquide n'est pas contre-indiquée (par exemple, lorsque le choc est associé à un œdème pulmonaire) ; De plus, des inhalations d'oxygène sont effectuées.
Malgré le développement de nouvelles approches pour le traitement du choc cardiogénique, le taux de mortalité pour cette complication de l'infarctus du myocarde varie de 85 à 100 %. Le meilleur « traitement » du choc est donc sa prévention, qui consiste à soulager rapidement et complètement la douleur, les troubles du rythme cardiaque et à limiter la zone d'infarctus.