La leucémie myéloïde chronique est à l'origine de sa maladie. Méthodes de traitement de la leucémie myéloïde et évolution de la maladie. Tests de laboratoire pour le diagnostic de la leucémie myéloïde

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Frottis sanguin d'un patient atteint de leucémie myéloïde chronique

La leucémie myéloïde chronique (LMC) est une tumeur maligne du tissu hématopoïétique, accompagnée d'une prolifération progressive de granulocytes immatures. La maladie a initialement un caractère lent, passant progressivement au stade d'exacerbation avec des symptômes sévères et la formation de troubles systémiques. C’est l’une des maladies les plus dangereuses et invalidantes.

La LMC est le premier cancer dans lequel une relation entre le développement d'une carcinogenèse et une mutation du gène a été identifiée. L'anomalie caractéristique est basée sur la translocation des chromosomes 9 et 22, c'est-à-dire que des sections de ces chromosomes changent de place, formant un chromosome aberrant. Un chromosome muté a été identifié par des chercheurs de Philadelphie, c'est pourquoi on l'a appelé chromosome Philadelphie ou Ph.

L'étude du chromosome Ph et de son influence a permis de développer un nouveau médicament pour supprimer les processus oncologiques, grâce auquel l'espérance de vie des patients a considérablement augmenté. Cependant, la maladie reste incurable. Le nombre de LMC primaire est diagnostiqué chez 1,5 : 100 000 de la population par an, l'incidence maximale se produit à l'âge de 30 à 50 ans, 30 % des LMC sont détectées chez les personnes de plus de 60 ans, chez les enfants, la maladie est diagnostiquée dans moins de 5% des cas.

Raisons du développement

Les pesticides ont un effet négatif sur l'hématopoïèse

La maladie est connue de la science depuis 1811, mais jusqu'à présent, les facteurs qui provoquent la mutation du gène n'ont pas été déterminés. Il existe un certain nombre de raisons qui contribuent au développement de la pathologie :

exposition radioactive, y compris pendant la radiothérapie ;
chimiothérapie d'autres maladies oncologiques;
un certain nombre de maladies génétiques caractérisées par une anomalie chromosomique (par exemple, le syndrome de Down) ;
interaction avec des composés chimiques (produits pétroliers, pesticides).

Pathogenèse de la leucémie myéloïde chronique

Le gène hybride BCR-ABL 1, formé à la suite d'une translocation chromosomique, produit la synthèse de la protéine BCR-ABL. Cette protéine est une tyrosine kinase, qui contribue normalement à la transmission des impulsions de signal pour la croissance cellulaire. La tyrosine kinase créée par mutation devient un facteur actif dans la prolifération cellulaire ; elles commencent à se diviser et à se propager indépendamment des facteurs de croissance. Le processus de création de clones de la cellule mutée se produit.

La division incontrôlée s'accompagne d'une violation de l'apoptose - la mort cellulaire programmée. En outre, la tyrosine kinase hybride supprime les fonctions de réparation naturelles des molécules d'ADN, créant ainsi les conditions préalables à des mutations ultérieures, ce qui aggrave le processus pathologique.

Les cellules en prolifération sont des précurseurs immatures et explosifs d’éléments sanguins à part entière. Progressivement, les blastes remplacent les globules rouges fonctionnels, les plaquettes et les leucocytes. Des anomalies s'ajoutent à d'autres chromosomes, ce qui déclenche un processus accéléré de destruction de l'organisme dans son ensemble.

Stades de la leucémie myéloïde chronique

La crise blastique est l'un des stades de la leucémie myéloïde

Chronique -< 15% бластных клеток. Обычно стадия длится несколько лет. Признаки заболевания нередко обнаруживаются лишь в результатах общего анализа крови. Выявляется ХМЛ на этой стадии более чем у 80% пациентов. Мутировавшая клетка ещё контролируется геном BCR-ABL, способность к дифференцировке сохранена, а здоровые клетки функционируют в естественном режиме.
Progressif (accélération) - 15 - 29% des cellules blastiques. Le processus accéléré de prolifération des cellules immatures réduit l’espérance de vie médiane à un an. Une thrombocytopénie se développe, le nombre de leucocytes augmente et des signes de résistance au traitement apparaissent. A ce stade, une pathologie est détectée chez 10 à 12 % des patients. Les cellules tumorales commencent à supprimer les cellules saines, perdent le contact avec le microenvironnement et se déplacent activement de la moelle osseuse vers la circulation sanguine. Des mutations ultérieures dans les chromosomes commencent à se produire.
Crise blastique -> 30% de cellules blastiques. Le stade est caractérisé par le caractère agressif des cellules mutées, l’état du patient se dégrade fortement. Des anomalies supplémentaires tant dans le gène BCR-ABL que dans le génome dans son ensemble provoquent une chaîne de réactions pathologiques pratiquement incurables. A ce stade, les tissus des organes internes, la peau et les muqueuses peuvent être touchés, les cellules myéloïdes se transforment en sarcome.

Symptômes et signes

Syndrome hémorragique

Les signes de LMC deviennent visibles à mesure qu’on se rapproche du stade avancé.

Symptômes d'intoxication tumorale : perte de poids, fatigue, augmentation de la température ondulatoire, démangeaisons cutanées, nausées, douleurs articulaires.
Les symptômes de la prolifération tumorale sont une hypertrophie de la rate et du foie, des douleurs dans l'hypocondre gauche et des lésions cutanées.
Syndrome anémique - vertiges, pâleur intense, rythme cardiaque rapide, sensation de manque d'air.
Syndrome hémorragique - tendance au saignement des muqueuses, éruption cutanée sous forme de points rouges, saignement prolongé avec coupures mineures.

Diagnostic de la maladie

L'une des méthodes de diagnostic de la maladie est la radiographie

Le diagnostic de la LMC comprend :

Examen initial du patient avec étude de l'anamnèse, des plaintes, ainsi qu'examen par palpation de la taille de la rate et du foie.
Un test sanguin général révèle le nombre et les caractéristiques des cellules sanguines.
Une analyse biochimique est effectuée pour déterminer le niveau de bilirubine, d'électrolytes, de glucose, LDH, AST, ALT.
L'examen histologique de la moelle osseuse révèle des accumulations de cellules blastiques.
L'analyse cytogénétique révèle une translocation chromosomique.
Au stade 3, un immunophénotypage est réalisé pour identifier les cellules blastiques.
La méthode de séquençage des gènes est utilisée pour identifier les mutations génétiques.
Une échographie des organes internes est réalisée, principalement la rate et le foie.
De plus, une radiographie pulmonaire, un ECG, une échocardiographie, un ELISA pour les marqueurs de diverses maladies, un coagulogramme et d'autres études sont prescrits.

Traitement

Le traitement principal repose sur les inhibiteurs de la tyrosine kinase.

Le traitement de la LMC repose actuellement sur l’utilisation d’inhibiteurs de la tyrosine kinase. Le médicament de première génération, l'imatinib, bloque l'activité de la tyrosine kinase hybride, pénétrant dans la « poche » de la protéine BCR-ABL. La création de l’imatinib a constitué une avancée majeure dans le traitement de la LMC grâce à son efficacité. Cependant, les patients développent souvent une résistance au médicament, ce qui a conduit à la création d’inhibiteurs de deuxième génération. La combinaison avec d’autres méthodes de traitement permet d’atteindre des niveaux élevés d’amélioration de la qualité et de l’espérance de vie.

Le choix du médicament et de la dose est déterminé en fonction du stade de la LMC et du risque d'effets secondaires. Généralement, le traitement commence par l'imatinib à une dose de 400 mg/jour au stade initial, 600 mg/jour aux stades suivants, puis la dose peut être augmentée ou diminuée. Diverses aberrations génétiques entraînent une faible sensibilité aux médicaments, de sorte que le patient peut passer d'un inhibiteur à un autre.

Une greffe de moelle osseuse

Le traitement par interférons est généralement prescrit au premier stade de la LMC, car il n'est pas efficace aux stades suivants.

Pour réduire la masse tumorale et si le traitement par inhibiteurs échoue, une chimiothérapie est réalisée. Au stade de la crise blastique, la polychimiothérapie est utilisée de manière similaire au traitement de la leucémie aiguë.

Une radiothérapie peut être prescrite en cas de splénomégalie sévère. S'il existe un risque de rupture splénique, une splénectomie est réalisée.

Aujourd’hui, la recherche se poursuit pour créer un médicament encore plus avancé. Des scientifiques russes, avec l'aide de la Fondation Skolkovo, mènent des essais cliniques sur un inhibiteur de troisième génération, dont l'efficacité devrait surpasser les précédentes.

Prévention et pronostic

Le pronostic de la maladie est déterminé par le médecin

La cause de la formation de la LMC n'a pas été établie, la prévention comprend donc des mesures pour éviter le contact avec des substances cancérigènes et l'exposition aux rayonnements radioactifs.

Le pronostic est déterminé par le stade et la gravité de la maladie. L'un des modèles pronostiques (Kantarjian H.M.) comprend des facteurs :

âge avancé du patient au moment du diagnostic ;
concentration de cellules blastiques dans le sang ≥ 3 %, dans la moelle osseuse ≥ 5 % ;
concentration de basophiles ≥ 7 % ;
concentration plaquettaire ≥ 700*10 9/l ;
splénomégalie sévère.

Ce modèle est conçu pour la phase initiale de la LMC, si ≥ 3 signes sont présents, le pronostic est défavorable, les phases ultérieures sont considérées comme « toujours défavorables ». Cependant, chaque cas de LMC est individuel ; on connaît des patients avec une espérance de vie supérieure à 30 ans au stade chronique. En moyenne, avec un traitement rapide par des inhibiteurs de la tyrosine kinase, 70 à 80 % des patients vivent plus de 10 ans. Lorsque la maladie entre dans une phase progressive, le taux de survie diminue de 3 à 4 fois ; en cas de crise blastique, il peut encore atteindre 6 mois.

La leucémie myéloïde chronique- maladie du sang tumoral. Elle se caractérise par une croissance et une reproduction incontrôlées de toutes les cellules germinales du sang, tandis que les jeunes cellules malignes sont capables de mûrir et de devenir des formes matures.

Leucémie myéloïde chronique (synonyme – leucémie myéloïde chronique) – maladie du sang tumoral. Son développement est associé à des modifications de l'un des chromosomes et à l'apparition chimérique (« cousu » à partir de différents fragments) gène qui perturbe l’hématopoïèse dans la moelle osseuse rouge.

Au cours de la leucémie myéloïde chronique, la teneur en un type particulier de leucocytes augmente dans le sang - granulocytes . Ils se forment dans la moelle osseuse rouge en quantités énormes et pénètrent dans la circulation sanguine sans avoir le temps de mûrir complètement. Dans le même temps, le contenu de tous les autres types de leucocytes diminue.

Quelques faits sur la prévalence de la leucémie myéloïde chronique:

Une tumeur sanguine sur cinq est une leucémie myéloïde chronique.
Parmi toutes les tumeurs du sang, la leucémie myéloïde chronique occupe la troisième place en Amérique du Nord et en Europe, et la deuxième au Japon.
Chaque année, la leucémie myéloïde chronique touche 1 personne sur 100 000 dans le monde.
Au cours des 50 dernières années, la prévalence de la maladie n’a pas changé.
Le plus souvent, la maladie est détectée chez les personnes âgées de 30 à 40 ans.
Les hommes et les femmes tombent malades à peu près à la même fréquence.

Causes de la leucémie myéloïde chronique

Les causes des anomalies chromosomiques conduisant à la leucémie myéloïde chronique ne sont pas encore bien comprises.

Les facteurs suivants sont considérés comme pertinents :

À la suite de dégradations chromosomiques, une molécule d'ADN avec une nouvelle structure apparaît dans les cellules de la moelle osseuse rouge. Un clone de cellules malignes se forme, qui déplace progressivement toutes les autres et occupe la majeure partie de la moelle osseuse rouge. Le gène vicieux produit trois effets principaux :

Les cellules se multiplient de manière incontrôlable, comme les cellules cancéreuses.
Les mécanismes de mort naturelle cessent de fonctionner pour ces cellules.

Ils quittent très rapidement la moelle osseuse rouge dans le sang, ils n'ont donc pas la possibilité de mûrir et de se transformer en globules blancs normaux. Il existe de nombreux leucocytes immatures dans le sang qui ne sont pas capables de remplir leurs fonctions habituelles.

Phases de la leucémie myéloïde chronique

Phase chronique. La majorité des patients qui consultent un médecin se trouvent dans cette phase (environ 85 %). La durée moyenne est de 3 à 4 ans (en fonction de la rapidité et de la justesse du début du traitement). C’est une étape de relative stabilité. Le patient s'inquiète des symptômes minimes, auxquels il peut ne pas prêter attention. Parfois, les médecins détectent la phase chronique de la leucémie myéloïde par hasard, lors d'une prise de sang générale.
Phase d'accélération. Durant cette phase, le processus pathologique est activé. Le nombre de globules blancs immatures dans le sang commence à augmenter rapidement. La phase d'accélération est en quelque sorte transitionnelle du chronique au dernier tiers.
Phase terminale. Le stade final de la maladie. Se produit lorsque les changements dans les chromosomes augmentent. La moelle osseuse rouge est presque entièrement remplacée par des cellules malignes. Au stade terminal, le patient décède.

Manifestations de la leucémie myéloïde chronique

Symptômes de la phase chronique :

Symptômes moins courants de la phase chronique de la leucémie myéloïde :

Signes associés à une altération de la fonction des plaquettes et des globules blancs : saignements divers ou au contraire formation de caillots sanguins.
Signes associés à une augmentation du nombre de plaquettes et, par conséquent, à une augmentation de la coagulation sanguine : troubles circulatoires au niveau du cerveau (maux de tête, vertiges, diminution de la mémoire, de l'attention...), infarctus du myocarde, vision floue, essoufflement.

Symptômes de la phase d'accélération

Pendant la phase d'accélération, les signes du stade chronique augmentent. Parfois, c'est à ce moment-là qu'apparaissent les premiers signes de la maladie, qui obligent le patient à consulter le médecin pour la première fois.

Symptômes du stade terminal de la leucémie myéloïde chronique :

Forte faiblesse , détérioration significative de l'état de santé général.
Douleurs douloureuses prolongées dans les articulations et les os . Parfois, ils peuvent être très forts. Cela est dû à la prolifération de tissus malins dans la moelle osseuse rouge.
Des sueurs abondantes .
Augmentation périodique et sans cause de la température jusqu'à 38 - 39⁰C, pendant lesquels de graves frissons surviennent.
Perte de poids .
Augmentation des saignements , l'apparition d'hémorragies sous la peau. Ces symptômes résultent d’une diminution du nombre de plaquettes et d’une diminution de la coagulation sanguine.
Augmentation rapide de la taille de la rate : le ventre grossit, une sensation de lourdeur et de douleur apparaît. Cela est dû à la croissance du tissu tumoral dans la rate.

Diagnostic de la maladie

Quel médecin devez-vous contacter si vous présentez des symptômes de leucémie myéloïde chronique ?

Un hématologue traite les maladies du sang de nature tumorale. De nombreux patients se tournent dans un premier temps vers un médecin généraliste, qui les oriente ensuite vers un hématologue pour consultation.

Examen au cabinet du médecin

Un rendez-vous au cabinet d’un hématologue s’effectue de la manière suivante :

Interroger le patient . Le médecin clarifie les plaintes du patient, précise le moment de leur apparition et pose d'autres questions nécessaires.
Sentir les ganglions lymphatiques : sous-maxillaire, cervical, axillaire, supraclaviculaire et sous-clavier, coude, inguinal, poplité.
Sentir le ventre pour déterminer l'hypertrophie du foie et de la rate. Le foie est palpé sous la côte droite en position allongée sur le dos. La rate se trouve du côté gauche de l'abdomen.

Quand un médecin peut-il soupçonner qu’un patient est atteint de leucémie myéloïde chronique ?

Les symptômes de la leucémie myéloïde chronique, en particulier dans les premiers stades, ne sont pas spécifiques : ils peuvent survenir dans de nombreuses autres maladies. Par conséquent, le médecin ne peut pas poser de diagnostic uniquement sur la base de l'examen et des plaintes du patient. En règle générale, les soupçons découlent de l’une des deux études suivantes :

Analyse sanguine générale . Il contient un nombre accru de leucocytes et un grand nombre de leurs formes immatures.
Échographie de l'abdomen . Une augmentation de la taille de la rate est détectée.

Comment se déroule un examen complet en cas de suspicion de leucémie myéloïde chronique ??

Titre de l'étude	Description	Que révèle-t-il ?
Analyse sanguine générale	Un examen clinique de routine est effectué si une maladie est suspectée. Un test sanguin général permet de déterminer le contenu total des leucocytes, leurs variétés individuelles et leurs formes immatures. Le sang pour analyse est prélevé sur un doigt ou une veine le matin.	Le résultat dépend de la phase de la maladie. Phase chronique: une augmentation progressive de la teneur en leucocytes dans le sang due aux granulocytes ; l'apparition de formes immatures de leucocytes ; augmentation du nombre de plaquettes. Phase d'accélération : la teneur en leucocytes dans le sang continue d'augmenter; la proportion de globules blancs immatures augmente jusqu'à 10 – 19 % ; Le nombre de plaquettes peut être augmenté ou diminué. Phase terminale: le nombre de leucocytes immatures dans le sang augmente de plus de 20 % ; diminution du nombre de plaquettes;
Ponction et biopsie de moelle osseuse rouge	La moelle osseuse rouge est le principal organe hématopoïétique de l'homme, situé dans les os. Lors de l'examen, un petit fragment est obtenu à l'aide d'une aiguille spéciale et envoyé au laboratoire pour examen au microscope. Réalisation de la procédure: La ponction de la moelle osseuse rouge est réalisée dans une salle spéciale dans le respect des règles d'asepsie et d'antisepsie. Le médecin pratique une anesthésie locale - injecte un anesthésique dans le site de ponction. Une aiguille spéciale avec un limiteur est insérée dans l'os afin qu'elle pénètre à la profondeur souhaitée. L'aiguille de ponction est creuse à l'intérieur, comme une aiguille de seringue. Une petite quantité de tissu rouge de moelle osseuse est collectée et envoyée au laboratoire pour examen au microscope. Pour la ponction, les os situés peu profondément sous la peau sont sélectionnés.: sternum; ailes des os pelviens; calcanéum; tête du tibia ; vertèbres (rarement).	Dans la moelle osseuse rouge, on retrouve à peu près la même image que dans un test sanguin général : une forte augmentation du nombre de cellules précurseurs qui donnent naissance aux leucocytes.
Etude cytochimique	Lorsque des colorants spéciaux sont ajoutés à des échantillons de sang et de moelle osseuse rouge, certaines substances peuvent réagir avec eux. C'est la base d'une étude cytochimique. Il aide à établir l’activité de certaines enzymes et sert à confirmer le diagnostic de leucémie myéloïde chronique, aidant ainsi à la distinguer des autres types de leucémie.	Dans la leucémie myéloïde chronique, une étude cytochimique révèle une diminution de l'activité d'une enzyme spéciale dans les granulocytes - *phosphatase alcaline* .
Chimie sanguine	Avec la leucémie myéloïde chronique, le contenu de certaines substances dans le sang change, ce qui constitue un signe de diagnostic indirect. Le sang est prélevé pour analyse dans une veine à jeun, généralement le matin.	Substances dont la teneur dans le sang est augmentée dans la leucémie myéloïde chronique : vitamine B12; les enzymes lactate déshydrogénase; la transcobalamine; acide urique.
Etude cytogénétique	Lors d'une étude cytogénétique, l'ensemble du génome (ensemble de chromosomes et de gènes) d'une personne est étudié. Pour l'étude, on utilise du sang, qui est prélevé d'une veine dans un tube à essai et envoyé au laboratoire. Le résultat est généralement prêt en 20 à 30 jours. Le laboratoire utilise des tests modernes spéciaux, au cours desquels différentes parties de la molécule d'ADN sont identifiées.	Dans la leucémie myéloïde chronique, une étude cytogénétique révèle un trouble chromosomique, appelé *Chromosome de Philadelphie* . Dans les cellules des patients, le chromosome n°22 est raccourci. La section perdue est ajoutée au chromosome n°9. À son tour, un fragment du chromosome n°9 rejoint le chromosome n°22. Une sorte d'échange se produit, à la suite de laquelle les gènes commencent à ne pas fonctionner correctement. Le résultat est une leucémie myéloïde. D'autres changements pathologiques sur le chromosome n°22 sont également détectés. De par leur nature, on peut juger en partie du pronostic de la maladie.
Échographie des organes abdominaux.	L'échographie est utilisée chez les patients atteints de leucémie myéloïde pour détecter une hypertrophie du foie et de la rate. L'échographie permet de distinguer la leucémie des autres maladies.

Indicateurs de laboratoire

Analyse sanguine générale

Leucocytes : augmentation significative de 30,0 10 9 /l à 300,0-500,0 10 9 /l
Décalage de la formule leucocytaire vers la gauche : les formes jeunes de leucocytes prédominent (promyélocytes, myélocytes, métamyélocytes, cellules blastiques)
Basophiles : montant augmenté de 1 % ou plus
Éosinophiles : niveau augmenté, plus de 5 %

Plaquettes : normales ou augmentées

Chimie sanguine

La phosphatase alcaline leucocytaire est réduite ou absente.

Recherche génétique

Un test sanguin génétique révèle un chromosome anormal (chromosome de Philadelphie).

Symptômes

La manifestation des symptômes dépend de la phase de la maladie.
Phase I (chronique)

Longue période sans symptômes (de 3 mois à 2 ans)
Lourdeur dans l'hypocondre gauche (due à une hypertrophie de la rate ; plus le taux de leucocytes est élevé, plus sa taille est grande).
Faiblesse
Diminution des performances
Transpiration
Perte de poids

Des complications peuvent survenir (infarctus splénique, œdème rétinien, priapisme).

infarctus splénique - douleur aiguë dans l'hypocondre gauche, température 37,5 -38,5 °C, parfois nausées et vomissements, toucher la rate est douloureux.

Le priapisme est une érection douloureuse et excessivement prolongée.

Phase II (accélération)
Ces symptômes sont annonciateurs d'une maladie grave (crise blastique) et apparaissent 6 à 12 mois avant son apparition.

L'efficacité des médicaments (cytostatiques) diminue
L'anémie se développe
Le pourcentage de cellules blastiques dans le sang augmente
L'état général se détériore
La rate grossit

Phase III (crise aiguë ou blastique)

Les symptômes correspondent au tableau clinique de la leucémie aiguë ( voir Léiose lymphocytaire aiguë).

Comment traite-t-on la leucémie myéloïde ?

Objectif du traitement réduire la croissance des cellules tumorales et réduire la taille de la rate.

Le traitement de la maladie doit être instauré immédiatement après le diagnostic. Le pronostic dépend en grande partie de la qualité et de la rapidité du traitement.

Le traitement comprend diverses méthodes : chimiothérapie, radiothérapie, ablation de la rate, greffe de moelle osseuse.

Traitement avec des médicaments

Chimiothérapie

Médicaments classiques : Myélosan (Mileran, Busulfan), Hydroxyurée (Hydrea, Litalir), Cytosar, 6-mercaptopurni, alpha-interféron.
Nouveaux médicaments : Gleevec, Sprycel.

Médicaments utilisés pour la leucémie myéloïde chronique

*Nom*	*Description*
Médicaments à base d'hydroxyurée: l'hydroxyurée; l'hydroxyurée; hydrée.	Comment agit le médicament: L'hydroxyurée est un composé chimique qui peut inhiber la synthèse des molécules d'ADN dans les cellules tumorales. Quand peuvent-ils nommer: Pour la leucémie myéloïde chronique, accompagnée d'une augmentation significative du nombre de leucocytes dans le sang. Comment prescrire: Le médicament est libéré sous forme de gélules. Le médecin les prescrit au patient conformément au schéma posologique choisi. Les effets secondaires possibles: désordres digestifs; réactions allergiques sur la peau (taches, démangeaisons) ; inflammation de la muqueuse buccale (rare) ; anémie et diminution de la coagulation sanguine ; troubles des reins et du foie (rare). Habituellement, après l’arrêt du médicament, tous les effets secondaires disparaissent.
Gleevec (mésylate d'imatinib)	Comment agit le médicament: Le médicament supprime la croissance des cellules tumorales et améliore le processus de leur mort naturelle. Quand peuvent-ils prescrire: en phase d'accélération ; en phase terminale ; pendant la phase chronique, si le traitement *interféron* (voir ci-dessous) n'a aucun effet. Comment prescrire: Le médicament est disponible sous forme de comprimés. Le schéma d'utilisation et la posologie sont choisis par le médecin traitant. Les effets secondaires possibles: Les effets secondaires du médicament sont difficiles à évaluer, car les patients qui le prennent présentent généralement déjà de graves troubles dans divers organes. Selon les statistiques, le médicament doit être arrêté assez rarement en raison de complications : nausée et vomissements; selles molles; douleurs musculaires et crampes musculaires. Le plus souvent, les médecins parviennent à faire face à ces manifestations assez facilement.
Interféron alpha	Comment agit le médicament: L'interféron alpha augmente la force immunitaire du corps et supprime la croissance des cellules cancéreuses. Quand est-il prescrit ?: L'interféron alpha est généralement utilisé pour un traitement d'entretien à long terme une fois que le nombre de globules blancs est revenu à la normale. Comment prescrire: Le médicament est utilisé sous forme de solutions injectables, administrées par voie intramusculaire. Les effets secondaires possibles: L'interféron a un assez grand nombre d'effets secondaires, ce qui est associé à certaines difficultés d'utilisation. Avec une prescription appropriée du médicament et une surveillance constante de l’état du patient, le risque d’effets indésirables peut être minimisé : symptômes pseudo-grippaux; changements dans les tests sanguins : le médicament présente une certaine toxicité pour le sang ; perte de poids; dépression; névroses; développement de pathologies auto-immunes.

Une greffe de moelle osseuse

La greffe de moelle osseuse permet aux patients atteints de leucémie myéloïde chronique de se rétablir complètement. L'efficacité de la transplantation est plus élevée dans la phase chronique de la maladie, tandis qu'elle est beaucoup plus faible dans les autres phases.

La greffe de moelle osseuse rouge est le traitement le plus efficace de la leucémie myéloïde chronique. Plus de la moitié des patients transplantés connaissent une amélioration soutenue pendant 5 ans ou plus.

Le plus souvent, la guérison se produit lorsque de la moelle osseuse rouge est transplantée chez un patient de moins de 50 ans en phase chronique de la maladie.

Étapes de la greffe de moelle osseuse rouge:

Trouver et préparer un donneur. Le meilleur donneur de cellules souches de moelle osseuse rouge est un proche parent du patient : jumeau, frère, sœur. S’il n’y a pas de parents proches ou s’ils ne conviennent pas, ils recherchent un donneur. Une série de tests sont effectués pour s’assurer que le matériel du donneur s’enracinera dans le corps du patient. Aujourd’hui, les pays développés ont créé de grandes banques de donneurs contenant des dizaines de milliers d’échantillons de donneurs. Cela donne la possibilité de trouver rapidement des cellules souches appropriées.
Préparation des patients. Généralement, cette étape dure d'une semaine à 10 jours. La radiothérapie et la chimiothérapie visent à détruire autant de cellules tumorales que possible et à prévenir le rejet des cellules du donneur.
La véritable greffe de moelle osseuse rouge. La procédure est similaire à une transfusion sanguine. Un cathéter est inséré dans la veine du patient, à travers lequel les cellules souches sont injectées dans le sang. Ils circulent dans le sang pendant un certain temps, puis s'installent dans la moelle osseuse, s'y enracinent et commencent à agir. Pour éviter le rejet du matériel du donneur, le médecin prescrit des médicaments anti-inflammatoires et antiallergiques.
Diminution de l'immunité. Les cellules de moelle osseuse rouge du donneur ne peuvent pas prendre racine et commencer à fonctionner immédiatement. Cela prend du temps, généralement 2 à 4 semaines. Durant cette période, l'immunité du patient est considérablement réduite. Il est placé à l'hôpital, totalement protégé du contact avec les infections, et on lui prescrit des antibiotiques et des antifongiques. Cette période est l’une des plus difficiles. La température corporelle augmente considérablement, des infections chroniques peuvent être activées dans le corps.
Greffe de cellules souches de donneurs. La santé du patient commence à s'améliorer.
Récupération. Sur plusieurs mois ou années, la fonction de la moelle osseuse rouge continue de se rétablir. Peu à peu, le patient se rétablit et sa capacité de travail est restaurée. Mais il doit encore être sous la surveillance d'un médecin. Parfois, la nouvelle immunité ne peut pas faire face à certaines infections, auquel cas les vaccinations sont administrées environ un an après la greffe de moelle osseuse.

Radiothérapie

Elle est réalisée en cas d'absence d'effet de la chimiothérapie et en cas d'hypertrophie de la rate après la prise de médicaments (cytostatiques). Méthode de choix pour le développement d'une tumeur locale (sarcome granulocytaire).

À quelle phase de la maladie la radiothérapie est-elle utilisée ?

La radiothérapie est utilisée au stade avancé de la leucémie myéloïde chronique, qui se caractérise par les symptômes suivants :

Prolifération importante de tissu tumoral dans la moelle osseuse rouge.
Croissance de cellules tumorales dans os tubulaires 2 .
Hypertrophie sévère du foie et de la rate.

Comment se déroule la radiothérapie dans la leucémie myéloïde chronique ?

La gammathérapie est utilisée - irradiation de la zone de la rate avec des rayons gamma. La tâche principale est de détruire ou d'arrêter la croissance des cellules tumorales malignes. La dose de rayonnement et le régime de rayonnement sont déterminés par le médecin traitant.

Ablation de la rate (splénectomie)

L'ablation de la rate est rarement utilisée pour des indications limitées (infarctus splénique, thrombocytopénie, gêne abdominale sévère).

L’opération est généralement réalisée en phase terminale de la maladie. Avec la rate, un grand nombre de cellules tumorales sont éliminées du corps, atténuant ainsi l'évolution de la maladie. Après la chirurgie, l'efficacité du traitement médicamenteux augmente généralement.

Quelles sont les principales indications de la chirurgie ?

Rupture splénique.
Menace de rupture splénique.
Une augmentation significative de la taille de l'organe, ce qui entraîne un inconfort sévère.

Purification du sang des excès de leucocytes (leucaphérèse)

À des taux de leucocytes élevés (500,0 · 10 9 /l et plus), la leucaphérèse peut être utilisée pour prévenir les complications (œdème rétinien, priapisme, microthrombose).

Avec le développement d'une crise blastique, le traitement sera le même que pour la leucémie aiguë (voir leucémie lymphoïde aiguë).

Leucocytaphérèse - une procédure de traitement qui ressemble plasmaphérèse (purification du sang). Une certaine quantité de sang est prélevée sur le patient et passée dans une centrifugeuse dans laquelle elle est purifiée des cellules tumorales.

À quelle phase de la maladie la leucocytaphérèse est-elle réalisée ?
Tout comme la radiothérapie, la leucocytaphérèse est réalisée au stade avancé de la leucémie myéloïde. Il est souvent utilisé dans les cas où l’utilisation de médicaments n’a aucun effet. Parfois, la leucocytaphérèse complète le traitement médicamenteux.

Il existe de nombreux diagnostics dont les noms signifient peu pour les citoyens ordinaires. L’une de ces maladies est la leucémie myéloïde chronique. Les avis des patients atteints de cette maladie sont néanmoins capables d'attirer l'attention, car cette maladie peut non seulement causer des dommages importants à la santé, mais également entraîner la mort.

L'essence de la maladie

Si vous entendez un diagnostic tel que «leucémie myéloïde chronique», il est alors important de comprendre que nous parlons d'une maladie tumorale grave du système hématopoïétique, qui affecte les cellules souches hématopoïétiques de la moelle osseuse. Elle peut être classée comme un groupe de leucémies caractérisées par de grandes formations de granulocytes dans le sang.

Au tout début de son développement, la leucémie myéloïde se manifeste par une augmentation du nombre de leucocytes, atteignant près de 20 000/μl. De plus, dans la phase progressive, ce chiffre passe à 400 000/μl. Il convient de noter que l'hémogramme et le myélogramme montrent une prédominance de cellules avec différents degrés de maturité. On parle de promyélocytes, métamyélocytes, bandelettes et myélocytes. Dans le cas du développement de la leucémie myéloïde, des modifications sont détectées dans les 21e et 22e chromosomes.

Cette maladie entraîne dans la plupart des cas une augmentation notable de la teneur en basophiles et en éosinophiles dans le sang. Ce fait prouve que nous sommes confrontés à une forme grave de la maladie. Chez les patients souffrant d'une telle maladie oncologique, une splénomégalie se développe et un grand nombre de myéloblastes sont enregistrés dans la moelle osseuse et le sang.

Comment commence la maladie ?

La pathogenèse de la leucémie myéloïde chronique est très intéressante. Dans un premier temps, une mutation somatique d’une cellule souche hématopoïétique pluripotente du sang peut être identifiée comme un facteur déclenchant du développement de cette maladie. Le rôle principal dans le processus de mutation est joué par la translocation croisée du matériel chromosomique entre les 22e et 9e chromosomes. Dans ce cas, le chromosome Ph est formé.

Il existe des cas (pas plus de 5 %) où le chromosome Ph ne peut pas être détecté lors d'une étude cytogénétique standard. Bien que la recherche en génétique moléculaire révèle un oncogène.

La leucémie myéloïde chronique peut également se développer en raison de l’exposition à divers composés chimiques et radiations. Le plus souvent, cette maladie est diagnostiquée à l'âge adulte, extrêmement rarement chez les adolescents et les enfants. Quant au sexe, ce type de tumeur est enregistré avec la même fréquence chez les hommes et les femmes âgés de 40 à 70 ans.

Malgré toute l'expérience des médecins, l'étiologie du développement de la leucémie myéloïde n'est pas encore tout à fait claire. Les experts suggèrent que la leucémie myéloïde aiguë et chronique se développe en raison d'un trouble de l'appareil chromosomique, qui, à son tour, est provoqué par l'influence de mutagènes ou de facteurs héréditaires.

En parlant des effets des mutagènes chimiques, il convient de prêter attention au fait qu'un certain nombre de cas ont été enregistrés dans lesquels des personnes exposées au benzène ou utilisant des médicaments cytostatiques (Mustargen, Imuran, Sarcozoline, Leukeran, etc.) ont développé une leucémie myéloïde. .

Leucémie myéloïde chronique : stades

Avec un diagnostic tel que « leucémie myéloïde », on distingue trois stades de développement de cette maladie :

Initial. Caractérisé par une hypertrophie de la rate et une augmentation stable des leucocytes dans le sang. L'état du patient est considéré de manière dynamique, sans recourir à des mesures thérapeutiques radicales. En règle générale, la maladie est déjà diagnostiquée au stade de la généralisation totale de la tumeur dans la moelle osseuse. Dans le même temps, dans la rate et, dans certains cas, dans le foie, on observe une prolifération importante de cellules tumorales, caractéristique d'un stade avancé.

Étendu. À ce stade, les signes cliniques commencent à dominer et le patient se voit prescrire un traitement utilisant des médicaments spécifiques. À ce stade, le tissu myéloïde de la moelle osseuse, du foie et de la rate se développe et la graisse des os plats est pratiquement entièrement remplacée. Il existe également une forte prédominance de la lignée granulocytaire et une prolifération à trois lignes. Il convient de noter qu'au stade avancé, les ganglions lymphatiques sont extrêmement rarement touchés par le processus leucémique. Dans certains cas, une myélofibrose peut se développer dans la moelle osseuse. Il existe une possibilité de développer une pneumosclérose. Quant à l'infiltration du foie par des cellules tumorales, elle est dans la plupart des cas assez prononcée.

Terminal. A ce stade de la maladie, la thrombocytopénie et l'anémie progressent. Les manifestations de diverses complications (infection, saignement, etc.) deviennent évidentes. Le développement d’une seconde tumeur à partir de cellules souches immatures est souvent observé.

À quelle espérance de vie faut-il s'attendre ?

Si nous parlons de personnes qui ont dû faire face à une leucémie myéloïde chronique, il convient de noter que les méthodes de traitement modernes ont considérablement augmenté les chances de ces patients de vivre une vie relativement longue. En raison du fait que des découvertes ont été faites dans le domaine des mécanismes pathogénétiques du développement de la maladie, qui ont permis de développer des médicaments capables d'agir sur le gène muté, avec un diagnostic tel que la leucémie myéloïde chronique, l'espérance de vie des patients peut prendre 30 à 40 ans à partir du moment où la maladie est identifiée. Mais cela est possible à condition que la tumeur soit bénigne (hypertrophie lente des ganglions lymphatiques).

Dans le cas de l'évolution d'une forme progressive ou classique, la moyenne est de 6 à 8 ans à compter du diagnostic de la maladie. Mais dans chaque cas individuel, le nombre d'années dont le patient peut bénéficier est fortement influencé par les mesures prises au cours du processus de traitement, ainsi que par la forme de la maladie.

En moyenne, selon les statistiques, jusqu'à 10 % des patients décèdent dans les deux premières années suivant la détection de la maladie et 20 % au cours des années suivantes. De nombreux patients atteints de leucémie myéloïde décèdent dans les 4 ans suivant le diagnostic.

Image clinique

Le développement d'une maladie telle que la leucémie myéloïde chronique se produit progressivement. Dans un premier temps, le patient ressent une détérioration de son état de santé général, de la fatigue, de la faiblesse et, dans certains cas, une douleur modérée dans l'hypocondre gauche. Après l'étude, une hypertrophie de la rate est souvent enregistrée et un test sanguin révèle une leucocytose neutrophile importante, caractérisée par un déplacement du nombre de leucocytes vers la gauche en raison de l'action des myélocytes avec une teneur accrue en basophiles, éosinophiles et plaquettes. Lorsque vient le temps de dresser un tableau complet de la maladie, les patients subissent une perte de capacité de travail en raison de troubles du sommeil, de transpiration, d'une augmentation constante de la faiblesse générale, d'une augmentation significative de la température, de douleurs dans la rate et les os. Il y a aussi une perte de poids et d’appétit. À ce stade de la maladie, la rate et le foie sont considérablement hypertrophiés.

Dans le même temps, la leucémie myéloïde chronique, dont les symptômes diffèrent selon le stade de développement de la maladie, conduit déjà au stade initial à une prédominance des éosinophiles, des leucocytes granulaires et des basophiles dans la moelle osseuse. Cette croissance est due à une diminution des autres leucocytes, normoblastes et globules rouges. Si le processus pathologique commence à s'aggraver, le nombre de myéloblastes et de granulocytes immatures augmente considérablement et des hémocytoblastes commencent à apparaître.

La crise blastique dans la leucémie myéloïde chronique conduit à une métaplasie totale. Dans ce cas, il y a une forte fièvre, durant laquelle il n'y a aucun signe d'infection. Un syndrome hémorragique se développe (saignements intestinaux, utérins, muqueux, etc.), des leucémides cutanés, des ossalgies, une hypertrophie des ganglions lymphatiques, une résistance complète au traitement cytostatique et des complications infectieuses sont enregistrées.

S'il n'a pas été possible d'influencer de manière significative l'évolution de la maladie (ou si de telles tentatives n'ont pas été faites du tout), l'état des patients s'aggravera progressivement et une thrombocytopénie apparaîtra (les phénomènes de diathèse hémorragique se font sentir) et sévère anémie. En raison du fait que la taille du foie et de la rate augmente rapidement, le volume de l'abdomen augmente sensiblement, l'état du diaphragme devient élevé, les organes abdominaux sont comprimés et, en conséquence de ces facteurs, l'excursion respiratoire des poumons commence à diminuer. De plus, la position du cœur change.

Lorsque la leucémie myéloïde chronique se développe à ce niveau, des étourdissements, un essoufflement, des palpitations et des maux de tête apparaissent sur fond d'anémie prononcée.

Crise monocytaire dans la leucémie myéloïde

Concernant le thème de la crise monocytaire, il convient de noter qu'il s'agit d'un phénomène assez rare, au cours duquel des monocytes jeunes, atypiques et matures apparaissent et se développent dans la moelle osseuse et dans le sang. En raison du fait que les barrières médullaires sont brisées, au stade terminal de la maladie, des fragments de noyaux de mégacaryocytes apparaissent dans le sang. L'un des éléments les plus importants du stade terminal lors d'une crise monocytaire est l'inhibition de l'hématopoïèse normale (quel que soit le tableau morphologique). Le processus pathologique est aggravé par le développement d'une thrombocytopénie, d'une anémie et d'une granulocytopénie.

Chez certains patients, une hypertrophie rapide de la rate peut être observée.

Diagnostique

Le fait de la progression d'une maladie telle que la leucémie myéloïde chronique, dont le pronostic peut être assez sombre, est déterminé par tout un ensemble de données cliniques et de changements spécifiques dans le processus d'hématopoïèse. Dans ce cas, des études histologiques, histogrammes et myélogrammes doivent être prises en compte. Si le tableau clinique et hématologique ne semble pas suffisamment clair et qu'il n'y a pas suffisamment de données pour poser un diagnostic avec confiance, les médecins se concentrent alors sur la détection du chromosome Ph dans les monocytes, les mégacaryocytes, les érythrocytes et les granulocytes de la moelle osseuse.

Dans certains cas, il est nécessaire de différencier la leucémie myéloïde chronique. Le diagnostic, qui peut être défini comme différentiel, vise à identifier le tableau typique de la maladie avec hyperleucocytose et splénomégalie. Si l'option est atypique, alors un examen histologique de la rate ponctuée est réalisé, ainsi qu'une étude du myélogramme.

Certaines difficultés peuvent être observées lorsque des patients sont admis à l'hôpital en état de crise blastique, dont les symptômes sont très proches de ceux de la leucémie myéloïde. Dans une telle situation, les données d'une anamnèse soigneusement collectée, d'études cytochimiques et cytogénétiques sont d'une grande aide. Souvent, la leucémie myéloïde chronique doit être différenciée de l'ostéomyélofibrose, dans laquelle une métaplasie myéloïde intense peut être observée au niveau des ganglions lymphatiques, de la rate, du foie, ainsi qu'une splénomégalie importante.

Il existe des situations, et elles ne sont pas rares, où un test sanguin permet d'identifier une leucémie myéloïde chronique chez des patients ayant subi un examen de routine (en l'absence de plaintes et de maladie asymptomatique).

La myélosclérose diffuse peut être exclue par un examen radiographique des os, qui révèle de multiples zones de sclérose dans les os plats. Une autre maladie qui, bien que rare, doit encore être différenciée de la leucémie myéloïde est la thrombocytémie hémorragique. Elle peut être caractérisée par une leucocytose avec déplacement vers la gauche et hypertrophie de la rate.

Tests de laboratoire pour le diagnostic de la leucémie myéloïde

Afin de déterminer avec précision l'état du patient en cas de suspicion de leucémie myéloïde chronique, une prise de sang peut être réalisée dans plusieurs directions :

Chimie sanguine. Il est utilisé pour identifier les troubles du foie et des reins résultant de l'utilisation de certains agents cytostatiques ou provoqués par la propagation de cellules leucémiques.

- Prise de sang clinique (complète). Nécessaire pour mesurer le taux de diverses cellules : plaquettes, leucocytes et globules rouges. Chez la plupart des patients ayant dû faire face à une maladie telle que la leucémie myéloïde chronique, l'analyse révèle un grand nombre de globules blancs immatures. Parfois, une faible numération des plaquettes ou des globules rouges peut survenir. De tels résultats ne constituent pas une base pour déterminer la leucémie sans un test supplémentaire visant à examiner la moelle osseuse.

Examen de la moelle osseuse et des échantillons de sang au microscope par un pathologiste. Dans ce cas, la forme et la taille des cellules sont étudiées. Les cellules immatures sont identifiées comme des blastes ou des myéloblastes. Le nombre de cellules hématopoïétiques dans la moelle osseuse est également compté. Le terme « CELLULARITÉ » s’applique à ce processus. Chez les personnes atteintes de leucémie myéloïde chronique, la moelle osseuse a tendance à être hypercellulaire (concentrations élevées de cellules hématopoïétiques et teneur élevée en cellules malignes).

Traitement

Pour une maladie telle que la leucémie myéloïde chronique, le traitement est déterminé en fonction du stade de développement des cellules tumorales. Si nous parlons de légères manifestations cliniques et hématologiques au stade chronique de la maladie, alors une alimentation nutritive enrichie en vitamines, un suivi régulier et une thérapie réparatrice doivent être considérés comme des mesures thérapeutiques pertinentes. L'interféron peut avoir un effet bénéfique sur l'évolution de la maladie.

Si une leucocytose se développe, les médecins prescrivent Myelosan (2 à 4 mg/jour). Si vous devez faire face à une leucocytose plus élevée, la dose de Myelosan peut atteindre 6, voire 8 mg/jour. Vous devez vous attendre à la manifestation d'un effet cytopénique au plus tôt 10 jours après la première dose du médicament. Une diminution de la taille de la rate et un effet cytopénique se produisent en moyenne au cours de la 3e à la 6e semaine de traitement, si la dose totale du médicament était comprise entre 200 et 300 mg. Un traitement ultérieur consiste à prendre 2 à 4 mg de Myelosan une fois par semaine, ce qui, à ce stade, a un effet de soutien. Si les premiers signes d'exacerbation se font connaître, une myélosanothérapie est réalisée.

Il est possible d'utiliser une technique telle que la radiothérapie, mais uniquement lorsque la splénomégalie est identifiée comme le principal symptôme clinique. Pour le traitement des patients dont la maladie est à un stade progressif, la poly- et la monochimiothérapie sont pertinentes. Si une leucocytose importante est enregistrée, si l'effet de Myelosan n'est pas suffisamment efficace, Myelobromol (125-250 mg par jour) est prescrit. Parallèlement, une surveillance stricte des paramètres du sang périphérique est effectuée.

En cas d'apparition d'une splénomégalie importante, Dopan est prescrit (dose unique de 6 à 10 g/jour). Les patients prennent le médicament une fois pendant 4 à 10 jours. Les intervalles entre les doses sont déterminés en fonction du degré et du taux de diminution du nombre de leucocytes, ainsi que de la taille de la rate. Dès que la diminution des leucocytes atteint un niveau acceptable, l'utilisation du Dopan est arrêtée.

Si un patient développe une résistance au Dopan, au Myelosan, à la radiothérapie et au Myélobromol, l'hexaphosphamide est prescrit pour le traitement. Afin d'influencer efficacement l'évolution de la maladie au stade progressif, les programmes CVAMP et AVAMP sont utilisés.

Si une résistance au traitement cytostatique se développe dans une maladie telle que la leucémie myéloïde chronique, le traitement au stade de progression sera axé sur l'utilisation de la leucocytophérèse en association avec un schéma thérapeutique spécifique de polychimiothérapie. Comme indication urgente de la leucocytophérèse, des signes cliniques de stase dans les vaisseaux cérébraux (sensation de lourdeur dans la tête, diminution de l'audition, maux de tête), provoqués par une hyperthrombocytose et une hyperleucocytose, peuvent être identifiés.

Si une crise blastique est détectée, divers programmes de chimiothérapie utilisés pour la leucémie peuvent être considérés comme pertinents. Les indications des transfusions de globules rouges, de concentré plaquettaire et de traitement antibactérien sont les complications infectieuses, le développement d'une anémie et d'une hémorragie thrombocytopénique.

Concernant le stade chronique de la maladie, il convient de noter qu'à ce stade de développement de la leucémie myéloïde, la greffe de moelle osseuse est assez efficace. Cette technique est capable d'assurer le développement d'une rémission clinique et hématologique dans 70 % des cas.

Une indication urgente de splénectomie dans la leucémie myéloïde chronique est la menace de rupture ou de rupture de la rate. Les indications relatives incluent une gêne abdominale sévère.

La radiothérapie est indiquée pour les patients chez lesquels des formations tumorales extramédullaires présentant une menace pour la vie ont été identifiées.

Leucémie myéloïde chronique: avis

Selon les patients, un tel diagnostic est trop grave pour être ignoré. En étudiant les témoignages de différents patients, la réelle possibilité de vaincre la maladie devient évidente. Pour ce faire, vous devez subir un diagnostic rapide et un traitement ultérieur. Ce n'est qu'avec la participation de spécialistes hautement qualifiés qu'il est possible de vaincre la leucémie myéloïde chronique avec un minimum de pertes pour la santé.

La leucémie myéloïde chronique

La leucémie myéloïde chronique (LMC) est un type de leucémie à progression lente caractérisée par la formation incontrôlée de cellules myéloïdes dans la moelle osseuse et la libération de cellules immatures dans le sang périphérique.

Les cellules produites par la leucémie sont des formes anormales et immatures. La durée de vie de ces cellules immatures est plus longue que celle des leucocytes matures. À mesure que la maladie progresse, des cellules immatures s’accumulent dans la moelle osseuse, évinçant ainsi les cellules hématopoïétiques normales.

Causes de la LMC

La LMC est presque toujours causée par une mutation d'un gène sur un chromosome appelé chromosome de Philadelphie. Cette mutation se produit progressivement tout au long de la vie. Elle ne se transmet pas des parents aux enfants. Dans la plupart des cas, la cause de la mutation est inconnue. La recherche montre que le développement de la LMC est influencé par l'exposition à de fortes doses de rayonnement, par exemple après des accidents nucléaires ou des explosions atomiques. Cependant, la plupart des patients atteints de LMC n’ont pas été exposés aux radiations.

Symptômes de la LMC

Les symptômes ci-dessus, en plus de la leucémie myéloïde chronique, peuvent être provoqués par d'autres maladies moins graves. Si vous ressentez l'un de ces symptômes, consultez un médecin.

Faiblesse

Manque d'énergie

Fatigue

Perte de poids inexpliquée

Sueurs nocturnes

Fièvre

Douleur ou plénitude sous les côtes

Douleur osseuse

Douleur articulaire

Diminution de la tolérance à l'exercice

Hypertrophie du foie ou de la rate

Saignements ou ecchymoses déraisonnables.

Diagnostic de la LMC

Le médecin vous posera des questions sur vos symptômes et vos antécédents médicaux et procédera à un examen physique. Le médecin peut également vérifier un gonflement du foie, de la rate ou des ganglions lymphatiques au niveau des aisselles, de l'aine ou du cou. Vous pouvez être orienté vers un oncologue, un médecin spécialisé dans le traitement du cancer.

Les tests peuvent inclure :

Tests sanguins - pour vérifier les changements dans le nombre ou l'apparence de différents types de cellules sanguines

Aspiration de moelle osseuse - prélèvement d'un échantillon de liquide médullaire pour tester la présence de cellules cancéreuses

Biopsie de la moelle osseuse - prélèvement d'un échantillon de liquide médullaire et d'un petit échantillon d'os pour rechercher des cellules cancéreuses

Examen d'échantillons au microscope - examen d'échantillons de sang, de liquide médullaire, de tissu ganglionnaire ou de liquide céphalo-rachidien

Tests des os, du sang, de la moelle osseuse, du tissu des ganglions lymphatiques ou du liquide céphalo-rachidien - pour classer le type de leucémie et déterminer s'il y a des cellules leucémiques dans les ganglions lymphatiques ou le liquide céphalo-rachidien

L'analyse cytogénétique est un test qui permet de retrouver certains changements dans les chromosomes (matériel génétique) des lymphocytes. Utilisé pour établir un diagnostic spécifique et élaborer un plan de traitement pour la LMC

Radiographie pulmonaire - détecte les signes d'une infection pulmonaire ou d'un cancer du sein

Tomodensitométrie abdominale : un type de radiographie qui utilise un ordinateur pour prendre des photos des organes à l'intérieur du corps.

L'IRM est un test qui utilise des ondes magnétiques pour prendre des photos des structures à l'intérieur du corps.

L'échographie est un test qui utilise des ondes sonores pour étudier les organes internes.

Traitement de la LMC

La méthode de traitement de la LMC dépend du stade de la maladie et de l’état de santé du patient.

Traitement médicamenteux de la leucémie myéloïde chronique

Des médicaments ont été développés pour supprimer les molécules qui déclenchent le développement de la leucémie et le gène qui y est associé. Ces médicaments sont souvent utilisés aux premiers stades de la LMC. Ils constituent une meilleure option de traitement que la chimiothérapie et la thérapie biologique. Les médicaments suivants sont utilisés pour traiter la leucémie myéloïde chronique :

Imatinib (Gleevec, Genfatinib, Filachromin, Neopax, Imatinib, etc.)

Dasatinib (Sprycel)

Nilotinib (Tasigna).

Bosutinib (Bosutinibum).

Chimiothérapie pour la leucémie myéloïde chronique

La chimiothérapie consiste à utiliser des médicaments pour tuer les cellules cancéreuses. Les médicaments de chimiothérapie peuvent être administrés sous diverses formes : comprimés, injections ou administration par cathéter. Les médicaments pénètrent dans la circulation sanguine et se propagent dans tout le corps, tuant principalement les cellules cancéreuses, mais aussi certaines cellules saines.

Thérapie biologique

Ce traitement contre la LMC est toujours testé en milieu clinique. Le traitement implique l'utilisation de médicaments ou de substances utilisées pour augmenter ou restaurer les défenses naturelles de l'organisme contre le cancer. Ce type de thérapie est également appelé thérapie modificatrice de la réponse biologique. Parfois, des anticorps très spécifiques (monoclonaux) sont utilisés pour supprimer les cellules leucémiques. Actuellement, le traitement par anticorps monoclonaux est limité aux essais cliniques et n'est pas disponible en Russie.

Chimiothérapie avec greffe de cellules souches

La chimiothérapie avec greffe de cellules souches pour le traitement de la LMC est encore en cours d'essais cliniques. La chimiothérapie s'accompagne d'une greffe de cellules souches (cellules sanguines immatures). Ils remplaceront les cellules hématopoïétiques détruites par les traitements contre le cancer. Les cellules souches sont sélectionnées dans le sang ou la moelle osseuse d'un donneur puis injectées dans le corps du patient.

Perfusion de lymphocytes

Les lymphocytes sont un type de globules blancs. Les lymphocytes d'un donneur sont introduits dans le corps du patient et les cellules cancéreuses ne les attaquent pas.

Chirurgie de la leucémie myéloïde chronique

Une splénectomie, une opération visant à retirer la rate, peut être réalisée. Elle est réalisée si la rate est hypertrophiée ou si d'autres complications surviennent.

TRANSPLANTATION

Une greffe de moelle osseuse

Étant donné que les médicaments de chimiothérapie détruisent les cellules de la moelle osseuse, une greffe constitue un traitement véritablement vital pour le patient. Le but d’une greffe de moelle osseuse est d’introduire des cellules saines de moelle osseuse dans le corps tout en étant traité avec de fortes doses de médicaments de chimiothérapie (augmentant ainsi la probabilité de détruire les cellules cancéreuses et de se rétablir complètement).

Greffe de cellules souches

Les cellules souches sont des cellules aux premiers stades de développement qui ne se sont pas encore transformées en leucocytes, érythrocytes ou plaquettes. Aujourd’hui, les cellules souches sont obtenues à partir du sang périphérique à l’aide d’un appareil spécial permettant de trier différents types de cellules. Dans un tel appareil, le sang est centrifugé à grande vitesse et séparé en ses éléments constitutifs. Le processus dure 3 à 4 heures.

Les cellules souches sont sélectionnées et congelées jusqu'à la procédure de transplantation. Si la transplantation réussit, les cellules souches s’enracineront dans l’organisme du receveur, subiront un processus de maturation et formeront ensuite tous types de cellules sanguines : leucocytes, érythrocytes et plaquettes. La transplantation de cellules provenant d'un donneur est appelée transplantation allogénique ; la transplantation de cellules du patient (généralement des cellules souches) est appelée transplantation autologue.

Transplantation allogénique (d'un donneur compatible)

Dans la transplantation allogénique, la source de cellules de moelle osseuse ou de cellules souches est un donneur dont les cellules se sont révélées aptes à la transplantation après un test de compatibilité tissulaire. Dans certains cas, le donneur peut être un proche du patient, mais en principe, les cellules d'un étranger peuvent être utilisées si elles ont réussi le test de compatibilité.

Avant la greffe, il est nécessaire de détruire complètement toutes les cellules malignes de la moelle osseuse du patient. A cet effet, des médicaments cytotoxiques sont prescrits à fortes doses et une radiothérapie (irradiation de tout le corps). Le greffon est ensuite introduit dans le corps du patient par perfusion intraveineuse.

Le processus de greffe de cellules transplantées prend plusieurs semaines. Pendant tout ce temps, le système immunitaire du patient fonctionne à un niveau extrêmement bas, c'est pourquoi pendant cette période, le patient doit être soigneusement protégé contre les infections. C'est pour cette raison qu'après la greffe, le patient est maintenu en isolement jusqu'à ce que son analyse de sang révèle une augmentation du nombre de globules blancs. Cette croissance est un symptôme de la restauration du système immunitaire, de la prise de greffe et de la reprise du processus hématopoïétique.

Il est important de rester sous surveillance médicale pendant plusieurs mois après la procédure de transplantation afin de garantir qu'une maladie appelée maladie du greffon contre l'hôte soit reconnue précocement si nécessaire. Il s'agit d'une condition dans laquelle les cellules de la moelle osseuse transplantée attaquent les tissus corporels du patient. Cela peut survenir dans les 6 mois suivant la procédure de transplantation. La maladie du greffon contre l'hôte peut s'accompagner de symptômes de gravité variable, allant de légers (diarrhée, éruption cutanée) à graves (insuffisance hépatique). Des médicaments appropriés sont prescrits pour traiter cette affection. La survenue d’une maladie du greffon contre l’hôte ne signifie pas que la greffe a échoué.

Transplantation autologue

Dans cette procédure, le donneur de cellules souches est le patient lui-même, en rémission.

Le sang est prélevé dans une veine d'un bras du patient, passe dans une machine qui sépare les cellules souches et retourne dans le corps par une veine de l'autre bras.

Qu’est-ce que la rechute dans la LMC ?

Le mot rechute est utilisé s'il y a eu une rémission. En ce qui concerne la LMC, la rémission peut être d'abord hématologique, c'est-à-dire lorsque toutes les manifestations externes de la maladie disparaissent (normalisation de la taille du foie et de la rate, disparition des lésions dans les organes), ainsi que la normalisation complète du sang périphérique. paramètres; d’autre part, cytogénétique, lorsque les cellules portant le chromosome Philadelphie (Ph) ne sont plus détectées ; et la troisième option, moléculaire, lorsque les méthodes de génétique moléculaire les plus sensibles (réaction en chaîne par polymérase, PCR) ne peuvent pas détecter le produit (transcription) du gène pathologique BCR-ABL. L'existence d'une rémission moléculaire est controversée, car la capacité à détecter un transcrit génique dépend de la sensibilité du gène utilisé, de la qualité du réactif et de l'expérience du personnel du laboratoire. De plus, la sensibilité des techniques actuelles est généralement limitée. Aujourd'hui, même dans les meilleurs laboratoires du monde, un transcrit pathologique est détecté si sa quantité est supérieure à 1 pour 100 000 transcrits d'un gène témoin normal. Dans ce contexte, le terme rémission moléculaire dans la littérature scientifique a été remplacé par le terme « négativité PCR ».

Puisqu'il existe différents niveaux de rémission, il existe également différents niveaux de rechute - hématologique (apparition de lésions de divers organes, encore une fois détérioration des paramètres cliniques des tests sanguins), cytogénétique (apparition de cellules Ph-positives), moléculaire (détection renouvelée du relevé de notes BCR-ABL).

Chromosome Pb' anormal dans une cellule d'un patient atteint de LMC

Comment détecter une « rechute de LMC » ?

Aujourd'hui, quelle que soit la profondeur de la rémission obtenue, même un traitement moléculaire continu et constant par des inhibiteurs de la tyrosine kinase (ITK) est recommandé. Les interruptions de traitement ou l'arrêt des médicaments ne sont indiqués qu'en raison de complications spécifiquement associées aux ITK. Naturellement, les médicaments sont également annulés s'il n'y a pas eu d'effet initial ou si l'effet obtenu a été perdu par la suite.

Pendant le traitement, il est extrêmement important de surveiller le taux de cellules leucémiques à l'aide non seulement d'un test sanguin clinique, mais également d'études cytogénétiques (surtout pendant la première année de traitement) et PCR. Ce sont les techniques de génétique moléculaire qui détectent les premiers signes de rechute de la maladie (apparition de cellules leucémiques) et indiquent une situation défavorable.

Pourquoi une rechute se produit-elle ?

Les raisons sont nombreuses et toutes n’ont pas été étudiées. Je ne citerai que les plus marquants ou étudiés :

Curieusement, une cause fréquente de rechute est une utilisation inadéquate du médicament par les patients. Malheureusement, nous sommes confrontés à une situation dans laquelle le patient réduit volontairement la dose du médicament, arrête complètement de le prendre ou le prend de temps en temps.

Utilisation simultanée à long terme de médicaments ou de substances réduisant la concentration d'ITK. On sait que ces médicaments sont détruits dans le foie sous l'influence de certaines enzymes - les cytochromes. Il existe un grand groupe de médicaments ou de substances qui augmentent considérablement l'activité de ces cytochromes. Dans une telle situation, les ITK peuvent se désintégrer rapidement, leur concentration est fortement réduite et, par conséquent, leur efficacité est réduite. C’est pourquoi nous avertissons toujours les patients de l’opportunité de nous informer de tous les médicaments qu’ils prennent. Nous déconseillons la prise de compléments alimentaires en raison de l'impossibilité d'évaluer leur effet sur les concentrations d'ITK. Les médicaments connus qui activent de manière significative les cytochromes et réduisent l'activité des ITK comprennent, par exemple, le millepertuis.

L'efficacité des ITK peut également être réduite en raison d'un manque de protéines qui « pompent » les médicaments dans la cellule ou, à l'inverse, d'un excès de protéines qui les « pompent » hors de la cellule. Cela peut entraîner une diminution des concentrations intracellulaires de TKI.

La cause de rechute la plus étudiée doit être considérée comme l'apparition de mutations (changements) dans le gène BCR-ABL. Il existe plus de 90 types de mutations pouvant modifier la structure de la protéine BCR-ABL. Tous n’entraînent pas une perturbation de la structure de la région protéique où tous les ITK sont attachés. Par conséquent, toutes les mutations n’ont pas le même effet négatif sur les résultats du traitement. De plus, différents médicaments ont leur propre groupe de « mauvaises » mutations. Dans le même temps, il existe une mutation dont l'apparition entraîne l'inefficacité des 3 médicaments (imatinib, nilotinib, dasatinib) enregistrés en Russie. Seul un ITK appelé ponatinib (enregistré aux USA fin 2012) est capable de surmonter les changements que cette mutation apporte à la cellule. Il est extrêmement important d'effectuer une analyse de mutation dès l'apparition des premiers signes d'inefficacité d'un ITK particulier. Les résultats de cette analyse aident grandement l’hématologue à sélectionner le « bon » ITK pour un patient particulier.

Est-il possible de prévenir les rechutes ?

Bien sûr, cela est possible si la cause est une mauvaise utilisation du médicament. Bien qu'il ne soit pas toujours possible de corriger la situation par la suite, chez certains patients, la reprise d'un traitement adéquat entraîne une amélioration de la réponse.

Le risque de rechute peut également être réduit si le patient ne prend pas de médicaments affectant les concentrations de ITK.

L’instauration rapide d’un traitement par ITK immédiatement après le diagnostic est essentielle. De plus, en cas d’inefficacité de la première ligne de TKI, un remplacement rapide par un autre TKI est très important. Tout cela contribue à une diminution rapide du nombre et de l'activité des cellules leucémiques. Cela réduit le risque de développer des modifications génétiques supplémentaires (mutations, etc.), qui conduisent le plus souvent à des rechutes de la maladie, même après une rémission à long terme.

Compte tenu de tout ce qui précède, ainsi que du respect de toutes les règles de prise du médicament, un examen rapide pour évaluer la profondeur de la rémission est extrêmement important. C'est une surveillance attentive (analyse cytogénétique et/ou PCR) qui permettra au médecin de détecter une rechute de la maladie à un stade précoce et de prescrire à temps un traitement plus efficace pour obtenir à nouveau une rémission.

La leucémie myéloïde chronique en questions et réponses

Je suis tombé malade avec HML. Ce qu'il faut faire?

La LMC est une leucémie myéloïde chronique, une maladie du sang oncohématologique, l'un des types de leucémies existantes.

La leucémie myéloïde chronique est une tumeur du sang qui ne limite pas l'espérance de vie de la grande majorité des patients, grâce aux médicaments modernes et à une attitude responsable envers le traitement.

Ce qu'il faut faire? Faites confiance à votre hématologue traitant et suivez toutes les recommandations, ainsi qu'effectuez des tests de diagnostic en temps opportun.

Combien de temps vais-je vivre ?

Jusqu’à récemment, l’espérance de vie moyenne des patients atteints de LMC était de 3,5 ans. Les médicaments modernes permettent de le prolonger sur une période de plus de 20 ans, tandis que la qualité de vie des patients reste élevée et ne diffère pratiquement pas de la vie d'une personne en bonne santé.

La LMC est-elle contagieuse et est-elle héréditaire ?

La LMC n’est pas une maladie contagieuse et n’est pas héréditaire.

La CML pourrait-elle être liée à mon travail ou à l’environnement ?

L'influence sur l'incidence de la LMC de facteurs tels que le travail dans des industries dangereuses, de faibles doses de rayonnement, un faible rayonnement électromagnétique, une mauvaise écologie des mégapoles, etc., n'a pas été confirmée. Par conséquent, ne cherchez pas la cause, acceptez la maladie et apprenez à vivre avec.

Pourquoi faut-il prendre des médicaments tous les jours ?

Le médicament doit être pris en continu, à vie, sans interruption, car une certaine concentration du médicament doit être maintenue dans le sang. L'arrêt volontaire du traitement peut entraîner une progression de la maladie ou le médicament n'agira plus sur l'organisme.

Quel est le meilleur moment pour prendre l’imatinib ?

Vous pouvez prendre Imatinib au moment qui vous convient.

La dernière dose d'Imatinib doit être administrée au plus tard 2 heures avant le coucher.

Pourquoi ne devriez-vous pas faire de pauses dans la prise de vos médicaments lorsque des pauses sont nécessaires ?

L'arrêt volontaire du traitement peut entraîner la perte de tous les résultats obtenus et conduire à une progression de la maladie (rechute). Les interruptions de la prise du médicament ne sont possibles que s'il existe des indications médicales, et ce problème ne peut être résolu que par un hématologue.

Est-il possible de traiter avec des herbes ?

La prise d'herbes et de compléments alimentaires n'est pas recommandée en raison de l'impossibilité d'évaluer leur effet sur la concentration du médicament dans le sang. Les agents connus qui réduisent considérablement l'activité du médicament comprennent, par exemple, le millepertuis et le ginseng.

J'ai entendu dire que l'oncologie et la LMC peuvent être guéries avec du champignon chaga ou du kérosène ?

Malheureusement, il est impossible de guérir l'oncologie et la LMC avec des remèdes populaires.

Pourquoi est-il nécessaire de se faire tester si souvent ?

Des tests sont nécessaires pour surveiller l'évolution de la maladie et ajuster le traitement en temps opportun. Pour éviter une détérioration répétée de votre état de santé, chaque examen doit être effectué dans les meilleurs délais, sur prescription du médecin, et le succès de votre traitement en dépend.

Pourquoi une prise de sang générale ne suffit-elle pas ?

Une formule sanguine complète est un échantillon de sang prélevé dans un doigt ou une veine. Comprend la numération des globules blancs, des globules rouges, des plaquettes et d'autres composants sanguins, mais cette analyse n'est pas suffisante pour avoir une image complète de l'évolution de votre maladie.

Qu’est-ce que la cytogénétique ? Est-il nécessaire de le prendre ?

L'analyse cytogénétique est la collecte de moelle osseuse lors d'une ponction sternale du sternum. Cette étude détermine les changements chromosomiques et la réponse au traitement, % de cellules portant le chromosome Philadelphie. La fréquence des études est déterminée par le médecin traitant.

Qu’est-ce que le diagnostic « moléculaire » ?

Pour mener cette étude, du sang est prélevé dans une veine.

L'analyse moléculaire est la méthode la plus sensible disponible pour diagnostiquer la LMC.

Existe-t-il un régime spécial pour la LMC ?

Aucun régime spécial n’est requis pour la LMC.

Quels aliments ne devriez-vous pas manger si vous souffrez de LMC ?

Puis-je prendre des vitamines ?

Il faut être extrêmement prudent dans l'utilisation des vitamines en cas de LMC. Assurez-vous de consulter votre médecin.

Est-il possible de boire de l'alcool ?

Boire de l'alcool n'est pas recommandé, car... il peut accélérer l’absorption des médicaments par le tube digestif, créant ainsi des concentrations de médicament plus élevées dans l’organisme que ce ne serait normalement le cas. Cela conduit à un surdosage ou au développement de réactions toxiques ayant un effet néfaste sur le foie, comme l'alcool lui-même.

Puis-je travailler ?

En général, la LMC n’affecte pas votre capacité à travailler, mais vous devez veiller au respect de votre schéma thérapeutique.

Puis-je faire du sport ?

Consultez votre professionnel de la santé.

Est-il possible d'aller aux bains publics ?

Est-il possible de se détendre en mer ?

Vous pouvez et devez vous détendre, sous réserve de règles simples :

Vêtements fermés et chapeau ;

Utiliser un parapluie (auvent);

Ne surchauffez pas.

Cependant,

Est-il possible de bronzer ?

L'exposition au soleil avant 11h et après 17h avec une crème solaire n'est pas contre-indiquée.

J'ai un fort effet secondaire. Ce qu'il faut faire?

Le traitement de la LMC s'accompagne souvent d'effets secondaires qui dépendent de la dose du médicament, de la phase de la LMC, de la durée du traitement, du sexe et de l'âge. Les réactions des personnes aux médicaments varient, de sorte que vos effets secondaires peuvent différer de ceux des autres patients. Si des effets secondaires surviennent, n'arrêtez pas de prendre le médicament, consultez immédiatement votre médecin, car certains effets secondaires nécessitent un traitement.

Nausée

Essayez de sélectionner ou d'exclure certains aliments pendant que vous prenez le médicament. Par exemple, vous pouvez manger une pomme verte. Éliminez les produits laitiers, acides et fumés.

Brûlures d'estomac

Limitez les excès alimentaires, les assaisonnements épicés, la caféine et l'alcool.

Ne vous couchez pas pendant 1 à 2 heures après avoir pris de l'imatinib.

Rétention d'eau avec développement d'un œdème

Limitez la consommation de sel dans l'alimentation, réduisez la quantité de liquide consommée (surtout la nuit).

Procédures cosmétiques.

Une consultation avec votre médecin traitant est nécessaire.

Diarrhée (diarrhée)

Essayez d'exclure les aliments tels que les pruneaux, les betteraves, les produits laitiers, etc.

Une consultation avec votre médecin traitant est nécessaire.

Abricots secs, haricots, légumineuses, céréales, viande, algues, champignons frais, pommes de terre (surtout cuites au four ou bouillies dans leur veste), carottes, betteraves, potiron, radis, poivrons, tomates, concombres, choux, herbes (surtout épinards et persil) ;

Pommes, bananes, pastèques, melons, kiwis, mangues, avocats, cerises, raisins, cassis, groseilles, mûres, fruits secs (figues, abricots secs, pruneaux, dattes), fruits à coque (surtout noix et noisettes).

Noix de cajou, sarrasin, sarrasin, millet, son, légumineuses (en particulier haricots blancs et soja), carottes, pommes de terre, épinards et autres légumes à feuilles abricots, pêches, bananes, mûres, framboises, fraises, graines de sésame, noix.

Éruptions cutanées

Une consultation avec votre médecin traitant est nécessaire.

Augmentation de la température, fièvre

Une telle réaction est possible en raison de l'effet du médicament.

Une consultation avec votre médecin traitant est nécessaire.

Je suis tombé malade (rhume, grippe, etc.). Ce qu'il faut faire?

Ne vous soignez pas vous-même, consultez votre médecin.

On me prescrit des médicaments pour une maladie concomitante, peuvent-ils être pris en association avec l'imatinib ?

Consultez des spécialistes.

Si des plaintes surviennent pendant le traitement, vous devez contacter votre médecin pour décider s'il est nécessaire d'ajuster le traitement.

Ai-je besoin d’un handicap pour recevoir des médicaments ?

Il n’est pas nécessaire d’être handicapé pour recevoir des médicaments pour traiter la LMC.

Les patients atteints de cancer reçoivent gratuitement tous les médicaments conformément à la législation en vigueur.

Dans chaque cas, l'enregistrement du handicap est une question individuelle et vous devez déterminer vous-même si un handicap est nécessaire ou non. Le fait qu'une personne obtienne ou non une invalidité dépendra des indications médicales.

Existe-t-il un groupe de personnes handicapées pour la LMC ?

Oui, ils le font. Pour recevoir un groupe handicapé, il doit y avoir des indications médicales et sociales.

Critères pour l'UIT : La maladie a un pronostic défavorable. L'apparition de signes d'accélération, le développement d'une crise blastique, indiquant un dysfonctionnement sévère et un mauvais pronostic.

Critères de handicap.

Le groupe de handicap III est déterminé par les patients chez lesquels une phase chronique a été diagnostiquée, après avoir obtenu une rémission clinique et hématologique, une réduction adéquate de la leucocytose, en présence d'une limitation de la capacité de travail, stade I, qui nécessite un emploi rationnel dans des conditions et les types de travail qui ne sont pas contre-indiqués ou une réduction de la quantité de travail effectué.

Le groupe de handicap II est déterminé par les patients présentant une progression de la maladie, en l'absence de rémission clinique et hématologique complète et d'une réduction adéquate de la leucocytose ; développement de complications, limitation de la capacité de prendre soin de soi, de mouvement et d'activité professionnelle degré II.

Le groupe de handicap I est déterminé par le patient en présence d'une crise blastique, d'une phase d'accélération, de complications purulentes-septiques sévères et d'une limitation de la capacité de soins personnels et de mouvement du degré III. Les patients ont besoin d’une aide extérieure constante.

Nous voulons un bébé

Planifier une grossesse n'est pas une question facile pour les personnes en bonne santé, mais pour les patientes atteintes de LMC, cette question nécessite une décision responsable. Mais dans tous les cas, cette décision ne doit être prise qu'avec la participation du médecin traitant, car nécessitera des ajustements du traitement.

Aujourd’hui, les patients atteints de LMC donnent naissance à des enfants en bonne santé dans presque toutes les régions du pays.

Que sont les médicaments de 2ème intention ?

Il existe actuellement un certain nombre de médicaments disponibles pour les patients qui ne répondent pas à l'Imatinib. Leur effet est beaucoup plus fort, mais la sélection pour chaque patient est effectuée individuellement.

Comment l’imatinib interagit-il avec d’autres médicaments ?

Lors de la prescription d'un traitement pour des maladies concomitantes par d'autres spécialistes, une conclusion de votre hématologue est requise.

Veuillez noter:

Inducteurs du CYP3A4/5 - médicaments qui réduisent la concentration plasmatique des ITK :

Glucocorticoïdes, griséofulvine, dexaméthasone, diphénine, carbamazépine, oxcarbazépine, progestérone, rifabutine, rifampicine, sulfadimizine, troglitazone, phénylbutazone, phénobarbital, éthosuximide.

Inhibiteurs du CYP3A4/5 - médicaments qui augmentent les concentrations plasmatiques des ITK :

Azithromycine, amiodarone, anastrozole, vérapamil, gestodène, jus de pamplemousse, danazol, dexaméthasone, diltiazem, dirithromycine, disulfirame, zafirlukast, isoniazide, itraconazole, métronidazole, mibéfradil, miconazole (modéré), norfloxacine, oxyconazole, oméprazole (faible), paroxétine (faible). ), sertindole, sertraline, fluvoxamine, fluoxétine, quinidine, quinine, cyclosporine, kétoconazole, cimétidine, clarithromycine, érythromycine, clotrimazole, éthinylestradiol

Médicaments qui prolongent l'intervalle QT

- Antiarythmique : adénosine, amiodarone, flécaïnide, quinidine, sotalol.

- Anticonvulsivants : felbamate, phénytoïne.

- Antidépresseurs : amitriptyline, citalopram, désipramine, doxépine, imipramine, paroxétine, sertraline.

- Antihistaminiques : astémizole, diphenhydramine, loratadine, terfénadine.

- Antihypertenseur : indapamide, mibéfradil, hydrochlorothiazide, nifédipine.

- Antimicrobien : macrolides, fluoroquinolones.

- Antitumoral : trioxyde d'arsenic, tamoxifène.

- Neuroleptiques : chlorpromazine, clozapine, dropéridol, halopéridol, rispéridone.

- Médicaments agissant sur le tractus gastro-intestinal : cisapride, dolasétron, octréotide.

- Médicaments de différents groupes : amantadine, méthadone, salmétérol, sumatriptan, tacrolimus.