Gastrine, sécrétine, cholécystokinine-pancréozymine : synthèse, fonctions. Cholékinétique – quels sont ces médicaments ? Qu'est-ce qui favorise la production de cholécystokinine dans l'organisme ?

Pathologie

La sécrétion excessive de gastrine est réalisée par des cellules tumorales produisant de la gastrine au niveau de l'estomac ou du pancréas dans le syndrome de Zollinger-Ellison, en cas de gastrinome bénin ou malin.

Des concentrations élevées de gastrine dans le syndrome de Zollinger-Ellison provoquent :

hypertrophie de la muqueuse gastrique, augmentation du repliement,

· hyperplasie fonctionnelle des glandes gastriques, des cellules principales et pariétales.

· hypersécrétion d'acide chlorhydrique et de pepsine, qui provoque le développement de gastrite, d'ulcères gastriques ou duodénaux et de reflux gastro-œsophagien chez les patients.

Cholécystokinine (CCK; a d'abord reçu le nom - pancréozymine) ( grec - vésicule biliaire en mouvement) est une hormone neuropeptidique produite par les cellules I de la membrane muqueuse du duodénum et du jéjunum proximal. La cholécystokinine se trouve dans les îlots pancréatiques et dans divers neurones intestinaux et cérébraux.

Il est formé à partir de son prédécesseur, la préprocholécystokinine, par plusieurs modifications post-traductionnelles. La cholécystokinine est toute une famille de polypeptides de différentes longueurs. Comme la gastrine, elle possède le même domaine de 5 acides aminés. Dans la muqueuse de l'intestin grêle, 3 formes moléculaires de cholécystokinine ont été identifiées, différant par le nombre de résidus d'acides aminés :

cholécystokinine-8 (représente 60 à 70 %),

cholécystokinine-12 et

cholécystokinine-33.

Les formes de cholécystokinine de faible poids moléculaire sont inactivées lors de leur passage dans le foie, tandis que la cholécystokinine de poids moléculaire élevé pénètre dans la circulation systémique à partir du foie. La concentration de cholécystokinine dans le sang d’une personne en bonne santé est de 5 à 800 ng/l. La cholécystokinine peut pénétrer dans l'urine tout en conservant son activité biologique (urocholécystokinine).

Stimulants la sécrétion de cholécystokinine sont :

· protéines (acides aminés), graisses (en particulier acides gras à longue chaîne), composants d'herbes cholérétiques, acides (mais pas glucides) provenant de l'estomac dans le cadre du chyme ;

· Le peptide libérant la CCK est un facteur paracrine sécrété par les entérocytes de la muqueuse gastro-intestinale ;

· acétylcholine, sécrétée par les terminaisons du système nerveux parasympathique (n. vagus).

Inhibiteur La sécrétion de cholécystokinine est :

la somatostatine;

· la trypsine (protéase du suc pancréatique) hydrolyse le peptide libérant la CCK et contrôle ainsi la synthèse de la CCK.

Dans les cellules acineuses du pancréas, il existe des récepteurs CCK - le récepteur de la cholécystokinine A (CCK A), dans le cerveau et l'estomac - le récepteur de la cholécystokinine B (CCK B). Un grand nombre de récepteurs CCK sont présents dans le SNC, bien que l’hormone ne pénètre pas dans la BHE.

L'hormone se lie également au récepteur CCK B gastrine, régulant la sécrétion d'acide chlorhydrique et la croissance de la muqueuse gastrique.

Aujourd'hui, je vais parler d'une hormone intestinale - la cholécystokinine.

Sa sécrétion est stimulée par les graisses et elle joue un rôle très important dans la satiété ; ce processus peut être facilement influencé par la nutrition.

Vous serez surpris, mais cette hormone est également responsable de la sensation de calme et de sommeil.

Ainsi, « si vous êtes amis avec les graisses, vous êtes amis avec votre tête ».

Bien entendu, je vous expliquerai également comment influencer son niveau avec votre alimentation.

La cholécystokinine (pancréozymine, CCK) est un peptide neurotransmetteur qui régule la réponse humaine aux actes physiologiques. La cholécystokinine se trouve dans le cerveau et le système digestif des animaux et des humains. Les récepteurs CCK-A stimulent les contractions de la vésicule biliaire et les récepteurs CCK-B participent à la régulation de la tension mentale, de la peur et de la douleur. Il inhibe la motivation alimentaire, la perturbation de sa production peut également entraîner un dysfonctionnement de la vésicule biliaire et une perturbation du flux de bile dans le duodénum, ​​et en général perturbe le fonctionnement du tractus gastro-intestinal.

Le principal informateur du cerveau sur la satiété

Pendant longtemps, les scientifiques ont pensé : comment le cerveau sait-il dans quel état « nutritionnel » et « énergétique » se trouve le corps ? Les premières informations ont été reçues par les Américains James Gibbs, Robert Young et Gerard Smith - tous trois étudiaient la cholécystokinine (CCK). Cette hormone, produite par le duodénum, ​​était déjà connue : les scientifiques savaient qu'elle régulait le fonctionnement du pancréas et les contractions de l'estomac. Mais il s’est avéré que si cette hormone est administrée aux rats sous sa forme pure avant de manger, ils mangent beaucoup moins.

Naturellement, l’idée est née que les hormones produites par le tractus gastro-intestinal pendant les repas informent le cerveau de la quantité de nourriture et du moment où il est temps de s’arrêter.

Plus tard, les scientifiques ont isolé d'autres substances qui sont également synthétisées dans les intestins et suppriment la faim, par exemple les peptides YY ou PYY. Ils agissent de deux côtés : sur le nerf vague, qui relie le tube digestif et le cerveau, et directement sur l'hypothalamus, où ils pénètrent avec le sang. Mais la substance la plus importante est bien entendu la cholécystokinine. Il influence le comportement alimentaire humain en provoquant une sensation de satiété et en contrôlant l'appétit.

Cholécystokinine : coordinateur gastro-intestinal

Les graisses et certains acides aminés stimulent la libération de cholécystokinine. La cholécystokinine supprime la vidange gastrique et réduit la sécrétion d'acide chlorhydrique. Il stimule également le pancréas et stimule la libération d'enzymes digestives, la sécrétion de bile et la contraction de la vésicule biliaire, détend les sphincters des voies biliaires.

La cholécystokinine stimule activement le canal vague, ce qui provoque une sensation de satiété. Lorsque les nutriments contenus dans votre déjeuner activent les récepteurs de l’intestin grêle, un type de cellule tapissant cette partie de l’intestin sécrète l’hormone cholécystokinine.

La cholécystokinine se lie aux récepteurs situés aux extrémités des neurones du nerf vague voisin, créant des impulsions électriques qui sont transmises à la moelle oblongate, dans une région appelée noyau du tractus solitaire (latin : nucleus tractus solitarius), ce qui provoque une diminution de la faim. et réduit la quantité de nourriture consommée.

Cholécystokinine et dopamine, ainsi que tout le reste nerveux.

De plus, la cholécystokinine agit comme régulateur des actes physiologiques comportementaux. Possède des propriétés antidépressives. Se rapporte aux émotions de peur et à la pathogenèse de la schizophrénie. La carence et l’excès de cholécystokinine provoquent des problèmes de comportement et d’humeur.

Le niveau de cholécystokinine a un impact significatif sur le mécanisme de « récompense » et contribue à être plus stable dans la formation des addictions. Des niveaux élevés de cholécystokinine sont associés à une plus grande résistance aux pièges à dopamine. La cholécystokinine supprime également la libération excessive de dopamine. Il est important de noter que de nombreuses voies dopaminergiques mésolimbiques et mésostriatales synthétisent la cholécystokinine. La cholécystokinine est utilisée en médecine comme agent diagnostique et thérapeutique, en particulier pour soulager les symptômes de sevrage liés à la dépendance à l'opium.

L'effet de la cholécystokinine sur le sommeil est surprenant. La faim, en particulier la ghréline, l’hormone de la faim, est connue pour provoquer de l’agitation et réduire le sommeil. Mais la cholécystokinine supprime la libération de ghréline et améliore le sommeil. D'autre part, la cholécystokinine stimule les neurones à orexine, mais cela n'entraîne pas de troubles du sommeil, mais seulement une combustion accélérée des calories. La cholécystokinine prolonge la phase de sommeil lent et améliore le sommeil.

Comment être ami avec la cholécystokinine

Comme vous le savez, tout est bon avec modération. Par conséquent, utilisez le pouvoir des graisses à bon escient et en tenant compte de vos caractéristiques individuelles. N’oubliez pas qu’il ne s’agit pas seulement de la graisse elle-même, mais aussi de sa composition. Évitez les gras oméga-6. Les graisses peuvent être protégées grâce aux antioxydants contenus dans les légumes et les légumes verts. Une quantité suffisante de graisse signifie bonne humeur, résistance au stress et satiété et satisfaction agréables. L'excès de graisse, particulièrement à haute densité (confiserie), est également mauvais.

1. Les aliments faibles en gras entraînent une détérioration significative de la satiété.

Les représentants de la Harvard School of Public Health citent de nombreuses expériences montrant que les personnes qui ont opté pour des aliments faibles en gras n'ont pas perdu de poids ni ne sont devenues en meilleure santé que celles qui préféraient les aliments modérés ou riches en graisses. Les aliments faibles en gras ne nous procurent pas la sensation habituelle de satiété. Ils sont rapidement absorbés dans l'estomac et les intestins, vous aurez donc faim quelque temps après le repas. De plus, votre confiance dans le fait que le yaourt ou le fromage « léger » ne nuira pas à votre silhouette peut conduire à une suralimentation constante.

2. Les stimulateurs de la sécrétion de cholécystokinine sont des protéines, des graisses, en particulier celles contenant des acides gras à longue chaîne, entrant dans l'intestin grêle depuis l'estomac dans le cadre du chyme, des composants constitutifs des herbes cholérétiques (alcaloïdes, protopine, sanguinarine, huiles essentielles, etc. ), les acides (mais pas les glucides).

3. Considérez l'effet de la cholécystokinine sur l'humeur.

Un jeûne court sans graisse ni protéine peut réduire considérablement l’anxiété et la tendance à la panique. Il a été scientifiquement établi que les aliments trop gras et raffinés entraînent la propagation d'une microflore douloureuse dans le système digestif. Des expériences menées sur des rongeurs de laboratoire ont révélé une dépendance d'un comportement obsessionnel, de sentiments constants d'anxiété et de perte de mémoire à la quantité de graisse consommée.

4. Utilisez les bonnes graisses (acides gras à longue chaîne) pour stimuler la cholécystokinine.

Stimule mieux la libération de cholécystokinine acides gras à longue chaîne, 10 à 18 graisses carbonées (acides gras à longue chaîne 10 à 18) car ce sont elles qui stimulent le mieux la cholécystokinine, qui coupe l'appétit nocturne. Par exemple ceci huile de coco, ghee, beurre, suif de bœuf. Les acides gras à longue chaîne (AGLC) contiennent de 10 à 18 atomes de carbone et peuvent être saturés, monoinsaturés ou polyinsaturés.

Acide stéarique est un acide gras saturé à dix-huit carbones présent principalement dans la graisse fondue du bœuf et de l’agneau.

L'acide oléique est un acide gras monoinsaturé à dix-huit carbones, le principal composant de l'huile d'olive.

Un autre acide gras monoinsaturé est acide palmitoléique avec des propriétés antimicrobiennes élevées. Présent exclusivement dans les graisses animales.

5. Plus de légumes verts et de légumes.

Tout ce qui est vert (où se trouve la chlorophylle) et végétal (fibres) potentialise et prolonge considérablement l'action de la cholécystokinine. La recherche montre que les thylakoïdes des membranes cellulaires des légumes verts (n'importe lesquels) stimulent la cholécystokinine et suppriment efficacement l'appétit. Les thylakoïdes stimulent la sécrétion des hormones de satiété cholécystokinine et leptine, et réduisent également les niveaux d'insuline sans modifier les niveaux de glucose. Légumes verts riches en nutriments comme le chou frisé et les épinards contiennent ce qu'on appelle des thylakoïdes qui, selon des chercheurs de l'Université de Lund en Suède, réduire la faim et nous aider à nous sentir rassasiés.

Cholécystokinine (CKK) et stabilité mentale.

Curieusement, la cholécystokinine est également appelée « hormone de panique ». Il existe une « panique déraisonnable » et chez les personnes souffrant de ce problème, le niveau de cholécystokinine est nettement plus élevé que la normale. Et une part assez importante de la population mondiale en souffre - de 2 à 4 % ; cette maladie survient principalement chez les jeunes, deux fois plus souvent chez les femmes que chez les hommes. Pour traiter cette maladie, des tranquillisants spéciaux sont utilisés pour abaisser l'hormone de panique.

En 1984, Jens Rehfeld a découvert que les injections d'un peptide administrées à des volontaires sains produisaient des sentiments distincts d'anxiété et de panique (Rehfeld et Van Solinge, 1992). Les récepteurs centraux CCK sont situés en concentrations élevées dans les zones du système nerveux central impliquées dans la formation de l'anxiété. L'action biologique de ce sous-type de récepteur consiste à moduler un certain nombre de neurotransmetteurs classiques (dont les opiacés endogènes et la dopamine) et à contrôler de nombreuses fonctions centrales. Il a été suggéré que des modifications de l'activité du système cholécystokinergique (système CCK), qu'elles soient dues à une hypersensibilité des récepteurs CCK aux réponses intracellulaires associées à ces récepteurs et/ou à des perturbations du renouvellement de la CCK, pourraient être la base neurobiologique des attaques de panique (Bradwejn et al., 1994 ; Shlik et al., 1997).

Un excès chronique d'aliments gras et des taux constamment élevés de cholécystokinine sont dangereux. Par exemple, après avoir mangé des aliments gras, les rongeurs sont devenus plus anxieux, plus prudents et préféraient se cacher plutôt que d’explorer de nouveaux territoires. Il s'est avéré que dans le cerveau de ces souris, le niveau du facteur de transcription CREB, responsable de l'activation des gènes contrôlant la synthèse de la dopamine et de la corticostérone, a fortement augmenté. La dopamine est connue pour agir dans les circuits neuronaux associés aux sensations de plaisir, et la corticostérone est l'une des hormones du stress.

Ainsi, selon les chercheurs, les résultats sont les suivants : le corps commence à ressentir le stress de manière plus aiguë, et le stress vous encourage à manger plus, recevant ainsi le plaisir dopaminergique de la nourriture. Plus la nourriture est grasse, plus le cerveau recevra de dopamine, mais plus le stress sera puissant. Si une personne décide soudainement de passer immédiatement à un régime pauvre en graisses, elle aura du mal : les restes de l'hormone du stress, comme on dit, exerceront une pression sur la tête et le niveau de dopamine, ce qui pourrait surmonter cela. le stress, diminuera fortement. C’est peut-être la raison pour laquelle de nombreuses personnes en surpoids ont tant de mal à perdre du poids.

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  Ses 2 problèmes principaux :

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  1. Apprenez par cœur le texte suivant et répétez-le tout le temps jusqu'à ce que vous appreniez à utiliser les résultats de ces nouvelles croyances :

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  • J'ai le droit de demander satisfaction, le droit de réaliser ce dont j'ai besoin.
  • J'ai le droit d'avoir soif d'amour et d'aimer les autres.
  • J'ai droit à une organisation de vie décente.
  • J'ai le droit d'exprimer mon mécontentement.
  • J'ai le droit au regret et à la sympathie.
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  Je voudrais attirer l'attention de mes lecteurs sur le fait que la tâche « d'apprendre un texte » n'est pas une fin en soi. L'auto-entraînement en lui-même ne donnera aucun résultat durable. Il est important de le vivre, de le ressentir et d’en trouver la confirmation dans la vie. Il est important qu'une personne veuille croire que le monde peut être arrangé d'une manière ou d'une autre, et pas seulement de la façon dont elle est habituée à l'imaginer. La façon dont il vit cette vie dépend de lui-même, de ses idées sur le monde et sur lui-même dans ce monde. Et ces phrases ne sont qu'un motif de réflexion, de réflexion et de recherche de vos propres nouvelles « vérités ».

  2. Apprenez à diriger l'agressivité vers la personne à qui elle s'adresse réellement.

  ...il sera alors possible d'éprouver et d'exprimer des sentiments chaleureux aux gens. Sachez que la colère n’est pas destructrice et peut être exprimée.

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  Les maladies psychosomatiques (ce sera plus exact) sont des troubles de notre corps qui sont basés sur des causes psychologiques. les raisons psychologiques sont nos réactions aux événements traumatisants (difficiles) de la vie, nos pensées, nos sentiments, nos émotions qui ne trouvent pas une expression opportune et correcte pour une personne en particulier.

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  Parfois, l’appel peut être de répondre à certains événements du passé, de faire ressortir des sentiments « enfouis », ou le symptôme symbolise simplement ce que nous nous interdisons.

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  L’impact négatif du stress sur le corps humain, et notamment de la détresse, est colossal. Le stress et la probabilité de développer des maladies sont étroitement liés. Il suffit de dire que le stress peut réduire l’immunité d’environ 70 %. Évidemment, une telle diminution de l’immunité peut entraîner n’importe quoi. Et c'est bien aussi s'il ne s'agit que d'un rhume, mais que se passe-t-il s'il s'agit d'un cancer ou d'un asthme, dont le traitement est déjà extrêmement difficile ?

© NEMTSOV L.M., 2014

IMPORTANCE PATHOPHYSIOLOGIQUE ET CLINIQUE-DIAGNOSTIQUE DE LA CHOLÉCYSTOKININE DANS LA PATHOLOGIE BILIAIRE

NEMTSOV L.M.

EE "Ordre d'État de Vitebsk de l'Université médicale de l'amitié des peuples", République de Biélorussie

La revue présente des études sur la signification physiopathologique et diagnostique clinique de la cholécystokinine dans la pathologie biliaire, y compris les données de recherche de l'auteur de cet article. La cholécystokinine (CCK) est le stimulus humoral le plus puissant pour la contraction de la vésicule biliaire et la relaxation du sphincter d'Oddi avec libération de bile dans la lumière de l'intestin grêle.

Les informations sur le taux de SSC dans le plasma sanguin en pathologie biliaire (dysfonctionnement biliaire, lithiase biliaire, cholécystite chronique) sont assez contradictoires, cependant, chez une certaine partie des patients, la vésicule biliaire est résistante aux SSC, se manifestant par une augmentation de la concentration stimulée. de SSC dans le plasma sanguin avec une diminution de l'efficacité de la fonction d'évacuation de la vésicule biliaire. Les mécanismes possibles de résistance de la vésicule biliaire et du sphincter d'Oddi à la CCK comprennent une diminution du nombre de récepteurs CCK, des défauts des récepteurs CCK-A et de la transduction du signal associés à des réponses anormales au stress oxydatif et aux médiateurs inflammatoires, des effets toxiques des solutés concentrés de substances biliaires, une léiomyopathie. de la vésicule biliaire et du sphincter d'Oddi.

Les modifications de la concentration de CCK dans le plasma sanguin au cours d'une pathologie biliaire ne sont pas spécifiques et ont une valeur diagnostique limitée, car il est nécessaire de prendre en compte la possibilité d'une autre pathologie résultant d'une sécrétion excessive ou insuffisante de CCK. À des fins cliniques, un analogue synthétique du CCK-8 peut être utilisé pour évaluer la contractilité de la vésicule biliaire lors d'une cholescintigraphie c99shTe, comme stimulateur dans une étude manométrique de la fonction du sphincter d'Oddi, ainsi que pour obtenir une aspiration duodénale de un échantillon de bile concentrée et son analyse des microcristaux (boues biliaires) et étude biochimique (cholestérol, sels biliaires, phospholipides). Mots clés : pathologie biliaire, diagnostic, cholécystokinine.

Cette revue présente les études sur la valeur physiopathologique et clinico-diagnostique de la cholécystokinine (CCK) en pathologie biliaire, y compris les données de recherche de l'auteur de cet article. La CCK est le stimulus humoral le plus puissant de la contraction de la vésicule biliaire et de la relaxation du sphincter d'Oddi avec la libération de bile dans la lumière de l'intestin grêle.

Les informations sur le taux plasmatique de CCK dans la pathologie biliaire (dysfonctionnement biliaire, lithiase biliaire, cholécystite chronique) sont plutôt controversées, mais chez une certaine partie des patients, il existe une résistance de la vésicule biliaire à la CCK, qui se manifeste par une augmentation de la concentration plasmatique stimulée de CCK et diminution de l'efficacité de la fonction d'évacuation de la vésicule biliaire.

Les mécanismes possibles de résistance de la vésicule biliaire et du sphincter d'Oddi à la CCK comprennent la réduction du nombre de récepteurs CCK, les défauts des récepteurs CCK-A et la transduction du signal en combinaison avec une réponse anormale au stress oxydatif et aux médiateurs inflammatoires, l'effet toxique des substances biliaires dissoutes concentrées, léiomyopathie de la vésicule biliaire et du sphincter d'Oddi.

Les modifications de la concentration plasmatique de CCK dans la pathologie biliaire ne sont pas spécifiques et leur valeur diagnostique est limitée, car il est nécessaire d'envisager la possibilité d'une autre pathologie résultant d'une sécrétion excessive ou inadéquate de CCK. À des fins cliniques, l'analogue synthétique CCK-8 peut être utilisé pour évaluer la contractilité de la vésicule biliaire pendant la cholescintigraphie avec 99mTc, et comme stimulateur dans l'étude manométrique de la fonction du sphincter d'Oddi, ainsi que pour obtenir une aspiration duodénale d'un échantillon de bile concentré et son analyse des microcristaux. (boues biliaires) et étude biochimique (cholestérol, sels biliaires, phospholipides).

Mots clés : pathologie biliaire, diagnostic, cholécystokinine. onze

Cholécystokinine

La cholécystokinine (CCK, nom obsolète pancréozymine) est un groupe de peptides similaires qui exercent, dans une certaine mesure, des activités hormonales spécifiques dans le tube digestif associées à la stimulation de la vidange de la vésicule biliaire (GB) et de la sécrétion d'enzymes pancréatiques, ainsi qu'aux fonctions de neurotransmetteurs dans le système nerveux central ( SNC).

E.K. Ivy (A.C. Ivy) et E. Oldberg (E. Oldberg) ont découvert en 1928 chez le chien un peptide régulateur dans l'extrait de la muqueuse de l'intestin grêle, qui provoque la contraction de la vésicule biliaire et la libération de bile dans le duodénum. En raison de ses propriétés, les chercheurs ont baptisé ce peptide « cholécysto-kinine » (du grec choly – bile, kystis – vessie et kieo – bouger). Les AA Harper (A.A. Harper) et H.S. En 1943, H.S. Raper a isolé un peptide de la membrane muqueuse de l’intestin grêle capable de stimuler la sécrétion pancréatique et l’a baptisé « pancréozymine » pour cette capacité. En 1964, un peptide hautement purifié constitué de 33 résidus d'acides aminés et possédant l'activité CCK et pancréozymine a été isolé de la membrane muqueuse de l'intestin grêle.

La recherche sur la SSC reste pertinente aujourd'hui en raison de la large prévalence et de l'importance médicale et sociale de la pathologie pancréatobiliaire, ainsi que des faits découverts sur le rôle de la SSC dans la régulation de la motilité des voies biliaires et du tractus gastro-intestinal, dans le contrôle de l'appétit et de la nourriture. apport, participation du SCK en tant que neurotransmetteur dans le contrôle de la douleur et du comportement, utilisation de préparations de SCK à des fins de diagnostic et de recherche.

Structure chimique

La CCK est une famille d'hormones définie par le nombre d'acides aminés, comme CCK-58, CCK-33 et CCK-8.

La SSC et ses fragments biologiquement actifs sont obtenus par synthèse chimique ou isolés de la membrane muqueuse de l'intestin grêle des animaux. Des formes moléculaires allant de 4 à 83 acides aminés ont été identifiées dans les tissus et le sang, la forme moléculaire prédominante étant CCK-58.

moins fréquemment CCK-8 et CCK-33. Dans la muqueuse intestinale, 3 formes moléculaires de SCK ont été identifiées, différant par le nombre de résidus d'acides aminés (SCK-8, SCK-12 et SCK-33). Parmi ceux-ci, 60 à 70 % sont représentés par SSK-8.

Toutes les formes de CCK sont produites par le même gène pour la modification post-traductionnelle de la préhormone CCK - la précholécystokinine, constituée de 95 résidus d'acides aminés. Toutes les formes moléculaires de CCK ont un site actif situé dans les huit premiers acides aminés avec une extrémité carboxyle et un groupe sulfate sur le septième résidu tyrosine. La CCK et la gastrine, une autre hormone gastro-intestinale, ont une structure très similaire, ayant les mêmes cinq acides aminés dans les terminaisons carboxyle. La pleine activité biologique est conservée dans CCK-8 (8 acides aminés), mais les peptides de 33, 38 et 59 acides aminés sont également biologiquement actifs. Dans tous ces peptides CCK, le résidu tyrosine en position 7 à partir de l'extrémité est sulfaté, ce qui est nécessaire à l'activité biologique. La désulfuration entraîne une perte de l'activité biologique du peptide. Les fragments décapeptide et octapeptide C-terminaux obtenus synthétiquement ont respectivement 10 à 15 et 5 à 7 fois plus d'activité biologique que la CCK.

Répartition de la CCK dans l'organisme et concentration dans le sang

Dans le tractus gastro-intestinal, la CCK est produite par les cellules endocriniennes I de la membrane muqueuse de l'intestin grêle, principalement dans le duodénum - 11 à 30 cellules productrices de CCK par mm2. Distribution de CCK dans les organes du système digestif : la plus grande - dans le duodénum et le jéjunum - jusqu'à 26,5 pmol/g ; inférieur - dans l'iléon et l'antre de l'estomac - 2,5-3,0 pmol/g ; et beaucoup plus bas - dans le pancréas, l'œsophage, le fond de l'estomac, le côlon - environ 0,6 pmol/g.

La concentration de CCK basée sur la teneur en peptide CCK-26-33 dans le plasma sanguin chez des personnes en bonne santé à jeun, selon la méthode utilisée, varie de 1,13 ± 0,10 pmol/l (ELISA) à 8,0 ± 6,3 pmol/ l (RIA) . Convertir

La forme dominante de SSC dans le plasma sanguin est la SSC 26-33.

Il a été établi qu'il n'y a pas de différences significatives entre les sexes dans la concentration de CCK dans le plasma sanguin, et qu'il n'y a pas non plus de différences dans la concentration de CCK chez les femmes à différentes périodes du cycle menstruel. Les brûlures chez l'homme sont associées à une augmentation des concentrations plasmatiques de CCK stimulées par les aliments basaux et gras. À partir du sang, les SSC peuvent passer par les reins dans l'urine, tout en maintenant leur activité biologique (urocholécystokinine).

La CCK est produite dans les neurones du système nerveux entérique, en particulier dans les cellules entéroendocrines STC-1. La CCK est également synthétisée dans les neurones du système nerveux central et périphérique, où elle joue le rôle de neurotransmetteur et de modulateur.

Récepteurs pour CCK

La CCK et la gastrine se lient de manière compétitive aux récepteurs CCK. En fonction de leur liaison, les récepteurs CCK sont classés en trois groupes principaux. Les récepteurs CCK-A (type alimentaire, récepteurs CCK-1) se trouvent dans les muscles lisses de la vésicule biliaire et du tractus gastro-intestinal, les cellules acineuses du pancréas, les cellules D de l'estomac, les cellules nerveuses du tractus gastro-intestinal, directement dans le canal vague. nerf ainsi que dans divers départements du système nerveux central. L'affinité de ces récepteurs pour la CCK est nettement plus proche (500 à 1 000 fois) que l'affinité pour la gastrine.

Les récepteurs CCK-B (type cérébral, récepteurs CCK-2) ont une affinité pour la CCK 10 fois plus prononcée que l'affinité pour la gastrine. Ils constituent la forme prédominante dans le cerveau et le tractus gastro-intestinal et sont également présents dans les muscles lisses du tractus gastro-intestinal. Le troisième type de récepteur est le récepteur de la gastrine et se trouve dans les cellules musculaires pariétales et lisses de l'estomac. Sa capacité de liaison à la CCK n'est pas aussi étroite qu'à la gastrine. Les récepteurs CCK-B et les récepteurs de la gastrine sont souvent appelés collectivement récepteurs de la gastrine CCK-B en raison d'une homologie génétique significative.

La liaison aux récepteurs CCK-A nécessite que le résidu tyrosine de l'amide heptapeptide soit sulfaté, alors que

Les récepteurs CCK-B ne font pas de distinction entre les peptides CCK sulfatés et non sulfatés, c'est-à-dire les peptides CCK et la gastrine.

Sécrétion et effets physiologiques de la CCK dans le système biliaire

Les principaux stimulateurs de la production de CCK par les cellules I dans le tiers supérieur de l'intestin grêle sont les protéines et les graisses alimentaires entrant dans l'intestin grêle sous forme de chyme provenant de l'estomac, ainsi que l'hormone peptide libérant la gastrine. L'un des facteurs endogènes qui stimulent la sécrétion de CCK est le peptide libérant la CCK, sensible à la trypsine, qui est libéré dans le suc pancréatique, également connu sous le nom de peptide moniteur (MP). Ce peptide interagit directement avec les cellules I, signalant la libération de CCK en augmentant le calcium intracellulaire.

Les cellules I libèrent de la CCK dans la circulation sanguine lorsqu'elles atteignent le chyme avec une teneur élevée en graisses et protéines partiellement digérées, en particulier les acides gras à longue chaîne, composants constitutifs des plantes cholérétiques (alcaloïdes - protopine, sanguinarine ; huiles essentielles), acides. Les SSC du sang pénètrent rapidement dans le système nerveux central, l'estomac, le foie, la vésicule biliaire et le pancréas. La SSC stimule la vésicule biliaire à se contracter et à libérer la bile dans l'intestin grêle, ainsi que le pancréas à sécréter des enzymes. Les enzymes pancréatiques et la bile sont sécrétées par les canaux du duodénum, ​​ce qui conduit à la digestion et à l'absorption des molécules mêmes qui stimulent la sécrétion de CCK. Ainsi, lorsque l’absorption est complète, la sécrétion de CCK cesse.

Le SCS provoque l'arrêt de la vidange gastrique par contraction du sphincter pylorique, mais réduit le tonus du sphincter cardiaque. Il agit alors comme un neurotransmetteur au niveau du système nerveux central, provoquant une sensation de satiété. La CCK signale au foie d’augmenter la production de bile et au pancréas de libérer des enzymes digestives. De plus, la CCK stimule la motilité intestinale et favorise la croissance du pancréas.

Manger provoque une vidange de la vésicule biliaire de 75 % du volume d'origine (ou plus) sous l'influence

Cholécystokinine

la manifestation du SSC avec la participation de mécanismes nerveux (réflexes gastroduodénaux centraux et locaux) réalisés à travers les nerfs cholinergiques. Chez les personnes en bonne santé, il existe une corrélation entre la concentration de CCK dans le plasma sanguin et le volume de la vésicule biliaire. Une relation linéaire a été révélée entre le niveau stimulé de CCK et le taux de sécrétion de bile de la vésicule biliaire.

Les nerfs non adrénergiques non cholinergiques provoquent la relaxation du sphincter d'Oddi (CO), libérant du peptide intestinal vasoactif (VIP) et de l'oxyde nitrique, qui agissent comme neurotransmetteurs postganglionnaires. Selon d'autres données, la SSC provoque la relaxation du CO via un mécanisme associé à la libération d'oxyde nitrique, augmentant la concentration intracellulaire d'AMPc et de GMPc.

La gastrine, la sécrétine, le glucagon, la motiline, la bombésine, l'histamine et les œstrogènes ont un effet cholékinétique moins prononcé que le SSC ; dans le même temps, la neurotensine, le VIP, les enképhalines, la somatostatine, l'angiotensine et le peptide hormonal intestinal distal YY (PYY) inhibent la contraction de la vésicule biliaire.

Dans le système nerveux, la CCK joue le rôle de neurotransmetteur ou modulateur. L'innervation des voies biliaires est assurée par les nerfs efférents vagaux qui sécrètent de l'acétylcholine ; fibres sympathiques qui sécrètent de la noradrénaline ; et les nerfs sensoriels. SSC influence divers neurones autonomes dans le GB et le SO. Dans la vésicule biliaire, la SSC agit de manière présynaptique sur les neurones cholinergiques. Des récepteurs de type CCK-A ont été trouvés directement dans le nerf vague ainsi que dans la vésicule biliaire. On pense que la contraction postprandiale de la vésicule biliaire induite par la CCK est provoquée par les récepteurs CCK-A situés sur le nerf vague en stimulant la libération d'acétylcholine et dans la vésicule biliaire par une stimulation directe de la contraction musculaire.

Dans le même temps, 11 types de fibres nerveuses peptidergiques ont été trouvés dans la vésicule biliaire et la muqueuse, dont SCK/gastrine -, ainsi que la somatostatine-, PP- (polypeptide pancréatique), PYY- (peptide YY), NPY- (neuropeptide Y ), VIP- (VIP), GIP- (peptide inhibiteur gastrique), neurotensine-, substance P-, fibres nerveuses immunoréactives à la sérotonine et à la galanine. SSC active également directement les substances non cholinergiques non adrénergiques

voies d'inhibition giques (NANC, voies d'inhibition non adrénergiques non cholinergiques) du CO, réduisant à la fois les contractions péristaltiques toniques et phasiques.

Ainsi, les effets physiologiques suivants du SSC dans le système biliaire sont médiés par le SNC : contraction de la vésicule biliaire par la libération d'acétylcholine induite par le SSC et relaxation du CO médiée par la libération de VIP induite par le SSC.

Signification clinique des modifications des taux plasmatiques de CCK chez les patients présentant une pathologie biliaire

C. Ruixin et al (2004) ont constaté que les taux de CCK-8 dans le plasma sanguin chez les patients atteints de lithiase biliaire sont significativement plus élevés que chez les témoins (42,91 ± 2,88 pmol/l contre 31,50 ± 1,62 pmol/l l, p<0,05). После холецистэктомии уровни ССК снизились до 34,21±2,56 пмоль/л (p<0,05).

Selon d'autres données, chez les patients atteints de lithiase biliaire (GSD) avec une capacité d'évacuation normale de la vésicule biliaire, une diminution de la sécrétion stimulée de CCK a été constatée, tandis qu'une sensibilité accrue des muscles lisses de la vésicule biliaire à la concentration stimulée de CCK dans le sang le plasma a été révélé. Chez les patients atteints de cholécystolithiase avec une capacité d'évacuation réduite de la vésicule biliaire, même avec une sécrétion normale stimulée de CCK, la motilité de la vésicule biliaire a été réduite, ce qui indique une diminution de la sensibilité de l'appareil musculaire lisse de la vésicule biliaire à la CCK.

Les modifications des concentrations sériques de CCK-8 (diminution) et de VIP (augmentation) dans le sérum sanguin peuvent être des causes importantes de dysfonctionnement du CO et jouer un rôle dans la formation de calculs vésiculaires. Des études ont révélé la possibilité d'une réaction paradoxale de l'appareil sphincter des voies biliaires à la perfusion de doses physiologiques de CCK sous la forme d'un spasme de CO ou d'une contraction persistante du canal cystique. Le SSC provoque une contraction de la vésicule biliaire, tandis que sa concentration élevée dans le plasma sanguin inhibe la vidange de la vésicule biliaire.

Modifications de la sécrétion stimulée de CCK et

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sensibilité au CCK de l'appareil neuromusculaire du système biliaire.

Selon les propres données de l'auteur de la revue, lors d'un test cholécinétique avec le sorbitol, au moment de la contraction maximale de la vésicule biliaire (en moyenne 30 minutes après l'ingestion de 20,0 g de sorbitol dissous dans 100 ml d'eau), un (p) statistiquement significatif s'est produit<0,001) повышение концентрации CCK в плазме крови как у обследованных пациентов с заболеваниями билиарной системы (ЖКБ, хронический некалькулезный холецистит, дисфункция ЖП), так и в контрольной группе. Показатели как базальной (утром натощак), так и стимулированной концентрации ССК в плазме крови не имели статистически значимых различий с контрольной группой и в подгруппах пациентов, сформированных как по диагнозу билиарной патологии, так и по характеру опорожнения ЖП. У пациентов с гипокинетической дискинезией ЖП обнаружено повышение стимулированной концентрации CCK в плазме крови в сочетании с повышением порога ответа ЖП к приросту концентрации CCK, по сравнению с контрольной группой (p<0,01) и пациентами с сохраненной моторно-эвакуаторной функцией ЖП (p=0,005).

La sensibilité de l'appareil neuromusculaire de la vésicule biliaire et de l'appareil sphincter de la vésicule biliaire au SSC est associée à la variabilité de la manifestation clinique de la pathologie biliaire (maladie du tractus gastro-intestinal, cholécystite chronique non calculeuse, dysfonctionnement de la vésicule biliaire). Pour les patients présentant une variante symptomatique de la manifestation clinique de la pathologie biliaire, par rapport à la variante peu symptomatique, elle est caractéristique (p<0,05) более высокая частота гипокинезии ЖП в сочетании с повышением стимулированной концентрации ССК в плазме крови и повышением порога ответа ЖП к повышению концентрации CCK в плазме крови . Следовательно, у пациентов с симптомным вариантом клинической манифестации, как и у пациентов с гипокинетической дискинезией, возникает резистентность нейро-мышечного аппарата ЖП к повышению концентрации CCK в плазме крови .

Selon l'analyse groupée, des associations statistiquement significatives ont été identifiées (p<0,05) ответа ЖП на увеличение концентрации ССК со следуюшими клинико-

caractéristiques de laboratoire des patients présentant une pathologie biliaire (maladie du tractus gastro-intestinal, cholécystite chronique non calculeuse, dysfonctionnement de la vésicule biliaire) - symptômes cliniques (syndrome douloureux) ; efficacité de la vidange gastrique ; épaisseur de la paroi de la vésicule biliaire ; activité fonctionnelle des niveaux suprasegmentaux et segmentaires de régulation autonome.

Les mécanismes possibles de résistance de la vésicule biliaire au SSC ont été analysés par Portincasa P., Di Ciaula A., van Berge-Henegouwen G.P. (2004). L'épithélium et les muscles lisses de la vésicule biliaire sont exposés à des solutés biliaires concentrés, notamment du cholestérol et des sels biliaires hydrophobes potentiellement toxiques, qui peuvent affecter la contraction musculaire. Une contractilité altérée des muscles lisses et/ou un relâchement de la vésicule biliaire avec des calculs de cholestérol indiquent une léiomyopathie de la vésicule biliaire. Il existe des défauts dans les récepteurs CCK-A et la transduction du signal associés à des réponses anormales au stress oxydatif et aux médiateurs inflammatoires. Une contractilité anormale des muscles lisses, une motilité altérée des calculs biliaires et une congestion accrue sont des facteurs clés dans la pathogenèse des calculs biliaires de cholestérol.

L'un des mécanismes de résistance à la CCK dans la vésicule biliaire est une diminution du nombre de récepteurs CCK. Sur la base des résultats d'études immunohistologiques sur les vésicules biliaires retirées lors d'une cholécystectomie, une corrélation a été établie entre le nombre de récepteurs CCK dans la vésicule biliaire et sa fonction contractile chez les patients atteints de lithiase biliaire. Une diminution du nombre de récepteurs CCK peut être un événement précoce dans la pathogenèse des calculs biliaires, entraînant une diminution de la motilité des calculs biliaires chez les patients.

Une diminution de la fonction médiatrice de la prostaglandine F2 dans la mise en œuvre de l'action du SSC sur la vésicule biliaire a été établie en cas de dysfonctionnement hypokinétique de la vésicule biliaire. Il existe également des informations sur la sensibilisation des lymphocytes à la CCK, qui peut s'accompagner d'une accumulation d'anticorps dirigés contre ce peptide et conduire à son inactivation et à la formation d'un déficit en cholécystokinine.

Le niveau de sécrétion de CCK et les caractéristiques du dysfonctionnement biliaire sont influencés par la pathologie des organes de la zone pancréaticoduodénale et l'état de l'estomac - la vitesse de son évacuation

Cholécystokinine

contenu, acidité du suc gastrique, état de la partie supérieure de l'intestin grêle et du tractus gastro-intestinal lui-même. Un rôle important dans le développement de la vésicule biliaire et du dysfonctionnement de la vésicule biliaire appartient à l'insuffisance endogène de la formation de SSC, qui est observée dans les ulcères duodénaux peptiques, la maladie cœliaque et, dans certains cas, la duodénite. Une production altérée de facteurs de libération dans les maladies du pancréas et de l'intestin grêle proximal peut être l'un des mécanismes de développement d'un dysfonctionnement moteur des voies biliaires.

L'influence de l'augmentation des taux de progestérone sur la sensibilité de la vésicule biliaire aux SSC et la fonction du mucus peut expliquer la prédominance significative des femmes parmi les patients présentant des troubles fonctionnels du système biliaire.

Par conséquent, les informations sur la relation entre la sécrétion de CCK et la fonction d'évacuation motrice de la vésicule biliaire et de la vésicule biliaire chez les patients présentant une pathologie biliaire sont incomplètes et, dans une certaine mesure, contradictoires. Les mécanismes étudiés du dysfonctionnement de la vésicule biliaire comprennent à la fois la résistance de la vésicule biliaire et du mucus au SCK en raison d'une diminution absolue du nombre de récepteurs CCK, et une diminution de la sensibilité au CCK de l'appareil neuromusculaire de la vésicule biliaire et du mucus, ainsi que déficit endogène en CCK dû à une formation insuffisante de l'hormone ou à une sensibilisation avec accumulation d'auto-anticorps anti-SSK.

L’importance du SSC dans le diagnostic de la pathologie biliaire

Des taux plasmatiques élevés de CCK-8 chez les patients atteints de lithiase biliaire peuvent constituer un marqueur supplémentaire dans le diagnostic clinique. Après cholécystectomie, les taux de CCK sont significativement réduits (vs préopératoire, p<0,05) .

Concentration de CCK<0,5 нг/мл косвенно свидетельствует о наличии гипертонуса СО, а при сочетании этого показателя с характерными клиническими проявлениями, изменениями биохимических показателей крови во время приступа, отсутствии органической патологии по данным ультразвукового исследования (УЗИ) и фиброэзофагогастродуоденоскопии

(FEGDS) indique la présence d'un dysfonctionnement du SO de nature fonctionnelle.

Lors de l'évaluation de la concentration de CCK dans le sang, il est nécessaire de prendre en compte la possibilité d'une autre pathologie résultant d'une sécrétion excessive ou insuffisante de CCK. Un déficit en CCK a été décrit chez l'homme dans le cadre du syndrome auto-immun polyglandulaire de type I, se manifestant cliniquement par un syndrome de malabsorption dû à une insuffisance pancréatique exocrine. De faibles taux de CCK ont été décrits dans la maladie coeliaque, chez des patients présentant une atrophie de la muqueuse intestinale et dans des cas de boulimie mentale. D'autres études ont révélé des taux élevés de CCK dans le sang des troubles de l'alimentation, notamment l'anorexie mentale, et chez les patients.

Des taux élevés de CCK ont été observés chez certains patients atteints de pancréatite chronique, probablement en raison d'une diminution de la sécrétion d'enzymes pancréatiques et d'une régulation par rétroaction interrompue de la libération de CCK. La concentration de CCK dans le plasma sanguin est augmentée en cas d'infections gastro-intestinales aiguës et chez les patients atteints du syndrome du côlon irritable.

L'utilisation de préparations SSC dans le diagnostic de la pathologie biliaire

Un analogue synthétique du CCK-8 (sincalide), correspondant en action physiologique à l'octapeptide naturel CCK-8, est utilisé à des fins cliniques pour évaluer la contractilité de la vésicule biliaire lors d'une cholécystographie de contraste aux rayons X, d'une échographie ou d'une cholescintigraphie (échographie hépatobiliaire) avec 99mTc, ainsi que lors de la réception d'une aspiration duodénale d'un échantillon de bile concentrée pour la microscopie des microcristaux et l'analyse biochimique du cholestérol, des sels biliaires et des phospholipides.

Pour confirmer le lien entre syndrome douloureux et pathologie biliaire, il a été proposé de réaliser un test de provocation avec CC^ dans des cas peu clairs, ainsi que d'utiliser la morphine en association avec la prostigmine (ou sans cette dernière), cependant, ces tests se caractérisent par faible sensibilité

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et la spécificité. Pour exclure les maladies provoquant des symptômes cliniques similaires à un dysfonctionnement biliaire, il est nécessaire de réaliser des études de dépistage : tests hépatiques, mesure des taux d'enzymes pancréatiques, échographie abdominale, cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique, cholescintigraphie c99mTc, endoscopie gastro-intestinale.

Il existe différentes approches pour évaluer la contractilité de la vésicule biliaire avec l'introduction du SSC lors d'un examen échographique ou radio-opaque de la vésicule biliaire et de la vésicule biliaire, ce qui est associé, tout d'abord, à l'absence de normes pour réaliser un test cholécinétique avec SSC pour ces diagnostics. méthodes.

Si d'autres troubles sont exclus chez les patients présentant une douleur biliaire typique répondant aux critères du consensus Rome III, une tigraphie à la cholescine stimulée par la CCK avec 99mTc doit être réalisée pour calculer la fraction d'éjection de la vésicule biliaire. La cholescintigraphie au C99mTc dans le contexte d'une perfusion intraveineuse de SSC est la méthode la plus précise pour évaluer le degré de vidange gastrique. Une altération de la vidange gastrique peut être associée à une diminution de la contractilité de la vésicule biliaire ou à une résistance accrue, par exemple à une augmentation du tonus du sphincter kystique et/ou du sphincter d'Oddi. Après perfusion de CCK, une vésicule biliaire non visualisée par cholescintigraphie est compatible avec une cholécystite aiguë, tandis que la visualisation de la vésicule biliaire exclut pratiquement ce diagnostic. Les patients qui ne présentent pas de douleur biliaire typique (épisodes de douleur dans l'épigastre et/ou dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen pendant 30 minutes ou plus, pas quotidiennement, d'intensité soutenue - de modérée à élevée) ne doivent pas subir une cholécystographie stimulée par SSC.

La cholescintigraphie stimulée par SSC permet de calculer la fraction d'éjection de la vésicule biliaire (GBEF). Selon divers auteurs, la fraction d'éjection normale (FEGB) de la vésicule biliaire après une perfusion de 60 minutes de CCK à la dose de 0,02 ng/kg est d'au moins 35 à 40 % - jusqu'à 90 % au maximum. Si les patients

avez un tableau clinique de douleur biliaire typique avec une faible fraction d'éjection de la vésicule biliaire (GBEF)<40%), то диагноз функционального расстройства ЖП следует считать вероятным.

Des résultats faussement positifs de la cholescintigraphie stimulée par la CCK peuvent survenir dans les maladies associées à une diminution de la vidange gastrique - diabète sucré, maladie cœliaque, obésité, cirrhose du foie et prise de certains médicaments, notamment les inhibiteurs calciques, les contraceptifs oraux, la progestérone, les anti-H2, les opiacés, benzodiazépines, atropine, octréotide et théophylline.

La reproduction de douleurs biliaires lors d'une cholescintigraphie stimulée par SSC avec une fraction d'éjection vésiculaire inférieure à 40 % rend très probable le diagnostic de dysfonctionnement de la vésicule biliaire et de la muqueuse. La présence d'un syndrome douloureux accompagnant la perfusion intraveineuse de SSC indique la nécessité d'une manométrie au CO et d'une cholangiopancréatographie rétrograde.

La cholescintigraphie stimulée par SSC permet de déterminer les indications d'une cholécystectomie chez les patients souffrant de douleurs biliaires. Les patients sont candidats à une cholécystectomie s'ils répondent aux critères cliniques d'un trouble gastro-intestinal fonctionnel, si d'autres explications à leurs symptômes ont été exclues et si leur fraction d'éjection vésiculaire (GBEF) est réduite (<40%) (уровень рекомендаций - 2В). Кроме того, некоторые пациенты с нормальным опорожнением ЖП и болью билиарного типа могут также извлечь пользу из операции. При этом необходимо отличать боль билиарного типа от ощущений при спазме гладкой мускулатуры ЖП, которые могут возникать при слишком быстрой инфузии ССК и прекращаются при замедлении либо остановке инфузии .

La reproduction des symptômes cliniques après provocation du SSC est supérieure à la réduction de la fraction d'éjection (GBEF) pour le diagnostic de cholécystite chronique et la justification des indications de cholécystectomie. La cholécystectomie est considérée comme une option thérapeutique possible chez les patients présentant des douleurs biliaires typiques et une fraction d'éjection vésiculaire normale, à condition qu'aucun autre diagnostic plausible ne soit disponible.

Cholécystokinine

Les maladies n'ont pas été définies, les traitements empiriques pour d'autres maladies (par exemple, un traitement anti-acide gastrique) ne sont pas efficaces et la douleur est reproductible avec la perfusion de CCK.

Lindholm E.B. et al (2013) ont montré dans leur étude que dans le GBEF hyperkinétique (GBEF> 80%) chez des patients présentant des douleurs biliaires typiques se reproduisant lors d'une cholescintigraphie stimulée par la CCK, la cholécystectomie est une méthode de traitement très efficace.

Le SSC est utilisé comme stimulant dans l’examen manométrique du SO, qui est considéré comme le « gold standard » dans le diagnostic du dysfonctionnement du SO. Chez les patients sains, la conséquence de l'administration de SSC devrait être une diminution de la fréquence et de l'amplitude des ondes manométriques de phase, ainsi que de la pression basale du CO. Une réaction différente au test SSC est un signe de dysfonctionnement du SO. Cependant, une augmentation paradoxale de la pression dans le sphincter lors de l'introduction du SSC ou de ses analogues ne se produit pas dans tous les cas, ce qui réduit le contenu informatif de cette méthode.

L’importance du SSC pour le développement de méthodes de traitement

SSC a l'effet cholékinétique cholérétique le plus rapide et le plus puissant - le début de la contraction de la vésicule biliaire en 1 à 2 minutes, maximum - 5 à 15 minutes, durée d'action - 2 heures. Cependant, les préparations de SSC n'ont pas trouvé d'utilisation dans la pratique clinique dans le traitement de la pathologie biliaire en raison des particularités de l'action pharmacologique, puisqu'une perfusion intraveineuse à long terme est nécessaire et de la présence d'effets secondaires - douleurs et/ou inconforts abdominaux, nausées. . Ces effets sont plus prononcés après une perfusion rapide.

Sur la base des mécanismes d'action étudiés du SCK, le loxiglumide a été proposé comme puissant antagoniste du SCK, dont l'efficacité a été démontrée dans une crise de colique biliaire.

Les propriétés pharmacologiques de nombreux ligands du récepteur CCK-A ont été développées et décrites, mais leur potentiel clinique

cial n’a pas encore été complètement étudié. Analogues peptidiques de la CCK (JMV180, OPE, Ac-CCK-7 et autres), agissant comme agonistes des récepteurs CCK-A, ainsi que comme agonistes non peptidiques des récepteurs CCK, dérivés du thiozol (SR14613) et 1,5-benzodiazépine les dérivés sont à l’étude. Il est important de développer des agonistes partiels et des modulateurs allostériques plus sélectifs de ces récepteurs, qui pourraient jouer un rôle important dans la lutte contre la résistance à la CCK de la vésicule biliaire et des muqueuses dans le traitement de la pathologie biliaire.

Conclusion

La SSC est le stimulus humoral le plus puissant pour la contraction de la vésicule biliaire et la relaxation du tractus gastro-intestinal avec la libération de bile dans la lumière de l'intestin grêle. Les informations sur le niveau de SSC dans le sang en pathologie biliaire sont assez contradictoires, cependant, chez une proportion importante de patients, la vésicule biliaire est résistante au SSC, ce qui se manifeste par une augmentation de la concentration stimulée de SSC dans le plasma sanguin avec un diminution de l'efficacité de la fonction d'évacuation de la vésicule biliaire. Les mécanismes étudiés de dysfonctionnement de la vésicule biliaire et des muqueuses comprennent la résistance à la CCK due à une diminution absolue du nombre de récepteurs de la CCK et/ou une diminution de la sensibilité de l'appareil neuromusculaire de la vésicule biliaire et de la muqueuse, ainsi qu'une insuffisance endogène du CSC. la formation d'une sensibilisation avec accumulation d'auto-anticorps contre la CCK n'est pas exclue.

Un analogue synthétique du CCK-8 peut être utilisé pour évaluer la contractilité de la vésicule biliaire lors d'une cholescintigraphie c99tTc, comme stimulant dans une étude manométrique de la fonction du CO, ainsi que pour obtenir une aspiration duodénale d'un échantillon de bile concentrée et son analyse pour microcristaux (boues biliaires) et études biochimiques (cholestérol, sels biliaires, phospholipides).

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Reçu le 27/08/2014 Accepté pour publication le 7 octobre 2014.

Nemtsov L.M. - Docteur en sciences médicales, professeur agrégé, professeur du Département de propédeutique des maladies internes de l'Ordre d'État de Vitebsk de l'Université médicale de l'amitié des peuples.

Adresse pour la correspondance : République de Biélorussie, 210027, Vitebsk, Chernyakhovsky Ave., 20, bldg. 4,

kv.51. E-mail: [email protégé]- Nemtsov Léonid Mikhaïlovitch. 20

Le tractus gastro-intestinal sécrète de nombreuses substances impliquées dans la digestion. Certaines d’entre elles sont transportées par le sang vers les tissus cibles et peuvent donc être considérées comme des hormones.

Les hormones produites dans le tractus gastro-intestinal sont des peptides ; beaucoup d’entre eux existent sous plusieurs formes moléculaires. Les plus étudiées sont la gastrine, la sécrétine, la cholécystokinine (pancréozymine). Le tractus gastro-intestinal produit également du glucagon (entéroglucagon), son poids moléculaire est le double de celui du glucagon synthétisé dans les îlots de Langerhans du pancréas.

De plus, d'autres hormones sont produites dans l'épithélium du tube digestif, encore moins étudiées.

Beaucoup de ces peptides se trouvent non seulement dans l’intestin, mais également dans le cerveau ; certains, comme la cholécystokinine, se trouvent dans la peau des amphibiens. Apparemment, ces substances peuvent jouer le rôle d’hormones et de neurotransmetteurs, et parfois aussi agir de manière paracrine.

Les molécules de ces peptides sont évidemment apparues au début du processus d’évolution ; elles ont été trouvées chez des animaux de différents groupes. Ainsi, une activité de type sécrétine a été trouvée dans des extraits intestinaux de vertébrés de toutes classes et chez certains mollusques.

Gastrine

La gastrine (du grec gaster - « estomac ») est une hormone impliquée dans la régulation de la digestion. Il est produit par les cellules G appartenant au système endocrinien diffus du tractus gastro-intestinal, situées dans la membrane muqueuse de l'estomac, du duodénum et du pancréas. La gastrine est présente sous trois formes dans le corps humain. Les conditions de production de gastrine sont une diminution de l'acidité de l'estomac, la consommation d'aliments protéinés et l'étirement des parois de l'estomac. Les cellules G sont également responsables de l’activité du nerf vague. L'action de la gastrine s'adresse aux cellules pariétales de la muqueuse gastrique, qui produisent de l'acide chlorhydrique. De plus, il affecte la production de bile, les sécrétions pancréatiques et la motilité gastro-intestinale, la croissance de l'épithélium et des cellules endocrines. Il est normal d’augmenter la production d’acide chlorhydrique lors de la consommation d’aliments et de diminuer son niveau une fois la digestion terminée. L'augmentation du niveau d'acide chlorhydrique via un mécanisme de rétroaction réduit la production de gastrine.

Le syndrome de Zollinger-Ellison se développe avec une production accrue de gastrine. La raison en est le gastrinome - une tumeur, souvent maligne, qui produit de la gastrine, alors que la sécrétion n'est pas inhibée par l'augmentation de l'acidité de l'estomac. La tumeur peut être localisée à l'intérieur du tractus gastro-intestinal (au niveau du pancréas, du duodénum, ​​de l'estomac) ou à l'extérieur (au niveau de l'omentum, des ovaires). Le tableau clinique du syndrome de Zollinger-Ellison comprend des ulcères gastro-intestinaux résistants au traitement conventionnel et une altération de la fonction intestinale (diarrhée). Le gastrinome survient souvent dans le syndrome de Wermer (MEN-1), une maladie héréditaire dans laquelle la transformation tumorale affecte les glandes parathyroïdes, l'hypophyse et le pancréas.

De plus, la sécrétion de gastrine augmente considérablement dans l'anémie pernicieuse - maladie d'Addison-Birmer - lorsque la synthèse du facteur intrinsèque Castle, responsable de l'absorption de la vitamine B12, est perturbée et que les cellules pariétales de la paroi de l'estomac sont détruites. En plus du facteur Castle, ces cellules sécrètent de l'acide chlorhydrique. Le tableau clinique de la maladie est déterminé par une gastrite atrophique et une carence en vitamine B12 (anémie, altération de la régénération épithéliale, troubles intestinaux, symptômes neurologiques).

D'autres maladies gastro-intestinales augmentent également la production de gastrine, mais dans une moindre mesure que les affections décrites ci-dessus.

Sécrétine

Il s'agit d'une hormone produite par la membrane muqueuse de la partie supérieure de l'intestin grêle et impliquée dans la régulation de l'activité sécrétoire du pancréas. Découverte en 1902 par les physiologistes anglais W. Bayliss et E. Starling (Starling, s'appuyant sur son étude des hormones, a introduit le concept même d'hormone dans la science en 1905). De par sa nature chimique, la sécrétine est un peptide constitué de 27 résidus d'acides aminés, dont 14 ont la même séquence que le glucagon. La sécrétine a été obtenue sous forme pure à partir de la muqueuse intestinale de porc. Il est libéré principalement sous l'influence de l'acide chlorhydrique du suc gastrique qui pénètre dans le duodénum avec la bouillie alimentaire - le chyme (la libération de sécrétine peut être induite expérimentalement en introduisant de l'acide dilué dans l'intestin grêle). Absorbé dans le sang, il atteint le pancréas, où il favorise la sécrétion d'eau et d'électrolytes, principalement du bicarbonate. En augmentant le volume de jus sécrété par le pancréas, la sécrétine n'affecte pas la formation d'enzymes par la glande. Cette fonction est assurée par une autre substance produite dans la muqueuse intestinale - la pancréozymine. La définition biologique de la sécrétine repose sur sa capacité (lorsqu'elle est administrée par voie intraveineuse à des animaux) à augmenter la quantité d'alcali dans le suc pancréatique. La synthèse chimique de cette hormone est actuellement en cours.

Cholécystokinine.

La cholécystokinimn (anciennement également appelée pancréozymine) est une hormone neuropeptidique produite par les cellules de la membrane muqueuse du duodénum et du jéjunum proximal. De plus, on le trouve dans les îlots pancréatiques et divers neurones intestinaux. Les stimulateurs de la sécrétion de cholécystokinine sont les protéines, les graisses, en particulier celles contenant des acides gras à longue chaîne (aliments frits), entrant dans l'intestin grêle depuis l'estomac dans la composition du chyme, les composants constitutifs des herbes cholérétiques (alcaloïdes, protopine, sanguinarine, huiles essentielles, etc.), des acides (mais pas des glucides). Le peptide libérant la gastrine est également un stimulateur de la libération de cholécystokinine.

La cholécystokinine stimule la relaxation du sphincter d'Oddi ; augmente le flux biliaire hépatique; augmente la sécrétion pancréatique; réduit la pression dans le système biliaire : provoque une contraction du pylore de l'estomac, ce qui inhibe le mouvement des aliments digérés vers le duodénum. La cholécystokinine est un bloqueur de la sécrétion d'acide chlorhydrique par les cellules pariétales de l'estomac

Glucagon.

Glucagon, une hormone animale et humaine produite par le pancréas. Stimule la dégradation du glycogène glucidique de réserve dans le foie et augmente ainsi la glycémie

Beaucoup d'entre nous ont sûrement peu entendu parler d'une hormone telle que la cholécystokinine. De plus, certains ne connaissent pas du tout son existence et, plus encore, n'ont aucune idée de ce à quoi elle sert exactement. Même avant le changement de nom, la cholécystokinine était connue sous le nom de pancréozymine. Certains experts utilisent encore l’ancien nom par habitude.

La cholécystokinine n'est pas une hormone si courante, mais cela ne la rend pas moins importante, car c'est un médiateur impliqué dans une grande variété de processus qui se produisent dans notre corps. Cela inclut les processus de digestion. Cette hormone unique peut avoir un effet direct sur le comportement alimentaire des gens, provoquant une sensation de satiété et contrôlant l’appétit.

L'activité biologique de la cholécystokinine peut persister même après son passage par les reins dans l'urine. Le processus d'accouchement s'effectue dans ce cas grâce au flux sanguin. Cette hormone est responsable de la stimulation de la relaxation du sphincter, de l’augmentation du flux biliaire hépatique et de l’augmentation de la sécrétion pancréatique. La cholécystokinine, également connue sous le nom de pancréozymine, a pour effet de réduire la pression dans le système biliaire, ce qui entraîne une inhibition du mouvement des aliments déjà digérés vers le duodénum.

Comme vous l'avez peut-être deviné, le médicament vise à améliorer la digestion, si souvent rencontrée par les personnes vivant à un rythme effréné. Ce n'est un secret pour personne, notre estomac souffre des collations sur le pouce, ce qui le signale du mieux qu'il peut : ballonnements et lourdeur sont les premiers signes qu'il est temps de demander conseil à un bon spécialiste.

Bien que la pancréozymine ait désormais reçu un nouveau nom, ses propriétés pharmacologiques n'ont pas changé. Avant de commencer à utiliser le médicament, n'oubliez pas de consulter votre médecin et d'étudier attentivement les instructions fournies avec chaque emballage. Voyons donc les principales indications d'utilisation :

• Insuffisance du pancréas, de l'estomac, des intestins, du foie et de la vésicule biliaire. La présence de toute maladie de ces organes qui aura un caractère inflammatoire ;
• Diarrhée de nature non infectieuse et flatulences fréquentes, qui provoquent un inconfort assez long pour le patient. Le médicament est prescrit pour améliorer le processus de digestion chez les patients qui ne souffrent d'aucune maladie du tractus gastro-intestinal. Le plus souvent, des ajustements alimentaires ou le respect d'un certain régime en association avec un médicament garantissent un résultat positif ;
• Pour les troubles associés à la fonction de mastication. Cela inclut les dommages aux dents et aux gencives, ainsi que la période pendant laquelle le patient s'habitue à la fausse mâchoire artificielle ;
  Mode de vie sédentaire;
• Si le patient doit subir prochainement une radiographie ou une échographie des organes abdominaux.

La cholécystokinine favorise une digestion rapide des aliments et aide à éliminer tous les symptômes dus à des troubles digestifs.

Beaucoup d'entre nous, tout au long de notre vie, ont sûrement rencontré plus d'une fois un essoufflement, des flatulences, des ballonnements et une sensation de lourdeur qui survient après le prochain repas. Ce sentiment est également familier si le patient a l'habitude de dîner tard le soir. Un tel repas est nocif non seulement pour l'estomac, mais aussi pour le poids, surtout si vous menez une vie sédentaire.

Quant aux contre-indications, malgré toute l'utilité de la cholécystokinine, elle présente encore un certain nombre de contre-indications. Vous pouvez vous familiariser plus en détail avec l'ensemble de la liste en étudiant le mode d'emploi et lors d'un rendez-vous avec un spécialiste, cependant, quelques points méritent tout de même d'être mentionnés.

Ainsi, les principales contre-indications : hypersensibilité, pancréatite aiguë et pancréatite chronique au stade aigu. Vous devez être prudent, car en prenant une décision par vous-même et sans étudier les instructions requises, vous pouvez nuire encore plus à votre santé.

Méthodes d'application

La posologie de la cholécystokinine dépend entièrement de l'âge et du degré d'insuffisance pancréatique, il est donc fortement recommandé de consulter au préalable un spécialiste. Une exception peut être le cas lorsque le patient ne souffre pas de maladies associées au tractus gastro-intestinal et qu'il doit utiliser le médicament pour ajuster son alimentation.

Par exemple, si une personne souffre de ballonnements non pas à cause d'une maladie, mais à cause d'une mauvaise alimentation, la cholécystokinine aidera à éliminer le symptôme désagréable. Ainsi, le schéma général d'accueil :

• Les adultes doivent boire deux à quatre comprimés environ quatre fois par jour, tout dépend de la présence d'un type particulier de maladie et de sa durée ;
• Les enfants ne doivent prendre le médicament que sur prescription d'un spécialiste. Quant à l'utilisation unique, les enfants de trois à sept ans - un comprimé, de huit à neuf ans - un ou deux comprimés et de dix à quatorze ans - deux comprimés. Ce schéma est clairement indiqué dans la notice.

Les adultes et les enfants doivent prendre la cholécystokinine par voie orale, sans la mâcher, pendant ou après les repas. Quant à la durée du traitement, elle peut prendre de plusieurs jours à plusieurs années. Seul le spécialiste qui voit le patient peut indiquer avec précision les règles. N'oubliez pas la présence d'effets secondaires, qui peuvent être lus plus en détail dans les instructions ci-jointes.

Des instructions spéciales incluent le fait que chez les jeunes enfants, l'utilisation de cholécystokinine peut provoquer une constipation sévère. Les parents confrontés à un problème similaire doivent contacter immédiatement leur médecin afin de l'éliminer le plus rapidement possible.

La cholécystokinine est conservée à une température ne dépassant pas vingt-cinq degrés. Si le régime de température est correctement observé, les propriétés médicinales du médicament sont conservées pendant trois ans après la date d'expiration, la cholécystokinine doit être éliminée.