Physiologie des glandes endocrines du corps. Hormones, leurs propriétés et fonctions. Hyper- et hypofonctionnement des glandes endocrines. Hyperfonctionnement et hypofonctionnement du protecteur de nos os, muscles et psychisme. Rencontrez la glande parathyroïde Causes des maladies des glandes parathyroïdes

Hyper- et hypofonctionnement des glandes parathyroïdes, principales manifestations cliniques.

Hypofonction

La perte de fonction des glandes parathyroïdes entraîne une tétanie parathyroïdienne (à titre expérimental)

Manifestation : léthargie, soif, diminution de la température corporelle, essoufflement. Une diminution de la concentration de calcium dans le sang, une modification du rapport des ions mono- (Na+, K+) et divalents (Ca2+, Mg2+). Il en résulte une augmentation de l’excitabilité neuromusculaire. Une rigidité musculaire apparaît et la démarche est perturbée. Dans ce cas, il y a de multiples contractions fibrillaires des muscles de tout le corps, qui sont ensuite rejointes par des crises de convulsions cloniques, qui se transforment en convulsions toniques, et un opisthotonus se produit. Les contractions convulsives peuvent également se propager aux organes internes. Au cours de l'une des attaques, l'animal expérimental meurt.

Simultanément à l'hypocalcémie, la teneur en phosphore inorganique dans le sang augmente. Les violations du métabolisme minéral sont causées par une altération de la résorption osseuse, une absorption du calcium dans le tractus gastro-intestinal et une résorption accrue du phosphore dans les reins.

Hypoparathyroïdie chez l'homme

Cause : lésion accidentelle ou ablation des glandes parathyroïdes lors d'une intervention chirurgicale sur la glande thyroïde. Un hypofonctionnement relatif est observé lors d'une croissance intensive chez les enfants, pendant la grossesse, l'allaitement, etc.
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conditions associées à un besoin accru en calcium.

Manifestation : augmentation de l'excitabilité neuromusculaire (une spasmophilie peut être observée chez les enfants de 1 à 2 ans - crampes musculaires périodiques lorsque la température ambiante augmente, etc.
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influences néfastes. Le plus grand danger dans ce cas est le laryngospasme, qui peut conduire à l'asphyxie et à la mort).

Hyperfonctionnement des glandes parathyroïdes.

Avec une sécrétion accrue de parathyrine, l'activité et la formation des ostéoclastes augmentent et leur différenciation en ostéoblastes est inhibée. L'absorption du calcium dans le tractus gastro-intestinal augmente, la réabsorption des phosphates dans les reins diminue.

Cause : adénome ou hyperplasie des glandes parathyroïdes. Dans ce cas, une ostéodystrophie fibreuse généralisée se développe.

Manifestation : Douleurs dans les muscles, les os, les articulations, ramollissement des os, déformation sévère du squelette. Les composants minéraux sont « éliminés » des os et déposés dans les organes internes. Une néphrocalcinose se développe, un rétrécissement de la lumière des tubules néphroniques et leur blocage par des calculs (néphrolithiase) et, par conséquent, une insuffisance rénale (RF). En raison du dépôt de sels de calcium dans les parois des vaisseaux sanguins, l'hémodynamique et l'apport sanguin aux tissus sont perturbés.

Pour la cavité buccale : Avec l'hyperfonctionnement des glandes parathyroïdes (observé dans la maladie de Recklinghausen), une ostéodystrophie parathyroïdienne se produit (le calcium des os est « emporté » dans le sang, l'ostéoporose se développe avec le remplacement du tissu osseux par du tissu fibreux - une ostéolyse se produit), un gonflement, une douleur dans les os et en particulier au niveau de la mâchoire inférieure sont observés. Par la suite, des fractures sont observées. En cas d'hypofonction chronique des glandes parathyroïdes, une altération de la calcification de la dentine dentaire et une hypoplasie de l'émail se développent. Ces changements sont dus à l'influence de l'hormone parathyroïdienne sur la libération de calcium et de phosphore par les reins, à l'absorption du calcium dans les intestins, ainsi qu'à son effet direct sur le tissu osseux. L'effet de l'hormone parathyroïdienne sur le tissu osseux s'exprime par l'inhibition du cycle de Krebs en inactivant le lectate de coenzyme et l'isocitrate déshydrogénase dans les ostéolames, ce qui conduit à l'accumulation d'acides citrique et lactique. L'excès d'acides organiques contribue au lessivage du calcium du squelette par la formation de sels solubles et de chélates. L'hormone parathyroïdienne active également le transport du Ca 2+ du liquide extracellulaire vers les cellules et améliore la synthèse des hydrols lysosomal par les ostéoclastes, qui détruisent la base organique du tissu osseux.

Hyper- et hypofonctionnement des glandes parathyroïdes, principales manifestations cliniques. - concept et types. Classification et caractéristiques de la catégorie "Hyper- et hypofonctionnement des glandes parathyroïdes, principales manifestations cliniques". 2017, 2018.

L’hyperparathyroïdie, dont les symptômes et le traitement seront abordés ci-dessous, est un dysfonctionnement des glandes parathyroïdes. Dans le même temps, leur production d’hormone parathyroïdienne augmente. Cette hormone régule le taux de calcium et de phosphore dans le sang, son absorption dans les intestins et son excrétion par les reins. En cas d'hyperparathyroïdose, la pression artérielle peut augmenter et la fragilité des os et des dents est accrue. Il existe des arythmies cardiaques et éventuellement une agitation psychomotrice.

Les symptômes de l'hyperparathyroïdie peuvent inclure des fractures osseuses fréquentes et une détérioration des dents. Après tout, l’hormone parathyroïdienne élimine les minéraux des tissus durs. Il existe également des douleurs dans les muscles et le cœur, une perturbation de son rythme, une excitabilité nerveuse accrue et des convulsions. Caractérisé par des nausées et des ballonnements, des crampes abdominales. Le syndrome hypercalcémique se manifeste par une augmentation de la température corporelle. La condition met la vie en danger.

Dans ce cas, il y a une augmentation du taux de calcium dans le sang, une diminution de la quantité de phosphore qu'il contient, tandis que le taux de phosphates dans l'urine augmente. Une personne a soif. Si du sable ou des calculs apparaissent dans les reins, le patient ressent des douleurs en urinant.

L'ostéodystrophie avec hyperparathyroïdie se manifeste sous deux formes :

1. Ostéite fibrokystique.
2. Forme pagétoïde.

Les lésions osseuses dans l'hyperparathyroïdie se développent en deux étapes : ostéoporotique, caractérisée par une diminution de la densité des tissus durs, suivie de déformations kystiques du squelette.

Origine

L'hyperparathyroïdie primaire est causée par des processus hypertrophiques ou des tumeurs des glandes parathyroïdes.

L'hyperparathyroïdie secondaire est causée par une carence en calcium pendant la grossesse, des maladies du tractus gastro-intestinal et des reins. Elle peut également être causée par une mauvaise absorption de la vitamine D dans les pathologies chroniques du foie et de la vésicule biliaire. Une production insuffisante de cette substance est observée en cas d'insuffisance rénale, tout comme la perte de calcium dans les urines. En cas de maladies gastro-intestinales (maladie de Crohn), on observe une diminution de l'absorption du minéral lui-même.

L'hyperparathyroïdie nutritionnelle est causée par une diminution de l'apport en calcium et en vitamine D provenant des aliments. Ceci s'observe lors du jeûne, d'une mauvaise alimentation avec une carence en graisses.

L'hyperparathyroïdie tertiaire survient dans le contexte d'un manque chronique de calcium dans le sang. En raison de la charge accrue sur les glandes parathyroïdes, des processus hyperplasiques s'y produisent. Développement possible d'un adénome.

Il existe trois formes d'hyperparathyroïdie :

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1. Forme osseuse, caractérisée par la résorption des minéraux du squelette. Elle se manifeste par des fractures, souvent avec formation de fausses articulations.
2. Forme viscérale. Les organes internes sont touchés - les reins, les intestins et le système nerveux.
3. Sous forme mixte, des perturbations sont observées dans toutes les structures ci-dessus du corps.

Diagnostique

Un patient présentant une fonction accrue des glandes parathyroïdes est généralement observé par un néphrologue avec une augmentation du taux de phosphates dans l'urine et l'apparition d'une lithiase urinaire. La formation de calculs calcaires dans la vésicule biliaire est également possible.

Le patient se plaint d'une soif accrue et de mictions fréquentes.

A l'examen, le médecin découvre une démarche de canard et une courbure de la colonne vertébrale. La vérification du tonus musculaire révèle une faiblesse musculaire. Il y a une forme de poitrine en forme de tonneau.

Le diagnostic comprend un test sanguin pour le niveau d'hormone parathyroïdienne, ainsi que la teneur en calcium et en phosphore dans le sang et en phosphates dans l'urine.

Un examen échographique des glandes parathyroïdes et des reins, une tomodensitométrie des organes sont nécessaires. La densitométrie révélera une diminution de la densité osseuse et de l'ostéoporose.

Pour vérifier l'activité fonctionnelle des glandes parathyroïdes, une scintigraphie au sélénium et à la méthionine, ainsi qu'au technétium-thallium, est prescrite.

Les radiographies des mains permettront de juger de la gravité du processus d'ostéodystrophie.

Traitement

L'hyperfonctionnement des glandes parathyroïdes nécessite un traitement visant la cause de la maladie et la prévention des complications.

En cas d'hyperparathyroïdie primaire, une intervention chirurgicale est nécessaire pour éliminer le néoplasme hormonalement actif. Le traitement est indiqué lorsque le taux de calcium dans le sang dépasse 3,5 mmol/l avec apparition de symptômes neurologiques et d'arythmies cardiaques.

Pour corriger l'hyperfonctionnement secondaire et tertiaire de la glande parathyroïde, des suppléments de calcium et de vitamine D sont prescrits aux patients pour corriger leur carence. Un régime à haute teneur en beurre, en huile de poisson et en produits laitiers est indiqué.

L'hyperparathyroïdie rénale dans l'insuffisance rénale chronique doit être traitée par hémodialyse ou par transplantation rénale d'un donneur. Dans ce cas, il faut compenser la carence en vitamine D provoquée par une diminution de sa synthèse dans l’organisme.

Lors d'une crise hypercalcémique, l'administration de solutions de substitution plasmatique à diurèse accrue utilisant des diurétiques - furosémide - est indiquée. Les bisphosphonates sont prescrits pour réduire l'intensité des processus de résorption dans les os.
L'hyperfonctionnement primaire des glandes parathyroïdes avec développement d'une crise hypercalcémique peut conduire au coma et même à la mort. Les complications de la maladie sont la calcification des organes et les lésions rénales. Par conséquent, en cas de symptômes ci-dessus, vous devez consulter d'urgence un endocrinologue qui vous donnera des recommandations sur le traitement.

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Le principal symptôme de l’hypoparathyroïdie provoquée par une insuffisance des glandes parathyroïdes est l’hypocalcémie. En conséquence, l'excitabilité neuromusculaire augmente, qui se manifeste par des crises de convulsions toniques, de spasmophilie (spasmes des muscles respiratoires). Des troubles neurologiques et cardiovasculaires peuvent survenir.

Calcitonine– un polypeptide constitué de 32 résidus d’acides aminés. Il est synthétisé dans les cellules parafolliculaires de la glande thyroïde ou dans les cellules des glandes parathyroïdes. La sécrétion de calcitonine augmente avec l'augmentation de la concentration de Ca 2+ et diminue avec la diminution de la concentration de Ca 2+ dans le sang.

La calcitonine est un antagoniste de l'hormone parathyroïdienne. Organes cibles : os, reins, intestins. Effets de la calcitonine :

inhibe la libération de Ca 2+ par les os, réduisant ainsi l'activité des ostéoclastes ;

favorise l'entrée du phosphate dans les cellules osseuses ;

stimule l'excrétion de Ca 2+ par les reins dans les urines.

Le taux de sécrétion de calcitonine chez la femme dépend du niveau d'œstrogène. Avec un manque d'œstrogènes, la sécrétion de calcitonine diminue, ce qui conduit au développement de l'ostéoporose.

Calcitriol(1,25-dihydroxycholécalciférol) est une hormone stéroïde synthétisée dans les reins à partir du précurseur peu actif 25-hydroxycholécalciférol. Organes cibles : intestins, os, reins. Effets du calcitriol :

favorise l'absorption du Ca 2+ dans intestins, stimulant la synthèse des protéines liant le calcium ;

V os stimule la destruction des vieilles cellules par les ostéoclastes et active la captation du Ca 2+ par les jeunes cellules osseuses ;

augmente la réabsorption de Ca 2+ et P dans reins.

L'effet final est augmentation des niveaux de Ca 2+ en sang.

Hormones surrénales Hormones de la médullosurrénale

Dans la médullosurrénale, les cellules chromaffines synthétisent catécholamines- dopamine, adrénaline et noradrénaline. Le précurseur immédiat des catécholamines est la tyrosine. La noradrénaline se forme également dans les terminaisons nerveuses du tissu nerveux sympathique (80 % de la quantité totale). Les catécholamines sont stockées dans les granules des cellules de la médullosurrénale. Une sécrétion accrue d'adrénaline se produit en cas de stress et une diminution des concentrations de glucose dans le sang.

L'adrénaline est avant tout une hormone, la noradrénaline et la dopamine sont des médiateurs de la partie sympathique du système nerveux autonome.

Effet biologique

Les effets biologiques de l'adrénaline et de la noradrénaline affectent presque toutes les fonctions de l'organisme et consistent à stimuler les processus nécessaires à l'organisme pour résister aux situations d'urgence. L'adrénaline est libérée par les cellules de la médullosurrénale en réponse aux signaux du système nerveux provenant du cerveau lors de situations extrêmes (comme un combat ou une fuite) qui nécessitent une activité musculaire active. Il doit fournir instantanément une source d’énergie aux muscles et au cerveau. Les organes cibles sont les muscles, le foie, le tissu adipeux et le système cardiovasculaire.

Il existe deux types de récepteurs dans les cellules cibles dont dépend l’effet de l’adrénaline. La liaison de l'adrénaline aux récepteurs β-adrénergiques active l'adénylate cyclase et provoque des modifications du métabolisme caractéristiques de l'AMPc. La liaison de l'hormone aux récepteurs α-adrénergiques stimule la voie de transduction du signal de la guanylate cyclase.

Dans le foie l'adrénaline active la dégradation du glycogène, entraînant une forte augmentation de la concentration de glucose dans le sang (effet hyperglycémique). Le glucose est utilisé par les tissus (principalement le cerveau et les muscles) comme source d’énergie.

Dans les muscles l'adrénaline stimule la mobilisation du glycogène avec la formation de glucose-6-phosphate et la dégradation du glucose-6-phosphate en acide lactique avec la formation d'ATP.

Dans le tissu adipeux l'hormone stimule la mobilisation du TAG. La concentration d'acides gras libres, de cholestérol et de phospholipides augmente dans le sang. Pour les muscles, le cœur, les reins et le foie, les acides gras constituent une source d’énergie importante.

Ainsi, l'adrénaline a catabolique action.

L'adrénaline affecte système cardiovasculaire, augmentant la force et la fréquence des contractions cardiaques, la tension artérielle, dilatant les petites artérioles.

Les glandes parathyroïdes (parathyroïdes) sont des glandes endocrines, généralement présentées en deux paires. Les dimensions sont égales à celles des grains de blé et le poids total n'est que d'un tiers de gramme. Adjacent à la face postérieure de la glande thyroïde.

Il existe une localisation anormale des organes directement dans le tissu de la glande thyroïde ou même à proximité du sac péricardique. Le produit de l’activité des glandes parathyroïdes est l’hormone parathyroïdienne.

Avec la thyrocalcitonine, une hormone thyroïdienne, ils maintiennent tous deux des niveaux de calcium normaux. Ces substances ont des actions opposées : l'hormone parathyroïdienne augmente le taux de calcium dans le sang, la thyrocalcitonine le diminue. La même chose se produit avec le phosphore.

L'hormone parathyroïdienne a un effet diversifié sur un certain nombre d'organes :

1. Os.
2. Reins.
3. Intestin grêle.

L'effet de la PTH sur les os est de stimuler la résorption osseuse (résorption) grâce à l'activation des ostéoclastes avec une augmentation supplémentaire de l'effet ostéolytique. La conséquence de ces processus est la dissolution de l’hydroxyapatite cristalline, le composant minéral des os du squelette, et la libération d’ions Ca et P dans le sang périphérique.

C’est ce mécanisme biologique qui permet principalement d’augmenter le taux de calcium dans le sang si nécessaire. Cependant, son travail constitue une menace pour les humains.

Important! Une production excessive de PTH conduit à un bilan osseux négatif, lorsque la résorption commence à prévaloir sur la formation osseuse.

Quant à l'effet de cette substance biologiquement active sur les reins, il est double :

1. Les tubules rénaux proximaux réduisent la réabsorption du phosphate.
2. Les tubules rénaux distaux améliorent la réabsorption des ions calcium.

L'intestin est également impliqué dans le processus d'augmentation de la teneur en Ca 2+ dans le sang périphérique. La PTH stimule la synthèse du 1,25-dihydroxycholécalciférol, qui est un produit actif du métabolisme de la vitamine D3. Cette substance favorise une absorption accrue du calcium par la lumière de l'intestin grêle, augmentant ainsi la production d'une protéine spéciale dans ses parois qui peut lier ces ions.

Le rôle du calcium dans le métabolisme humain

Les ions de cet élément sont impliqués dans un grand nombre de processus intracellulaires dans chacun des tissus du corps humain. Par conséquent, la perturbation des fonctions des glandes parathyroïdes, qui contrôlent son métabolisme, peut entraîner des perturbations très graves du fonctionnement de l'organisme tout entier, voire entraîner la mort de celui-ci.

Après tout, les ions Ca 2+ sont nécessaires pour les processus suivants :

1. Contractions musculaires.
2. Donne de la force au tissu osseux.
3. Fonctionnement normal du système de coagulation sanguine.
4. Transmission des impulsions de contrôle des nerfs aux tissus musculaires.

Le corps humain adulte moyen contient environ 1 kg de calcium. Sa répartition dans le corps et le tissu osseux est représentée dans les schémas ci-dessous :

Les composés de calcium présentés dans le diagramme du bas diffèrent les uns des autres non seulement par leur composition, mais également par leur rôle dans la vie humaine. L'hydroxyapatite est un sel peu soluble qui constitue la base des os.

Et les sels de phosphore, au contraire, se dissolvent facilement dans l'eau et agissent comme un dépôt d'ions Ca 2+, à partir desquels ils peuvent pénétrer dans le sang périphérique en cas de carence soudaine.

Il y a toujours du calcium dans le sang et il y est réparti à parts égales entre deux formes :

1. En rapport(composé de sels et de protéines).
2. Gratuit(en tant qu'élément ionisé libre).

Il y a une transition mutuelle entre ces formes, mais l'équilibre est toujours maintenu.

Une personne perd constamment de petites quantités de calcium ainsi que les ongles, les cheveux, les cellules de la couche supérieure de l'épiderme, à travers les systèmes digestif et excréteur, ainsi que lors d'une perte de sang. Et tout cela doit être compensé.

Un autre composant du système de régulation des niveaux de calcium dans le sang est l'hormone des cellules parafolliculaires de la glande thyroïde, la calcitonine, qui est un antagoniste partiel de la PTH.

Il entre en action si la concentration en ions Ca 2+ dépasse le seuil de 2,50 mmol/l et commence à la réduire, déclenchant plusieurs processus :

1. Empêcher la résorption du tissu osseux et l'élimination du calcium de sa composition.
2. Renforcement de l'élimination des ions Na + et Ca 2+, ainsi que des phosphates et des chlorures du corps par le système excréteur.

Le métabolisme du calcium est également influencé par plusieurs hormones des gonades et des glandes surrénales. Le plus souvent, les troubles des glandes parathyroïdes se manifestent par une hypoparathyroïdie ou une hyperparathyroïdie.

Manifestations de lésions cancéreuses du tissu parathyroïdien

Les tumeurs malignes se manifestent par les symptômes suivants :

• formation d'un sceau dans la région du larynx;
• hypertrophie des ganglions lymphatiques régionaux;
• altération de la fonction respiratoire due à un blocage partiel de la lumière trachéale ;
• diminution de la perméabilité œsophagienne ;
• détérioration progressive de l'état de santé général et fatigue rapide ;
• perte d'appétit et, par conséquent, une forte baisse du poids corporel ;
• intoxication cancéreuse du corps, qui survient aux derniers stades de la croissance du cancer;
• température corporelle basse.

Les lésions oncologiques du tissu parathyroïdien n'ont un pronostic favorable que dans les premiers stades. Parmi les patients de stade 3-4, le taux de mortalité postopératoire est très élevé.

Hyperparathyroïdie : agression contre l'organisme

L'hyperparathyroïdie est une activité accrue d'une ou plusieurs glandes parathyroïdes avec la libération de grandes quantités de leur hormone (voir). L'incidence est de 20 pour 100 000 habitants.

Plus souvent chez les femmes de 50 à 55 ans. Elle survient 3 fois moins souvent chez les hommes. L'urgence du problème est élevée : l'hyperparathyroïdie primaire occupe la 3ème place parmi toutes les maladies endocriniennes.

C'est intéressant! La maladie a été décrite pour la première fois par le scientifique allemand Recklinghausen en 1891, c'est pourquoi elle a reçu le nom de l'auteur du même nom. Et en 1924, Rusakov a prouvé le lien entre une tumeur parathyroïdienne et le développement de l'hyperparathyroïdie.

Classification de l'hyperparathyroïdie

La maladie de Recklinghausen peut être primaire, secondaire et tertiaire. Vous trouverez ci-dessous plus de détails sur chacun de leurs formulaires.

Hyperthyroïdie primaire

Les pathologies suivantes peuvent être à l'origine de son développement :

1. Hyperplasie des organes primaires.
2. Carcinome hormono-sécrétant.
3. Adénome hyperfonctionnel, un ou plusieurs.
4. Polyendocrinopathie héréditaire, héritée de manière autosomique dominante (syndromes de Wermer et Sipple).

Dans un cas sur dix, l'hyperparathyroïdie primaire est associée à d'autres tumeurs des glandes endocrines, telles que le phéochromocytome, le cancer de la thyroïde et les tumeurs de l'hypophyse.

Hyperparathyroïdie secondaire

Cette forme de pathologie est une augmentation compensatoire du travail des glandes parathyroïdiennes, se développant en réponse à une diminution à long terme de la teneur en ions calcium dans le sang dans le contexte d'une augmentation de la concentration de phosphates.

Cette condition peut être causée par les conditions et maladies suivantes :

1. Forme rénale du rachitisme.
2. Diverses tubulopathies.
3. Syndrome de malabsorption.
4. Diverses formes d'ostéomalacie.
5. L'insuffisance rénale chronique.

En outre, l'hyperthyroïdie secondaire est provoquée par une carence en vitamine D d'origines diverses, ainsi que par des problèmes d'absorption du Ca 2+ dans le tractus gastro-intestinal.

Hyperparathyroïdie tertiaire

La raison du développement de cette forme de la maladie est une hyperplasie secondaire prolongée et un ou plusieurs adénomes fonctionnant de manière autonome de la glande parathyroïde qui se sont développés dans ce contexte, dans lesquels la rétroaction entre la concentration d'ions calcium dans le sang et l'augmentation de la libération de la PTH est perturbée. En outre, l'hyperparathyroïdie tertiaire peut être provoquée par divers néoplasmes extraparathyroïdiens capables de libération ectopique d'hormone parathyroïdienne.

Quelles sont les causes de l’hyperparathyroïdie ?

Les raisons du développement de cette maladie de la glande parathyroïde :

• pathologie rénale chronique, transplantation rénale;
• tumeur bénigne () ou maligne;
• hyperplasie de la glande parathyroïde.

C'est intéressant! Une tumeur de la glande parathyroïde conduit au développement d'une hyperparathyroïdie primaire dans 85 % des cas et de glandes parathyroïdes fonctionnant de manière autonome - dans 15 %.

Le mécanisme de développement de la pathologie

Augmentation de l'hormone parathyroïdienne dans le sang → augmentation de la libération de calcium et de phosphore par les tissus osseux et musculaires dans l'urine → augmentation de la porosité du tissu osseux et accumulation de sels de calcium dans les organes internes, faiblesse musculaire. Des taux élevés de calcium sérique entraînent une inhibition réciproque de l'effet de l'hormone antidiurétique hypophysaire sur les structures rénales → augmentation des pertes urinaires et de la soif.

L'inspection est une étape nécessaire du diagnostic

Donc:

1. La peau est sèche, pâle avec une teinte terreuse, se gratte à cause des démangeaisons, parfois l'élasticité est quelque peu réduite en raison de la perte de liquide, les cheveux sont cassants et ternes.
2. Les membres sont courbés, les corps vertébraux sont déformés, de ce fait la croissance est faible.
3. La démarche est comme si le patient se balançait dans un bateau – « comme un canard ».
4. La poitrine est en forme de tonneau.
5. Doigts en forme de pilons.

Les signes généraux ne sont pas spécifiques et, en règle générale, n’évoquent pas toujours une maladie :

• faiblesse et somnolence;
• perte de poids rapide et spectaculaire pouvant aller jusqu'à l'anorexie ;
• fatigue chronique et fatigue;
• une augmentation de la température sans raison apparente.

L'hyperactivité des glandes parathyroïdes entraîne le développement de maladies provenant de divers organes :

1. Système génito-urinaire: lithiase urinaire avec infection possible et lésions supplémentaires des reins et des voies urinaires inférieures (cystite, urétrite, prostatite).
2. Le système cardiovasculaire: arythmies et manque d'oxygène du muscle cardiaque.
3. Tube digestif: ulcère gastroduodénal de l'estomac et du duodénum avec complications telles que saignement ou perforation.

C'est intéressant! La lithiase urinaire dans 6 à 15 % des cas est le résultat d'une hyperparathyroïdie. Les calculs rénaux non traités entraînent une dégénérescence du tissu rénal, qui se reflète dans l'urine par une augmentation des taux d'acide urique et d'azote.

Image clinique

Tableau 1 : Symptômes d'une activité accrue des glandes parathyroïdes :

Il est important de le savoir ! Le calcium s’accumule dans les parois des artères, les rendant dures et inélastiques. Une hypertension artérielle persistante se développe, ce qui entraîne une rupture des vaisseaux sanguins avec des complications telles qu'une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral.

Diagnostic : des méthodes primitives aux dernières technologies

Comme déjà indiqué, un examen minutieux et un interrogatoire du patient constituent la première et importante étape du praticien qui entend déterminer la maladie. Il est nécessaire de connaître l'heure d'apparition des symptômes, l'évolution de leur développement, la présence de maladies chroniques des organes de sécrétion interne et autres.

Il est important de le savoir ! Des douleurs spasmodiques dans l'abdomen peuvent simuler une appendicite aiguë. Un examen compétent et une prescription adéquate de méthodes supplémentaires aident à distinguer une affection chirurgicale aiguë de la forme viscérale de l'hyperparathyroïdie.

Recherche en laboratoire :

1. Test sanguin biochimique : augmentation des taux de calcium, potassium, phosphatase alcaline, hormone parathyroïdienne, clairance de la créatinine ; diminution du phosphore et du sodium.
2. Analyse d'urine : augmentation de l'excrétion de calcium dans les urines. La norme est de 2,5 à 7,5 mmol/jour.
3. Cytologie - détermination de la malignité des cellules au microscope obtenue après une biopsie - prélèvement intravitale du matériel de l'organe étudié.

Méthodes de diagnostic instrumentales :

1. La scintigraphie des glandes parathyroïdes est une évaluation de l'état des organes internes, basée sur la répartition uniforme d'une substance pouvant briller sous l'influence des rayons X. L'image est transférée à l'écran ou imprimée sur du papier spécial. Certaines parties de l'orgue sont peintes avec des couleurs appropriées. Cette méthode de diagnostic est assez sensible - 60 à 90 %. Inconvénient : lors de l'identification d'adénomes multiples, sa précision chute de 30 à 40 %.

Pour le fonctionnement normal du corps humain, un certain niveau d'hormones est requis, dont les niveaux diffèrent légèrement entre les hommes et les femmes. L'hyperfonctionnement de la glande parathyroïde, comme l'hypofonctionnement, est une maladie dans laquelle la concentration de l'hormone parathyroïdienne est perturbée, provoquant l'apparition de divers processus pathologiques.

Dans cet article, nous parlerons de ce que sont l'hyperfonctionnement et l'hypofonctionnement des glandes parathyroïdes, pour quelles raisons ils surviennent, quels symptômes cliniques se manifestent et comment diagnostiquer ces affections.

Causes des maladies des glandes parathyroïdes

Les glandes parathyroïdes sont sensibles à deux maladies dont la cause est un déséquilibre hormonal : l'hyperparathyroïdie et l'hypoparathyroïdie. L'hyperparathyroïdie survient lorsqu'il existe un taux excessif d'hormone parathyroïdienne dans le corps, ce qui provoque une augmentation du calcium dans le sang et donne une impulsion au développement de diverses pathologies.

L'hypoparathyroïdie se développe lorsque l'hormone parathyroïdienne est insuffisante, entraînant des perturbations du métabolisme du calcium et du phosphore.

Pourquoi l’hyperparathyroïdie se développe-t-elle ?

L'hyperparathyroïdie est divisée en primaire, secondaire et tertiaire. De plus, il existe de nombreuses formes cliniques de la maladie.

Il existe les étapes et formulaires suivants :

1. Hyperparathyroïdie subclinique primaire, qui peut survenir sous une forme biochimique ou asymptomatique.
2. Le stade clinique primaire peut s’exprimer sous l’une des formes suivantes :

• os;
• viscéropathique;
• rénal;
• gastro-intestinal;
• mixte.

1. Stade de crise hypercalcémique aiguë.

Le développement de l'hyperparathyroïdie primaire se produit lorsqu'un ou plusieurs néoplasmes bénins (adénomes) sont détectés dans les glandes parathyroïdes, une hyperplasie diffuse ou une tumeur cancéreuse qui produit activement des hormones se produit.

1. L'hyperparathyroïdie secondaire se développe comme une réaction compensatoire à une carence en calcium dans le sang, qui persiste sur une longue période. L'augmentation de la production d'hormone parathyroïdienne est associée à un dysfonctionnement du métabolisme du calcium et du phosphore en cas d'insuffisance rénale chronique, à de faibles taux de vitamine D et à une altération de l'absorption du calcium dans l'intestin grêle.
2. L'hyperparathyroïdie tertiaire est une conséquence de l'hyperparathyroïdie secondaire, qui survient sur une longue période et n'est traitée qu'un certain temps.

Facteurs influençant la survenue de l'hypoparathyroïdie

Dans certains cas, l'apparition de cette maladie peut être associée à des maladies de la glande thyroïde, du fait qu'elles sont anatomiquement proches et entretiennent des relations étroites.

Un hypofonctionnement de la glande parathyroïde peut survenir dans les cas suivants :

1. Interventions chirurgicales sur la glande thyroïde ou sur d'autres organes situés dans la région du cou, qui s'accompagnent d'un traumatisme des glandes parathyroïdes.
2. Hémorragies dans les tissus des glandes parathyroïdes lors de blessures au cou.
3. Processus inflammatoires auxquels les glandes parathyroïdes ont été exposées.
4. Métastases dans les glandes parathyroïdes et d'autres parties du cou.
5. Pathologies congénitales avec sous-développement des glandes parathyroïdes (par exemple, syndrome de DiGeorge).
6. Exposition aux rayonnements lors de l'utilisation d'iode radioactif.
7. Troubles endocriniens (hypothyroïdie primaire, insuffisance surrénalienne chronique).
8. Maladies auto-immunes et systémiques.

Pour ces raisons, l'hypoparathyroïdie survient :

• postopératoire;
• post-traumatique;
• idiopathique;
• auto-immune;
• congénital.

De plus, en endocrinologie, l'hypoparathyroïdie se divise en formes qui dépendent de la gravité de la maladie et de son évolution :

• aigu – crises de convulsions, la condition est difficile à compenser ;
• chronique – les infections ou l'activité physique provoquent des crises ;
• latent - n'a aucune manifestation externe, est révélé lors de l'examen.

Manifestations de maladies des glandes parathyroïdes

Tant dans l'hyperparathyroïdie que dans l'hypoparathyroïdie, il existe des cas dans lesquels il n'y a pas de manifestations externes de la maladie, et cela n'est révélé que lors d'études diagnostiques.

Important! Il n'est pas possible de déterminer de vos propres mains la présence de la maladie par la présence ou l'absence de symptômes. Seul un médecin peut juger du diagnostic probable.

Hyperparathyroïdie

Cela se manifeste par un niveau excessif d'hormone parathyroïdienne, grâce auquel le calcium et le phosphore sont éliminés du tissu osseux. Cela endommage presque tous les systèmes du corps.

Les premières manifestations comprennent une fatigue accrue, une faiblesse musculaire et des maux de tête, des problèmes surviennent lors de la marche, la nature de la démarche change (elle se dandine). S'il y a une forme osseuse, il y a un ramollissement et une courbure des os, des douleurs osseuses, des fractures pathologiques qui guérissent lentement et entraînent une déformation des membres. En outre, la croissance diminue, les dents tombent et de fausses articulations peuvent se former.

Des nausées et des douleurs à l'estomac, des vomissements, des flatulences apparaissent, la maladie s'accompagne d'une perte d'appétit et d'une perte de poids. La vésicule biliaire et le pancréas sont touchés, des ulcères gastroduodénaux apparaissent, accompagnés de saignements et sujets à des rechutes fréquentes.

À des stades ultérieurs, une néphrocalcinose, une insuffisance rénale et une urémie peuvent être détectées. Au fil du temps, des troubles hémodynamiques surviennent, provoquant un manque d’apport sanguin aux tissus. À son tour, cela conduit à des maladies cardiovasculaires - la pression artérielle augmente et une angine de poitrine peut survenir.

Hypoparathyroïdie

L'insuffisance du métabolisme phosphore-calcium dans le corps entraîne une violation de l'équilibre minéral, ce qui entraîne une augmentation de l'excitabilité neuromusculaire et des convulsions.

L’un des premiers signes de la maladie est une sensation de picotement au-dessus de la lèvre supérieure, ainsi que dans les doigts et les orteils. Ensuite, des crampes apparaissent au niveau de certains groupes musculaires, situés symétriquement des deux côtés (muscles des bras, puis des jambes). Dans certains cas, les muscles du visage ou les organes internes sont impliqués dans le processus.

Puisqu'un symptôme caractéristique de l'hypoparathyroïdie est le syndrome convulsif, c'est celui-ci qui devient la principale cause des manifestations ultérieures :

• lors des convulsions, le bras est plié au niveau du coude et du poignet et pressé contre le corps ;
• les mâchoires sont serrées et les commissures de la bouche sont rabattues ;
• les paupières sont mi-closes, les sourcils froncés ;
• il y a une douleur aiguë dans la région cardiaque;
• le torse se penche vers l'arrière ;
• la respiration devient difficile, un essoufflement apparaît ;
• en cas de convulsions dans le tractus gastro-intestinal, une constipation, des coliques intestinales et des difficultés à avaler sont possibles ;
• si la vessie est impliquée dans le processus, une anurie se produit.

Les crampes sont très douloureuses ; si la maladie est bénigne, elles ne surviennent pas plus de deux fois par semaine. Sous forme sévère, leur fréquence augmente jusqu'à plusieurs fois par jour et leur durée peut dépasser 2-3 heures.

Le syndrome convulsif peut survenir spontanément ou être provoqué par des facteurs externes. Également au cours de cette pathologie, on note une pâleur de la peau, une sensation de palpitations, des augmentations de la tension artérielle, des vomissements et de la diarrhée et, dans certains cas, une perte de conscience est possible.

Il existe des troubles du fonctionnement du système nerveux autonome, se manifestant par une transpiration accrue, des évanouissements et des étourdissements. Parfois, la maladie s'accompagne de bourdonnements d'oreilles, d'une diminution de l'audition et de la vision ; troubles associés à la sensibilité des récepteurs - la sensibilité aux sons forts et à la musique augmente, la sensibilité aux aliments acides diminue et la sensibilité aux aliments sucrés et amers augmente, la perception de la température dans l'environnement est perturbée.

Si les taux de calcium restent longtemps inférieurs à la normale, des troubles mentaux se développent : diminution de l'intelligence et de la mémoire, névroses, dépression, mélancolie et troubles du sommeil surviennent. Dans les cas où l'hypoparathyroïdie est devenue chronique, on observe une sécheresse et une hyperpigmentation de la peau, des infections fongiques de la peau et des ongles, de l'eczéma, une perte de cheveux partielle ou totale, l'émail des dents est endommagé et des cataractes surviennent.

Comment diagnostiquer une pathologie ?

Afin de diagnostiquer avec succès les maladies des glandes parathyroïdes, des instructions sont nécessaires. Il indique quelles méthodes sont utilisées par les endocrinologues et laquelle de ces méthodes donne le résultat le plus précis.

Les méthodes d'identification de l'hyperfonctionnement et de l'hypofonctionnement des glandes parathyroïdes sont quelque peu différentes les unes des autres, mais il convient de noter que le prix des études utilisées est, dans la plupart des cas, assez abordable, ce qui rend le diagnostic plus accessible.

Quels tests sont utilisés pour diagnostiquer une pathologie ?

Grâce aux photos et aux vidéos de cet article, nous avons appris de quelles maladies les glandes parathyroïdes sont affectées, quels symptômes elles manifestent et par quelles méthodes elles peuvent être détectées.

Niveaux d'hormones dans le corps féminin

Une prise de sang est nécessaire pour savoir quelles hormones sont normales chez une femme. La norme du tableau vous aidera à comparer les tests et à découvrir les raisons des écarts.

Pourquoi vérifier vos niveaux d'hormones ?

Des tests hormonaux sont effectués non seulement pour les maladies du système endocrinien, mais également pour diagnostiquer diverses pathologies de tout le corps. Il n'est pas toujours possible d'identifier la cause de la maladie à l'aide de tests cliniques conventionnels, puis des diagnostics sont effectués sur la teneur en hormones du sang.

Il est généralement admis que ces tests sont effectués sur les femmes uniquement pendant la planification de la grossesse et pendant la grossesse. Bien entendu, les tests de taux d'hormones chez les femmes sont principalement effectués pour déterminer une grossesse et diagnostiquer la fixation extra-utérine d'un ovule fécondé.

Les principales raisons de vérifier vos niveaux d’hormones sont :

• fausses couches spontanées et interruption précoce de grossesse ;
• Irrégularités menstruelles;
• aménorrhée complète;
• suspicion d'infertilité;
• le début de la ménopause ;
• suspicion de développement fœtal pathologique;
• tumeurs des glandes mammaires et des ovaires.

Mais les études hormonales sont d'une grande importance dans les cas suivants :

• avec un mauvais fonctionnement des organes internes;
• si la transpiration augmente ;
• avec calvitie sévère;
• avec des processus auto-immuns dans le corps;
• s'il y a une forte diminution ou augmentation du poids corporel.

Les résultats de la recherche peuvent montrer que les hormones sont normales ou que leurs niveaux sont diminués ou augmentés. Connaissant les niveaux requis d'hormones dans le sang, on peut juger quelle glande sécrète la mauvaise quantité de substances, quels pourraient être les dangers et quels médicaments peuvent être utilisés pour rétablir les niveaux hormonaux.

Tableau des normes des principales hormones féminines

Des tests d'hormones sexuelles féminines sont nécessaires lorsque des kystes ou des tumeurs des organes génitaux sont observés, pour préparer la grossesse, pour la mastopathie fibreuse et d'autres pathologies. Le type d'examens à effectuer est prescrit par un médecin connaissant le problème et l'état de santé général du patient. Vous pouvez poser un diagnostic précis en connaissant la norme de chaque hormone chez la femme.

La norme du tableau aidera à évaluer grossièrement l'état des niveaux hormonaux.

Le niveau normal d'hormones féminines permet de maintenir le système reproducteur. Le contenu de ces hormones dans le sang est d'une grande importance pour la régulation du cycle menstruel, la grossesse, la naissance d'un enfant et le maintien de l'état psychologique pendant ces périodes. Les normes peuvent fluctuer non seulement en raison des conditions pathologiques du corps, mais également lors de la prise de certains médicaments, ce qui est important à prendre en compte lors des tests.

Niveaux normaux d'hormones thyroïdiennes chez les femmes

Étant donné que tout dans le corps est connecté et que la production de certaines hormones en affecte d’autres, le fond hormonal d’une femme est influencé non seulement par les hormones sexuelles, mais aussi par d’autres. Le fonctionnement de tous les organes et systèmes dépend des substances produites par la glande thyroïde.

Tableau des taux d'hormones thyroïdiennes :

La TSH, bien qu'elle soit produite dans l'hypophyse, contribue à la libération complète des hormones thyroïdiennes. Pour les femmes, la norme devrait être comprise entre 0,4 et 4 mU/l. Un dépassement de la norme peut indiquer une insuffisance surrénalienne, une agitation mentale sévère ou la prise de stupéfiants. Un niveau réduit peut survenir en raison de modifications de l'hypophyse ou de l'hypothalamus, d'une toxicose, d'un cancer ou après une intervention chirurgicale au cerveau.

Autres hormones

Pour bien comprendre quels niveaux d’hormones les femmes devraient avoir, vous devriez considérer le tableau suivant. Il répertorie les hormones les plus fondamentales et les plus importantes pour le corps féminin.

Si le corps fonctionne normalement, le niveau d'hormones sera dans les limites normales. Mais si un écart est observé, l’analyse doit être reprise car il peut y avoir une erreur dans les résultats.

Préparation à la recherche

Pour étudier les niveaux hormonaux, il est très important de passer correctement les tests afin d'obtenir un résultat fiable du premier coup. Lorsque vous donnez du sang pour les hormones sexuelles, vous devez vérifier auprès de votre médecin quel jour du cycle menstruel l'analyse sera la plus informative. Le corps des femmes fonctionnant différemment, les périodes recommandées dans le tableau ci-dessus peuvent varier.

Règles de préparation à l'analyse :

• renoncer à l'activité physique et aux rapports sexuels pendant quelques jours ;
• essayez de réduire les niveaux de stress ;
• la veille, excluez les aliments gras et épicés ;
• renoncer à l'alcool au moins 1 à 2 jours avant de donner du sang ;
• éliminer la nicotine 12 heures avant ;
• arrêtez de prendre des médicaments hormonaux dans deux semaines ;
• si vous avez pris des médicaments, parlez-en à votre médecin ;
• donner du sang uniquement à jeun ;
• Les tests les plus instructifs sont ceux effectués le matin.

Si les tests sanguins pour les hormones sont normaux, mais que l’état du patient est mauvais, il est alors nécessaire de mener des études répétées et de surveiller les résultats au fil du temps. Il faut tenir compte du fait que certains médicaments, notamment les antidépresseurs, les anticoagulants, les stéroïdes anabolisants et les psychotropes, affectent les niveaux hormonaux. Et seulement deux semaines après avoir abandonné ces fonds, les résultats seront corrects.

Pourquoi et quand faire des tests hormonaux ?

Norme d'aldostérone

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