Phytothérapie et syndrome de l'ovaire épuisé. Causes, symptômes et traitement du syndrome d'insuffisance ovarienne prématurée. Infusions et préparations apaisantes

La période de procréation d'une femme cède progressivement la place à un lent déclin. Des changements hormonaux se produisent dans le corps et affectent tous les organes et systèmes. Cette condition est appelée ménopause () et se manifeste naturellement entre 45 et 55 ans. Mais sous l'influence de certaines raisons, il peut se développer à un âge plus jeune. Dans ce cas, nous parlons du syndrome d'épuisement ovarien (OSS), ou de ménopause prématurée (ménopause). Le processus d’involution précoce se produit chez une femme sur 75 à 100. Parmi les maladies entraînant un déclin de la fonction ovarienne, la part du syndrome ovarien est d'environ 10 %.

Causes du syndrome d’atrophie ovarienne

Certaines formes causales de déclin prématuré des fonctions des glandes reproductrices féminines ont été scientifiquement identifiées et confirmées dans la pratique. Le plus souvent, nous parlons d'un complexe pathologique qui conduit à cette maladie. L'hérédité joue un rôle important. 46 % des femmes souffrant d'insuffisance ovarienne précoce avaient des proches présentant un dysfonctionnement menstruel accompagné d'une ménopause précoce.

Les principaux facteurs provoquant le SSI :

Dans le contexte de l'affaiblissement des fonctions ovariennes, la libération de gonadotrophines augmente, créant les conditions préalables à l'arrêt des menstruations.

Types de SIL

La classification du syndrome est assez simple et comprend seulement deux principaux groupes causals (étiologiques) :

1. Primaire. La base de la pathologie est une anomalie congénitale (idiopathique) du génome. Dans ce cas, le développement d'un vieillissement ovarien prématuré se produira inévitablement à un âge précoce (en moyenne de 33 à 38 ans).
2. Secondaire. Ce groupe comprend toutes les autres raisons pour lesquelles une femme, sans prédisposition primaire, subit un épuisement prématuré de la fonction ovarienne.

Méthodes de diagnostic du syndrome d'atrophie ovarienne

L'établissement d'un diagnostic commence par la collecte des plaintes et un examen, puis des méthodes supplémentaires de diagnostic en laboratoire et instrumental sont effectuées.

Le programme d'examen comprend :

Le diagnostic est complété par des tests sanguins cliniques et biochimiques, dans lesquels les valeurs du cholestérol et des lipoprotéines peuvent augmenter. En utilisant densitométrie il est possible d'établir une violation de la densité osseuse, caractéristique de l'insuffisance ovarienne.

Symptômes du syndrome d'atrophie ovarienne

Les premières plaintes sont typiques des femmes en âge de procréer qui ont atteint l'âge de 35 à 38 ans.

Dans le contexte d'une santé gynécologique complète, apparaissent :

• La durée des menstruations est inférieure à 3 jours ().
• Arrêter les menstruations pendant de longues périodes (.
• Troubles de la ménopause - chaleur au visage, à la poitrine, crises de transpiration soudaine, accompagnées de faiblesse. Troubles du sommeil, maux de tête, inconfort et douleurs au niveau du cœur, instabilité émotionnelle avec irritabilité.
• Modifications atrophiques de la muqueuse vaginale, sécheresse des autres muqueuses (bouche, yeux).
• Violation de la structure du tissu osseux (.

Méthodes de traitement du syndrome d'atrophie ovarienne

Les tactiques thérapeutiques du syndrome comprennent traitement hormonal substitutif (THS), pour prévenir le développement et la progression de troubles de carence en hormone œstrogène. Les patients souffrent de bouffées de chaleur, du développement d'une cardiopathie, de l'ostéoporose et d'un dysfonctionnement des organes urinaires et reproducteurs.

Pour les femmes en âge de procréer, le THS est réalisé principalement avec des médicaments contraceptifs. Une monothérapie avec des estradiols est possible, mais une combinaison d'estradiol et d'hormones gestagènes est plus souvent utilisée.

Les médicaments sont prescrits sous forme de comprimés, par injection ou sous forme de patchs cutanés (Klimara). Certains patients présentant des plaintes pertinentes doivent utiliser un traitement local avec des pommades, des suppositoires (Ovestin), des crèmes contenant les hormones nécessaires.

À un âge proche de la ménopause naturelle, il convient de recommander la prise du médicament, qui est pris en continu selon des cycles longs.

note

Le traitement est effectué sous surveillance constante de l'état de l'utérus, des ovaires, des glandes mammaires et de la glande thyroïde (afin d'identifier d'éventuels effets secondaires et pathologies).

À ces fins, des médicaments hormonaux combinés ont été développés et sont activement introduits en thérapie : Femoston, Climodien, Livial, Divina, Orion, etc.

Traitement non hormonal. Pour cette option de traitement, il est recommandé aux patients d'inclure une quantité obligatoire de calcium dans leur alimentation (au moins 1 000 à 1 200 mg). En la matière, il est important de ne pas en faire trop, car les suppléments de calcium peuvent provoquer des anomalies dans le fonctionnement du cœur. L'apport en vitamine D a des effets bénéfiques. Ses doses doivent être comprises entre 800 et 1 000 UI par jour.

Les bisphosphonates sont prescrits comme médicaments pour prévenir la résorption osseuse et prévenir l'ostéoporose et les fractures.

Les phytoestrogènes disponibles dans le commerce (Altera Plus) aident à faire face uniquement à certains troubles émotionnels. Convient aux mêmes fins (Persen, Alora, Novo-Passit).

note

Une fois tous les six mois, les patients doivent consulter d'autres spécialistes (endocrinologue, urologue, psychiatre).

Régime alimentaire et méthodes traditionnelles de traitement du SIS

Dans l'alimentation, les fruits de mer, les thés au gingembre, les germes de céréales germés, les noix,. Parmi les céréales, il faut privilégier le riz et les légumineuses. Les légumes comme le chou-fleur et le brocoli doivent être préparés aussi souvent que possible.

Une fois par jour, il est judicieux de préparer une tisane à partir d'un mélange de racines, La perfusion peut être prise le soir, 1 à 2 heures avant le coucher. Les préparations à base de plantes médicinales doivent être remplacées une fois par mois par des préparations similaires afin d'éviter toute dépendance.

Une grossesse est-elle possible avec le syndrome d'atrophie ovarienne ?

En âge de procréer, avec un traitement dans un très faible pourcentage de cas (jusqu'à 5 à 10 %), une restauration temporaire de la fertilité est possible. Pour le reste, s’ils souhaitent avoir un enfant, on ne peut que recommander la méthode. Toutes les méthodes visant à stimuler la croissance et le développement du follicule chez une femme malade n'entraînent pas d'effet positif et peuvent avoir un impact négatif sur la santé.

La prévention

Afin de prévenir le développement éventuel d'un syndrome de déplétion ovarienne, il est nécessaire de prévenir les effets néfastes (facteurs tératogènes) sur le développement intra-utérin de l'enfant (fille).

Une fille qui naît doit être particulièrement protégée contre les maladies infectieuses et les traumatismes mentaux.

Pour préserver la capacité fonctionnelle de l'ovaire, si une résection est nécessaire, le médecin doit essayer de laisser le plus possible le cortex de cet organe, car c'est lui qui constitue la réserve naturelle des follicules.

La ménopause précoce, provoquée par un dysfonctionnement des organes reproducteurs, ne plaira à aucune femme. Le syndrome d'épuisement ovarien (OSS) est l'apparition de symptômes typiques de la ménopause chez les femmes à un âge relativement jeune (37-38 ans), alors que la ménopause naturelle est encore loin. Les causes du dysfonctionnement ovarien sont variées et le traitement consiste à éliminer les symptômes pathologiques pour améliorer le confort de vie de la femme.

Le syndrome d'insuffisance ovarienne prématurée : qu'est-ce que c'est ?

L'âge typique de l'arrêt de la fonction menstruelle est après 45 ans. Le syndrome d'atrophie ovarienne peut provoquer des symptômes de ménopause chez les femmes de moins de 40 ans.

L'apparition d'un complexe de symptômes pathologiques à l'âge de 37-38 ans, typiques de la ménopause, peut porter les noms alternatifs suivants :

1. Ménopause précoce ;
2. Ménopause prématurée ;
3. Insuffisance ovarienne prématurée.

L'essence de la maladie réside dans les troubles hormonaux causés par une diminution de l'activité fonctionnelle des deux ovaires. Une différence importante par rapport à tout autre déséquilibre endocrinien est l’irréversibilité des processus : aucune mesure thérapeutique ou stimulante ne peut restaurer la fonction reproductive d’une femme.

Causes de l'insuffisance ovarienne prématurée

La base du fonctionnement normal du système reproducteur d’une femme est la maturation du follicule et la libération de l’ovule (ovulation). Le processus de folliculogenèse est génétiquement programmé - les deux ovaires contiennent un certain nombre de follicules : lorsque les futurs ovules sont épuisés, la ménopause arrive. L'épuisement précoce de l'appareil folliculaire se produit dans le contexte des facteurs suivants :

1. Anomalies héréditaires et génétiques (anomalies chromosomiques et malformations congénitales des organes reproducteurs) ;
2. Effets négatifs sur le fœtus féminin au cours du développement intra-utérin (radiations, produits chimiques, médicaments, grossesse compliquée) ;
3. Infection bactérienne ou virale sévère chez l'enfant (grippe, rubéole, scarlatine, rougeole) ;
4. Jeûne prolongé pendant l’enfance et l’adolescence ;
5. Situations de stress sévères et prolongées.

Les principales causes de la pathologie sont la prédisposition héréditaire associée à l'impact négatif de facteurs externes qui perturbent la maturation normale de l'appareil folliculaire et la formation des fonctions ovariennes.

Symptômes et signes du syndrome

Dans la grande majorité des cas, les femmes atteintes du syndrome d’atrophie ovarienne n’ont aucun problème de santé féminine jusqu’à un certain âge.

Les premières règles arrivent à temps, la fertilité n'est pas altérée : dans les 20 ans suivant les premières règles, une grossesse répétée est possible. Les principaux symptômes de la maladie apparaissent vers l’âge de 37 ans :

• irrégularités menstruelles ou arrêt complet des menstruations (aménorrhée) ;
• bouffées de chaleur au visage et au corps;
• transpiration excessive
• crises de maux de tête;
• douleur dans la région cardiaque;
• changements de poids corporel (obésité);
• troubles psycho-émotionnels (irritabilité, état émotionnel instable, dépression) ;
• faiblesse;
• fatigue;
• diminution de la capacité de travail.

Pour la plupart des femmes, les manifestations d'une ménopause précoce sont une mauvaise surprise, surtout si un couple marié souhaite tomber enceinte et donner naissance à un bébé. En plus de symptômes inconfortables au quotidien, l’AIS provoque un vieillissement prématuré.

Diagnostic de pathologie

La raison la plus courante pour laquelle les femmes atteintes du syndrome d’atrophie ovarienne consultent un médecin est l’absence de règles. Après un examen standard par un gynécologue, les études suivantes doivent être réalisées :

1. Tests sanguins pour les hormones (FSH, LH, estradiol, prolactine) ;
2. Réaliser des tests fonctionnels avec des médicaments hormonaux (tentative de provoquer les règles) ;
3. avec une évaluation ciblée de l'état des ovaires ;
4. Craniographie (radiographies de la tête pour détecter les tumeurs de l'hypophyse et de l'hypothalamus) ;
5. Laparoscopie avec biopsie du tissu ovarien.

Les diagnostics hormonaux détecteront les changements typiques causés par une insuffisance ovarienne. Le résultat de l’échographie indiquera un état pathologique du système reproducteur de la femme. L'examen visuel avec biopsie ovarienne pendant la laparoscopie constituera la base d'un diagnostic précis. Pour SFL, le code CIM-10 est E28.3.

Une grossesse est-elle possible avec l'AIS ?

Le principal problème du syndrome de déplétion ovarienne est l'infertilité, qui est presque impossible à guérir (en raison de l'absence de follicules, il n'y a pas d'ovulation et il n'y aura pas d'ovulation). C'est l'absence de futurs ovules qui détermine un pronostic négatif. Mais les technologies de reproduction modernes permettent à une femme atteinte de SLI de réaliser son rêve de maternité.

Il est optimal qu'une femme ait préalablement conservé ses propres ovules congelés, qui peuvent être utilisés pour la FIV. Si vous ne disposez pas de vos propres cellules reproductrices, le médecin vous proposera d'utiliser du matériel de donneur. Après 3-4 cycles de préparation hormonale et de conception in vitro, l'embryon est implanté dans l'utérus. Porter un fœtus nécessite un soutien hormonal obligatoire et l'accouchement aura lieu à temps et naturellement.

Bonjour. Est-il possible de tomber enceinte avec le syndrome d'émaciation ovarienne ? Alisa, 39 ans.

Bonjour Alice. Il n’est pas possible de concevoir un enfant naturellement car les ovaires n’ovulent pas et il n’y a pas d’ovules prêts à être fécondés. La seule option est la FIV utilisant des cellules germinales congelées d’un donneur ou de ses propres cellules. Une femme ménopausée tôt pourra porter et donner naissance à un enfant, mais seulement si elle suit un traitement constant prescrit par un médecin.

Tactiques de traitement pour l'épuisement ovarien

Il est impossible de restaurer les fonctions des organes reproducteurs en cas de syndrome d'atrophie ovarienne, le traitement consiste donc à résoudre 2 problèmes importants :

• améliorer le confort de vie d'une femme;
• prévention des complications tardives de la ménopause précoce.

Le désir de la femme de tomber enceinte est d’une grande importance pour le choix du traitement. S'il n'est pas prévu de procréer, vous pouvez utiliser tous les moyens - des méthodes traditionnelles aux médicaments hormonaux à usage quotidien. La condition principale est de recourir aux conseils d'un spécialiste et de procéder à des examens réguliers. Ne comptez pas sur des options de traitement non traditionnelles : l'homéopathie ne pourra pas arrêter l'insuffisance ovarienne progressive, éliminant ainsi une partie importante des symptômes désagréables. Le schéma thérapeutique peut inclure les options de traitement suivantes :

1. Ingestion ou injection de médicaments homéopathiques ;
2. La thérapie de remplacement d'hormone;
3. Physiothérapie;
4. Utilisation de plantes médicinales.

La sélection des méthodes de traitement optimales est toujours individuelle - le médecin vous aidera à lutter contre la maladie et vous invitera à des examens de suivi pour évaluer l'effet positif du traitement.

Remèdes homéopathiques

La principale cause des problèmes d’épuisement ovarien est le manque d’hormones sexuelles dans le sang d’une femme. Les médicaments homéopathiques contenant des microdoses d'hormones d'origine animale ou végétale peuvent améliorer la situation, mais ne peuvent éliminer complètement l'insuffisance endocrinienne. Les médicaments suivants peuvent être utilisés pour le traitement :

1. Ovarioamine;
2. Ovariumcompositum.

Le premier médicament doit être pris par voie orale et le second doit être administré par injection. Le médecin vous prescrira le schéma thérapeutique exact. Il est important de comprendre que l’effet de l’homéopathie est relatif (il y aura une amélioration, mais les principaux problèmes ne seront pas résolus).

La thérapie de remplacement d'hormone

L’option de traitement optimale et efficace est le recours à l’hormonothérapie substitutive (THS). Si une femme n'a pas besoin d'une grossesse, le médecin lui prescrira une association de médicaments pouvant être utilisée pour créer un cycle menstruel artificiel. Pour créer les conditions nécessaires au maintien réussi d'une grossesse après une FIV, vous devez prendre des comprimés Duphaston (le médicament augmentera l'épaisseur de l'endomètre, fournissant ainsi un coussin fœtal optimal pour l'embryon). Diverses méthodes de THS aideront à résoudre la grande majorité des problèmes féminins associés à une ménopause précoce.

Syndrome d'atrophie ovarienne (OSS) présentées dans la littérature sous les appellations « ménopause prématurée », « ménopause prématurée », « insuffisance ovarienne prématurée ».

Les termes « ménopause prématurée » et « ménopause prématurée » indiquent certes l'irréversibilité du processus, mais leur utilisation pour caractériser un état pathologique chez la jeune femme est injustifiée.

Le terme « insuffisance ovarienne prématurée » indique un processus pathologique dans les ovaires, mais n'en révèle pas l'essence. De plus, une indication de l'insuffisance de la fonction d'un organe implique toujours la possibilité d'une compensation au cours du traitement pathogénétique. Chez les patientes atteintes de SIJ, le traitement visant à stimuler la fonction ovarienne est généralement inefficace.

V.P. Smetnik (1980) présente une analyse et une évaluation critique de l'incohérence de ces termes et propose son propre nom - « syndrome d'atrophie ovarienne ».

La fréquence de ce syndrome dans la population est de 1,65 % ; est l'une des formes d'insuffisance ovarienne prématurée, dont l'essence est que les ovaires normalement formés cessent de fonctionner plus tôt que l'heure habituelle ou prévue de la ménopause (jusqu'à 49,1 ans).

Le syndrome se manifeste par un ensemble de divers symptômes pathologiques, notamment l'aménorrhée, des modifications végétatives-vasculaires - «bouffées de chaleur», augmentation de la transpiration, irritabilité, diminution de la capacité de travail, etc. Tous ces symptômes apparaissent chez les jeunes femmes en raison d'un épuisement prématuré du corps. ovaires en raison d'une perturbation des mécanismes centraux de régulation des fonctions physiologiques du corps féminin.

Pathogenèse du syndrome de fatigue ovarienne.

Il existe un certain nombre de théories qui expliquent les causes de l'épuisement ovarien : destruction pré- et postpubère des cellules germinales ovariennes, anomalies chromosomiques, maladies auto-immunes, processus destructeurs provoqués par la tuberculose, etc. Cependant, elles ne révèlent pas pleinement la pathogenèse de ce syndrome. . On pense qu'il se développe plus souvent chez les patients atteints du syndrome des trois chromosomes X.

N.V. Svechnikova et V.F. Saenko-Lyubarskaya (1959), M.L. Krymskaïa et al. (1965) considèrent que le principal facteur pathogénétique de ce syndrome est une lésion des parties centrales du système reproducteur avec implication ultérieure des ovaires dans le processus. N.B. partage le même avis. Schwartz (1974). L'auteur explique la pathogenèse de ce syndrome par des lésions des ovaires dues à une production accrue d'hormones gonadotropes, provoquant une atrésie prématurée des follicules.

D.M.Sykes et S.Ginsburg (1972), V.B.Manesh (1979) pensent qu'avec ce syndrome, des dommages primaires aux ovaires se produisent. V.I. Bodyazhina (1964), V.P. Smetnik, Z.P. Sokolova (1979) et d'autres chercheurs, sur la base des résultats de l'étude de l'état fonctionnel et des capacités de réserve du système hypothalamo-hypophysaire chez les patients atteints de SLI, sont d'accord avec cette affirmation. Les auteurs ont observé une préservation stable de l'état fonctionnel du système hypothalamo-hypophysaire et expliquent les données de leurs études par le niveau initial de gonadotrophines en réponse à l'administration d'hormone de libération exogène. Par conséquent, l’augmentation de la sécrétion d’hormones gonadotropes chez ces patientes est secondaire à une forte diminution de la fonction hormonale des ovaires.

V.P. Smetnik et E.A. Kirillova (1986) associent les causes des lésions ovariennes primaires à des facteurs héréditaires. S'appuyant sur des études génétiques cliniques, les auteurs soulignent le rôle de facteurs génétiques et environnementaux dans la survenue du syndrome d'atrophie ovarienne. L'histoire généalogique des patientes atteintes de SIS dans 21,4 % des cas s'est avérée plus chargée génétiquement (aménorrhée, oligoménorrhée, règles tardives, ménopause précoce).

E.A. Kirillova (1989) considère que la cause héréditaire de ce syndrome est une mutation génétique et que le mécanisme de transmission est différent selon les familles. L'auteur note qu'un type de transmission autosomique dominant du gène pathologique est observé et que 10 à 12 % des patients présentent des anomalies chromosomiques dans le caryotype.

Dans 16,4 % des cas, les patientes présentent des troubles menstruels ; dans certains cas, des anomalies similaires ont été constatées chez des proches (mère, sœur). De plus, la majorité d'entre eux (81 %) présentaient des facteurs défavorables au cours du développement fœtal, en période pré-pubertaire : gestose, pathologie extragénitale chez la mère, index infectieux élevé dans l'enfance.

De plus, les auteurs n'excluent pas non plus le développement de ce syndrome sous l'influence de divers facteurs dommageables sur les cellules germinales au cours de la période pré- et postpubère, c'est-à-dire influence des facteurs environnementaux. V.P. Smetnik (1986) admet que dans le contexte d'un génome défectueux, toute influence exogène (infection, intoxication, stress, etc.) peut contribuer à l'atrésie de l'appareil folliculaire ovarien.

Comme l'une des raisons Syndrome d'émaciation ovarienne La galactosémie ne peut être exclue (en cas de trouble héréditaire du métabolisme du galactose) en raison de l'effet direct de la galactase sur les ovaires ou en raison de modifications des parties glucidiques de la FSH, de la LH, lorsqu'elles deviennent inactives.

Par conséquent, le SIS est une maladie multifactorielle associée à des maladies génétiques, des lésions hypothalamiques, des infections à la naissance, des intoxications, du stress, de la famine, des radiations, etc.

V. P. Smetnik (1980) présente des données détaillées provenant de 52 femmes examinées pour détecter la présence d'un syndrome d'atrophie ovarienne. Les méthodes suivantes ont été utilisées lors de l'examen de ces patients : craniographie, GHA, PPG, détermination de la chromatine sexuelle et du caryotype, FSH, LH, prolactine, estradiol et cortisol. L'histoire de 65% des femmes révèle des conditions matérielles et de vie extrêmement difficiles (stress, famine, etc.), la moitié d'entre elles sont nées pendant la guerre. Dans l'enfance, il y avait de nombreuses maladies infectieuses : oreillons, rubéole, amygdalite chronique - 4 fois plus souvent que dans la population ; à l'âge adulte - intoxication, exposition aux rayons X, travail avec des substances toxiques. 80 % des patients avaient un passé prémorbide sévère. Les données généalogiques de 28 femmes ont également été étudiées. Il s’est avéré que 46,4 % des proposantes souffraient de divers dysfonctionnements menstruels. Parmi les apparentés au 1er et au 2e degré, 13,4 % d'entre eux souffraient d'infertilité primaire. Chez 21% des patients, la maladie a commencé par l'apparition d'une aménorrhée persistante, chez le reste - par un syndrome hypomenstruel d'une durée de 0,5 à 5 ans suivi d'une aménorrhée ultérieure.

Lors de l'examen des patients, des modifications hypotrophiques des glandes mammaires et des organes génitaux externes ont été révélées ; aucun changement métabolique et trophique n'a été noté. La teneur en chromatine sexuelle dans les noyaux des cellules de la muqueuse buccale est en moyenne de (19,3+1,0) % ; Des anomalies du caryotype n'ont été retrouvées que dans 3,5 % des cas, ce qui permet d'exclure l'aberration chromosomique comme cause d'insuffisance ovarienne prématurée. Selon les tests de diagnostic fonctionnel, des signes d'hypofonctionnement ovarien sévère ont été obtenus : le symptôme pupillaire était négatif, la température basale indiquait une hypofonctionnement ovarienne. La forme utérine de l’aménorrhée a été exclue.

Lors de l'étude des hormones, il a été révélé ce qui suit : le niveau d'est-radiol dans le plasma sanguin était de (25,8 + 2,3) ng/ml (avec une plage normale de 40 à 300 ng/ml). Ainsi, l'estradiol n'est pratiquement pas synthétisé dans les gonades de ces femmes. Le test à la progestérone (gestagènes) s'est avéré négatif. Un test avec dexaméthasone et hCG a montré une forte diminution du cortisol de (53,7 ± 4,1) à (2,2 ± 0,7) ng/ml, ce qui indique une nette inhibition du système ACTH-cortex surrénalien. Lors de l'administration d'hCG, aucune stimulation des ovaires n'a été détectée ; l'auteur constate même une diminution des taux d'estradiol. Un test au clomifène (après 2-3 mois) s'est également révélé négatif ; aucune augmentation du taux d'œstradiol et de l'IPC n'a été notée. Le niveau de FSH a été augmenté de 10 à 15 fois et celui de LH de 4 fois. Avec l’introduction de la LH-RG, une augmentation encore plus importante de la FSH et de la LH a été constatée. Après l'administration d'estradiol, une diminution de la FSH est observée. L'augmentation du taux d'hormones gonadotropes et leur réponse adéquate à l'administration de LH-RH nous ont permis de croire que dans le SIJ les capacités de réserve du système hypothalamo-hypophysaire sont préservées.

Un certain nombre d'auteurs estiment que des processus auto-immuns sont impliqués dans la genèse de ce syndrome. W.M. Hagne et al. (1987), lors de l'examen de 70 femmes souffrant d'aménorrhée secondaire à un jeune âge, 4 d'entre elles ont révélé une tendance familiale à la ménopause précoce, 3 patientes sur 50 avaient des anticorps contre le tissu ovarien et 24 contre d'autres tissus de divers organes. MD Damewood et coll. (1986) avec ce syndrome chez 14 patientes sur 27 ont identifié des anticorps antiovariens dans les cellules de la membrane de la granulosa et dans les ovocytes chez 9 patientes sur 14. Lors de l'étude de l'immunité cellulaire, une augmentation des lymphocytes T, en particulier des lymphocytes T auxiliaires, a été révélée, et le nombre de lymphocytes T suppresseurs et de lymphocytes B n'a pas dépassé celui des femmes en bonne santé. Les niveaux de JgG, JgA et JgM ne dépassaient pas ceux des personnes en bonne santé. Une diminution de l'activité d'inhibition de la migration des lactophages a également été révélée lors de l'utilisation d'AT HémaphilesgrippeCandidosealbicanstoivuridase(Mignot M.H. et al., 1989). Des phénomènes auto-immuns ont été retrouvés chez la plupart des patients. Compte tenu du fait que les maladies auto-immunes peuvent ne pas manifester de symptômes cliniques pendant une longue période, les auteurs estiment qu'une surveillance immunologique plus poussée des femmes atteintes de SIS est nécessaire. Ils n’excluent donc pas la genèse immunologique de ce syndrome.

Clinique du syndrome de fatigue ovarienne.

Le tableau clinique du SIJ se manifeste le plus souvent à l'âge de 37-38 ans et se développe à la suite de l'arrêt de la gonade dans le contexte d'une fonction inchangée du système hypothalamo-hypophysaire avec la manifestation de tous les symptômes caractéristiques d'un déficit en œstrogènes. (V.P. Smetnik, 1980). La caractéristique est une aménorrhée ou une oligoménorrhée suivie d'un arrêt persistant des menstruations. Les symptômes végétatifs (« bouffées de chaleur » à la tête) commencent après 1 à 2 mois. après l'arrêt des menstruations, une faiblesse, des maux de tête, de la fatigue, des douleurs cardiaques, une diminution de la capacité de travail et d'autres symptômes de troubles autonomes apparaissent. L'auteur estime que le syndrome de la ménopause résulte de l'arrêt de la fonction des gonades dans le contexte d'une sorte de syndrome diencéphalique et se caractérise par de nombreux symptômes dans le contexte de troubles métaboliques. MM Alper et al. (1986) pensent que la ménopause prématurée dans le SIS peut être cyclique, c'est-à-dire Certaines patientes peuvent devenir enceintes. Les auteurs notent que chez 6 patientes ayant développé une AVS après une maladie grave, une grossesse est survenue après un traitement substitutif (œstrogènes, progestérone). Sur cette base, il a été suggéré que les œstrogènes exogènes peuvent sensibiliser les cellules de la granulosa aux effets de la FSH et induire l'ovulation.

DANS statut objectif Chez les patients atteints de SIS, ce qui suit est révélé. Tous ont un physique correct, un phénotype féminin typique. Les glandes mammaires sont normales, il n'y a pas d'écoulement des mamelons. A l'examen gynécologique, les organes génitaux externes sont sans particularité, le col et le corps de l'utérus sont hypoplasiques.

Sur GHA la grande majorité des patientes présentent une diminution de la taille de l'utérus et un amincissement marqué de sa muqueuse ; les trompes de Fallope sont généralement perméables.

Sur PCA les ovaires sont considérablement réduits en taille, compactés, la structure externe est préservée, l'utérus est petit.

À examen échographique :

• La taille de l'utérus est petite (longueur 25-30 mm, taille antéropostérieure réduite à 17-25 mm, transversale - 20-25 mm). La taille de l'utérus correspond presque au degré II d'infantilisme génital décrit par M.A. Fuchs et al. (1987). La structure de l'utérus est homogène, sa cavité est visualisée sous la forme d'un signal d'écho linéaire. Les ovaires sont de taille réduite : longueur jusqu'à 28 mm, largeur - 17-19 mm, épaisseur - 19 mm. La structure des ovaires est homogène, modérément hyperéchogène, parfois petite, jusqu'à 2-3 mm, des formations liquides (follicules) peuvent être visualisées dans le stroma.

À laparoscopie :

• les ovaires sont de taille réduite et de couleur jaunâtre. La couche corticale a été transformée en tissu conjonctif et il existe une absence totale de follicules et de corps jaune (Danchenko OV., 1989). L'auteur, lors d'une laparoscopie chez des patients souffrant d'infertilité endocrinienne, a identifié une AVS dans 14,9 % des cas. Cette méthode de recherche pour diagnostiquer le syndrome d’atrophie ovarienne est précieuse et objective.

Examen histologique Biopsies ovariennes :

• aucun follicule n'est détecté, le stroma ovarien est fibreux par endroits, avec des follicules primordiaux uniques, ou le stroma ovarien avec des corps uniques blancs et fibreux. Biopsie de l'endomètreRia - stade d'atrophie (Danchenko O.V., 1989). Cependant, avec l'introduction de médicaments œstrogènes-gestatifs, une réaction de type menstruel apparaît, ce qui indique la préservation de la sensibilité des récepteurs de l'endomètre aux hormones sexuelles.

Tests de diagnostic fonctionnel :

• le symptôme « pupillaire » est toujours négatif ; l'indice caryopycnotique est réduit D° 0-5%, le numéro cervical 1-0 points. La température basale est monophasique.

Chromatine sexuelle - N ; Le caryotype n'a été perturbé que chez un seul patient (Smetnik V.P., 1980).

Statut hormonal. Le niveau de FSH est augmenté (3 fois supérieur au niveau ovulatoire et 10 à 15 fois supérieur au niveau basal), en moyenne (118,7 ± 7,4) mU/l ; la teneur en LH se rapproche de son niveau lors du pic ovulatoire [(51,8+2,3) mU/l]. Indice LҐ/FSH 0,4 : 0,2. La sécrétion d'hormones gonadotropes augmente secondairement en réponse à une diminution de la fonction hormonale ovarienne. Le taux d'estradiol dans le plasma est fortement réduit [(28,1+2,4) ng/ml], correspondant aux valeurs après ovariectomie. La quantité de prolactine dans le sang est légèrement réduite.

Études électroencéphalographiques N.M. Tkachenko, V.P. Smetnik (1984) ont révélé des troubles caractéristiques de la pathologie des structures hypothalamiques chez un certain nombre de patients. Ils se sont manifestés par des modifications fonctionnelles du système nerveux central et les auteurs les associent à l'activation des structures adrénergiques de l'hypothalamus. Aucun changement destructeur irréversible n’a été trouvé. Après l'administration d'œstrogènes, il y a eu une restauration complète de l'activité électrique du cerveau, ce qui a indiqué un effet sélectif des stéroïdes sexuels sur les structures adrénergiques de la formation réticulaire du tronc cérébral. Les auteurs associent des changements persistants caractéristiques de l'activité électrophysiologique du cerveau à une diminution significative du taux de stéroïdes sexuels.

Tests hormonaux :

1. Échantillon avec la progestérone, Aucune réaction de type menstruel n’est observée.
2. Échantillon avec œstrogènes ou gestagènes(en mode cyclique). Chez toutes les patientes, dans le contexte d'une amélioration de l'état général, une réaction de type menstruel peut apparaître 3 à 5 jours après le retrait de la progestérone, ce qui confirme la gravité de l'hypofonctionnement ovarien et la préservation de l'activité fonctionnelle de l'endomètre. Ces tests hormonaux visent à identifier la fonctionnalité des gonades et la réactivité de l'endomètre.
3. Échantillon avec dexaméthasone Et HG. Après l'administration de dexaméthasone, il y a une forte diminution du taux de cortisol dans le sang de (53,7 ± 4,1) à (2,2 + 0,7) ng/ml, ce qui indique une inhibition de l'activité du système ACTH-cortex surrénalien. Lorsque l'hCG est administrée, aucune activation de la fonction ovarienne n'est détectée.
4. Échantillon avec clomifène. Prescrit 100 mg par jour pendant 5 jours. Ce test est généralement négatif, c'est-à-dire il n'y a pas d'augmentation de l'indice caryopycnotique ni d'augmentation de la température basale ; le phénomène « pupille » est négatif ; le niveau d'estradiol avant et après le test ne change pas.
5. Échantillon avec estradiol. Destiné à clarifier les mécanismes pathogénétiques de la sécrétion altérée d'hormones gonadotropes. Après l'administration d'estradiol, une diminution naturelle du taux de gonadotrophines a été notée, ce qui indique la préservation et le fonctionnement des mécanismes de rétroaction entre les structures hypothalamo-hypophysaires et les stéroïdes sexuels (Smetnik V.P., 1986).
6. Échantillon avec LH-RG. Positif. Il vise à identifier les capacités de réserve du système hypothalamo-hypophysaire. Parallèlement, le V.P. Smetnik a noté une augmentation des niveaux initialement élevés de FSH et de LH, ce qui indique la préservation des capacités de réserve du système hypothalamo-hypophysaire.

S.Yu.Kuznetsov (1995) a étudié la dynamique de certains indicateurs du spectre lipidique sanguin et de la densité du tissu osseux. Des changements significatifs dans le spectre lipidique du sang ont été révélés dans toutes les formes d'aménorrhée, y compris le syndrome SIJ, des taux élevés de triglycérides (TG), une diminution de la densité osseuse aux points 1/3 et 1/20 du radius par rapport aux données chez les femmes en bonne santé. de l'âge de procréer de 9,8 et 25,3 %, respectivement, ce qui indique la prédominance des processus de résection du tissu osseux chez les patients atteints de SUS. Sur la base des résultats de leurs études, les auteurs expliquent l'hypoestrogénie chez les patients atteints du syndrome SI par des troubles métaboliques et endocriniens, notamment une augmentation du potentiel athérogène du sang. Une teneur élevée en lipoprotéines antiathérogènes dans le sang indique un risque élevé de développer une athérosclérose et une pathologie cardiovasculaire dans ce syndrome. W.J. Jerber (1994) a révélé des changements unidirectionnels chez les patientes atteintes de SUS, du syndrome postovarectomie et chez les femmes ménopausées.

L'ostéopénie chez les patientes après une ovariectomie était significativement plus élevée que chez les patientes ménopausées. Tous ces changements indiquent un risque de développer une athérosclérose, une maladie coronarienne et l'ostéoporose. S.Yu. Kuznetsov a utilisé un traitement pour le SIJ avec de l'antéovine (6 mois) et de la présomine et a noté la disparition des symptômes caractéristiques de l'hypoestrogénie. Après 3 mois après le traitement par Presomin, le potentiel antiathérogène du sang a été complètement restauré. Le processus de déminéralisation du tissu osseux a été arrêté. Des résultats similaires ont été obtenus par W.J. Jerber, S. Polacios et al. (1994). Sur la base des données de la littérature et de ses propres recherches, S.Yu. Kuznetsov conclut qu'il est nécessaire de prescrire un traitement hormonal substitutif aux jeunes femmes présentant un déficit prolongé en œstrogènes afin de prévenir le développement de l'athérosclérose et de l'ostéoporose.

Dans le cadre de travaux menés au Département d'endocrinologie du Centre scientifique du vieillissement et de pédiatrie de l'Académie russe des sciences médicales (Smetnik V.P. et al., 2001), la densité minérale osseuse (DMO) a été établie chez les jeunes femmes présentant diverses formes d'aménorrhée. et après une ovariectomie. L'état de la DMO du fémur et de la colonne vertébrale en cas d'ISO était similaire à celui des femmes après une ovariectomie (plus de 2 à 5 ans) sans recours à un THS.

En résumant les possibilités de diagnostic du SUS, on peut distinguer les méthodes suivantes : une anamnèse bien recueillie ; étude du taux d'hormones hypophysaires et ovariennes (FSH, LH, estradiol) ; effectuer des tests hormonaux, une échographie, une laparoscopie et une biopsie gonadique. Les études hormonales et la laparoscopie avec biopsie ovarienne sont les plus utiles au diagnostic.

Diagnostic différentiel.

Il est nécessaire de différencier le syndrome des ovaires résistants, la tumeur hypophysaire et d'autres maladies.

• Pour syndrome des ovaires résistants caractérisé par une absence totale de symptômes vasomoteurs, une saturation modérée en œstrogènes et des menstruations indépendantes occasionnelles. Avec échographie et PPG : l'utérus et les ovaires sont généralement de taille normale. Macro- et microscopiquement, les ovaires ne sont pas modifiés. Le niveau d'hormones gonadotropes est légèrement augmenté. Il existe une saturation modérée en œstrogènes. Lorsque de fortes doses de gonadotrophines sont administrées, une activation de la fonction ovarienne est rarement observée. Avec cette pathologie, l'appareil folliculaire est préservé, les récepteurs cytoplasmiques sont affectés et donc la fonction menstruelle est perturbée.
• À hypogonadisme hypogonadotrope le niveau de gonadotrophines est faible, il n'y a pas de troubles vasomoteurs ni de signes d'infantilisme sexuel. Les tests de stimulation ovarienne avec hCG et clomifène sont positifs. Lors d'une laparoscopie : les ovaires sont petits, les follicules sont visibles, leur présence est confirmée histologiquement.
• À tumeurs hypophysaires les données caractéristiques sont révélées à l'aide de méthodes de recherche radiologique (radiographie du crâne, IRM) > ophtalmologiques, neurologiques, etc.
• Tuberculose des organes génitaux. Antécédents médicaux caractéristiques, évolution chronique du processus inflammatoire, infertilité. Avec cette pathologie, une déplétion ovarienne est possible dans un processus sévère (pyo-ovaire).

Traitement.

Compte tenu de l'épuisement de l'appareil folliculaire ovarien, il est inapproprié et non indifférent pour la patiente de réaliser un traitement visant à stimuler la fonction ovarienne. Les hormones œstrogéniques, augmentant le niveau initialement élevé de gonadotrophines, peuvent contribuer à l'activation de processus hyperplasiques dans les organes cibles des gonadotrophines : glandes mammaires, médullosurrénales (Smetnik V.P., 1980). Cependant, D. Kreiner et al. (1988) ont prouvé des rémissions spontanées et induites pharmacologiquement chez ces patients. Chez 7 patientes présentant une insuffisance ovarienne avec aménorrhée d'une durée de 2 à 14 ans, l'ovulation a été induite et chez 3 d'entre elles une grossesse est survenue. Les patients ont reçu de l'E2 micronisé à des doses croissantes avec des doses d'entretien de progestérone comme traitement de remplacement.

L'hormonothérapie substitutive donne les meilleurs résultats et est étiopathogénétique. Femoston, Klimo-Norm, Klimen, Organametril sont utilisés chez les jeunes femmes - Mercilon, Marvelon, Novinet, Regulon, Logest, Silest. Jusqu'à 40 ans, il est conseillé de réguler le cycle différemment, puis la dose de médicaments peut être réduite ou Femoston, Livial peuvent être prescrits pour le traitement des troubles végétatifs-vasculaires, la prévention des troubles génito-urinaires, l'athérosclérose précoce, maladie coronarienne, accident vasculaire cérébral et ostéoporose. Le traitement doit être poursuivi jusqu'à l'âge de la ménopause naturelle.

Cette thérapie doit être associée à des méthodes somatiques générales et de sanatorium (kinésithérapie, acupuncture, massage de la zone du col, électrophorèse selon Shcherbak, électroanalgésie, psychothérapie, auto-entraînement ; procédures d'eau - douche circulaire et douche Charcot, iodure-brome , dioxyde de carbone, bains de perles, de pin, de radon) .

Thérapie vitaminique : vitamines S, E, groupes DANS. Thérapie sédative : grandaxin, novopassit, valériane, aubépine, pivoine.

Les médicaments non hormonaux contenant des phytoestrogènes comprennent Remens, Klimaktoplan, Klimadinon, Altera Plus.

Les produits riches en phytoestrogènes sont les grains germés de blé, de seigle, de riz, les noix, les baies, le soja, le trèfle rouge, l'arbre d'Abraham, la luzerne, le jus de pomme de terre, la sauge, le gingembre, etc.

La prise en charge rationnelle des patients conduit à une normalisation de la qualité de vie. La restauration de la reproduction est possible lors de la FIV utilisant des ovocytes de donneurs.

Le syndrome d'insuffisance ovarienne prématurée (POF) est une pathologie provoquée par l'arrêt de la fonction ovarienne normale chez les femmes avant même la ménopause, alors qu'elles pouvaient encore avoir des enfants. Avec ce syndrome, les follicules des ovaires cessent de mûrir (soit complètement, soit en petites quantités), et des perturbations se produisent dans le cycle menstruel. En général, les symptômes de la SPIA sont similaires à ceux ressentis pendant la ménopause. Aujourd'hui, nous parlerons de ce qu'est l'insuffisance ovarienne prématurée, les causes, les symptômes et le traitement de cette pathologie seront discutés en détail.

Causes de l'insuffisance ovarienne prématurée

Les raisons exactes du développement de ce syndrome n'ont pas été étudiées de manière approfondie, mais les médecins sont arrivés à la conclusion que les conditions suivantes peuvent le provoquer.

1. Maladies auto-immunes (lorsque le corps perçoit le tissu ovarien comme étranger et produit des anticorps contre celui-ci).
2. Malformations congénitales, hérédité.
3. Certaines maladies et anomalies dangereuses de la mère pendant la grossesse (prééclampsie, etc.).
4. Mauvaises habitudes de la mère pendant la grossesse.
5. Intoxication du corps de la mère pendant la grossesse, empoisonnement chimique ou exposition aux radiations.
6. Troubles de l'hypothalamus.
7. Maladies infectieuses dont souffre une femme - rubéole, oreillons, etc.
8. Les interventions chirurgicales sur les organes féminins peuvent entraîner une déplétion ovarienne précoce.
9. Abus de régimes, épuisement général du corps, carences en vitamines.

Symptômes de l'insuffisance ovarienne

Si vous soupçonnez une déplétion ovarienne, les symptômes auxquels vous devez prêter attention sont :

Le premier signe de SPIA peut être l’arrêt soudain des menstruations. Toutefois, cela ne se produit pas toujours brusquement. Au début, le cycle peut être perturbé et sa durée peut augmenter, ce qu’on appelle l’oligoménorrhée. Dans cette condition, l'intervalle entre les règles peut atteindre 40 jours, et parfois plus.

Souvent, le SPIA s'accompagne des mêmes symptômes que l'apparition de la ménopause - des changements d'humeur fréquents, une femme a chaud puis froid, souffre souvent de migraines et des troubles du sommeil sont observés. De plus, la libido diminue et des muqueuses sèches se font sentir au niveau des organes génitaux, ce qui interfère avec les rapports sexuels normaux. Chez les femmes, les performances diminuent et une détérioration de la mémoire est souvent observée. En raison de la similitude des symptômes de cette pathologie avec la ménopause, le syndrome d'insuffisance ovarienne prématurée est souvent appelé ménopause précoce.

Méthodes de diagnostic de SPIA

Pour diagnostiquer une insuffisance ovarienne prématurée chez une femme, il est nécessaire d’effectuer d’abord quelques recherches. Tout d'abord, le médecin collecte des informations sur la patiente : ses antécédents médicaux. Le médecin s’intéresse aux plaintes de la femme, ainsi qu’aux maladies dont elle souffre actuellement et à celles dont elle a souffert auparavant. Ensuite, des tests de laboratoire et autres sont effectués. Que vérifie-t-on si vous soupçonnez SPIA ?

Statut hormonal – les niveaux d’hormones anti-Müllériennes doivent être évalués. S'il a des valeurs faibles et que les hormones gonadotropes, au contraire, sont augmentées trois fois par rapport à la norme, on peut juger de la présence d'un syndrome de déplétion prématurée des ovaires féminins. Mais ce n’est pas tout : ils examinent également la biochimie du sang et évaluent le métabolisme du patient. L'échographie des organes féminins est très révélatrice. Avec son aide, le médecin déterminera la taille de l'utérus et des ovaires (ils sont réduits dans le SPIA) et verra également si les follicules qu'ils contiennent mûrissent. S'ils sont absents, une conclusion peut être tirée concernant la pathologie - une insuffisance ovarienne prématurée.

Traitement de l'épuisement ovarien

La prise d’hormones est aujourd’hui le seul moyen efficace de traiter la SPIA. Le médecin prescrira à la patiente de prendre des hormones sexuelles féminines - des œstrogènes et des gestagènes, qui manquent à son corps. En plus de l'hormonothérapie substitutive, il est recommandé aux femmes atteintes de cette pathologie de procéder à des procédures générales de renforcement - des exercices thérapeutiques, des massages, des bains de santé avec ajout d'aiguilles de pin et des sédatifs sont prescrits. L'hormonothérapie substitutive aide à rétablir la santé des femmes, grâce à laquelle la fonction reproductive de la patiente revient et se maintient jusqu'au début de la ménopause.

Mesures de prévention

Pour éviter qu’une femme ne subisse une déplétion ovarienne et un traitement angoissant, il est préférable de prendre des mesures préventives à l’avance. Comment éviter de développer le syndrome d’insuffisance ovarienne prématurée ? Il existe des recommandations générales qu'une jeune femme doit suivre, surtout s'il existe un risque de développer cette pathologie dû à un facteur héréditaire.

1. Abandonnez les régimes épuisants, mangez de manière nutritive, prenez des complexes vitaminiques deux fois par an.
2. Surveillez le niveau d'hormone anti-mullérienne.
3. Traitez toute infection virale à temps.
4. Ne stimulez pas l'ovulation sans l'avis d'un médecin.
5. Consultez régulièrement un gynécologue et faites une échographie des organes pelviens.

Bien entendu, de telles mesures contribueront dans une certaine mesure à réduire le risque d'épuisement prématuré des ovaires féminins, mais elles ne peuvent pas fournir une garantie de protection à 100 % si la cause d'une telle pathologie réside dans une perturbation du système nerveux central ou s'il existe des malformations congénitales. .

Si vous constatez des irrégularités dans votre cycle menstruel ou si vous présentez des signes de ménopause, même si cela ne devrait pas être le cas à votre âge, demandez l'aide d'un gynécologue. La cause est peut-être une insuffisance ovarienne prématurée. Un traitement rapide aidera à faire face au problème et vous pourrez peut-être toujours tomber enceinte.

Le syndrome de déplétion ovarienne est un déclin prématuré de la fonction de cet organe chez les femmes de moins de 40 ans. Ce phénomène n'est pas associé à la ménopause. Cela se produit lorsque les ovaires d’une femme ne fonctionnent pas correctement, que le niveau de gonadotrophines (hormones responsables du système reproducteur) augmente et que le niveau d’extradiol diminue. Le plus souvent, l'insuffisance ovarienne prématurée est diagnostiquée chez les femmes âgées de 30 à 40 ans, mais parfois de très jeunes filles (âgées de 20 à 30 ans) développent cette maladie.

Contrairement à la ménopause, l’insuffisance ovarienne est un processus réversible qui peut être traité. Il est même possible que ces femmes tombent enceintes si leur fonction ovarienne redevient normale. Il est préférable que le traitement soit effectué naturellement, en utilisant des herbes contenant des phytohormones. Leur tâche est de normaliser le fonctionnement du système endocrinien et des ovaires, de restaurer un cycle menstruel stable et la fertilité (la capacité de concevoir).
Si vous ne prévoyez pas de grossesse, le syndrome d'atrophie ovarienne doit quand même être traité, car cette affection produit des symptômes désagréables, accélère le vieillissement et entraîne de nombreux problèmes.