Qu’est-ce que la destruction osseuse ? Tumeurs osseuses malignes primitives, diagnostic, traitement Quel est l'objet de la destruction lytique de l'humérus

Hyperostose- c'est l'ostéosclérose plus une augmentation de volume, un épaississement de l'os. Cette condition est exactement le contraire de l’atrophie. L'hyperostose est un épaississement de l'os dû à la formation osseuse périostée ; elle est observée dans l'ostéomyélite chronique, la syphilis et la maladie de Paget.

Distinguer hyperostose un ou plusieurs os, par exemple avec la syphilis, la maladie de Paget et l'hyperostose généralisée, lorsque des lésions de tous les os longs du squelette sont observées dans les maladies pulmonaires chroniques : abcès chronique, pneumonie chronique au long cours, cancer du poumon.
Il y a aussi des hormones hyperostose, par exemple, une augmentation du volume osseux avec acromégalie.

L'énostose est une augmentation de la masse osseuse due à la sclérose endo-osseuse.

Destruction osseuse- il s'agit de la destruction de l'os avec son remplacement par un tissu pathologique, qui apparaît sur la radiographie comme un éclaircissement de gravité variable. Selon la nature du tissu pathologique remplaçant l'os, la destruction est divisée en destruction inflammatoire, tumorale, dégénérative-dystrophique et destruction par remplacement par une substance étrangère. Toutes ces structures pathologiques constituent un substrat de « tissus mous » qui détermine le complexe général des symptômes - la clarification. La gravité variable de cette dernière sur les radiographies dépend de la taille du foyer de destruction et de l'épaisseur de la masse sus-jacente du reste de l'os et de tous les muscles environnants, ainsi que d'autres tissus mous.
Analyse approfondie données skialologiques, caractérisant le complexe symptomatique de la clarté osseuse, permet souvent d'établir son essence pathomorphologique.

Destruction inflammatoire. Il existe des destructions inflammatoires spécifiques et non spécifiques. La base de la destruction inflammatoire non spécifique est le pus et le tissu de granulation, qui caractérisent l'essence de l'ostéomyélite purulente. Au début du processus, les contours de la lésion sont flous et flous ; Par la suite, le tissu osseux autour du site de destruction devient plus dense, sclérifié, et le site de destruction lui-même se transforme en une cavité aux parois épaisses, denses et bien formées, souvent à contenu séquestré. Le périoste est impliqué dans le processus et des excroissances périostées étendues se produisent.

Destruction inflammatoire spécifique- il s'agit de la tuberculose, de la syphilis, etc., dans lesquelles le tissu osseux est remplacé par un granulome spécifique. La destruction dans ces maladies diffère par la localisation, la forme, la taille et la nature des lésions, ainsi que par la particularité de la réaction du tissu osseux et du périoste environnants. Le foyer de destruction dans la tuberculose est généralement situé dans la substance spongieuse de l'épiphyse; il est de petite taille, de forme ronde, sans ou avec une très légère réaction sclérotique autour. La réaction du périoste est souvent absente.

Syphilis gommeuse, au contraire, se caractérise par de multiples petits foyers de destruction de forme oblongue, situés dans la couche corticale de la diaphyse et accompagnés d'un épaississement réactif important de la couche corticale dû à la formation osseuse endo-osseuse et périostée.

Destruction de tumeur. La destruction due à une tumeur maligne se caractérise par la présence de défauts continus dus à la destruction de toute la masse osseuse, tant des couches spongieuses que corticales, en raison de sa croissance infiltrante.

Avec des formes ostéolytiques destruction commence généralement à partir du cortex et s'étend jusqu'au centre de l'os, présente des contours flous et inégaux et s'accompagne d'une rupture et d'une division de l'os compact marginal. Le processus est principalement localisé dans la métaphyse d'un os, ne se propage pas à un autre os et ne détruit pas la plaque terminale de la tête articulaire, bien que l'épiphyse ou une partie de celle-ci puisse être complètement fondue. L'extrémité libre préservée de la diaphyse présente un bord inégal et corrodé.

Destruction de type ostéoblastique ou mixte sarcomes ostéogéniques caractérisé par une combinaison de zones de destruction osseuse, caractérisées par la présence d'une structure osseuse chaotique avec une formation osseuse atypique excessive ; se manifeste par une ombre ronde ou fusiforme autour de la base légèrement détruite de l’os. Le principal signe indiquant le caractère malin de ces tumeurs reste l'absence de frontière nette entre les zones de destruction et l'os inchangé, ainsi que la destruction de la couche corticale.

ils ont beaucoup en commun métastases ostéolytiques et le myélome selon l'image d'une éclaircie destructrice, qui se manifeste sous la forme de défauts osseux ronds et nettement définis et se caractérise par la multiplicité et le polymorphisme (de différentes tailles) de la lésion.

Tumeurs bénignes, construits anatomiquement et morphologiquement à partir d'un substrat de tissus mous (chondromes, hémangiomes, dysplasie fibreuse, etc.), se manifestent également radiographiquement par un complexe de symptômes destructeurs. Cependant, il n'y a pas de destruction directe et immédiate de l'os par le tissu pathologique, mais il y a essentiellement une atrophie par pression du tissu osseux lui-même (fibreux, cartilagineux, vasculaire). Il est donc légitime d’utiliser pour ces maladies le terme « zones de défrichement », soulignant ainsi le caractère bénin du processus existant.

Domaines d'illumination pour les tumeurs bénignes de ce type ont une forme régulière ovale-ronde, une structure de motif uniforme, des contours lisses et clairement définis, clairement délimités de l'os. Le cortex tumoral est une continuation de l'os compact des zones saines ; il n'y a pas de modifications osseuses réactives sous forme d'ostéoporose dans la circonférence de la tumeur et dans les couches périostées. La couche corticale osseuse dans la zone de la tumeur peut être fortement amincie, mais elle conserve toujours son intégrité. Si une lacune ou une interruption est détectée, cela indique souvent une transition maligne et il est alors légitime de supposer une véritable destruction tumorale.

Sarcome ostéogénique (ostéosarcome) occupe la deuxième place en fréquence dans ce groupe de tumeurs (après le myélome) et se caractérise par une malignité élevée et une tendance à métastaser dans les poumons. Elle peut survenir à tout âge, mais elle est plus fréquente entre 10 et 20 ans. Environ la moitié de tous les ostéosarcomes sont localisés dans l’articulation du genou (bien qu’ils puissent apparaître dans n’importe quel os).

Les symptômes habituels sont des douleurs et la présence d’une masse. Les modifications radiologiques varient considérablement : elles peuvent être majoritairement sclérotiques ou lytiques, sans signes caractéristiques. Pour un diagnostic précis, un échantillon assez typique de tissu tumoral obtenu par biopsie est nécessaire.

Une fois le diagnostic établi, une consultation avec un oncologue est nécessaire pour sélectionner la tactique de traitement, y compris la question de savoir si le patient a besoin d'une chimiothérapie préopératoire (non adjuvante ou postopératoire (adjuvante). Si une chimiothérapie préopératoire est effectuée, l'évolution ultérieure de la maladie est évalué par la dynamique des données radiologiques, le syndrome douloureux (qui diminue généralement) et le taux de phosphatase alcaline (il diminue généralement). Après plusieurs séances de chimiothérapie, les techniques chirurgicales modernes permettent d'enlever de nombreuses tumeurs sans amputation. le membre, ce qui était très fréquent dans le passé. Après une chimiothérapie préopératoire et une résection de la tumeur, le degré de nécrose provoquée par un agent chimique peut être évalué. En cas de nécrose presque complète, les résultats de la chirurgie ultérieure sont les plus favorables. .

Certains oncologues préfèrent cependant la chimiothérapie postopératoire (adjuvante). Quel que soit le type de chimiothérapie, le taux de survie à 5 ans est de 75 %. De nombreux essais cliniques sont actuellement en cours pour améliorer encore la survie.

Fibrosarcoïdes sont similaires dans leurs propriétés et problèmes thérapeutiques au sarcome ostéogénique.

Histiocytome fibreux malin cliniquement similaire à l’ostéosarcome et au fibrosarcome. Le traitement est le même que pour l’ostéosarcome.

Chondrosarcomes- tumeurs malignes du tissu cartilagineux - par leurs manifestations cliniques, leurs tactiques de traitement et leur pronostic, elles diffèrent des sarcomes ostéogéniques. Ils se développent chez plus de 10 % des patients présentant de multiples ostéochondromes bénins ; cependant, 90 % des chondrosarcomes sont primaires, c'est-à-dire surgir de novo.

Diagnostic ne peut être déterminé que par biopsie. Histologiquement, de nombreux chondrosarcomes peuvent être divisés en quatre groupes. Le groupe 1 connaît une croissance lente et a de bonnes chances de guérison. Le groupe 4 se caractérise par une croissance rapide et une tendance beaucoup plus grande à former des métastases. Tous les chondrosarcomes sont caractérisés par la capacité à ensemencer les tissus mous environnants.

Traitement consiste en une résection chirurgicale totale. Ni la radiothérapie ni la chimiothérapie ne sont efficaces, qu'elles soient utilisées comme traitement principal ou d'appoint. Étant donné que ces tumeurs sont capables de se propager, la plaie doit être suturée après la biopsie et l'ablation chirurgicale de la tumeur doit être effectuée avec beaucoup de précautions. Pendant l'opération, il convient d'éviter soigneusement l'introduction de l'instrument dans la tumeur et l'introduction ultérieure de cellules tumorales dans les tissus mous de la plaie chirurgicale : dans de tels cas, la récidive de la tumeur est inévitable. Si cela peut être évité, le taux de guérison est > 50 % et dépend du type de tumeur. Lorsqu’une ablation radicale de la tumeur tout en préservant le membre n’est pas possible, l’amputation est nécessaire.

Chondrosarcome mésenchymateux- un type rare de chondrosarcome histologiquement indépendant avec une grande capacité de métastase. Le taux de guérison est faible.

Tumeur d'Ewing (sarcome d'Ewing)- tumeur osseuse à cellules rondes, sensible aux radiations. Cela survient plus souvent chez les hommes que chez les femmes. Comparé à toutes les autres tumeurs osseuses malignes primitives, ce sarcome se développe à un âge plus jeune, le plus souvent entre 10 et 20 ans. Elle affecte principalement les os des extrémités, bien qu’elle puisse survenir dans n’importe quel autre os. La tumeur est constituée de petites cellules rondes densément disposées. Les symptômes les plus persistants sont la douleur et l’enflure. Le sarcome d'Ewing a tendance à se propager de manière significative et touche parfois toute la diaphyse d'un os long. La zone pathologiquement modifiée est généralement plus étendue que ce qui est visible sur les radiographies. Les limites de la tumeur peuvent être déterminées avec plus de précision par tomodensitométrie et IRM. Le changement le plus caractéristique est la destruction lytique de l'os, mais de multiples couches « en forme d'oignon » de tissu osseux nouvellement formé sous le périoste peuvent également être observées (ce qui était auparavant considéré comme un signe diagnostique classique).

Diagnostique doit être basée sur les données de biopsie, car un tableau radiologique similaire est possible avec de nombreuses autres tumeurs osseuses malignes.

Traitement consiste à utiliser diverses combinaisons de méthodes chirurgicales, de chimiothérapie et de radiothérapie. Actuellement, cette approche combinée peut guérir plus de 60 % des patients atteints de sarcome d’Ewing local primaire.

Lymphome osseux malin- une tumeur à petites cellules rondes qui survient chez l'adulte, généralement entre 40 et 50 ans. Cela peut se produire dans n’importe quel os. Bien que cette tumeur puisse être considérée sarcome réticulocellulaire, il consiste généralement en un mélange de cellules réticulaires avec des lymphoblastes et des lymphocytes. Lorsqu’un patient est atteint d’un lymphome osseux malin, trois options sont possibles :

1. il peut s'agir d'une tumeur osseuse primitive sans aucun signe de sa présence dans d'autres tissus ;
2. en plus des lésions de cet os, des signes de lymphome peuvent être retrouvés dans d'autres os ou tissus mous ;
3. un patient atteint d'une lymphomatose primaire des tissus mous peut par la suite développer des métastases osseuses.

Les symptômes courants sont la douleur et le gonflement des tissus. Les signes de destruction osseuse prédominent sur les radiographies. Selon le stade de la maladie, les modifications de l'os affecté peuvent être petites ou importantes et, dans les cas avancés, le contour externe de l'os est parfois presque complètement perdu. Les fractures osseuses pathologiques sont fréquentes.

Lorsque le lymphome malin est localisé uniquement dans le tissu osseux, le taux de survie à 5 ans est d'au moins 50 %. La tumeur est sensible aux radiations. Une combinaison de radiothérapie et de chimiothérapie est aussi efficace que l'ablation chirurgicale de la tumeur. L'amputation n'est indiquée que si la fonction d'un membre est perdue en raison d'une fracture pathologique ou de lésions étendues des tissus mous.

Myélome multiple formé de cellules hématopoïétiques; c'est la plus courante des tumeurs osseuses. Le processus néoplasique implique généralement la moelle osseuse de manière si diffuse que l'aspiration a une valeur diagnostique.

Tumeur maligne à cellules géantes c'est rare. Même son existence même est remise en question. Il se forme généralement à l’extrémité d’un os long. Les radiographies révèlent des signes classiques de destruction maligne du tissu osseux : modifications majoritairement lytiques, destruction de la couche corticale, propagation du processus aux tissus mous, fractures pathologiques. Pour être sûr du diagnostic, il est nécessaire de s'assurer de la présence de zones d'une tumeur bénigne typique à cellules géantes parmi les tissus malins (ou d'avoir la preuve qu'une telle tumeur bénigne se trouvait auparavant à cet endroit). Le sarcome développé à partir d’une tumeur bénigne à cellules géantes antérieure se caractérise par une résistance à la radiothérapie. Le traitement utilise les mêmes principes que pour le sarcome ostéogénique (voir ci-dessus), mais les résultats sont moins bons.

Il existe de nombreux autres types de tumeurs osseuses malignes primitives, dont la plupart sont des raretés médicales. Par exemple, à partir des restes de la notocorde embryonnaire, il peut se développer chordome. Cette tumeur est le plus souvent localisée à l’extrémité de la colonne vertébrale, généralement dans le sacrum ou près de la base du crâne. Dans le premier cas, une plainte presque constante est une douleur dans la région sacro-coccygienne. Avec le chordome à la base de la région occipitale, des symptômes de lésion des nerfs crâniens, le plus souvent oculomoteurs, sont possibles. Il faut généralement plusieurs mois, voire plusieurs années, avant que le bon diagnostic soit posé.

Aux rayons X, le chordome se révèle comme des modifications osseuses destructrices généralisées, qui peuvent s'accompagner d'une formation de masse dans les tissus. Les sites hématogènes de stase ne sont pas typiques. Un problème plus grave que les métastases est la tendance à la récidive locale. Les chordomes des os occipitaux et sphénoïdes du crâne ne sont généralement pas accessibles à l'ablation chirurgicale, mais peuvent être traités par radiothérapie. Si la tumeur est située dans la région sacro-coccygienne, elle peut être radicalement retirée en un seul bloc.

Éd. N. Alipov

"Tumeurs osseuses malignes primitives, diagnostic, traitement" - article de la rubrique

Les contours de la lésion sont généralement flous et vagues.

Destruction osseuse étendue (destruction) des corps vertébraux avec formation de gros séquestres

Des lésions destructrices relativement importantes d'un diamètre supérieur à 5 à 6 mm sont facilement détectées par examen aux rayons X. La capacité à reconnaître les foyers destructeurs dépend non seulement de leur taille, mais également de leur emplacement dans l'os.

Les foyers situés dans les sections centrales d'une masse osseuse normale peuvent passer inaperçus même s'ils sont de taille relativement grande, tandis que les foyers situés dans le cortex sont détectés relativement facilement. Pour reconnaître avec succès les foyers destructeurs, en particulier dans les premières phases du développement, un examen méthodologique approfondi de l'os est nécessaire non seulement dans deux projections spéciales, mais parfois dans des projections spéciales supplémentaires. La tomographie est particulièrement utile.

Sur l'image radiologique, la destruction peut avoir différents degrés de focalisation, d'étendue et peut être localisée au centre (à l'intérieur de l'os) ou superficiellement.

Énormes cavités (cavités) dans le fémur et le tibia avec ostéite tuberculeuse multiple

Selon la cause qui l'a provoquée, la destruction est dite inflammatoire, tumorale, etc. Cependant, la destruction est un symptôme, et pour l'identifier correctement, il faut d'abord établir avec précision le diagnostic. Il est donc peu probable que la destruction doive être caractérisée étiologiquement avant d’établir un diagnostic. Vous devez simplement décrire sa taille, sa forme, ses contours, son emplacement et la réaction de l'os environnant.

Les cavités osseuses, ou cavernes, se forment avec la destruction complète de tous les faisceaux osseux dans la zone du foyer destructeur avec la formation de parois plus ou moins clairement définies. Ils peuvent avoir différentes formes et tailles. Naturellement, les cavités osseuses sont plus faciles à détecter lors de l'examen radiologique que les petits foyers destructeurs, bien que même ici, la taille des cavités et la profondeur de leur emplacement dans l'os, ainsi que l'épaisseur de l'os affecté, soient d'une grande importance. .

Types de destruction du tissu osseux

Fermin A. Carranza, Paulo M. Camargo et Henry H. Takei

Chers lecteurs, 52 personnes travaillent à la maintenance du site. Évaluez notre travail avec un simple like. Nous vous serons très reconnaissants :

Bien que la parodontite soit une infection du tissu gingival, les changements qui se produisent dans l’os sont critiques car la destruction osseuse entraîne la perte des dents.

La hauteur et la densité de l'os alvéolaire sont maintenues par un équilibre entre les processus locaux et systémiques, ainsi qu'entre la formation et la résorption osseuse. Lorsque la résorption se produit plus rapidement que la formation de nouveaux os, la hauteur et la densité osseuse diminuent.

Le niveau osseux est une conséquence de processus pathologiques, tandis que les modifications des tissus mous de la paroi de la poche reflètent l'état inflammatoire actuel. Par conséquent, le niveau de perte osseuse n’est pas nécessairement corrélé à la profondeur des poches parodontales, à la gravité de l’ulcération des parois des poches et à la présence ou à l’absence de pus.

Destruction osseuse causée par une inflammation à long terme du tissu des gencives

La cause la plus fréquente de destruction osseuse dans les maladies parodontales est la propagation de l’inflammation de la gencive marginale aux tissus parodontaux de soutien. L'inflammation du tissu osseux et la perte osseuse qui en résulte marquent la transition de la gingivite à la parodontite.

La parodontite est toujours précédée d'une gingivite, mais la gingivite ne conduit pas toujours à une parodontite. Dans certains cas, la gingivite n’évolue jamais vers la parodontite, et dans d’autres cas, après une courte évolution, la gingivite évolue rapidement vers la parodontite. Les facteurs responsables de l’implication des structures de soutien dans le processus inflammatoire (c’est-à-dire la transition de la gingivite vers la parodontite) ne sont actuellement pas entièrement compris.

Le passage de la gingivite à la parodontite est dû à des changements dans la composition de la plaque bactérienne. Aux stades ultérieurs de la maladie, le nombre de spirochètes et de micro-organismes flagellés augmente et le nombre de formes et de bâtonnets cocciques diminue. À mesure que la gravité de la lésion augmente, la composition cellulaire du tissu conjonctif infiltré change également. Au stade I de la gingivite, les fibroblastes et les lymphocytes prédominent ; à mesure que la maladie progresse, le nombre de plasmocytes et de blastes augmente progressivement. Seymour et al. ont décrit un stade de gingivite « contenue » dans lequel les lymphocytes T prédominent ; si les lymphocytes B deviennent le type cellulaire dominant, le processus commence à progresser.

Heijl et al. ont réussi à transformer une gingivite chronique en parodontite progressive chez des animaux expérimentaux en plaçant une ligature de soie dans le sillon parodontal et en l'attachant autour du col de la dent. Cela a provoqué une ulcération de l'épithélium sulcal, une modification de la composition cellulaire de l'infiltrat inflammatoire de plasmocytes à prédominance de leucocytes polymorphonucléaires, ainsi qu'une résorption ostéoclastique de la crête alvéolaire. Des épisodes répétés de traumatisme aigu au fil du temps peuvent entraîner une perte osseuse progressive en cas de parodontite marginale.

La propagation de l’inflammation aux structures de soutien de la dent dépend du pouvoir pathogène de la plaque dentaire et de la résistance de l’organisme hôte. La résistance comprend l'activité immunologique et d'autres mécanismes tissulaires, tels que le degré de fibrose gingivale, la largeur de la gencive attachée, la fibrogenèse réactive et l'ostéogenèse, qui se produisent à la périphérie de la lésion inflammatoire.

L'inflammation du tissu gingival se propage le long des faisceaux de fibres de collagène, suit le trajet des vaisseaux sanguins, puis pénètre dans l'os alvéolaire à travers les tissus adjacents qui l'entourent (Fig. 14.1).

Figure 14-1 A, Zone d'inflammation s'étendant de la gencive jusqu'au niveau sous-osseux. B, Propagation de l'inflammation le long des vaisseaux sanguins et entre les faisceaux de collagène.

Bien que l'infiltrat inflammatoire soit concentré dans le parodonte marginal, la réaction est beaucoup plus diffuse, atteignant souvent l'os et provoquant une réponse avant que la résorption de la crête ou la perte d'attache ne se produise. Dans la région des molaires maxillaires, l'inflammation peut atteindre le sinus maxillaire, entraînant un épaississement. de la muqueuse sinusale.

De manière interproximale, l'inflammation se propage dans le tissu conjonctif adjacent autour des vaisseaux sanguins, à travers les fibres, puis dans les canaux sanguins osseux, qui pénètrent au centre de la crête alvéolaire (Fig. 14-2).

Figure 14-2. Inflammation s'étendant de la zone de poche (ci-dessus) entre les fibres de collagène partiellement détruites.

du côté de la crête (fig.)

Figure 14-3 A, Propagation de l'inflammation jusqu'au centre du septum interdentaire. L'inflammation pénètre dans les fibres transseptales et pénètre dans le tissu osseux du centre de la cloison autour du vaisseau sanguin. B. Le cortex situé au sommet du septum a été détruit et l'inflammation s'étend jusqu'à l'espace médullaire.

ou en biais par rapport à la cloison. De plus, l’inflammation peut pénétrer dans l’os par plusieurs canaux. Plus rarement, l'inflammation se propage des gencives directement au ligament parodontal, et de là au septum interdentaire (Fig. 14-4).

Figure 14-4 Voies de l'inflammation depuis les tissus gingivaux jusqu'aux tissus parodontaux de soutien en cas de parodontite. A, interproximal, gingival à os (1), os à ligament parodontal (2) et gingival à ligament parodontal (3). B, Vestibulaire et lingual, de la gencive le long du périoste externe (1), du périoste à l'os (2) et de la gencive au ligament parodontal (3).

Du côté vestibulaire et lingual, l'inflammation du tissu gingival se propage le long de la surface périostée externe de l'os (voir Fig. 14-4) et pénètre dans les espaces médullaires par les canaux vasculaires de la plaque corticale externe.

En se propageant de la gencive à l'os, les fibres gingivales et transseptales sont détruites en fragments granulaires désorganisés, cellules inflammatoires intermittentes et œdèmes. Cependant, il existe une restauration continue des fibres transseptales le long de toute la crête du septum interdentaire le long de la racine à mesure que la destruction osseuse progresse (Fig. 14-5).

Figure 14-5. Réorganisation des fibres transseptales. Section mésiodistale du septum interdentaire, inflammation visible du tissu gingival et perte de tissu osseux. Les fibres transseptales nouvellement formées dépassent du bord de l'os et sont partiellement impliquées dans le processus inflammatoire.

De ce fait, les fibres transseptales sont présentes même en cas de perte osseuse extrême.

Les fibres transseptales denses forment une enveloppe dure d'os et peuvent être détectées lors d'une chirurgie par lambeau parodontal après ablation du tissu de granulation superficiel.

Après que l'inflammation du tissu gingival ait atteint l'os (Fig. 14-6)

Figure 14-6. En raison de sa propagation, l’inflammation a atteint la surface de la crête osseuse alvéolaire.

et l'espace médullaire, la moelle est remplacée par un exsudat liquide leucocytaire, de nouveaux vaisseaux sanguins et des fibroblastes en prolifération (Figure 14-7).

Figure 14-7 Septum interdentaire, spécimen d'autopsie humaine. Un infiltrat inflammatoire étendu pénètre dans la moelle osseuse à partir des sections mésiale et distale. La moelle osseuse a été remplacée par des cellules inflammatoires et de la moelle osseuse fibreuse.

Le nombre d'ostéoclastes multinucléaires et de phagocytes mononucléés augmente et des lacunes de Howship apparaissent à la surface de l'os (Fig. 14-8).

Figure 14-8. Ostéoclastes et lacunes de Howship lors de la résorption de l'os crestal.

Dans les espaces médullaires, la résorption se produit de l’intérieur, provoquant un amincissement des trabécules osseuses environnantes et un élargissement de l’espace médullaire, suivis d’une destruction osseuse et d’une diminution de la hauteur osseuse. En règle générale, le tissu adipeux de la moelle osseuse est partiellement ou totalement remplacé par du tissu fibreux dans la zone de résorption.

La destruction osseuse dans les maladies parodontales n’est pas un processus de nécrose osseuse. Il existe une activité cellulaire le long de l’os viable. Si une nécrose tissulaire et un processus purulent surviennent au cours d'une maladie parodontale, cela se produit dans les parois des tissus mous de la poche parodontale et non le long de la zone de résorption de l'os sous-jacent.

La quantité d’infiltrat inflammatoire est corrélée au degré de perte osseuse, mais pas au nombre d’ostéoclastes. Cependant, la distance entre le bord apical de l'infiltrat inflammatoire et la crête osseuse alvéolaire est en corrélation à la fois avec le nombre d'ostéoclastes au niveau de la crête alvéolaire et avec le nombre total d'ostéoclastes. Des résultats similaires ont été obtenus dans la parodontite expérimentale chez l'animal.

Rayon d'action

Garant et Cho ont proposé que les facteurs locaux de résorption osseuse doivent être présents à proximité de la surface osseuse pour exercer leurs effets. Page et Schroeder, sur la base des mesures de Waerhaug sur des spécimens d'autopsie humaine, ont conclu que la plage d'activité sur laquelle la plaque bactérienne peut provoquer une perte osseuse est d'environ 1,5 à 2,5 mm. Au-delà de 2,5 mm, il n'y a aucun effet ; les défauts angulaires interproximaux ne peuvent apparaître que dans les espaces de plus de 2,5 mm de large, les espaces plus étroits étant complètement détruits. Tal a confirmé ce fait avec des mesures chez l'homme.

Des défauts importants dépassant largement une distance de 2,5 mm de la surface de la dent (comme dans les types agressifs de parodontite) peuvent être causés par la présence de bactéries dans les tissus.

Taux de perte osseuse

Dans une étude sur la santé parodontale des travailleurs des plantations de thé au Sri Lanka qui avaient une mauvaise hygiène bucco-dentaire et un accès médiocre aux soins dentaires, Löe et al ont constaté que le taux de perte osseuse était en moyenne d'environ 0,2 mm par an pour la surface vestibulaire et d'environ 0,3 mm. par an pour les surfaces proximales, si la parodontite n'est pas traitée. Cependant, le taux de perte osseuse peut varier selon le type de maladie. Löe et al. ont défini les trois sous-groupes suivants de patients atteints de maladie parodontale, sur la base de la perte d'attache interproximale* et de la perte des dents :

1. Environ 8 % des personnes souffrent d'une parodontite à évolution rapide, caractérisée par une perte d'attache annuelle de 0,1 à 1,0 mm.
2. Environ 81 % des personnes souffrent de parodontite modérément progressive avec une perte d'attache annuelle de 0,05 à 0,5 mm.
3. . Les 11 % restants présentent une maladie évolutive minime ou inexistante (0,05 à 0,09 mm par an).

*La perte d'attachement peut être assimilée à une perte osseuse, bien que la perte d'attachement se produise avant la perte osseuse, environ 6 à 8 mois.

Périodes de destruction

La destruction parodontale se produit de manière épisodique, avec des périodes de rémission et des périodes de destruction, qui entraînent une perte de collagène et d'os alvéolaire et un approfondissement de la poche parodontale.

Les périodes d'activité destructrice sont associées à une ulcération sous-gingivale et à une réponse inflammatoire aiguë conduisant à une perte rapide de l'os alvéolaire. Il a été suggéré que cela est dû à la conversion d'une lésion à dominante lymphocytaire T en une lésion à dominante lymphocytes B et plasmocytes. Sur le plan microbiologique, le nombre de micro-organismes Gram négatifs non attachés, mobiles dans la poche parodontale augmente. Tandis que les périodes de rémission coïncident avec une augmentation de la flore dense, non attachée, immobile, à Gram positif, avec une tendance à la minéralisation.

Il a également été suggéré que le début des périodes de destruction coïncide avec l’invasion des tissus par une ou plusieurs espèces bactériennes, entraînant alors l’activation des mécanismes de défense locaux.

Mécanismes de destruction du tissu osseux

Les facteurs impliqués dans la destruction osseuse dans les maladies parodontales sont bactériens et médiés par l'hôte. Les produits de la plaque bactérienne provoquent la différenciation des cellules progénitrices osseuses en ostéoclastes et stimulent la libération de médiateurs ayant un effet similaire. Les produits de plaque et les médiateurs inflammatoires peuvent également agir directement sur les ostéoblastes ou leurs précurseurs, inhibant leur action et réduisant leur nombre.

De plus, dans les maladies à évolution rapide telles que la parodontite agressive, des microcolonies bactériennes ou des cellules bactériennes individuelles se trouvent entre les fibres de collagène et au-dessus de la surface de l’os, suggérant une exposition directe.

Plusieurs facteurs de l'hôte libérés par les cellules inflammatoires sont capables d'induire une résorption osseuse in vitro et jouent un rôle dans le développement de la parodontite. Ceux-ci comprennent les prostaglandines et leurs précurseurs, l'interleukine-1α (IL-1α), l'IL-β et le facteur de nécrose tumorale alpha-α (TNF-α).

Lorsqu'elle est administrée par voie intradermique, la prostaglandine E 2 (PGE 2) induit les modifications vasculaires observées dans l'inflammation. Lorsqu'elle est administrée à travers la surface osseuse, la PGE 2 induit une résorption osseuse en l'absence de cellules inflammatoires et avec peu d'ostéoclastes multinucléés. De plus, les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), tels que le flurbiprofène et l'ibuprofène, inhibent la production de PGE 2, ralentissant ainsi la perte osseuse associée à la parodontite chez l'homme et le chien Beagle. Cet effet se produit lorsque les gencives deviennent enflammées et prend fin 6 mois après l'arrêt du médicament.

Formation osseuse dans les maladies parodontales

Les sites de formation osseuse se trouvent immédiatement à côté des sites de résorption osseuse active et le long des surfaces trabéculaires pour renforcer le tissu osseux restant (soutenant la formation osseuse). Cette réponse ostéogénique est clairement détectée dans la perte osseuse induite expérimentalement chez les animaux. Chez l'homme, cela est moins évident, mais a été confirmé par des études histométriques et histologiques.

Des échantillons d'autopsie non traités ont montré qu'il existe des zones dans lesquelles la résorption osseuse s'est arrêtée et où un nouvel os s'est formé sur la surface osseuse précédemment érodée (rongée). Ceci confirme la nature intermittente de la résorption osseuse dans la maladie parodontale et est cohérent avec les différents taux de progression observés cliniquement lorsque la parodontite n'est pas traitée.

Les périodes de rémission et d'exacerbation (ou d'inactivité et d'activité) semblent coïncider avec la rémission ou l'exacerbation de l'inflammation gingivale, se manifestant par des modifications du degré de saignement, de la quantité d'exsudat et de la composition de la plaque bactérienne.

La formation osseuse en réponse à une inflammation, même en cas de parodontite active, influence le résultat du traitement. L'objectif principal du traitement de la parodontite est d'éliminer l'inflammation afin d'arrêter la stimulation de la résorption osseuse et la prédominance des processus constructifs.

Destruction osseuse causée par un traumatisme occlusal

Une autre cause de destruction osseuse dans les maladies parodontales est le traumatisme occlusal, qui peut survenir en l’absence ou en présence d’inflammation.

En l'absence d'inflammation, les changements provoqués par un traumatisme occlusal vont d'une compression et d'un étirement accrus du ligament parodontal et d'une destruction accrue de l'os alvéolaire à la nécrose du ligament parodontal, de l'os et à la résorption des structures osseuses et dentaires. Ces changements sont réversibles si les forces traumatiques sont éliminées. Cependant, un traumatisme occlusal persistant entraîne une expansion en forme d'entonnoir de la crête du ligament parodontal avec résorption de l'os adjacent. Ces changements, entraînant une forme de crête angulaire, représentent une adaptation des tissus parodontaux pour « amortir » des forces occlusales accrues, mais la forme modifiée de l'os affaiblit le soutien des dents et provoque une mobilité.

Lorsqu’il est combiné à une inflammation, le traumatisme occlusal exacerbe la destruction osseuse provoquée par l’inflammation et entraîne des modifications de la forme des os.

Destruction osseuse causée par des maladies systémiques

L'équilibre physiologique est régulé par des facteurs locaux et systémiques. Si la tendance générale est à la résorption osseuse, une augmentation de la masse osseuse peut survenir en raison de processus inflammatoires locaux.

Cette influence systémique sur la réponse osseuse alvéolaire, comme l'a déclaré Glickman au début des années 1950, se produit dans tous les cas de maladie parodontale. Outre la virulence de la plaque bactérienne, la gravité de la maladie parodontale est influencée par la nature du composant systémique plutôt que par sa présence ou son absence. Ce concept du rôle des mécanismes de protection systémiques a été confirmé par des études sur l'immunodéficience humaine dans les types de parodontites destructeurs.

Ces dernières années, une relation possible a été identifiée entre la perte de tissu parodontal et l'ostéoporose. L'ostéoporose est une affection physiologique chez les femmes ménopausées qui entraîne une perte de la composition minérale osseuse et des modifications structurelles des os. La parodontite et l'ostéoporose comportent un certain nombre de facteurs de risque (par exemple, l'âge, le tabagisme, les maladies ou les médicaments qui ralentissent la régénération). Certaines études ont indiqué la relation entre la densité squelettique et la densité osseuse buccale, et entre la hauteur de la crête et la résorption résiduelle de la crête, ainsi que la relation entre l'ostéopénie et la parodontite, la mobilité dentaire et la perte des dents.

La perte osseuse parodontale peut également survenir dans des maladies généralisées (par exemple, hyperparathyroïdie, leucémie ou histiocytose X) par des mécanismes qui peuvent ne pas être caractéristiques de la parodontite.

Facteurs déterminant la morphologie osseuse dans les maladies parodontales

Variabilité osseuse alvéolaire normale

Il existe une variabilité considérable dans les caractéristiques morphologiques de l’os alvéolaire normal, qui influence les contours osseux provoqués par la parodontite. Les caractéristiques anatomiques suivantes influencent de manière significative le schéma de destruction osseuse dans les maladies parodontales :

• Épaisseur, largeur et angle d'inclinaison des septa interdentaires
• Épaisseur de la plaque alvéolaire vestibulaire et linguale
• Présence de défauts
• Redressage des dents
• Anatomie des racines et des canaux
• Position de la racine dans le processus alvéolaire
• Proximité avec une autre surface dentaire

Par exemple, les défauts osseux angulaires ne peuvent pas se former dans de fines plaques alvéolaires vestibulaires ou linguales qui ont peu ou pas d'os spongieux entre les couches corticales externe et interne. Dans de tels cas, la totalité de la crête est détruite et la hauteur osseuse est réduite (voir Figure 14-9).

La figure 14-9 est disponible sur le site compagnon www.expertconsult.com

Exostoses

Les exostoses sont des excroissances osseuses de différentes tailles et formes. Les exostoses palatines (tore) sont retrouvées chez 40 % des personnes. Ils peuvent se présenter sous la forme de petits nodules, de gros nodules, de crêtes acérées, de saillies adhésives ou de toute combinaison de ceux-ci (Figure 14-10).

FigA, Exostose du côté vestibulaire de la deuxième prémolaire supérieure et des molaires. B, exostose du côté palatin des première et deuxième molaires. Notez également le défaut circonférentiel de la deuxième molaire (à gauche).

Des cas ont été décrits dans lesquels des exostoses se sont formées après la mise en place de greffons gingivaux libres.

Traumatisme occlusal

Le traumatisme occlusal peut être un facteur déterminant de la taille et de la forme des déformations osseuses. Il peut y avoir un épaississement du bord cervical de l'os alvéolaire ou des modifications de la morphologie osseuse (par exemple, des défauts angulaires, un renforcement osseux), qui seront ensuite superposés à des modifications inflammatoires.

Formation de renforcement du tissu osseux

La formation osseuse est nécessaire pour renforcer les travées osseuses fragilisées par la résorption. Si ce processus se produit dans l’épaisseur de la mâchoire, on parle alors de renforcement central de l’os. Si cela se produit sur la surface externe de la mâchoire, on parle de renforcement osseux périphérique. Cela peut entraîner des modifications du contour osseux, entraînant la formation de cratères osseux et de défauts angulaires (Fig. 14-11).

Figure 14-11. saillie du tissu osseux vestibulaire. Renforcement osseux périphérique le long de la surface externe du cortex vestibulaire et de la crête. A noter la déformation osseuse provoquée par le durcissement des os et la saillie de la muqueuse.

Influence alimentaire

Les défauts osseux interdentaires surviennent souvent lorsque le contact proximal est manquant ou mal formé. La pression et l’irritation du bol alimentaire contribuent aux modifications de la structure osseuse. Dans certains cas, l’absence de contact proximal peut entraîner un déplacement dentaire en raison d’une destruction osseuse importante précédant l’exposition aux aliments. Chez ces patients, l’exposition alimentaire constitue davantage un facteur de complication.

Parodontite agressive

Un schéma vertical ou angulaire de destruction osseuse alvéolaire peut être observé autour des premières molaires en cas de parodontite agressive. La cause de la destruction osseuse localisée dans ce type de maladie parodontale est inconnue.

Destruction osseuse dans les maladies parodontales

La parodontite, en plus de réduire la hauteur du processus alvéolaire, modifie les caractéristiques morphologiques de l'os. Pour un diagnostic et un traitement efficaces, il est important de comprendre la nature et la pathogenèse de ces changements.

Perte osseuse horizontale

La perte osseuse horizontale est la forme la plus courante de maladie parodontale. L'os diminue en hauteur, mais le bord de l'os reste approximativement perpendiculaire à la surface de la dent. Les cloisons interdentaires, les plaques corticales vestibulaires et linguales sont touchées, mais pas nécessairement dans la même mesure autour d'une même dent (Fig. 14-12, A).

Fig A, Perte osseuse horizontale. Notez la diminution de la hauteur de l’os marginal et l’exposition de l’os spongieux atteignant la furcation de la deuxième molaire. B, Perte osseuse verticale (angulaire) sur la racine distale de la première molaire.

Déformations osseuses (défauts osseux)

La maladie parodontale peut provoquer différents types de déformations osseuses. Ils sont plus fréquents chez les adultes, mais on les retrouve également dans la dentition primaire. Les radiographies peuvent révéler leur présence, mais déterminer leur forme et leur taille exactes nécessite un sondage minutieux et une exposition chirurgicale de ces zones.

Défauts verticaux ou angulaires

Des défauts verticaux ou angulaires (angulaires) se forment dans un plan incliné, laissant une dépression dans l'os près de la racine. La base du défaut est située plus apicalement par rapport à l'os environnant (Fig. B et 14-14).

FigB, Perte osseuse verticale (angulaire) sur la racine distale de la première molaire.

Figure 14-13. Défauts angulaires (verticaux) de différentes profondeurs.

Figure 14-14. Défaut angulaire sur la surface mésiale de la première molaire. Notez l’implication de la furcation.

Dans la plupart des cas, les défauts angulaires s'accompagnent de poches parodontales intra-osseuses. En revanche, avec une poche intra-osseuse, il existe toujours un défaut angulaire situé à la base.

Les défauts angulaires ont été classés par Goldman et Cohen en fonction du nombre de parois osseuses. Les défauts angulaires peuvent avoir une, deux ou trois parois (Fig. 18).

Figure 14-15. Défauts verticaux à une, deux et trois parois sur l'incisive latérale droite. A, trois parois osseuses : distale (1), linguale (2) et vestibulaire (3). B, défaut à deux parois : distale (1) et linguale (2). C, Défaut simple paroi : paroi distale uniquement (1).

Figure 14-16. Coupe horizontale des molaires mandibulaires au niveau intermédiaire, montrant un défaut osseux à double paroi distal par rapport à la deuxième molaire.

Figure 14-17. Défaut vertical monoparoi sur la surface mésiale de la première molaire inférieure.

Figure 14-18. Défaut vertical circulaire de la prémolaire supérieure.

Le nombre de parois dans la partie apicale du défaut est souvent plus important que dans sa partie occlusale, on parle alors de défaut osseux combiné (Figure 14-19).

Figure 14-19. Type combiné de défaut osseux. La paroi faciale faisant ½ de la hauteur des parois distale (1) et linguale (2), il s'agit d'un défaut osseux comportant trois parois dans sa partie apicale et deux parois dans sa partie occlusale.

Les défauts verticaux dans les espaces interdentaires sont généralement visibles sur les radiographies, bien que la présence de cortex épais puisse gêner la visualisation. Des défauts angulaires peuvent également apparaître sur les surfaces labiale, linguale ou palatine, mais ces défauts ne sont pas visibles sur les radiographies. L'exposition chirurgicale est le seul moyen fiable de déterminer la présence et la configuration des défauts osseux verticaux.

Les défauts verticaux augmentent avec l'âge. Environ 60 % des personnes présentant des défauts angulaires interdentaires n’ont qu’un seul défaut. Il a été rapporté que les défauts verticaux détectés radiographiquement se produisent le plus souvent sur les surfaces distales et mésiales. Cependant, les défauts à trois parois sont plus fréquents sur les surfaces mésiales des molaires supérieures et inférieures.

Cratères osseux

Le cratère osseux est une cavité située sur la crête de l'os alvéolaire, délimitée par les parois vestibulaire et linguale (Fig. 14-20).

Figure 14-20. Représentation schématique d'un cratère osseux dans une coupe vestibulaire-linguale entre deux molaires inférieures. À gauche, contour osseux normal. A droite, un cratère osseux.

Il a été constaté que les cratères représentent environ un tiers (35,2 %) de tous les défauts et environ les deux tiers (62 %) des défauts mandibulaires, et ils sont également deux fois plus fréquents dans les régions postérieures que dans les régions antérieures.

Dans 85 % des cas, la hauteur des crêtes des cratères vestibulaire et lingual est la même, et dans les 15 % restants, l'une des crêtes (vestibulaire ou linguale) s'élève au-dessus de l'autre.

Les raisons suivantes pour l'incidence élevée des cratères interdentaires ont été proposées :

• La plaque s’accumule dans la zone interdentaire, difficile à nettoyer.
• La forme normale plate ou même légèrement concave du septum labial au niveau des molaires inférieures peut contribuer à la formation de cratères.
• La structure vasculaire du tissu gingival et le centre de la crête constituent une voie d’inflammation.

Contour osseux "bulbeux"

Le contour osseux « bulbeux » représente des extensions osseuses formées par des exostoses (voir Figure 14-10), une adaptation au stress ou un renforcement osseux. Elle est plus fréquente dans la mâchoire supérieure que dans la mâchoire inférieure.

Changement de structure

Le changement structurel se produit en raison de la perte de l'os interdentaire, y compris des cortex vestibulaire et lingual, sans perte concomitante de l'os radiculaire, altérant ainsi l'architecture normale de l'os (Fig. 14-21).

Figure 14-21. Changement de structure. Le lambeau est relevé, le bord irrégulier de l'os est visible.

Ces défauts sont plus fréquents dans la mâchoire supérieure.

Rebord osseux

Un rebord est un bord osseux en forme de plaque formé par la résorption de lamelles osseuses épaissies (Fig. 14-22).

Figure 14-22. Une étagère osseuse formée par résorption interproximale.

Il existe différents types de perte osseuse due à la parodontite et, chez un même patient, la perte osseuse peut varier selon les zones. La perte osseuse verticale peut être traitée par chirurgie parodontale restauratrice utilisant divers matériaux ostéoconducteurs, molécules bioactives et membranes. Souvent, en cas de défauts importants, il peut être nécessaire d'utiliser plus d'un matériau pour obtenir de bons résultats. En cas de perte horizontale de tissu osseux et de présence de cratères osseux, la restauration par des méthodes conservatrices n'est généralement pas réalisée pour ces lésions, une chirurgie par lambeau associée à une chirurgie osseuse est nécessaire ;

La perte osseuse dans la zone de la furcation est plus difficile à restaurer que la perte dans la zone interproximale. En cas de lésions progressives de stade III, le pronostic peut être si défavorable qu'une ablation suivie d'une implantation est nécessaire le plus tôt possible afin de préserver le maximum de tissu osseux.

Implication de la furcation

Le terme atteinte de la furcation désigne l’implication de la bifurcation et de la trifurcation des dents multi-radiculaires dans le processus inflammatoire. Cependant, le nombre de molaires présentant des lésions de furcation n’est pas clair. Bien que certains rapports indiquent que les premières molaires mandibulaires sont le plus souvent touchées et que les prémolaires maxillaires sont le moins souvent touchées, d'autres études rapportent une incidence plus élevée de molaires maxillaires. Avec l'âge, le nombre de furcations affectées augmente.

Une furcation dénudée peut être visible cliniquement ou elle peut être recouverte par une paroi de poche. L'étendue de l'implication est déterminée en examinant avec une sonde émoussée et en appliquant simultanément de l'air chaud pour faciliter la visualisation (Fig. 14-23).

Figure 14-23. A, Molaire avec gencive cliniquement enflammée. Il existe cependant une poche distale profonde.

Figure 14-23. B. Le lambeau est surélevé, montrant une perte osseuse importante et une atteinte de la furcation (avec l'aimable autorisation du Dr Terry Fiori, Palo Alto, CA).

L'atteinte de la furcation est classée en grade I, II, III ou IV selon la quantité de tissu impliqué. Classe I - perte osseuse initiale, classe II - perte partielle du tissu osseux (impasse), classe III - perte complète du tissu osseux avec défaut de furcation traversant. La classe IV est similaire à la classe III, mais avec une récession gingivale exposant la furcation.

Le type de destruction avec atteinte de furcation varie d'un cas à l'autre en fonction du degré d'implication. La perte osseuse autour de chaque racine individuelle peut être horizontale ou angulaire, formant souvent un cratère dans la zone interradiculaire (Fig. 14-25).

Figure 14-25. Radiographie (B) montrant divers degrés de perte osseuse sur le crâne. Implication de la furcation des première et deuxième molaires. Perte osseuse angulaire profonde à la racine distale de la première molaire. Cratères interradiculaires et interdentaires respectivement au niveau de la deuxième molaire et entre la deuxième et la troisième molaire.

Pour déterminer la présence de destruction, des sondages horizontaux et verticaux doivent être effectués autour de chaque racine et dans la zone du cratère pour en établir la profondeur.

L’atteinte de la furcation est un stade de la parodontite progressive et a la même étiologie. La difficulté, voire l'impossibilité, de contrôler la plaque dentaire entraîne la présence de lésions étendues au niveau de la furcation.

Le rôle du traumatisme occlusal dans la formation des lésions de furcation est controversé. Certains attribuent un rôle clé au traumatisme, estimant que la région de la furcation est la plus susceptible d'être endommagée par des forces occlusales excessives. D'autres nient l'effet déclencheur du traumatisme et pensent que l'inflammation et le gonflement provoqués par la plaque dentaire dans la zone de furcation poussent légèrement la dent hors de l'alvéole, ce qui entraîne alors un traumatisme et une sensibilité.

Un autre facteur important est la présence de projections d'émail au niveau de la furcation, qui se produit dans environ 13 % des dents multiracinaires, et la proximité de la furcation avec la jonction cémento-émail, qui se produit dans 75 % des atteintes de furcation.

La présence de canaux supplémentaires dans la zone de furcation peut provoquer le transfert de l'inflammation de la pulpe vers la zone de furcation. Cette possibilité ne doit pas être exclue, surtout lorsque les os mésial et distal conservent une hauteur normale. Des canaux accessoires reliant le plancher de la chambre pulpaire à la zone de furcation ont été trouvés dans 36 % des premières molaires maxillaires, 12 % des deuxièmes molaires maxillaires, 32 % des premières molaires mandibulaires et 24 % des secondes molaires mandibulaires.

Le diagnostic d'atteinte de la furcation est posé sur la base des signes cliniques et d'un sondage minutieux avec une sonde spéciale. L'examen aux rayons X est utile, mais le défaut peut ne pas être visible sur les vues indirectes et en raison de l'opacification radiologique des structures adjacentes.

Au microscope, l’atteinte de la furcation ne présente pas de caractéristiques pathologiques uniques. Il s’agit simplement d’une étape d’expansion du canal radiculaire due à la poche parodontale. Aux premiers stades, on observe une expansion de l'espace parodontal avec une exsudation cellulaire et inflammatoire, suivie d'une prolifération de l'épithélium dans la zone de furcation à partir de la poche parodontale adjacente. La propagation de l’inflammation aux os entraîne une résorption et une perte de hauteur osseuse. Des processus destructeurs peuvent entraîner une perte de tissu horizontale ou des défauts angulaires associés à des poches intra-osseuses (Fig. 14-24).

Figure 14-24. Divers degrés d’implication de la furcation dans un spécimen d’autopsie humaine. Les trois molaires présentaient une atteinte de la furcation, une atteinte grave de la deuxième molaire et une atteinte extrêmement grave de la première molaire, exposant presque toute la racine mésiale.

La furcation exposée accumule la plaque, le tartre et les débris bactériens.

La destruction vertébrale est le processus de destruction du tissu osseux, qui est remplacé au fil du temps par des excroissances pathologiques. De plus, des changements dystrophiques se produisent et une (tumeur vasculaire) apparaît souvent.

Le processus prend beaucoup de temps, mais dans de rares cas, la destruction se produit rapidement.

Aux premiers stades, la destruction peut être confondue avec celle-ci. Ce n'est que lors d'un examen complet qu'un spécialiste sera en mesure de poser le bon diagnostic et de commencer le traitement en temps opportun.

A quoi conduit la pathologie ? Si le problème est ignoré, une courbure sévère se forme et une violation de l'intégrité du tissu osseux se transforme en une déformation irréversible de la colonne vertébrale, pouvant aller jusqu'à la paralysie.

La maladie peut se développer dans le contexte d'un certain nombre de maladies inflammatoires.

Problèmes de cou

Les changements destructeurs de la colonne cervicale se caractérisent par des dommages aux terminaisons nerveuses, ainsi qu'aux vaisseaux qui assurent le flux sanguin vers le cerveau.

Symptômes de la maladie :

• migraine;
• vertiges;
• douleur dans les bras et les jambes ;
• problèmes de tension artérielle;
• membres endoloris lorsque le temps change.

Étant donné que le processus de perte osseuse se déroule généralement lentement, des changements dans le bien-être peuvent être constatés à un stade précoce. Si vous remarquez les premiers signes, vous devez contacter un spécialiste dès que possible pour éviter des conséquences désagréables.

Un cas isolé

La destruction est marginale. Cela se déroule en plusieurs étapes :

• Seul un léger compactage est diagnostiqué et une légère destruction du corps vertébral d'un côté est constatée.
• Les coins des os adjacents de la colonne vertébrale sont gravement endommagés.
• L'élément affecté est complètement déformé, tandis que les angles des vertèbres adjacentes sont détruits et une cyphose est observée.
• Une disparition complète du tissu osseux de 1 à 2 vertèbres est détectée.

Comment diagnostiquer

Les technologies modernes sont utilisées pour le diagnostic, aidant non seulement à établir un diagnostic, mais également à déterminer le stade de la maladie. L'examen comprend généralement les activités suivantes :

• Consultation avec un neurologue, qui permet d'évaluer les symptômes, de reconnaître le degré de lésion nerveuse et de déterminer la présence d'une sensibilité dans les membres.
• La tomodensitométrie montre l'état de la colonne vertébrale, la présence de tumeurs et la progression de la maladie.
• Grâce à l'IRM, vous pouvez examiner l'état de la moelle épinière, des ligaments et des disques intervertébraux.
• En cas de problèmes avec les tissus musculaires, une méthode de diagnostic telle que l'électromyographie est utilisée.

Solution

La thérapie est choisie individuellement, en fonction de la cause du problème et du degré de dommage à la colonne vertébrale. De plus, les résultats de l'examen sont pris en compte, ainsi que la gravité des symptômes et l'état général du patient.

Pour une utilisation thérapeutique :

• Médicaments (un ensemble de médicaments et la durée d'utilisation sont prescrits uniquement par un médecin);
• exercices thérapeutiques;
• (électrophorèse, magnétothérapie, thérapie laser).

Dans les cas extrêmes, ils ont recours à la chirurgie pour remplacer la vertèbre. Après cela, il y a une période de rééducation sous la surveillance d'un médecin.

Dans les premiers stades, vous pouvez souvent gérer avec une méthode conservatrice, suivie d'un traitement d'entretien. Si la destruction a été causée par un processus inflammatoire, vous devez tout d'abord l'éliminer, puis orienter vos efforts vers la restauration de la colonne vertébrale.

Vous ne pouvez pas vous soigner vous-même ou utiliser uniquement des remèdes populaires, car cela, au mieux, n'apportera aucun résultat, mais ne fera que compliquer la situation. La médecine traditionnelle peut être utilisée en complément de la thérapie primaire et uniquement après consultation d'un médecin. Soyez attentif à votre santé !

La destruction osseuse n'est pas seulement le signe principal d'une pathologie prononcée chez l'homme, mais également une complication d'un certain nombre de maladies. Par exemple, un tel trouble est observé dans le myélome ou comme l'un des signes de la maladie de Paget. Qu’est-ce qui influence l’évolution du symptôme ?

Au fur et à mesure que le processus pathologique progresse, on observe une diminution de la densité osseuse et, par conséquent, leur fragilité augmente. Dans des conditions normales (c'est-à-dire chez une personne en bonne santé), jusqu'à l'âge de 20 ans, un équilibre naturel entre la formation et la dégradation du tissu osseux est constamment maintenu. Ensuite, le processus de formation du tissu osseux ralentit et le processus de destruction s'intensifie.

Les changements dans la composition chimique des tissus entraînent une diminution de la densité. C'est pourquoi, à un âge avancé, les lésions osseuses sont beaucoup plus difficiles à guérir qu'à un jeune âge. Les os faibles sont beaucoup plus faciles à briser, même avec des contusions mineures.

C'est ce qui se passe en principe. Mais un certain nombre de facteurs influencent l’accélération de ce processus.

Qu’est-ce qui conduit à une destruction osseuse accélérée

Une maladie qui entraîne la destruction des os de l’intérieur est appelée ostéoporose. Littéralement, les éléments osseux du squelette deviennent plus poreux. L'accélération du processus de modification de la densité du tissu osseux peut être affectée par :

De nombreuses personnes ne prêtent pas attention à la maladie et ne suivent ni prévention ni traitement, ce qui augmente considérablement le risque d'invalidité, voire de mortalité. Et tout cela à cause de l'évolution asymptomatique du processus pathologique. Il n’y a ni douleur ni inconfort, ni sensation désagréable. Par conséquent, de nombreuses personnes ne sont pas pressées d'aller chez le médecin, expliquant leur réticence par l'absence de symptômes prononcés de détérioration du bien-être. Dans la plupart des cas, c'est la fracture qui justifie la visite dans un établissement médical, où une maladie osseuse est détectée lors du diagnostic.

Les formes avancées d’ostéoporose sont beaucoup plus difficiles à traiter. C’est pourquoi les experts attachent une grande importance à la prévention plutôt qu’à la thérapie.

Quels os sont les plus susceptibles de se briser ?

Plus l'os est fin et petit, plus il est soumis à une pression dans des conditions humaines normales, plus le risque de dommages dus à la présence de signes d'ostéoporose est grand. On distingue les zones de localisation suivantes :

• poignet;
• vertèbres;
• les hanches.

Les blessures peuvent survenir lors d'une chute, avec des charges mineures, ou même spontanément.

Les blessures surviennent lors d'une chute, avec des charges mineures, et même spontanément. Il y a une vive douleur. Une déformation du squelette se produit. Les fonctions motrices sont altérées. A noter que la maladie se développe beaucoup plus activement chez les femmes que chez les hommes. Cela est principalement dû au fond hormonal du corps, ainsi qu'à la particularité de la constitution corporelle.

La prévention des maladies

Il vaut mieux prévenir une maladie que de la traiter plus tard. Mais que faire d'une maladie qui ne se manifeste d'aucune manière dans les premiers stades ? Il existe une méthode de diagnostic spéciale grâce à laquelle il est possible d'identifier les changements dans la densité du tissu osseux avec une précision maximale.

Une technique échographique appelée densitométrie détecte une diminution de densité aussi faible que 3 à 5 %. Malheureusement, les autres techniques matérielles sont inefficaces pour une réponse rapide. Par exemple, une radiographie indiquera un problème lorsque la diminution de la densité atteint 25 à 30 %.

Il existe plusieurs autres signes qui peuvent indirectement indiquer l'apparition d'un processus pathologique dans les os :

• réduction de la hauteur de plus de 10 mm ;
• rachiocampsis;
• douleur dans la colonne lombaire et thoracique (augmente lors d'une activité physique ou d'un séjour prolongé dans une position);
• fatigabilité rapide;
• diminution des performances ;
• Il y a eu plusieurs blessés avec des fractures.

Il est préférable de consulter un médecin ou un instructeur de fitness au sujet d'une série d'exercices. Une amélioration de l'état est constatée après le premier mois de mesures préventives - une augmentation de la masse inerte de quelques pour cent.

Traitement

La restructuration pathologique de la structure osseuse, observée dans l'ostéoporose, s'accompagne d'une diminution uniforme de la quantité de substance inerte par unité de volume osseux. La maladie passe par deux stades de développement : inégal et uniforme. C'est-à-dire que de petits foyers apparaissent en premier, qui alternent avec des zones de densité normale.

Peu à peu, les foyers grandissent et fusionnent, remplissant tout l'espace. L'ostéoporose est classée selon sa prévalence :

• local – zone de localisation limitée ;
• régional – couvre une région anatomique entière ;
• commun - implique plusieurs os d'une même zone, par exemple tous les os d'un membre ;
• systémique - affecte les os de tout le squelette.

À propos, la destruction osseuse est également classée comme un processus entraînant une violation de la structure inerte. Mais contrairement à l'ostéoporose, où le tissu osseux disparu est remplacé par de la graisse, du tissu ostéoïde et du sang, le remplacement destructeur se produit en raison du pus, de la granulation ou du tissu tumoral.

Les mesures thérapeutiques dans le traitement de l'ostéoporose s'apparentent aux mesures préventives, mais sont plus ciblées. La thérapie elle-même est un processus long et laborieux. Vous devez suivre un régime thérapeutique et effectuer régulièrement une série d'exercices de thérapie par l'exercice. Il est recommandé de passer plus de temps à l'air frais et de prendre des bains de soleil dosés.

Deux suppléments nutritionnels naturels importants doivent être inclus chaque jour dans votre alimentation. Il s'agit de l'huile de poisson (l'une des sources de vitamine D) et de la poudre de coquille d'œuf (la source de calcium naturel la plus facilement digestible).

Un traitement médicamenteux est également proposé. Le choix de médicaments de ce groupe pharmaceutique est aujourd'hui assez large. La prescription d'un complexe de traitement et de prévention est établie par le médecin individuellement pour chaque cas.

Vous ne devez pas vous soigner vous-même et prendre des complexes minéraux de manière incontrôlable. Après tout, la tâche n'est pas seulement de combler la carence en calcium, mais de la « retenir » dans le corps, c'est-à-dire de favoriser l'absorption de la substance et de supprimer le processus de lessivage des os.

Une maladie causée par la destruction des os peut devenir un phénomène plutôt désagréable, créant non seulement un inconfort temporaire, mais causant également de graves dommages au corps. Les patients sont contraints de mener une vie inférieure. Ce n’est pas pour rien que les médecins le répètent inlassablement : prévenir le développement d’une maladie est la meilleure méthode pour la traiter.