La respiration, ses principales étapes. Le mécanisme de la respiration externe. Biomécanique de l'inspiration et de l'expiration. Traction élastique des poumons. La pression dans la cavité pleurale, son origine, change au cours de la respiration.
La respiration est un ensemble de processus qui garantissent que le corps consomme de l'oxygène et libère du dioxyde de carbone.
L'apport d'oxygène de l'atmosphère aux cellules est nécessaire à l'oxydation biologique des substances organiques, ce qui permet de libérer l'énergie nécessaire à la vie de l'organisme. Le processus d’oxydation biologique produit du dioxyde de carbone qui doit être éliminé du corps. L'arrêt de la respiration entraîne la mort d'abord des cellules nerveuses, puis d'autres cellules. De plus, la respiration participe au maintien d'une réaction constante des fluides et des tissus de l'environnement interne du corps, ainsi que de la température corporelle.
La respiration humaine comprend les étapes suivantes :
1) la respiration externe (ventilation pulmonaire) est l'échange de gaz entre les alvéoles des poumons et l'air atmosphérique ;
2) échange de gaz dans les poumons (entre l'air alvéolaire et le sang dans les capillaires de la circulation pulmonaire) ;
3) transport de gaz par le sang - le processus de transfert d'O 2 des poumons aux tissus et de CO 2 des tissus aux poumons ;
4) échange de gaz dans les tissus entre le sang des capillaires de la circulation systémique et les cellules tissulaires ;
5) respiration interne (oxydation biologique dans les mitochondries cellulaires).
Échange de gaz entre l'air atmosphérique et l'espace alvéolaire des poumons se produit à la suite de changements cycliques du volume pulmonaire au cours phases du cycle respiratoire. Lors de la phase d'inspiration, le volume des poumons augmente, l'air du milieu extérieur pénètre dans les voies respiratoires puis atteint les alvéoles. Au contraire, pendant la phase d'expiration, le volume des poumons diminue et l'air des alvéoles sort par les voies respiratoires vers le milieu extérieur. L'augmentation et la diminution du volume pulmonaire sont causées par des processus biomécaniques de modifications du volume de la cavité thoracique lors de l'inspiration et de l'expiration.
Augmentation du volume de la cavité thoracique lors de l'inhalation survient à la suite de la contraction des muscles inspiratoires : le diaphragme et les muscles intercostaux externes. Le principal muscle respiratoire est le diaphragme, situé dans le tiers inférieur de la cavité thoracique et séparant les cavités thoracique et abdominale. Lorsque le muscle diaphragmatique se contracte, le diaphragme se déplace vers le bas et déplace les organes abdominaux vers le bas et vers l'avant, augmentant ainsi le volume de la cavité thoracique principalement verticalement.
Augmentation du volume de la cavité thoracique lors de l'inhalation favorise la contraction des muscles intercostaux externes, qui soulèvent la poitrine vers le haut, augmentant ainsi le volume de la cavité thoracique. Cet effet de contraction des muscles intercostaux externes est dû aux particularités de la fixation des fibres musculaires aux côtes - les fibres vont de haut en bas et d'arrière en avant (Fig. 10.2). Avec une direction similaire des fibres musculaires des muscles intercostaux externes, leur contraction fait tourner chaque côte autour d'un axe passant par les points d'articulation de la tête costale avec le corps et l'apophyse transverse de la vertèbre. À la suite de ce mouvement, chaque arc costal sous-jacent s’élève plus vers le haut que celui situé au-dessus ne descend. Le mouvement ascendant simultané de tous les arcs costaux conduit au fait que le sternum s'élève vers le haut et vers l'avant et que le volume de la poitrine augmente dans les plans sagittal et frontal. La contraction des muscles intercostaux externes augmente non seulement le volume de la cavité thoracique, mais empêche également la poitrine de descendre vers le bas. Par exemple, chez les enfants dont les muscles intercostaux ne sont pas développés, la taille de la poitrine diminue lors de la contraction du diaphragme (mouvement paradoxal).
En respirant profondément biomécanisme d'inhalation En règle générale, les muscles respiratoires auxiliaires sont impliqués - les muscles sternocléidomastoïdiens et scalènes antérieurs, et leur contraction augmente encore le volume de la poitrine. Plus précisément, les muscles scalènes élèvent les deux côtes supérieures et les muscles sternocléidomastoïdiens élèvent le sternum. L'inhalation est un processus actif et nécessite une dépense d'énergie lors de la contraction des muscles inspiratoires, qui sert à vaincre la résistance élastique des tissus relativement rigides de la poitrine, la résistance élastique du tissu pulmonaire facilement extensible, la résistance aérodynamique du voies respiratoires au flux d'air, ainsi que l'augmentation de la pression intra-abdominale et le déplacement des organes abdominaux vers le bas qui en résulte.
Expirez au repos chez l'homme, elle s'effectue passivement sous l'influence d'une traction élastique des poumons, qui ramène le volume des poumons à sa valeur initiale. Cependant, lors de la respiration profonde, ainsi que de la toux et des éternuements, l'expiration peut être active et une diminution du volume de la cavité thoracique se produit en raison de la contraction des muscles intercostaux internes et des muscles abdominaux. Les fibres musculaires des muscles intercostaux internes s'étendent par rapport à leurs points d'attache aux côtes de bas en haut et d'arrière en avant. Lorsqu'elles se contractent, les côtes tournent autour d'un axe passant par les points de leur articulation avec la vertèbre, et chaque arc costal supérieur descend plus que celui inférieur ne monte. En conséquence, tous les arcs costaux ainsi que le sternum descendent, réduisant ainsi le volume de la cavité thoracique dans les plans sagittal et frontal.
Lorsqu'une personne respire profondément, les muscles abdominaux se contractent phase expiratoire augmente la pression dans la cavité abdominale, ce qui favorise le déplacement du dôme du diaphragme vers le haut et réduit le volume de la cavité thoracique dans le sens vertical.
La contraction des muscles respiratoires de la poitrine et du diaphragme lors de l'inhalation provoque augmentation de la capacité pulmonaire, et lorsqu'ils se détendent pendant l'expiration, les poumons s'effondrent pour retrouver leur volume d'origine. Le volume des poumons, tant lors de l'inspiration que de l'expiration, change passivement, car, en raison de leur grande élasticité et extensibilité, les poumons suivent les changements du volume de la cavité thoracique provoqués par la contraction des muscles respiratoires. Cette position est illustrée par le modèle suivant de passif augmentation du volume pulmonaire(Fig. 10.3). Dans ce modèle, les poumons peuvent être considérés comme un ballon élastique placé à l’intérieur d’un récipient constitué de parois rigides et d’un diaphragme flexible. L'espace entre le ballon élastique et les parois du conteneur est scellé. Ce modèle vous permet de modifier la pression à l'intérieur du récipient en déplaçant le diaphragme flexible vers le bas. À mesure que le volume du récipient augmente, provoqué par le mouvement vers le bas du diaphragme flexible, la pression à l'intérieur du récipient, c'est-à-dire à l'extérieur du récipient, devient inférieure à la pression atmosphérique conformément à la loi des gaz parfaits. Le ballon se gonfle parce que la pression à l’intérieur (atmosphérique) devient supérieure à la pression dans le récipient autour du ballon.
Appliqué aux poumons humains, qui remplissent complètement volume de la cavité thoracique, leur surface et la surface interne de la cavité thoracique sont recouvertes d'une membrane pleurale. La membrane pleurale à la surface des poumons (plèvre viscérale) n'entre pas physiquement en contact avec la membrane pleurale recouvrant la paroi thoracique (plèvre pariétale), car il y a espace pleural(synonyme - espace intrapleural), rempli d'une fine couche de liquide - liquide pleural. Ce fluide hydrate la surface des lobes pulmonaires et favorise leur glissement les uns par rapport aux autres lors du gonflement des poumons, et facilite également les frottements entre les couches pariétales et viscérales de la plèvre. Le liquide est incompressible et son volume n'augmente pas avec la diminution de la pression dans cavité pleurale. Par conséquent, les poumons hautement élastiques répètent exactement le changement de volume de la cavité thoracique lors de l'inhalation. Les bronches, les vaisseaux sanguins, les nerfs et les vaisseaux lymphatiques forment la racine du poumon, à l'aide de laquelle les poumons sont fixés dans le médiastin. Les propriétés mécaniques de ces tissus déterminent le principal degré de force que les muscles respiratoires doivent développer lors de la contraction pour provoquer augmentation de la capacité pulmonaire. Dans des conditions normales, la traction élastique des poumons crée une quantité insignifiante de pression négative dans une fine couche de liquide dans l'espace intrapleural par rapport à la pression atmosphérique. La pression intrapleurale négative varie selon les phases du cycle respiratoire de -5 (expiration) à -10 cm aq. Art. (inhalation) en dessous de la pression atmosphérique (Fig. 10.4). Une pression intrapleurale négative peut provoquer une diminution (effondrement) du volume de la cavité thoracique, que le tissu thoracique neutralise grâce à sa structure extrêmement rigide. Le diaphragme, comparé à la poitrine, est plus élastique et son dôme s'élève sous l'influence du gradient de pression existant entre les cavités pleurale et abdominale.
Dans un état où les poumons ne se dilatent pas ou ne s'effondrent pas (une pause après l'inspiration ou l'expiration, respectivement), il n'y a pas de flux d'air dans les voies respiratoires et la pression dans les alvéoles est égale à la pression atmosphérique. Dans ce cas, le gradient entre la pression atmosphérique et la pression intrapleurale équilibrera exactement la pression développée par la traction élastique des poumons (voir Fig. 10.4). Dans ces conditions, la valeur de la pression intrapleurale est égale à la différence entre la pression dans les voies respiratoires et la pression développée par la traction élastique des poumons. Par conséquent, plus les poumons sont étirés, plus la traction élastique des poumons sera forte et plus la valeur de la pression intrapleurale par rapport à la pression atmosphérique sera négative. Cela se produit lors de l'inspiration, lorsque le diaphragme descend et que la traction élastique des poumons contrecarre le gonflement des poumons, et que la pression intrapleurale devient plus négative. Lors de l’inhalation, cette pression négative aide à propulser l’air à travers les voies respiratoires vers les alvéoles, surmontant ainsi la résistance des voies respiratoires. En conséquence, l’air provenant de l’environnement extérieur pénètre dans les alvéoles.
Riz. 10.4. Pression dans les alvéoles et pression intrapleurale pendant les phases inspiratoires et expiratoires du cycle respiratoire. En l'absence de flux d'air dans les voies respiratoires, la pression qui y règne est égale à la pression atmosphérique (A), et la traction élastique des poumons crée une pression E dans les alvéoles. Dans ces conditions, la valeur de la pression intrapleurale est égale à. la différence A - E. Lors de l'inspiration, la contraction du diaphragme augmente la quantité de pression négative dans les cavités de l'espace pleural jusqu'à -10 cm aq. Art., qui aide à surmonter la résistance au flux d'air dans les voies respiratoires, et l'air se déplace de l'environnement extérieur vers les alvéoles. L'ampleur de la pression intrapleurale est déterminée par la différence entre les pressions A - R - E. Lors de l'expiration, le diaphragme se détend et la pression intrapleurale devient moins négative par rapport à la pression atmosphérique (-5 cm de colonne d'eau). Les alvéoles, en raison de leur élasticité, réduisent leur diamètre et la pression E dans celles-ci augmente. Le gradient de pression entre les alvéoles et le milieu extérieur favorise l'évacuation de l'air des alvéoles par les voies respiratoires vers le milieu extérieur. La valeur de la pression intrapleurale est déterminée par la somme de A + R moins la pression à l'intérieur des alvéoles, c'est-à-dire A + R - E. A - pression atmosphérique, E - pression dans les alvéoles résultant de la traction élastique des poumons, R - pression assurant le dépassement de la résistance au flux d'air dans les voies respiratoires, P - pression intrapleurale.
Lorsque vous expirez, le diaphragme se détend et la pression intrapleurale devient moins négative. Dans ces conditions, les alvéoles, en raison de la grande élasticité de leurs parois, commencent à diminuer de taille et expulsent l'air des poumons par les voies respiratoires. La résistance des voies respiratoires au flux d’air maintient une pression positive dans les alvéoles et empêche leur effondrement rapide. Ainsi, dans un état calme lors de l'expiration, le flux d'air dans les voies respiratoires est dû uniquement à la traction élastique des poumons.
Pression dans la cavité pleurale (fentes)
Les poumons et les parois de la cavité thoracique sont recouverts d'une membrane séreuse - la plèvre. Entre les couches de la plèvre viscérale et pariétale, il existe un espace étroit (5 à 10 µm) contenant du liquide séreux, de composition similaire à celle de la lymphe. Les poumons sont constamment étirés.
Si une aiguille reliée à un manomètre est insérée dans la fissure pleurale, il peut être établi que la pression y est inférieure à la pression atmosphérique. La pression négative dans la fissure pleurale est causée par la traction élastique des poumons, c'est-à-dire le désir constant des poumons de réduire leur volume. À la fin d'une expiration tranquille, lorsque presque tous les muscles respiratoires sont détendus, la pression de la fissure pleurale (Ppi) est d'environ -3 mmHg. Art. La pression dans les alvéoles (Pa) à ce moment est égale à la pression atmosphérique. Différence Ra- -Ppi=3 mm art. Art. est appelée pression transpulmonaire (p|). Ainsi, la pression dans la fissure pleurale est inférieure à la pression dans les alvéoles de la quantité créée par la traction élastique des poumons.
Lorsque vous inspirez, en raison de la contraction des muscles inspiratoires, le volume de la cavité thoracique augmente. La pression dans la fissure pleurale devient plus négative. À la fin d’une inspiration tranquille, elle chute à -6 mmHg. Art. En raison d'une augmentation de la pression transpulmonaire, les poumons se dilatent et leur volume augmente en raison de l'air atmosphérique.
Lorsque les muscles inspiratoires se détendent, les forces élastiques des poumons et des parois abdominales étirées réduisent la pression transpulmonaire, le volume des poumons diminue - l'expiration se produit.
Le mécanisme de modification du volume pulmonaire au cours de la respiration peut être démontré à l'aide du modèle de Donders (Fig. 148).
Avec une respiration profonde, la pression dans la fissure pleurale peut chuter jusqu'à -20 mmHg. Art. Lors d'une expiration active, cette pression peut devenir positive, restant néanmoins inférieure à la pression dans les alvéoles de l'ampleur de la traction élastique des poumons.
Dans des conditions normales, il n'y a pas de gaz dans la fissure pleurale. Si vous introduisez une certaine quantité d’air dans la fissure pleurale, celle-ci se résorbera progressivement. L'absorption des gaz de la fissure pleurale est due au fait que dans le sang des petites veines de la circulation pulmonaire, la tension des gaz dissous est inférieure à celle de l'atmosphère. L'accumulation de liquide dans la fente pleurale est empêchée par la pression oncotique : la teneur en protéines du liquide pleural est nettement inférieure à celle du plasma sanguin. La pression hydrostatique relativement faible dans les vaisseaux de la circulation pulmonaire est également importante.
Propriétés élastiques des poumons. La traction élastique des poumons est causée par trois facteurs :
1) tension superficielle du film liquide recouvrant la surface interne des alvéoles ; 2) l'élasticité du tissu des parois des alvéoles en raison de la présence de fibres élastiques dans celles-ci ; 3) tonus des muscles bronchiques. L'élimination des forces de tension superficielle (remplissage des poumons avec une solution saline) réduit la traction élastique des poumons de ^3.
Si la surface interne des alvéoles était recouverte d’une solution aqueuse, la tension superficielle devrait être 5 à 8 fois supérieure. Dans de telles conditions, il y aurait un effondrement complet de certaines alvéoles (atélectasie) avec une extension excessive des autres. Cela ne se produit pas car la surface interne des alvéoles est tapissée d'une substance à faible tension superficielle, appelée tensioactif. La doublure a une épaisseur de 20 à 100 nm. Il est constitué de lipides et de protéines. Le surfactant est produit par des cellules spéciales des alvéoles - pneumocytes de type II. Le film tensioactif possède une propriété remarquable : une diminution de la taille des alvéoles s'accompagne d'une diminution de la tension superficielle ; ceci est important pour stabiliser l’état des alvéoles. La formation de surfactant est renforcée par les influences parasympathiques ; après section des nerfs vagues, elle ralentit.
Traction élastique des poumons- la force avec laquelle les poumons ont tendance à s'effondrer en raison de :
1) forces de tension superficielle des alvéoles ;
2) la présence de fibres élastiques dans le tissu pulmonaire ;
3) tonus des petites bronches.
Les poumons sont situés dans une cavité géométriquement fermée formée par les parois de la poitrine et du diaphragme. L’intérieur de la cavité thoracique est tapissé de plèvre composée de deux couches. Une feuille est adjacente à la poitrine, l'autre aux poumons. Entre les couches se trouve un espace en forme de fente, ou cavité pleurale, rempli de liquide pleural.
La poitrine pendant la période utérine et après la naissance se développe plus rapidement que les poumons. De plus, les feuillets pleuraux ont une grande capacité d'absorption. Par conséquent, une pression négative s’établit dans la cavité pleurale. Ainsi, dans les alvéoles pulmonaires, la pression est égale à la pression atmosphérique - 760 et dans la cavité pleurale - 745-754 mm Hg. Art. Ces 10-30 mm assurent l'expansion des poumons. Si vous percez la paroi thoracique pour que l'air pénètre dans la cavité pleurale, les poumons s'effondreront immédiatement (atélectasie). Cela se produira parce que la pression atmosphérique sur les surfaces externe et interne des poumons sera égale.
Les poumons de la cavité pleurale sont toujours dans un état quelque peu étiré, mais lors de l'inspiration, leur étirement augmente fortement et lors de l'expiration, il diminue. Ce phénomène est bien démontré par le modèle proposé par Donders. Si vous sélectionnez une bouteille dont le volume correspond à la taille des poumons, après les avoir préalablement placés dans cette bouteille, et au lieu du fond, étirez un film de caoutchouc qui fait office de diaphragme, alors les poumons se dilateront à chaque traction du fond en caoutchouc. La quantité de pression négative à l’intérieur de la bouteille changera en conséquence.
La pression négative peut être mesurée en insérant une aiguille d'injection connectée à un manomètre à mercure dans l'espace pleural. Chez les grands animaux, il atteint 30 à 35 lors de l'inspiration et lors de l'expiration, il diminue à 8 à 12 mmHg. Art. Les fluctuations de pression lors de l'inspiration et de l'expiration affectent le mouvement du sang dans les veines situées dans la cavité thoracique. Les parois des veines étant facilement extensibles, une pression négative leur est transmise, ce qui contribue à l'expansion des veines, à leur remplissage en sang et au retour du sang veineux vers l'oreillette droite lors de l'inspiration, le flux sanguin vers le cœur ; augmente.
Types de respiration. Chez les animaux, il existe trois types de respiration : costale, ou thoracique, - lors de l'inspiration, la contraction des muscles intercostaux externes prédomine ; diaphragmatique ou abdominale - l'expansion de la poitrine se produit principalement en raison de la contraction du diaphragme; eber-abdominal - l'inhalation est assurée à parts égales par les muscles intercostaux, le diaphragme et les muscles abdominaux. Ce dernier type de respiration est caractéristique des animaux de ferme. Un changement dans le rythme respiratoire peut indiquer une maladie de la poitrine ou des organes abdominaux. Par exemple, en cas de maladie des organes abdominaux, le type de respiration costale prédomine, puisque l'animal protège les organes malades.
Capacité pulmonaire vitale et totale Au repos, les grands chiens et les moutons expirent en moyenne 0,3-0,5, les chevaux.
5-6 litres d'air. Ce volume s'appelle respirer de l'air. En plus de ce volume, les chiens et les moutons peuvent en inhaler 0,5 à 1 supplémentaire, et les chevaux - 10 à 12 litres - air supplémentaire. Après une expiration normale, les animaux peuvent expirer à peu près la même quantité d'air - réserve d'air. Ainsi, lors d'une respiration normale et superficielle chez les animaux, la poitrine ne se dilate pas jusqu'à sa limite maximale, mais se trouve à un certain niveau optimal, si nécessaire, son volume peut augmenter en raison de la contraction maximale des muscles inspiratoires ; Les volumes d'air respiratoire, d'appoint et de réserve sont capacité vitale des poumons. Chez les chiens, c'est 1.5 -3 l, pour chevaux - 26-30, pour bovins - 30-35 l d'air. À l'expiration maximale, il reste encore un peu d'air dans les poumons, ce volume est appelé air résiduel. La capacité vitale des poumons et de l'air résiduel est capacité pulmonaire totale. La capacité vitale des poumons peut être considérablement réduite dans certaines maladies, ce qui entraîne une altération des échanges gazeux.
La détermination de la capacité vitale des poumons est d'une grande importance pour déterminer l'état physiologique du corps dans des conditions normales et en pathologie. Il peut être déterminé à l'aide d'un appareil spécial appelé spiromètre à eau (appareil Spiro 1-B). Malheureusement, ces méthodes sont difficiles à appliquer dans un environnement de production. Chez les animaux de laboratoire, la capacité vitale est déterminée sous anesthésie, par inhalation d'un mélange à forte teneur en CO2. L'ampleur de la plus grande expiration correspond approximativement à la capacité vitale des poumons. La capacité vitale varie en fonction de l'âge, de la productivité, de la race et d'autres facteurs.
Ventilation pulmonaire. Après une expiration silencieuse, de l'air de réserve ou résiduel reste dans les poumons, également appelé air alvéolaire. Environ 70 % de l'air inhalé pénètre directement dans les poumons, les 25 à 30 % restants ne participent pas aux échanges gazeux, car ils restent dans les voies respiratoires supérieures. Le volume d'air alvéolaire chez le cheval est de 22 litres. Étant donné que lors d'une respiration calme, un cheval inhale 5 litres d'air, dont seulement 70 %, soit 3,5 litres, pénètrent dans les alvéoles, alors à chaque respiration, seulement 1/6 de l'air est ventilé dans les alvéoles (rapport 3,5 : 22). de l'air inhalé vers les alvéoles est appelé coefficient de ventilation pulmonaire, et la quantité d'air traversant les poumons en 1 minute est volume minute de ventilation pulmonaire. Le volume minute est une valeur variable, en fonction de la fréquence respiratoire, de la capacité vitale des poumons, de l'intensité du travail, de la nature du régime alimentaire, de l'état pathologique des poumons et d'autres facteurs.
Les voies respiratoires (larynx, trachée, bronches, bronchioles) ne participent pas directement aux échanges gazeux, c'est pourquoi on les appelle espace nuisible. Cependant, ils revêtent une grande importance dans le processus respiratoire. La membrane muqueuse des voies nasales et des voies respiratoires supérieures contient des cellules muqueuses séreuses et de l'épithélium cilié. Le mucus emprisonne la poussière et humidifie les voies respiratoires. L'épithélium cilié, grâce aux mouvements de ses poils, aide à éliminer le mucus contenant des particules de poussière, de sable et d'autres impuretés mécaniques dans le nasopharynx, d'où il est expulsé. Les voies respiratoires supérieures contiennent de nombreux récepteurs sensoriels dont l'irritation provoque des réflexes protecteurs, tels que la toux, les éternuements et le reniflement. Ces réflexes aident à éliminer des bronches les particules de poussière, de nourriture, de microbes et de substances toxiques qui présentent un danger pour le corps. De plus, en raison de l'apport sanguin abondant à la membrane muqueuse des voies nasales, du larynx et de la trachée, l'air inhalé est réchauffé.
Le volume de ventilation pulmonaire est légèrement inférieur à la quantité de sang circulant dans la circulation pulmonaire par unité de temps. Au sommet des poumons, les alvéoles sont ventilées moins efficacement qu’à la base adjacente au diaphragme. Par conséquent, dans la région de l’apex des poumons, la ventilation prédomine relativement sur le flux sanguin. La présence d'anastomoses veino-artérielles et le rapport réduit entre la ventilation et le débit sanguin dans certaines parties des poumons sont la principale raison de la tension plus faible en oxygène et de la tension plus élevée en dioxyde de carbone dans le sang artériel par rapport à la pression partielle de ces gaz dans le alvéole. air.
Composition de l'air inhalé, expiré et alvéolaire L'air atmosphérique contient 20,82 % d'oxygène, 0,03 % de dioxyde de carbone et 79,03 % d'azote. L'air des bâtiments d'élevage contient généralement plus de dioxyde de carbone, de vapeur d'eau, d'ammoniac, de sulfure d'hydrogène, etc. La quantité d'oxygène peut être inférieure à celle de l'air atmosphérique.
L'air expiré contient en moyenne 16,3 % d'oxygène, 4 % de dioxyde de carbone, 79,7 % d'azote (ces chiffres sont donnés en termes d'air sec, c'est-à-dire moins la vapeur d'eau dont l'air expiré est saturé). La composition de l'air expiré n'est pas constante et dépend de l'intensité du métabolisme, du volume de ventilation pulmonaire, de la température de l'air ambiant, etc.
L'air alvéolaire diffère de l'air expiré par une teneur plus élevée en dioxyde de carbone - 5,62 % et moins d'oxygène - en moyenne 14,2-14,6, en azote - 80,48 %. L'air expiré contient non seulement de l'air provenant des alvéoles, mais aussi de « l'espace nocif », où il a la même composition que l'air atmosphérique.
L'azote ne participe pas aux échanges gazeux, mais son pourcentage dans l'air inhalé est légèrement inférieur à celui de l'air expiré et alvéolaire. Cela s'explique par le fait que le volume d'air expiré est légèrement inférieur à celui de l'air inhalé.
La concentration maximale admissible de dioxyde de carbone dans les parcs à bestiaux, les écuries et les étables à veaux est de 0,25 % ; mais déjà 1 % de C02 provoque un essoufflement notable et la ventilation pulmonaire augmente de 20 %. Des niveaux de dioxyde de carbone supérieurs à 10 % entraînent la mort.
Les poumons sont constamment dans la cavité thoracique dans un état étendu. Il se forme en raison de l'existence de la cavité pleurale et de la présence d'une pression négative dans celle-ci.
La cavité pleurale est formée comme suit : les poumons et les parois de la cavité thoracique sont recouverts d'une membrane séreuse - plèvre. Entre les couches de la plèvre viscérale et pariétale, il y a un espace étroit (5-10 µm), une cavité se forme contenant du liquide séreux, de composition similaire à celle de la lymphe. Ce liquide a une faible concentration de protéines, ce qui entraîne une faible pression oncotique par rapport au plasma sanguin. Cette circonstance empêche l'accumulation de liquide dans la cavité pleurale.
La pression dans la cavité pleurale est inférieure à la pression atmosphérique, définie comme une pression négative. Elle est causée par une traction élastique des poumons, c'est-à-dire désir constant des poumons de réduire leur volume. La pression dans la cavité pleurale est inférieure à la pression alvéolaire de la quantité créée par la traction élastique des poumons : P pl = P alv – P e.t.l. . la traction élastique des poumons est causée par trois facteurs :
1) Tension superficielle un film de liquide recouvrant la surface interne des alvéoles - tensioactif. Cette substance a une faible tension superficielle. Le surfactant est produit par les pneumocytes de type II et se compose de protéines et de lipides. Il a la propriété de réduire la tension superficielle de la paroi alvéolaire tout en réduisant la taille des alvéoles. Cela stabilise l'état de la paroi alvéolaire lorsque son volume change. Si la surface des alvéoles était recouverte d’une couche de solution aqueuse, cela augmenterait la surface de tension de 5 à 8 fois. Dans de telles conditions, un effondrement complet de certaines alvéoles (atélectasie) a été observé tandis que d’autres étaient trop étirées. La présence de surfactant empêche le développement d'un tel état des poumons dans un corps sain.
2) L'élasticité du tissu des parois des alvéoles, qui ont des fibres élastiques dans la paroi.
3) Tonicité des muscles bronchiques.
La traction élastique des poumons détermine les propriétés élastiques des poumons. Les propriétés élastiques des poumons sont généralement exprimées quantitativement extensibilité Tissu pulmonaire AVEC :
Où ∆ V – augmentation du volume pulmonaire à l'étirement (en ml),
∆Р– variation de la pression transpulmonaire lorsque les poumons sont étirés (en cm de colonne d'eau).
Chez l'adulte, C est de 200 ml/cm d'eau. Art., chez les nouveau-nés et les nourrissons - 5-10 ml/cm d'eau. Art. Cet indicateur (sa diminution) évolue dans les maladies pulmonaires et est utilisé à des fins de diagnostic.
La pression pleurale change avec la dynamique du cycle respiratoire. À la fin d'une expiration silencieuse, la pression dans les alvéoles est égale à la pression atmosphérique et dans la cavité pleurale - 3 mm Hg. Art. La différence R alv – R pl = R l est appelée transpulmonaire pression et égale à +3 mm Hg. Art. C'est cette pression qui maintient l'état distendu des poumons en fin d'expiration.
Lorsque vous inspirez, en raison de la contraction des muscles inspiratoires, le volume de la poitrine augmente. La pression pleurale (P pl) devient plus négative - à la fin d'une inspiration tranquille, elle est égale à –6 mm Hg. Art., la pression transpulmonaire (P l) augmente jusqu'à +6 mm Hg, ce qui entraîne une expansion des poumons et une augmentation de leur volume en raison de l'air atmosphérique.
Avec une respiration profonde, la Ppl peut chuter à −20 mmHg. Art. Lors d'une expiration profonde, cette pression peut devenir positive, tout en restant inférieure à la pression dans les alvéoles de la pression créée par la traction élastique des poumons.
Si une petite quantité d'air pénètre dans la fissure pleurale, le poumon s'effondre partiellement, mais la ventilation continue. Cette condition est appelée pneumothorax fermé. Après un certain temps, l'air est absorbé par la cavité pleurale et le poumon se dilate (l'aspiration des gaz de la cavité pleurale est due au fait que dans le sang des petites veines de la circulation pulmonaire, la tension des gaz dissous est plus faible que dans l'atmosphère. ).
Les poumons sont structure élastique, qui, en l'absence d'une force qui le soutient dans un état étendu, s'effondre comme un ballon et expulse tout l'air qu'il contient par la trachée. Dans ce cas, il n'existe aucune structure reliant les poumons et la paroi thoracique, à l'exception de celles qui fixent leurs portes au médiastin. Ainsi, les poumons « flottent » dans la cavité thoracique, entourés d'une fine couche de liquide pleural, ce qui facilite leur déplacement dans la cavité.
Permanent absorption de l'excès de liquide dans les canaux lymphatiques crée une faible aspiration de la surface viscérale de la couche pleurale des poumons vers la couche pariétale de la plèvre de la paroi de la cavité thoracique, de sorte que les poumons semblent coller à la paroi thoracique et, lorsqu'ils se dilatent et se rétrécit, peut glisser librement le long de sa surface intérieure.
Pression pleurale- c'est la pression du fluide dans l'espace étroit entre les couches pulmonaire et pariétale de la plèvre. Il a été dit plus tôt qu'il y a normalement une faible aspiration des plèvres les unes vers les autres, c'est-à-dire la pression est légèrement négative. Au début de l'inspiration, la pression pleurale normale est d'environ -5 cmH2O. Art., à cette pression les poumons restent ouverts au repos. Lors d'une inhalation normale, l'expansion de la poitrine entraîne avec elle les poumons et une pression négative légèrement plus élevée se développe - environ -7,5 cm d'eau. Art.
La figure montre ces relations entre la pression intrapleurale et des modifications du volume pulmonaire. La courbe inférieure montre que lors de l'inspiration, la pression négative à l'intérieur de la cavité pleurale augmente de -5 à -7,5 cm d'eau. Art., et la courbe supérieure montre une augmentation du volume pulmonaire de 0,5 litre. Lors de l'expiration, les événements se développent dans la direction opposée.
Pression de l'air à l'intérieur des alvéoles appelée pression alvéolaire. Lorsque le larynx est ouvert et qu'il n'y a aucun mouvement d'air vers ou depuis les poumons, la pression dans toutes les parties des voies respiratoires jusqu'aux alvéoles est la même et égale à la pression atmosphérique, qui est considérée comme le niveau zéro de pression dans le larynx. voies respiratoires, c'est-à-dire égal à 0 cm d'eau. Art.
En inhalant de l'air ne commence à pénétrer dans les alvéoles qu'après que la pression dans les alvéoles soit devenue légèrement inférieure à la pression atmosphérique (inférieure à zéro). La deuxième courbe (pression alvéolaire) de la figure montre que lors d'une inspiration normale, la pression alvéolaire diminue jusqu'à environ -1 cmH2O. Art. Cette légère pression négative est suffisante pour que 0,5 litre d'air pénètre dans les poumons lors d'une inspiration silencieuse en 2 secondes.
Pendant l'expiration un déplacement de pression se produit dans l'autre sens : la pression alvéolaire monte jusqu'à environ +1 cm d'eau. Art., tandis qu'en 2-3 secondes d'expiration, 0,5 litre d'air sort des poumons.
Pression transpulmonaire. Notez la différence entre la pression alvéolaire et intrapleurale sur la figure. Cette différence est appelée pression transpulmonaire. Elle représente la différence entre la pression à l’intérieur des alvéoles et la pression à la surface externe des poumons. La pression transpulmonaire est une mesure des forces élastiques dans les poumons, tendant à réduire le volume pulmonaire à n'importe quelle phase de la respiration. Cette pression est appelée pression d’effondrement.
La pression dans la cavité pleurale et dans le médiastin est normalement toujours négative. Vous pouvez le vérifier en mesurant la pression dans la cavité pleurale. Pour ce faire, une aiguille creuse reliée à un manomètre est insérée entre deux feuillets de la plèvre. Lors d'une inspiration silencieuse, la pression dans la cavité pleurale est de 1,197 kPa (9 mm Hg) en dessous de la pression atmosphérique, lors d'une expiration silencieuse - 0,798 kPa (6 mm Hg).
La pression intrathoracique négative et son augmentation lors de l'inspiration sont d'une grande importance physiologique. En raison de la pression négative, les alvéoles sont toujours étirées, ce qui augmente considérablement la surface respiratoire des poumons, notamment lors de l'inhalation. La pression intrathoracique négative joue un rôle important dans l'hémodynamique, assurant le retour veineux du sang vers le cœur et améliorant la circulation sanguine dans le cercle pulmonaire, notamment lors de la phase d'inhalation. L’effet de succion de la poitrine favorise également la circulation lymphatique. Enfin, la pression intrathoracique négative est un facteur contribuant au mouvement du bolus alimentaire à travers l'œsophage, dans la partie inférieure duquel la pression est de 0,46 kPa (3,5 mm Hg) en dessous de la pression atmosphérique.
Pneumothorax. Le pneumothorax est la présence d'air dans la cavité pleurale. Dans ce cas, la pression intrapleurale devient égale à la pression atmosphérique, ce qui provoque un collapsus pulmonaire. Dans ces conditions, il est impossible pour les poumons d’assurer la fonction respiratoire.
Le pneumothorax peut être ouvert ou fermé. Avec un pneumothorax ouvert, la cavité pleurale communique avec l'air atmosphérique, mais avec un pneumothorax fermé, cela ne se produit pas. Le pneumothorax ouvert bilatéral entraîne la mort si la respiration artificielle n'est pas pratiquée en pompant de l'air à travers la trachée.
Dans la pratique clinique, un pneumothorax artificiel fermé est utilisé (l'air est pompé dans la cavité pleurale à l'aide d'une aiguille) pour créer un repos fonctionnel pour le poumon affecté, par exemple en cas de tuberculose pulmonaire. Après un certain temps, l'air est absorbé par la cavité pleurale, ce qui entraîne le rétablissement d'une pression négative et le poumon se dilate. Par conséquent, pour maintenir le pneumothorax, il est nécessaire d'introduire de l'air à plusieurs reprises dans la cavité pleurale.
Cycle respiratoire
Le cycle respiratoire comprend une inspiration, une expiration et une pause respiratoire. Habituellement, l'inspiration est plus courte que l'expiration. La durée de l'inspiration chez un adulte est de 0,9 à 4,7 s, la durée de l'expiration est de 1,2 à 6 s. La durée de l'inspiration et de l'expiration dépend principalement des effets réflexes provenant des récepteurs du tissu pulmonaire. La pause respiratoire est une composante variable du cycle respiratoire. Sa taille est variable et peut même être absente.
Les mouvements respiratoires se produisent avec un certain rythme et une certaine fréquence, déterminés par le nombre d'excursions thoraciques par minute. Chez un adulte, la fréquence respiratoire est de 12 à 18 par minute. Chez les enfants, la respiration est superficielle et donc plus fréquente que chez les adultes. Ainsi, un nouveau-né respire environ 60 fois par minute, un enfant de 5 ans 25 fois par minute. À tout âge, la fréquence des mouvements respiratoires est 4 à 5 fois inférieure au nombre de battements cardiaques.
La profondeur des mouvements respiratoires est déterminée par l'amplitude des excursions thoraciques et par l'utilisation de méthodes spéciales permettant d'étudier les volumes pulmonaires.
La fréquence et la profondeur de la respiration sont influencées par de nombreux facteurs, notamment l'état émotionnel, le stress mental, les modifications de la composition chimique du sang, le degré d'aptitude du corps, le niveau et l'intensité du métabolisme. Plus les mouvements respiratoires sont fréquents et profonds, plus l'oxygène pénètre dans les poumons et, par conséquent, plus la quantité de dioxyde de carbone est éliminée.
Une respiration rare et superficielle peut entraîner un apport insuffisant d'oxygène aux cellules et aux tissus du corps. Cela s’accompagne à son tour d’une diminution de leur activité fonctionnelle. La fréquence et la profondeur des mouvements respiratoires changent considérablement dans des conditions pathologiques, en particulier dans les maladies du système respiratoire.
Mécanisme d'inhalation. L'inhalation (inspiration) se produit en raison d'une augmentation du volume de la poitrine dans trois directions - verticale, sagittale (antéro-postérieure) et frontale (costale). Le changement de taille de la cavité thoracique est dû à la contraction des muscles respiratoires.
Lorsque les muscles intercostaux externes se contractent (lors de l'inspiration), les côtes prennent une position plus horizontale, s'élevant vers le haut, tandis que l'extrémité inférieure du sternum avance. En raison du mouvement des côtes lors de l'inspiration, les dimensions de la poitrine augmentent dans les directions transversale et longitudinale. À la suite de la contraction du diaphragme, son dôme s'aplatit et s'abaisse : les organes abdominaux sont poussés vers le bas, sur les côtés et vers l'avant, de ce fait, le volume de la poitrine augmente dans le sens vertical.
En fonction de la participation prédominante des muscles de la poitrine et du diaphragme à l'acte d'inspiration, on distingue les types de respiration thoracique ou costale et abdominale ou diaphragmatique. Chez les hommes, le type de respiration abdominale prédomine, chez les femmes - thoracique.
Dans certains cas, par exemple lors d'un travail physique, en cas d'essoufflement, les muscles dits auxiliaires - les muscles de la ceinture scapulaire et du cou - peuvent participer à l'acte d'inspiration.
Lorsque vous inspirez, les poumons suivent passivement la poitrine en expansion. La surface respiratoire des poumons augmente, mais la pression y diminue et devient 0,26 kPa (2 mm Hg) en dessous de la pression atmosphérique. Cela favorise la circulation de l’air à travers les voies respiratoires jusqu’aux poumons. La glotte empêche une égalisation rapide de la pression dans les poumons, car les voies respiratoires à cet endroit sont rétrécies. Ce n’est qu’au plus fort de l’inspiration que les alvéoles dilatées se remplissent complètement d’air.
Mécanisme d'expiration. L'expiration (expiration) résulte du relâchement des muscles intercostaux externes et du soulèvement du dôme du diaphragme. Dans ce cas, la poitrine revient à sa position initiale et la surface respiratoire des poumons diminue. Le rétrécissement des voies respiratoires dans la région de la glotte entraîne une lente libération de l'air des poumons. Au début de la phase d'expiration, la pression dans les poumons devient de 0,40 à 0,53 kPa (3 à 4 mm Hg) supérieure à la pression atmosphérique, ce qui facilite la libération de l'air dans l'environnement.
