Espace mort anatomique et alvéolaire. Ventilation des poumons. Ventilation des poumons avec du sang. Espace mort physiologique. Ventilation alvéolaire Espace mort respiratoire

L'ensemble du processus complexe peut être divisé en trois étapes principales : la respiration externe ; et la respiration interne (tissus).

Respiration externe- les échanges gazeux entre le corps et l'air atmosphérique ambiant. La respiration externe implique l'échange de gaz entre l'air atmosphérique et l'air alvéolaire, ainsi qu'entre les capillaires pulmonaires et l'air alvéolaire.

Cette respiration résulte de changements périodiques dans le volume de la cavité thoracique. Une augmentation de son volume assure l'inspiration (inspiration), une diminution - l'expiration (expiration). Les phases d'inspiration et d'expiration ultérieures sont . Lors de l'inspiration, l'air atmosphérique pénètre dans les poumons par les voies respiratoires et lors de l'expiration, une partie de l'air les quitte.

Conditions nécessaires à la respiration externe :

• oppression thoracique;
• communication libre des poumons avec l'environnement extérieur environnant;
• élasticité du tissu pulmonaire.

Un adulte prend 15 à 20 respirations par minute. La respiration des personnes physiquement entraînées est plus rare (jusqu'à 8 à 12 respirations par minute) et plus profonde.

Les méthodes les plus courantes pour étudier la respiration externe

Méthodes d'évaluation de la fonction respiratoire des poumons :

• Pneumographie
• Spirométrie
• Spirographie
• Pneumotachométrie
• Radiographie
• Tomodensitométrie aux rayons X
• Échographie
• Imagerie par résonance magnétique
• Bronchographie
• Bronchoscopie
• Méthodes radionucléides
• Méthode de dilution du gaz

Spirométrie- une méthode de mesure du volume d'air expiré à l'aide d'un appareil spiromètre. Différents types de spiromètres dotés d'un capteur turbimétrique sont utilisés, ainsi que des spiromètres à eau, dans lesquels l'air expiré est collecté sous une cloche de spiromètre placée dans l'eau. Le volume d'air expiré est déterminé par la montée de la cloche. Récemment, des capteurs sensibles aux changements de vitesse du flux d'air volumétrique connectés à un système informatique ont été largement utilisés. En particulier, un système informatique tel que le « Spiromètre MAS-1 », produit en Biélorussie, etc., fonctionne sur ce principe. De tels systèmes permettent de réaliser non seulement la spirométrie, mais aussi la spirographie, ainsi que la pneumotachographie).

Spirographie - une méthode d'enregistrement continu des volumes d'air inhalé et expiré. La courbe graphique résultante est appelée spirophamma. À l'aide d'un spirogramme, vous pouvez déterminer la capacité vitale des poumons et les volumes courants, la fréquence respiratoire et la ventilation maximale volontaire des poumons.

Pneumotachographie - méthode d'enregistrement continu du débit volumétrique d'air inhalé et expiré.

Il existe de nombreuses autres méthodes pour étudier le système respiratoire. Parmi elles figurent la pléthysmographie thoracique, l'écoute des sons produits lorsque l'air traverse les voies respiratoires et les poumons, la fluoroscopie et la radiographie, la détermination de la teneur en oxygène et en dioxyde de carbone dans le flux d'air expiré, etc. Certaines de ces méthodes sont discutées ci-dessous.

Indicateurs de volume de respiration externe

La relation entre les volumes et les capacités pulmonaires est présentée dans la Fig. 1.

Lors de l'étude de la respiration externe, les indicateurs suivants et leurs abréviations sont utilisés.

Capacité pulmonaire totale (CCM)- le volume d'air dans les poumons après une inspiration la plus profonde possible (4-9 l).

Riz. 1. Valeurs moyennes des volumes et capacités pulmonaires

Capacité vitale des poumons

Capacité vitale des poumons (VC)- le volume d'air qu'une personne peut expirer avec l'expiration la plus profonde et la plus lente effectuée après une inspiration maximale.

La capacité vitale des poumons humains est de 3 à 6 litres. Récemment, en raison de l'introduction de la technologie pneumotachographique, ce qu'on appelle capacité vitale forcée(CVF). Lors de la détermination de la CVF, le sujet doit, après avoir inspiré le plus profondément possible, effectuer l'expiration forcée la plus profonde possible. Dans ce cas, l'expiration doit être effectuée avec un effort visant à atteindre la vitesse volumétrique maximale du flux d'air expiré tout au long de l'expiration. L'analyse informatique d'une telle expiration forcée permet de calculer des dizaines d'indicateurs de respiration externe.

La valeur normale individuelle de la capacité vitale est appelée capacité pulmonaire adéquate(JEL). Il est calculé en litres à l'aide de formules et de tableaux basés sur la taille, le poids, l'âge et le sexe. Pour les femmes de 18 à 25 ans, le calcul peut être effectué à l'aide de la formule

JEL = 3,8*P + 0,029*B - 3,190 ; pour les hommes du même âge

Volume résiduel

JEL = 5,8*P + 0,085*B - 6,908, où P est la hauteur ; B-âge (années).

La valeur de la VC mesurée est considérée comme réduite si cette diminution est supérieure à 20 % du niveau de VC.

Si le nom « capacité » est utilisé pour l'indicateur de respiration externe, cela signifie que la composition d'une telle capacité comprend des unités plus petites appelées volumes. Par exemple, TLC se compose de quatre volumes, capacité vitale - de trois volumes.

Volume courant (TO)- c'est le volume d'air entrant et sortant des poumons au cours d'un cycle respiratoire. Cet indicateur est également appelé profondeur de respiration. Au repos chez un adulte, la DO est de 300 à 800 ml (15 à 20 % de la valeur VC) ; bébé d'un mois - 30 ml; un an - 70 ml; dix ans - 230 ml. Si la profondeur de la respiration est supérieure à la normale, cette respiration est appelée hyperpnée- respiration excessive et profonde, mais si DO est inférieure à la normale, alors la respiration est appelée oligopnée- respiration insuffisante et superficielle. À une profondeur et une fréquence de respiration normales, cela s'appelle eupnée- une respiration normale et suffisante. La fréquence respiratoire normale au repos chez les adultes est de 8 à 20 respirations par minute ; un bébé d'un mois - environ 50 ans ; un an - 35 ans; dix ans - 20 cycles par minute.

Volume de réserve inspiratoire (IR ind)- le volume d'air qu'une personne peut inhaler avec la respiration la plus profonde après une respiration calme. La valeur PO normale est de 50 à 60 % de la valeur VC (2-3 l).

Volume de réserve expiratoire (ER ext)- le volume d'air qu'une personne peut expirer avec l'expiration la plus profonde faite après une expiration calme. Normalement, la valeur RO est de 20 à 35 % de la capacité vitale (1 à 1,5 l).

Volume pulmonaire résiduel (VRL)- l'air restant dans les voies respiratoires et les poumons après une expiration profonde et maximale. Sa valeur est de 1 à 1,5 l (20 à 30 % de TEL). Dans la vieillesse, la valeur du TRL augmente en raison d'une diminution de la traction élastique des poumons, de la perméabilité bronchique, d'une diminution de la force des muscles respiratoires et de la mobilité de la poitrine. A 60 ans, il représente déjà environ 45% du TEL.

Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)- l'air restant dans les poumons après une expiration silencieuse. Cette capacité est constituée du volume pulmonaire résiduel (RVV) et du volume de réserve expiratoire (ERV).

Tout l'air atmosphérique entrant dans le système respiratoire lors de l'inhalation ne participe pas aux échanges gazeux, mais seulement celui qui atteint les alvéoles, qui ont un débit sanguin suffisant dans les capillaires qui les entourent. À cet égard, il existe quelque chose appelé espace mort.

Espace mort anatomique (AMP)- c'est le volume d'air situé dans les voies respiratoires jusqu'au niveau des bronchioles respiratoires (ces bronchioles possèdent déjà des alvéoles et des échanges gazeux sont possibles). La taille de l'AMP est de 140 à 260 ml et dépend des caractéristiques de la constitution humaine (lors de la résolution de problèmes dans lesquels il est nécessaire de prendre en compte l'AMP, mais sa valeur n'est pas indiquée, le volume de l'AMP est pris égal à 150 ml).

Espace mort physiologique (PDS)- le volume d'air entrant dans les voies respiratoires et les poumons et ne participant pas aux échanges gazeux. Le FMP est plus grand que l’espace mort anatomique, puisqu’il l’inclut comme partie intégrante. En plus de l'air des voies respiratoires, le FMP comprend de l'air qui pénètre dans les alvéoles pulmonaires, mais n'échange pas de gaz avec le sang en raison de l'absence ou de la réduction du flux sanguin dans ces alvéoles (cet air est parfois appelé espace mort alvéolaire). Normalement, la valeur de l'espace mort fonctionnel est de 20 à 35 % du volume courant. Une augmentation de cette valeur supérieure à 35 % peut indiquer la présence de certaines maladies.

Tableau 1. Indicateurs de ventilation pulmonaire

Dans la pratique médicale, il est important de prendre en compte le facteur d'espace mort lors de la conception des appareils respiratoires (vols à haute altitude, plongée sous-marine, masques à gaz) et lors de la réalisation d'un certain nombre de mesures de diagnostic et de réanimation. Lors de la respiration à travers des tubes, des masques, des tuyaux, un espace mort supplémentaire est relié au système respiratoire humain et, malgré l'augmentation de la profondeur de la respiration, la ventilation des alvéoles avec l'air atmosphérique peut devenir insuffisante.

Volume respiratoire minute

Volume respiratoire minute (MRV)- volume d'air ventilé par les poumons et les voies respiratoires en 1 minute. Pour déterminer le MOR, il suffit de connaître la profondeur, ou volume courant (TV), et la fréquence respiratoire (RR) :

MOD = À * BH.

En tonte, le MOD est de 4 à 6 l/min. Cet indicateur est souvent aussi appelé ventilation pulmonaire (à distinguer de la ventilation alvéolaire).

Ventilation alvéolaire

Ventilation alvéolaire (AVL)- le volume d'air atmosphérique traversant les alvéoles pulmonaires en 1 minute. Pour calculer la ventilation alvéolaire, vous devez connaître la valeur de l'AMP. Si cela n'est pas déterminé expérimentalement, pour le calcul, le volume d'AMP est pris égal à 150 ml. Pour calculer la ventilation alvéolaire, vous pouvez utiliser la formule

AVL = (DO - AMP). BH.

Par exemple, si la profondeur respiratoire d'une personne est de 650 ml et que la fréquence respiratoire est de 12, alors l'AVL est égale à 6 000 ml (650-150). 12.

AB = (DO - WMD) * BH = DO alv * BH

• AB - ventilation alvéolaire ;
• DO alve - volume courant de ventilation alvéolaire ;
• RR - fréquence respiratoire

Ventilation maximale (MVL)- le volume maximum d'air qui peut être ventilé à travers les poumons d'une personne en 1 minute. La MVL peut être déterminée par une hyperventilation volontaire au repos (une respiration aussi profonde que possible et souvent inclinée n'est pas autorisée pendant plus de 15 secondes). À l'aide d'un équipement spécial, le MVL peut être déterminé pendant qu'une personne effectue un travail physique intense. Selon la constitution et l'âge d'une personne, la norme MVL se situe entre 40 et 170 l/min. Chez les sportifs, la MVL peut atteindre 200 l/min.

Indicateurs de débit de respiration externe

En plus des volumes et des capacités pulmonaires, ce qu'on appelle indicateurs de débit de respiration externe. La méthode la plus simple pour déterminer l’un d’entre eux, le débit expiratoire de pointe, est débitmétrie de pointe. Les débitmètres de pointe sont des appareils simples et assez abordables pour une utilisation à la maison.

Débit expiratoire de pointe(POS) - le débit volumétrique maximum d'air expiré atteint lors de l'expiration forcée.

À l'aide d'un pneumotachomètre, vous pouvez déterminer non seulement le débit volumétrique maximal d'expiration, mais également l'inspiration.

Dans un hôpital médical, les appareils pneumotachographes avec traitement informatique des informations reçues sont de plus en plus courants. Les appareils de ce type permettent, à partir de l'enregistrement continu de la vitesse volumétrique du flux d'air créé lors de l'expiration de la capacité vitale forcée des poumons, de calculer des dizaines d'indicateurs de respiration externe. Le plus souvent, le POS et les débits volumétriques d'air maximum (instantanés) au moment de l'expiration sont déterminés comme étant de 25, 50, 75 % de CVF. Ils sont appelés respectivement indicateurs MOS 25, MOS 50, MOS 75. La définition de FVC 1 est également populaire - le volume d'expiration forcée pendant une durée égale à 1 e. Sur la base de cet indicateur, l'indice Tiffno (indicateur) est calculé - le rapport FVC 1 sur FVC exprimé en pourcentage. Une courbe est également enregistrée qui reflète le changement de la vitesse volumétrique du flux d'air lors de l'expiration forcée (Fig. 2.4). Dans ce cas, la vitesse volumétrique (l/s) est affichée sur l'axe vertical et le pourcentage de CVF expiré est affiché sur l'axe horizontal.

Dans le graphique présenté (Fig. 2, courbe supérieure), le sommet indique la valeur du PVC, la projection du moment d'expiration de 25% FVC sur la courbe caractérise le MVC 25, la projection de 50% et 75% FVC correspond à les valeurs de MVC 50 et MVC 75. Ce ne sont pas seulement les vitesses d'écoulement en certains points, mais aussi l'ensemble du tracé de la courbe qui ont une importance diagnostique. Sa partie, correspondant à 0 à 25 % de la CVF expirée, reflète la perméabilité aérienne des grosses bronches, de la trachée et la zone de 50 à 85 % de la CVF - la perméabilité des petites bronches et bronchioles. Une déviation dans la section descendante de la courbe inférieure dans la région expiratoire de 75 à 85 % de CVF indique une diminution de la perméabilité des petites bronches et des bronchioles.

Riz. 2. Indicateurs de respiration en flux. Notez les courbes - le volume d'une personne en bonne santé (en haut), d'un patient présentant une obstruction des petites bronches (en bas)

La détermination des indicateurs de volume et de débit répertoriés est utilisée pour diagnostiquer l'état du système respiratoire externe. Pour caractériser la fonction de la respiration externe en clinique, quatre variantes de conclusions sont utilisées : troubles normaux, obstructifs, troubles restrictifs, troubles mixtes (une combinaison de troubles obstructifs et restrictifs).

Pour la plupart des indicateurs de débit et de volume de la respiration externe, les écarts de leur valeur par rapport à la valeur correcte (calculée) de plus de 20 % sont considérés comme hors norme.

Troubles obstructifs- ce sont des obstructions à la perméabilité des voies respiratoires, entraînant une augmentation de leur résistance aérodynamique. De tels troubles peuvent se développer à la suite d'une augmentation du tonus des muscles lisses des voies respiratoires inférieures, d'une hypertrophie ou d'un gonflement des muqueuses (par exemple, en cas d'infections virales respiratoires aiguës), d'une accumulation de mucus, d'un écoulement purulent, en présence de une tumeur ou un corps étranger, une dérégulation de la perméabilité des voies respiratoires supérieures et d'autres cas.

La présence de modifications obstructives des voies respiratoires est jugée par une diminution de POS, FVC 1, MOS 25, MOS 50, MOS 75, MOS 25-75, MOS 75-85, la valeur de l'indice de test de Tiffno et MVL. Le taux du test de Tiffno est normalement de 70 à 85 % ; une diminution à 60 % est considérée comme le signe d'un trouble modéré, et à 40 % comme un trouble grave d'obstruction bronchique. De plus, en cas de troubles obstructifs, des indicateurs tels que le volume résiduel, la capacité résiduelle fonctionnelle et la capacité pulmonaire totale augmentent.

Violations restrictives- il s'agit d'une diminution de l'expansion des poumons lors de l'inspiration, d'une diminution des excursions respiratoires des poumons. Ces troubles peuvent se développer en raison d'une diminution de la conformation des poumons, de lésions thoraciques, de la présence d'adhérences, d'une accumulation de liquide, de contenus purulents, de sang dans la cavité pleurale, d'une faiblesse des muscles respiratoires, d'une transmission altérée de l'excitation au niveau des synapses neuromusculaires et d'autres les raisons.

La présence de modifications restrictives dans les poumons est déterminée par une diminution de la capacité vitale (au moins 20 % de la valeur appropriée) et une diminution du MVL (indicateur non spécifique), ainsi qu'une diminution de la compliance pulmonaire et, dans certains cas , une augmentation du score au test de Tiffno (plus de 85 %). En cas de troubles restrictifs, la capacité pulmonaire totale, la capacité résiduelle fonctionnelle et le volume résiduel sont réduits.

La conclusion concernant les troubles mixtes (obstructifs et restrictifs) du système respiratoire externe est faite avec la présence simultanée de modifications des indicateurs de débit et de volume ci-dessus.

Volumes et capacités pulmonaires

Volume courant - c'est le volume d'air qu'une personne inspire et expire dans un état calme ; chez un adulte, c'est 500 ml.

Volume de réserve inspiratoire- c'est le volume maximum d'air qu'une personne peut inhaler après une respiration calme ; sa taille est de 1,5 à 1,8 litres.

Volume de réserve expiratoire - c'est le volume d'air maximum qu'une personne peut expirer après une expiration silencieuse ; ce volume est de 1 à 1,5 litres.

Volume résiduel - c'est le volume d'air qui reste dans les poumons après l'expiration maximale ; Le volume résiduel est de 1 à 1,5 litres.

Riz. 3. Modifications du volume courant, de la pression pleurale et alvéolaire pendant la ventilation pulmonaire

Capacité vitale des poumons(VC) est le volume maximum d’air qu’une personne peut expirer après la respiration la plus profonde. La capacité vitale comprend le volume de réserve inspiratoire, le volume courant et le volume de réserve expiratoire. La capacité vitale des poumons est déterminée par un spiromètre et la méthode permettant de la déterminer est appelée spirométrie. La capacité vitale chez les hommes est de 4 à 5,5 l et chez les femmes de 3 à 4,5 l. Elle est plus importante en position debout qu'en position assise ou couchée. L'entraînement physique entraîne une augmentation de la capacité vitale (Fig. 4).

Riz. 4. Spirogramme des volumes et capacités pulmonaires

Capacité résiduelle fonctionnelle(FRC) est le volume d'air dans les poumons après une expiration silencieuse. FRC est la somme du volume de réserve expiratoire et du volume résiduel et est égal à 2,5 litres.

Capacité pulmonaire totale(OEL) - le volume d'air dans les poumons à la fin d'une inspiration complète. La TLC inclut le volume résiduel et la capacité vitale des poumons.

L'espace mort est formé par l'air qui se trouve dans les voies respiratoires et ne participe pas aux échanges gazeux. Lorsque vous inspirez, les dernières portions d'air atmosphérique pénètrent dans l'espace mort et, sans changer sa composition, en sortent lorsque vous expirez. Le volume de l'espace mort est d'environ 150 ml, soit environ 1/3 du volume courant lors d'une respiration calme. Cela signifie que sur 500 ml d’air inhalé, seuls 350 ml pénètrent dans les alvéoles. À la fin d'une expiration tranquille, les alvéoles contiennent environ 2 500 ml d'air (FRC), donc à chaque respiration calme, seulement 1/7 de l'air alvéolaire est renouvelé.

L’air inhalé contient une si petite quantité de dioxyde de carbone qu’il peut être négligé. Ainsi, tout le dioxyde de carbone pénètre dans les gaz expirés par les alvéoles, où il entre par les capillaires de la circulation pulmonaire. Lors de l'expiration, le gaz alvéolaire chargé de dioxyde de carbone est dilué par le gaz de l'espace mort. Cela entraîne une baisse de la concentration de dioxyde de carbone dans les gaz expirés par rapport à celle dans les alvéoles (l'espace mort est ici compris comme physiologique, et non anatomique)....

Riz. 3-2. Types d'espace mort. (A) L pathom et h sa tresse. Dans les deux unités, le flux sanguin correspond à la répartition de la ventilation. Les seules zones où les échanges gazeux ne se produisent pas sont les PV conducteurs (ombrés). Par conséquent, tout espace mort dans ce modèle est anatomique. Le sang des veines pulmonaires est complètement oxygéné. (B) Physiologique. Dans une unité, la ventilation est associée au flux sanguin (unité de droite), dans l'autre (unité de gauche) il n'y a pas de flux sanguin. Dans ce modèle, l’espace mort physiologique comprend la région anatomique et physique des poumons. Le sang des veines pulmonaires est partiellement oxygéné.

En utilisant une simple équation d’équilibre de masse, nous pouvons calculer rapport entre l'espace mort physiologique et le volume courant, Vl)/vt.

La quantité totale de dioxyde de carbone (CO 2 ) présente dans le système respiratoire à un moment donné est le produit du volume initial contenant du CO 2 (volume alvéolaire) et de la concentration de CO 2 dans les alvéoles.

Les alvéoles contiennent un mélange de gaz, notamment O 2, CO 2, N 2 et de la vapeur d'eau. Chacun d'eux possède de l'énergie cinétique, créant ainsi une pression (pression partielle). La concentration alvéolaire de CO 2 est calculée comme la pression partielle de CO 2 alvéolaire divisée par la somme des pressions partielles des gaz et de la vapeur d'eau dans les alvéoles (Chapitre 9). Puisque la somme des pressions partielles dans les alvéoles est égale à la pression barométrique, la pression alvéolaire contenu Le CO 2 peut être calculé comme suit :

raso Teneur en CO 2 alvéolaire = vax------- 2 - ,

où : va - volume alvéolaire,

PACO 2 est la pression partielle de CO 2 dans les alvéoles, PB est la pression barométrique.

La quantité totale de CO 2 reste la même après que le CO 2 alvéolaire se soit mélangé au gaz de l'espace mort. Par conséquent, la quantité de CO 2 libérée lors de chaque expiration peut être calculée comme suit :

Vrx^L-VAx*^,

où : РЁСО 2 est la pression partielle moyenne de CO 2 dans le gaz expiré. L'équation peut s'écrire plus simplement comme suit :

VT x ROSO ? = VA x PAC0 2 .

L'équation montre que la quantité de CO 2 libérée lors de chaque expiration, définie comme le produit du volume courant et de la pression partielle de CO 2 dans le gaz expiré, est égale à la quantité de CO 2 dans les alvéoles. Le CO 2 n'est pas perdu ni ajouté au gaz entrant dans les alvéoles à partir de la circulation pulmonaire ; simplement, la pression partielle de CO 2 dans l'air expiré (RIS() 2) s'établit à un nouveau niveau suite à la dilution de l'espace mort physiologique avec du gaz. En remplaçant VT dans l'équation par (VD + va), on obtient :

(VD + va) x РОСО 2 = va x РДСО 2.

Transformer l'équation en remplaçant Ud par (Ut - U D) donne :

UR = UTH RAS °* - RES °*. GZ-8]

L'équation peut s'exprimer de manière plus générale :

vd RASO2-RESO2

= -----^----------l

Équation connue comme l'équation de Bohr, montre que le rapport entre l'espace mort et le volume courant peut être calculé comme le quotient de la différence entre PC() 2 des gaz alvéolaires et expirés par le PC() 2 alvéolaire. Puisque la PC() 2 alvéolaire est pratiquement la même que la Pco 2 artérielle (PaC() 2), Vo/Vt peut être calculée en utilisant la mesure simultanée de la Pco 2 dans des échantillons de sang artériel et de gaz expirés.

À titre d'exemple de calcul, considérons les données d'une personne en bonne santé dont la ventilation minute (6 l/min) a été obtenue avec un volume courant de 0,6 l et une fréquence respiratoire de 10 respirations/min. Dans l'échantillon de sang artériel, la PaC() 2 était égale à 40 mmHg. Art., et dans l'échantillon de gaz expiré RECO, - 28 mm Hg. Art. En introduisant ces quantités dans l'équation, on obtient :

У°Л°_--?в = 0,30 VT 40

Espace mort eo

Par conséquent, Y D vaut (0,30 x 600 ml) ou 180 ml, et Y A vaut (600 iv./i 180 ml) ou 420 ml. Pour tout adulte en bonne santé, V0/U"G varie de 0,30 à 0,35.

Effet du modèle de ventilateur sur vd/vt

Dans l'exemple précédent, le volume courant et la fréquence respiratoire ont été spécifiés avec précision, permettant de calculer VD et VT une fois la valeur VD/VT déterminée. Considérez ce qui se passe lorsqu'une personne en bonne santé de 70 kg utilise trois schémas respiratoires différents pour maintenir la même ventilation minute (Figure 3-3).

En figue. 3-ZA VE est de 6 l/min, Ut est de 600 ml et f est de 10 respirations/min. Chez une personne pesant 70 kg, le volume d'espace mort est d'environ 150 ml. Kate a noté plus tôt qu'il y avait 1 ml d'espace mort par kilo de poids corporel. Par conséquent VI) est égal à 1 500 ml (150x10), va -4 500 ml (450x10) et VD/VT - 150/600 ou 0,25.

Le sujet a augmenté sa fréquence respiratoire à 20 respirations/min (Fig. 3-3B). Nsln\ "M a été maintenu au même niveau de 6 l/min, alors Vt sera égal à 300 ml. P;>et U g>b 150 ml vd et UA atteignent 3000 ml/min. UD/UT augmentera à 150/300 ou 0,5. Ce schéma de respiration rapide et superficielle semble inefficace. Avec exactement

Riz. 3-3. L'influence du schéma respiratoire sur le volume de l'espace mort, l'ampleur de l'alnéspiropie et Vn/V"r. L'espace mort est indiqué par la zone ombrée !") Dans chaque cas, la ventilation minute est de 6 l/min ; le système respiratoire montrait i> koip.e idg.ha. (A) Le volume courant est de 600 ml, la fréquence respiratoire est de 10 respirations/min. (B) Le volume courant est réduit et la fréquence respiratoire est doublée. (B) Le volume courant est doublé et la fréquence<ч

11..,..,.,.,^, .,., ., m. g, 4 Mitii\rrii4u kpim et MvnilHI OGTLGKM CONSTANT, OT".IOMICilMc M"H"

ki vue de l'excrétion CO2, puisque la moitié de chaque respiration ventile l'espace mort.

Finalement, la VT a augmenté jusqu'à 1 200 ml et la fréquence respiratoire a diminué jusqu'à 5 respirations/min (Fig. 3-3 B).

Vli! est resté le même - 6 l/min, vd a diminué d< 750 мл/мин, a va повысилась до 5250 мл/мин. VD/VT уменьшилось до 150/1201 или 0.125. Во всех трех примерах общая вентиляция оставалась без изменений, од нако заметно отличалась альвеолярная вентиляция. Из дальнейшего обсуждение станет ясно, что альвеолярная вентиляция является определяющим фактором ско рости выделения СО 2 .

La relation entre la ventilation alvéolaire et le taux de formation de CO 2

Le taux de formation de CO 2 (Vco 2) chez une personne en bonne santé pesant 70 kg au repos est d'environ 200 ml par 1 min. Le système de régulation respiratoire est « réglé » pour maintenir la PaC() 2 à un niveau de 40 mm Hg. Art. (chapitre 16). En régime permanent, la vitesse à laquelle CO2 excrété par le corps est égal au taux de sa formation. La relation entre PaC() 2, VCO 2 et VA est donnée ci-dessous :

VA = Kx-^-l

où : K est une constante égale à 0,863 ; VA est exprimé dans le système BTPS, et Vco 2 est exprimé dans le système STPD (Annexe 1, p. 306).

L'équation montre qu'à un taux constant de formation de dioxyde de carbone, la PaCO- change en proportion inverse de la ventilation alvéolaire (Fig. 3-4). La dépendance de radar() 2, et donc de RaS() 2 (dont l'identité est discutée dans les chapitres 9 et 13) sur va peut être estimée à l'aide de la Fig. 3-4. En fait, les modifications de la Pco 2 (alvéolaire et artérielle) sont déterminées par la relation entre \/d et vk,t. e. Valeur VD/VT (rubrique "Calcul du volume de l'espace mort physiologique"). Plus VD/VT est élevé, plus Vi est grand<; необходима для измене­ния Уд и РаСО;,.

Relation entre la ventilation alvéolaire, la Po 2 alvéolaire et la Pco 2 alvéolaire

Tout comme Plco 2 est déterminé par l'équilibre entre la production de CO 2 et la ventilation alvéolaire, la P() 2 alvéolaire (P/\() 2) est fonction du taux d'absorption de l'oxygène à travers la membrane alvéolaire-capillaire (Chapitre 9) et alvéolaire

Riz. 3-4. La relation entre la ventilation alvéolaire et la Psh alvéolaire. La PCO alvéolaire est inversement liée à la ventilation alvéolaire. Le degré de vokdsys "pzhya change la ventilation purulente milu en alvéolaire Rc:o, :; apmsit de la relation entre la ventilation des espaces morts et la ventilation générale. Le rapport est présenté pour une personne de corpulence moyenne avec un taux de formation normal stable (." O, - (environ 200 m h/mip)

chanter la ventilation.

Puisque les pressions partielles d'azote et de vapeur d'eau dans les alvéoles sont constantes, PA() 2 et RLS() 2 changent réciproquement l'une par rapport à l'autre en fonction des changements dans la ventilation alvéolaire. Riz. 3-5 montre l'augmentation du rao à mesure que VA augmente.

La somme des pressions partielles de O 2, CO 2, N : > et de la vapeur d'eau dans les alvéoles est égale à la pression barométrique. Étant donné que les pressions partielles de l'azote et de la vapeur d'eau sont constantes, la pression partielle de l'O2 ou du CO^ peut être calculée si l'une d'elles est connue. Le calcul est basé sur équation du gaz alvéolaire :

rao ? = Ryû ? - Rdso 2 (Fio 2 + ---),

où : Ryu 2 - Rho 2 dans le gaz inhalé,

FlO 2 - concentration fractionnaire d'O 2 dans le gaz inhalé,

R est le taux d’échange gazeux respiratoire.

R, rapport d'échange gazeux respiratoire, exprime le taux de libération de CO2 par rapport au taux d'absorption d'O2 (V() 2), c'est-à-dire R = Vco 2 / V(> 2. À l'état d'équilibre du corps, le taux d'échange gazeux respiratoire est le quotient respiratoire(RQ), qui décrit le rapport entre la production de dioxyde de carbone et la consommation d'oxygène au niveau cellulaire. Ce rapport dépend de ce qui est principalement utilisé dans le corps comme source d'énergie : les glucides ou les graisses. Au cours du métabolisme, 1 g de glucides est libéré en plus CO2.

Conformément à l'équation des gaz alvéolaires, RL() 2 peut être calculée comme la pression partielle d'O 2 dans le gaz inspiré (PI 2) moins une valeur qui inclut RLSO 2 et un facteur qui prend en compte la variation du volume total. de gaz si l'absorption de l'oxygène diffère du dégagement de dioxyde de carbone : [ Fl() 2 + (1 -- Fl() 2)/RJ. Chez un adulte en bonne santé de taille moyenne au repos, V() 2 est d'environ 250 ml/min ; VCO 2 - environ 200 ml/min. R est donc égal à 200/250 soit 0,8. Notez que la valeur de IFlO, + (1 - FlO 2)/RJ diminue à 1,2 lorsque FlOz^ 0,21 et à 1,0 lorsque FlOa» 1,0 (si dans chaque cas R = 0,8).

A titre d'exemple de calcul de RL() 2, considérons une personne en bonne santé qui respire l'air ambiant et dont la PaC() 2 (approximativement égale à RLS() 2) est de 40 mm Hg. Art. Nous prenons la pression barométrique à 760 mm Hg. Art. et pression de vapeur d'eau - 47 mm Hg. Art. (l'air inhalé est complètement saturé d'eau à température corporelle normale). Ryu 2 est calculé comme le produit de la pression partielle totale des gaz « secs » dans les alvéoles et de la concentration fractionnaire d'oxygène : c'est-à-dire Ryu 2 = (760 - 47) x 0,21. D'où Rlo 2 = [(760 - 47) x 0,21 J -40 = 149-48 = 101 mm. Hg Art.

Riz. 3-5. Le rapport entre la ventilation alvéolaire ial-ieolaire Po, Alvéolaire 1 ) () 2 augmente avec l'augmentation de la ventilation alvéolaire jusqu'à atteindre un plateau.

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3 Évaluation des échanges gazeux dans les poumons à lit de malade

RELATIONS VENTILATION-PERFUSION

Les unités alvéolaires-capillaires (Fig. 3-1) sont utilisées pour décrire différents types d'échanges gazeux. Comme on le sait, le rapport entre la ventilation alvéolaire (V) et la perfusion capillaire alvéolaire (Q) est appelé rapport ventilation-perfusion (V/Q). Pour des exemples d'échanges gazeux liés au rapport V/Q, voir Fig. 3-1. La partie supérieure (A) montre la relation idéale entre la ventilation et le débit sanguin ainsi que le rapport V/Q idéal dans l'unité alvéolo-capillaire.

VENTILATION DES ESPACES MORTS

L'air présent dans les voies respiratoires ne participe pas aux échanges gazeux et leur ventilation est appelée ventilation des espaces morts. Le rapport V/Q dans ce cas est supérieur à 1 (voir Fig. 3-1, partie B). Il existe deux types d'espace mort.

Riz. 3-1.

Espace mort anatomique- lumière des voies respiratoires. Normalement, son volume est d’environ 150 ml, le larynx représentant environ la moitié.

Espace mort physiologique (fonctionnel)- toutes les parties du système respiratoire dans lesquelles les échanges gazeux ne se produisent pas. L'espace mort physiologique comprend non seulement les voies respiratoires, mais également les alvéoles, qui sont ventilées mais non perfusées de sang (les échanges gazeux sont impossibles dans ces alvéoles, bien qu'une ventilation ait lieu). Le volume de l'espace mort fonctionnel (Vd) chez les personnes en bonne santé est d'environ 30 % du volume courant (c'est-à-dire Vd/Vt=0,3, où Vt est le volume courant). Une augmentation de Vd entraîne une hypoxémie et une hypercapnie. La rétention de CO 2 est généralement observée lorsque le rapport Vd/Vt augmente jusqu'à 0,5.

L'espace mort augmente lorsque les alvéoles sont trop distendues ou que le débit d'air diminue. La première option est observée avec les maladies pulmonaires obstructives et la ventilation artificielle des poumons tout en maintenant une pression positive en fin d'expiration, la seconde - avec une insuffisance cardiaque (droite ou gauche), une embolie pulmonaire aiguë et un emphysème.

FRACTION DE SHUNTAGE

La partie du débit cardiaque qui n'est pas complètement équilibrée avec le gaz alvéolaire est appelée fraction de shunt (Qs/Qt, où Qt est le débit sanguin total et Qs le flux sanguin à travers le shunt). Dans ce cas, le rapport V/Q est inférieur à 1 (voir partie B de la Fig. 3-1). Il existe deux types de shunts.

Véritable shunt indique l'absence d'échange gazeux entre le sang et les gaz alvéolaires (le rapport V/Q est de 0, c'est-à-dire que l'unité pulmonaire est perfusée mais non ventilée), ce qui équivaut à la présence d'un shunt vasculaire anatomique.

Mélange veineux représenté par du sang qui n'est pas complètement équilibré avec le gaz alvéolaire, c'est-à-dire ne subit pas une oxygénation complète dans les poumons. À mesure que le mélange veineux augmente, ce shunt se rapproche d'un véritable shunt.

L'effet de la fraction de dérivation sur la pression partielle d'O 2 et de CO 2 dans le sang artériel (respectivement paO 2 PaCO 2) est illustré sur la Fig. 3-2. Normalement, le flux sanguin de dérivation représente moins de 10 % du total (c'est-à-dire que le rapport Qs/Qt est inférieur à 0,1, soit 10 %), tandis qu'environ 90 % du débit cardiaque participe aux échanges gazeux. À mesure que la fraction de shunt augmente, la paO 2 diminue progressivement et la paCO 2 n'augmente pas jusqu'à ce que le rapport Qs/Qt atteigne 50 %. Chez les patients présentant un shunt intrapulmonaire suite à une hyperventilation (due à une pathologie ou à une hypoxémie), la paCO 2 est souvent inférieure à la normale.

La fraction de dérivation détermine la capacité à augmenter la paO 2 lorsque de l'oxygène est inhalé, comme le montre la Fig. 3-3. Avec une augmentation de la fraction de shunt (Qs/Qt), une augmentation de la concentration fractionnaire d'oxygène dans l'air ou le mélange gazeux inspiré (FiO 2) s'accompagne d'une augmentation plus faible de paO 2. Lorsque le rapport Qs/Qt atteint 50 %, la paO 2 ne répond plus aux changements de FiO 2 ; . Dans ce cas, le shunt intrapulmonaire se comporte comme un vrai shunt (anatomique). Sur la base de ce qui précède, il est possible de ne pas utiliser de concentrations toxiques d'oxygène si la valeur du débit sanguin de dérivation dépasse 50 %, c'est-à-dire FiO 2 peut être réduit sans diminution significative de p a O 2 . Cela contribue à réduire le risque de toxicité de l’oxygène.

Riz. 3-2. L'effet de la fraction shunt sur la pO 2 (extrait de D "Alonzo GE, Dantzger DR. Mécanismes d'échange gazeux anormal. Med Clin North Am 1983 ; 67 : 557-571). Riz. 3-3. L'influence de la fraction de dérivation sur le rapport de la concentration fractionnaire d'oxygène dans l'air ou le mélange gazeux inspiré (De D "Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of anormal gas exchange. Med Clin North Am 1983;67:557-571)

Facteurs étiologiques. Le plus souvent, une augmentation de la fraction de shunt est causée par une pneumonie, un œdème pulmonaire (de nature cardiaque et non cardiaque) et une embolie pulmonaire (PTA). Avec l'œdème pulmonaire (principalement non cardiogénique) et le TPA, la perturbation des échanges gazeux dans les poumons rappelle davantage un véritable shunt et la PaO 2 répond moins bien aux modifications de la FiO 2. Par exemple, dans le TPA, le shunt est le résultat d’un déplacement du flux sanguin de la zone embolisée (où le flux sanguin dans les vaisseaux est difficile et la perfusion impossible) vers d’autres zones du poumon avec une augmentation de la perfusion [3].

CALCUL DES INDICATEURS D'ÉCHANGE DE GAZ

Les équations qui seront discutées ci-dessous sont utilisées pour quantifier la gravité des perturbations dans les relations ventilation-perfusion. Ces équations sont utilisées pour étudier la fonction pulmonaire, notamment chez les patients souffrant d'insuffisance respiratoire.

ESPACE MORT PHYSIOLOGIQUE

Le volume de l'espace mort physiologique peut être mesuré à l'aide de la méthode de Bohr. Le volume de l'espace mort fonctionnel est calculé sur la base de la différence entre les valeurs de pCO 2 dans l'air alvéolaire expiré et le sang capillaire (artériel) (plus précisément le sang des segments terminaux des capillaires pulmonaires). Chez les personnes en bonne santé, dans les poumons, le sang capillaire est complètement équilibré avec le gaz alvéolaire et la pCO 2 dans l'air alvéolaire expiré est presque égale à la pCO 2 dans le sang artériel. À mesure que l'espace mort physiologique (c'est-à-dire le rapport Vd/Vt) augmente, la pCO 2 dans l'air expiré (PE CO 2) sera inférieure à la pCO 2 dans le sang artériel. L'équation de Bohr utilisée pour calculer le rapport Vd/Vt repose sur ce principe :

Vd/Vt = (PaCO 2 - reCO 2) / pa CO 2. Normalement le rapport Vd/Vt = 0,3.

Pour déterminer la paCO 2, l'air expiré est collecté dans un grand sac et la pCO 2 moyenne dans l'air est mesurée à l'aide d'un analyseur infrarouge de CO 2. C’est assez simple et est généralement nécessaire dans une unité de soins respiratoires.

FRACTION DE SHUNTAGE

Pour déterminer la fraction de shunt (Qs/Qt), la teneur en oxygène du sang artériel (CaO 2), veineux mixte (CvO 2) et capillaire pulmonaire (CcO 2) est utilisée. On a l'équation du shunt :

Q s /Q t = C c O 2 - C a O 2 / (C c O 2 - C v O 2).

Normalement, le rapport Qs/Qt = 0,1.

Le CcO 2 ne pouvant pas être mesuré directement, il est recommandé de respirer de l'oxygène pur afin d'en saturer complètement l'hémoglobine du sang des capillaires pulmonaires (ScO 2 = 100 %). Cependant, dans cette situation, seul le véritable shunt est mesuré. Respirer de l'oxygène à 100 % est un test très sensible pour détecter la présence de shunts car lorsque la PaO 2 est élevée, une légère diminution de la concentration artérielle en oxygène peut provoquer une baisse significative de la PaO 2 .

DIFFÉRENCE D'OXYGÈNE ALVÉOLAIRE-ARTÉRIELLE (GRADIENT A-a pO 2)

La différence entre les valeurs de pO 2 dans le gaz alvéolaire et le sang artériel est appelée différence alvéolaire-artérielle de pO 2, ou gradient A-a pO 2. Le gaz alvéolaire est décrit à l’aide de l’équation simplifiée suivante :

P A O 2 = p i O 2 - (p a CO 2 /RQ).

Cette équation est basée sur le fait que la pO 2 alvéolaire (p A O 2) dépend notamment de la pression partielle d'oxygène dans l'air inspiré (p i O 2) et de la pCO 2 alvéolaire (artérielle) x p i O 2 - fonction de FiO 2, pression barométrique (P B) et pression partielle de vapeur d'eau (pH 2 O) dans l'air humidifié (p i O 2 = FiO 2 (P B - pH 2 O). À température corporelle normale, le pH 2 O est de 47 mm Hg. Coefficient respiratoire (RQ ) - la relation entre la production de CO 2 et la consommation d'O 2, et les échanges gazeux se produisent entre la cavité des alvéoles et la lumière des capillaires qui l'enlacent par simple diffusion (RQ = VCO 2 /VO 2 Chez les personnes en bonne santé, lorsqu'elles respirent de l'air ambiant à pression atmosphérique normale, le gradient est A-). et la PO 2 est calculée en tenant compte des indicateurs répertoriés (FiO 2 = 0,21, P B = 760 mm Hg, p a O 2 = 90 mm Hg. , p une CO 2 = 40 mmHg, QR = 0,8) comme suit :

P a O 2 = FiO 2 (P B - pH 2 O) - (paCO 2 /RQ) = 0,21 (760 - 47) - (40/0,8) = 100 mm Hg.

La valeur normale du gradient A-a pO 2 = 10-20 mm Hg.

Normalement, le gradient A-a pO 2 change avec l'âge et avec la teneur en oxygène de l'air ou du gaz inspiré. Son évolution avec l'âge est présentée à la fin du livre (voir Annexe), et l'effet de la FiO 2 est illustré sur la Fig. 3-4.

Le changement typique du gradient A-a pO 2 chez des adultes en bonne santé à une pression atmosphérique normale (inhalation d'air ambiant ou d'oxygène pur) est présenté ci-dessous.

Riz. 3-4.Effet de FiO 2 ; sur le gradient A-a pO 2 et le rapport a/A pO 2 chez les personnes saines.

Il y a une augmentation du gradient A-a pO 2 de 5 à 7 mm Hg. pour chaque augmentation de 10 % de FiO 2. L'effet de l'oxygène à des concentrations élevées sur le gradient A-a pO 2 s'explique par l'élimination de l'action des stimuli hypoxiques, qui conduisent à une vasoconstriction et à des modifications de l'apport sanguin aux zones mal ventilées des poumons. En conséquence, le sang retourne vers des segments mal ventilés, ce qui peut entraîner une augmentation de la fraction de shunt.

Ventilation artificielle.Étant donné que la pression atmosphérique normale est d'environ 760 mm Hg, une ventilation artificielle à pression positive augmentera pi O 2. La pression moyenne des voies respiratoires doit être ajoutée à la pression atmosphérique, ce qui augmente la précision du calcul. Par exemple, une pression moyenne des voies respiratoires de 30 cmH2O peut augmenter le gradient A-a pO2 jusqu'à 16 mmHg, ce qui correspond à une augmentation de 60 %.

RAPPORT a/A pO 2

Le rapport a/A pO 2 est pratiquement indépendant de FiO 2, comme le montre la Fig. 3-4. Ceci explique l'équation suivante :

a/A pO 2 = 1 - (A-a pO 2)/raO 2

La présence de p A O 2 à la fois au numérateur et au dénominateur de la formule élimine l'influence de FiO 2 via p A O 2 sur le rapport a/A pO 2. Les valeurs normales du rapport a/A pO 2 sont présentées ci-dessous.

RAPPORT p A O 2 /FiO 2

Le calcul du rapport paO 2 /FiO 2 est une manière simple de calculer un indicateur qui correspond assez bien aux changements dans la fraction de shunt (Qs/Qt). Cette corrélation ressemble à ceci :

PaO2/FiO2

APPROCHE DE L'HYPOXÉMIE

L’approche de l’hypoxémie est présentée sur la Fig. 3-5. Pour établir la cause de l'hypoxémie, il est nécessaire de poser un cathéter dans l'artère pulmonaire, ce qui ne se produit que chez les patients des unités de soins intensifs. Tout d'abord, le gradient A-a pO 2 doit être calculé pour déterminer l'origine du problème. Une valeur de gradient normale indique l'absence de pathologie pulmonaire (par exemple, une faiblesse musculaire). Une augmentation du gradient indique une violation de la relation ventilation-perfusion ou une faible pression partielle d'oxygène dans le sang veineux mixte (p v O 2). La relation entre p v O 2 et p a O 2 est expliquée dans la section suivante.

SANG VEINEUX MIXTE ET OXYGÉNATION

L'oxygénation du sang artériel se produit grâce à l'oxygène contenu dans le sang veineux mixte (artère pulmonaire), avec l'ajout d'oxygène provenant des gaz alvéolaires. Avec une fonction pulmonaire normale, l'indicateur p A O 2 détermine principalement la valeur p a O 2.

Riz. 3-5. Une approche pour identifier la cause de l’hypoxémie. Explication dans le texte.

Lorsque les échanges gazeux sont perturbés, l'indicateur pa O 2 apporte une contribution moindre, et l'oxygénation veineuse (c'est-à-dire l'indicateur p v O 2) - au contraire, apporte une contribution plus importante à la valeur finale de p a O 2, qui est indiquée dans Figue. 3-6 (l'axe horizontal longe les capillaires ; le transport de l'oxygène des alvéoles vers les capillaires est également représenté). Avec une diminution du métabolisme de l'oxygène (sur la figure, cela est indiqué par un shunt), p a O 2 diminue. Lorsque le degré d'augmentation de p a O 2 est constant mais que p v O 2 est réduit, la valeur finale de p a O 2 est la même que dans la situation ci-dessus. Ce fait indique que les poumons ne sont pas toujours à l’origine de l’hypoxémie.

L'effet de p v O 2 sur p a O 2 dépendra de la fraction de shunt. Avec une valeur normale du flux sanguin de dérivation, p v O 2 a un léger effet sur p a O 2 . À mesure que la fraction de shunt augmente, p v O 2 devient un facteur de plus en plus important qui détermine p a O 2 . Dans les cas extrêmes, un shunt à 100 % est possible, lorsque p v O 2 peut être le seul indicateur déterminant p a O 2. Par conséquent, l'indicateur pvO 2 ne jouera un rôle important que chez les patients présentant une pathologie pulmonaire existante.

RÉTENTION DU DIOXYDE DE CARBONE

La pression partielle (tension) de CO 2 dans le sang artériel est déterminée par la relation entre la quantité de production métabolique de CO 2 et la vitesse de sa libération par les poumons :

p une CO 2 = K x (VCO 2 / Va),

où p a CO 2 est la pCO 2 artérielle ; VCO 2 - taux de formation de CO 2 ; V A - ventilation alvéolaire minute ; K est une constante. La ventilation alvéolaire s'établit par la relation bien connue, et alors la formule précédente prend la forme suivante :

p une CO 2 = K x,

où ve est le volume minute expiré (ventilation minute mesurée pendant l'expiration). Il ressort clairement de l'équation que les principales raisons de la rétention de CO 2 sont les suivantes : 1.) augmentation de la production de CO 2 ; 2) diminution de la ventilation minute des poumons ; 3) augmentation de l'espace mort (Fig. 3-7). Chacun de ces facteurs est brièvement discuté ci-dessous.

Riz. 3-6. Mécanismes de développement de l'hypoxémie. Explication dans le texte.

Riz. 3-7. Explication dans le texte.

AUGMENTATION DE LA PRODUCTION DE CO 2

La quantité de CO 2 peut être mesurée chez les patients intubés à l'aide d'un « chariot métabolique », utilisé en calorimétrie indirecte. Cet appareil est équipé d'un analyseur infrarouge de CO 2, qui mesure sa teneur dans l'air expiré (à chaque expiration). Pour déterminer le taux de libération de CO 2, la fréquence respiratoire est enregistrée.

Coefficient respiratoire. La quantité de production de CO 2 est déterminée par l'intensité des processus métaboliques et le type de substances (glucides, graisses, protéines) oxydées dans le corps. Le taux normal de formation de CO 2 (VCO 2) chez un adulte en bonne santé est de 200 ml par 1 min, soit environ 80 % du taux d'absorption (consommation) d'oxygène (valeur VO 2 habituelle = 250 ml/min). Le rapport VCO 2 /VO 2 est appelé coefficient respiratoire (RQ), largement utilisé en pratique clinique. Le RQ est différent pour l’oxydation biologique des glucides, des protéines et des graisses. Il est le plus élevé pour les glucides (1,0), légèrement inférieur pour les protéines (0,8) et le plus faible pour les graisses (0,7). Avec les aliments mélangés, la valeur RQ est déterminée par le métabolisme des trois types de nutriments nommés. Le QR normal est de 0,8 pour une personne moyenne suivant un régime dont 70 % des calories totales proviennent de glucides et 30 % de matières grasses. RQ est discuté plus en détail au chapitre 39.

Facteurs étiologiques. Habituellement, une augmentation du VCO 2 est observée en cas de sepsis, de polytraumatismes, de brûlures, d'augmentation du travail respiratoire, d'augmentation du métabolisme des glucides, d'acidose métabolique et dans la période postopératoire. On pense que la septicémie est la cause la plus fréquente d'augmentation du VCO 2 . Un travail accru du système respiratoire peut entraîner une rétention de CO 2 lorsque le patient est déconnecté de l'appareil de respiration artificielle si l'élimination du CO 2 par les poumons est altérée. Une consommation excessive de glucides peut augmenter le RQ jusqu'à 1,0 ou plus et provoquer une rétention de CO 2 . Il est donc important de déterminer la PaCO 2 , qui est directement liée au VCO 2 et non au RQ. En effet, le VCO 2 peut augmenter même avec un RQ normal (si le VO 2 est également augmenté). Considérer un seul QR peut donc être trompeur, cet indicateur ne peut donc pas être interprété indépendamment des autres paramètres.

SYNDROME D'HYPOVENTILATION ALVÉOLAIRE

L'hypoventilation est une diminution de la ventilation infime des poumons sans modification significative de leur fonction (semblable à retenir sa respiration). En figue. 3 à 7 montrent qu'il est important de mesurer le gradient A-a PO 2 pour identifier le syndrome d'hypoventilation alvéolaire. Le gradient A-a PO 2 peut être normal (ou inchangé) en cas d'hypoventilation alvéolaire. A l'inverse, la pathologie cardiopulmonaire peut s'accompagner d'une augmentation du gradient A-a PO 2 . L'exception est un retard significatif du CO 2 dans les maladies pulmonaires, lorsque la valeur du gradient A-a pO 2 est proche de la normale. Dans une telle situation, l'augmentation de la résistance des voies respiratoires peut être si prononcée que l'air sera pratiquement incapable d'atteindre les alvéoles (un peu comme si on retenait sa respiration). Les principales causes du syndrome d'hypoventilation alvéolaire chez les patients des unités de soins intensifs sont présentées dans le tableau. 3-1. Si le gradient A-a pO 2 est normal ou inchangé, alors l'état des muscles respiratoires peut être évalué en utilisant la pression inspiratoire maximale, comme décrit ci-dessous.

Faiblesse des muscles respiratoires. Chez les patients des unités de soins intensifs, un certain nombre de maladies et d'états pathologiques peuvent entraîner une faiblesse des muscles respiratoires. Les plus courants sont la septicémie, le choc, le déséquilibre électrolytique et les conséquences d'une chirurgie cardiaque. En cas de sepsis et de choc, il y a une diminution du flux sanguin dans le diaphragme. Des lésions du nerf phrénique peuvent survenir lors d'une intervention chirurgicale sous circulation extracorporelle en raison du refroidissement local de la surface du cœur (voir chapitre 2).

La faiblesse des muscles respiratoires peut être déterminée en mesurant la pression inspiratoire maximale (Pmpi) directement au chevet du patient. Pour ce faire, le patient, après avoir expiré le plus profondément possible (jusqu'au volume résiduel), doit inspirer avec un effort maximum à travers une valve fermée. R MVD dépend de l'âge et du sexe (voir tableau 30-2) et varie de 80 à 130 cm de colonne d'eau. chez la plupart des adultes. La rétention de CO 2 est observée lorsque le P MVD descend jusqu'à 30 cm de colonne d'eau. Il convient de rappeler que le P MVD est mesuré avec la participation de tous les muscles respiratoires, à l'exclusion du diaphragme. Par conséquent, un dysfonctionnement du diaphragme seul, y compris une lésion du nerf phrénique, peut passer inaperçu lors de la détermination du PMV, car les muscles accessoires sont capables de maintenir le PMV au niveau souhaité.

Tableau 3-1

Causes de l'hypoventilation alvéolaire dans les unités de soins intensifs

Syndromes idiopathiques. La classification des syndromes d'hypoventilation idiopathique est liée au poids corporel et à l'heure du jour (ou de la nuit). L'hypoventilation diurne chez les patients obèses est appelée syndrome d'obésité-hypoventilation (THS), une pathologie similaire chez les patients minces est appelée hypoventilation alvéolaire primaire (HTAP). Le syndrome d'apnée du sommeil (apnée nocturne) se caractérise par une altération de la respiration pendant le sommeil et ne s'accompagne jamais d'une hypoventilation diurne. L'état des patients atteints de THS et du syndrome d'apnée du sommeil s'améliore avec une diminution de l'excès de poids corporel ; de plus, la progestérone peut être efficace dans le traitement du THS (voir chapitre 26). Une altération de la fonction du nerf phrénique peut limiter le succès du traitement de l'HTAP.

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La capacité résiduelle fonctionnelle a une signification physiologique importante, car elle égalise les fluctuations de la teneur en gaz dans l'espace alvéolaire, qui pourraient changer en raison de changements dans les phases du cycle respiratoire. Les 350 ml d'air entrant dans les alvéoles lors de l'inhalation sont mélangés à l'air contenu dans les poumons, dont la quantité est en moyenne de 2,5 à 3,5 litres. Ainsi, lorsque vous inspirez, environ 1/7 du mélange de gaz présent dans les alvéoles est renouvelé. Par conséquent, la composition gazeuse de l’espace alvéolaire ne change pas de manière significative.

Dans chaque alvéole, les échanges gazeux sont caractérisés par leurs propres rapport ventilation-perfusion(VPO). Le rapport normal entre la ventilation alvéolaire et le débit sanguin pulmonaire est de 4/5 = 0,8, soit par minute, 4 litres d'air pénètrent dans les alvéoles et 5 litres de sang circulent pendant ce temps dans le lit vasculaire des poumons (au sommet du poumon le rapport est généralement plus élevé qu'à la base des poumons). Ce rapport ventilation/perfusion assure une consommation d’oxygène suffisante pour le métabolisme pendant la durée où le sang est dans les capillaires du poumon. La valeur du débit sanguin pulmonaire au repos est de 5 à 6 l/min, la force motrice est une différence de pression d'environ 8 mm Hg. Art. entre l'artère pulmonaire et l'oreillette gauche. Pendant le travail physique, le débit sanguin pulmonaire augmente 4 fois et la pression dans l'artère pulmonaire augmente 2 fois. Cette diminution de la résistance vasculaire se produit passivement du fait de la dilatation des vaisseaux pulmonaires et de l'ouverture des capillaires de réserve. Au repos, le sang ne circule que dans environ 50 % de tous les capillaires pulmonaires. À mesure que la charge augmente, la proportion de capillaires perfusés augmente et, parallèlement, la surface de la surface d'échange gazeux augmente. Le flux sanguin pulmonaire est caractérisé par des irrégularités régionales, qui dépendent principalement de la position du corps. Lorsque le corps est en position verticale, les bases des poumons sont mieux approvisionnées en sang. Les principaux facteurs dont dépendent la saturation du sang dans les poumons en oxygène et l'élimination du dioxyde de carbone de celui-ci sont la ventilation alvéolaire, la perfusion pulmonaire et la capacité de diffusion des poumons.

3. Capacité vitale des poumons.

La capacité vitale des poumons est le volume d’air qu’une personne peut expirer après avoir pris l’inspiration la plus profonde possible. Il s'agit de la somme du volume courant et des volumes de réserve d'inspiration et d'expiration (pour une personne d'âge moyen et de corpulence moyenne, il est d'environ 3,5 litres).

Le volume courant est la quantité d'air qu'une personne inhale lors d'une respiration calme (environ 500 ml). L'air supplémentaire entrant dans les poumons après la fin d'une inspiration silencieuse est appelé volume de réserve inspiratoire (environ 2 500 ml), l'expiration supplémentaire après une expiration silencieuse est appelée volume de réserve expiratoire (environ 1 000 ml). L'air restant après une expiration la plus profonde possible correspond au volume résiduel (environ 1 500 ml). La somme du volume résiduel et de la capacité vitale des poumons est appelée capacité pulmonaire totale. Le volume des poumons après la fin d’une expiration silencieuse est appelé capacité résiduelle fonctionnelle. Il se compose du volume résiduel et du volume de réserve expiratoire. L’air trouvé dans les poumons effondrés lors d’un pneumothorax est appelé volume minimum.

4. Ventilation alvéolaire.

Ventilation pulmonaire - mouvement de l'air dans les poumons lors de la respiration. Il se caractérise volume minute de respiration(MAUD). Le volume respiratoire minute est le volume d’air inhalé ou expiré en 1 minute. Il est égal au produit du volume courant et de la fréquence respiratoire. La fréquence respiratoire d'un adulte au repos est de 14 l/min. Le volume respiratoire minute est d'environ 7 l/min. Lors d'une activité physique, elle peut atteindre 120 l/min.

Ventilation alvéolaire caractérise l'échange d'air dans les alvéoles et détermine l'efficacité de la ventilation. La ventilation alvéolaire est la partie du volume infime de respiration qui atteint les alvéoles. Le volume de ventilation alvéolaire est égal à la différence entre le volume courant et le volume d'air de l'espace mort, multiplié par le nombre de mouvements respiratoires en 1 minute. (V ventilation alvéolaire = (TO - V espace mort) x RR/min). Ainsi, avec une ventilation générale des poumons de 7 l/min, la ventilation alvéolaire est égale à 5 l/min.

Espace mort anatomique. L'espace mort anatomique est le volume qui remplit les voies respiratoires dans lequel les échanges gazeux ne se produisent pas. Il comprend les fosses nasales et buccales, le pharynx, le larynx, la trachée, les bronches et les bronchioles. Ce volume chez l'adulte est d'environ 150 ml.

Espace mort fonctionnel. Il comprend toutes les zones du système respiratoire dans lesquelles les échanges gazeux ne se produisent pas, y compris non seulement les voies respiratoires, mais également les alvéoles ventilées mais non perfusées de sang. L'espace mort alvéolaire fait référence au volume d'alvéoles dans les parties apicales des poumons qui sont ventilées mais non perfusées de sang. Il peut avoir un effet négatif sur les échanges gazeux dans les poumons avec une diminution du volume sanguin infime, une diminution de la pression dans le système vasculaire des poumons, une anémie et une diminution de la légèreté des poumons. La somme des volumes « anatomique » et alvéolaire est désignée comme espace mort fonctionnel ou physiologique.

Conclusion

Le fonctionnement normal des cellules du corps est possible à condition qu'il y ait un apport constant d'oxygène et une élimination constante du dioxyde de carbone. L'échange de gaz entre les cellules (le corps) et l'environnement s'appelle la respiration.

Le flux d'air dans les alvéoles est provoqué par la différence de pression entre l'atmosphère et les alvéoles, qui résulte d'une augmentation du volume de la poitrine, de la cavité pleurale, des alvéoles et d'une diminution de leur pression par rapport à la pression atmosphérique. . La différence de pression qui en résulte entre l'atmosphère et les alvéoles assure l'écoulement de l'air atmosphérique le long du gradient de pression dans les alvéoles. L'expiration se produit passivement en raison du relâchement des muscles inspiratoires et de l'excès de pression alvéolaire par rapport à la pression atmosphérique.

Questions d'étude et de test sur le sujet de la conférence

1. Le sens de la respiration. Respiration externe. Le mécanisme de l'inspiration et de l'expiration.

2. Pression intrapleurale négative, son importance pour la respiration et la circulation sanguine. Pneumothorax. Types de respiration.

3. Ventilation pulmonaire et alvéolaire. Capacité vitale des poumons et volumes courants.

Instructions organisationnelles et méthodologiques pour la logistique du cours.

1. Préparez un projecteur multimédia 15 minutes avant le cours.

2. À la fin de la conférence, éteignez le projecteur et remettez le disque sur le pupitre.

Chef du département, professeur E.S. Pitkevitch

Table des matières du sujet "Ventilation des poumons. Perfusion des poumons avec du sang.":

2. Perfusion des poumons avec du sang. L'effet de la gravité sur la ventilation. L'effet de la gravité sur la perfusion sanguine pulmonaire.
3. Le coefficient des rapports ventilation-perfusion dans les poumons. Échange gazeux dans les poumons.
4. Composition de l'air alvéolaire. Composition gazeuse de l'air alvéolaire.
5. Tension gazeuse dans le sang des capillaires des poumons. Le taux de diffusion de l'oxygène et du dioxyde de carbone dans les poumons. L'équation de Fick.
6. Transport des gaz par le sang. Transport d'oxygène. Capacité en oxygène de l'hémoglobine.
7. Affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène. Modifications de l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène. Effet Bohr.
8. Dioxyde de carbone. Transport de dioxyde de carbone.
9. Le rôle des globules rouges dans le transport du dioxyde de carbone. Effet Holden...
10. Régulation de la respiration. Régulation de la ventilation pulmonaire.

Ventilation désignent le processus d’échange d’air entre les poumons et l’atmosphère. Un indicateur quantitatif de la ventilation pulmonaire est le volume respiratoire minute, défini comme la quantité d'air qui passe (ou est ventilée) à travers les poumons en 1 minute. Au repos, le volume respiratoire minute d'une personne est de 6 à 8 l/min. Seule une partie de l’air avec lequel les poumons sont ventilés atteint l’espace alvéolaire et participe directement aux échanges gazeux avec le sang. Cette partie de la ventilation est appelée ventilation alvéolaire. Au repos, la ventilation alvéolaire est en moyenne de 3,5 à 4,5 l/min. La fonction principale de la ventilation alvéolaire est de maintenir la concentration d'O2 et de CO2 dans l'air des alvéoles nécessaire aux échanges gazeux.

Riz. 10.11. Schéma des voies respiratoires des poumons humains. Les voies respiratoires depuis le niveau de la trachée (1ère génération) jusqu'aux bronches lobaires (2ème-4ème générations de division) maintiennent leur lumière grâce à des anneaux cartilagineux dans leur paroi. Les voies respiratoires depuis les bronches segmentaires (5-11ème générations) jusqu'aux bronchioles terminales (12-16ème générations) stabilisent leur lumière grâce au tonus des muscles lisses de leurs parois. Les 1re à 16e générations des voies respiratoires forment une zone conductrice d'air des poumons dans laquelle les échanges gazeux ne se produisent pas. La zone respiratoire des poumons mesure environ 5 mm de long et comprend des lobules primaires ou acini : bronchioles respiratoires (17-19e générations) et canaux alvéolaires (20-22e générations). Les sacs alvéolaires sont constitués de nombreuses alvéoles (23ème génération) dont la membrane alvéolaire est un lieu idéal pour la diffusion d'O2 et de CO2.

Poumons consister en conducteur d'air (Voies aériennes) Et zones respiratoires (alvéoles). Voies aériennes, partant de la trachée jusqu'aux alvéoles, se répartissent selon le type de dichotomie et forment 23 générations d'éléments des voies respiratoires (Fig. 10.11). Dans les zones aéroconductrices ou conductrices des poumons (16 générations), il n'y a pas d'échange gazeux entre l'air et le sang, car dans ces sections les voies respiratoires ne disposent pas d'un réseau vasculaire suffisant pour ce processus, et les parois des voies respiratoires , en raison de leur épaisseur importante, empêchent l'échange de gaz à travers eux. Cette section des voies respiratoires est appelée espace mort anatomique, dont le volume est en moyenne de 175 ml. En figue. 10.12 montre comment l'air remplissant l'espace mort anatomique à la fin de l'expiration se mélange à l'air « utile », c'est-à-dire à l'air atmosphérique et entre à nouveau espace alvéolaire des poumons.

Riz. 10.12. Effet de l'air de l'espace mort sur l'air inhalé dans les poumons. À la fin de l'expiration, l'espace mort anatomique est rempli d'air expiré, qui contient une quantité réduite d'oxygène et un pourcentage élevé de dioxyde de carbone. Lorsque vous inspirez, l’air « nocif » de l’espace mort anatomique se mélange à l’air atmosphérique « utile ». Ce mélange gazeux, qui contient moins d'oxygène et plus de dioxyde de carbone que l'air atmosphérique, pénètre dans la zone respiratoire des poumons. Par conséquent, les échanges gazeux dans les poumons se produisent entre le sang et l'espace alvéolaire, qui n'est pas rempli d'air atmosphérique, mais d'un mélange d'air « utile » et « nocif ».

Les bronchioles respiratoires des 17e-19e générations sont classées comme zone de transition, dans laquelle les échanges gazeux commencent dans les petites alvéoles (2 % du nombre total d'alvéoles). Les canaux alvéolaires et les sacs alvéolaires, qui passent directement dans les alvéoles, forment l'espace alvéolaire, dans la zone duquel se produit l'échange gazeux de 02 et de CO2 avec le sang dans les poumons. Cependant, chez les personnes en bonne santé et notamment chez les patients atteints de maladies pulmonaires, certains espace alvéolaire peut être ventilé, mais ne participe pas aux échanges gazeux, car ces parties des poumons ne sont pas perfusées de sang. La somme des volumes de ces régions pulmonaires et de l'espace mort anatomique est appelée espace mort physiologique. Augmenter espace mort physiologique dans les poumons entraîne un apport insuffisant d'oxygène aux tissus corporels et une augmentation de la teneur en dioxyde de carbone dans le sang, ce qui perturbe l'homéostasie gazeuse.