Instructions d'utilisation d'Anaprilin à quelle pression. Anaprilin – quand faut-il prendre le médicament ? Instructions, contre-indications. Est-il possible de prendre des médicaments pendant la grossesse ?

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Des instructions d'utilisation détaillées sont publiées sur cette page. Anapriline. Les formes posologiques disponibles du médicament (comprimés de 10 mg et 40 mg), ainsi que ses analogues, sont répertoriées. Des informations sont fournies sur les effets secondaires que l'Anaprilin peut provoquer et sur les interactions avec d'autres médicaments. En plus des informations sur les maladies pour le traitement et la prévention pour lesquelles le médicament est prescrit (tachycardie, extrasystole, angine de poitrine et réduction de la pression artérielle), les algorithmes d'administration, les posologies possibles pour les adultes et les enfants sont décrits en détail, la possibilité d'utilisation pendant la grossesse et l'allaitement sont clarifiés. Le résumé d'Anaprilin est complété par des avis de patients et de médecins.

Mode d'emploi et posologie

Individuellement. Lorsqu'elle est prise par voie orale, la dose initiale est de 20 mg, une dose unique est de 40 à 80 mg, la fréquence d'administration est de 2 à 3 fois par jour.

Formulaires de décharge

Comprimés 10 mg et 40 mg.

Anapriline- bêta-bloquant non sélectif. Il a des effets antihypertenseurs, antiangineux et antiarythmiques. En raison du blocage des récepteurs bêta-adrénergiques, il réduit la formation d'AMPc à partir de l'ATP stimulée par les catécholamines, ce qui réduit l'apport intracellulaire d'ions calcium, a un effet chrono-, dromo-, batmo- et inotrope négatif. (réduit la fréquence cardiaque, inhibe la conductivité et l'excitabilité, réduit la contractilité du myocarde). Au début de l'utilisation de bêta-bloquants, l'OPSS augmente au cours des premières 24 heures (en raison d'une augmentation réciproque de l'activité des récepteurs alpha-adrénergiques et de l'élimination de la stimulation des récepteurs bêta2-adrénergiques dans les vaisseaux du squelette muscles), mais après 1 à 3 jours, il revient au niveau d'origine et, avec une utilisation prolongée, il diminue.

L'effet hypotenseur est associé à une diminution du volume sanguin infime, à une stimulation sympathique des vaisseaux périphériques, à une diminution de l'activité du système rénine-angiotensine (importante chez les patients présentant une hypersécrétion initiale de rénine), à la sensibilité des barorécepteurs de la crosse aortique. (il n'y a pas d'augmentation de leur activité en réponse à une diminution de la pression artérielle) et un effet sur le SNC. L'effet hypotenseur se stabilise dès la fin de la 2ème semaine de cure.

L'effet anti-angineux est dû à une diminution de la demande en oxygène du myocarde (en raison de l'effet chronotrope et inotrope négatif). Une diminution de la fréquence cardiaque entraîne une prolongation de la diastole et une amélioration de la perfusion myocardique. En augmentant la pression télédiastolique dans le ventricule gauche et en augmentant l'étirement des fibres musculaires ventriculaires, cela peut augmenter la demande en oxygène, en particulier chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique.

L'effet antiarythmique est dû à l'élimination de facteurs arythmogènes (tachycardie, activité accrue du système nerveux sympathique, augmentation de la teneur en AMPc, hypertension artérielle), à une diminution du taux d'excitation spontanée des stimulateurs sinusaux et ectopiques et à un ralentissement de la conduction AV. L'inhibition de la conduction des impulsions est observée principalement dans les directions antérograde et, dans une moindre mesure, dans les directions rétrogrades à travers le nœud AV et le long de voies supplémentaires. Appartient aux médicaments antiarythmiques de classe 2. Réduire la gravité de l'ischémie myocardique - en réduisant la demande en oxygène du myocarde, la mortalité post-infarctus peut également être réduite grâce à l'effet antiarythmique.

La capacité de prévenir le développement de maux de tête d'origine vasculaire est due à une diminution de la sévérité de la dilatation des artères cérébrales due au bêta-blocage des récepteurs vasculaires, à l'inhibition de l'agrégation plaquettaire et à la lipolyse provoquée par les catécholamines, à une diminution de l'adhésivité plaquettaire, à la prévention d'activation des facteurs de coagulation sanguine lors de la libération d'adrénaline, de stimulation de l'apport d'oxygène aux tissus et d'une diminution de la sécrétion rénine.

La réduction des tremblements lors de l'utilisation du propranolol (le principe actif du médicament Anaprilin) est principalement due au blocage des récepteurs bêta2-adrénergiques périphériques.

Augmente les propriétés athérogènes du sang. Renforce les contractions utérines (spontanées et provoquées par des agents qui stimulent le myomètre). Augmente le tonus bronchique. A forte dose, il provoque un effet sédatif.

Pharmacocinétique

Après administration orale, environ 90 % de la dose prise est absorbée, mais la biodisponibilité est faible en raison du métabolisme de premier passage dans le foie. Excrété par les reins principalement sous forme de métabolites, inchangés - moins de 1%.

Les indications

hypertension artérielle;
angine de poitrine;
une angine instable;
tachycardie sinusale (y compris avec hyperthyroïdie);
tachycardie supraventriculaire;
forme tachysystolique de fibrillation auriculaire;
extrasystole supraventriculaire et ventriculaire;
tremblement essentiel;
prévention de la migraine ;
sevrage alcoolique (agitation et tremblements);
anxiété;
phéochromocytome (traitement auxiliaire) ;
goitre toxique diffus et crise thyrotoxique (en adjuvant, y compris en cas d'intolérance aux médicaments thyréostatiques) ;
crises sympatho-surrénaliennes sur fond de syndrome diencéphalique.

Contre-indications

Bloc AV du 2e et 3e degré ;
bloc sino-auriculaire;
bradycardie (fréquence cardiaque inférieure à 55 battements/min) ;
maladie du sinus;
hypotension artérielle (pression artérielle systolique inférieure à 90 mm Hg, notamment en cas d'infarctus du myocarde) ;
insuffisance cardiaque chronique stades 2B-3 ;
insuffisance cardiaque aiguë;
choc cardiogénique;
hypersensibilité au propranolol.

instructions spéciales

Utiliser avec prudence chez les patients souffrant d'asthme bronchique, de BPCO, de bronchite, d'insuffisance cardiaque décompensée, de diabète sucré, d'insuffisance rénale et/ou hépatique, d'hyperthyroïdie, de dépression, de myasthénie grave, de psoriasis, de maladies occlusives des vaisseaux périphériques, pendant la grossesse, l'allaitement, les patients âgés, enfants (l’efficacité et la sécurité n’ont pas été déterminées).

Pendant le traitement, une exacerbation du psoriasis est possible.

Pour le phéochromocytome, le propranolol ne peut être utilisé qu'après avoir pris un alpha-bloquant.

Après un traitement prolongé, le propranolol doit être arrêté progressivement, sous contrôle médical.

Pendant le traitement par propranolol, l'administration intraveineuse de vérapamil et de diltiazem doit être évitée. Quelques jours avant l'anesthésie, il est nécessaire d'arrêter de prendre du propranolol ou de sélectionner un agent anesthésique ayant un effet inotrope négatif minimal.

Impact sur la capacité de conduire des véhicules et d’utiliser des machines

Chez les patients dont les activités nécessitent une attention accrue, la question de l'utilisation du propranolol en ambulatoire ne doit être décidée qu'après avoir évalué la réponse individuelle du patient.

Effet secondaire

fatigue accrue;
faiblesse;
vertiges;
mal de tête;
somnolence ou insomnie;
dépression;
anxiété;
confusion;
hallucinations;
tremblement;
nervosité;
anxiété;
diminution de la sécrétion de liquide lacrymal (yeux secs et douloureux) ;
bradycardie sinusale, bloc AV (jusqu'au développement d'un bloc transversal complet et d'un arrêt cardiaque) ;
arythmies;
développement (aggravation) d'une insuffisance cardiaque chronique;
diminution de la pression artérielle;
hypotension orthostatique;
manifestation de vasospasme (augmentation des troubles circulatoires périphériques, froideur des membres inférieurs, syndrome de Raynaud) ;
douleur thoracique;
nausées Vomissements;
inconfort dans la région épigastrique;
constipation ou diarrhée;
changements de goût;
congestion nasale;
bronchospasme;
modifications de la glycémie (hypo- ou hyperglycémie) ;
thrombocytopénie (saignement et hémorragie inhabituels), leucopénie ;
transpiration accrue;
réactions cutanées de type psoriasis ;
exacerbation des symptômes du psoriasis;
démangeaison de la peau;
urticaire;
mal au dos;
arthralgie;
diminution de la puissance;
syndrome de sevrage (augmentation des crises d'angine, infarctus du myocarde, augmentation de la pression artérielle).

Interactions médicamenteuses

Lorsqu'il est utilisé simultanément avec des agents hypoglycémiants, il existe un risque de développer une hypoglycémie en raison de l'effet accru des agents hypoglycémiants.

Lorsqu'il est utilisé simultanément avec des inhibiteurs de la MAO, il existe une possibilité de développer des manifestations indésirables d'interactions médicamenteuses.

Des cas de bradycardie sévère ont été décrits lors de l'utilisation d'Anaprilin pour traiter l'arythmie provoquée par des médicaments digitaliques.

Lorsqu'il est utilisé simultanément avec des médicaments pour l'anesthésie par inhalation, le risque de suppression de la fonction myocardique et de développement d'une hypotension artérielle augmente.

Lorsqu'il est utilisé simultanément avec l'amiodarone, une hypotension artérielle, une bradycardie, une fibrillation ventriculaire et une asystolie sont possibles.

Lorsqu'il est utilisé simultanément avec le vérapamil, une hypotension artérielle, une bradycardie et une dyspnée sont possibles. La Cmax dans le plasma sanguin augmente, l'ASC augmente et la clairance du propranolol diminue en raison de l'inhibition de son métabolisme dans le foie sous l'influence du vérapamil.

L'anapriline n'affecte pas la pharmacocinétique du vérapamil.

Un cas d'hypotension artérielle sévère et d'arrêt cardiaque a été décrit en cas d'utilisation simultanée avec l'halopéridol.

Lorsqu'il est utilisé simultanément avec l'hydralazine, la Cmax dans le plasma sanguin et l'ASC du propranolol augmentent. On pense que l'hydralazine peut réduire le flux sanguin hépatique ou inhiber l'activité des enzymes hépatiques, entraînant un métabolisme plus lent du propranolol.

Lorsqu'il est utilisé simultanément, le propranolol peut inhiber les effets du glibenclamide, du glyburide, du chlorpropamide, du tolbutamide, car Les bêta2-bloquants non sélectifs sont capables de bloquer les récepteurs pancréatiques bêta2-adrénergiques associés à la sécrétion d'insuline.

La libération d'insuline par le pancréas due à l'action des dérivés de sulfonylurée est inhibée par les bêtabloquants, ce qui empêche dans une certaine mesure le développement de l'effet hypoglycémique.

Lorsqu'il est utilisé simultanément avec le diltiazem, la concentration de propranolol dans le plasma sanguin augmente en raison de l'inhibition de son métabolisme sous l'influence du diltiazem. Un effet dépresseur additif sur l'activité cardiaque est observé en raison du ralentissement de la conduction des impulsions à travers le nœud AV provoqué par le diltiazem. Il existe un risque de développer une bradycardie sévère, l'AVC et le volume minute sont considérablement réduits.

Avec une utilisation simultanée, des cas d'augmentation des concentrations de warfarine et de phénindione dans le plasma sanguin ont été décrits.

Lorsqu'elle est utilisée en concomitance avec la doxorubicine, des études expérimentales ont montré une cardiotoxicité accrue.

Lorsqu'il est utilisé simultanément, le propranolol empêche le développement de l'effet bronchodilatateur de l'isoprénaline, du salbutamol et de la terbutaline.

Avec une utilisation simultanée, des cas d'augmentation des concentrations d'imipramine dans le plasma sanguin ont été décrits.

Lorsqu'il est utilisé simultanément avec l'indométacine, le naproxène, le piroxicam et l'acide acétylsalicylique, l'effet antihypertenseur du propranolol peut être réduit.

Lorsqu'il est utilisé simultanément avec la kétansérine, un effet hypotenseur additif peut se développer.

Lorsqu'il est utilisé simultanément avec la clonidine, l'effet antihypertenseur est renforcé.

Chez les patients recevant du propranolol, une hypertension artérielle sévère peut se développer si la clonidine est brusquement arrêtée. On pense que cela est dû à une augmentation de la teneur en catécholamines dans le sang circulant et à une augmentation de leur effet vasoconstricteur.

Lorsqu'il est utilisé simultanément avec de la caféine, l'efficacité du propranolol peut être réduite.

Avec une utilisation simultanée, il est possible d'améliorer les effets de la lidocaïne et de la bupivacaïne (y compris les toxiques), apparemment en raison d'un ralentissement du métabolisme des anesthésiques locaux dans le foie.

Lorsqu'il est utilisé simultanément avec du carbonate de lithium, un cas de bradycardie a été décrit.

Avec une utilisation simultanée, un cas d'effets secondaires accrus de la maprotiline a été décrit, apparemment dû à un ralentissement de son métabolisme dans le foie et à une accumulation dans l'organisme.

Lorsqu'elle est utilisée simultanément avec la méfloquine, l'intervalle QT augmente et un cas d'arrêt cardiaque a été décrit ; avec la morphine - l'effet inhibiteur sur le système nerveux central provoqué par la morphine est renforcé ; avec l'amidotrizoate de sodium - des cas d'hypotension artérielle sévère ont été décrits.

Lorsqu'il est utilisé simultanément avec la nisoldipine, une augmentation de la Cmax et de l'ASC du propranolol et de la nisoldipine dans le plasma sanguin est possible, ce qui entraîne une hypotension artérielle sévère. Il existe un rapport faisant état d’une action bêta-bloquante accrue.

Lorsqu'elle est utilisée simultanément avec la nifédipine chez les patients atteints de maladie coronarienne, une hypotension artérielle sévère peut se développer, augmentant le risque d'insuffisance cardiaque et d'infarctus du myocarde, ce qui peut être dû à une augmentation de l'effet inotrope négatif de la nifédipine.

Les patients recevant Anaprilin courent un risque de développer une hypotension artérielle sévère après avoir pris la première dose de prazosine.

Lorsqu'il est utilisé simultanément avec la prénylamine, l'intervalle QT augmente.

Lorsqu'il est utilisé simultanément avec la propafénone, la concentration de propranolol dans le plasma sanguin augmente et un effet toxique se développe. On pense que la propafénone inhibe le métabolisme hépatique du propranolol, réduisant ainsi sa clairance et augmentant les concentrations sériques.

Avec l'utilisation simultanée de réserpine et d'autres médicaments antihypertenseurs, le risque de développer une hypotension artérielle et une bradycardie augmente.

Avec une utilisation simultanée, la Cmax et l'ASC du rizatriptan augmentent ; avec la rifampicine - la concentration de propranolol dans le plasma sanguin diminue ; avec du chlorure de suxaméthonium, du chlorure de tubocurarine - il est possible de modifier l'effet des relaxants musculaires.

Avec une utilisation simultanée, la clairance de la théophylline diminue en raison d'un ralentissement de son métabolisme dans le foie. Il existe un risque de développer un bronchospasme chez les patients souffrant d'asthme bronchique ou de BPCO. Les bêtabloquants peuvent bloquer l'effet inotrope de la théophylline.

Lorsqu'il est utilisé simultanément avec la phénindione, des cas de légère augmentation des saignements sans modification des paramètres de coagulation sanguine ont été décrits.

Lorsqu'il est utilisé en concomitance avec la flécaïnide, des effets cardiodépresseurs additifs sont possibles.

La fluoxétine inhibe l'isoenzyme CYP2D6, ce qui entraîne une inhibition du métabolisme du propranolol et de son accumulation et peut accroître l'effet cardiodépresseur (y compris la bradycardie). La fluoxétine et, principalement, ses métabolites sont caractérisés par un long T1/2, de sorte que la probabilité d'interactions médicamenteuses persiste même plusieurs jours après l'arrêt du traitement par la fluoxétine.

Avec une utilisation simultanée dans le plasma sanguin, les concentrations de propranolol, de chlorpromazine et de thioridazine augmentent. Une forte diminution de la pression artérielle est possible.

La cimétidine inhibe l'activité des enzymes hépatiques microsomales (dont l'isoenzyme CYP2D6), ce qui conduit à une inhibition du métabolisme du propranolol et de son cumul : on observe une augmentation de l'effet inotrope négatif et le développement d'un effet cardiodépresseur.

Avec une utilisation simultanée, l'effet hypertenseur de l'épinéphrine est renforcé et il existe un risque de développer des réactions hypertensives graves et une bradycardie potentiellement mortelles. L'effet bronchodilatateur des sympathomimétiques (épinéphrine, éphédrine) diminue.

Avec une utilisation simultanée, des cas de diminution de l'efficacité de l'ergotamine ont été décrits.

Des modifications des effets hémodynamiques de l'Anaprilin ont été rapportées lorsqu'il est utilisé simultanément avec de l'éthanol (alcool).

Analogues du médicament Anaprilin

Analogues structurels de la substance active :

Inderal ;
Obzidan;
Propranobène ;
Propranolol.

Utilisation pendant la grossesse et l'allaitement

L'utilisation d'Anaprilin pendant la grossesse n'est possible que lorsque le bénéfice attendu pour la mère l'emporte sur le risque potentiel pour le fœtus. S'il est nécessaire de l'utiliser pendant cette période, une surveillance attentive de l'état du fœtus est nécessaire ; le propranolol doit être arrêté 48 à 72 heures avant la naissance.

Il convient de garder à l'esprit qu'un effet négatif sur le fœtus est possible : retard de croissance intra-utérin, hypoglycémie, bradycardie.

Le propranolol est excrété dans le lait maternel. S'il est nécessaire de l'utiliser pendant l'allaitement, vous devez établir une surveillance médicale de l'enfant ou arrêter l'allaitement.

L'anapriline (DCI - propranolol) est un bêtabloquant non sélectif (non sélectif) utilisé pour le traitement et la prévention des maladies cardiovasculaires et des complications associées. Les médicaments de ce groupe sont utilisés avec succès en pratique cardiologique depuis plus de 40 ans. Les bêtabloquants sont précieux pour leur combinaison d'effets pharmacologiques critiques : antihypertenseurs, antiangineux (anti-ischémiques) et antiarythmiques. Pour l'hypertension artérielle, les médicaments de ce groupe sont des médicaments de première intention, notamment chez les patients jeunes.

L'affiliation pharmacologique de l'anapriline nécessite une brève excursion dans le « sous-jacent » neurohumoral des récepteurs bêta-adrénergiques, qui sont de puissants régulateurs des fonctions physiologiques de l'organisme. Ces récepteurs interagissent avec l'adrénaline et la noradrénaline, transmettant les signaux biologiques qu'ils reçoivent aux cellules exécutantes. Il existe des récepteurs adrénergiques bêta-1 et bêta-2. Les premiers sont « dispersés » principalement dans les cardiomyocytes et le système de conduction du cœur, du tissu adipeux et des reins. Leur excitation provoque des contractions accrues et plus fréquentes du muscle cardiaque, une augmentation de la capacité du cœur à s’auto-exciter, une facilitation de la conduction auriculo-ventriculaire et une augmentation des « demandes » du myocarde pour s’approvisionner en oxygène. Les récepteurs bêta-2 adrénergiques sont localisés dans l'arbre bronchique, les vaisseaux sanguins, le foie, l'utérus (l'excitation de ces récepteurs provoque la relaxation de tous ces organes), le pancréas et les plaquettes. En fonction de leur capacité à « désactiver » ces récepteurs, on distingue les bêta-bloquants non sélectifs (bloquant les deux types de récepteurs) et les bêta-bloquants sélectifs.

Anaprilin appartient au premier groupe. En bloquant les récepteurs bêta-adrénergiques, il inhibe la synthèse de l'AMPc, ce qui réduit le flux d'ions calcium dans la cellule. Cela entraîne une diminution de la fréquence cardiaque, une suppression de l'excitabilité et de la conductivité du myocarde et une diminution de sa contractilité. L'effet antihypertenseur de l'anapriline se manifeste par une diminution du débit cardiaque, une stimulation des vaisseaux périphériques le long de la voie sympathique et une suppression de l'activité du système rénine-angiotensine-aldostérone. L'effet anti-angineux (anti-ischémique) du médicament est associé à une diminution de la demande en oxygène du muscle cardiaque. Une diminution de la fréquence cardiaque entraîne une prolongation de la période de relaxation myocardique et une augmentation du degré de saturation en sang. L'effet antiarythmique se développe en raison de l'élimination d'un certain nombre de facteurs provoquants (tachycardie, activation du système nerveux sympathique, augmentation de la concentration d'AMPc), du ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire et de l'inhibition de l'excitation spontanée des cellules myocardiques qui génèrent des impulsions déterminant la fréquence cardiaque. L'anapriline est capable de prévenir l'apparition de maux de tête de nature vasculaire : cela est dû à une diminution de la lumière des artères cérébrales due au blocage des récepteurs bêta-adrénergiques qui y sont localisés, à une diminution de l'agrégation plaquettaire, à une stimulation de l'oxygène. transport dans les tissus et suppression de la libération de rénine.

Anaprilin est disponible sous forme de comprimés. Le schéma posologique du médicament est individuel. Selon les recommandations générales, la dose initiale unique d'anapriline est de 20 mg, puis, si nécessaire, elle est augmentée jusqu'à 40-80 mg. La fréquence d'administration est de 2 à 3 fois par jour. La dose quotidienne maximale ne doit pas dépasser 320 mg.

Pharmacologie

Bêta-bloquant non sélectif. Il a des effets antihypertenseurs, antiangineux et antiarythmiques. En raison du blocage des récepteurs bêta-adrénergiques, il réduit la formation d'AMPc à partir de l'ATP stimulée par les catécholamines, ce qui réduit l'apport intracellulaire d'ions calcium, a un effet chrono-, dromo-, batmo- et inotrope négatif. (réduit la fréquence cardiaque, inhibe la conductivité et l'excitabilité, réduit la contractilité du myocarde). Au début de l'utilisation de bloqueurs β-adrénergiques, l'OPSS augmente au cours des premières 24 heures (en raison d'une augmentation réciproque de l'activité des récepteurs α-adrénergiques et de l'élimination de la stimulation des récepteurs β 2 -adrénergiques des vaisseaux de muscles squelettiques), mais après 1 à 3 jours, il revient au niveau d'origine et, avec une utilisation à long terme, il diminue.

L'effet antiarythmique est dû à l'élimination de facteurs arythmogènes (tachycardie, activité accrue du système nerveux sympathique, augmentation de la teneur en AMPc, hypertension artérielle), à une diminution du taux d'excitation spontanée des stimulateurs sinusaux et ectopiques et à un ralentissement de la conduction AV. L'inhibition de la conduction des impulsions est observée principalement dans les directions antérograde et, dans une moindre mesure, dans les directions rétrogrades à travers le nœud AV et le long de voies supplémentaires. Appartient aux médicaments antiarythmiques de classe II. Réduire la gravité de l'ischémie myocardique - en réduisant la demande en oxygène du myocarde, la mortalité post-infarctus peut également être réduite grâce à l'effet antiarythmique.

La réduction des tremblements lors de l'utilisation du propranolol est principalement due au blocage des récepteurs β 2 -adrénergiques périphériques.

Pharmacocinétique

Après administration orale, environ 90 % de la dose prise est absorbée, mais la biodisponibilité est faible en raison du métabolisme de premier passage dans le foie. La Cmax dans le plasma sanguin est atteinte après 1 à 1,5 heures. La liaison aux protéines est de 93 %. T1/2 dure 3 à 5 heures. Il est excrété par les reins principalement sous forme de métabolites, inchangés - moins de 1 %.

Formulaire de décharge

10 morceaux. - emballages à cellules de contour (5) - packs en carton.
10 morceaux. - emballages à cellules de contour (10) - packs en carton.
20 pièces. - emballages à cellules de contour (5) - packs en carton.
100 pieces. - bocaux en verre foncé (1) - paquets en carton.

Dosage

Individuel. Lorsqu'elle est prise par voie orale, la dose initiale est de 20 mg, une dose unique est de 40 à 80 mg, la fréquence d'administration est de 2 à 3 fois par jour.

Perfusion IV lente - dose initiale 1 mg ; puis après 2 minutes, la même dose est à nouveau administrée. S'il n'y a aucun effet, des administrations répétées sont possibles.

Doses maximales : par voie orale - 320 mg/jour ; avec des injections répétées par voie intraveineuse, la dose totale est de 10 mg (sous contrôle de la pression artérielle et de l'ECG).

Interaction

Lorsqu'il est utilisé simultanément avec des agents hypoglycémiants, il existe un risque de développer une hypoglycémie en raison de l'effet accru des agents hypoglycémiants.

Lorsqu'il est utilisé simultanément avec des inhibiteurs de la MAO, il existe une possibilité de développer des manifestations indésirables d'interactions médicamenteuses.

Des cas de bradycardie sévère ont été décrits lors de l'utilisation de propranolol pour traiter l'arythmie causée par des médicaments digitaliques.

Lorsqu'il est utilisé simultanément avec l'amiodarone, une hypotension artérielle, une bradycardie, une fibrillation ventriculaire et une asystolie sont possibles.

Le propranolol n'affecte pas la pharmacocinétique du vérapamil.

Un cas d'hypotension artérielle sévère et d'arrêt cardiaque a été décrit en cas d'utilisation simultanée avec l'halopéridol.

Lorsqu'il est utilisé simultanément avec l'hydralazine, la Cmax dans le plasma sanguin et l'ASC du propranolol augmentent. On pense que l’hydralazine peut réduire le flux sanguin hépatique ou inhiber l’activité des enzymes hépatiques, entraînant ainsi un métabolisme plus lent du propranolol.

Lorsqu'il est utilisé simultanément, le propranolol peut inhiber les effets du glibenclamide, du glyburide, du chlorpropamide, du tolbutamide, car Les bêta-bloquants non sélectifs sont capables de bloquer les récepteurs pancréatiques bêta-2-adrénergiques associés à la sécrétion d'insuline.