Липидный обмен — его нарушения, причины, симптомы и лечение. Побочные эффекты цитруллина. Лечение нарушений липидного обмена

Нарушение липидного обмена наблюдается при разных заболеваниях организма. Липидами называются жиры, синтезирующиеся в печени или поступающие в организм с пищей. Их нахождение, биологические и химические свойства различают в зависимости от класса. Жировое происхождение липидов обуславливает высокий уровень гидрофобности, то есть нерастворимость в воде.

Липидный обмен – это комплекс различных процессов:

• расщепление, переваривание и всасывание органами ПТ;
• транспорт жиров из кишечника;
• индивидуальные видовые обмены;
• липогенез;
• липолиз;
• взаимопревращение жирных кислот и кетоновых тел;
• катаболизм жирных кислот.

Основные группы липидов

1. Фосфолипиды.
2. Триглицериды.
3. Холестерин.
4. Жирные кислоты.

Данные органические соединения входят в состав поверхностных мембран всех клеток живого организма, без исключения. Они необходимы для стероидных и желчных соединений, нужны для строительства миелиновых оболочек проводящих нервных путей, требуются для выработки и накопления энергии.

Полноценный липидный обмен также обеспечивают:

• липопротеины (липидно-белковые комплексы) высокой, средней, низкой плотности;
• хиломикроны, выполняющие транспортную логистику липидов по организму.

Нарушения определяются сбоями синтеза одних липидов, усилением выработки других, что приводит к их переизбытку. Далее в организме появляются всевозможные патологические процессы, некоторые из которых переходят в острые и хронические формы. В таком случае тяжелых последствий не избежать.

Причины сбоя

При которой наблюдается неправильный липидный обмен, может наступить при первичном или вторичном происхождении нарушений. Так причины первичной природы – наследственно-генетические факторы. Причины вторичной природы – неправильный образ жизни и ряд патологических процессов. Более конкретные причины таковы:

• единичные или множественные мутации соответствующих генов, с нарушением продуцирования и утилизации липидов;
• атеросклероз (в том числе и наследственная предрасположенность);
• малоподвижный образ жизни;
• злоупотребление холестеринсодержащий и насыщенной жирными кислотами пищей;
• курение;
• алкоголизм;
• сахарный диабет;
• хроническая недостаточность печени;
• гипертиреоидизм;
• первичный билиарный цирроз;
• побочный эффект от приема ряда лекарственных препаратов;
• гиперфункция щитовидки.

Хроническая недостаточность печени может стать причиной нарушения липидного обмена

Притом важнейшими факторами влияния называют сердечно-сосудистые заболевания и избыточный вес. Нарушенный липидный обмен, вызывающий , характеризуется образованием на стенках сосудов холестериновых бляшек, что может закончиться полной закупоркой сосуда – , . Среди всех сердечно-сосудистых болезней на атеросклероз припадает наибольшее число случаев ранней смерти пациента.

Факторы риска и влияния

Нарушения жирового обмена в первую очередь характеризуются повышением количества холестерина и триглицеридов в составе крови. Липидный обмен и его состояние – важный аспект диагностики, лечения и профилактики основных болезней сердца и сосудов. Профилактическое лечение сосудов обязательно требуется больным, имеющим сахарный диабет.

Выделяют два основных фактора влияния, которые вызывают нарушение в обмене липидов:

1. Изменение состояния частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Они бесконтрольно захватываются макрофагами. На каком-то этапе наступает липидное перенасыщение, и макрофаги меняют структуру, превращаясь в пенистые клетки. Задерживаясь в стенке сосуда, способствуют ускорению процесса деления клеток, атеросклеротической пролиферации в том числе.
2. Неэффективность частиц липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Из-за этого происходят нарушения в высвобождении холестерола из эндотелия сосудистой стенки.

Факторы риска это:

• половая принадлежность: мужчины и женщины после менопаузы;
• процесс старения организма;
• диета, насыщенная жирами;
• диета, исключающая нормальное потребление грубоволокнистых продуктов;
• чрезмерное употребление холестериновой пищи;
• алкоголизм;
• курение;
• беременность;
• ожирение;
• сахарный диабет;
• нефроз;
• уремия;
• гипотиреоз;
• болезнь Кушинга;
• гипо- и гиперлипидемия (в том числе и наследственная).

Дислипидемия «диабетическая»

Ярко выраженный неправильный липидный обмен наблюдается при сахарном диабете. Хотя в основе заболевания лежит нарушение углеводного обмена (дисфункция поджелудочной железы), липидный обмен также нестабилен. Наблюдается:

• усиленный распад липидов;
• увеличение количества кетоновых тел;
• ослабление синтезирования жирных кислот и триацилглицеролов.

У здорового человека минимум половина поступающей глюкозы нормально распадается на воду и углекислый газ. А вот сахарный диабет не дает процессам протекать правильно, и вместо 50%, в «переработку» попадут только 5%. Избыток сахара отражается на составе крови и мочи.

При сахарном диабете нарушается углеводный и липидный обмен

Поэтому при сахарном диабете назначается особая диета и специальное лечение, направленное на стимулирование работы поджелудочной железы. Отсутствующее лечение чревато увеличением в кровяной сыворотке триацилглицеролов и хиломикронов. Такая плазма называется «липемической». Процесс липолиза сокращается: недостаточное расщепление жиров – их накопление в организме.

Симптомы

Дислипидемия имеет следующие проявления:

1. Внешние признаки:

• избыточный вес;
• жировые отложения во внутренних уголках глаз;
• ксантомы на сухожилиях;
• увеличенная печень;
• увеличенная селезенка;
• поражение почек;
• эндокринное заболевание;
• высокое содержание холестерина и триглицеридов в крови.

При дислипидемии наблюдается увеличение селезенки

1. Внутренние признаки (обнаруживаются при обследовании):

Симптомы нарушений разнятся в зависимости от того, что именно наблюдается – избыток или недостаток. Избыток чаще провоцируют: сахарный диабет и другие эндокринные патологии, врожденные обменные дефекты, неправильное питание. При избытке проявляются следующие симптомы:

• отклонение от нормы содержания холестерина в крови в сторону увеличения;
• большое количество в крови ЛПНП;
• симптомы атеросклероза;
• ожирение с осложнениями.

Симптомы дефицита проявляются при намеренном голодании и несоблюдении культуры питания, при патологических расстройствах пищеварения и ряде генетических аномалий.

Симптомы недостатка липидов:

• истощение;
• дефицит жирорастворимых витаминов и незаменимых ненасыщенных жирных кислот;
• нарушение менструального цикла и репродуктивных функций;
• выпадение волос;
• экзема и прочие воспаления кожного покрова;
• нефроз.

Диагностика и терапия

Чтобы оценить весь комплекс процессов липидного обмена и выявить нарушения, требуется лабораторная диагностика. Диагностика включает развернутую липидограмму, где прописаны уровни всех необходимых липидных классов. Стандартными анализами в таком случае являются и липопротеидограмма.

Такая диагностика должна стать регулярной при сахарном диабете, а также при профилактике болезней органов сердечно-сосудистой системы.

Привести липидный обмен в норму поможет комплексное лечение. Основным методом немедикаментозной терапии является низкокалорийная диета с ограниченным употреблением жиров животного происхождения и «легких» углеводов.

Начинать лечение следует с устранения факторов риска, в том числе и терапии основного заболевания. Исключаются курение и употребление алкогольных напитков. Прекрасным средством сжигания жиров (расходования энергии) является двигательная активность. Ведущим малоподвижный образ жизни требуются ежедневные физические нагрузки, здоровая коррекция фигуры. Особенно, если неправильный липидный обмен привел к избыточному весу.

Существует и специальная медикаментозная коррекция уровня липидов, она включается, если немедикаментозное лечение оказалось малоэффективным. Неправильный липидный обмен «острых» форм скорректировать помогут гиполипидемические лекарственные препараты.

Основные классы лекарственных препаратов для борьбы с дислипидемией:

1. Статины.
2. Никотиновая кислота и ее производные.
3. Фибраты.
4. Антиоксиданты.
5. Секвестранты желчных кислот.

Для лечения дислипидемии применяется Никотиновая кислота

Эффективность терапии и благоприятный прогноз зависят от качества состояния пациента, а также от наличия факторов риска развития кардиоваскулярных патологий.

В основном же уровень липидов и их обменные процессы зависят от самого человека. Активный образ жизни без вредных привычек, правильное питание, регулярное комплексное медицинское обследование организма еще никогда не были врагами хорошего самочувствия.

Липиды являются обязательной составной частью сбалансированного пищевого рациона человека. В среднем в организм взрослого человека с пищей ежесуточно поступает 60–80 г жиров животного и растительного происхождения. В пожилом возрасте, а также при малой физической нагрузке потребность в жирах снижается, в условиях холодного климата и при тяжелой физической работе – увеличивается.

Значение жиров как пищевого продукта весьма многообразно. Жиры в питании человека, прежде всего, имеют важное энергетическое значение. Энергетическая ценность жиров выше, чем белков и углеводов. Известно, что при окислении 1 г жиров организм получает 38,9 кДж (9,3 ккал), тогда к а к при окислении 1 г белков или углеводов – 1 7 , 2 кДж (4 , 1 ккал). Кроме того, жиры являются растворителями витаминов A, D, Е и К, в связи с чем обеспеченность организма этими витаминами в значительной степени зависит от поступления жиров в составе пищи. С жирами в организм вводятся и некоторые полиненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая, арахидоновая), которые относят к категории незаменимых (эссенциальных) жирных кислот, так как ткани человека и ряда животных потеряли способность синтезировать их. Эти кислоты условно объединены в группу под названием «витамин F».

Известно также, что жир обеспечивает вкусовые качества пищи; кроме того, он необходим для ее приготовления и хранения. Все это привело к тому, что потребление жира в высокоразвитых странах столь велико, что за его счет покрывается более 35%, а во многих странах более 40% энерготрат организма. Это в свою очередь очень часто ведет к тому, что прием обогащенной жирами пищи перекрывает физиологические потребности организма в энергии. Отсюда такие неблагоприятные явления, как ожирение значительной части населения. Поэтому знание метаболизма липидов нормального организма необходимо и для понимания причин многих болезней. Известно, что нарушения метаболизма липидов возникают, например, как при избыточном, так и при недостаточном приеме жиров, дефиците тех или иных ферментов, при дисбалансе гормонов и т.д.

ПЕРЕВАРИВАНИЕ И ВСАСЫВАНИЕ ЛИПИДОВ

Расщепление триглицеридов в пищеварительном тракте. Слюна не содержит расщепляющих жиры ферментов. Следовательно, в полости рта жиры не подвергаются никаким изменениям. У взрослых людей жиры

проходят через желудок также без особых изменений. В желудочном соке содержится липаза, получившая название желудочной, однако роль ее в гидролизе пищевых триглицеридов у взрослых людей невелика. Во-первых, в желудочном соке взрослого человеа и других млекопитающих содержание липазы крайне низкое. Во-вторых, рН желудочного сока далек от оптимума действия этого фермента (оптимальное значение рН для желудочной липазы 5,5–7,5). Напомним, что значение рН желудочного сока около 1,5. В-третьих, в желудке отсутствуют условия для эмульгирования тригли-церидов, а липаза может активно действовать только на триглицериды, находящиеся в форме эмульсии. Поэтому у взрослых неэмульгированные триглицериды, составляющие основную массу пищевого жира, проходят через желудок без особых изменений. Вместе с тем расщепление три-глицеридов в желудке играет важную роль в пищеварении у детей, особенно грудного возраста. Слизистая оболочка корня языка и примыкающей к нему области глотки ребенка грудного возраста секретирует собственную липазу в ответ на сосательные и глотательные движения (при кормлении грудью). Эта липаза получила название лингвальной. Активность линг-вальной липазы не успевает «проявиться» в полости рта, и основным местом ее воздействия является желудок. Оптимум рН лингвальной липазы в пределах 4,0–4,5; он близок к величине рН желудочного сока у таких детей. Лингвальная липаза наиболее активно действует на триглицериды, содержащие жирные кислоты с короткой и средней длиной цепи, что характерно для триглицеридов молока. Иными словами, жир молока – самый подходящий субстрат для этого энзима. У взрослых активность лингвальной липазы крайне низкая.

Расщепление триглицеридов в желудке взрослого человека невелико, но оно в определенной степени облегчает последующее переваривание их в кишечнике. Даже незначительное по объему расщепление триглицеридов в желудке приводит к появлению свободных жирных кислот, которые, не подвергаясь всасыванию в желудке, поступают в кишечник и способствуют там эмульгированию жиров, облегчая таким образом воздействие на них липазы панкреатического сока.

После того как химус попадает в двенадцатиперстную кишку, прежде всего происходит нейтрализация попавшей в кишечник с пищей соляной кислоты желудочного сока бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом и кишечном соках. Выделяющиеся при разложении бикарбонатов пузырьки углекислого газа способствуют хорошему перемешиванию пищевой кашицы с пищеварительными соками. Одновременно начинается эмульгирование жира. Наиболее мощное эмульгирующее действие на жиры оказывают соли желчных кислот, попадающие в двенадцатиперстную кишку с желчью в виде натриевых солей. Большая часть желчных кислот конъюгирована с глицином или таурином. По химической природе желчные кислоты являются производными холановой кислоты:

Желчные кислоты представляют собой основной конечный продукт метаболизма холестерина.

В желчи человека в основном содержатся холевая (3,7,12-триоксихола- новая), дезоксихолевая (3,12-диоксихолановая) и хенодезоксихолевая (3,7- диоксихолановая) кислоты (все гидроксильные группы имеют α-конфи- гурацию и поэтому обозначены пунктирной линией):

Кроме того, в желчи человека в малых количествах содержатся литохолевая (3α-оксихолановая) кислота, а также аллохолевая и уреодезоксихолевая кислоты – стереоизомеры холевой и хенодезоксихолевой кислот.

Как отмечалось, желчные кислоты присутствуют в желчи в конъюгированной форме, т.е. в виде гликохолевой, гликодезоксихолевой, гликохенодезоксихолевой (около 2 /3 –4 /5 всех желчных кислот) или таурохо-

левой, тауродезоксихолевой и таурохенодезоксихолевой (около 1 /5 –1 /3 всех желчных кислот) кислот. Эти соединения иногда называют парными желчными кислотами, так как они состоят из двух компонентов – желчной кислоты и глицина или таурина. Соотношения между конъюгатами обоих видов могут меняться в зависимости от характера пищи: в случае преобладания в ней углеводов увеличивается относительное содержание глициновых конъюгатов, а при высокобелковой диете – тауриновых конъюгатов. Строение парных желчных кислот может быть представлено в следующем виде:

Считают, что только комбинация соль желчной кислоты + ненасыщенная жирная кислота + моноглицерид придает необходимую степень эмульгирования жира. Соли желчных кислот резко уменьшают поверхностное натяжение на поверхности раздела жир/вода, благодаря чему они не только облегчают эмульгирование, но и стабилизируют уже образовавшуюся эмульсию.

Известно, что основная масса пищевых глицеридов подвергается расщеплению в верхних отделах тонкой кишки при действии липазы панкреатического сока. Этот фермент был впервые обнаружен известным французским физиологом С. Bernard в середине прошлого века.

Панкреатическая липаза (КФ 3.1.1.3) является гликопротеидом, имеющим мол. массу 48000 (у человека) и оптимум рН 8–9. Данный фермент расщепляет триглицериды, находящиеся в эмульгированном состоянии (действие фермента на растворенные субстраты значительно слабее). Как и другие пищеварительные ферменты (пепсин, трипсин, химотрипсин), панкреатическая липаза поступает в верхний отдел тонкой кишки в виде неактивной пролипазы.

Превращение пролипазы в активную липазу происходит при участии желчных кислот и еще одного белка панкреатического сока – колипазы (мол. масса 10000). Последняя присоединяется к пролипазе в молекулярном соотношении 2:1. Это приводит к тому, что липаза становится активной и устойчивой к действию трипсина.

Установлено, что основными продуктами расщепления триглицеридов при действии панкреатической липазы являются β(2)-моноглицерид и жирные кислоты. Фермент катализирует гидролиз эфирных связей в α(1), α"(3)-положениях, в результате чего и образуются β(2)-моноглицерид и две

частицы (молекулы) жирной кислоты. На скорость катализируемого липазой гидролиза триглицеридов не оказывает существенного влияния ни степень ненасыщенности жирных кислот, ни длина ее цепи (от С12 до С18 ).

Гидролиз триглицеридов при участии панкреатической липазы можно изобразить в виде следующей схемы:

В панкреатическом соке наряду с липазой содержится моноглицеридная изомераза – фермент, катализирующий внутримолекулярный перенос ацила из β(2)-положения моноглицерида в α(1)-положение. В процессе переваривания пищевых жиров при участии этого фермента примерно треть β-моноглицерида превращается в α- моноглицерид. Поскольку эфирная связь в α-положении чувствительна к действию панкреатической липазы, последняя расщепляет большую часть α- моноглицеридов до конечных продуктов – глицерина и жирной кислоты. Меньшая часть α-моноглице-ридов успевает всосаться в стенку тонкой кишки, минуя воздействие липазы.

Всасывание триглицеридов и продуктов их расщепления.

Всасывание происходит в проксимальной части тонкой кишки. Тонкоэмульгированные жиры (величина жировых капель эмульсии не

должна превышать 0,5 мкм) частично могут всасываться через стенки кишечника без предварительного гидролиза. Основная часть жира всасывается лишь после расщепления его панкреатической липазой на жирные кислоты, моноглицериды и глицерин. Жирные кислоты с короткой углеродной цепью (менее 10 атомов углерода) и глицерин, будучи хорошо растворимыми в воде, свободно всасываются в кишечнике и поступают в кровь воротной вены, оттуда в печень, минуя какие-либо превращения в кишечной стенке.

Более сложно происходит всасывание жирных кислот с длинной углеродной цепью и моноглицеридов. Этот процесс осуществляется при участии желчи и главным образом желчных кислот, входящих в ее состав. В желчи соли желчных кислот, фосфолипиды и холестерин содержатся в соотношении 12,5:2,5:1,0. Жирные кислоты с длинной цепью и моноглицериды в просвете кишечника образуют с этими соединениями устойчивые в водной среде мицеллы. Структура мицелл такова, что их гидрофобное ядро (жирные кислоты, моноглицериды и др.) оказывается окруженным снаружи гидрофильной оболочкой из желчных кислот и фосфолипидов. Мицеллы примерно в 100 раз меньше самых мелких эмульгированных жировых капель. В составе мицелл высшие жирные кислоты и моноглицериды переносятся от места гидролиза жиров к всасывающей поверхности кишечного эпителия. Относительно механизма всасывания жировых мицелл единого мнения нет. Одни исследователи считают, что в результате так называемой мицеллярной диффузии, а возможно, и пиноцитоза мицеллы целиком проникают в эпителиальные клетки ворсинок, где происходит распад жировых мицелл. При этом желчные кислоты сразу поступают в ток крови и через систему воротной вены попадают сначала в печень, а оттуда вновь в желчь. Другие исследователи допускают возможность перехода в клетки ворсинок только липидного компонента жировых мицелл. Соли желчных кислот, выполнив свою физиологическую роль, остаются в просвете кишечника; позже основная масса их всасывается в кровь (в подвздошной кишке), попадает в печень и затем выделяется с желчью. Таким образом, все исследователи признают, что происходит постоянная циркуляция желчных кислот между печенью и кишечником. Этот процесс получил название печеночно-кишечной (гепатоэнтеральной) циркуляции.

С помощью метода меченых атомов было показано, что в желчи содержится лишь небольшая часть желчных кислот (10–15% от общего количества), вновь синтезированных печенью. Таким образом, основная масса желчных кислот (85–90%) – это желчные кислоты, реабсорбированные в кишечнике и повторно секретируемые в составе желчи. Установлено, что у человека общий пул желчных кислот составляет примерно 2,8–3,5 г, при этом они совершают 6–8 оборотов в сутки.

Расщепление и всасывание фосфолипидов и холестерина.

Подавляющая часть фосфолипидов содержимого тонкой кишки приходится на фосфати-дилхолин (лецитин), основная масса которого поступает в кишечник с желчью (11–12 г/сут) и меньшая часть (1–2 г/сут) – с пищей.

Существует две точки зрения относительно судьбы поступивших в тонкую кишку экзогенных и эндогенных фосфолипидов. Согласно одной из них, и те, и другие фосфолипиды подвергаются в кишечнике атаке со стороны фосфолипазы А2 , катализирующей гидролиз сложноэфирной связи в β-положении. В результате катализируемой фосфолипазой А2 реакции глицерофосфолипиды расщепляются с образованием лизофосфолипида и жирной кислоты. Лизофосфолипид может подвергаться расщеплению при действии другого фермента панкреатического сока – лизофосфолипазы. В результате из лизолецитина освобождается последняя частица жирной кислоты и образуется глицерофосфохолин, который хорошо растворяется в водной среде и всасывается из кишечника в кровь.

Сторонники другой точки зрения считают, что фосфолипиды «желчного» (более точно печеночного) происхождения в отличие от пищевых фосфолипидов не подвергаются воздействию фосфолипазы А2 . Следовательно, функция «желчных» фосфолипидов исключительно связана с гепатоэнтеральной циркуляцией желчи: с желчью они поступают в кишечник, с желчными кислотами участвуют в мицеллярной солюбилизации липидов и вместе с ними возвращаются в печень. Таким образом, существует как бы два пула фосфолипидов в кишечнике: «желчный», защищенный от действия фосфолипазы А2 , и «пищевой», подверженный ее действию. Пока трудно объяснить причину существования двух пулов фосфолипидов и их различное отношение к действию фосфоли-пазы А2 .

В зависимости от пищи организм взрослого человека получает ежедневно 300–500 мг холестерина, содержащегося в пищевых продуктах частично в свободном (неэстерицифицированном) виде, частично в виде эфиров с жирными кислотами. Эфиры холестерина расщепляются на холестерин и жирные кислоты особым ферментом панкреатического и кишечного соков – гидролазой эфиров холестерина, или холестеролэстеразой (КФ 3.1.1.13). В тонкой кишке происходит всасывание холестерина, источником которого являются:

– холестерин пищи (0,3–0,5 г/сут; у вегетарианцев значительно меньше); – холестерин желчи (ежедневно с желчью выделяется 1–2 г эндогенного неэстерифицированного холестерина);

– холестерин, содержащийся в слущенном эпителии пищеварительного тракта и в кишечных соках (до 0,5 г/сут).

В общей сложности в кишечник поступает 1,8–2,5 г эндогенного и экзогенного холестерина. Из этого количества около 0,5 г холестерина выделяется с фекалиями в виде восстановленного продукта – копростерина и очень небольшая часть в виде окисленных продуктов – холестенона и др. И восстановление, и окисление холестерина происходят в толстой кишке под воздействием ферментов микробной флоры. Основная часть холестерина в неэстерифицированной форме подвергается всасыванию в тонкой кишке в составе смешанных жировых мицелл, состоящих из желчных кислот, жирных кислот, моноглицеридов, фосфолипидов и лизофосфо-липидов.

Ресинтез липидов в кишечной стенке. Триглицериды. По современным представлениям, ресинтез триглицеридов происходит в эпителиальных

клетках (энтероцитах слизистой оболочки ворсинок тонкой кишки) двумя путями. Первый путь – β-моноглицеридный. Долгое время этот путь считался единственным. Суть его состоит в том, что β-моноглицериды и жирные кислоты, проникающие в процессе всасывания в эпителиальные клетки кишечной стенки, задерживаются в гладком эндоплазматическом рети-кулуме клеток. Здесь из жирных кислот образуется их активная форма – ацил-КоА и затем происходит ацилирование β-моноглицеридов с образованием сначала диглицеридов, а затем триглицеридов:

β-Моноглицерид + R-СО-S-KoA –> Диглицерид + HS-KoA ;

Диглицерид + R1 -СО-S-KoA –> Триглицерид + HS-KoA.

Все реакции катализируются ферментным комплексом – триглицеридсинтетазой, включающим в себя ацил-КоА-синтетазу, моноглицеридацилтрансферазу и диглицеридацилтрансферазу.

Второй путь ресинтеза триглицеридов протекает в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме эпителиальных клеток и включает следующие реакции:

1) образование активной формы жирной кислоты – ацил-КоА при участии ацил-КоА-синтетазы;

2) образование α-глицерофосфата при участии глицеролкиназы;

3) превращение α-глицерофосфата в фосфатидную кислоту при участии глицерофосфат-ацилтрансферазы;

4) превращение фосфатидной кислоты в диглицерид при участии фос- фатидат-фосфогидролазы;

5) ацилирование диглицерида с образованием триглицерида при участии диглицеридацилтрансферазы.

Как видно, первая и последняя реакции повторяют аналогичные реакции β-моноглицеридного пути. Установлено, что α-глицерофосфатный путь ресинтеза жиров (триглицеридов) приобретает значение, если в эпителиальные клетки слизистой оболочки тонкой кишки поступили преимущественно жирные кислоты. В случае, если в стенку кишки поступили жирные кислоты вместе с β-моноглицеридами, запускается β- моногли-церидный путь. Как правило, наличие в эпителиальных клетках избытка β-моноглицеридов тормозит протекание α-глицерофосфатного пути.

Ресинтез фосфолипидов в кишечной стенке. В энтероцитах наряду с ре-синтезом триглицеридов происходит также и ресинтез фосфолипидов. В образовании фосфатидилхолинов и фосфатидилэтаноламинов участвует ресинтезированный диглицерид, а в образовании фосфатидилинозитолов – ресинтезированная фосфатидная кислота. Участие этих субстратов в образовании фосфолипидов в стенке кишечника происходит по тем же закономерностям, что и в других тканях (см. с. 396, 397).

Необходимо подчеркнуть, что в стенке кишечника синтезируются жиры, в значительной степени специфичные для данного вида животного и отличающиеся по своему строению от пищевого жира. В известной мере это обеспечивается тем, что в синтезе триглицеридов (а также фосфолипидов) в кишечной стенке принимают участие наряду с экзогенными и эндогенные жирные кислоты. Однако способность к осуществлению в стенке кишечника синтеза жира, специфичного для данного вида животного, все же ограничена. Показано, что при скармливании животному (например, собаке), особенно предварительно голодавшему, больших количеств чужеродного жира (например, льняного масла или верблюжьего жира) часть его обнаруживается в жировых тканях животного в неизмененном виде. Жировая ткань скорее всего является единственной тканью, где могут откладываться чужеродные жиры. Липиды, входящие в состав протоплазмы клеток других органов и тканей, отличаются высокой специфичностью, их состав и свойства мало зависят от пищевых жиров.

Образование хиломикронов и транспорт липидов.

Ресинтезированные в эпителиальных клетках кишечника триглицериды и фосфолипиды, а также поступивший в эти клетки из полости кишечника холестерин (здесь он может частично эстерифицироваться) соединяются с небольшим количеством белка и образуют относительно стабильные комплексные частицы – хиломикроны (ХМ). Последние содержат около 2% белка, 7% фосфолипидов, 8% холестерина и его эфиров и более 80% триглицеридов. Диаметр ХМ колеблется от 0,1 до 5 мкм. Благодаря большим размерам частиц ХМ не способны проникать из эндотелиальных клеток

Жиры, белки и углеводы, поступающие с пищей, перерабатываются на мелкие составляющие, которые впоследствии принимают участие в обмене веществ, скапливаются в организме или идут на выработку энергии, необходимой для нормальной жизнедеятельности. Нарушение баланса липидного преобразования жиров чревато развитием серьезных осложнений и может являться одной из причин таких заболеваний, как атеросклероз, сахарный диабет, инфаркт миокарда.

Общие характеристики липидного обмена

Суточная потребность человека в жирах составляет около 70-80 грамм. Большую часть веществ организм получает вместе с пищей (экзогенный путь), остальное вырабатывается печенью (эндогенный путь). Липидный обмен – это процесс, посредством которого жиры расщепляются на кислоты, необходимые для генерирования энергии или формирования запасов ее источника для использования в дальнейшем.

Жирные кислоты, также известные как липиды, постоянно циркулируют в организме человека. По своему строению, принципу воздействия данные вещества делятся на несколько групп:

• Триацилглицеролы – составляют основную массу липидов в организме. Они защищают подкожные ткани и внутренние органы, выступая в качестве теплоизоляторов и хранителей тепла. Триацилглицеролы всегда откладываются организмом про запас, в качестве альтернативного источника энергии, в случае нехватки запасов гликогена (формы углеводов, полученной путем переработки глюкозы).
• Фосфолипиды – обширный класс липидов, получивших свое название от фосфорной кислоты. Данные вещества формируют основу клеточных мембран, принимают участие в метаболических процессах организма.
• Стероиды или холестеролы – являются важным компонентом клеточных мембран, участвуют в энергетическом, водно-солевом обмене, регулируют половые функции.

Разнообразие и уровень содержания определенных видов липидов в клетках организма регулируется липидным обменом, включающим следующие этапы:

• Расщепление, переваривание и всасывание веществ в пищеварительном тракте (липолиз). Данные процессы берут свое начало в ротовой полости, где жиры, поступившие с пищей, под действием липазы языка распадаются на более простые соединения с образованием жирных кислот, моноацилглицеролов и глицерола. По сути, мельчайшие капельки жира под действием особых ферментов превращаются в тонкую эмульсию, которая характеризуется низшей плотностью и увеличенной площадью всасывания.
• Транспорт жирных кислот из кишечника в лимфатическую систему. После первоначальной обработки все вещества поступают в кишечник, где под действием желчных кислот и ферментов распадаются на фосфолипиды. Новые вещества легко проникают через стенки кишечника в лимфатическую систему. Здесь они вновь превращаются в триацилглицеролы, связываются с хиломикронами (молекулами, схожими с холестерином и более известными, как липопротеины) попадают в кровь. Липопротеины взаимодействуют с рецепторами клеток, которые расщепляют данные соединения и забирают себе жирные кислоты, необходимые для выработки энергии и строительства мембраны.
• Взаимопревращение (катаболизм) жирных кислот и кетоновых тел. По сути, это завершающий этап липидного обмена, во время которого часть триацилглицеролов вместе с кровью транспортируется в печень, где происходит их превращение в ацетил коэнзим А (сокращенно ацетил КоА). Если в результате синтеза жирных кислот в печени ацетил КоА выделился с избытком, часть его трансформируется в кетоновые тела.
• Липогенез. Если человек ведет малоподвижный образ жизни, при этом получает жиры с избытком, часть продуктов распада липидного обмена откладывается в виде адипоцитов (жировой ткани). Они будут использованы организмы в случае нехватки энергии или когда потребуется дополнительный материал на строительство новых мембран.

Признаки нарушения липидного обмена

Врожденная или приобретенная патология обмена жиров в медицине называется дислипидемией (код МКБ Е78). Часто такое заболевание сопровождается рядом симптомов напоминающих атеросклероз (хроническое заболевание артерий, характеризующееся снижением их тонуса и эластичности), нефроз (поражение почечных канальцев), заболевания сердечно-сосудистой иди эндокринной системы. При высоком уровне триглицеридов возможно появление синдрома острого панкреатита. Характерными клиническими проявлениями нарушения липидного обмена являются:

• Ксантомы – плотные узелковые образования, наполненные холестерином. Покрывают сухожилия, живот, туловище ступни.
• Ксантелазмы – отложения холестерина под кожей век. Жировые отложения данного типа локализуются в уголках глаз.
• Липоидная дуга – белая или серовато-бела полоска, обрамляющая роговицу глаза. Чаще симптом появляется у пациентов после 50 лет с наследственной предрасположенностью к дислипидемии.
• Гепатоспленомегалия – состояние организма, при котором одновременно увеличиваются в размерах печень и селезенка.
• Атерома кожи – киста сальных желез, возникающая в результате закупорки сальных протоков. Одним из факторов развития патологии является нарушение обмена фосфолипидов.
• Абдоминальное ожирение – избыточное скопление жировой ткани в верхней части туловища или на животе.
• Гипергликемия – состояние, при котором повышается уровень глюкозы в крови.
• Артериальная гипертензия – стойкое повышение артериального давления свыше 140/90 мм рт. ст.

Все перечисленные выше симптомы характерны для повышенного уровня липидов в организме. При этом бывают ситуации, когда количество жирных кислот находится ниже нормы . В таких случаях характерными симптомами будут:

• резкое и беспричинное снижение массы тела, вплоть до полного истощения (анорексии);
• выпадение волос, ломкость и расслоение ногтей;
• нарушение менструального цикла (задержка или полное отсутствие месячных), репродуктивной системы у женщин;
• признаки нефроза почек – потемнение мочи, боли в нижней части спины, снижение объема суточной урины, формирование отеков;
• экземы, гнойнички или иные воспаления кожных покровов.

Причины

Метаболизм липидов может быть нарушен в результате некоторых хронических заболеваний или быть врожденным. По механизму образования патологического процесса выделяют две группы возможных причин дислипидемии:

• Первичные – получение по наследству от одного или обоих родителей модифицированного гена . Различают две формы генетических нарушений:

1. гиперхолестеринемия – нарушение холестеринового обмена;
2. гипертриглицеридемия – повышенное содержание триглицеридов в плазме крови, взятой натощак.

• Вторичные – заболевание развивается, как осложнение других патологий. Нарушение липидного обмена могут спровоцировать:

1. гипотиреоз – снижение функций щитовидной железы;
2. сахарный диабет – заболевание, при котором нарушается всасывание глюкозы или выработка инсулина;
3. обструктивные заболевания печени – болезни, при которых происходит нарушение оттока желчи (хронический холелитиаз (образование камней в желчном пузыре), первичный билиарный цирроз (аутоиммунное заболевание, при котором постепенно разрушаются внутрипеченочные желчевыводящие протоки).
4. атеросклероз;
5. ожирение;
6. бесконтрольный прием лекарственных препаратов – тиазидных диуретиков, Циклоспорина, Амиодарона, некоторых гормональных контрацептивов;
7. хроническая почечная недостаточность – синдром нарушения всех функций почек;
8. нефротический синдром – симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией (выделением белка вместе с мочой), генерализованными отеками;
9. лучевая болезнь – патология, возникающая при длительном воздействии на организм человека разных ионизирующих излучений;
10. панкреатит – воспаление поджелудочной железы;
11. табакокурение, злоупотребление алкоголем.

В развитии и прогрессировании нарушений липидного обмена большую роль играют предрасполагающие факторы. К ним относятся:

• гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
• постменопауза;
• злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей;
• артериальная гипертензия;
• мужской пол и возраст старше 45 лет;
• синдром Кушинга – избыточное образование гормонов коры надпочечников;
• ишемический инсульт в анамнезе (гибель участка мозга из-за нарушения кровообращения);
• инфаркт миокарда (гибель части мышцы сердца из-за прекращения поступления крови к ней);
• генетическая предрасположенность;
• беременность;
• диагностированные раньше заболевания эндокринной системы, печени или почек.

Классификация

В зависимости от механизма развития, различают несколько видов нарушения липидного баланса:

• Первичный (врожденный) – означает, что патология носит наследственный характер. Клиницисты подразделяют этот вид нарушения липидного обмена на три формы:

1. моногенную – когда патологию спровоцировали генные мутации;
2. гомозиготную – редкая форма, означает, что патологический ген ребенок получил от обоих родителей;
3. гетерозиготную – получение дефектного гена от отца или матери.

• Вторичный (приобретенный) – развивается как следствие других заболеваний.

• Алиментарный – связанный с особенностями питания человека. Различают две формы патологии:

1. транзиторную – возникает нерегулярно, чаще на следующие сутки после употребления большого количества жирной пищи;
2. постоянную – отмечается при регулярном употреблении продуктов с высоким содержанием жиров.

Классификация дислипидемий по Фредриксону не получила широкого распространения среди врачей, но используется Всемирной Организацией Здравоохранения. Главным фактором, по которому нарушение липидного обмена разделилось на классы, является тип повышенного липида:

• Заболевание первого типа – возникает при генетических нарушениях. В крови пациента наблюдается повышенное содержание хиломикронов.
• Нарушение липидного обмена второго типа – наследственная патология, характеризующаяся гиперхолестеринемией (подтип А) или комбинированной гиперлипидемией (подтип В).
• Третьего типа – патологическое состояние, при котором наблюдается отсутствие в крови пациента хиломикронов и присутствие липопротеидов низкой плотности.
• Четвертый тип нарушений – гиперлипидемия (аномально повышенный уровень липидов) эндогенного происхождения (выработанных печенью).
• Пятый тип – гипертриглицеридемия, характеризующаяся повышенным содержанием триглицеридов в плазме крови.

Медики обобщили данную классификацию, сократив ее всего до двух пунктов. К ним относятся:

• чистая или изолированная гиперхолестеринемия – состояние, характеризующееся повышением уровня холестерина;
• комбинированная или смешанная гиперлипидемия – патология, при которой повышается уровень как триглицеридов, так и холестерина и других составляющих жирных кислот.

Возможные осложнения

Нарушение липидного обмена может привести к возникновению ряда неприятных симптомов, сильному снижению веса, ухудшению течения хронических заболеваний. Кроме того, данная патология при метаболическом синдроме может стать причиной развития таких заболеваний и состояний:

• атеросклероз, который поражает сосуды сердца, почки, головной мозг, сердце;
• сужение просвета кровеносных артерий;
• формирование тромбов и эмболов;
• возникновение аневризмы (расслоения сосудов) или разрыв артерий.

Диагностика

Для постановки первоначального диагноза врач проводит тщательный физикальный осмотр: оценивает состояние кожи, слизистой глаза, проводит измерение артериального давления, пальпацию брюшной полости. После для подтверждения или опровержения подозрений назначаются лабораторные тесты, в число которых входит:

• Общеклинический анализ крови и мочи. Проводятся для выявления воспалительных заболеваний.
• Биохимический анализ крови. Биохимия определяет уровень сахара в крови, белка, креатинина (продукта распада белка), мочевой кислоты (конечный продукт распада нуклеотидов ДНК и РНК).
• Липидограмма – анализ на липиды, является основным методом диагностики нарушения липидного обмена. Диагностика показывает уровень холестерина, триглицеридов в крови и устанавливает коэффициент атерогенности (соотношение общей суммы липидов к холестерину).
• Иммунологический анализ крови. Определяет наличие антител (особых белков, которые вырабатываются организмом для борьбы с чужеродными телами) к хламидиям, цитомегаловирусу. Иммунологический анализ дополнительно выявляет уровень С-реактивного протеина (белка, который появляется при воспалениях).
• Генетический анализ крови. Исследование выявляет наследственные гены, которые были повреждены. Кровь для диагностики в обязательном порядке берут у самого пациента и его родителей.
• КТ (компьютерная томография), УЗИ (ультразвуковое исследование) органов брюшной полости. Выявляют патологии печени, селезенки, поджелудочной железы, помогают оценить состояние органов.
• МРТ (магнитно-резонансная томография), рентгенография. Назначаются как дополнительные инструментальные методы диагностики, когда есть подозрения о наличии проблем с мозгом, легкими.

Лечение нарушения жирового обмена

Для устранения патологии пациентам назначают специальную диету с ограниченным поступлением животных жиров, но обогащенную пищевыми волокнами и минералами. У людей с избыточным весом, калорийность дневного рациона сокращают и предписывают умеренные физические нагрузки, необходимые для нормализации массы тела. Всем больным рекомендуется отказаться или максимально сократить потребление алкоголя. При лечении вторичных дислипидемий важно выявить и начать лечение основного заболевания.

Для нормализации формулы крови и состояния пациента проводят медикаментозную терапию. Устранить неприятные симптомы, наладить липидный обмен помогают следующие группы препаратов:

• Статины – класс лекарственных препаратов, которые способствуют снижению уровня вредного холестерина, повышают возможность разрушения липидов. Медикаменты из этой группы используются для лечения и профилактики атеросклероза, сахарного диабета. Они значительно улучшают качество жизни пациента, снижают частоту сердечных заболеваний, препятствуют повреждению сосудов. Статины могут вызывать повреждения печени, поэтому противопоказаны людям с печеночными проблемами. К числу данных медикаментов относятся:

1. Правахол;
2. Зокор;
3. Крестор;
4. Липитор;
5. Лескол.

• Ингибиторы абсорбции холестерина – группа медикаментов, которые препятствуют обратному всасыванию холестерина в кишечнике. Действие этих лекарств ограниченно, потому как с пищей человек получает только пятую часть вредного холестерина, остальное вырабатывается в печени. Ингибиторы запрещены беременным женщинам, детям, во время лактации. К популярным лекарствам этой группы относятся:

1. Гуарем;
2. Эзетимиб;
3. Липобон;
4. Эзетрол.

• Секвестранты желчных кислот (ионно-обменные смолы) – группа медикаментов, которые связывают желчные кислоты (содержащие холестерин) при поступлении оных в просвет кишечника и выводят их из организма . При длительном приеме секвестранты могут послужить причиной запоров, нарушения вкуса, метеоризма. К ним относятся препараты со следующими торговыми названиями:

1. Квестран;
2. Колестипол;
3. Липантил 200 М;
4. Трибестан.

• Витамины-антиоксиданты и полиненасыщенные жирные кислоты Омега-3 – группа поливитаминных комплексов, которые снижают уровень триглицеридов, уменьшают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. К таким добавкам относятся:

1. Витрум Кардио Омега-3;
2. ВиаВит;
3. Мирролла капсулы с Омега-3;
4. АспаКардио.

• Фибраты – группа лекарственных средств, снижающих триглицериды и повышающих количество липопротеидов высокой плотности (защитные вещества, препятствующие развитию сердечно-сосудистых нарушений) . Лекарства данной категории назначают совместно со статинами. Не рекомендуется использовать фибраты детям и беременным женщинам. К их числу относятся:

1. Нормолит;
2. Липантил;
3. Липанор;
4. Безалип;
5. Гевилон.

Диетотерапия

Обмен липидов в организме человека напрямую зависит от того, что он ест. Правильно составленный рацион питания облегчит состояние пациента и будет способствовать восстановлению баланса обмена веществ. Подробное меню, список запрещенных и разрешенных продуктов составляет врач, но есть и общие правила относительно питания:

1. Съедать не более 3 яичных желтков в неделю (включая яйца, используемые для приготовления другой пищи).
2. Сокращение потребления кондитерских изделий, хлеба, сдобы.
3. Замена глубокой прожарки на тушение, приготовление на пару, отваривание или запекание.
4. Исключение из рациона копченостей, маринадов, соусов (майонеза, кетчупа), колбасных изделий.
5. Увеличение суто
6. чного потребления растительной клетчатки (овощей и фруктов).
7. Есть только нежирные сорта мяса. При приготовлении срезать видимый жир, кожицу, удалять вытопленный жир при приготовлении блюд.

Лечение народными средствами

В качестве вспомогательной терапии могут использоваться средства народной медицины: отвары, спиртовые настойки, настои. При нарушениях липидного обмена хорошо зарекомендовали себя следующие рецепты:

1. Смешайте и измельчите при помощи кофемолки по 100 грамм следующих трав: ромашки, спорыша, березовых почек, бессмертника, зверобоя. Отмерьте 15 грамм смеси, залейте 500 мл кипятка. Настаивайте полчаса. Принимайте лекарство в теплом виде, добавив к нему чайную ложку меда, по 200 мл утром и вечером. Каждый день следует готовить новый напиток. Остатки смеси храните в темном месте. Длительность терапии – 2 недели.
2. Отмерьте 30 г иван-чая, залейте траву 500 мл кипятка. Доведите смесь на медленном огне до кипения, затем настаивайте 30 минут. Принимайте лекарство по 4 раза в день до еды по 70 мл. Курс лечения – 3 недели.
3. Высушенные листья подорожника (40 грамм) залейте стаканом крутого кипятка. Настаивайте 30 минут, затем отфильтруйте. Принимайте по 30 мл напитка 3 раза в день за 30 минут до еды. Курс терапии – 3 недели.

Видео

15.2.3. ОБМЕН ЛИПИДОВ

Липиды представлены в организме в основ­ном нейтральными жирами (триглицерида-ми), фосфолипидами, холестерином и жир­ными кислотами. Последние являются также существенным компонентом триглицеридов и фосфолипидов. В структуре триглицеридов на одну молекулу глицерина приходится три молекулы жирных кислот, из них стеарино­вая и пальмитиновая кислоты являются на­сыщенными, а линолевая и линоленовая - ненасыщенными.

А. Роль липидов в организме. 1. Липиды участвуют в пластическом и энергетическом обмене. Их пластическая роль реализуется главным образом фосфолипидами и холесте-

рином. Эти вещества участвуют в синтезе тромбопластина и миелина нервной ткани, стероидных гормонов, желчных кислот, про-стагландинов и витамина D, а также в фор­мировании биологических мембран, обеспе­чении их прочности и биофизических свойств.

2. Холестерин ограничивает абсорбцию во­дорастворимых веществ и некоторых хими­чески активных факторов. Кроме того, он уменьшает неощутимые потери воды через кожу. При ожогах такие потери могут состав­лять в сутки вместо 300-400 мл до 5-10 л.

3. Роль липидов в поддержании структуры и функции клеточных мембран, тканевых оболочек, покровов тела и в механической фиксации внутренних органов является ос­новой защитной роли липидов в организме.

4. При повышении энергетического обмена жиры активно используются в качестве ис­точника энергии. В этих условиях ускоряется гидролиз триглицеридов, продукты которого транспортируются к тканям и окисляются. Почти все клетки (в меньшей степени клетки мозга) могут использовать для получения энергии наряду с глюкозой жирные кислоты.

5. Жиры являются также источником об­разования эндогенной воды и являются свое­образным депо энергии и воды. Депо жира в организме в виде триглицеридов представле­ны в основном клетками печени и жировой ткани. В последней жир может составлять 80-95 % объема клеток. Он используется главным образом для энергетических целей. Накопление энергии в форме жира представ­ляет собой самый экономный способ дли­тельного ее хранения в организме, так как при этом единица запасаемой энергии нахо­дится в сравнительно небольшом объеме ве­щества. Если количество гликогена, одновре­менно хранящегося в различных тканях орга­низма, составляет лишь несколько сотен граммов, то масса жира, находящегося в раз­личных депо, - несколько килограммов. У человека в виде жира хранится в 150 раз больше энергии, чем в виде углеводов. Жиро­вые депо составляют 10-25 % массы тела здорового человека. Их пополнение происхо­дит в результате приема пищи. Если поступ­ление энергии, заключенной в пище, преоб­ладает над расходом энергии, масса жировой ткани в организме увеличивается - развива­ется ожирение.

6. Учитывая, что у взрослой женщины доля жировой ткани в организме составляет в среднем 20-25 % массы тела - почти вдовое больше, чем у мужчины (соответственно 12- 14 %), следует полагать, что жир выполняет в

женском организме еще и специфические функции. В частности, жировая ткань обеспе­чивает женщине резерв энергии, необходи­мый для вынашивания плода и грудного вскармливания.

7. Существуют данные о том, что часть мужских половых стероидных гормонов в жировой ткани преобразуется в женские гор­моны, что является основой косвенного участия жировой ткани в гуморальной регуля­ции функций организма.

Б. Биологическая ценность различных жи­ров. Линолевая и линоленовая ненасыщен­ные кислоты представляют собой незамени­мые факторы питания, так как не могут син­тезироваться в организме из других веществ. Вместе с арахидоновой кислотой, которая образуется в организме главным образом из линолевой кислоты и в небольших количест­ва поступает с мясной пищей, ненасыщен­ные жирные кислоты получили название ви­тамина F (от англ, fat - жир). Роль этих кис­лот состоит в синтезе важнейших липидных компонентов клеточных мембран, которые существенно определяют активность фер­ментов мембран и их проницаемость. Поли­ненасыщенные жирные кислоты являются также материалом для синтеза простагланди-нов - регуляторов многих жизненно важных функций организма.

8. Два пути метаболического превращения липидов. При бета-окислении (первый путь) жирные кислоты превращаются в ацетилко-энзим-А, который далее расщепляется до СО 2 и Н 2 О. По второму пути из ацетилкоэн-зима А образуется ацилцетилкоэнзим А, ко­торый превращается далее в холестерин или в кетоновые тела.

В печени жирные кислоты расщепляются до небольших фракций, в частности до аце-тилкоэнзима А, используемого в энергети­ческом обмене. В печени синтезируются триглицериды, главным образом из углево­дов, реже - из белков. Там же происходят синтез из жирных кислот других липидов и (при участии дегидрогеназ) снижение насы­щенности жирных кислот.

Г. Транспорт липидов лимфой и кровью. Из кишечника весь жир всасывается в лимфу в виде мелких капель диаметром 0,08- 0,50 мкм - хиломикронов. На их внешней поверхности адсорбируется небольшое коли­чество белка апопротеина В, повышающего поверхностную стабильность капель и пред­упреждающего прилипание капель к стенке сосуда.

Через грудной лимфатический проток хи-ломикроны попадают в венозную кровь, при

этом через 1 ч после приема жирной пищи их концентрация может достигать 1-2 %, а плазма крови становится мутной. Через не­сколько часов плазма очищается с помощью гидролиза триглицеридов липопротеиновой липазой, а также путем отложения жира в клетках печени и жировой ткани.

Жирные кислоты, попадая в кровь, могут соединяться с альбумином. Такие соедине­ния называют свободными жирными кисло­тами; их концентрация в плазме крови в ус­ловиях покоя равна в среднем 0,15 г/л. Каж­дые 2-3 мин это количество наполовину расходуется и обновляется, поэтому вся по­требность организма в энергии может быть удовлетворена окислением свободных жир­ных кислот без использования углеводов и белков. В условиях голодания, когда углево­ды практически не окисляются, так как их запас невелик (около 400 г), концентрация свободных жирных кислот в плазме крови может возрастать в 5-8 раз.

Особой формой транспорта липидов кро­вью являются также липопротеины (ЛП), концентрация которых в плазме крови в среднем равна 7,0 г/л. При ультрацентрифу­гировании ЛП разделяются на классы по ве­личине их плотности и содержанию различ­ных липидов. Так, в ЛП низкой плотности (ЛПНП) содержится относительно много триглицеридов и до 80 % холестерина плаз­мы. Эти ЛП захватываются клетками тканей и разрушаются в лизосомах. При большом количестве в крови ЛПНП их захватывают макрофаги интимы кровеносных сосудов, на­капливающие, таким образом, низкоактив­ные формы холестерина и являющиеся ком­понентом атеросклеротических бляшек.

Молекулы ЛП высокой плотности (ЛПВП) на 50 % состоят из белка, в них от­носительно мало холестерина и фосфолипи-дов. Эти ЛП способны адсорбировать холес­терин и его эфиры из стенок артерий и пере­носить их в печень, где они преобразуются в желчные кислоты. Тем самым ЛПВП могут препятствовать развитию атеросклероза, поэ­тому по соотношению концентраций ЛПВП и ЛПНП можно судить о величине риска на­рушений липидного обмена, приводящих к атеросклеротическим поражениям. На каж­дые 10 мг/л снижения концентрации холес­терина липопротеинов низкой плотности от­мечено уменьшение на 2 % смертности от ишемической болезни сердца, представляю­щей собой результат развития главным обра­зом атеросклероза.

Д. Факторы, влияющие на концентрацию холестерина в крови. Нормальная концентра-

ция в плазме крови холестерина колеблется в пределах 1,2-3,5 г/л. Кроме пищи, источни­ком холестерина плазмы является эндоген­ный холестерин, синтезируемый в основном в печени. Концентрация холестерина в плаз­ме крови зависит от ряда факторов.

1. Определяется количеством и активнос­тью ферментов эндогенного синтеза холесте­рина.

2. Диета с высоконасыщенным жиром может привести к повышению концентрации холестерина в плазме на 15-25 %, так как при этом увеличивается отложение жира в печени, образуется больше ацетилкоэнзима А, участвующего в продукции холестерина. С другой стороны, диета с повышенным ко­личеством ненасыщенных жирных кислот способствует незначительному или умерен­ному снижению концентрации холестери­на. Снижает концентрацию холестерина в ЛПНП прием овсяной пищи, способствую­щей повышению синтеза желчных кислот в печени и за счет этого - снижению образо­вания ЛПНП.

3. Уменьшению концентрации холестери­на и повышению содержания в плазме крови ЛПВП способствуют регулярные физические упражнения. Особенно эффективны ходьба, бег, плавание. При выполнении физических упражнений риск развития атеросклероза у мужчин снижается в 1,5, а у женщин - в 2,4 раза. У лиц физически неактивных и тучных имеется тенденция к увеличению концентра­ции ЛПНП.

4. Способствует повышению концентра­ции холестерина снижение секреции инсули­на и тиреоидных гормонов.

5. У некоторых лиц нарушения обмена хо­лестерина могут развиваться за счет измене­ния активности рецепторов ЛП при нормаль­ном количестве в плазме крови холестерина и ЛП. Чаще всего это связано с курением и изменениями концентрации в крови выше­указанных гормонов.

Е. Регуляция липидного обмена. Гормо­нальная регуляция обмена триглицеридов за­висит от количества глюкозы в крови. При его снижении мобилизация жирных кислот из жировой ткани ускоряется за счет сниже­ния секреции инсулина. При этом ограничи­вается и депонирование жира - большая его часть используется для получения энергии.

При физической нагрузке и стрессах акти­вация симпатической нервной системы, по­вышение секреции катехоламинов, кортико-тропина и глюкокортикоидов приводят к уве­личению активности гормоночувствительной триглицерид-липазы жировых клеток, в ре-

зультате в крови повышается концентрация жирных кислот. При интенсивных и длитель­ных стрессах это может приводить к разви­тию нарушений липидного обмена и атеро­склероза. Практически так же действует со-матотропный гормон гипофиза.

Тиреоидные гормоны, первично влияя на скорость энергетического обмена, приводят к снижению количества ацетилкоэнзима А и других метаболитов липидного обмена, в ре­зультате способствуя быстрой мобилизации жира.

Одним из главных заданий бодибилдеров и просто физически активных людей является правильный подбор продуктов и спортивных добавок. Известно, что одни и те же спортивные добавки призваны выполнять разные функции для разных спортсменов. К примеру, культуристы рассматривает аминокислоты с разветвленной цепью с точки зрения улучшения роста мышц и устойчивого синтеза мышечного белка. Но немаловажным моментом в тренировках является период наступления усталости во время интенсивных тренировок. В таких ситуациях атлетам необходима выносливость, и одним из компонентов, который способен ее повысить является цитруллин малат. Поэтому много бодибилдеров включают его в своеи предтернировочные комплексы.
Цитруллин — это аминокислота, которая получающаяся в результате соединения аминокислоты орнитин и карбамоил фосфата. В организме это происходит во время мочевого цикла, таким образом, тело избавляется от азотистых отходов. Избыток цитруллина, получаемый из добавок, позволяет мочевой цикл удалять аммиак, производимый работающими на тренировке мышцами, прежде чем он окажет эффект усталости.
Цитруллин играет важную роль в метаболических процессах организма. Кроме того цитруллин это побочный продукт, получаемый при переработке организмом такой аминокислоты как аргинин в оксид азота. Как показывают исследования, избыток цитруллина увеличивает количество аргинина в крови, что приводит к увеличению выработки оксида азота. В свою очередь большое количество азота положительно влияет на приток крови к мышцам во время тренировки, что позволяет мышечной ткани дольше находиться под нагрузкой и лучше накачиваться кровью.
Малат или яблочная кислота — солевое соединение, которое часто используется в качестве пищевого консерванта, некоторые фрукты, такие как яблоки, из-за него обладают кисловатым привкусом. Еще одним положительным свойством малата является то, что он способствует рециркуляции молочной кислоты, это помогает в борьбе с усталостью. Вместе с цитруллином, малат позволяет организму дольше выдерживать разные нагрузки.

Цитруллин в спорте

В бодибилдинге и других видах спорта цитруллин применяется довольно часто, поскольку эта добавка увеличивает производительность тренировки. Ускоряя освобождение от аммиака, цитруллин из спортивного питания позволяет отсрочить момент снижения активности водорода в мышцах, происходящее во время интенсивной физической работы. При падении активности водорода, мышца закисляется, и настает усталость.
Так как из цитруллина синтезируется аргинин, он может выступать как донатор азота, он лучше усваивается и не разрушается в печени после абсорбции из пищеварительного тракта, но этот механизм действия не является основным. Также, цитруллин угнетает ферменты, которые разрушают оксид азота. Предполагается, что цитруллин может увеличивать продукцию гормона роста, секрецию инсулина и продукцию креатина, хотя эти эффекты не доказаны. К положительным эффектам можно также добавить то, что этот препарат помогает атлетам снизить боль в мышцах после тренировки.

Как принимать и в каких дозах

Рекомендуется принимать цитруллин на пустой желудок перед тренировками, за 05-1,5 часа. Также можно дополнительно его употреблять утром и перед сном. Поскольку многие эффекты цитруллина обусловлены подъемом уровня аргинина, специфика приема тоже одинакова.
Минимальной эффективной дозой цитруллина является 6 г в сутки. Но исследования показывают, что если принимать 18 грамм в сутки, то результаты будут значительно лучшими.

Сочетание цитруллина с другими добавками

Чтобы увеличить эффективность тренировок можно комбинировать с цитруллином различные добавки.
Наиболее предпочтительное спортивное питание для сочетания:
Карнозин — помогает увеличить анаэробный порог за счет буферизации молочной кислоты, а также защитить мышцы от окислительного стресса.
L-карнитин — увеличивает энергопродукцию, за счет включения в метаболизм жиров. Позволяет улучшить физические показатели, защитить сердечно-сосудистую систему.
Креатин — увеличивает силу и мышечный рост.
Аргинин — улучшает питание мышц за счет увеличения продукции оксида азота. Увеличивает продукцию гормона роста и инсулина. Целесообразность комбинирования недостаточно обоснована.
Витамины и минералы — элементы, которые участвуют практически во всех метаболических процессах. Особенно хорошо цитруллин сочетается с витаминами группы В и цинком.

Побочные эффекты цитруллина

Доныне, в ходе клинических испытаний не было выявлено ни одного побочного эффекта цитруллина. Также не было сообщений и от атлетов, употребляющих цитруллин.

Натуральные источники цитруллина

Арбуз. Особенно богата цитруллином кожура арбуза. Кроме цитруллина арбуз содержит и другие имунностимулирующие антиоксиданты, полезные для сердечно-сосудистой системы, в том числе ликопин. Цитруллин присутствует также и в арбузных семечках.
Арахис. Арахис является хорошим источником цитруллина при относительно высоком содержании мононенасыщенных жиров, полезных для сердца. Кроме того, в арахисе много антиоксидантов и волокна, важных составляющих здорового питания.
Соевые бобы. В отличие от многих других продуктов растительного происхождения, соевые бобы содержат весь спектр незаменимых аминокислот. Это делает их весьма привлекательной пищей для вегетарианцев. В соевых бобах присутствует цитруллин, железо, медь и омега-3 жирные кислоты. Железо необходимо для формирования красных кровяных клеток, медь – для обмена веществ, а жирные кислоты – для активной мозговой деятельности и бесперебойной работы сердца.
Цитруллин также содержится и в других продуктах питания, таких как рыба, молоко, яйца, мясо, а также в луке и чесноке.

Витамины — это высокоактивные биологические вещества, которые отвечают за определенные жизненные процессы. При попадании в наш организм они способствуют активизации разных процессов. Разные витамины способны помочь укрепить иммунную систему, снижают утомляемость, улучшают восстанавливаемость при физической нагрузке, улучшают общее функциональное состояние организм и нейтрализуют вредные факторы окружающей среды.
Витаминно-минеральный комплекс (мультивитамины) — это добавки, задание которых состоит в том, чтобы обеспечить организм витаминами, минералами, а также другими важными веществами. Мультивитамины можно встретить в различных формах, они бывают в форме таблеток, капсул, пастилы, порошка, жидкости и инъекционных растворов. В нынешнее время витаминно-минеральные комплексы производят, учитывая разные факторы, такие как возраст, пол и деятельность человека. К примеру, различают такие мультивитамины: для беременных, детей, пожилых людей, для атлетов, для мужчин и женщин. Мультивитамины не содержат гормональных и вредных веществ, они не опасны для здоровья, и помогают его укрепить, а также активировать метаболические процессы.

Качество витаминно-минеральных комплексов.

Не сегодняшний день рынок спортивного питания имеет различные виды витаминно-минеральных комплексов, которые отличаются своей ценой и качеством. Но состав всех мультивитаминов очень похож.
Все дело в том во взаимодействии отдельных компонентов комплекса. Дешевые витаминно-минеральные комплексы нередко отличаются от дорогих нарушением всасывания определенных витаминов и минералов, что само собой способствует ухудшению баланса микронутриентов, которые поступают в организм, тем самым снижается и эффективность принятия данного комплекса. В дорогих препаратах наоборот присутствуют элементы, которые способствуют усвоению тех или иных элементов, а также помогают добиться синергического эффекта, когда элементы повышают свойства друг друга. Естественно, такие компоненты приносят намного больше пользы для человеческого организма.

Витамины и минералы в бодибилдинге.

Практика показывает, что как в силовых видах спорта, таких как бодибилдинг, пауэрлифтинг, так и других видах, таких как фитнес, очень сложно добиться желаемых результатов без использования витаминно-минеральных комплексов. Даже если человек употребляет достаточное количество белков и углеводов, систематически занимается спортом, он может иметь проблемы с тренировочным плато. Причиной тому может быть недостаточное употребление витаминов и минералов.
Бодибилдерам необходимо употреблять большое количество высококалорийной пищи, которая содержит мало минералов и витаминов. Они не всегда могут добавить к своему меню достаточное количество фруктов и других источников витаминов, так как это приведет к расстройству органов пищеварения. Но с другой стороны у таких спортсменов потребности организма в минералах и витаминах намного выше, чем в обычных людей. Поэтому витаминно-минеральные комплексы для них просто незаменимы.
Узнав о такой проблеме, бодибилдеры-новички сталкиваются со следующей проблемой, какой же комплекс подобрать для себя? В магазинах можно приобрести множество мультивитаминов, которые по описанию производителя являются самыми лучшими, однако в действительности хороших комплексов не так много. Как отмечалось раньше, качество витаминно-минерального комплекса определяется его матрицами, которые позволяют высвобождать вещества с определенной скоростью и в определенных комбинациях, дающие наилучший эффект усвоения. Кроме того, при занятиях спортом, особенно бодибилдингом, потребности организма существенно изменяются: одних витаминов нужно на 30% больше, других еще больше. Именно поэтому, тяжелоатлетам рекомендуется приобретать специализированные витаминно-минеральные комплексы, которые разработаны с учетом специфических потребностей организма в условиях тренинга. К тому же спортивные витаминно-минеральные комплексы разделяются по половому назначению: на мужские и женские, и в них учитываются физиологические особенности обоих полов.
Отдельно нужно отметить, что витаминно-минеральные комплексы нужно принимать как при наборе мышечной массы и увеличении силовых показателей, так и при работе на рельеф, и при похудении.

Режим приема.

Необходимо соблюдать рекомендации производителей. Обычно мультивитамины принимают на протяжении 1-2 месяцев, после чего делается перерыв не менее одного месяца. Экспертами не рекомендуется вести постоянный прием, так как организм со временем теряет возможность усваивать труднодоступные минералы из пищи, а также внутри организма уменьшается синтез витаминов.