Гиперемия и отек легких. Болезни легких: гиперемия и отек, эмфизема, бронхопневмония, крупозная пневмония

Отек легких у кота или острая легочная недостаточность – это не самостоятельное заболевание, а осложнение некоторых недугов кардиогенного или некардиогенного характера. Оно сопровождается острым удушьем, прогрессирующим по мере нарастания отека. Если ветеринарная помощь опаздывает, животное погибает от асфиксии. В статье мы рассмотрим причины легочной недостаточности у животных, ответим на вопросы: почему заболевание смертельно, можно ли вылечить патологию, какие профилактические меры существуют.

Процесс дыхания у животных, как и у человека, происходит с участием альвеол – своеобразных пузырьковых образований в легких, оплетенных сетью кровеносных сосудов. В нормальных условиях альвеолы легких на вдохе наполняются кислородом, поступающим в кровь, которая несет его затем в головной мозг, питает сердце и ткани. На выдохе через альвеолы выделяется отработанный воздух, содержащий углекислый газ.

При легочной недостаточности (отеке), по разным причинам происходит выход транссудата (отечной жидкости) и жидкой части крови в альвеолы – инфильтрация. Резкое уменьшение рабочего объема легких нарушает процесс дыхания и ведет к прогрессирующему кислородному голоданию организма.

Причины недуга

Легочная недостаточность у кошек почти всегда развивается, как осложнение сердечных недугов, но может иметь и другой, некардиогенный характер.

Кардиогенный отек легких

Наиболее распространенная причина отека легких – прогрессирование сердечной недостаточности у кошек. Сердечная недостаточность развивается вследствие нарушения работы левого желудочка сердца. Это провоцирует патологию малого круга кровообращения и отеки в различных органах и тканях, включая легкие. Кардиогенный отек сопровождает течение таких заболеваний:

  • кардиомиопатии;
  • аортальной недостаточности;
  • митрального стеноза сердца;
  • тромбоэмболии легочной артерии;
  • миокардита;
  • гипертонической болезни;
  • инфекционного эндокардита.

Кардиогенный отек легких у кошек характеризуется постепенным заполнением альвеол жидкостью, нарастанием кислородного голодания тканей, переходящим в асфиксию. В этом случае, чтобы спасти животное, не обойтись без реанимационных мер.

Некардиогенные отеки

Инфекционные и неинфекционные недуги, которые могут осложняться легочной недостаточностью таковы:

Предрасположенность к заболеванию

Отек легких кардиогенного характера чаще возникает у кошек определенных пород, которые имеют наследственную склонность к сердечно-сосудистым патологиям. Такой породный недостаток присущ многим, искусственно выведенным породам кошек:

  • сфинксам;
  • мейн-кунам;
  • британцам;
  • шотландским вислоухим;
  • персидским и представителям других пород.

Котята чаще страдают травматическими отеками легких. Патология развивается у них после травм грудной клетки, которым они очень подвержены.

Никакой разницы в частоте возникновения данной патологии между особями мужского и женского пола нет.

Виды болезни

По скорости прогрессирования симптомов выделяют несколько видов заболевания:

  1. Молниеносный – имеет бурное развитие, приводящее к быстрому летальному исходу.
  2. Острый – характеризуется большой скоростью развития. Симптомы нарастают в течение нескольких часов. В этом случае оперативно начатое лечение – единственный путь спасения животного.
  3. Подострый – имеет волнообразное развитие. Периоды нарастания симптомов сменяются периодами стихания.
  4. Затяжной – имеет стертые симптомы. Характерен для хронических патологий.

Симптомы болезни

У кошек симптомы отёка легких включают в себя признаки кислородного голодания. Их наступлению может предшествовать характерное состояние животного, свидетельствующее об ухудшении самочувствия. Это беспокойство, хриплый кашель, отказ от еды, бледность слизистых оболочек.

При нарастании дефицита кислорода в тканях, животное начинает задыхаться. Состояние нехватки воздуха определяется по специфическому поведению кошки:

  • тяжелое дыхание с открытым ртом и высунутым языком;
  • поза, в которой легче дышать: широко расставленные лапы, вытянутая шея и опущенная голова;
  • холодные лапы;
  • синюшные слизистые оболочки губ и носа;
  • брюшное дыхание.

Первая помощь перед отправлением в ветклинику

При наличии признаков отека легких, моментальная помощь животному очень важна, поскольку от этого зависит, успешной ли будет реанимация. До того, как доставить кошку в клинику, необходимо максимально облегчить ей процесс дыхания подручными методами:

  • сделать инъекцию мочегонного средства (Фуросемид);
  • открыть форточки или вынести кошку на свежий воздух;
  • предоставить животному полный покой, ограничить физическую активность;
  • не тревожить, предпринимать каких-либо действий к нему насильно;
  • как можно быстрее доставить в клинику;
  • во время транспортировки желательно положить животное на бок.

Если первая помощь будет оказана грамотно, то при условии профессионального подхода к выбору методики лечения, есть надежда, что животное поправится.

Диагностика недуга

Диагностические процедуры должны быть максимально оперативными, поскольку удушье может стремительно прогрессировать. Иногда лечебные процедуры целесообразно начинать параллельно с диагностикой, чтобы не упустить время. Основные меры диагностики:

  1. Подробный опрос хозяина об особенностях поведения и самочувствия животного с момента болезни.
  2. Внешний осмотр и аускультация (прослушивание) легких и сердца.
  3. Рентгенологическое обследование грудной клетки. По легочному рисунку можно выяснить характер патологии, поскольку видны участки легких, не принимающие участия в процессе дыхания, уровень жидкости в альвеолах. Определяются и патологические изменения в сердечной мышце. Рентгенография помогает провести и дифференциальную диагностику, позволяющую отделить заболевание от других патологий сердца и дыхательной системы.
  4. УЗИ сердца назначают при подозрении на кардиогенное происхождение болезни, чтобы определить, насколько изменена сократимость левого желудочка.
  5. Электрокардиограмма дает информацию о наличии гипертрофии желудочков сердца, аритмий и ишемии сердечной мышцы.
  6. Общий и биохимический анализ крови дополнят картину заболевания целым рядом клинических признаков.

Лечение болезни

Лечение отека легких начинают с реанимационных мероприятий, призванных поддержать жизнедеятельность кота. В первую очередь, это кислородотерапия, которая заключается в том, что кошку заставляют дышать через специальную маску, куда подается кислород или помещают ее в кислородную камеру на определенное время.

Если причиной легочной недостаточности явилось инородное тело или попадание рвотных масс в дыхательные пути (аспирация), то производят их удаление путем трахеостомии (выведения трахеи наружу).

Основное лечение заключается в проведении медикаментозной терапии:

  • избавление от отечности и излишней жидкости в тканях – мочегонные препараты, диуретики (Фуросемид);
  • нормализация работы сердца – средства, снимающие сердечную недостаточность и влияющие на тканевой обмен (Карбоксилаза);
  • снижение давление малого круга кровообращения – ганглиоблокаторы (Бромид, Триметафан);
  • стимуляция дыхания – препараты, стимулирующие отделы мозга, отвечающие за дыхание (Сульфокамфокаин);
  • снятие воспаления – антигистаминные препараты (Дексаметазон);
  • если отек легких возник у кошки на фоне бактериальной инфекции, то начинают лечение антибиотиками.

После купирования острого состояния, начинается терапия основного заболевания, во время которой применяются лекарственные средства различного характера, по показаниям, в зависимости от характера болезни.

Лечение отека легких и сопутствующих заболеваний должно проходить только в стационаре, так как тяжелое состояние животного требует постоянного врачебного контроля.

Профилактика болезни

Специальных профилактических мероприятий, ограждающих от болезни, нет. Профилактика заключается в тщательном наблюдении за животными, которые составляют группу риска по сердечно-сосудистым и простудным заболеваниям. Это предрасположенные породы (мейн-куны, сфинксы, персидские, шотландские, британские), ослабленные, с низким иммунитетом, имеющие лишний вес, мало двигающиеся животные.

Если болезнь вовремя вылечить, то можно с большой долей уверенности сказать, что осложнения не разовьются.

Основные меры профилактики таковы:

  • беречь кошку от физических перегрузок;
  • ограждать от неблагоприятных условий внешней среды (не допускать перегревов и переохлаждений, нахождения на сквозняках);
  • следить за безопасностью кошки и котенка в домашних условиях (ограждать доступ к проводам и электроприборам, следить, чтобы животное не могло надышаться испарениями агрессивных химических веществ, беречь от падений и травм);
  • укреплять иммунитет, не пропускать плановых вакцинаций;
  • регулярно проходить профилактические осмотры у ветеринара.

Заболевание часто имеет неблагоприятный прогноз. Но внимание и любовь хозяина может сотворить чудо. Грамотная и вовремя оказанная ветеринарная помощь (особенно при некардиогенном течении болезни) делают шансы на исцеление довольно высокими.

Гиперемия и отек легких - заболевание, характеризующееся переполнением кровью легочных капилляров с последующим выпотеванием плазмы крови в просвете бронхов, бронхиол и полости альвеол и инфильтрацией выпотом междолевой соединительной ткани. Различают активную и пассивную гиперемию, активный и гипостатический отек легких. Этиология: активная гиперемия и активный отек легких возникают обычно при напряженном и частом дыхании во время скачек у спортивных лошадей, во время длительной охоты у собак, при вдыхании животными горячего воздуха, действии сильно раздражающих газов, возбуждении. Катаральная активная гиперемия может развиться при пневмотораксе и тромбозе легочной артерии. Пассивная гиперемия и гипостатический отек легких регистр при декомпенсированных пороках сердца, травматическом перикардите, миокардитах, интоксикациях, длительном вынужденном лежании жив и др. Симптомы: активно гиперемия и отек легких развивается очень быстро. В течение нескольких часов появляется возбуждение, буйство, страх. Дыхание становится учащенным и напряженным, хорошо заметна отдышка, для облегчения дыхания животные стоят, широко расставив конечности, ноздри расширены, во время и откашливания из носов отверстий выдел пена с красноватым оттенком. При аускультации прослушиваются в трахее, бронхах, и легких влажные крупно и мелкопузырчатые хрипы, дыхание жесткое везикулярное. Лечение: устраняют этиологические факторы болезни, животные переводят в умеренно прохладное, чистое, хорошо вентилируемое помещение. Внутривенно в малых дозах вводят гипертонические р-ры кальция хлорида, глюкозы. При развитии отека легких рекомендуют умеренные кровопускания (0,5% от массы тела однократно). При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности подкожно вводят сердечные средства; кофеин, кордиамин, эфир. Профилактика: направлена на соблюдение режима эксплуатации и тренинга спортивных и рабочих животных, предохранение от перегревания, от вдыхания раздражающих и ядовитых газов.

Бронхопневмония (катаральная пневмония)- дольковое воспаление бронхов и легких, сопровождается образованием катарального экссудата и заполнения им просвета бронхов и полостей альвеол. Заболевание полиэтиологическое и обычно возникает в результате комбинированного воздействия на ор-м неблагоприятных факторов, стрессов), ослабляющих резистентность. Это повышенная влажность возд в помещение, сырые полы и стены, содержание без подстилки на цементных или асфальтовых необогреваемых полах, сквозняки, избыточное накопление в помещение аммиака, сероводорода и др. При остром течение уже в первый день при переходе воспаления на легкие отмечают общую слабость и апатию, ослаб или потерю аппетита, повышение температуры тела до субфебрильной или фебрильной. В зависимости от степени поражения легких отмечают понижение аппетита, исхудание, отставание в росте, снижение продуктивности и работоспособности, склонность к постоянному лежанию, бледность и цианоз слизистых оболочек, взъерошенность волосяного или шерстного покрова. В легких обнаруживается сильное жесткое бронхиальное и везикулярное дыхание, влажные мелкопузырчатые или сухие хрипы в виде писка, свиста. Лечение: больных животных выдел в отдельное помещение или специально оборудованные станки (денники). При выборе антибиотика для лечения обязательно его подтитровка- определение его чувствительности к нему микрофлоры. Комплексное лечение наиболее результативно и экономически целесообразно в начальной стадии болезни. Животных хроников, а также со сливными прогрессирующими гнойно-некротическими очагами в легких, как правило, не лечат.

Гнойная пневмония - характеризуется гнойным воспалением легких в результате заноса гнойного начала и др. патологических очагов организма. В основе своей это вторичное заболевание, возник как осложнение септических процессов различного происхождения: гнойное воспаление матки, мыт, фарингит, гнойники, гнойные раны, абсцессы, оперативные вмешательства. При аускультации устанавливается ослабление дыхательных шумов, хрипы, бронхиальное или амфорическое дыхание. При наличие мелких очажков перкуссией не устанавливают отклонений от нормы, а в случае крупных очагов - притупление или рядом тимпанический звук, свидетельств о развитии викарной эмфиземы легких. Симптомы: наиболее характер является одышка, болезненный кашель, отказ от корма. В дальнейшем с развитием абсцессов в легких, состояние животных резко ухудшается, усиливается темпер до 40-41 С лихорадка, характер суточными колебаниями температуры тела, и у большинства - потоотделение. Лечение; больных животных обеспечивается хорошим содержанием, проводят аутогемотерапию, вводят противострептококковую сыворотку, иммунные препараты. На грудную клетку показано тепло во всех его формах.

Ателектатическая пневмония - воспаление легких лобулярного характер, возник вслед наличия в легких ателектаза или гипопневматоза. заболевают преимущественно гипотрофные, ослабленные и истощенные жив, главным образом овцы. Частая причина - в неполноценном кормлении беременных животных. В результате рождается гипотрофичный, с повышенной восприимчивостью к заболеванию молодняк. У больных отмечают прогрессирующие исхудание, общую слабость, движение грудных стенок при дыхании просматривается слабо, дыхание поверхностное, учащенное. Температура тела чаще нормальная, иногда даже понижена. При аускульции легочного поля дыхание ослабленное везикулярное, а в участках пневмонии - влажные хрипы. Лечение: медикаментозное лечение направлено на восстановление проходимости бронхов, подавление бактериальной флоры и активизацию функции назначают отхаркивающие и рассасывающие средства: внутрь аммония хлорид, калия или натрия йодид, ингаляции с ментолом и др. При обострении и при повышении темпер тела проводят курс лечения антибиотиками или сульфаниламидными препаратами. Для молодняка предусматривают естественную солнечную или искусственную ультрафиолетовую радиацию.

Крупозная (фибринозная) пневмония - характеризуется острым крупозным воспалением легких, распространенным преимущественно на целые доли легких (лобарная пневмония) и стадийным течением. Болеют чаще лошади. Обычно возникает внезапно и сопровождается сильным ознобом, значительным резким повышением температуры, угнетенным состоянием животных, слабостью, депрессией и потерей аппетита. Пульс учащен, и напряжен, дыхание учащено, кожа сухая, горячая, температура распределена неравномерно. Слизистые оболочки гиперемированы и желтушны. Лихорадка постоянного типа и держится на высоком уровне, обычно 41-42 С, независимо от времени суток и других факторов. Средний толчок стучащий, второй тон усилен. Лечение: однократное или двукратное внутривенное введение новарсенола, мах дозы подтитрованных антибиотиков на длительный курс терапии (7-10 дней), активная патогенетическая и симптоматическая терапия (гамма- глобулин, растирание кожи, раздражающие мази на область груди, новокаиновая блокада звездчатых узлов)

Микотическая пневмония - болезнь возникает вследствие поражения бронхов и альвеол преимущественно плесневыми грибками. Плесневые грибки практически постоянно имеются в дыхательных путях, куда попадают с вдыхаемым воздухом. Особенно опасны для животных продолжительные вдыхания большого кол-ва спор грибов, когда животные уже имели поражения дыхательных путей, вследствие чего иммунный статус у них был снижен, в основном попадает при скармливании им сильно пораженных, особенно сухих кормов или при использовании такой же подстилки. Симптомы: общее состояние животного ухудшается, отдышка усиливается, упитанность снижается. При аускультации обнаруживаются фокусы притупления, а в редких случаях острого течения сопровождается обычно образованием каверн, и звуком треснувшего горшка. У больных бывает лихорадка. В носовом истечении микроскопически обнаруживают большое кол-во различных грибов. Прогноз чаще всего неблагоприятный вследствие гибели животных или развития у них бронхиальной астмы и эмфиземы легких. Лечение; рекомендуется давать животным внутрь раствор йодистого калия 2,0 г, дистиллированной воды- 60 мл (зависит от возраста животных) 2 раза в день. Показаны сульфаниламидные препараты и аутогемотерапия.

Гнилостная пневмония (гангрена легких) - гнойно-гнилостное расплавление легочной ткани. Встречается преимущественно у лошадей, реже у овец, и единичные случаи у др. видов жив. Болезнь чаще возник как осложнение аспирационной или метастатической пневмонии. Симптомы: течение болезни как правило острое, ухудшение общего состояния, слабость, потеря аппетита, усиление отдышки, стойкое повышение темпер тела, зловонный гнилостный запах выдыхаемого воздуха (запах трупного разложения), обильное истечение из носа буро-серого, серо-зеленого или шоколадного цвета. Кашель влажный, глухой, часто болезненный. При перкусии обнаружены участки притупления, а местах образ каверн - тимпанный звук или звук треснувшего горшка. При аускультации бронхиальное или амфорическое дыхание. Лечение; медикаментозную терапию направляют на подавление гнойно-гнилостной микрофлоры с целью локализации процесса. Проводят курс лечения новарсенолом или антибиотиками путем ежедневных внутримышечных инъекций в мах дозировках в течение 7-10 дней. В комплексе лечебных мер применяют патогенетические и симптоматические средства: вв водно-спиртовые р-ры глюкозы с камфарой, гипертонические р-ры кальция хлорида и др.

Гиперемия и отек легких (Hyperaemia et oedema pulmonum) - болезни, возникающие вследствие переполнения кровью легочных капилляров с последующим выпотеванием плазмы в полости альвеол и инфильтрацией междольчатой соединительной ткани. Чаще болеют лошади, редко овцы и собаки; у других видов эти болезни почти не регистрируются.

Этиология.
Причиной гиперемии легких является усиленный приток крови к легким при напряженном и частом дыхании, особенно в жаркое время суток (активная гиперемия), или застой крови в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности (пассивная гиперемия). Отек легких может быть следствием общего перегревания организма (тепловой удар) или гиперинсоляции (солнечный удар). Предрасполагают к отеку легких интоксикации и длительное лежание животных.

Патогенез. В результате выпотевания транссудата в альвеолы и инфильтрации межальвеолярной ткани уменьшается дыхательная поверхность легких, развивается дыхательная недостаточность, что может стать причиной смерти.

Симптомы. Течение гиперемии и отека легких в большинстве случаев острое. Характерным признаком этих заболеваний является напряженное и учащенное дыхание с прогрессивно нарастающей одышкой смешанного типа. Животные для облегчения дыхания стоят с расставленными в стороны передними конечностями, ноздри расширены, при появлении отека в легких слышны влажные хрипы. Из носовых отверстий во время выдоха выделяется пена с красноватым оттенком.

При аускультации в трахее, бронхах и легких прослушиваются влажные хрипы. Перкуторный звук легких в начальных стадиях отека тимпанический, в дальнейшем переходит в притуплённый и тупой. В тяжело протекающих случаях болезни у животных наблюдаются признаки возбуждения, буйства, страха, быстро нарастают симптомы асфиксии, слизистые оболочки становятся цианотичными, пульс малого наполнения, слабой волны, твердый. Если не оказана срочная лечебная помощь, развивается атональное состояние, смерть наступает от асфиксии.

Диагноз ставят на основании клинических симптомов тяжелого проявления болезни (прогрессирующая одышка, влажные хрипы в легких, признаки асфиксии).

Дифференциальный диагноз. Исключают крупозную пневмонию и остро протекающие инфекции.

Лечение больных гиперемией и отеком легких должно быть неотложным и энергичным. Животных помещают в прохладное, хорошо вентилируемое помещение. При выраженных признаках отека легких рекомендуется провести кровопускание в умеренных дозах (0,5 % крови от массы животного за одно кровопускание), после чего внутривенно вводят 10 %-ный раствор кальция хлорида и 40 %-ный раствор глюкозы. При пассивной гиперемии и сердечно-сосудистой недостаточности применяют подкожно сердечные средства (соли кофеина, кордиамин).

Целесообразно проводить новокаиновую блокаду звездчатых симпатических узлов, внутривенно вводить новокаин (50-100 мл 1 %-ного раствора на инъекцию лошади или корове); применяют мочегонные и слабительные средства. При появлении симптомов гипостатической пневмонии используют антибиотики или сульфаниламиды.

Профилактика направлена на строгое соблюдение правил эксплуатации и тренинга спортивных и рабочих животных, предохранение от солнечного и теплового ударов.

Отек легких – это патологическое состояние, при котором жидкая часть крови выпотевает и скапливается в межклеточном пространстве (интерстиции) легких или легочных альвеолах.

Легкие – основной орган дыхательной системы, именно в нем происходит газообмен. Правое и левое легкие образованы окруженными соединительной тканью бронхами, бронхиолами, альвеолярными ходами и альвеолами. Непосредственно газообмен в легких происходит в ацинусах. Это функциональная единица легкого, представленная бронхиолами, альвеолярными ходами и альвеолами. Альвеолы – это пузырьки, через которые идут капилляры, несущие кровь. Внутренняя поверхность альвеол выстлана специфическими эпителиальными клетками – респираторным эпителием. Его клетки тесно прилежат к клеткам кровеносных сосудов , благодаря чему и возможно осуществление обогащения крови кислородом.

Какие могут быть причины и что происходит?

Отек легких может развиваться по 3 основным механизмам :

- Повышенное гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения (когда при остром повышении давления в капилляре нарушается его проницаемость и жидкая часть крови выходит в интерстициальную ткань легкого). Это происходит при различных пороках сердца, кардиомиопатии, эндокардите и других заболеваниях сердца, а также при объемных и быстрых внутривенных инфузиях.

- Снижение онкотического давления крови (в этом случае возникает разница между онкотическим давлением крови и онкотическим давлением межклеточной жидкости, и для того чтобы сравнять эту разницу, жидкость из сосуда выходит во внеклеточное пространство - интерстиций). Такой механизм развивается при гипопротеинемии.

- Повышение проницаемости капиллярно-альвеолярных мембран (в результате какого-либо повреждения нарушается белковая структура капиллярно-альвеолярных мембран с выходом жидкости в интерстициальное пространство). Этот процесс наблюдается при пневмонии, различных интоксикациях, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Развитию отека легких также может способствовать почечная недостаточность , укус змеи , тепловой удар , электротравма , черепно-мозговая травма .

Таким образом учитывая механизм, по которому развивается патология, различают кардиогенный , некардиогенный и смешанный отек легких .

Кардиогенный (так называемый сердечный ) отек легких развивается по причине увеличения гидростатического давления в системе малого круга кровообращения, ведущего к возникновению острой левожелудочковой недостаточности. При этом важна любая причина, приводящая к повышению давления в легочной артерии. Быстро нарастающее гидростатическое давление в малом круге кровообращения приводит к патологическому выпотеванию жидкости в легочную ткань, а затем и в альвеолы. Чаще всего кардиогенный отек легких развивается на фоне артериальной гипертензии, кардиосклероза, различных пороков сердца.

Некардиогенный отек легких – это скопление жидкости в интерстициальной ткани легкого и альвеолах, не связанное с заболеванием сердца . Возникает скорее из-за повышения проницаемости капилляров , а не в результате повышения гидростатического давления в отличие от кардиогенного отека легких. Встречается главным образом у собак , реже у кошек. Наиболее распространенные причины включают в себя обструкцию верхних дыхательных путей (паралич гортани , инородные тела , абсцессы ), черепно-мозговую травму , отравление дымом , сепсис , анафилактический шок у кошек .

Какие клинические признаки с отеком легких?

Отек легких у животных – это критическое состояние , требующее неотложной помощи и сопровождающееся следующими симптомами: одышка , учащенное дыхание , беспокойное поведение , цианоз (синюшность ) слизистых оболочек ротовой полости , обильное выделение пенистой розовой мокроты , которую можно принять за рвотные массы или слюну, тахикардия , дыхание с открытым ртом у кошек . Симптомы могут появиться внезапно в зависимости от причины, вызвавшей отек, и приводят к тяжелой дыхательной недостаточности, представляющей угрозу для жизни животного.

Как диагностируют отек легких у кошек и собак?

Диагноз основывается на основании клинических признаков, аускультации (прослушивания ) легких , данных рентгенографического исследования . При аускультации отмечаются диффузные влажные хрипы . При лабораторных исследованиях крови иногда отмечают лейкоцитоз , гиперазотемию , повышение активности печеночных ферментов . При эхокардиографическом исследовании можно исключить кардиологические патологии, приводящии к отеку легких.

Золотым стандартом диагностики отека легких является рентгенография грудной полости в двух взаимно перпендикулярных проекциях . На рентгеновском снимке выявляют понижение прозрачности легочной ткани, расширение и «размытость » корней легких. Эти изменения могут быть как диффузными и затрагивать все доли легких, так и очаговыми, что встречается реже.

Отек легких дифференцируют от других патологий, сопровождающихся одышкой: коллапс трахеи, паралич гортани, обструкция верхних дыхательных путей, новообразования, тромбоэмболия у кошек.

Как лечить отек легких у кошек и собак?

Лечение включает в себя ограничение физической активности животного , минимизацию стресса , оксигенотерапию (ингаляция кислородом ), медикаментозную поддержку . Необходимо назначение диуретических препаратов (фуросемид , маннит ), глюкокортикоидов (дексаметазон , преднизолон ), в некоторых случаях целесообразно использование успокоительных препаратов (ацепромазин ). Также показано использование вазодилататоров (нитроглицерин ), бронхолитиков (эуфиллин ). При некардиогенном отеке легких проводится лечение основного заболевания, в частности лечение гипопротеинемии. Данные мероприятия направлены на купирование дыхательной недостаточности, коррекцию нарастающего кислородного голодания, профилактику шокового состояния.

Интенсивная терапия по поводу отека легких должна проводиться до полной стабилизации состояния животного. Чаще всего таким пациентам требуется стационарное наблюдение для постоянного мониторинга, возможности проведения дополнительных обследований и реанимационных мероприятий в случае ухудшения.

Выздоровление и прогнозы зависят от основной причины вызвавшей отек легких. В среднем выздоровление происходит чаще всего в течение 24-72 часов и далее не требует назначения специальной терапии. В тяжелых случаях развивается так называемый респираторный дистресс-синдром, который приводит к гибели животного.

Своевременное обращение за помощью для животных с явлениями одышки и немедленное оказание помощи таким пациентам необходимо для профилактики осложнений и улучшения прогнозов в лечении данного состояния.

Болезни легких у животных подразделяются в зависимости от характера заболевания на невоспалительные и воспалительные. К невоспалительным относятся гиперемия и отек легкого, эмфизема легких, а к воспалительным — пневмонии и гангрена легких.
Эмфиземы могут быть альвеолярными и интерстициальными, а пневмонии, согласно классификации Домрачева, подразделяются на лобарные (крупозная) и лобулярные (бронхопневмония, ателектатическая, гипостатическая, метастатическая).

Гиперемия и отек легкого — заболевание, характеризующееся переполнением кровью сосудов и выпотеванием плазмы крови в альвеолы и межальвеолярную ткань.
Причиной активной гиперемии и отека легких являются солнечный и тепловой удары, тяжелая работа в жаркое время года, вдыхание раздражающих газов, а пассивной — сердечная недостаточность, хронические интоксикации при болезнях легких и других заболеваниях.

Бронхопневмония — заболевание животных, характеризующееся развитием воспалительного процесса в бронхах и альвеолах и выпотеванием в последние катарального или катарально-гнойного экссудата. Заболевание носит сезонный характер, встречаясь преимущественно в позднеосенние и ранневесенние месяцы. Возникновение заболевания обусловлено рядом факторов. Наиболее часто оно возникает вследствие неблагоприятного микроклимата: содержание в воздухе помещений повышенных концентраций аммиака, сероводорода, сильная микробная или пылевая загрязненность, наличие сквозняков, повышенная влажность и др. Большую роль в возникновении заболевания играет условно патогенная микрофлора дыхательных путей, которая при снижении естественной резистентности организма может явиться основным этиологическим фактором. В развитии заболевания существенную роль играют сосудистые расстройства в легких, аллергические факторы, подавление защитных механизмов дыхательной системы.

Крупозная пневмония (Pneumonia cruposa) — острое фибринозное воспаление, захватывающее целые доли легкого, с выраженными явлениями аллергии и типичными сменами стадий фибринозного воспалительного процесса. Болезнь диагностируют преимущественно у лошадей, реже у других видов животных. В последнее время большинство исследователей рассматривают крупозную пневмонию как заболевание аллергического происхождения, а именно как гиперэргическое воспаление в предварительно сенсибилизированном организме или сенсибилизированной легочной ткани. Аллергенами в этом случае являются микроорганизмы дыхательных путей, а в качестве разрешающих факторов могут выступать раздражающие газы, переохлаждения, травмы и т. д. В этом случае пневмония у сенсибилизированного животного развивается в результате воздействия факторов неантигенного происхождения (гетероаллергия). Кроме того, разрешающими факторами могут быть микроорганизмы, как участвовавшие в сенсибилизации, так и не участвовавшие в ней (параллергия). Развитие крупозной пневмонии происходит в четыре стадии.

Первая стадия — активной гиперемии или прилива — характеризуется запруживанием кровью легочных капилляров; эпителий, покрывающий альвеолы, набухает и отслаивается, в альвеолах скапливается жидкий экссудат с примесью лейкоцитов и большого количества эритроцитов. Воздуха в пораженном участке значительно меньше, чем в здоровом, а к концу стадии он совершенно вытесняется из альвеол. Стадия прилива длится от нескольких часов до суток.
Вторая стадия — красной гепатизации — длится 2-3 суток. На этой стадии продолжается заполнение альвеол экссудатом, содержащим эритроциты и фибриноген. Затем происходит свертывание экссудата, вследствие чего альвеолы и бронхиолы пораженного участка заполнены свернувшимся фибрином с обильной примесью эритроцитов, спущенного эпителия и незначительного количества лейкоцитов.
На третьей стадии — стадии серой гепатизации — начинается миграция лейкоцитов. Количество эритроцитов постепенно уменьшается, а лейкоцитов увеличивается. Под влиянием ферментов лейкоцитов фибрин и другие составные части экссудата разрушаются и принимают серый цвет. Длительность этой стадии 2-3 суток.
Четвертая стадия — стадия разрешения — характеризуется тем, что с увеличением количества лейкоцитов расщепляется и разжижается экссудат и таким образом приобретает способность всасываться. В основе разжижения экссудата лежат процессы, протекающие под влиянием липолитических и протеолитических ферментов лейкоцитов. Под их воздействием фибрин превращается в растворимые альбумозы и аминокислоты (лейцин, тирозин и др.). Разжиженный экссудат частично всасывается, частично удаляется с мокротой при кашле. Большая" часть всосавшегося экссудата выводится с мочой. В освобождаемые от экссудата альвеолы постепенно поступает воздух, одновременно с этим происходит регенерация эпителия альвеол. Продолжительность стадии — от 2 до 5 дней.
При вскрытии животных, павших от бронхопневмонии, в легких находят различные по величине воспалительные очаги, окрашенные в красно-коричневый, серо-красный или серо-белый цвет, возвышающиеся над поверхностью легкого. В бронхах содержится слизистый или слизисто-гнойный экссудат. При хроническом течении обнаруживают фиброзное сращение легочной плевры с реберной, а нередко и с перикардом;
Патологоанатомические изменения при крупозной пневмонии зависят от стадии развития заболевания. На стадии прилива легкое полнокровно, увеличено в размере. Поверхность разреза гладкая, блестящая. На стадии красной гепатизации пораженная часть легкого без воздуха, увеличена, на разрезе напоминает печень, тонет в воде. Поверхность разреза красная, зернистая, вследствие того что альвеолы наполнены свернувшимся фибринозным экссудатом, выдаются над поверхностью разреза. На стадии серой гепатизации легкое вначале имеет серый оттенок, а на стадии разрешения приобретает желтоватый цвет. Наряду с вышеописанными стадийными изменениями можно обнаружить увеличение бронхиальных лимфатических узлов и дистрофию паренхиматозных органов. На стадии разрешения легкое по консистенции напоминает селезенку.
Симптомы при острой альвеолярной эмфиземе проявляются выраженной одышкой, рупорообразным расширением ноздрей при вдохе и выпячиванием ануса при выдохе. При аускультации прослушивается ослабленное везикулярное дыхание, а в случае, если причиной эмфиземы явился бронхит, устанавливаются хрипы. Задняя граница легких отодвинута на 1 -2 ребра назад, перкуторный звук коробочный.
При хронической альвеолярной эмфиземе хорошо выражена экспираторная одышка, выдох двухфазный. Грудная клетка бочкообразная. При выдохе отмечается втягивание межреберных промежутков, а по реберной дуге образуется запальный желоб. При аускультации в зависимости от происхождения эмфиземы устанавливают хрипы или ослабление везикулярного дыхания, а при перкуссии — увеличение границ легких и коробочный перкуторный звук.
Интерстициальная эмфизема протекает остро и развивается быстро. Характеризуется быстро нарастающей одышкой, учащением пульса. При аускультации прослушивается ослабленное везикулярное дыхание и крепитирующие хрипы. При проникновении воздуха под кожу обнаруживают шум крепитации.
При гематологическом исследовании у лошадей можно обнаружить увеличение числа эритроцитов и гемоглобина.
Первые симптомы при бронхопневмонии характеризуются угнете¬нием животного, общей слабостью, температура тела обычно повышается на 1 -2 °С, из носовых полостей наблюдается скудное серозно-слизистое или слизисто-гнойное истечение. Одышка обычно смешанного типа. Слизистые оболочки цианотичны. Дыхание поверхностное, учащенное, тахикардия. При аускультации грудной клетки прослушивается жесткое везикулярное дыхание, мелкопузырчатые хрипы, иногда можно прослушать бронхиальное дыхание. При перкуссии — очаги притупления. Кашель вначале сухой, болезненный, в дальнейшем становится влажным и менее болезненным.
При гематологическом исследовании у больных бронхопневмонией устанавливают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево до миелоцитов, лимфо- и эозинофилию, моноцитоз, снижение кислотной емкости, сыворотки крови, ускорение СОЭ, уменьшение содержания гемоглобина.
Крупозная пневмония начинается внезапно. Начало заболевания характеризуется быстро появляющимся угнетением животного, отказом от корма, усиленной жаждой. При незначительном движении появляются одышка и болезненный кашель. Температура поднимается до 41-42 °С и держится на этой высоте в течение 6-8 дней с незначительными суточными колебаниями, т. е. тип лихорадки постоянный. В ее клиническом проявлении выделяют три стадии: гиперемии, гепатизации и разрешения. Типичным симптомом крупозной пневмонии в начале заболевания является несоответствие повышения температуры тела учащению пульса. Если температура повышается на несколько градусов, то пульс в этот период учащен на 10-15 ударов. Высокая температура обычно держится до конца стадии гепатизации (6-8 дней), а затем либо в течение 12-36 ч падает до нормы (кризис), либо достигает нормы постепенно за 3-6 дней (лизис). Видимые слизистые оболочки желтушны, иногда лимонно-желтого цвета. К этим явлениям вскоре присоединяются специфические для крупозной пневмонии симптомы, изменяющиеся в зависимости от стадии болезни.
При перкуссии на первой стадии в пораженной доле устанавливают тимпанический звук, который в период гепатизации переходит в притуплённый и тупой. Притупление бывает разной величины, границы его имеют различную форму, однако верхняя граница всегда дугообразно выгнута кверху. На стадии разрешения перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок, а по мере восстановления нормального состояния легочной ткани он делается ясным, атимпаническим.
При аускультации на стадии гиперемии вначале выявляется усиленное везикулярное дыхание, а к концу стадии в фазу вдоха слышатся крепитирующие мелкопузырчатые хрипы. С развитием стадии гепатизации хрипы исчезают, устанавливают постепенное исчезновение везикулярного и появление бронхиального дыхания, иногда дыхательные шумы в очаге поражения вообще не прослушиваются. На стадии разрешения прослушиваются грубые, влажные хрипы, которые становятся все более многочисленными и заглушают бронхиальное дыхание. Затем звучность хрипов постепенно убывает, бронхиальное дыхание ослабевает и переходит в нормальный везикулярный шум.
Характерным симптомом крупозной пневмонии считается появление на стадии гепатизации шафранно-желтого или ржаво-бурого истечения из носа. Оно наблюдается до начала стадии разрешения.
Определенные изменения при крупозной пневмонии отмечаются в деятельности сердечнососудистой системы. Пульс с самого начала болезни учащен, однако это учащение не пропорционально повышению температуры тела (температура повышается на 3-4 °С, а пульс учащается на 10-15 ударов). Это несоответствие является типичным для начальной стадии заболевания. Тоны сердца обычно громкие, чистые, 2-й тон часто акцентирован. Значительное учащение пульса, его слабость и аритмичность при резком падении кровяного давления указывают на развивающуюся сердечнососудистую недостаточность. Следует отметить, что степень расстройства сердечной деятельности обычно прямо пропорциональна степени поражения легочной ткани.
Крупозная пневмония сопровождается и функциональными нарушениями в деятельности мочевыделительной и пищеварительной систем. В крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению, эозинопению, увеличение СОЭ.
Диагностику заболевания животных гиперемией и отеком легких осуществляют на основании анамнеза и клинического проявления. В дифференциальном отношении следует иметь в виду тепловой удар, отравления и интоксикации.
Диагноз "эмфизема легких" ставят на основании анамнеза и характерных клинических симптомов (прогрессирующая одышка, цианоз слизистых оболочек, двухфазность вдоха, рупорообразное расширение ноздрей, наличие запального желоба, коробочный перкуторный звук), а при интерстициальной — очень быстрое развитие заболевания, крепитируюшие хрипы, наличие подкожной эмфиземы в области шеи, груди, спины. Эмфизему следует дифференцировать от пневмоний и заболеваний плевры (плеврит, гидроторакс и пневмоторакс).
При постановке диагноза "бронхопневмония" учитывают данные анамнеза, клинического проявления, лабораторных исследований. Следует исключить инфекционные и инвазионные заболевания, протекающие с респираторным синдромом, а также крупозную пневмонию и другие лобулярные пневмонии.
Заболевание животных крупозной пневмонией диагностируют с учетом анализа анамнестических данных (внезапность заболевания), характерных клинических признаков (лихорадка постоянного типа, шафранно-желтое фибринозное истечение из носовых полостей, стадийность развития болезни, поражение целой доли легкого с верхней дугообразной линией), лабораторных исследований крови. При дифференциальной диагностике следует исключить такие инфекционные заболевания, как контагиозная плевропневмония лошадей, перипневмония крупного рогатого скота, грипп свиней и др.
Лечение животных, больных гиперемией легких, должно быть неотложным. Для предотвращения развития отека легких делают кровопускание (0,5-1 % к массе тела). Показано внутривенное введение 10 %-го раствора кальция хлорида 100-150 мл или внутримышечное — глюконата кальция 40-50 мл в 10 %-м растворе, можно вводить внутривенно гипертонические растворы глюкозы, натрия хлорида. Одновременно животному вводят сердечные препараты, проводят растирание грудной клетки. Хорошие результаты получают от новокаиновой блокады звездчатых или нижних шейных симпатических узлов.
При лечении животных, больных альвеолярной эмфиземой легких, для уменьшения одышки рекомендуется применение также успокаивающих средств, как хлорал гидрат (30,0-40,0 г) со слизистым отваром в виде небольших клизм, бромистые препараты внутрь (10,0-30,0 г по 3-4 раза в день) или внутривенно 10 %-й раствор, в дозе 100-150 мл в течение недели лошадям. С этой же целью подкожно вводят ежедневно в течение 5-7 дней 0,1%-й раствор атропина или 5%-й раствор эфедрина (лошадям по 10-15 мл на инъекцию), внутрь применяют эуфилин 0,1-0,2 г на прием. Лечение больных интерстициальной эмфиземой заключается в предоставлении им покоя, применении сердечных средств, противокашлевых препаратов, а также растворов атропина или эфедрина.
Наиболее высокую эффективность при лечении животных, больных бронхопневмонией, получают при своевременно начатой комплексной терапии больных с острым течением заболевания. Прежде всего следует создать животным оптимальные условия кормления и содержания. Из средств этиотропной терапии назначают антибиотики с учетом чувствительности к ним микрофлоры дыхательных путей. Антибиотики желательно применять в комплексе с сульфаниламидами. Последние назначают внутрь, а растворимые соли сульфаниламидов можно применять и внутривенно. Антибактериальные препараты можно вводить и в виде аэрозолей. С этой целью применяют антибиотики, которые вводят в среднем по 400 000-500 000 ЕД/м3, иодинол — 2 мл/м3, камфорную сыворотку по Кадыкову — 15 мг/м1 и др. Из средств патогенетической терапии применяют неспецифические стимулирующие препараты (гамма-глобулины, неспецифические полиглобулины, гидролизин, гемотерапия), регулирующие нейротрофические функции (новокаиновые блокады звездчатого узла или внутренностных нервов и симпатических стволов по Шакурову), противоаллергические и симптоматические средства.
Лечение животных, больных крупозной пневмонией, начинают с их изоляции. На первой стадии болезни, с целью уменьшения гиперемии легких, рекомендуется проводить кровопускание (у лошадей 2-3 л), из антибактериальных средств применяют антибиотики и сульфаниламиды. Перед применением определяют наиболее активный препарат по чувствительности к нему микрофлоры дыхательных путей. Наиболее часто из антибиотиков применяют такие препараты, как пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, окситетрациклин, а из новых — цефалоспорины, аминогликозины, хиполы. Антибиотики применяют 3-4 раза в сутки в течение 8-10 дней, в дозах в зависимости от вида животного и его массы. Из средств патогенетической терапии применяют противоаллергические препараты (димедрол, натрия тиосульфат, натрия хлорид, супрастин, пипольфен и др.), новокаиновую блокаду звездчатых или нижнего шейного симпатического узла, растирание грудной клетки раздражающими мазями, постановку банок и т. д. Из симптоматической терапии используют сердечные, отхаркивающие, мочегонные средства.
Предупреждение заболевания животных гиперемией и отеком легких заключается в организации правильного режима эксплуатации, предохранении от перегревания, вдыхания раздражающих и ядовитых газов. Превентивные мероприятия для возникновения эмфиземы легких также неспецифические и направлены на правильную эксплуатацию и особенно своевременное и полное лечение бронхитов.
Профилактика заболевания животных бронхопневмонией должна включать в себя комплекс хозяйственно-зоотехнических и ветеринарных мероприятий. Необходим постоянный контроль за микроклиматом помещений для животных, сбалансированный рацион по всем основным питательным веществам и витаминам, особенно в отношении витамина А. В условиях промышленных комплексов следует строго придерживаться правил их комплектования (наименьшее количество хозяйств-поставщиков, антистрессовые обработки, рациональное формирование групп, соблюдение принципа «все пусто — все занято» и т. д.). Из средств фармакотерапии применяют препараты, повышающие естественную устойчивость организма, в том числе и средства физиотерапии (аэроионизация, ультрафиолетовое облучение).