ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА РЕСПИРАТОРНЫХ И ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА И СВИНЕЙ. Дифференциальная диагностика респираторных инфекций по клиническим и патологоанатомическим признакам

Клинические признаки и патологоанатомические изменения при респираторных заболеваниях телят очень схожи. В этой связи необходимо проводить четкую дифференциальную диагностику этих заболеваний. При постановке диагноза необходимо учитывать клинико -эпизоотологические данные и патологоанатомические признаки при следующих инфекциях: инфекционном ринотрахеите, вирусной диарее, парагриппе-3, респираторно-синцитиальной инфекции, аденовирусной инфекции, злокачественной катаральной горячке, ящуре, пастереллезе, анаэробной энтеротоксемии, хламидиозе, респираторном микоплазмозе, паратуберкулезе, некробактериозе, чуме, реовирусной инфекции и др.

Инфекционный ринотрахеит необходимо отличать от парагриппа-3, вирусной диареи, ящура, злокачественной катаральной горячки, хламидиоза, пастереллеза.

При вирусной диарее необходимо исключить чуму, злокачественную катаральную горячку, ящур, инфекционный ринотрахеит, хламидиоз, парагрипп-3, адено-, рео-, коронавирусную инфекции крупного рогатого скота, паратуберкулез, некробактериоз.

Парагрипп-3 следует отличать от инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, аденовирусной инфекции, пастереллеза, респираторного микоплазмоза.

При респираторно-синцитиальной инфекции следует исключить коронавирусную инфекцию, парагрипп-3, инфекционный ринотрахеит, аденовирусную инфекцию, хламидиоз.

Аденовирусную инфекцию необходимо дифференцировать от инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, колиэнтерита, хламидиоза(табл.39).

Инфекционный ринотрахеит поражает крупный рогатый скот всех возрастов. У взрослых животных выявляют узелковую сыпь на слизистых оболочках половых органов. У новорожденных телят отммечается диарея, которая у телят старше месячного возраста отсутствует. У молодняка страше 20-30-дневного возраста протекает в основном с поражением дыхательных путей. При вспышках отмечают конъюнктивиты. Необходимо при вспышках заболеваний (на товарных фермах), провести анализ взаимосвязи возникновения желудочно-кишечных и респираторных заболеваний с гинекологическими заболеваниями и состоянием воспроизводства (наличие многократно перегуливающих коров, аборты, эндометриты, задержания последа).

Парагрипп-3 возникает после стрессовых ситуаций (переохлаждение, транспортировка, нарушение технологии содержания и кормления), сопровождается поражением в основном верхних долей легких. При вспышке отмечается массовый охват поголовья. Болеют телята до 4-5 месячного возраста. Часто протекает в сочетании с пастереллезом, вызывая "энзоотическую бронхопневмонию".

Вирусная диарея характеризуется преимущественно поражением желудочно - кишечного тракта у телят, старше 2-3-месячного возраста. Кроме того, у новорожденных телят отмечается поражение носового зеркальца, появление эрозий и язв на деснах, отсутствие шерсти в области ротовой и носовой полостей.У телят старше месячного возраста вирусная диарея протекает одновременно с поражением дыхательных путейц и желудочно-кишечного тракта. На вскрытии - катаральный или катарально-геморрагический энтерит.

Аденовирусной инфекцией болеют телята с 2-3 недельного до 4 -месячного возраста, у взрослых животных отмечена латентная инфекция. Катаральный ринотрахеит, бронхопневмония, катарально-геморрагический гастроэнтерит, диарея. Проявляется энзоотически.

Респираторно- синцитиальная инфекция проявляется энзоотически. Болеют телята до 6-месячного возраста, у коров возможны аборты. На вскрытии отмечают множественную паренхиматозную пневмонию и эмфизему легких.

При реовирусной инфекции болеют телята до 5 - дневного возраста. Инкубационный период - 12-13 часов, сильное угнетение животных, ареактивность, отсутствие каких-либо изменений на вскрытии.

Злокачественная катаральная горячка проявляется спорадически, протекает с высокой летальностью. Характерными клиническими признаками болезни являются: высокая температура, нервные явления, поражение роговицы глаза (помутнение, изъязвление), расстройство нервной системы, наличие цитоплазматических включений в мозговой ткани.

Чума крупного рогатого скота характеризуется резким повышением температуры тела, учащением пульса и дыхания, жаждой, возбуждением, светоблязнью, катаральным ринитом. С 3 -4 дня болезни - воспалительно -некротические очаги поражений слизистых оболочек. Отмечается обильное слоюноотделегние, из носа - гнойно-слизимстый секрет с примесью крови, из вульвы- гнойный кссудат Веки валикообразны отечны, гипереммированы, покрыты кровоизлияниями, часто склеены засыхающим гноем. Летальность до 100%. Восприимчивы животные до 2-х летнего возраста.

Ящур характеризуется высокой контагиозностью, быстрым распространением инфекции, характерными афтозными процессами на языке, вымени, в области межкопытной щели. Болеют также свиньи и овцы.

Пастереллез сопровождается септицимией, явлениями геморрагического диатеза, обширными отеками подкожной и межмышечной клетчатки.

При коронавирусной инфекции болеют телята в возрасте 5-14 дней. Инкубационный период составляет 20 часов, менее выражено угнетение. Продолжительность диареи 5-6 дней. Гибель теленка обычно наступает через 48-62 часа после начала заболевания.

Паратуберкулез протекает хронически без видимых клинических признаков. У животных отмечают быстро прогессирующее истощение, вялость, бледность слизистых оболочек, слабость волосяного покрова, "шилозадость".

Некробактериоз характеризуется гнойно-некротическим распадом соединительной и мышечной ткани преимущественно конечностей.

При коронавирусной инфекции болеют телята в возрасте 5-14 дней. Инкубационный период составляет 20 часов, менее выражено угнетение. Продолжительность диареи 5-6 дней. Гибель теленка обычно наступает через 48-62 часа после начала заболевания. Наряду с энтеритом отмечается и бронхопневмомния. На вскрытии у телят до 20-дневного возраста отмечают поражение верхушечных долей легких с одновременным катаральным воспалением кишечника.

Таблица 39

Дифференциальная диагностика острых респираторных инфекций телят по основным клинико-эпизоотологическим характеристикам и лабораторным тестам (по А.Ф.Карышевой, 1989)

Хламидиоз поражает крупный рогатый скот различного возраста. Отмечают 5 клинимческих проявлений хламидиоза: энтеральная форма -диаррея с первых дней жизни, на вскрытии - желеобразные сгустки в брыжейке, воспаление лимфоузлов, катарально-гемаоррагический энтерит; респираторная форма - у телят до 6-месячного возраста, поражение легких, при хроническом течении - плевриты; поражаются преимущественно верхние доли легких; суставная форма - поражаются суставы с образованием свищей и выделением гнойного экссудата; глазная форма - конъюнктивиты с серозными и гнойными выделениями, в дальнейшем - образование бельма, разрыв глазного яблока; генитальная форма - отмечается у коров; аборты, плоды - желтого цвета, гнойные эндометриты, задержание последа. В стадах, где у коров отмечают генитальную форму хламидиоза - у телят встречаются все вышеописанные формы течения заболевания.

Респираторный микоплазмоз регистрируют у телят от 10 дней до 6 мес. Болезнь сопровождается потерей аппетита, повышением температуры тела до 41 °С, слизисто - гнойным истечением из носовых полостей и признаками бронхопневмонии. При вскрытии выявляют двухстороннюю экссудативную бронхопневмонию с поражением передних долей легких. Лабораторная диагностика позволяет выявить возбудителя на специальных питательных средах с последующей его идентификацией.

О книге

Одной из наиболее серьёзных проблем в свиноводстве является заболеваемость и падёж поголовья, который среди поросят-сосунов составляет 10–20 % от всего приплода, при этом наибольший отход происходит в первые десять дней жизни. В свиноводческих хозяйствах нередко возникают ситуации, когда погибает почти весь приплод, что приводит к нарушению воспроизводства стада со всеми вытекающими последствиями. Меры по предотвращению падежа часто не дают желаемого результата, поскольку они не основаны на точной диагностике и знании причин, его обусловивших.

Диагностика болезней новорожденных поросят должна включать клинико-эпизоотологическое исследование, вскрытие трупов или убитых с диагностической целью поросят, другие лабораторные исследования (бактериологическое, гистологическое и пр.).

Кратковременность течения, малая информативность и схожесть клинического проявления порой затрудняют прижизненную диагностику болезней новорожденных поросят. В диагностическом комплексе важным, а во многих случаях и решающим звеном может быть патологоанатомическое исследование, позволяющее выявить конкретные признаки отдельных заболеваний, получить объективные критерии для их дифференциации и целенаправленно отобрать материал для других лабораторных исследований.

В настоящей книге описаны различные методы исследований, необходимые для комплексной точной диагностики, приведена разработанная нами классификация болезней новорожденных поросят и краткая характеристика каждого заболевания. Наряду с этим представлены рекомендации по отбору проб и выбору методов лабораторных исследований для постановки окончательного диагноза на определённое заболевание.

Классификация болезней

В основу классификации положен нозологический принцип: представлены заболевания, имеющие определённую этиологию, патогенез и клинико-морфологическое проявление. В некоторых случаях взяты отдельные синдромы, традиционно принимаемые за самостоятельные заболевания (гипогликемия, диспепсия, анемии), поскольку они, независимо от обусловившей их причины, в основном специфичны в клинико-морфологическом отношении. Учитывая то, что период новорожденности у поросят принято ограничивать 10–14 днями, в классификацию не вошли болезни, встречающиеся у поросят-сосунов старших возрастов. Заболевания сгруппированы с учётом этиологических факторов.

Болезни, обусловленные нарушением внутриутробного развития и погрешностями в кормлении свиноматок:

Уродства.

Гипотрофия.

Гиповитаминоз А.

Гиповитаминоз Е; миофибриллярная гипоплазия.

Гиповитаминоз С.

Гипотиреоз.

Хроническая гипоксия.

Врождённый тремор.

Болезни, являющиеся следствием осложнений при опоросе:

Острая гипоксия.

Родовая травма.

Болезни и причины смерти, связанные с неблагоприятными условиями содержания и кормления в раннем неонатальном периоде:

Охлаждение.

Голодание.

Гипогликемия.

Диспепсия.

Травмы, задушение свиноматкой.

Пневмонии.

Отравление препаратами железа.

Инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами:

Диплококкоз.

Стрептококкоз.

Сальмонеллёз.

Колибактериоз.

Кампил обактериоз.

Хламидиоз.

Адено– и ротавирусная инфекции.

Пикорна– и парвовирусная инфекции.

Трансмиссивный гастроэнтерит. Инфекция, вызванная коронавирусом 777.

Атрофический ринит.

Болезнь Тешена.

Энцефаломиелит, вызванный гемагглютинирующим коронавирусом.

Инфекционные заболевания, вызываемые патогенными микроорганизмами:

Бруцеллёз.

Лептоспироз.

Листериоз.

Некробактериоз.

Анаэробная энтеротоксемия.

Классическая чума свиней.

Болезнь Ауески.

Инвазионные заболевания:

Кокцидиоз, криптоспоридиоз.

Гемолитическая болезнь

Врожденные иммунодефициты

Методы диагностики

Основные методы

Клинико-эпизоотологическое исследование. Учитывая тесную связь болезней новорожденных поросят с внутриутробным развитием, течением и продолжительностью опороса, состоянием свиноматок, зоогигиеническими факторами, для объективной диагностики важным является знание анамнестических данных, включая эпизоотическую ситуацию в хозяйстве.

Например, инфекционные заболевания, вызванные условно-патогенными микроорганизмами, как правило, носят стационарный характер и проявляются более или менее заметными вспышками на фоне каких-либо стрессовых ситуаций, упущений в санитарии, кормлении. Это изменения микроклимата, скученность, введение животных из других хозяйств, ферм; некачественное, неполноценное или недостаточное кормление, отсутствие общих и специальных профилактических мероприятий.

При клинико-эпизоотологическом обследовании важно учитывать отход приплода, аборты и рождение мёртвых поросят, наблюдать за состоянием свиноматок и хряков-производителей. Так, хряки-производители при некоторых энзоотиях первыми реагируют на болезнь снижением потенции. Многие заболевания, свойственные свиньям всех возрастов, могут проявляться на супоросных свиноматках, например укорочением или удлинением срока супоросности.

Полное клиническое обследование новорожденного поросёнка, в отличие от взрослого животного, затруднено его малыми размерами, невозможностью провести информативную аускультацию, перкуссию, исследование мочи, крови. В этой связи могут быть полезными наблюдение за всем поголовьем и анализ полученных при этом объективных данных. Важно из многих клинических признаков, часто имеющих общий характер, выделить специфические, присущие определённым заболеваниям или группам заболеваний: понос, нервные явления, желтуха и т. д. Это сузит диагностический поиск.

Для целенаправленного клинико-эпизоотологического исследования мы разработали таблицы дифференциальной диагностики, объединяющие различные заболевания по отдельным ведущим ярко проявляющимся клиническим признакам. Таблицы представлены в разделе “Дифференциальная диагностика”.

Патологоанатомическое вскрытие. Вскрытие трупов или убитых с диагностической целью поросят допускается в специально отведённых или приспособленных местах, исключая возможность разноса возбудителей заболеваний. Оно должно проводиться после обхода свинарников и осмотра поголовья.

Практическая доступность и объективная информативность при патологоанатомическом исследовании позволяют поставить его в связующий центр всех проводимых исследований. Как правило, при вскрытии трупов суммируются анамнестические данные, сопоставляются с результатами секции и, при необходимости, подтверждаются или уточняются другими лабораторными исследованиями. Последние, в частности вирусологическое и бактериологическое, могут быть результативны лишь при целенаправленной экспертизе, зависящей от вскрытия, дающего возможность предположить определённые болезни и отобрать соответствующий материал.

Методика вскрытия трупов новорожденных поросят по сравнению с методикой вскрытия трупов поросят старшего возраста и взрослых свиней имеет некоторые особенности.

Наружный осмотр включает исследование пуповины; при этом определяют её толщину, гладкость, состояние сосудов, наличие кровоизлияний и т. д. Одновременно осматривают плаценту, обращая внимание на увеличение, набухание, наличие некрозов, экссудата и т. д.

Критерием зрелости новорожденного поросёнка в определённой степени является его масса, поэтому перед исследованием труп взвешивают.

Определяя трупное окоченение, учитывают, что у новорожденных оно развивается быстро после наступления смерти и может быть выражено у поросёнка уже через 30–40 минут. Очень часто окоченение отсутствует ввиду дефицита гликогена в мышцах. Трупы новорожденных поросят быстро подвергаются высыханию, что проявляется, в первую очередь, подсыханием слизистых оболочек ротовой и носовой полостей.

Для вскрытия полостей тела и извлечения внутренних органов удобен метод полной эвисцерации органов по Шору. Однако, для предупреждения возникновения артефактов в тканях мозга, происходящих при оттоке крови из головы после перерезки сосудов туловища, перед исследованием грудной и брюшной полостей целесообразно сначала вскрыть череп и изучить головной мозг. После отпрепаровки кожи череп вскрывают ножницами при помощи полукруговых разрезов от орбит глаз до затылочного отверстия.

Вскрытию брюшной полости предшествует осмотр пупочного кольца. Перед извлечением органов из брюшной и грудной полостей исследуют пупочные сосуды.

При необходимости определения мёртворожденности проводятся плавательные пробы Галена или Бреслау. В первой используются лёгкие, во второй – комплекс органов грудной и брюшной полостей. В случае рождения поросёнка мёртвым его органы тонут в воде. Проба недействительна с гнилым и разложившимся материалом, удельная плотность которого уменьшена вследствие образования и скопления в тканях газов.

Последовательным вскрытием регистрируют обнаруживаемые изменения, суммируют и анализируют их. Для установления конкретного заболевания по результатам вскрытия можно использовать данные таблицы 5.

Бронхопневмония (катаральная пневмония) . Bronchopneumonia

Воспаление бронхов и легких, сопровождающееся образованием катарального экссудата и заполнением им просвета бронхов и полостей альвеол. Наиболее восприимчив молодняк всех видов животных. Заболевание может принимать массовый характер.

Этиология. Полиэтиологическое заболевание.

1. Снижение защитно-адаптационных механизмов.

Нарушения технологии и ветеринарно-санитарных правил выращивания, содержания и кормления животных. Простудные факторы. Сезонные факторы (ранняя весна и поздняя осень). Рождение недоразвитого, гипотрофичного, с пониженной жизнестойкостью молодняка. Недостаток в рационе протеина, отдельных аминокислот, витаминов, минеральных компонентов. Отсутствие выгулов, недостаток естественной или искусственной ультрафиолетовой радиации и др. Длительное вдыхание пыли в жаркое время года.

2. Предрасполагающие факторы связаны с особенностями дыхательных органов молодняка.

Новорожденные имеют:
недоразвитые передние дыхательные пути;
недоразвитую альвеолярную ткань;
повышенное кровоснабжение легочной ткани;
слабую эластичность легочной ткани;
слизистые оболочки органов дыхания у новорожденных телят очень нежные, железы еще не полностью развиты и выделяют мало слизи;
слабую дыхательную мускулатуру;
зауженную грудную клетку;
дыхание поверхностное.

Все эти особенности в совокупности создают необходимые предпосылки для развития заболеваний.

3. Возбудители.

Патогенез. Бронхопневмония относится к очажковым пневмониям и характеризуется дольковым распространением воспалительного процесса. Сначала поражаются бронхи, бронхиолы и дольки, после чего процесс может охватить несколько долек, сегментов и доли легких (мелко- и крупноочаговые, сливные пневмонии). Почти всегда сначала поражаются краниальные участки легких (верхушечные и сердечные доли).

В подслизистом слое оболочки бронхов вначале наблюдается спазм, а затем парез капилляров и венозный застой крови, кровоизлияния и развитие отечности, падает фагоцитарная активность лейкоцитов и лизоцимная активность бронхиальной слизи.

В начальных стадиях болезни в бронхах и альвеолах развивается серозное, серозно-катаральное или катаральное воспаление. В просвет бронхов и альвеол выпотевает несвертывающийся экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов и клеток эпителия бронхов и микробов. Снижается барьерная функция эпителия, происходит размножение микрофлоры в слизистой оболочке бронхов и в просветах дыхательных путей, что приводит к всасыванию в кровь и лимфу токсинов и продуктов распада. Как следствие, развивается интоксикация организма с повышением температуры тела, нарушением функций сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и др. систем.

Уменьшение дыхательной поверхности легких приводит к нарушению газообмена, компенсаторному усилению дыхательных движений и работы сердца. При декомпенсации развивается гипоксемия, гипоксия и ацидоз тканей. При остром течении болезни вначале поражаются, как правило, поверхностно лежащие дольки легких. При хроническом течении болезни процесс может перейти в лобарный в результате слияния отдельных очажков воспаления в крупные очаги (при сливной лобарной пневмонии происходит организация экссудата, карнификация легочной ткани, индурация и обызвествление пневмо-
нических очагов, гнойно-некротический распад легочной ткани и бронхов. Возможные осложнения – эмфизема, плеврит, перикардит.

Патологоанатомическая картина. При остром течении в верхушечных и сердечных долях множественные дольковые поражения в виде пневмонических очажков, расположенных поверхностно или в толще легкого. Очажки величиной от одного до нескольких сантиметров сине-красного или бледнокрасного цвета, плотные на ощупь, тонут в воде, при разрезе их из бронхов выделяется катаральный экссудат.

При хронической бронхопневмонии – наличие обширных пневмонических очагов (сливная пневмония), плеврит, перикардит. Средостенные лимфатические узлы увеличены. Сопутствующие изменения – истощение, дистрофия миокарда, печени, почек, атрофия мышц и др.

Клиническая картина. При остром течении общая слабость, апатия, отсутствие аппетита; слабое или умеренное повышение температуры; вначале сухой, затем влажный глубокий кашель; напряженное дыхание, одышка; серозно-катаральное или катаральное истечение из носовых отверстий; в легких жесткое везикулярное дыхание, влажные хрипы. Перкуссией устанавливают участки притупления (преимущественно в области верхушечных и сердечных долей).

При исследовании крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинопения, моноцитоз, эритропения, гемоглобинемия, ускоренная СОЭ, снижение резервной щелочности.

Для хронических бронхопневмоний характерно длительное течение, понижение аппетита, исхудание, отставание в росте, снижение продуктивности и работоспособности, склонность к постоянному лежанию, бледность слизистых оболочек, понижение эластичности кожи, взъерошенность шерсти и др. Температура нормальная или субфебрильная. Кашель длительный, обычно при вставании. При аускультации жесткое везикулярное дыхание, сухие или влажные хрипы, притупление в легочной ткани.

Течение. При благоприятном течении болезни (лечение) выздоровление наступает в среднем через 7–10 дней. При неблагоприятном течении пораженные доли сливаются в крупные очаги (сливная, лобарная пневмония), воспаление приобретает гнойно-некротический характер, могут быть абсцессы в легких, плеврита или перикардита.

В дифференциальном диагнозе исключают инфекционные и инвазионные болезни, проявляющиеся симптомами поражения дыхательных путей и легких.

При бронхите отсутствует или слабо выражено повышение температуры тела, не устанавливаются притупленные участки легких, не выражен лейкоцитоз, при рентгеноисследовании не обнаруживают затененных очагов в легких.

В отличие от крупозной пневмонии при бронхопневмонии не наблюдается внезапности заболевания, стадийности течения, постоянного типа лихорадки, лобарных очагов притупления в первые дни болезни, фибринозного истечения из носовых отверстий.

Лечение. Больных острым и хроническим бронхитом и бронхопневмонией лечат комплексно с применением патогенетических и симптоматических средств. С целью профилактики хронического бронхита лечение острой формы доводят до конца.

Животных с признаками крупозной и катаральной пневмонии рассматривают изначально как инфекционных больных, поэтому до окончательного выяснения этиологии их держат в изоляторе.

Лечение больных бронхопневмонией животных наиболее результативно в начальных стадиях заболевания, когда поражены преимущественно бронхи и бронхиолы, а экссудативный процесс носит серозно-катаральный характер.

Такие поражения наблюдают обычно в первые 3–7 дней от начала подъема температуры. За этот период в легких еще не успевают развиться гнойные, некротические и индуративные изменения, лечебная эффективность (выздоровление) достигает более 90%.

В хронических же случаях при наличии в легких локализованных пневмонических очагов индуративного характера в результате лечения общее состояние животных может улучшиться и повыситься их продуктивность и работоспособность. Однако полностью легочная ткань у таких животных не восстанавливается, поэтому их после лечения нецелесообразно использовать в качестве племенных. Животных-хроников, а также со сливными прогрессирующими гнойно-некротическими очагами в легких, как правило, выбраковывают.

Устранение этиологического фактора. Создают нормальные зоогигиенические условия. Больных переводят в умеренно влажное, теплое, хорошо вентилируемое (но без сквозняков) помещение, в котором следует постоянно на одном уровне поддерживать температуру.

Диетотерапия. Прекращают скармливать сыпучие, пыльные и раздражающие корма, а также корма плохого качества. Рацион должен состоять преимущественно из зеленых витаминных, жидких или увлажненных кормов. Прием минеральных вод щелочного характера.

Отхаркивающие и противокашлевые средства . Для размягчения уплотненных бронхиальных стенок при перибронхитах рекомендуют применить с жидким кормом натрия или калия йодид из расчета 0,01–0,02 мг/кг ежедневно 2–3 раза в течение 1–2 недель.

Антибиотикотерапия. В случае острого, подострого и хронического течения бронхопневмонии назначают стрептомицин, тетрациклин, окситетрациклин, левомицетин, ампициллин, канамицин, линкомицин, гентамицин, оксациллин, полимиксин, эритромицин, энрофлоксацин и другие антибиотики. Из сульфаниламидных препаратов отдается предпочтение препаратам длительного действия (сульфадиметоксин, сульфапиридазин). Желательно использовать комплексные сульфаниламиды (бисептол, сульфветрим и др.).

Интратрахеальные введения . В нижнюю треть шеи стерильным шпицем вводят 5–10 мл стерильного 0,5%-ного раствора новокаина (медленно – в течение 30 сек). После угасания кашлевого рефлекса не вынимая иглы инъецируют разведенную в дистиллированной воде натриевую или калиевую соль пенициллина 10000–15000 ЕД/кг или растворимые сульфаниламиды из расчета 0,05 г/кг. Внутритрахеально назначают 1–2 введения в сутки 3–5 дней подряд.

Средства, расширяющие просвет бронхиол и протеолитические ферменты . Используют при хронических бронхитах и перибронхитах, имеющих наклонность к стенозам и закупорке просвета бронхов. При лечении больных хроническим бронхитом телят хорошие результаты дают ежедневные, в течение 3–5 дней, п/к или в/в введения эуфиллина из расчета по 5–8 мг/кг. Внутритрахеальные инъекции трипсина или пепсина (для разжижения экссудата) в дозе 1–2 мг/кг в растворе новокаина.

Комбинированный метод лечения . Сначала теленку в/в или п/к инъецируют эуфиллин в дозе 1–3 мл 2,4%-ного раствора (расширяющее бронхи действие наступает уже через 2–3 минуты после введения эуфиллина). Сразу же внутритрахеально вводят 5–10 мл 5%-ного раствора новокаина и после угасания кашлевого рефлекса 5–10 мл 0,5%-ного раствора новокаина с растворенной в нем дозой антибиотика и протеолитического фермента (пепсин или трипсин – 1,5–2 мг/кг). Можно инъецировать 5%-ный масляный раствор ментола интратрахеально по 10 мл первые 2 дня. Перед внутритрахеальным введением животного фиксируют так, чтобы
пораженные участки легких занимали нижнее положение.

Новокаиновая блокада звездчатого узла или блокада по Шакурову.

Физиотерапия , раздражающие и отвлекающие средства в хронических и затяжных случаях. Обогревание грудной стенки лампами накаливания, растирание грудной клетки скипидаром или 5%-ным горчичным спиртом, теплые укутывания, грелки и др.

Кардиотоники . Кофеин бензоат натрия 10–20%, камфорное масло 20%, кордиамин, сульфокамфокаин и др.

Жаропонижающие средства . Назначаются при выраженной лихорадке. Аспирин, анальгин, парацетамол и др. Литическая смесь: анальгин + димедрол + папаверина гидрохлорид поровну.

Антитоксическая терапия .
5% глюкоза при дегидратации – в/в или п/к 10–20 мл/кг;
растворы натрия хлорида 0,9%, дисоль, трисоль, ацесоль, Рингера, Рингер-Лока и т. д. 10–20 мл/кг;
полиглюкин, реополиглюкин, гемодез и т. д. 10–20 мл/кг;
гексаметилентетрамин: крупным – 0,05–0,1 мл/кг внутривенно или подкожно в разведении;
антисептическая сыворотка по Кадыкову: в/в растворы 5 мл аскорбиновой кислоты, 300 мл дистил. воды, 2 мл камфоры тертой, глюкоза 40% – 15–20 мл, 10 мл вит РР, 120 мл спирта ректификата). На крупное животное.

Витаминотерапия. Тетравит, тривит, элеовит, гемобаланс, дюфолайт, чинтоник. Аминокислоты, минеральные добавки. Средства, усиливающие общую резистентность организма. Препараты женьшеня, элеутерококка, полиглобулины, гамма-глобулины, аутокровь, гипериммунные сыворотки, тимоген, иммунофан, циклоферон, интерферон, фоспренил, максидин, катозал и т. д.

Пробиотикотерапия.

Патогенетическая терапия – противовоспалительные препараты (глюкокортикоиды, антигистаминные, салицилаты и др.). Димедрол, супрастин, тавегил, пипольфен, диазолин, фенкарол, преднизолон, дексаметазон, ацетилсалициловая кислота, 10%-ный раствор кальция хлорида внутривенно до 0,5 мл/кг и др. Можно вводить в/м или внутрь кальция глюконат или борглюконат.

Ингаляция и аэрозольтерапия. Наиболее актуальный метод при массовом поражении молодняка бронхопневмонией. Аэрозольтерапию проводят в герметичных помещениях (специальных камерах, передвижных или стационарных). Оборудуют под ингаляторий помещение объемом 30–50 м3 из расчета одновременной обработки 15–20 телят 1–3-месячного возраста (2–3 м на одно животное). Монтируют приточно-вытяжную вентиляцию и канализацию.

В маленьких телятниках, на лечебно-санитарных пунктах применяют разборные камеры объемом 7–16 м для одновременной обработки 3–5 телят (временно можно использовать полиэтиленовую пленку).

Аэрозоли распыляют генераторами, подключенными к компрессорам, создающими давление 2–5 кг/см и обеспечивающими расход воздуха до 100 л/минуту. Для ингалятория на 30–50 м3 достаточно установки САГ-1 или ВАУ-1, для камер меньших размеров – АИ-1 и др. Аэрозольные генераторы устанавливают строго в соответствии с инструкцией (например, САГ-2 на высоте 1–1,5 м от пола, один генератор в среднем на 50 м3 объема воздуха).

Камеры малого размера (10–20 м3) используют чаще для аэрозольтерапии антибиотиками и сульфаниламидными препаратами, а крупных размеров (50–100 м3) – для других антибактериальных средств и для профилактической групповой обработки животных.

Для групповой аэрозольтерапии животных с преимущественным поражением дыхательных путей (в начальной стадии пневмонии) применяют из расчета на 1 м3
1 мл 50%-ного водного раствора йодтриэтиленгликоля, 0,1 мл молочной кислоты, 5 мл 10%-ного раствора скипидара, 15 мл камфорной сыворотки по Кадыкову.

Антибиотики, сульфаниламидные препараты. Бензилпенициллин, ампициллин, канамицин, стрептомицин, неомицин, окситетрациклин, орфоциклин, эритромицин распыляют из расчета 5–8 мг/м3, растворимые норсульфазол, этазол – 0,5 мг/м3. Антибиотики растворяют в 0,5%-ном растворе новокаина. Для стабилизации применяют 20–30%-ные растворы глицерина. При использовании антибиотиков в течение 10 минут обязательно инактивируют остаточный аэрозоль в камере и на животных в соответствии с инструкцией.

Лечебная эффективность повышается при комбинированном использовании антибактериальных средств с витаминами или микроэлементами. Готовят лекарственные растворы на дистиллированной воде или 1%-ном новокаине непосредственно перед распылением. Длительность одного сеанса аэрозольтерапии 50–60 минут, в день таких сеансов нужно проводить 1–2, курс лечения (в зависимости от степени поражения легких) 7–15 дней.

Мочегонные средства. Фуросемид, диакарб, диувер, гексаметилентетрамин и др.

Профилактика .

1.Содержание и кормление животных должно соответствовать зоогигиеническим нормативам.
2.Исключить простудные факторы.
3.Исключить запыленность и загазованность помещений (канализация и вентиляция).
4.Регулярно проводить механическую очистку и дезинфекцию помещений.
5.Усиление естественной резистентности организма молодых животных: закаливание путем выгулов, лагерное содержание, ультрафиолетовое облучение, обогащение рациона витаминами и минеральными добавками, применение гамма- и полиглобулинов, сывороток реконвалесцентов, биостимуляторов и др.
6.Не допускают переохлаждения животных, особенно после нахождения их в теплых и душных помещениях или во время транспортировки.
7.Разгоряченных животных нельзя поить холодной водой и оставлять на холодном ветру или сквозняке.
8.Ранняя диагностика и своевременное лечение заболевших бронхопневмониями.

Гастроэнтерит . Gastroenteritis, abomasoenteritis

Заболевание, проявляющееся поражением стенки желудка, тонкого кишечника, расстройством пищеварения и нарушением других функций организма. Гастроэнтериты возникают в постнатальный период роста молодняка: у телят – старше 15 дней, у поросят – в 15–30-дневном возрасте и в первые дни после отъема от свиноматок, у ягнят – в возрасте 1,5–4 месяцев и старше. У взрослых животных имеет место, но встречается реже.

Этиология. Основной фактор алиментарный: резкая смена кормов, плохое их качество (испорченные корма), скармливание мерзлых кормов или спаивание холодной воды, спаивание молока плохого качества (маститы), отравления, длительное влияние холодового фактора, перегревание, гиповитаминоз А, переболевание диспепсией (ее следствие), отравления. Кишечник может вовлекаться в процесс в результате воспаления желудка, печени, поджелудочной железы и т. д.

Кроме того, причины гастроэнтерита могут быть дефицитарные, эндокринные, интоксикационные и аллергические:
дефицитарные – недостаток витаминов (A, D, Е, С, В), аминокислот, микроэлементов;
эндокринные – стрессы, гипофункции щитовидной железы;
аллергические – сенсибилизация алиментарными антигенами, аутоиммунные заболевания;
интоксикационные – в основном отравления и как следствие инфекционных процессов.

Обязательно фигурирует понижение резистентности. Вторичные гастроэнтериты возникают при стойкой непроходимости кишечника и как следствие инвазионных и инфекционных заболеваний.

Хронические поражения возможны при регулярно повторяющемся воздействии на слизистую желудка. Нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, заболевания вышележащих пищеварительных путей, печени, поджелудочной железы.

Массовые желудочно-кишечные болезни новорожденных телят обусловлены различными этиологическими агентами и протекают чаще всего в форме смешанных инфекций. При этом на каждой животноводческой ферме этиологическая структура заболеваний, как и факторы, предрасполагающие и способствующие возникновению и развитию болезней, различны.

Из вирусных агентов, которые самостоятельно могут вызывать желудочно-кишечные болезни у новорожденных телят, являются рота-, корона-, энтеро-, парвовирус, вирус вирусной диареи – болезни слизистых крупного рогатого скота, инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота и др.

Вирусы, принимающие участие в возникновении и развитии диареи, крайне редко являются причиной гибели новорожденного молодняка. Их значение в патогенезе болезни связано с поражением клеток слизистой оболочки кишечника, нарушением процесса заселения (адгезии) полезной микрофлоры и усугублением дисбактериоза.

Из бактериальных агентов, которые могут вызывать диарею у телят или осложнять вирусные инфекции, являются энтеропатогенные, энтеротоксигенные и энтероинвазивные эшерихии, сальмонеллы, клостридии, энтерококки, представители родов цитробактер, клебсиелла, протеус, морганелла, иерсиния, провиденция, псевдомонас, кампилобактер и др.

В этиологии желудочно-кишечных болезней телят могут принимать участие хламидии, криптоспоридии, патогенные грибы и др. Источником криптоспоридий, кроме больных телят, являются грызуны (мыши, крысы) и кошки. Криптоспоридиями заражаются телята с первых дней после рождения и болеют в возрасте до месяца.

Патогенез. Патогенное начало → воспалительная реакция → усиление выделения слизи → увеличение вязкости желудочного сока → угнетается кислотообразующая функция желудка (сычуга) → гипоацидное состояние → нарушается возбудимость нервно-мышечного и экскреторного аппарата желудка, кишечника и поджелудочной железы → нарушение полостного и пристеночного пищеварения → образование продуктов неполного распада → активизация условно патогенной микрофлоры → дисбактериоз → гнилостные и бродильные процессы в полости кишечника → интоксикация организма эндо- и экзотоксинами → нарушение обмена веществ, функций различных органов и систем.
→→→ быстрое продвижение химуса по кишечнику → потеря питательных веществ, электролитов и воды → дегидратация, метаболический ацидоз, сдвиг обмена веществ.

Наиболее тяжело протекают фибринозные, геморрагические и язвенные гастроэнтериты.

Клиническая картина. Катаральный гастроэнтерит – наиболее распространенная форма. При легком его течении нормальная или субфебрильная температура. Аппетит понижен, перистальтика усилена, частый понос с небольшим содержанием слизи в фекалиях. Если поражен желудок, обычно наступает запор. У поросят наблюдают рвоту. Тяжелое течение болезни – анорексия, усиление перистальтики кишечника, частый понос, фекалии жидкие, зловонные, имеют различный характер примесей (фрагменты пищи, слизистой, лоскуты фибрина, слизь, гной, кровь). Часто возможна рвота. Живот подтянут или вздут (метеоризм), стенки живота болезненно напряжены. Угнетение, субфебрильная температура, признаки патологии сердечно-сосудистой системы. Увеличение гемоглобина и эритроцитов,
нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, увеличение СОЭ и вязкость крови. Выраженная олигурия, моча кислая, может быть белок, лейкоциты, эпителий.

В дальнейшем нарастают признаки дегидратации и интоксикации – понижение эластичности кожи, энофтальм, пульс учащается, становится слабым, дыхание учащенное, поверхностное. Больной молодняк вяло двигается, больше лежит с полузакрытыми глазами и слабо реагирует на раздражители окружающей среды, иногда отмечаются фибриллярные подергивания мускулатуры или беспорядочные движения. Наступает гипотермия, сопорозное состояние, кома и смерть. При хроническом катаральном гастроэнтерите поносы чередуются с запорами. В фекалиях много слизи, иногда крови. Перистальтика кишечника усилена или ослаблена. Аппетит понижен. Угнетение и значительное исхудание. Волосяной покров взъерошен, линька задерживается. Могут наслаиваться вторичные заболевания.

Труп истощен. В желудке, кишечнике содержатся остатки непереваренного корма, иногда из-за примеси крови они буро-коричневого цвета, много слизи. Слизистая оболочка пищеварительного тракта набухшая, складчатая, иногда с кровоизлияниями. В ряде случаев на слизистой оболочке желудка и тонкого кишечника имеются пленки фибрина, изъязвления. Печень глинистого цвета, дряблой консистенции. При разрезе почек рисунок сглажен, сердечная мышца дряблая, полости сердца в ряде случаев расширены.

Диагноз. Ставится на основе анамнестических, клинических, копрологических, патологоанатомических данных, а также результатов бактериологических, вирусологических, гельминтологических и токсикологических исследований. Дифференциальный диагноз. Исключают сальмонеллез, пастереллез, клостридиоз, стрептококкоз, вирусный гастроэнтерит и другие инфекционные и инвазионные болезни.

Течение и прогноз. Острое течение катарального гастроэнтерита продолжается 3–7–10 дней, при других видах воспаления, а также подостром катаральном процессе до 2–3–4 недель. Исход в последнем случае обычно благоприятный, а при других формах воспаления осторожный.

Лечение. Больных животных изолируют и лечат. Терапия должна быть направлена на подавление патогенной и условно-патогенной микрофлоры, нормализацию водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия, повышение резистентности организма, восстановление нарушенного пищеварения.

Диетическое питание. Обязательным приёмом при терапии молодняка с диареями является исключение или ограничение объёма выпойки молока до 50% в последующие дни лечения. В качестве препаратов и продуктов диетического питания применяют лактозат, спелакт, гидролизин ферментативный, гемолизат.

Вместо молока до приёма лекарственных веществ телятам выпаивают овсяной кисель, диетическую простоквашу, ацидофильное молоко, регидратационные (глюкозо-солевые) растворы.

Этиотропная терапия. Направлена на подавление патогенной и условно-патогенной микрофлоры, предусматривает применение антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов, фторхинолов и других антибактериальных средств, кокцидиостатиков.

Применение антибактериальных средств наиболее эффективно в начале развития инфекционного процесса, при этом учитывают чувствительность бактериальных возбудителей к препаратам, используют сочетания антибиотиков и других препаратов с разным механизмом действия и обладающих потенцирующим или синергидным действием и их оптимальные дозы.

Восстановление качественного и количественного состава нормальной кишечной микрофлоры после антибактериальной терапии осуществляют путём применения пробиотиков.

Пробиотикотерапия. ПАБК, АБК, сенной отвар, споробактерин, бифидумбактерин, лактобактерин, бифитрилак, биоспорин, лактобифадол, ветом и т. д.

Общие положения действия:
микроорганизмы, входящие в состав этих препаратов, являются либо естественной симбиотной микрофлорой макроорганизма, либо транзиторной микрофлорой;
борьба за конкурентное место с патогенной микрофлорой;
легко проникают в кровь и ткани организма;
уничтожение патогенной микрофлоры собственными ферментами (обладают бактерицидным эффектом);
выделяют биологически активные вещества, которые действуют как биостимуляторы.

В ветеринарии применяют при большинстве инфекционных заболеваний, в том числе вирусных.

Симптоматическая терапия. Для восстановления нарушенного пищеварения и купирования диарейного синдрома в первую очередь назначают вяжущие средства растительного или минерального происхождения.

Заместительная терапия. Для восстановления нарушенного пищеварения используют экстракт 12-перстной кишки, гемолизат, полиэнтеред, полипаренхимин, пепсин, абомин, искусственный желудочный сок, панкреатин и др.

Использование антиоксидантов. Для усиления системы антиоксидантной (противоокислительной) защиты организма телят применяют витамины Е, аминокислоты (метионин, цистин, глютатион), препараты селена (селенит натрия, деполен) согласно наставлениям.

Кардиотоники. Для поддержания сердечной деятельности используют кофеин-бензоат натрия, камфору, сульфокамфокаин, камфорную сыворотку по Кадыкову, тиамина бромид.

Антитоксическая терапия. Для регидратации используют растворы, включающие ионы натрия, хлора, калия и глюкозу. Наиболее эффективные регидратационные средства: регидральтан, ветглюкосалан, калинат, регидрон, цитроглюкосалан, ветсептол и др. Препараты применяют перорально, внутривенно, внутрибрюшинно, подкожно.

Эффективными средствами против обезвоживания и повышения общей устойчивости организма являются глюкозоцитарная кровь и аллогенная сыворотка крови и др.

Витаминотерапия. Из средств патогенетической терапии эффективны витаминные препараты и средства, обладающие иммуномодулирующей и адаптогенной активностью: витамины А, Д3, Е, С, В12, тетравит, тривит, препараты бета-каротина (каролин, карток, карсел), настойка элеутерококка, нуклеинат натрия, левамизол, дибазол, фумаровая кислота, тимоген, иммунофан, АСД (2).

Специфическая терапия больных колибактериозом, сальмонеллёзом и другими инфекционными болезнями наряду с указанными средствами предусматривает применение гипериммунных сывороток, глобулинов, фагов и других препаратов в соответствии с наставлениями.

Профилактика.

Общая профилактика желудочно-кишечных болезней молодняка обеспечивается строгим соблюдением рекомендаций по получению здорового молодняка:
использование полноценных и доброкачественных в санитарном отношении кормов и сбалансированных рационов для коров и нетелей, особенно во второй половине стельности и сухостойном периоде;
повышение естественной резистентности организма новорожденных телят за счет предупреждения гипотермии, своевременного и правильного скармливания молозива, а также устранение причин, снижающих её и провоцирующих возникновение болезни;
создание оптимального санитарно-гигиенического режима в родильных боксах (денниках) и помещениях профилактория в период содержания в них телят;
уничтожение в помещениях грызунов (мышей, крыс), недопущение в них кошек, собак;
предотвращение накопления и распространения патогенных и условнопатогенных микроорганизмов в профилакториях ферм;
соблюдение ветеринарными работниками и животноводами правил личной гигиены при оказании родовспоможения, приёме и кормлении новорожденных телят.

Для компенсации физиологического дисбактериоза и возможно более раннего становления колонизационной резистентности кишечника после первой же дачи молозива новорожденным необходимо выпаивать пробиотики – препараты (лактобифадол, стрептобифид и др.), содержащие живую нормальную микрофлору кишечника или её метаболиты и вещества, стимулирующие развитие в кишечнике собственной нормальной микрофлоры. Раннее назначение пробиотических препаратов важно ещё и потому, что нормальная микрофлора кишечника выступает у новорожденных животных в качестве первого и безопасного стимулятора иммунной системы.

Для устранения и профилактики иммунодефицитов новорожденному после приёма молозива применяют иммуномодуляторы: Т-активин, иммунофан и другие глобулиновые препараты, специфические гипериммунные сыворотки, сыворотку крови – реконвалесцентов, а также абактан, абактан-Р, абактан-Д и другие средства согласно наставлениям.

Для повышения неспецифической резистентности и иммунобиологической реактивности с первых дней жизни новорожденного вводить в молозиво и молоко белково-витаминно-макро-микроминеральные добавки с учётом их дефицита в молозиве и молоке, а также другие биологически активные вещества – экстракт элеутерококка, нуклеинат натрия и др. в соответствии с наставлениями.

В стационарно неблагополучных хозяйствах по желудочно-кишечным болезням телят, вызванных бактериальными моноинфекциями (колибактериоз, сальмонеллез и др.), используют для иммунизации матерей соответствующие моновакцины, а при ассоциированных бактериальных инфекциях (колибактериоз, сальмонеллез, протейная и клебсиеллёзная инфекции) – ассоциированную инактивированную вакцину против этих инфекций.

В стационарно неблагополучных хозяйствах по желудочно-кишечным болезням телят, вызванных вирусными инфекциями (корона-, рота-, ИРТ и др.), с учётом эпизоотической ситуации используют соответствующие моно- или ассоциированные вакцины для иммунизации стельных коров и нетелей.

В хозяйствах, неблагополучных по вирусной диарее – болезни слизистых, маточное поголовье иммунизируют первый раз за 2–3 недели до осеменения (случки) и повторно в конце беременности (7–8 мес.). Такая схема иммунизации позволяет предохранить плод от трансплацентарного инфицирования и развития толерантности, при этом обеспечивая за счет колострального иммунитета надёжную защиту новорожденного теленка от инфекции.

В стационарно неблагополучных хозяйствах по желудочно-кишечным болезням телят, вызванных ассоциацией вирусов, бактерий и других возбудителей, комплексно применяют соответствующие вакцины для иммунизации беременных матерей и при необходимости полученного от них молодняка.

Эпизоотическая ситуация по бруцеллёзу, особенности диагностики и профилактики

Бруцеллёз (Brucellosis), мальтийская лихорадка, ундулирующая лихорадка – инфекционная хроническая болезнь многих видов домашних и диких животных, проявляющаяся лихорадкой, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной системы, абортами, задержанием последа, эндометритами и расстройством воспроизводительной способности животных.

Историческая справка. Заболевание было известно в Англии ещё в начале ХІХ века, где оно имело массовое распространение и называлось по наиболее характерному признаку у животных – повальным выкидышем. Этиология долгое время оставалась неизвестной. В 1876 г. Франк, вводя патологический материал от абортированных коров в родовые пути здоровых животных, вызывал этим аборт и таким образом установил заразительность болезни, позже подтверждённую Ленертом (1878) и Броурером (1880). Болезнь получила название инфекционный аборт. Возбудитель был открыт в 1896 году датским исследователем В. Бангом в сотрудничестве с Стрибольте. От больных коров был выделен микроб, впоследствии названный бациллой Банга.

В конце ХІХ в. на побережье и островах Средиземного моря, особенно на острове Мальта, было распространено заболевание людей лихорадкой, которую называли мальтийской, или гибралтарской, критской, неаполитанской, или средиземноморской. В 1886 г. Д. Брюс, исследуя труп солдата, умершего от мальтийской лихорадки, под микроскопом обнаружил микроб. При посеве патологического материала на питательную среду Брюс выделил идентичный микроб, впоследствии назвав его микрококком (Micrococcus melitensis). А. Райт и Д. Семпл в 1897 г. установили способность сыворотки больных людей агглютинировать культуру микрококка, что легло в основу диагностики бруцеллеза. В дальнейшем врач Заммит установил, что носителями возбудителя этой болезни являются козы, и люди заражаются мальтийской лихорадкой при употреблении молока от инфицированных животных. Мальтийскую лихорадку человека и инфекционный аборт коров долгое время рассматривали как
самостоятельные заболевания. Впоследствии была установлена идентичность бациллы Банга с микрококком Брюса. В 1914 г. Траум установил, что массовые
аборты у свиней вызываются микробом, морфологически сходным с возбудителем аборта крупного рогатого скота. Этот микроорганизм получил название Вас. abortus suis. А. Ивенс в 1918 г. доказала родство возбудителей. В 1923 г. она обозначила всю группу видовым названием Brucella (по имени Брюса), а заболевание стали называть бруцеллёз. Хеддельсон в 1929 г. представил свою классификацию известных возбудителей бруцеллёза и ввел упрощённые названия возбудителей:

Br. melitensis = Micrococcus melitensis (Bruce);
Br. abortus = Bacterium abortus bovis (Bang);
Br. suis = Bacterium abortus suis (Traum).

Подобная схема и в настоящее время является общепринятой, правда в неё добавлены ещё некоторые представители, вызывающие бруцеллёз. Первые сообщения о появлении бруцеллёза крупного рогатого скота в России относятся к 1900 г. В 1913 г. В.И. Якимов впервые диагностировал бруцеллёз коз. Значительный вклад в изучение бруцеллёза внесли советские учёные С.Н. Вышелесский, П.Ф. Здродовский, П.А. Вершилова, М.К. Юсковец, Е.С. Орлов, П.С. Уласевич, П.А. Триленко и др.

Болезнь распространена во многих странах мира, но наиболее широко в Африке, Центральной и Южной Америке, некоторых странах Азии и Европы.

Возбудитель. В настоящее время род Brucella имеет 6 видов.
Br. аbortus – возбудитель бруцеллёза крупного рогатого скота, яков, буйволов, верблюдов, лошадей.
Br. melitensis – возбудитель болезни у овец, коз и наиболее опасный для человека.
Br. suis – возбудитель болезни у свиней и оленей. Носителями 2-го биовара
B. suis являются не только свиньи, но и зайцы, 4-го – олени, 5-го – мышевидные грызуны.
Br. neotomae – выделен от пустырниковой кустарниковой крысы в США.
Br. ovis – возбудитель инфекционного эпидидимита баранов, не циркули-
рующий на территории нашей страны.
Br. canis – выделен от собак.

Определение видов и биоваров имеет значение при уточнении характера резервуара, источника возбудителя и путей распространения болезни.

Эпизоотологические данные. Бруцеллёз распространён практически во всех странах мира. Наиболее важное эпизоотологическое и экономическое значение в нашей стране имеет бруцеллёз крупного рогатого скота, северных оленей и свиней. В эпидемиологическом отношении наиболее опасен бруцеллёз овец и коз. Из-за возможности социальной опасности включён в список карантинных и особо опасных инфекций (ООИ). К бруцеллёзу восприимчивы все виды домашних животных (крупный рогатый скот, свиньи, олени, маралы, яки, буйволы, лошади, верблюды, собаки, кошки), зайцы, сайгаки, лисицы, грызуны, дикие кабаны. Птицы устойчивы к бруцеллёзу даже при экспериментальном заражении. Наиболее широко болезнь распространяется среди овец, коз, крупного рогатого скота и свиней. Очаги бруцеллёза могут сохраняться в дикой фауне за счёт копытных животных, зайцеобразных и грызунов. У лошадей, буйволов, верблюдов, собак, пушных зверей, домашней птицы регистрируют спорадические случаи болезни. Степень распространения бруцеллёза не зависит от климатических и географических особенностей местности. Гораздо большее значение имеет концентрация восприимчивых животных и возможность соблюдения ветеринарно-санитарных правил. Степень
восприимчивости к бруцеллёзной инфекции зависит от возраста, физиологического состояния организма, условий содержания, кормления и т. д. Установлена устойчивость к бруцеллёзу молодняка сельскохозяйственных животных (ягнят и телят до 3–4 месяцев, поросят до 5 мес.). Устойчивость снижается к моменту половозрелого созревания. Молодые половозрелые животные особенно восприимчивы к бруцеллёзу. У маточного поголовья резистентность значительно снижается под влиянием беременности. Степень заражённости маточного поголовья всегда выше, чем заражённость самцов – производителей и особенно кастратов.

Источник инфекции – больные бруцеллёзом животные, особенно при клиническом проявлении инфекции, и бруцеллоносители. Резервуаром инфекции чаще всего является мелкий и крупный рогатый скот. Животные, инфицированные бруцеллами, выделяют возбудителя с молоком, мочой, калом, околоплодными жидкостями, плодом, плодными оболочками, спермой в течение всего периода болезни. Наиболее опасны в этом отношении плод и плацента абортирующих животных больных бруцеллёзом. Это обуславливает накопление возбудителя во внешней среде и создаёт возможность перезаражения животных. Продукты, инфицированные бруцеллами, и сырьё животного происхождения, предметы ухода, корма, подстилка, вода, почва, одежда людей относятся к факторам передачи.

Способы заражения животных бруцеллёзом:

Алиментарный, при употреблении корма и воды, загрязнённых выделениями больных животных. В этом случае бруцеллы внедряются в организм через слизистые оболочки пищеварительного тракта;
аэрогенный, при попадании возбудителя на слизистые оболочки носа;
контактный. Здесь необходимо учитывать непосредственное попадание бруцелл на повреждённую кожу, хотя заражение животных через кожный покров происходит в исключительных случаях. Решающее значение имеет конгенитальный (половой) способ заражения, особенно у свиней.

Клинические признаки. Продолжительность инкубационного периода 2–4 недели. В большинстве случаев бруцеллёз протекает бессимптомно, особенно при отсутствии беременных животных. Преимущественное течение инфекции – хроническое, в период генерализации процесса – острое. У беременных животных независимо от вида бруцеллёз характеризуется абортами во второй половине беременности. У коров аборт наступает во второй половине стельности на 5–8-м месяце.

За 1–2 дня до аборта у животного отмечается гиперемия и отёчность срамных губ, слизистой оболочки влагалища. Из половых путей выделяется слизистая, иногда буровато-красная жидкость, вымя набухает. После аборта развивается задержание последа, эндометрит, реже мастит. Возможны артриты, гигромы, бурситы. У быков наблюдаются гнойно-некротические орхиты, эпидидимиты, артриты, синовиты.

У лошадей аборты бывают очень редко, обычно на ранних сроках жерёбости. Возможны бурситы в области затылка и холки, переходящие в гнойно-некротические процессы, часто с захватом остистых отростков и шейных позвонков.

У северных оленей бруцеллёз протекает латентно, клинические проявления в виде абортов, маститов, бурситов, артритов, тендовагинитов, орхитов редки. Наиболее частым и характерным клиническим признаком считают бурситы. У овец и коз аборты бруцеллёзной этиологии наблюдают на 4–5-м месяце суягности. После абортов отмечают задержание последа, эндометрит. До 20% животных могут оставаться в дальнейшем яловыми. У баранов возможны орхиты и эпидидимиты.

Для свиноматок характерны аборты, как в первой, так и во второй половине супоросности. Перед абортом отмечают уменьшение аппетита, отёк вымени, реже понос. После аборта может быть задержание последа с последующим развитием эндометрита, вагинита. Для свиней также характерно формирование абсцессов под кожей, во внутренних органах и лимфатических узлах. По мнению некоторых исследователей, это объясняется пиогенными свойствами и более высокой вирулентностью возбудителя бруцеллёза свиней. У хряков возможны орхиты, эпидидимиты и воспаление семенных пузырьков (везикулит). У собак бруцеллёз протекает хронически и очень часто бессимптомно. Для сук характерны аборты на 30–50-й день щенности, рождение мёртвого потомства и воспалительные процессы в матке. У кобелей поражаются половые органы с развитием эпидидимитов и орхитов. В более тяжёлых случаях разрушается паренхима простаты и семенных канальцев семенников, развивается асперматогенез, ведущий к бесплодию.

У пушных зверей при бруцеллезе наблюдается большой процент стерильности самок, аборты, повышенный падеж новорожденных щенков. Следует отметить, что отдельно перечисленные клинические признаки спорадического или массового характера не являются обоснованием для постановки диагноза на бруцеллёз. Это связано с тем, что подобные симптомы могут сопровождать ряд других инфекционных болезней.

Патологоанатомические изменения. У абортировавших животных плодные оболочки набухшие, покрыты хлопьями фибрина и гноя. Возможны признаки гнойно-катарального метрита, поражение почек, селезёнки, печени (абсцессы). У самцов отмечают развитие гнойно-некротических орхитов. У самок – маститов, софаритов, выявляют кисты в яичниках, нередки поражения суставов, бурситы. У абортированных плодов находят отёки подкожной клетчатки и пупочного канатика, скопление жидкости буро-красного цвета с хлопьями фибрина в грудной и брюшной полостях, кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, катаральное воспаление слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и лёгких, некротические участки в печени.

Мероприятия по профилактике и ликвидации бруцеллёза животных. Профилактические мероприятия по бруцеллёзу должны быть основаны на строгой изоляции неблагополучных ферм, исключение любой возможности выноса возбудителя из эпизоотического очага. В целях недопущения заноса возбудителя инфекции в благополучные хозяйства необходимо:

Проводить комплектование стада только из благополучных хозяйств и перемещение животных – только с разрешения ветеринарных специалистов;
всех поступающих животных карантинировать в течение 30 дней и исследовать серологическими методами на бруцеллёз;
не допускается контакта животных со скотом неблагополучных хозяйств, а также посещение персонала в неблагополучные фермы;
обеспечить выполнение ветеринарно-санитарных правил по кормлению, содержанию и эксплуатации животных;
проводить ежегодные плановые профилактические диагностические исследования животных на бруцеллёз серологическими и аллергическими методами.

При подозрении на заболевание животных бруцеллёзом немедленно принять меры по установлению диагноза путём исследования крови животных, а в случае абортов – обязательное бактериологическое исследование абортированных плодов и плодных оболочек. При установлении диагноза на хозяйство накладываются ограничения и составляется план оздоровления от бруцеллёза.

По условиям ограничений запрещается:

Ввод и вывод восприимчивых животных, перегруппировка животных внутри хозяйства, заготовка животных, кормов для вывоза в другие хозяйства, использование больных для воспроизводства;
контакт неблагополучных стад со здоровыми;
использование пастбищ, на которых выпасались больные животные, в течение 3 месяцев, а также использование непроточных водоёмов для водопоя;
вывоз необеззараженного молока, полученного от коров неблагополучной фермы. Молоко подлежит переработке непосредственно в неблагополучном хозяйстве до снятия ограничений; молоко от положительно реагирующих коров подлежит кипячению или переработке на топлёное масло, молоко от не реагирующих коров обеззараживается при температуре 70°С в течение 30 мин или при температуре 85–90° в течение 20 секунд или кипячением.

Больных и положительно реагирующих животных изолируют и в течение 15 дней сдают на убой. На неблагополучных фермах необходимо проводить дезинфекцию, дезинсекцию, дератизацию, санитарный ремонт помещений и другие ветеринарно-санитарные мероприятия в соответствии с правилами и рекомендациями по этим вопросам.

Применение методологии контроля распространенности лейкоза крупного рогатого скота в сельскохозяйственных предприятиях с использованием инновационных технологий

Лейкоз крупного рогатого скота – злокачественное опухолевое заболевание лимфоидной системы, возникающее в результате инфицирования вирусом лейкоза.

Возбудитель болезни – РНК-содержащий онкогенный вирус типа С (онкорнавирус), относящийся к роду Oncovirus С, семейства Retroviridae. Вирус лейкоза крупного рогатого скота морфологически сходен с возбудителями лейкоза у других видов животных, однако имеются существенные различия в антигенном строении. В экспериментальных условиях удалось воспроизвести инфекцию ВЛКРС у овец, кроликов, свиней, обезьян и других видов животных. Также определено сходство нуклеотидной последовательности белков ВЛКРС и вируса иммунодефицита человека (ВИЧ).

Вирус не устойчив к высоким температурам, поэтому во время пастеризации молока при 76°С погибает в течение 20 секунд, при кипячении – моментально. При низкой температуре и глубокой заморозке жизнеспособность вируса сохраняется. Он чувствителен к обычным дезсредствам, быстро теряет активность под воздействием растворов едкого натра, формальдегида, этанола, фенола и других дезинфицирующих веществ в общепринятых концентрациях. При высыхании крови вирус погибает, так как лимфоциты теряют жизнеспособность.

Источником возбудителя болезни являются инфицированные ВЛКРС животные на всех стадиях инфекционного процесса. Факторами передачи вируса могут быть любые биологические жидкости (кровь, молоко, сперма, околоплодная жидкость и др.), содержащие инфицированные лимфоциты, т. к. ВЛКРС встраивается в хромосомы пораженных лимфоидных клеток, что приговаривает пораженный организм к пожизненному заражению.

Существуют два пути передачи вируса лейкоза: вертикальный – от матери плоду (внутриутробный) и горизонтальный – от одного (инфицированного), другому (интактному) животному. Заражение в утробе инфицированной матери происходит у 5–7% телят (по данным многих исследователей), а от больной лейкозом у 10–20%.

Здоровые животные заражаются от инфицированных ВЛКРС особей преимущественно в следующих случаях:

Нарушения правил асептики и антисептики во время ветеринарных и зоотехнических мероприятий (взятие проб крови, введение лекарственных препаратов, вакцин и сывороток, удаление рогов, обработка копыт, ректальные исследования, родовспоможение, фиксация животных за носовую перегородку, искусственное осеменение, мечение животных и др.);
поение телят старше 10-дневного возраста молоком инфицированных коров;
использование быков-производителей для вольной случки коров и телок.

К лейкозу восприимчив крупный рогатый скот всех возрастов. У молодняка до 5–6-месячного возраста защитную функцию выполняют колостральные антитела, полученные с молозивом от инфицированной коровы, поэтому лейкоз проявляется крайне редко. Наиболее часто болезнь проявляется в возрасте 4–7 лет, но заболеть животные могут даже внутриутробно.

В развитии инфекции различают 4 стадии: инкубационную, инфекционную, гематологическую и опухолевую. Инкубационная длится от 16 дней до 3 и более месяцев, скрытое вирусоносительство может длиться пожизненно, протекает бессимптомно. Инфекционная проявляется, как правило, через 2 месяца после заражения в реакции РИД. Гематологическая стадия проявляется изменениями крови в виде лейкоцитоза, лимфоцитоза. Развивается она у 4–5% инфицированных животных и в дальнейшем переходит в опухолевую терминальную стадию болезни. Только в этой стадии обнаруживаются характерные клинические признаки: увеличиваются лимфатические узлы, селезенка, появляются опухолевые разрастания в кроветворных и других органах и тканях с нарушением их функции. Возникающий процесс необратим. Эта стадия регистрируется у 1% гематологически больных животных.

Характерно, что лейкоз зачастую проявляется у высокопродуктивных коров. Это связано с тем, что у таких животных снижены иммунный статус, способность к адаптации, общая резистентность организма, вследствие недостаточности биологически активных соединений (витамины, макро- и микроэлементы и др.).

Лейкоз приносит значительный экономический ущерб, который слагается из недополученного молока, приплода, ограничений в реализации молока, преждевременной выбраковки коров и быков-производителей, утилизации туш и органов, расходов на проведение оздоровительных мероприятий. Кроме того, установлено снижение питательной ценности молока инфицированных ВЛКРС коров из-за уменьшения содержания в нем общего белка и большинства аминокислот, в том числе незаменимых. Кроме этого, омоложение оздоравливаемого стада за счет выведения из производства полновозрастных коров и замены их нетелями снижает валовое производство молока. Большой экономический ущерб причиняется также племенным хозяйствам из-за ограничений племенной работы и хозяйственной деятельности в связи с неблагополучием по лейкозу.

Молоко и мясо больных лейкозом животных опасны для человека, поскольку в них содержатся вредные метаболиты триптофана и других циклических аминокислот. Молоко больных лейкозом коров запрещено использовать в пищу людям.

Молоко от инфицированных и остальных коров оздоравливаемого стада (фермы, индивидуального подсобного хозяйства, фермерского хозяйства) сдают на молокоперерабатывающий завод или используют внутри хозяйства после пастеризации в обычном технологическом режиме. После обеззараживания молоко используется без ограничений (п. 4.4 Правил по профилактике и борьбе с лейкозом крупного рогатого скота, М., 1999, далее «Правила...»). С 01.01.2016 в технический регламент на молоко и молочную продукцию внесены изменения, согласно которым молоко должно быть получено от здоровых сельскохозяйственных животных на территории, благополучной в отношении инфекционных и других общих для человека и животных заболеваний. При положительном результате гематологических исследований животных на лейкоз, но отсутствии патологических изменений, свойственных этому заболеванию, тушу и органы выпускают без ограничений.

В данный момент развитие науки и практики не позволяет создать эффективные средства лечения и профилактики этого заболевания. Но, имея на вооружении надежные прижизненные методы диагностики лейкоза, выполняя «Правила...», стало возможным эффективно проводить оздоровительные мероприятия.

В настоящее время эпизоотическая ситуация по лейкозу крупного рогатого скота в Самарской области продолжает оставаться напряженной. Хозяйства, которые в полной мере проводят оздоровительные мероприятия согласно «Правилам...», избавляются от лейкоза КРС значительно раньше, чем хозяйства, которые не соблюдают вышеуказанные правила. По данным эпизоотического отряда на 01.01.2016, в Самарской области оздоровлено от вируса лейкоза 14 хозяйств.

Многолетний опыт работы Самарской НИВС по проблеме лейкоза КРС показал, что существует необходимость в разработке методологии контроля распространения лейкоза КРС в хозяйствах с использованием инновационных технологий. Разрабатываемая методология включает в себя следующие пункты:

1. Выяснение эпизоотической ситуации по лейкозу в данном сельскохозяйственном предприятии.
2. Определение степени поражения вирусом лейкоза животных с целью разработки индивидуального плана противолейкозных мероприятий с учетом инфицированности, количества скота и половозрастных групп, технологии ведения животноводства, наличия и расположения ферм и пастбищ и др. В плане определяются сроки проведения исследований и ответственные исполнители организационно-хозяйственных, селекционно-зоотехнических, ветеринарно-санитарных мероприятий.
3. Проведение исследований на лейкоз: серологическим методом – раз в квартал, гематологическим – раз в полугодие. (Исследования молодняка на ВЛКРС начинать с 6-месячного возраста.)
4. По результатам исследований РИД, положительно реагирующих животных необходимо удалять из стада (переводить в группы откорма), гематологически больных – сдавать на мясокомбинат. Одновременно необходимо организовать работу по созданию стада, свободного от ВЛКРС, путем замены инфицированных коров здоровыми нетелями.
5. Вновь поступающих в хозяйство животных карантинировать в течение 30 дней для проведения серологических, гематологических и других исследований и обработок.
6. Применение инновационных технологий для обработки, систематизации и анализа результатов исследований. Для этого необходимо вносить результаты серологических и гематологических исследований в программу для ЭВМ «Мониторинг лейкоза крупного рогатого скота».
7. На основе полученных результатов составляются рекомендации для руководителей и ветеринарной службы хозяйства по корректировке противолейкозных мероприятий.

1. Правильность заполнения сопроводительных документов (например, обязательно указывать возраст животных, исследуемых гематологическим методом).
2. Соблюдение технологии взятия крови во избежание свертывания.
3. Соблюдение правил асептики и антисептики во избежание перезаражения животных, в том числе использование одноразовых перчаток индивидуально для каждого животного при ректальном исследовании и искусственном осеменении.
4. Организация отдельного отела для нетелей РИД(–) и РИД(+) статуса, а также раздельный выпас РИД(+) и РИД(–) животных в пастбищный период.
5. Постоянный контроль достоверной нумерации животных (недопустимы двойные номера). При утере бирки необходимо незамедлительно восстановить номер.
6. Соблюдение сроков исследований: молодняк крупного рогатого скота исследовать серологически с 6-мес. возраста с интервалом 3 месяца. Пробы крови для исследований берут не ранее, чем через 30 суток введения животным вакцин и аллергенов, у стельных животных – за 30 суток или через 30 суток после него. Гематологические исследования коров проводить 2 раза в год с интервалом в 6 месяцев.

Имея большой опыт в осуществлении методического руководства оздоровительных противолейкозных мероприятий в Самарской и Оренбургской областях, Самарской НИВС на заключительном этапе оздоровления в одном из хозяйств был проведен эксперимент по сокращению сроков между серологическими исследованиями маточного поголовья до двух месяцев. Это позволило ускорить получение нулевого процента инфицированности в хозяйстве. Но при пополнении группы коров нетелями впоследствии была выявлена одна РИД(+) голова, которая выпала из диагностических исследований и в течение года не исследовалась. Этот факт показал необходимость более четкого учета поголовья и отслеживания кратности исследований по каждому животному.

Для решения этого вопроса сотрудниками Самарской НИВС была разработана (2008 г.) и усовершенствована программа для ЭВМ «Мониторинг лейкоза крупного рогатого скота» (свидетельство о государственной регистрации № 2012612294 от 2 марта 2012 года), позволяющая оперативно определять эпизоотическую ситуацию и своевременно осуществлять коррекцию противоэпизоотических мероприятий.

Рассмотрим возможности программы «Мониторинг лейкоза крупного рогатого скота» подробнее. На базе этой программы создана и постоянно пополняется новыми сведениями «База данных экспертиз по лейкозу КРС». В эту базу данных можно вносить сведения по различным хозяйствам, а затем осуществлять поиск нужного хозяйства; при этом хозяйства могут обслуживаться в разных ветеринарных лабораториях, данные по которым также вносятся в программу. Возможности программы позволяют вносить в базу данных результаты экспертиз отдельно для каждой области, района, хозяйства, фермы, базы, гурта и конкретного животного. При этом указывается количество проб в экспертизе, дата проведения исследования, возраст животных, вид исследования, первично или вторично проводится анализ, инвентарные номера животных и собственно результаты. После внесения результатов в базу данных можно распечатать или просто вывести на экран просмотр отчета. Результаты экспертиз удобно просматривать в форме отчета, так как это позволяет сразу увидеть дату следующего исследования и результаты предыдущих исследований, отслеживать животных с двойными номерами, выявлять передержку РИД(+) и наличие неисследованных животных, увеличение сроков между диагностическими исследованиями.

На основании данных экспертиз сотрудниками НИВС разрабатываются рекомендации по дальнейшей оздоровительной работе, проводится корректировка противолейкозных мероприятий. Примером успешного внедрения методологии в работу по борьбе с лейкозом являются результаты оздоровления ЗАО «Степное» Ташлинского района Оренбургской области под руководством Самарской НИВС.

Работу по оздоровлению хозяйства начали в 2008 году с определения эпизоотической ситуации по лейкозу. Определив степень поражения вирусом лейкоза животных, для хозяйства был разработан индивидуальный план противолейкозных мероприятий с учетом инфицированности, количества скота и половозрастных групп, технологии ведения животноводства, наличия и расположения ферм и пастбищ и др. В планах определялись сроки выполнения и ответственные исполнители организационно-хозяйственных, селекционно-зоотехнических, ветеринарно-санитарных мероприятий.

Серологические исследования проводились раз в квартал, гематологические – раз в полугодие. По результатам исследований РИД(+)-реагирующие животные переводились на откорм, гематологически больные сдавались на мясокомбинат. Одновременно результаты данных исследований вносились в компьютерную программу.

На начальном этапе инфицированность молодняка составляла 20,1%, инфицированность маточного поголовья – около 60%. Заболеваемость маточного поголовья в 2008 г. составляла 2,9%.

Согласно «Правилам...» для ЗАО «Степное» был выбран третий вариант оздоровительных мероприятий в неблагополучных по лейкозу животноводческих хозяйствах (более 30% коров и нетелей, зараженных ВЛКРС).

В результате выполнения индивидуального плана противолейкозных мероприятий инфицированность среди молодняка снизилась уже к II кварталу 2008 года до 11,7%, к III кварталу до 3,2%, к IV кварталу до 2,0% (рис. 10). В результате раздельного содержания животных к IV кварталу 2011 года инфицированность маточного поголовья снизилась до 22,6% (рис. 11). К II кварталу 2013 года этот показатель составлял 4,4%.

Благодаря успешному применению разрабатываемой методологии инфицированность среди молодняка в хозяйстве на сегодняшний день снизилась до 0,4% (телки случного возраста) при ежеквартальном исследовании 1 500–1 700 голов молодняка, осуществляется племпродажа этих животных. Инфицированность маточного поголовья составляет 0,9%, сформирован РИД(–) гурт в количестве 1 003 голов.

Полученные результаты показывают, что реализация разработанной методологии с использованием инновационных технологий позволяет заметно снизить инфицированность животных, значительно упростить работу специалистов зооветеринарной службы и сократить сроки оздоровления хозяйств от ВЛКРС.

Болезни молодняка (Урбан В. П.)

Диспепсия (dys, pepsia - переваривание, греч.) новорожденных - остропротекающая неинфекционная болезнь, возникающая в результате нарушений условий содержания и кормления беременных животных и правил выращивания молодняка. Клинически болезнь проявляется нарушением всех видов обмена веществ и поносом. Объединяет комплекс незаразных болезней от разных причин, но протекающих с одинаковыми клиническими признаками, патологоанатомическими изменениями.

Этиология. Причинами диспепсии новорожденных могут быть многие факторы, обусловливающие нарушение нормального развития эмбриона и плода, а также неблагоприятные воздействия внешней среды в процессе родов и сразу после них, несоблюдение правил выращивания новорожденных.

Расстройство пищеварения с признаками диспепсии может возникать у новорожденных при скармливании коровам-кормилицам недоброкачественных и содержащих некоторые токсические вещества кормов, выпаивании холодного (ниже 27 °С) молозива, кормлении через разные интервалы, низкой температуре окружающей среды, повышенной влажности, антисанитарных условиях содержания и кормления и многих других воздействиях на новорожденный организм животного.

Патогенез. Развивается неоднозначно и определяется той причиной или комплексом причин, которые обусловили болезнь. Следует отметить, что патогенез при диспепсии рассматривают в комплексе действия всех причин или учитывают отдельные причины в сочетаниях. При этом патогенез часто называют этиопатогенезом. В этом случае невозможно расшифровать взаимосвязь явлений и развитие процессов. При диспепсии прежде всего устанавливают нарушение всех видов обмена веществ; белкового, углеводного, липидного, солевого и водного. Одновременно нарушаются функции желудочно-кишечного тракта. Установить, что первично и что вторично, из этих изменений трудно. Можно полагать, что при одних причинах все начинается с функций пищеварения, при других, наоборот, с нарушения обмена веществ, ферментопатин.

Анализ всех данных по патогенезу диспепсии позволяет прийти к заключению, что это болезнь, при которой поражен весь организм, все системы и органы все виды обмена веществ, нарушены функции органов пищеварения. При этой болезни изменяются взаимоотношения между макроорганизмом и микрофлорой желудочно-кишечного тракта, развивается дисбактериоз и нарушаются защитные барьеры.

Симптомы. У телят болезнь может начинаться сразу после рождения, если в основе ее лежат нарушения в содержании и кормлении взрослых животных. Если болезнь возникает в результате низкого качества молозива и нарушения правил его выпаивания животным, то болезнь начинается на 2-3-й сутки.

В начале болезни общее состояние теленка мало изменено, внешне он нормально реагирует на окружающую обстановку, принимает корм, фекалии кашицеобразные. С нарастанием признаков болезни телята становятся вялыми, у них снижается аппетит, фекалии водянистые, испражнения частые, волосы матовые, влажные и липкие. Тазовая часть тела загрязнена экскрементами. Если клинические признаки нарастают, то появляется профузный понос. Теленок лежит, отказывается от приема молозива, заметно худеет, анальное отверстие открыто и из него самопроизвольно вытекают фекалии. Глаза западают, температура тела на всем протяжении болезни не повышается, а перед гибелью снижается ниже нормы. Пульс прощупывается с трудом, количество ударов сокращено, дыхание замедлено. Как правило, на 3-8-и день болезни животное погибает.

У поросят и ягнят клинические признаки при диспепсии свойственны виду животных. В помете могут болеть не все или все поросята, но всегда болезнь начинается одновременно, при этом количество больных не увеличивается, т, е. фактор заразности отсутствует. Часто при недостатке полноценных сосков у матки в помете имеется 2-3 таких поросенка. У них развиваются голодные поносы, они резко отстают в развитии, горбятся и впоследствии становятся жертвами инфекции.

Они не характерны.

Лечение и профилактика. Главным в профилактике и лечении является устранение причин, вызвавших заболевание.

Специфических средств для лечения нет. Рекомендуется симптоматическая терапия, направленная на нормализацию обмена веществ, особенно водно-солевого - введение водно-солевых смесей; повышение биологического тонуса организма и снятие токсикоза - введение иммунных глобулинов, сыворотки крови, 5- 10%-ных растворов глюкозы, витаминов А, С и В; нормализацию процессов пищеварения-применение сорбентов (лечебный лигнин), микробов-антагонистов для гнилостной и колиформной микрофлоры (АБК, ПАБК, бифудинбактерии).

Для общей стимуляции организма применяют гидролизаты (Л-103, амидопептид и т.д.) В практике широкое применение нашли отвары и настои из различных растений и их семян (репчатый лук, чеснок, морковь, силостный сок, плоды шиповника и многие другие).

Молозивный токсикоз - болезнь новорожденных животных, обусловленная молозивом, содержащим токсические вещества химической и бактериальной природы. Характеризуется расстройством пищеварения, поносами и чаще быстрой гибелью животных.

Давно известно, что многие вещества, потребляемые матерью, могут попадать в молоко и вредно действовать на молодняк, вызывая у него расстройства пищеварения и другие патологии.

Проблема молозивного токсикоза становится особенно актуальной в результате широкого применения минеральных удобрений, гербицидов, инсектицидов и загрязнения окружающей среды отходами различных предприятий.

Симптомы. По проявлению болезнь несколько отличается от диспепсии и инфекционных болезней. Молозивный токсикоз чаще возникает у физиологически зрелых, нормально развитых телят, начинается внезапно, сразу после первого скармливания молозива. Через 20 мин у теленка начинается понос, температура тела нормальная. Дефекация частая, теленок слабеет и быстро погибает. Острота, тяжесть, продолжительность болезни зависят от характера и количества яда. Лечение в большинстве случаев малоэффективно, так как болезнь протекает остро, и своевременно поставить диагноз трудно.

Диагностика. Диагноз можно поставить на основании химического исследования молозива и содержимого желудка. Предположительный диагноз ставят на основании анализа рациона коров, а также с помощью биопробы. Для этого телятам выпаивают молозиво, от коровы, содержащейся на другом рационе. Теленок, получивший нормальное молозиво, не болеет.

Профилактика. Основным в ней является контроль за качеством кормов, недопущение в рацион животным кормов, содержащих ядовитые вещества, особенно в сухостойный период. По-видимому, в этот период в вымени, как в аккумуляторе, могут накапливаться ядовитые вещества. Необходимо своевременно выявлять и лечить коров со скрытым маститом.

Токсическая диспепсия - остропротекающая инфекционная болезнь новорожденных животных, обусловленная ассоциациями микроорганизмов. Резко выражен токсикоз или нейтротоксикоз с глубокими нарушениями водно-минерального, углеводного, белкового и других обменов. У животных прежде всего поражаются центральная нервная система, все органы пищеварения, кожные покровы. Без своевременного и активного лечения болезнь заканчивается летально.

Этиология. Долгое время токсическую диспепсию рассматривали как незаразную болезнь, а четкого определения болезни до сих пор нет. Все это обусловлено прежде всего тем, что в роли возбудителя выступает ассоциация микроорганизмов, относящихся к группе условно-патогенных.

Эпизоотология. Токсическая диспепсия развивается на фоне нарушения условий содержания и кормления животных, при низком уровне ветеринарно-санитарных мероприятий. Создаются условия для накопления и активизации условно-патогенных микроорганизмов, т. е. в данной среде создается микробизм, обусловливающий патологию. Токсической диспепсией чаще болеют новорожденные на 2-3-й день жизни. По мере нарастания количества больных жизнь приобретает все более выраженный эпизоотический характер, четко просматривается контагиозность болезни, нарастает ее тяжесть. Это объясняется, по-видимому, повышением вирулентности микроорганизмов и накоплением их в окружающей среде.

Симптомы. Они характерны для быстрого течения болезни: животное угнетено, отказывается от корма, наблюдается понос, который быстро становится профузным, фекалии вначале слегка разжиженные, затем жидкие, водянистые, желтовато-зеленого цвета, с резким зловонным запахом. Теленок лежит, часто наблюдается скрежет зубами. С развитием болезни нарастают явления общей интоксикации: вялость, общее угнетение, мышечная дрожь, адинамия, появляются парезы, кожа утрачивает чувствительность. Масса тела животного быстро снижается. Температура тела, как правило, изменя-ется мало, повышение ее бывает незначительно и не всегда. Пульс учащенный, по мере развития болезни иногда может достигать 150-180 ударов в минуту, плохо прослушивается и слабого наполнения. По мере развития и нарастания сердечной слабости развивается сначала бледность, а затем синюшность слизистых оболочек.

Диагностика. Поставить диагноз на токсическую диспепсию трудно, так как необходимо исключить практически все инфекционные болезни, имеющие специфического возбудителя.

Лечение. Специфических средств лечения нет. Помимо общего симптоматического лечения, особое внимание обращают на применение подтитрованных антибиотиков.

Профилактика. Она прежде всего направлена на недопущение дисбаланса животного с внешней средой, строгое соблюдение технологического процесса, особенно принципа "все занято - все свободно", ветеринарно-санитарных правил.

Особенности инфекционных болезней у молодняка

У новорожденных не вырабатывается интерферон, антителообразование очень ограничено, так как плазмоциты до 2,5-месячного возраста в их организме не обнаруживаются. На некоторые антигены животные способны вырабатывать антитела в период внутриутробного развития, начиная с 30-60-дневного возраста, аллергические реакции в этот период отсутствуют.

Антитела, выработанные в период новорожденности и до 3-месячного возраста, имеют ряд особенностей: во-первых, они связаны только с иммуноглобулином М; во-вторых, не обладают строгой специфичностью; в-третьих, сохраняются в организме непродолжительное время. Содержание иммунных глобулинов, полученных с молозивом матери, в организме новорожденных постепенно в результате катаболизма уменьшается, к ряду антигенов они исчезают к 3-недельному возрасту, а к отдельным антигенам сохраняются до 2 и даже 3 мес. Следует отметить, что данный вопрос изучен недостаточно и в сообщениях приводятся разные сроки и данные.

Первоисточником возбудителя инфекции при болезнях молодняка, особенно в ранний период их развития, всегда являются взрослые животные. Абсолютное большинство болезней молодняка вызывается возбудителями, широко распространенными в животном мире, носительство их является нормальным явлением. Это обусловливает то обстоятельство, что инфекционные болезни молодняка чаще возникают как аутоинфекция, а энзоотии - как эндогенные инфекции, без заноса возбудителей в хозяйстве. Вторая особенность эпизоотического процесса при инфекционных болезнях молодняка заключается в том, что заболевшие животные становятся особо опасным источником высоковирулентного и выделяющегося в огромных количествах возбудителя инфекции.

Климатические факторы также влияют на особенность проявления болезней новорожденных и молодняка раннего возраста. Большую роль здесь играют сезонность и зависимость от условий кормления и содержания животных, соблюдение ветеринарно-санитарных правил. Наибольший процент заболеваемости приходится на зимне-весенний период, когда ухудшается качество кормов, повышается относительная влажность, уменьшается ниже оптимальных норм температура окружающей среды и могут действовать другие неблагоприятные факторы, снижающие резистентность организма. Стационарное содержание животных в помещении, интенсивное использование родильных отделений, профилакториев и других помещений способствуют накоплению во внешней среде различной микрофлоры.

Характер эпизоотического процесса - интенсивность эпизоотий при инфекционных болезнях молодняка - может колебаться в больших пределах: от спорадических случаев до 100 %-ной заболеваемости при высоком уровне летальности.

Колибактериоз - остро протекающая инфекционная болезнь молодняка животных. Проявляется она различными клиническими признаками в зависимости от свойств возбудителя, вида животных, возраста, технологического процесса на ферме. Болезнь возникает либо эндогенно, без заноса возбудителя извне, на фоне нарушений условий кормления, содержания и эксплуатации животных, нарушения технологии выращивания молодняка и ветеринарно-санитарных правил в родильном отделении и профилактории (чаще), либо при заносе сильновирулентных штаммов с кормами или с животными. Колибактериоз у новорожденных может развиваться, как секундарная инфекция при вирусных инфекциях, в том числе хламидиозах.

Возбудитель - Escherichia coli. Болезнь обусловлена комплексом причин. Главной из них, определяющей специфичность патологического процесса и заразность болезни, является кишечная палочка, обладающая потенциально-патогенными или патогенными свойствами, но она может проявить себя только на фоне определенных условий - комплекса других причин.

Штаммы кишечной палочки, вызывающие болезнь, называют энтеропатогенными. Их подразделяют на две группы: энтеротоксигенные (ЭТКП) и энтеропатогенные (ЭПКП). ЭТКП продуцируют белковый (экзо) токсин двух типов - термостабильный и термолабильный, с ними связывают поражения желудочно-кишечного тракта. ЭПКП обладают инвазивностью - способностью проникать в клетки эпителия и затем вызывать бактериемию.

Эпизоотология. Колибактериоз у молодняка сельскохозяйственных животных, как правило, возникает при неблагоприятных условиях кормления и содержания, нарушениях зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил. Важный фактор для возникновения болезни - неполноценное, несбалансированное кормление матерей. Это определяет пониженную резистентность плода, а также полноценность молозива, от которого зависит защита плода от микроорганизмов и прежде всего от кишечной палочки.

Резистентность новорожденного зависит от срока дачи молозива. Теленок, получивший первую порцию молозива в течение первого часа, приобретает высокую устойчивость к колибактериозу.

Колибактериоз повсеместно распространен, однако следует отметить, что энзоотии его становятся проблемой только в крупных хозяйствах, где сосредоточено большое количество животных на малых площадях. Установлено, что чем больше поголовье в хозяйстве, тем более эпизоотический характер приобретает болезнь.

Молодняк чаще всего заражается алиментарно, а также через слизистую оболочку носа, пуповину. В последних двух случаях, как правило, развивается септический колибактериоз. Болеют колибактериозом телята в возрасте до 10 дней, ягнята чаще до 2-3 нед, но иногда и до 12 мес; поросята чаще до 20 дней, иногда до 10-недельного возраста. Уровень заболеваемости колеблется в больших пределах, однако нередко поражается до 100 % животных определенных возрастных групп. При колибактериозах часто наблюдают смешанную с вирусными болезнями, сальмонеллезом и другими болезнями инфекцию.

Симптомы. Инкубационный период длится от нескольких часов до 2-3 сут. Различают 3 формы колибактериальной инфекции: септическую, энтеритную (локально-инвазионную) и энтеротоксемическую, протекающую по типу аллергической инфекции.

Диагностика. Диагноз на колибактериоз легко поставить при наличии септической формы и отечной болезни. При энтеритнои (локальной) форме болезни ставить диагноз очень трудно. В этом случае необходимо учитывать весь комплекс методов: эпизоотологический анализ, характер развития и проявления болезни и тщательное лабораторное исследование. Учитывают условия кормления, содержания и эксплуатации животных, заболеваемость, лечебную эффективность подтитрованных антибактериальных препаратов.

Профилактика и меры борьбы. При возникновении болезни в хозяйстве с большим поголовьем животных выявляют, изолируют и ликвидируют источник возбудителя инфекции, устраняют пути и факторы его передачи и повышают общую и специфическую резинстентность организма животного. Решающим здесь является строгое соблюдение технологического процесса "все занято - все свободно" и ветеринарно-санитарных правил.

В заключение необходимо отметить, что как в профилактике, так и в ликвидации колиинфекции главным остается недопущение дисбаланса между организмом животного и окружающей его средой. Многие проблемы обеспечения комфортных условий животным решены технологией содержания и эксплуатацией животных и комплексом рекомендованных ветеринарно-санитарных мероприятий. Следовательно, строгое их выполнение позволяет гарантировать благополучие хозяйства по колиинфекции.

Анаэробная энтеротоксемия - остропротекаюшая инфекционная болезнь сельскохозяйственных животных всех видов, но чаще поражается молодняк раннего возраста. Болезнь характеризуется острым течением, сильно выраженным токсикозом, профузными диареями (иногда с кровью) и высокой летальностью, имеет тенденцию к стационарности, протекает по типу энзоотии. Патологоанатомическим исследованием обнаруживают поражения в желудке и тонких кишках.

Возбудитель - Cl. perfringens разных типов. Болезнь возникает в результате комплекса причин. Главной из них, определяющей специфику этой болезни является Cl. perfringens. Данный микроб широко распространен в природе и быстро приспосабливается к новым условиям среды, к организму животного, и под влиянием этого изменяются его свойства и тип токсинообразования. Обнаруживают возбудителя в почве, воде, навозе, продуктах растительного и животного происхождения, в содержимом желудочно-кишечного тракта у многочисленных представителей животного мира.

При исследовании патогенных свойств возбудителя необходимо иметь в виду, что в природе существуют вирулентные и вирулентные штаммы его. Первые выделяют из патологического материала от животных, павших в результате анаэробных инфекций, а вторые изолируют из почвы, кишечника и др. После заражения слабовирулентными штаммами даже в повышенных дозах (морской свинке до 2 мл) у лабораторных животных наблюдают лишь незначительную отечность на месте введения, которая через 1-2 дня рассасывается, и они выздоравливают.

Анаэробная энтеротоксемия может возникнуть в двух случаях.

Во-первых, когда в организм животного поступает заражающая доза высоковирулентного токсигенного штамма возбудителя и возникает типичная гоксикоинфекция. В этом случае условия кормления, содержания животных и их состояние не оказывают большого влияния на возникновение болезни. Такие случаи в животноводстве в последнее время наблюдаются значительно чаще, чем раньше, особенно в условиях промышленного свиноводства. Нами было установлено возникновение вспышки и анаэробной энтеротоксемия на свиноферме, получившей концентрированные корма, сильно контаминированные Cl. perfringens типа А, обладающие выраженными токсигенными свойствами.

Во-вторых, энзоотия анаэробной энтеротоксемии может возникать как эндогенная инфекция, без заноса возбудителя извне. В данном случае действует комплекс причин, который приводит к изменению взаимоотношений между организмом животных и микробами, к нарушению естественной защиты организма. Уязвимым звеном в этом случае является новорожденный молодняк.

Эпизоотология. Восприимчивы к анаэробной энтеротоксемии все виды сельскохозяйственных животных разного возраста, однако наиболее часто ее регистрируют у овец на фоне определенных условий.

Из других видов животных анаэробной энтеротоксемией болеет, как правило, только новорожденный молодняк. Нередко ее диагностируют у поросят в хозяйствах, где на малых площадях содержат большое количество животных, допускают грубые нарушения условий кормления, содержания животных и ветеринарно-санитарных правил. Возникнув в хозяйствах, болезнь имеет тенденцию к стационарности, и искоренить ее удается с большим трудом, что обусловлено, с одной стороны, длительным носительством возбудителя и с другой - исключительно высокой его устойчивостью во внешней среде.

Симптомы. В основном они сходны у животных разных видов и даже возрастных групп. Болезнь характеризуется острым течением, развитием профузного поноса (фекалии жидкие, зловонные, с пузырьками газа и часто с примесью крови), резко выраженным токсикозом. В большинстве случаев, особенно у молодняка, энтеротоксемия протекает без повышения температуры тела.

Диагностика. Диагноз у новорожденных, особенно у поросят и телят, поставить трудно. Необходимо прибегать к комплексному исследованию, включающему эпизоотологическое обследование, изучение клинической картины болезни, данных патологоанатомического вскрытия, а также полного бактериологического анализа.

Следует дифференцировать от диспепсии и токсической диспепсии, колиэнтеритной формы колибактериоза, сальмонеллеза, диплококковой инфекции и вирусной диареи. Необходимо иметь в виду возможность возникновения микс (смешанных) инфекций.

В комплексе диагностики важное место занимает лабораторное исследование. Сначала определяют наличие токсина возбудителя в содержимом кишечника, затем ставят реакцию нейтрализации. Полученную культуру Cl. perfringens изучают по морфологическим, тинкториальным, культуральным, патогенным и токсигенным свойствам.

Лечение. При анаэробной энтеротоксемии достигается некоторый положительный терапевтический результат только на ранней стадии болезни. С этой целью молодняку вводят антитоксическую сыворотку против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец. Сыворотка эффективна только против возбудителя болезни Cl. perfringens типов В, С, D. При анаэробной энтеротоксемии, вызванной возбудителем типа А, используют противогангренозные сыворотки (медицинские). Хороший результат получен при использовании средств медикаментозной терапии и профилактики. Однако в данном случае необходимо выявлять чувствительность возбудителя к применяемому антибиотику.

Наибольшей активностью обладают антибиотики пенициллиновой группы - ампициллин, оксациллин и бензилпенициллин.

Порофилактика и меры борьбы. При ликвидации вспышки анаэробной энтеротоксемии поросят и телят надежными являются мероприятия, направленные против всех звеньев эпизоотической цепи. Важнейшее звено в системе этих мер - высокое качество проводимой дезинфекции родильных помещений. Отмечено, что при отсутствии полной санации помещений возбудитель анаэробной энтеротоксемии широко распространяется и болезнь протекает наиболее тяжело.

Биологическая промышленность готовит несколько препаратов для активной иммунизации животных против клостридиозов.

Пастереллез (геморрагическая септицемия) - инфекционная болезнь многих сельскохозяйственных и диких животных, а также птиц, характеризуется при остром течении обширными отеками, геморрагическими воспалительными процессами в тканях, на серозных покровах и слизистых оболочках внутренних органов, крупозным воспалением легких.

Возбудитель - биполярно окрашивающийся микроб P. multocida, относящийся к роду Pasteurella.

Возникновение и развитие пастереллезной инфекции зависят от действия комплекса причин, которые и определяют этиологию. Главной причиной является возбудитель P. multocida. Он широко распространен в природе, его почти всегда обнаруживают на слизистых оболочках здоровых животных. Обладает широким диапазоном патогенности, однако известны случаи, когда отдельные штаммы патогенны только к определенному виду животных и не вызывают болезни у других, но такие явления встречаются очень редко.

Эпизоотология. К пастереллезу восприимчивы все виды сельско-хозяйственных животных, однако более часто болезнь регистрируют у поросят и телят. Первичный источник ее возникновения - животные-бактерионосители. Может наблюдаться аутоинфекция, когда под влиянием определенных факторов бактерионосительство переходит в инфекцию. Молодняк раннего периода жизни заражается в результате передачи возбудителя взрослыми животными-бактерионосителями. Особенно опасны реконвалесценты - животные, переболевшие и оставшиеся носителями вирулентных пастерелл после клинического выздоровления.

Симптомы. У молодняка животных разных видов пастереллезная инфекция протекает с некоторыми особенностями: телята болеют с первых дней жизни, чаще всего болезнь возникает внезапно, без каких-либо предвестников. Инкубационный период короткий - 1-2 дня. Внезапно поднимается температура до 41-42 °С, животное угнетено, отказывается от корма, дыхание учащено, пульс частый, напряженный. Наблюдается мышечная дрожь. В большинстве случаев регистрируют поносы, в фекалиях слизь и нередко кровь Животные тужатся, мычат, оглядываются на живот. Смерть наступает быстро - через несколько часов или через 1-2 дня. В даль-нейшем болезнь протекает менее остро, при этом наблюдают конъюнктивит, слезотечение.

У поросят пастереллез чаще регистрируют с 2-месячного возраста.

Диагностика. Поставить точный диагноз часто бывает трудно, особенно у свиней. При постановке его необходим комплексный подход. Эпизоотологическое обследование должно быть направлено на исключение других остропротекающих септических болезней, прежде всего сибирской язвы, чумы и рожи свиней.

Лечение. Своевременное лечение почти всегда дает хороший результат. Высокоэффективен специфический противопастереллезнный иммунный глобулин.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия при пастереллезе должны быть направлены против всех звеньев эпизоотической цепи. Прежде всего это недопущение заноса в хозяйство, особенно на фермы с промышленной технологией, вирулентных штаммов возбудителя инфекции. Самыми опасными источниками возбудителя являются животные-реконвалесценты и находящиеся в инкубационном периоде. Важным профилактическим мероприятием следует считать уничтожение пастерелл во внешней среде и недопущение их накопления. Третье направление мероприя-тий - это поддержание высокой резистентности организма животного (полноценное и сбалансированное кормление, оптимальный микроклимат).

В системе мероприятий в условиях комплекса главными являются ветеринарно-санитарная работа и улучшение условий содержания и кормления животных. Важно правильно спланировать вакцинацию животных против пастереллеза.

Стрептококковая инфекция (диплококкоз) - инфекционная болезнь молодняка сельскохозяйственных животных. Протекает в виде энзоотий.

Возбудитель - Streptococcus zooepidemictis. В мазках из патологического материала павших животных стрептококк хорошо красится анилиновыми красками и положительно по Граму.

Эпизоотология. Восприимчивы млекопитающие животные всех видов, однако характер проявления болезни у них неодинаков. Это зависит от вида, возраста животных, условий содержания и кормления, способов заражения. Наиболее чувствительны и тяжело болеют телята и ягнята, реже болезнь регистрируют у поросят и жеребят.

У молодняка в начале эпизоотической вспышки болезнь протекает остро, с картиной сепсиса, постепенно появляются случаи подострого и хронического течения, при этом отмечают воспаление суставов, энтериты и пневмонии. Молодняк заболевает с первых дней жизни и сохраняет восприимчивость до 4-6 мес. В более позднем возрасте септическое течение болезни, как правило, не наблюдается.

Источник возбудителя инфекции - зараженные животные. Особенно опасны в этом отношении коровы-матери с локализацией возбудителя в родовых путях и вымени.

Симптомы. При остром течении наблюдается сепсис, при хроническом - артриты, энтериты и пневмонии, у взрослых животных - эндометриты и маститы.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают клиническую картину и течение болезни, а также патологоанатомические изменения. Окончательно вопрос решается после бактериологического исследования. При наличии комплекса характерных признаков для постановки диагноза часто бывает достаточно результатов бактериоскопии - микроскопического исследования мазков из патологического материала. В мазках в большом количестве обнаруживают стрептококков в виде диплококков ланцетовидной формы с мощной капсулой.

Следует дифференцировать септический колибактериоз, пастереллез, сальмонеллез и вирусные болезни из группы ОРЗ, а также хламидиозную инфекцию. Вирусные болезни часто протекают в виде миксоинфекций и наслоении секундарнои микрофлоры, поэтому поставить диагноз особенно сложно.

Лечение. Прежде всего применяют специфические и антимикробные препараты направленного действия.

Профилактика и меры борьбы. Прежде всего меры должны быть направлены на охрану хозяйств (крупных ферм, комплексов) от заноса возбудителя инфекции с ввозимыми животными. Хозяйства - поставщики должны быть не менее трех лет благополучными по этой инфекции, животных необходимо завозить из благополучной зоны.

При возникновении в хозяйстве стрептококкоза у молодняка всех больных и подозрительных по заболеванию немедленно изолируют в отдельный бокс, закрепляют обслуживающий персонал и активно лечат. У остальных телят измеряют температуру, вводят с профилактической целью специфическую сыворотку. У коров (соответственно у животных других видов), поступающих в родильное отделение и уже отелившихся, обследуют вымя и генитальные органы.

Сальмонеллезы (паратифы) - группа инфекционных болезней животных многих видов, в том числе птиц, а также человека. Возбудителями являются многочисленные бактерии из рода Salmonella. Болезнь может поражать животных всех возрастных групп, однако больше распространена среди молодняка, у которых ее чаще регистрируют в виде энзоотий, хотя возможны и эпизоотические вспышки.

Наиболее часто сальмонеллезы регистрируются у свиней. Возбудителями у них в основном являются S. cholerasuis, S. typhisuis, значительно реже обнаруживают S. typhimurium, S. dublin. У крупного рогатого скота сальмонеллезы обусловлены в основном S. dublin. По многим данным, на их долю приходится до 90 %, остальная часть принадлежит S. typhimurium. В литературе есть сообщения о выделении от животных других вариантов сальмонелл: S. kentus ку, S. coeln, S. cerro, S. newport и др., однако это, как правило единичные находки.

У овец возбудителем, имеющим эпизоотологическое значение является S ovis, спорадически выделяют S. typhimurium, S. dublin

Сальмонеллы чаще локализуются в печени и содержимом кишечника, а иногда в лимфатических узлах и других органах.

Эпизоотология. Самый активный источник возбудителя инфекции - больные телята, поросята, ягнята. Второй по значению опасный источник возбудителя - клинически больные взрослые особи особенно если они абортируют, выделяя с плодом, плодными вода ми и истечениями из родовых путей высокоактивного возбудителя

Стационарность сальмонеллезной инфекции обусловлена животными-бактерионосителями.

Молодняк заражается в основном через контаминированные возбудителями молоко, воду, корм, подстилку, предметы ухода за животными, посуду и т. п.

Энзоотии сальмонеллеза характеризуются длительностью течения и тенденцией к стационарности. Это обусловлено широким распространением носительства, довольно длительным сохранением возбудителя во внешней среде и высокой его вирулентностью. В условиях хозяйств промышленного типа значительно возрастает роль кормов в передаче возбудителя сальмонеллеза.

Среди телят чаще наблюдают энзоотические вспышки болезни. Заболевание нарастает постепенно и длительное время держится на высоком уровне. Почти аналогичную картину наблюдают при сальмонеллезе поросят. У овец сальмонеллез встречается несколько реже. При этом поражаются в первую очередь суягные овцы, у которых часто отмечаются аборты и рождение мертвых ягнят.

Телята заболевают через 1-5 сут после заражения сальмонеллами. При заражении внутриутробно и во время родов болезнь может проявляться уже в первые часы жизни новорожденных.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов лабораторных исследований.

Лечение. При правильно организованном и своевременном лечении больные животные выздоравливают. Из специфических средств применяют иммунные глобулины и антибиотики.

Профилактика и меры борьбы. Прежде всего следует предупреждать занос в хозяйства вирулентных штаммов возбудителя, носителями которых являются больные и переболевшие животные.

В системе мероприятий по профилактике сальмонеллеза исключительное значение для всех типов хозяйств имеют строгое соблюдение ветеринарных правил, создание оптимального микроклимата, качество кормов. При неблагоприятном эпизоотическом фоне с профилактической целью, особенно телятам, целесообразно скармливать культуры АБК и ПАБК.

В системе мероприятий, особенно профилактических, большое внимание уделяется вакцинации.

После ликвидации вспышки и проведения комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий при отсутствий новых случаев заболеваний вакцинацию прекращают.

Дизентерия (кровавый понос, кровавая свиная дизентерия, геморрагическая дезинтерия) - инфекционная болезнь свиней, характеризующаяся преимущественным поражением толстых кишок и проявляющаяся учащенной дефекацией, жидкими и слизисто-кровавыми фекалиями и интоксикацией. Относится к числу энзоотических болезней. Появлению ее всегда предшествуют стресс-факторы.

Возбудитель. Не все исследователи единогласны в отношении возбудителя болезни. Большинство считают, что им является Tryponema hyodysenteria.

Эпизоотология. Болеют поросята с 3-4-недельного возраста и старше, но чаще поражаются в 10-14-недельном возрасте. Эпизоотические вспышки болезни наблюдаются преимущественно в первые дни после завоза отнятых от маток поросят в специализированное хозяйство (комплекс) или перевода их из цеха отъема и доращивания на откормочную ферму (группу). В данном случае, по-видимому, перевозка или перегруппировка действует на поросят как сильный стрессор.

Возникнув в хозяйстве однажды, дизентерия становится стационарной и в последующем вновь возникает в связи с воздействием на животных различных стрессовых перегрузок, в результате которых появляются новые эпизоотические вспышки болезни.

Клинические признаки. Характерный симптом - кровавый понос. Фекалии в начале красного цвета, затем кофейного, серо-грязного черного. В начале болезни у большинства животных температура тела повышена 40-41,5°С, с развитием поноса снижается до нормы. Иногда у поросят болезнь заканчивается летально через 14 часов. Тяжесть болезни зависит от возраста животных и условий их содержания. При хороших условиях содержания и кормления болезнь длится 5-7 дней и в большинстве случаев заканчивается болезнь выздоровлением.

Диагностика. Эпизоотологический анализ, типичные симптомы болезни, характерные изменения при микроскопическом исследовании мазков из отдела толстых кишок позволяют более или менее исчерпывающе полно решить вопрос о диагнозе на дизентерию.

Лечение. Для предупреждения дизентерии и лечения больных используют следующие химико-терапевтические препараты: органические соединения мышьяка, производные нитрофуранов, антибиотики тилозин, гентамицин, виргиниомицин, карбадокс, мексидокс, димитридазол.

Профилактика и меры борьбы. Важнейшим мероприятием по профилактике дизентерии является предупреждение стрессовых ситуаций. Важным элементом является правильное комплектование групп животных. При этом следует создавать их из наименьшего количества ферм, завозить в хозяйство одновременно с минимальным разрывом (не больше 2-3 дн.).

Особенно жесткие мероприятия необходимо проводить при ввозе в репродуктивное хозяйство свинок и хрячков для ремонта стада.

Ротавирусная инфекция (инфантильный энтерит, белый понос, молочный понос, диарея телят Небраска, неонатальная диарея телят и др.). Возбудитель инфекции поражает крупный рогатый скот всех возрастных групп, однако тяжелые переболевания, а иногда и гибель наблюдают только у новорожденных телят. У взрослых животных болезнь, как правило, протекает бессимптомно.

Возбудитель - ротавирус, относящийся к семейству реовирусов. Ротавирусы, выделенные от телят, патогенны также для поросят и близки в антигенном отношении к вирусу, изолированному от человека, но они неидентичны (для телят и поросят непатогенны). Ротавирус от жеребят также оказался непатогенным для других животных. Ротавирусы устойчивы к факторам внешней среды и дезинфектантам (йодоформенным и хлорным препаратам, формалину, лизолу и др.). Во внешней среде при температуре 18°С он сохраняется 7 мес, а в сухом навозе до 7 лет.

Эпизоотология. Возникновение болезни и характер эпизоотического процесса зависят от условий содержания животных, от уровня ветеринарно-санитарных мероприятий. Как правило, пути заноса возбудителя инфекции в хозяйство установить не удается. Есть основание полагать, что болезнь возникает за счет эндогенной инфекции-активизации и накопления уже имеющегося в хозяйстве вируса. Проникая в организм животного с кормом, он поражает прежде всего зрелые эпителиальные клетки верхней половины воронок тонких кишок. При этом клетки разрушаются и отторгаются в просвет кишечника. Помимо эпителия кишечника, ротавирусы выделяют из легких и брыжеечных лимфатических узлов.

Болеть могут животные всех возрастов, включая коров, у которых болезнь протекает легко в виде снижения молочной продуктивности и других нарушений физиологических функций. Такие взрослые особи являются активными источниками возбудителя инфекции.

Диарею, вызываемую ротавирусами, отмечают у молодых телят, особенно новорожденных. Данные о восприимчивости телят к рота-вирусной инфекции, полученные в разных странах, неодинаковы. Одни исследователи утверждают, что телята заболевают с первых часов после рождения, другие - с 5-дневного возраста. Заболеваемость молодняка достигает 100 %, летальность колеблется от 0 до 50 %. При благоприятных условиях кормления и содержания животных, проведении ветеринарно-санитарных мероприятий смертность бывает незначительной, не превышает 2 %.

Ротавирусная диарея - высококонтагиозная болезнь, заражение происходит через рот.

При заражении вирусом в организме образуются антитела, однако наличие их в сыворотке крови не создает невосприимчивости к заражению и заболеванию. Установлено, что устойчивость обусловлена местным иммунитетом, создающимся в кишечнике, он не связан с сывороточными антителами.

Симптомы. Инкубационный период колеблется от нескольких часов (12-18) до 2-3 сут. Болезнь проявляется внезапно, характеризуется депрессией и диареей. Фекалии желтого цвета, водянистые. Если не наслаивается секундарная инфекция, то через 24 ч телята выздоравливают, при наличии ее болезнь протекает тяжело, животные часто гибнут. Отмечено кратковременное незначительное повышение температуры.

Отдельные исследования отмечают двухразовое течение болезни. После переболевания в 1-2-е сут жизни и клинического выздоровления через 2-3 дня появляется вторая волна заболевания. Повторное заболевание протекает тяжелее и, как правило, осложняется секундарной инфекцией.

Патологоанатомические изменения. Установлено, что вирус размножается главным образом в эпителиальных клетках ворсинок тонкой кишки. Ворсинки укорачиваются, и их цилиндрические эпителиальные клетки замещаются кубовидными или плоскими. В других органах чаще всего изменений не находят.

Диагностика. Диагноз поставить очень сложно, и основан он на комплексном анализе с обязательным вирусологическим исследованием.

Профилактика. Проводят ее по следующей схеме: возможно раннее выпаивание первой порции (2 л) молозива, содержащего специфические антитела; дачу такого молозива необходимо повторить, так как одна порция создает пассивный иммунитет не более чем на 2 сут; для создания иммунитета у беременных животных их рекомендуют вакцинировать, однако следует отметить, что вопросы вакцинации еще не решены и о целесообразности ее нет до сих пор единого мнения.

Главным направлением в профилактике в настоящее время считается поднятие общей резистентности животных и строгое соблюдение ветеринарно-санитарных правил, недопущение дисбаланса между организмом животного и внешней средой.

Коронавирусная инфекция. В самостоятельную группу коронавирусы выделены в 1968 г. и еще недостаточно изучены. Известны коронавирусы, вызывающие болезни у свиней, крупного рогатого скота, лошадей и птиц. Все они очень сходны морфологически, но по антигенным свойствам гетерогенны, обладают строго выраженной патогенностью к определенным видам животных. Коронавирусы вызывают респираторные болезни у людей, диареи новорожденных телят, инфекционный (трансмиссивный) гастроэнтерит свиней, диарио у новорожденных жеребят, инфекционный бронхит птиц.

Эпизоотология. Инфекцию удается легко воспроизвести при искусственном заражении телят. В естественных условиях болеют телята с 5-дневного возраста до 6 мес, могут болеть и взрослые, но чаше всего в возрасте 1-3 нед. Появлению болезни способствуют холодная погода и воздействие других неблагоприятных факторов.

Симптомы. Болезнь протекает обычно без подъема температуры тела. Сначала появляются признаки угнетения, затем у теленка развивается понос, переходящий в профузный. Фекалии желтого или зеленовато-желтого цвета, часто в них содержатся слизь и кровь. По мере развития болезни нередко отмечают изъязвления на слизистой оболочке ротовой полости, при этом наблюдают выделения пенистой слюны. Больные животные угнетены, конечности поджаты под живот, уши опущены, живот вздут. Аппетит сохраняется, однако телята очень быстро худеют, развивается токсикоз и наступает гибель. Острота течения болезни и исход ее во многом зависят от возраста телят - чем они моложе, тем острее протекает болезнь и быстрее наступает гибель (4-9 нед). У телят более старших возрастов болезнь протекает легче и кончается выздоровлением. У переболевших телят масса тела и упитанность восстанавливаются крайне медленно - 4-6 нед.

Заболевание наблюдают в любое время года, но чаще регистрируют зимой. Уровень заболеваемости и смертельности колеблется в больших пределах: соответственно от 40 до 100 % и от 2 до 15 %.

Патологоанатомические изменения. Основные изменения обнаруживают в желудочно-кишечном тракте: на слизистой оболочке пищевода, а иногда сычуга, двенадцатиперстной кишки и ротовой полости язвы. Двенадцатиперстная кишка заполнена газами, стенка ее истончена, бледная (анемичная), язвы геморрагические. Это обусловлено тем, что вирус в тонкой кишке вызывает гибель клеток. Слизистая оболочка ободочной кишки гиперемирована и также изъязвлена, прямая кишка часто утолщена, на ней заметны продольные отечные складки с язвами. Поражены мезентериальные лимфатические узлы. На гистосрезах обнаруживают изменения эпи-телиальных клеток верхушек ворсинок (ворсинки укорочены, часть эпителиальных клеток заменена кубовидными).

Лечение. Применяют симптоматические средства. Специфические препараты требуют отработки. Получены вакцины, но об эффективности их пока нет определенного мнения.

Парвовирусная инфекция. Парвовирусы - группы вирусов, характеризующихся малыми размерами вирионов, отсутствием белковой оболочки и наличием односпиральной линейной ДНК. Данные вирусы встречаются только у млекопитающих и чаще всего вызывают инаппарантную инфекцию. Инфекция установлена у крупного рогатого скота, свиней, собак, кошек и некоторых пушных зверей (норок), птиц (перепелов).

Выделенные вирусы различаются между собой по антигенной структуре и наличию основного хозяина.

Парвовирусная инфекция крупного рогатого скота (гемадсорбирующий эитеровирус) - болезнь преимущественно новорожденных телят. Протекает чаще с картиной поражения желудочно-кишечного тракта. Однако могут болеть животные всех возрастных групп. У взрослых животных характеризуется абортами.

Эпизоотология и клиническая картина болезни изучены недостаточно. При искусственном заражении инкубационный период длится 12-24 ч. У зараженных телят наблюдают прогрессирующую диарею.

Диагноз очень сложен и может быть поставлен только после проведения вирусологического исследования.

Парвовирусная инфекция свиней - остропротекающая инфекционная болезнь всех возрастных групп свиней, клинически проявляется многообразно в зависимости от возраста животных и способа их заражения. Вирус выделен и дифференцирован в 1968 г.

Возбудитель - парвовирус; представлен родственными в антигенном отношении штаммами, однако с вирусами, выделенными от телят и кошек, антигенного родства не имеет. В организме свиней он индуцирует образование вируснейтрализующих и антигемагглютинирующих антител. Установлено, что при наличии антител вирусоносительство может сохраняться. Отмечен большой процент серо-позитивных животных, однако болезнь проявляется далеко не всегда, поэтому вопрос о степени патогенности вируса остается нерешенным.

Эпизоотология болезни изучена слабо. Большинство исследователей считают, что основной источник возбудителя - хряки.

Клиническая картина болезни может быть разнообразной. Многие авторы отмечают как основной признак аборты или рождение нежизнеспособных и больных диареей поросят. Кроме того, у взрослых животных наблюдают церебральную гипоплазию, локомоторные расстройства. Диагноз сложен и базируется на вирусологических методах исследований.

Кандидоз (кандидамикоз, молочница, монилиаэ, ондомикоз) - распространенная болезнь птиц: цесарок, индеек, кур, фазанов, гусей, уток, голубей. Часто ее регистрируют и у животных особенно молодняка. Болеют и люди. В связи с укрупнением ферм, концентрацией на ограниченных площадях большого количества животных кандидоз стали выявлять у поросят, телят и ягнят.

Возбудитель - гриб из рода кандида, у животных чаще болезнь вызывает Candida albicans, реже С. stellatoides, С. tropicalis. Грибы этого рода широко распространены в природе. Их можно обнаружить на овощах, плодах, в почве и других объектах. Они являются обычными обитателями кишечника у человека и животных. При нормальном состоянии ведут сапрофитный образ жизни. При определенных условиях обретают патогенность и вызывают заболевание.

Благоприятным фоном для развития болезни оказывается гиповитаминоз, который проявляется при дисбактериозе, приводящем к нарушению функции нормальной кишечной микрофлоры, в том числе кишечной палочки. Отмечено, что некоторые антибиотики (стрептомицин, биомицин, террамицин и синтомицин) даже стимулируют развитие грибов.

Эпизоотология. У новорожденных животных (поросят и телят) болезнь, как правило, возникает в условиях крупных ферм, при неудовлетворительных условиях кормления и содержания и наличии на ферме телят, больных диспепсией. Болезнь проявляется в виде энзоотии с охватом большей части новорожденных. Фоном для появления кандидоза часто бывает широкое использование в лечебных целях (для коров и телят) антибиотиков, однако вспышки болезни в хозяйстве возможны и без применения этих препаратов.

Симптомы. Проявление болезни нехарактерно. Часто наблюдают картину, присущую диспепсии или токсической диспепсии, однако кандидоз проявляется в виде пневмонии - микотоксической пневмонии или пневмомикоза.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают поражения слизистой оболочки ротовой полости, пищевода и кишечника. Выявляют беловато-сероватые или желтоватые пленки или язвы. В желудке характерных изменений не находят. В кишечнике воспалительный процесс чаще всего без характерных поражений.

Диагностика. Диагноз ставят на основании данных эпизоотического анализа, изучения патологоанатомических изменений и лабораторного исследования.

Надежный и простой метод, доступный для любой лаборатории, - микроскопическое исследование патологического материала. При поражении слизистых оболочек следует брать с них белесоватые налеты, соскобы со слизистой оболочки кишечника, кусочки по периферии эритематозных, пустулезных и эрозивных элементов. Из взятого материала готовят мазки, в которых находят нити бесцветного мицелия с перегородками и бесцветные, иногда почкующиеся клетки.

Лечение. У новорожденных поросят и телят болезнь, как правило, протекает тяжело и лечение, особенно в запущенных случаях, часто не дает эффекта. Прежде всего необходимо устранить основные причины, вызвавшие болезнь. Улучшить условия содержания животных, кормления матерей. Новорожденным животным вводят поливитамины. Особенно необходимы витамины В 2) никотиновая кислота, тиамин.

Внутрь назначают йодистые препараты (KJ или NaJ в виде 2- 4 %-ных растворов, можно выпаивать с водой по нескольку капель йода). В медицине для лечения применяют нистатин. Очень хорошо действуют нормальные (неспецифические) иммунные глобулины.

Профилактика и меры борьбы. У новорожденных телят и поросят они практически не разработаны, не известна и степень распространения возбудителя болезни.

Трихофития (стригущий лишай) - инфекционная болезнь характеризующаяся появлением на коже и ее производных (волосы, роговые башмаки) резко очерченных очагов с шелушащейся, отрубевидной поверхностью или воспалительной реакцией кожи и фолликулов. Болеют все виды сельскохозяйственных и домашних животных, некоторые звери и грызуны. Болеет и человек.

Возбудитель - у животных зоофильные трихофитоны, к ним относятся Т. mentagrophytes (gybseum Bodin), Т. verrucosum Bodin (fsviformi), Т. megninni, Blanchard, T. equinum, T. gallinae, (Achorion gallinae), T. simii.

Для развития болезни необходимы определенные условия. Установлено, что она проявляется на фоне неблагоприятных условий содержания животных: повышенной влажности, неполноценного кормления, содержания животных в темных помещениях. Однако следует отметить, что иногда болезнь возникает и на внешне благоприятном фоне, и в таких случаях трудно ответить на вопрос, что является "пусковым механизмом".

Эпизоотология. К трихофитии наиболее чувствителен крупный рогатый скот, особенно телята с пониженной резистентностью организма, в возрасте от 2 мес до года. Болезнь чаще регистрируют в осенне-зимний период.

Источник возбудителя - больные и переболевшие животные, которые выделяют его во внешнюю среду с чешуйками и волосом.

У овец трихофитию регистрируют в возрасте до 2 лет, но в подсосный период ее не наблюдают. Домашние животные других видов в подсосный период трихофитией не поражаются.

Симптомы. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 6 до 80 сут. Принято различать следующие формы проявления болезни: поверхностную, глубокую, или фолликулярную, и стертую (атипичную). У телят чаще наблюдают фолликулярную форму, а у взрослого крупного рогатого скота - поверхностную.

Лечение. Больной крупный рогатый скот лечат с применением вакцины ТФ-130 в двойной дозе. Для местного лечения применяют фунгицидные препараты: юглон, фенотиазин, СК-9, однохлористый йод, трихоцетин и многие другие.

Хороший эффект получают от препаратов общего действия: гризефульвина, препаратов йода (задают с кормом), витамина А (внутримышечно 150 - 300 тыс. ЕД).

Профилактика и меры борьбы. В нашей стране применяют высокоэффективные вакцины ТФ-130, ЛТФ-130. После внедрения их в широкую производственную практику в течение ряда последних лет многие административные районы, области, края, не говоря об отдельных хозяйствах, стали благополучными по этой болезни. Наряду с этим необходимо поддерживать на высоком уровне ветеринарно-санитарное состояние ферм.

Микроспория - инфекционная грибковая болезнь кожи и волос, характеризуется высокой контагиозностью.

Возбудитель - различные виды грибов рода микроспорум. Болеют чаще кошки, собаки и лошади. У крупного рогатого скота и овец болезнь практического значения не имеет. В последнее время болезнь стала регистрироваться у поросят.

Это быстропротекающая заразная болезнь всех видов животных, включая пушных зверей и человека. Характеризуется резким повышением температуры тела, образованием плотных опухолей (карбункулов) на коже, в кишечнике, легких и миндалинах.

Болезнь вызывает палочковидный микроб, особо устойчивый к действию дезинфицирующих средств, например при кипячении он гибнет через 45–60 мин, 1 %-ный раствор формальдегида или 10 %-ный раствор едкого натра убивает его только через 2 ч. При попадании возбудителя в почву микроб образует споры, сохраняющиеся в ней десятки лет.

Животные заражаются чаще на пастбище или через корма, в которые попали споры сибиреязвенного микроба из почвы. Человек заражается при разделке туш или вскрытии трупов животных, больных сибирской язвой.

Сибирская язва может протекать молниеносно, остро и хронически.

При молниеносном течении больной крупный рогатый скот возбужден, температура тела повышается до 41–42 °C, слизистые оболочки глаз становятся синюшными. Животное внезапно падает и в судорогах погибает. При остром течении наблюдается повышение температуры тела до 42 °C, дрожь, синюшность слизистых оболочек глаз и кровоизлияния, а также вздутие рубца (тимпания). Длительность болезни составляет до 2–3 сут. Хроническое течение проявляется похудением, отеками под нижней челюстью и опуханием подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов. Нередко сибирская язва проявляется в так называемой карбункулезной форме, при которой на месте проникновения возбудителя и других участках тела появляется твердый, хорошо очерченный болезненный отек кожи и подкожной клетчатки, а в дальнейшем в центре отека образуются язвы.

Труп павшего от сибирской язвы животного вздут, окоченение отсутствует, из анального отверстия, рта и ноздрей выделяется кровянистая жидкость или несвернувшаяся кровь темного цвета. На коже обнаруживаются припухлости.

При подозрении на сибирскую язву нужно срочно вызвать ветеринарного врача. Вскрывать трупы при подозрении на данное заболевание и снимать с них шкуру категорически запрещается.

Лечение осуществляет только ветеринарный врач, применяя противосибиреязвенную сыворотку внутримышечно в дозе 100–200 мл на голову или гамма-глобулин – 40–80 мл, антибиотики, например пенициллин внутримышечно 2–3 тыс. ЕД/кг и другие препараты.

Основой профилактики является ежегодная вакцинация животных против сибирской язвы: взрослый крупный рогатый скот – дважды в год с интервалом в 6 мес, молодняк – в 3 мес с последующей ревакцинацией через каждые 3 мес. У переболевших животных возникает стойкий и длительный иммунитет.

Бешенство

Это острая вирусная болезнь, протекающая с тяжелым поражением нервной системы и заканчивающаяся, как правило, летальным исходом. Болеют сельскохозяйственные и домашние животные всех видов, дикие животные, особенно молодняк, а также человек.

Болезнь вызывается вирусом, который термолабилен (при температуре 60 °C разрушается через 5-10 мин), но устойчив к низким температурам, быстро инактивируется при воздействии щелочей и кислот, но относительно устойчив к фенолу и йоду.

Источник инфекции – больные животные, выделяющие вирус со слюной и передающие его через укус. В слюне вирус сохраняется 8-10 сут. Вирус из места укуса распространяется по нервным стволам в головной и спинной мозг, поражает нервные клетки, чем и обусловливает проявления болезни. От момента заражения до появления признаков болезни может пройти несколько суток, а иногда и несколько месяцев. В среднем признаки проявляются через 3–6 нед.

У крупного рогатого скота чаще наблюдается тихая форма, выражающаяся в хриплом мычании, слюнотечении, шаткости походки, извращении аппетита, параличах конечностей. При буйной форме выражена особая агрессивность в отношении собак, больные рвутся с привязи, бросаются на стены, роют землю копытами, хрипло ревут.

Диагноз «бешенство» ставят на основе характерных эпизоотологических (распространение заболевания) и клинических признаков болезни, а также при его подтверждении результатами лабораторного исследования трупа.

Лечение неэффективно. Больное животное следует изолировать и вызвать ветеринарного врача.

Профилактика основана на вакцинации животных и уничтожении бродячих собак. Животных, покусавших людей, изолируют и содержат под наблюдением 30 сут.

Болезнь Ауески

Болезнь Ауески, или ложное бешенство, – острая вирусная болезнь крупного рогатого скота и других сельскохозяйственных животных, пушных зверей, кошек, собак и грызунов (крыс, мышей), проявляющаяся в поражении центральной нервной системы, органов дыхания и характерными расчесами в месте проникновения возбудителя.

Болезнь Ауески вызывается вирусом из семейства герпесвирусов, чувствительным к эфиру, фенолу, ультрафиолетовым лучам, однако обладающим выраженной устойчивостью во внешней среде, особенно при низких температурах.

Источник инфекции – больные животные и вирусоносители. Заражение происходит от больных при совместном содержании и через загрязненные вирусом корма и воздух, через раны и царапины, плод заражается от матери.

У животных после инкубационного периода от 1 до 15 сут в местах проникновения вируса, главным образом это губы и конечности, появляется сильный зуд. Животные трутся этими местами об окружающие предметы, расчесывают и разгрызают зудящие участки тела вплоть обнажения кости (например, конечности). В дальнейшем появляются возбуждение, судороги, громкие стоны, слюнотечение и обильное потоотделение, скрежет зубами, иногда слепота. Температура тела остается нормальной. Через 1–2 сут животное погибает.

Среди новорожденных погибают практически все 100 % заболевших, в группах до 2-месячного возраста – до 40 %, а в более старших – 1–3 %.

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторного исследования (биопробы).

Лечение, как правило, не дает результата.

Для профилактики используют вакцину, также необходимо выполнять общие ветеринарно-санитарные мероприятия.

Ящур

Это быстро распространя-ющаяся и остро протекающая вирусная болезнь парнокопытных животных, характеризу-ющаяся кратковременной лихорадкой, образованием пузырей (афт) и эрозий на слизистой оболочке рта, межкопытной щели, коже вымени и носового зеркала. Болеет и человек. Смертность среди молодняка составляет 80-100 %, взрослых животных при злокачественной форме – 40–90 %.

Возбудитель – один из 7 типов вирусов рода афтовирусов, который устойчив во внешней среде, так, при относительной влажности 30–40 % и температуре 18 °C высушенный вирус сохраняет активность в течение 2 лет.

Источник инфекции – больные животные, а также находящиеся в инкубационном периоде болезни (2-21 день) и переболевшие особи. Животные, переболевшие ящуром одного типа, могут повторно заболеть в случае заражения вирусом другого типа. Вирус выделяется во внешнюю среду с содержимым и стенками афт, молоком, слюной, мочой, выдыхаемым воздухом и фекалиями. Он передается при контакте больных животных со здоровыми, а также через все предметы, загрязненные вирусом.

У заболевших особей повышается температура тела, появляется слюнотечение и нередко хромота (рис. 18). При осмотре на слизистой оболочке ротовой полости и языка обнаруживают пузыри (афты), заполненные прозрачной или мутной жидкостью. Такие же пузыри находят на коже межкопытной щели. В дальнейшем пузыри прорываются, в этом случае на их месте видны красные участки. Больные выздоравливают через 3–4 нед, но за это время вирус разносится с разными предметами, а также на обуви и одежде в другие хозяйства. При болезни и после нее возможны аборты, рождение мертвых телят, иногда гибель.

Рис. 18. Признаки ящура у крупного рогатого скота:

а – поражение конечностей; б – истечения из ротовой и носовой полостей

Диагноз ставят на основе клинических признаков.

Лечение и профилактика должны проводиться только по указанию ветеринарного врача. Необходимо улучшить условия содержания и кормления животных. Ротовую полость промывают 2 %-ным раствором уксусной кислоты, раствором марганцовокислого калия в соотношении 1:1000, применяют антибиотики, сердечные средства, внутривенно – глюкозу, а при поражении конечностей применяют ножные ванны с 5 %-ным раствором формалина. При подозрении на заболевание ящуром следует немедленно вызвать ветврача и принять все меры по предотвращению распространения вируса: карантин, изоляция ящурного очага.

Туберкулез

Это заразная болезнь животных и человека, протекающая хронически и характеризующаяся образованием в различных тканях и органах бугорков, склонных к омертвению (туберкулов).

Возбудитель заболевания – микобактерия, высокоустойчивая к действию дезинфициру-ющих веществ, например при нагревании до 85 °C она погибает через 30 мин, а 5 %-ный раствор формальдегида вызывает гибель через 12 ч. Возбудитель может сохраняться в почве 1–2 года, в речной воде – 5 мес, в фекалиях и на пастбище – 1 год.

Источник инфекции – больное животное, выделяющее возбудителей во внешнюю среду с мокротой, истечением из носа, молоком, мочой, фекалиями. Заражение происходит алиментарно и аэрогенно. Способствуют распространению заболевания скученное содержание животных, пастьба и водопой больных и здоровых особей, выпойка молодняку необеззараженного обрата.

Инкубационный период болезни продолжается до 45 дней. Болезнь чаще протекает без характерных признаков, в хронической форме, лишь при поражении какого-либо органа проявляются соответствующие признаки. У крупного рогатого скота чаще поражаются легкие или кишечник. В этом случае можно наблюдать кашель или понос, а при поражении вымени развивается мастит с опуханием надвыменных лимфоузлов.

Диагноз может быть поставлен только после проведения бактериологических, аллергических и серологиче-ских исследований, которые выполняет ветеринарный врач, дифферинцируя болезнь от контагиозной пневмонии, паратуберкулеза, актиномикоза, лейкоза.

Больных животных убивают. Обязателен карантин в хозяйстве.

Рис. 19. Положительная внутрикожная реакция на туберкулин у крупного рогатого скота

Основа профилактики – исследование всех животных туберкулиновой пробой. Реагирующих на туберкулин сдают на убой (рис. 19). Следует помнить, что больные туберкулезом животные могут выделять возбудителей с молоком, через которое заражается человек. Особенно опасно это молоко для детей.

Бруцеллез

Это хроническая болезнь животных и человека, характеризующаяся абортами, задержанием последа, воспалением слизистой оболочки матки и нередко поражением суставов.

Возбудитель – бактерия бруцелла – малоустойчив к дезинфицирующим средствам, например кипячение убивает его моментально. Бруцеллы остаются жизнеспособными в почве от нескольких суток до 100 дней и более в зависимости от ее влажности и инсоляции.

Больные бруцеллезом животные выделяют возбудителя с молоком, с истечениями из родовых путей, при аборте, родах, а также с мочой. Заражение происходит через слизистые оболочки пищеварительного тракта с кормом и водой, конъюнктиву, слизистые оболочки дыхательных путей, влагалища и кожу. Человек может заразиться от больных животных.

Инкубационный период болезни составляет 2–3 нед и более. Бруцеллез протекает хронически и в большинстве случаев бессимптомно. Основной признак заболевания у самок – аборт и задержание последа, а у самцов – воспаление яичек. У коров аборт наступает на 7-8-м мес беременности. В стаде абортирует более половины коров и нетелей.

Диагноз ставят на основании результатов клинического, серологического, аллергического и бактериологического исследований абортированного плода или его желудка, кусочков печени и селезенки, а также молока и крови в ветеринарной лаборатории. При постановке диагноза необходимо исключить кампилобактериоз, трихомоноз, лептоспироз, сальмонеллез, незаразные болезни с симптомами аборта.

Больных животных не лечат, их сдают на убой. Обязателен карантин в хозяйстве.

Для профилактики стадо необходимо комплектовать животными, проверенными на бруцеллез. Обо всех случаях абортов необходимо сообщать ветеринарному врачу.

Пастереллез

Это инфекционная болезнь крупного рогатого скота и других домашних и диких животных, характеризующаяся при остром течении признаками септицемии (форма сепсиса общей инфекции), при которой в крови находятся патогенные микроорганизмы без вовлечения в воспалительный процесс различных органов и тканей) и геморрагического воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника. Болеет и человек.

Возбудитель – пастерелла – малоустойчив к действию дезинфицирующих средств, на-пример при нагревании до 70–90 °C гибнет в течение 5-10 мин. Максимальная выживаемость в почве и воде составляет 26 сут, в навозе – 72 дня.

Больные и переболевшие животные выделяют пастерелл во внешнюю среду с истечениями из носа и испражнениями. На возникновение болезни в любое время года влияют стрессовые факторы. Пути заражения – алиментарный и аэрогенный. Летальность составляет от 10 до 75 %.

Течение болезни сверхострое, острое, подострое и хроническое. Инкубационный период (время от момента попадания возбудителя в организм животного до появления первых клинических признаков) длится от нескольких часов до 2–3 сут, иногда больше.

При сверхостром течении животные быстро гибнут после повышения температуры тела и развития диареи, а иногда без проявления признаков.

При остром течении у крупного рогатого скота повышается температура тела, появляются одышка, кашель, истечение из ноздрей, а иногда и понос с примесью крови (чаще у молодняка), кроме того, могут наблюдаться отеки в области головы, глотки, шеи. В большинстве случаев животные погибают или болезнь принимает подострое или хроническое течение.

Хроническое течение сопровождается исхуданием, анемией, опуханием суставов, ног.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов бактериологического исследования части внутренних органов от трупов. При постановке диагноза следует исключить паратиф и сибирскую язву.

Больным вводят гипериммунную сыворотку против пастереллеза в дозе 60–80 мл и антибиотики тетрациклинового ряда, сульфаниламидные препараты, симптоматические средства.

Профилактика заключается во введении вакцины здоровым особям, в иммунизации всех животных, имевших контакт с больными, изолировании больных особей, а также проведении дезинфекции помещений.

Лептоспироз

Это инфекционная болезнь многих видов животных: крупного и мелкого рогатого скота, свиней, лошадей, собак, верблюдов, пушных зверей, мелких диких млекопитающих всех пород и возрастов, характеризующаяся лихорадкой, анемией (малокровием), желтухой, абортами беременных животных или рождением нежизнеспособного приплода, поражением почек (гемоглобинурия – наличие в моче гемоглобина), некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта. Болеет и человек.

Вызывается микроорганизмом – лептоспирой, малоустойчивой к действию дезинфицирующих средств, но быстро погибающий при нагревании.

Больные и переболевшие животные длительное время выделяют возбудителя с мочой. Заражение происходит чаще через корм и воду.

Течение болезни может быть острым, подострым, хроническим и бессимптомным. У взрослого крупного рогатого скота часто протекает бессимптомно, а у молодняка – в острой форме. При остром течении у заболевших особей повышается температура тела, в моче появляется кровь. У некоторых животных наблюдается желтушное окрашивание и некроз слизистых оболочек глаз, ротовой полости и отдельных участков кожи, нередко понос или запор. Беременные животные абортируют. При подостром течении отмечаются те же симптомы, но менее выраженные, а при хроническом признаки выражены слабо, прогрессирует исхудание и снижение продуктивности.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторного исследования крови. Поскольку, независимо от течения болезни, в крови животного выявляются специфические антитела на 5-7-й день после заражения, через 10–20 дней развивается лептоспироносительство, продолжающееся до 1–2 лет. Количество лептоспироносителей на неблагополучной по данному заболеванию ферме среди крупного рогатого скота может составлять 1–5 %, реже – 10–20 %. Лептоспироз необходимо дифференцировать от бруцеллеза, кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза и других болезней.

Для лечения используют антибиотик стрептомицин, который вводят внутримышечно в количестве 10–12 тыс. ЕД на 1 кг массы тела через каждые 12–14 ч в течение 4–5 сут.

Профилактика лептоспироза заключается в карантинировании вновь прибывших животных, проведении дератизационных мероприятий, плановом обследовании поголовья. Больных животных изолируют и лечат, остальное поголовье лечат. В неблагополучных хозяйствах животным вводят поливалентную вакцину против лептоспироза.

Листериоз

Это инфекционная болезнь крупного рогатого скота и животных практически всех видов, в том числе домашней птицы, а также человека, характеризующаяся поражением нервной системы, септическими явлениями, абортами и маститами. Летальность составляет от 47 до 100 %.

Возбудителем является небольшая бактерия – листерия, которая устойчива во внешней среде, длительно сохраняется в почве, воде, на растениях. Общеупотребительные дезинфицирующие средства быстро ее дезактивируют.

Источник возбудителя – больные и переболевшие животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с мочой, калом, молоком, истечениями из носовой полости, глаз, половых органов, а также животные – листерионосители. Резервуаром листерии в природе являются грызуны и некоторые виды диких животных. Заражение происходит алиментарно, аэрогенно, через поврежденную кожу и слизистые оболочки половых органов.

Инкубационный период листериоза составляет 7-30 дней. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Отличается от других заразных болезней многообразием форм клинического проявления: нервная, септическая, генитальная, атипическая, бессимптомная.

При нервной форме у крупного рогатого скота появляются угнетение, отказ от корма, иногда повышение температуры тела, светобоязнь, слезотечение, потеря аппетита, поносы, судороги, коматозное состояние. Продолжительность этой формы болезни – 7-14 дней, в большинстве случаев животные погибают.

Генитальная форма проявляется абортами во 2-й половине беременности, задержанием последа, эндометритами, маститами.

Атипичная форма с явлениями лихорадки, пневмонии и гастроэнтерита встречается редко.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и лабораторного исследования пораженных органов трупа.

Лечение чаще бесполезно, правда, иногда в начале заболевания назначают антибиотики тетрациклинового ряда, например хлортетрациклин внутрь по 25–30 мг/кг массы животного, окситетрациклин или тетрациклин в той же дозировке 2–3 раза в сутки до выздоровления и 3 дня после.

В целях профилактики листериоза необходимо проводить меры по недопущению заноса возбудителя в хозяйство, дератизационные мероприятия, контроль за качеством кормов (особенно силоса). При выявлении в хозяйстве больных листериозом вводятся ограничения на ввоз или вывоз животных. Животных, имеющих признаки поражения нервной системы, направляют на убой. Остальных животных вакцинируют или дают внутрь антибиотики в терапевтических дозах 1–2 раза в день в течение 1 нед.

Трихофития

Трихофития, или стригущий лишай, – контагиозное грибковое заболевание, характеризующееся образованием на коже округлых резко ограниченных облысевших участков с обломанными волосами, покрытых корками и чешуйками. Болеет и человек.

Заболевание вызывают грибки трихофитоны, обладающие значительной устойчивостью к действию тепла и дезинфицирующих веществ. Они долго сохраняются во внешней среде: на подстилке, в почве, на деревянных предметах.

Носителями патогенных грибков являются мыши, крысы и другие грызуны. Источник инфекции – больные и переболевшие животные, которые обсеменяют помещения и инвентарь. Неблагоприятные погодные условия, особенно в осенне-зимний период, и поверхностные повреждения кожи способствуют проявлению стригущего лишая.

Инкубационный период длится от 1 нед до 1 мес. Заболевание протекает хронически и выражается в появлении на коже небольших безволосых пятен округлой формы, покрытых чешуйками и корочками асбестово-серого цвета. Чаще всего поражается кожа вокруг глаз, на носу и ушах, распространяясь на всю кожу головы, шеи и конечностей.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и при ультрафиолетовом облучении пораженных мест, при микроскопическом исследовании соскобов кожи, которое проводится в ветеринарной лаборатории.

Для лечения стригущего лишая обрабатывают фунгицидными средствами пораженные места. В лечебных и профилактических целях используют высокоэффективные, надежные и малотоксичные живые и инактивированные вакцины в дозах, в 2 раза превышающих профилактические.

Для профилактики заболевания и повторного заражения проводится вакцинация, санитарно-гигиенические мероприятия в помещении и на улице.

Актиномикоз

Актиномикоз – хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся образованием опухолей (гранулем) в различных органах, чаще в области нижней челюсти.

Болезнь вызывается лучистым грибком – актиномицетом, обитающим в почве, на грубых и концентрированных кормах. Возбудитель гибнет при нагревании до 70–80 °C в течение 5 мин, в 3 %-ном растворе формальдегида – в течение 5–7 мин. Низкая температура способствует выживанию актиномицет в течение 1–2 лет.

Микробы проникают в ткани, вызывая их поражение, при поедании кормов через поврежденную слизистую оболочку ротовой полости, через поврежденную кожу, соски вымени, кастрационные раны, верхние дыхательные пути, при прорезывании зубов у молодняка.

У крупного рогатого скота поражаются кости и ткани нижней челюсти, лимфатические узлы, молочная железа (при заражении через соски вымени). В области межчелюстного пространства появляется плотная опухоль, которая увеличивается в размере, затем размягчается, кожа при этом разрывается (рис. 20). Из образовавшихся одного или нескольких свищей вытекает желтоватый сметанообразный гной, содержащий желтовато-серые крупинки размером с просяное зерно. Затем гной становится кровянистым с примесью фрагментов мертвой ткани. Опухоли в области глотки и гортани затрудняют глотание, а иногда и дыхание. Температура тела больных сначала нормальная, но в дальнейшем, когда болезнь осложняется другими микробами, повышается.

Рис. 20. Актиномикоз нижней челюсти крупного рогатого скота

Диагноз ставят на основании клинических признаков и результатов лабораторных исследований гноя.

Без лечения животные выздоравливают редко. Поэтому в место опухоли вводят пенициллин (100–400 тыс. ЕД) в течение 4–5 сут или окситетрациклин (200–400 тыс. ЕД). Эти же антибиотики вводят в здоровые ткани вокруг опухоли. Не допускают травмирования слизистых оболочек ротовой полости. Поврежденные участки обрабатывают дезинфекционными растворами. Перед кормлением грубые, колющие корма следует запаривать.

Некробактериоз

Некробактериоз, или панарициум крупного рогатого скота, – инфекционная болезнь, характеризующаяся омертвением и гнойным распадом кожи межкопытной щели и венчика, в отдельных случаях на вымени, в ротовой полости, половых органах, печени, легких, а у молодняка – омертвением отдельных участков слизистой оболочки ротовой полости. Наиболее восприимчивы к заболеванию крупный рогатый скот, северные олени, овцы, лошади, куры.

Некробактериоз вызывается палочковидной бактерией, которая является постоянным обитателем желудочно-кишечного тракта (в рубце жвачных) и широко распространена в окружающей среде. Возбудитель относительно устойчив к дезинфекционным средствам, например в растворе формальдегида (1: 100) и 2,5 %-ном растворе креолина гибнет через 20 мин, в 5 %-ном растворе едкого натра – через 10 мин, а при нагревании до 100 °C – через 1 мин.

Источником инфекции являются больные и переболевшие, а также здоровые особи. Животные заражаются при попадании возбудителя в почву, где бактерии-возбудители обитают постоянно, особенно во влажных местах. Некробактериоз чаще возникает во влажные периоды года, при травмах кожного покрова или слизистых оболочек, при содержании животных в сырых помещениях на грязных, мокрых подстилках. Заболеваемость может достигать 30–90 %.

Инкубационный период длится до 3 сут. У заболевших особей отмечается хромота. При осмотре межкопытной щели и венчика обнаруживают покраснение и отек кожи. В дальнейшем зона покраснения расширяется, на коже межкопытной щели и венчика появляется серозный выпот и образуется язва с рваными краями. Пораженная конечность горячая на ощупь, болезненная. Животное угнетено, не принимает корм, температура тела повышается.

У телят на языке, деснах, реже на нёбе наблюдают плотные серо-белые или желтоватые пленки, плотно соединенные с тканью. При появлении заболевания с поражением кожи межкопытной щели и слизистой оболочки ротовой полости необходимо срочно пригласить ветеринарного врача, т. к. примерно такие же признаки наблюдаются при ящуре и некоторых других опасных вирусных заболеваниях.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и бактериологических исследований, дифференцируя от ящура, вирусной диареи и злокачественной катаральной горячки крупного рогатого скота.

При лечении проводят хирургическую обработку некротических язв, удаляют омертвевшие ткани, промывают очищенную рану 3 %-ным раствором марганцовокислого калия или 3 %-ным раствором перекиси водорода. Внутримышечно вводят хлортетрациклин по 3–4 мг/кг массы тела в течение 3–5 сут, дибиомицин, дитетрациклин (15 тыс. ЕД/кг).

В связи с тем что некробактериоз возникает в хозяйствах, где имеются условия для повреждения конечностей, особенно кожи межкопытной щели и венчика, принимают меры к устранению этих факторов: обеспечивают сухой подстилкой в стойлах, своевременную обрезку, расчистку копытец и т. д. При появлении заболевания больных изолируют и лечат, а у остальных животных осматривают копытца, имеющиеся ранки обрабатывают дезинфицирующим раствором (5-10 %-ный раствор креолина, 2-10 %-ный раствор формалина, 5 %-ный раствор медного купороса и др.). Полезны ножные ванны с указанными растворами в течение 3–5 дней.

Эмфизематозный карбункул

Эмфизематозный карбункул, или эмкар, – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся образованием в богатых мышцами участках тела опухолей и быстрой смертью. Болеет крупный рогатый скот в возрасте от 3 мес до 4 лет, поскольку молодняк приобретает пассивный иммунитет с молоком матери, а животные старше 4 лет невосприимчивы благодаря спонтанно приобретенному иммунитету.

Возбудителем является спорообразующий анаэробный микроб клостридия, которая очень устойчива к дезинфекционным средствам, на– пример, 3 %-ный раствор формальдегида убивает его через 10 мин, а прямой солнечный свет – через 24 ч. В споровой форме возбудитель может сохраняться в почве до 35 лет и более.

Источник возбудителя инфекции – больные животные, в трупах которых образуются споры, инфицирующие окружающую среду. Заражение животных происходит с кормом и водой через поврежденную кожу. Заболевание имеет летне-осеннюю сезонность.

Инкубационный период болезни составляет 1–5 сут. У больных температура тела повышается до 41 °C, образуются припухлости – вначале горячие и болезненные, затем холодные и безболезненные, впоследствии развивается хромота. Больные особи погибают в течение нескольких часов.

Диагноз устанавливают на основании клинических и эпизоотологических данных, а также результатов лабораторного исследования содержимого припухлостей. Заболевание дифференцируют от злокачественного отека, сибирской язвы, пастереллеза.

Лечение, как правило, бесполезно из-за быстрой гибели, но может быть результативным в начальной стадии болезни (пенициллин в дозе 4–8 тыс. ЕД/кг, дибиомицин – 40 тыс. ЕД/кг).

Для профилактики всех животных старше 3 мес и до 4 лет вакцинируют, а при возникновении заболевания на хозяйство накладывают карантин.

Злокачественная катаральная горячка

Это острая вирусная болезнь, которая характеризуется воспалением слизистых оболочек ротовой полости, дыхательных путей, глаз, лобной пазухи, а также развитием поражений легких, кишечника и центральной нервной системы.

Возбудителем является герпес-вирус, устойчивый к действию дезинфицирующих средств. Так, например, при температуре 4 °C гибнет через 14 сут.

Болезнь неконтагиозна и чаще возникает при совместном содержании крупного рогатого скота и овец, особенно осенью и весной. Источником инфекции являются больные животные и вирусоносители.

Инкубационный период составляет от нескольких недель до 3–4 мес. У заболевших животных отмечают настороженность, пугливость, угнетенность или буйство. Температура тела повышается до 41–42 °C, появляются жажда при полной потере аппетита и отсутствии жвачки, светобоязнь, обильное слезотечение, опухание век. В дальнейшем поражаются радужная оболочка и роговица (помутнение с изъязвлением), слизистая оболочка ротовой полости становится ярко-красной, затем на ней появляются омертвевшие участки, носовое зеркальце сухое, с трещинами. У больных развиваются понос, воспаление бронхов и легких. Иммунитет у переболевших животных не вырабатывается.

Диагноз ставят на основе клинических признаков, дифференцируя от ящура, бешенства, лептоспироза.

При лечении применяют сердечные средства, глюкозу, антибиотики и сульфаниламидные препараты. Полезно введение подкожно двукратно (через 48 ч) по 80-100 мл крови, взятой у больного животного (аутогемотерапия).

Для профилактики нельзя содержать вместе крупный рогатый скот и овец.

Парагрипп

Это острая контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением органов дыхания. Поражает главным образом телят в возрасте от 10 сут до 5–6 мес.

Возбудитель – парамиксовирус, малоустойчивый к дезинфицирующим средствам. Например, он инактивируется эфиром, хлороформом, растворами кислот и щелочей.

Источник возбудителя инфекции – больные животные и вирусоносители, заражающие здоровых особей воздушно-капельным путем и, возможно, перорально с молоком больных коров, не исключается и половой путь передачи. Возникает чаще в холодное время года, чему способствуют стрессы, особенно транспортировка и скученность животных.

Инкубационный период болезни длится 24–30 ч. Наблюдаются угнетенность, гиперемия слизистой оболочки носа, слезотечение, истечения из носа, одышка, повышение температуры тела до 40,9-41,5 °C, кашель, развивается конъюнктивит.

Диагноз ставят на основе результатов лабораторных исследований мазков, смывов, взятых на 2-5-й день болезни со слизистой носовой полости, проб сыворотки крови, взятых в первые 2–3 сут, поскольку симптомы парагриппа похожи на другие респираторные вирусные болезни.

Больных животных изолируют и лечат, остальных животных и коров-матерей прививают. Для лечения используют гипериммунную сыворотку, неспецифический глобулин, сыворотку реконвалесцентов и одновременно антибиотики, сульфаниламиды и нитрофурановые препараты.

Профилактика и меры борьбы заключаются в соблюдении общих ветеринарно-санитарных и технологических мероприятий по содержанию поголовья, а также профилактической вакцинации телят, поскольку переболевшие животные невосприимчивы к повторному заражению, а телята, родившиеся от иммунных коров, получают с молозивом антитела. Поэтому вакцинация более эффективна в период угасания материнских антител (через 5–7 дней после родов).

Инфекционный ринотрахеит

Это контагиозная болезнь, протекающая в респираторной, генитальной, конъюнктивальной, нервной формах и с атипическими симптомами.

Возбудитель болезни – герпес-вирус, малоустойчивый к дезинфицирующим средствам, например он быстро инактивируется в кислой среде и разрушается в растворе формальдегида (1:500).

К инфекционному ринотрахеиту восприимчив крупный рогатый скот независимо от породы и возраста. Источник вируса – больные и переболевшие (практически пожизненно) животные. Вирус распространяется при кашле, с истечениями из носа, при вольной случке или через сперму при искусственном осеменении. Заражение происходит при совместном содержании больных и здоровых животных. Быстрому распространению способствуют формирование сборного поголовья и скученное его содержание. Вспышки возникают через 6-30 сут с момента ввода новых партий скота.

Респираторная форма наблюдается в основном у откормочных телят, проявляясь истечениями из носа, кашлем, лихорадкой, потерей аппетита, одышкой, выделением пенистой жидкости изо рта, сильной гиперемией (переполнением кровью) кожи носового зеркала. Без осложнений заболевание длится 5–7 дней и заканчивается выздоровлением. При осложнениях развивается бронхопневмония, продолжающаяся несколько недель. Животные сильно худеют, летальность в этом случае высокая.

Генитальная форма наблюдается у коров и быков. Проявляется характерным поражением половых органов: гиперемией и отеком слизистых оболочек вульвы, преддверия влагалища, слизисто-гнойными вязкими выделениями, частыми позывами к мочеиспусканию. У быков характеризуется появлением пустул на слизистых оболочках препуция, головки полового члена и теле пениса. Болезнь длится 10–15 сут, температура повышается кратковременно, заканчивается выздоровлением. У стельных коров и нетелей сопровождается абортами после 5–6 мес стельности при отсутствии других симптомов болезни.

Конъюнктивальная форма сопровождается слезотечением, выделением экссудата, гиперемией и отеком конъюнктивы, мелкими кровоизлияниями на ней, а при осложнении – помутнением роговицы.

Нервная форма бывает у телят до 6-месячного возраста. Наблюдается анорексия, повышение температуры тела, дискоординация движений, спазматическое сокращение мышц, продолжающееся 3–4 мин, приводящее к падению животного. Телята худеют и погибают через 3–7 сут.

Диагноз ставят на основе данных лабораторного исследования крови и истечений из носа, дифференцируя от вирусной диареи, парагриппа, злокачественной катаральной горячки, пастереллеза.

Для лечения применяют гипериммунные сыворотки, глобулины, сыворотки реконвалесцентов (например, для телят аэрозоль в дозе 2 мл/м 2 помещения, в сыворотке предварительно растворяют антибиотики тетрациклинового ряда в количестве 5 мкг/мл), а при осложнении секундарной инфекцией – антибиотики пролонгированного (продолжительного) действия, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты.

В качестве профилактики больной скот изолируют, а здоровое поголовье вакцинируют. Для предотвращения распространения и заноса инфекции в хозяйство в помещении размещают животных одного возраста, соблюдая нормы микроклимата, а также проводя другие ветеринарно-санитарные мероприятия по дезинфекции помещений.

Вирусная диарея крупного рогатого скота

Это контагиозная болезнь, характеризующаяся воспалением и изъязвлением слизистых оболочек пищеварительного тракта, ринитом, лихорадкой, диареей, иногда хромотой. Наиболее восприимчив молодняк в возрасте от 2 мес до 2 лет, однако могут болеть и телята самого раннего возраста.

Возбудитель – тогавирус, малоустойчивый к действию дезинфицирующих средств, например к эфиру и хлороформу, а при температуре 37 °C вирус погибает через 5 сут.

Источник инфекции – больные животные. Возникновению болезни способствуют стрессовые факторы, большая концентрация восприимчивых животных и их перегруппировка. Заражение происходит воздушно-капельным путем, с питьевой водой, кормом, при прямом контакте больных животных со здоровыми, особенно в холодное время. Часто протекает как смешанная инфекция с парагриппом и другими респираторными болезнями.

Инкубационный период болезни длится от 1 до 14 сут. Протекает латентно, подостро, остро, хронически. При остром и подостром течении внезапно повышается температура тела (до 42,4 °C), возникает депрессия, тахикардия, лейкопения (на 2-4-й день), появляются истечения из носа, а затем кашель, конъюнктивит, слезотечение, саливация, эрозии и язвы на губах, деснах, спинке языка, часто и в области межкопытной щели. На 7-9-й день появляется диарея, продолжающаяся 1–4 нед. Испражнения водянистые, темные, с пузырьками газа, часто со слизью и сгустками крови. У стельных коров наблюдаются аборты.

Хроническое течение проявляется медленным исхуданием, диареей и гибелью животных.

При латентном течении видимых признаков не наблюдается.

Диагноз ставят на основании результатов лабораторных исследований сыворотки крови.

Лечение при вирусной диарее симптоматическое. В начальной стадии заболевания назначаются антибиотики широкого спектра действия, например синтомицин внутрь через каждые 6–8 ч по 0,03-0,04 г/кг массы тела животного в течение 3–5 дней, хлортетрациклин (биомицин) – 2–3 раза в день по 0,02 г/кг массы до выздоровления, стрептомицин – внутримышечно 3–5 тыс. ЕД, эритромицин – 40 тыс. ЕД 2 раза в день в течение 4–6 дней, а также внутрь ихтиол по 5-10 г в 100–200 мл воды в течение 3–4 дней.

С профилактической целью используют бычий интерферон, гипериммунные сыворотки, сыворотки реконвалесцентов, а для создания активного иммунитета животных прививают живой (в откормочных хозяйствах) и инактивированной (для репродуктивного скота) вакциной против вирусной диареи. Помимо этого, охраняют хозяйство от заноса возбудителя с вирусоносителями, кормами, инвентарем, транспортом и т. д.

Губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота

Это медленно протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением нервной системы: дегенеративными изменениями в головном мозге с образованием вакуолей.

Возбудитель заболевания – прион – белковоподобная инфекционная частица, устойчивая к факторам инактивации.

Болеет взрослый крупный рогатый скот – от 2,9 до 11 лет. Источник инфекции – больные животные. Они выявляются постепенно и постоянно независимо от сезона года. Телята также могут быть инфицированы возбудителем.

Инкубационный период болезни длится от 2,5 до 8 лет. Симптомы проявляются только у взрослых животных. Наблюдаются боязливость, испуг, падения под воздействием шума или прикосновения, иногда агрессивность, скрежетание зубами, мышечная дрожь, атаксия, раскачивающаяся походка, слабость тазовых конечностей, повышенная болевая чувствительность. Температура тела остается нормальной. Клиническая стадия длится до 1–5 мес и более. Исход летальный.

Диагноз ставят на основании гистологического исследования головного мозга.

Поскольку возбудитель распространен за рубежом, необходимо принимать меры, предотвращающие занос возбудителя, в частности, с продуктами убоя крупного рогатого скота.

Сальмонеллез, или паратиф

Это инфекционная болезнь молодняка крупного рогатого скота и других сельскохозяйственных животных, чаще после отъема от матки или при переводе на сборное молоко, а также пушных зверей, характеризующееся поражением кишечника, легких, печени и других органов.

Сальмонеллез вызывается микробом сальмонеллой, малоустойчивой к действию дезинфицирующих средств.

Телята заражаются в возрасте от 10 сут до 2 мес от больных животных и бактерионосителей в любое время года, чаще в зимне-весенний сезон, алиментарным путем, часто через инфицированные молоко и обрат.

Инкубационный период длится 1–8 сут. Течение заболевания носит острый или хронический характер. У заболевших особей при остром течении повышается температура тела (лихорадка), они отказываются от корма, больше лежат. На 2-3-и сут появляется понос, кал жидкий, в нем много слизи, иногда кровь. Отмечаются учащение дыхания, конъюнктивит. Если больное животное не пало в течение 3–5 сут, то у него развивается хроническое течение, характеризующееся появлением кашля, одышки, пневмонии, воспалением суставов. Больные погибают в течение 5-10 сут, некоторые выздоравливают и длительное время отстают в развитии. Такие животные могут заражать здоровых.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов бактериологического и серологического исследования крови и тканей павших животных. Следует дифференцировать сальмонеллез от диспепсии и колибактериоза.

Больным дают внутрь антибиотики (синтомицин, левомицетин, хлортетрациклин, террамицин), сульфаниламидные (норсульфазол, этазол) и нитрофурановые (фуразолидон, фурагин) препараты. С учетом совместимости этих терапевтических средств эффективны их сочетания.

Своевременная случка, полноценное кормление стельных животных, введение в рацион молодняка бактериальных препаратов и премиксов способствуют предотвращению развития данного заболевания. С целью профилактики сальмонеллеза глубоко стельных коров, а затем и телят вакцинируют. У переболевших животных вырабатывается стойкий иммунитет.

Колибактериоз

Это острая инфекционная болезнь молодняка сельскохозяйственных животных и пушных зверей, проявляющаяся поносом, тяжелой интоксикацией и обезвоживанием организма.

Возбудитель – патогенная кишечная палочка эшерихия, малоустойчивая к дезинфицирующим средствам.

Телята заражаются в первые 3–7 сут после рождения через инфицированные окружающие предметы, молозиво, молочную посуду, воздух, руки и спецодежду обслуживающего персонала, а также при контакте с крысами и домашними мышами из-за пониженной естественной резистентности организма новорожденных, нарушения зоотехнических и ветеринарно-санитарных правил содержания, кормления и ухода за матерями, новорожденными животными и молодняком в период его отъема от матерей.

Основной путь заражения – алиментарный, реже аэрогенный, возможен внутриутробный. Источник инфекции – больные и переболевшие животные, матери-носители патогенной кишечной палочки. Чаще регистрируется колибактериоз в зимне-весенний период. У телят может быть пассивный иммунитет (10–14 дней), если они получали молоко от иммунизированных коров.

При заболевании отмечается вначале повышение, а затем понижение температуры, слабость, кашицеобразный кал, в дальнейшем – понос жидкими пенистыми белыми массами. Продолжительность болезни составляет 2–3 дня с летальностью до 90 %.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и данных и результатов бактериологического исследования кала. Дифференцируют от желудочно-кишечных болезней неинфекционного происхождения, сальмонеллеза, вирусной диареи.

При лечении назначают гипериммунную сыворотку, гамма-глобулин, колифаг, антибиотики в соответствии с результатами определения чувствительности выделенного возбудителя, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты, диетические и симптоматические средства для восстановления водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия, для нейтрализации токсинов и компенсации дефицита белков, углеводов и витаминов.

Проведение комплекса организационно-хозяйственных, зоотехнических, ветеринарно-санитарных и зоогигиенических мероприятий, направленных на повышение резистентности организма матерей и молодняка, а также на предотвращение заражения животных через объекты внешней среды служат для борьбы и профилактики распространения колибактериоза. Применение с профилактической целью неспецифических глобулинов, сывороток крови, вакцинация стельных коров и пассивная иммунизация новорожденных специфической гипериммунной сывороткой и гамма-глобулинами помогает ликвидировать болезнь.