Патогенез развития пневмонии.
В патогенезе Пневмонии (Пн) основная роль принадлежит воздействию инфекционного возбудителя, попадающего в легкие извне. Чаще всего микрофлора попадает в респираторные отделы легких через бронхи: инга-ляционно (вместе с вдыхаемым воздухом) и аспирационно (из носо- или ротоглотки). Бронхогенный путь заражения является основным при первичных Пневмониях(Пн).
Гематогенным путем возбудитель попадает в легкие преимущественно при вторичных Пневмониях (Пн), развивающихся как осложнение при сепсисе и обще инфекционных заболеваниях, а также при тромботическом генезе Пневмонии (Пн). Лимфогенное распространение инфекции с возникновением Пневмонии (Пн) наблюдается лишь при ранениях в грудную клетку.
Имеется также эндогенный механизм развития воспаления в легочной ткани, обусловленный активацией микрофлоры, находящейся в легких. Роль его велика особенно при внутрибольничньгх Пневмониях (Пн). Начальным звеном развития воспаления легких является адгезия мик-организмов к поверхности эпителиальных клеток бронхиального дерева (схема 3), чему значительно способствуют предшествующая дисфункци-реснитчатого мерцательного эпителия и нарушение мукоцилиарного кли ренса. Следующим после адгезии этапом развития воспаления является колонизация микроорганизма в эпителиальных клетках. Повреждение мембраны этих клеток способствует интенсивной выработке биологически активных веществ-цитокинов (интерлейкины 1, 8, 12 и др.).
Под влиянием цитокинов осуществляется хемотаксис макрофагов, нейтрофилов и других эффекторных клеток, принимающих участие в местно-воспалительной реакции. В развитии последующих этапов воспаления су щественную роль играют инвазия и внутриклеточная персистенция микро-организмов, выработка ими эндо- и экзотоксинов. Эти процессы приводят -воспалению альвеол и бронхиол и развитию клинических проявлений за болевания.
Важную роль в развитии Пневмонии (Пн) играют факторы риска. К ним относят возраст (пожилые люди и дети); курение; хронические заболевания легких, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта; иммунодефицитные состояния; контакт с птицами, грызунами и другими животными; путешествия (поезда, вокзалы, самолеты, гостиницы); охлаждение; формирование замкнутых коллективов.
Кроме инфекции, развитию Пн могут способствовать неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды, под влиянием которых происходят снижение общей неспецифической резистентности организма (подавление фагоцитоза, выработка бактериолизинов и пр.) и подавление местных защитных механизмов (нарушение мукоцилиарного клиренса, снижение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов и др.).
В патогенезе Пневмонии (Пн) определенное значение придается аллергическим и аутоаллергическим реакциям. Сапрофиты и патогенные микроорганизмы, становясь антигенами, способствуют выработке антител, которые фиксируются преимущественно на клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Здесь происходит реакция антиген-антитело, которая приводит к повреждению тканей и развитию воспалительного процесса.
При наличии общих антигенных детерминант микроорганизмов и легочной ткани или при повреждении легочной ткани вирусами, микроорганизмами, токсинами, приводящем к проявлению ее антигенных свойств, развиваются аутоаллергические процессы. Эти процессы способствуют более длительному существованию патологических изменений и затяжному течению болезни. Кроме того, затяжное течение Пневмонии (Пн) часто бывает обусловлено ассоциациями микроорганизмов.
Пневмония – о. инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, хар-ся очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием внутириальвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном и/или инстрментальном исследовании, выраж. в различной степени лихорадочными реакциями и интоксикацией.
ЭТИОЛОГИЯ: Strept.pneum., Haem.infl., Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum.; Staph.aureus, Pseud.aeruginosa, Klebs.spp, Enterobacter spp, E.coli – госпит.
ПАТОГЕНЕЗ: механизмы оьбуславливающие развитие ПН. – аспирация секрета ротоглотки; вдыхание аэрозоля, содержащего в-ля; гематогенное распространение из внелегочного очага инфекции (эндокардит, тромбофлебит); непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных тканей (абсцесс печени), инфицирование при проникающих ранениях ГК.
КЛАССИФИКАЦИЯ:
· Внебольничные
1. у лиц до 60 лет
2. > 60 лет на фоне сопутствующей патологии (хр. заб-я бронхолегочной системы, ИБС, СД и др.)
· Внутрибольничные (госпитальноые, нозокомиальные) – приобретенные внутри ЛПУ
· Аспирационные
· Пневмонии у лиц с ИДС (врожденным или приобретенным)
· По этиологии: …
· По клинико-морфологическим признакам: паренхиматозная, интерстициальная
· По локализации: правосторонняя, левосторонняя, двусторонняя, сегментарная, долевая, крупозная,
· По степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая
КЛИНИКА: Жалобы: слабость, потеря аппетита, одышка, боли в груди, кашель – сухой -> мокрота (от слизистой до гнойной, + прожилки крови). Физикально: бледность, цианоз. Резкий Т 0 (крупозная пневмония). Усиление голосового дрожания на стороне поражения + бронхиальное дыхание (сливная + крупозная пневмонии). Укорочение перкуторного звука над очагом поражения (при поражении более 1 сегмента). При бронхопневмонии – сухие и влажные хрипы. Шум трения плевры (сухой плеврит). Резкое ослабление дыхания – при образовании плеврального выпота. бронхофонии. Акцент II тона над легочной А. при тяжелом течении. R-ОГК: очаги воспалительной инфильтрации в виде нечеткого затемнения.
Внебольничная пневмония :
1) Типичный синдром пневмонии: внезапное нчало лихорадки, кашель с гнойной мокротой, плевритическая боль в груди, признаки уплотнения легочной ткани (притупление перкуторного звука, голосового дрожания, бронхиальное дыхание, хрипы в проекции R-изменений). Этиология: Strept.pneum ., Haem.infl.+ смешанная флора полости рта.
2) Атипичный синдром пневмонии: постепенное начало, сухой кашель, преобладание внелегочных симптомов (головная боль, боль в ММ, слабость, ангина, тошнота, рвота, понос) + R-картина при минимальных признаках физикального обследования. Этиология: Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum. Основные проявления: лихорадка, тахипноэ, психические расстройства.
Нозокомиальная пневмония : д-з правомочен пи возникновении легочного инфильтрата через 48 ч и > после госпитализации. Типичные критерии: гнойная мокрота, лихорадка, L-цитоз.
Аспирационная пневмония : гнилостная мокрота, некроз легочной Тани с образованием полости в легких (абсцесс), кашель, плевритические боли.
ОСЛОЖНЕНИЯ: 1. Легочные (эмпиема плевры, экссудат. плеврит, абсцесс и гангрена легкого, бронхообструктивный синдром, ОДН) 2. Внелегочные (о. легочное сердце, ИТШ, менингит, менингоэнцефалит, неспецифический эндо-, мио-, перикардит, ДВС, гломерулонефрит, анемии).
ЛЕЧЕНИЕ. Показания к госпитализации: возраст > 70 лет, сопутствующие хр. заболевания (ХОБЛ, застойная СН, хр. гепатиты, хр. нефриты, СД, ИДС, алкоголизм, токсикомания), неэффективное амбулаторное лечение в течение 3 дней, спутанность или угнетение сознания, возможная аспирация, ЧДД > 30 в мин., нестабильная гемодинамика, септический шок, инфекционные mts, экссудативный плеврит, абсцедирование, L-пения < 4х10 9 /л или L-цитоз > 20х10 9 /л, Hb < 90 г/л, почечная недостаточность (мочевина > 7 ммоль/л).
· Антибиотикотерапия
ВНЕБОЛЬНИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ:
1)пациенты < 60 лет без сопутствующей патологии
Амоксициллин, макролиды.
Альтернатива: доксициклин, фторхинолоны с антипневмококк. активностью (левофлоксацин, моксифлоксацин)
2) > 60 лет и /или с соп-щей патологией:
Амоксициллин в т.ч. с клавулоновой к-той + макролиды или цефалоспорины II поколения + макролиды;
Альтернатива: фторхинолоны с антипневмококк. активностью
3) клинически тяжелые пневмонии вне зависимости от возраста
Парентер. цефалоспорины III поколения (цефатоксим, цефтриаксон)+ парентер. макролиды;
Альтернатива: парентер.фторхинолоны.
ГОСПИТАЛЬНЫЕ ПНЕВМОНИИ:
1)отд.общ.проф. без ф-ров риска, ПИТ - «ранние» ВАП
Парентер. цефалоспорины III поколения,
Альтернатива: фторхинолоны, антисинегнойные цефалоспорины III-IV пок. (цефипим, цефтазидин) + Аминогликозиды.
2) «поздние» ВАП, отд.общ.проф. + ф-ры риска
Карбопенемы (Тиенам)
Цефалоспорины III-IV пок. + Аминогликозиды
Антисинегн.пенициллины (пиперациллин) + Аминогликозиды
Азтрионам + Аминогликозиды
Фторхинолоны
Гликопептиды (ванкомицин)
АСПИРАЦИОННЫЕ ПНЕВМОНИИ: антианаэробные препараты
Защищенные беталактамы, цефатоксим, цефметазон
Карбопенемы (Тиенам, имипенем)
· Патогенетическая и симптоматическая терапия
1. Иммунозаместительная терапия: СЗП, нормальный Ig человеческий 6-10г однократно.
2. Коррекция микроциркуляции: гепарин.
3. Коррекция диспротеинемии: альбумин, нандролол.
4. Дезинтоксикация
5. О 2 -терипия
6. ГКС: преднизолон.
7. Антиоксидантная терапия: аскорбиновая кислота 2г/сут внутрь.
8. Антиферментные препараты: апротинин
9. Бронхолитики (при наличии инструментально верифицированной обструкции): ипратропия бромид, сальбутамол.
10. Отхаркивающие препараты внутрь: амброксол, ацетилцистеин.
· Немедикаментозное лечение
Щадящий режим, полноценное питание, обильное питье. ЛФК. Санаторно-курортное лечение: низкогорье, лесные зоны, теплый, умеренно влажный морской климат.
ОСТРЫЕ ЛЕГОЧНЫЕ НАГНОЕНИЯ - абсцесс, гангренозный абсцесс и гангрена легких - это тяжелые патологические состояния, характеризующиеся достаточно массивным некрозом и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия инфекционных возбудителей.
Основным возбудителем при острых легочных нагноениях, обусловленных аспирацией орофарингеальной слизи, являются неклостридиальные (неспорообразующие) анаэробы. Они обычно имеются в большом количестве и сапрофитируют в полости рта при пародонтозе, кариесе зубов, пульпите и др.
Основным возбудителем при пара- и метапневмонических, гематогенно-эмболических легочных нагноениях являются грамотрицательные аэробы и условно-анаэробные бактерии, а также гноеродные кокки. При гематогенно-эмболической легочной деструкции наиболее частым возбудителем бывает золотистый стафилококк.
На течение и исход острых легочных нагноений нередко оказывает активное влияние респираторная вирусная инфекция.
По предположительному патогенезу острые легочные нагноения делятся на: I) бронхогенные, в том числе аспирационные, постпневмонические, обтурационные; 2) гематогенные; 3) травматические; 4) прочие, например связанные с прямым переходом нагноения из соседних органов и тканей.
Наиболее частыми осложнениями легочных нагноений являются тюпневмоторакс, эмпиема плевры, легочное кровотечение, бактериемический шок, острый респираторный дистресс - синдром взрослых, сепсис, флегмона грудной клетки и др.
Гангрена легкого - прогрессирующий некроз и ипохорозный (гнилостный) распад легочной ткани, не склонный к ограничению.
Заболевание наследуется по рецессивному типу, как правило, не передается от родителей к детям.
Этиология. Возбудителями заболевания являются неклостридиальные анаэробы.
К развитию гангрены легкого предрасполагают такие заболевания как хронический алкоголизм, сахарный диабет, пневмонии у ослабленных больных. Непосредственными причинами могут быть: проникновение в дыхательные пути инородных тел, крупозное воспаление легких, нарыв или эхинококк в легком; различные заболевания кровеносных сосудов.
Выделяются иммунологическая и неиммунологическая формы гангрены легкого, также существует ряд вариантов: атопический, инфекционно-аллергический, дисгормональный, аутоиммунный, нервно-психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов, холинергический.
Патогенез. Анаэробные бактерии проникают в легочную ткань, происходит активизация бактериальных экзотоксинов и их непосредственное воздействие на легочную ткань, прогрессирующий некроз легочной ткани, тромбоз сосудов в зоне поражения, нарушение формирования грануляционной ткани.
Клиника. Основными проявлениями заболевания являются кашель со зловонной мокротой и фрагментами легочной ткани, гектический характер лихорадки, боль в грудной клетке, одышка, перкуторно в начале заболевания определяется расширяющаяся тупость; в период разгара - появление участков тимпанита вследствие образования полостей. При пальпации определяется болезненность над зоной поражения (симптом Кисслинга) и перкуссии (синдром Зауэрбруха) (вовлечение в процесс плевры), пальпаторно - вначале усиление голосового дрожания, затем ослабление. Аускультативно выслушивается вначале бронхиальное дыхание, затем резкое ослабление дыхания.
Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, где определяется нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, увеличенная СОЭ. Проводится также исследование мокроты (при макроисследовании мокрота образует 3 слоя: верхний - пенистый, жидкий; средний - серозный; нижний - обрывки распадающейся легочной ткани; микроисследование - изучение флоры, цитологии), рентгенологическое исследование (массивная инфильтрация без четких границ с наличием множественных сливающихся полостей неправильной формы).
Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с туберкулезом, раком легкого.
Течение. Течение заболевания тяжелое, прогрессирующее.
Лечение. Проводится антибактериальная терапия (парентерально, внутривенно), возможно введение в легочную артерию. Сочетают нескольких видов антибактериальных препаратов. Проводят дезинтоксикационную терапию (реополиглюкин, гемодез, гемо-сорбция, УФО аутокрови), бронхоспазмолитическую терапию, эндоскопическую санацию бронхов с последующим введением антибиотиков, ферментов, антисептиков, гемотрансфузии (при развитии анемии), примененяют гепарин (для предупреждения ДВС-синдрома),
Профилактика. К мерам профилактики относят адекватное лечение острых пневмоний, адекватный бронхиальный дренаж, санацию очагов хронической инфекции, отказ от курения.
Абсцесс легкого - ограниченное гнойное воспаление легочной ткани с деструкцией ее паренхимы и бронхов, их расплавлением и образованием полости.
Этиология. Обструкция бронхов инородными телами, острая пневмония, бронхоэктазы, травмы грудной клетки, гематогенная эмболизация инфекцией.
Патогенез. Происходит проникновение инфекционного агента в легочную ткань (бронхогенный, гематогенный, лимфогенный пути, аспирация инородных тел), нарушение дренажной функции бронхов.
Классификация По особенностям клинического течения заболевание разделяется:
1)по происхождению: острый абсцесс легкого и хронический абсцесс легкого;
2)по локализации (сегмент, сегменты, право- или левосторонние);
3)по осложнениям.
Клиника. При остром абсцессе легкого (ОАЛ) выделяют период организации (до вскрытия полости - до 7 дней), который характеризуется острым началом (сухой надсадный кашель, озноб), сменой озноба на проливной пот (гектическая лихорадка), психическими нарушениями, одутловатостью лица, гиперемией щек, отставанием пораженной стороны грудной клетки при дыхании, локальным уплотнением перкуторного звука, жестким дыханием с бронхиальным оттенком, и период после вскрытия полости, характеризующийся внезапным отхождением гнойной зловонной мокроты полным ртом, падением температуры, уменьшением интоксикации. Перкуторно над пораженным участком легкого определяется появление тимпанита, при аускультации дыхание амфорическое, влажные средне- и крупнопузырчатые звучные хрипы.
Пневмония — острое инфекционное заболевание легочной паренхимы.
Основным возбудителем пневмонии у детей — пневмококкк, до 6 месяцев, может быть атипичная флора: хламидии.
Дети старше 6 мес до 6 лет: 80% случаев пневмококк, гемофильная палочка, золотистый стафилококк, может быть атипичная флора: микоплазма, риновирус, парагрипп, вирус гриппа, РСВ, аденовирус.
Дети школьного возраста: пневмококк.
Грибковые пневмонии чаще у детей с ИДС, может быть пневмоцистная пневмония.
Патогенез. Основной путь проникновения микробов — бронхолегочный с последующим распространением инфекта в респираторные отделы. Может быть гематогенный путь распространения, а также лимфогенный, но очень редко. Попадая в респираторные бронхиолы, инфекционный агент распространяется за их пределы, вызывая воспаление в паренхиме легких (т.е. пневмонию). При распространении бактерий и отечной жидкости через поры альвеол в пределах одного сегмента возникает сегментарная пневмония, а при более бурном распространении — долевая (крупозная) пневмония. Там же в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. На рентгенограммах это проявляется расширением корней легкого. Прогрессирует кислородная недостаточность. Развиваются изменения со стороны ЦНС, ССС, ЖКТ, нарушаются обменные процессы, прогрессирует ДН.
Предрасполагающие факторы с учетом анатомо-физиологических особенностей органов дыхания.
анатомо-физиологические особенности бронхолегочной системы (недостаточная дифференцировка ацинусов и альвеол, слабое развитие эластической и мышечной ткани бронхов, обильное кровоснабжение и лимфоснабжение легочной ткани → развивается значительная эксудация и распространение пневмонического процесса, ↓ защитной ф-ции мерцательного эпителия бронхов, слабость кашлевых толчков → задержка секрета в дыхательных путях и размножение м/о, узость нижних дых путей→ стенозирование и обтурация дых путей, морфофункциональная незрелость ЦНС, лабильность дыхательного и сосудодвигательного центров)
незрелость клеточного и гуморального иммунитета;
генетически обусловленные факторы (наследственное предрасположение, наследственные болезни);
пассивное курение;
ранний возраст;
неблагоприятные социально-бытовые аспекты;
наличие аномалий конституции, рахита, хронических расстройств питания.
До 1 года дети госпитализируются обязательно в стационар на лечение, вне зависимости от тяжести.
Классификация.
|
Морфологическая форма |
По условиям инфицирования |
Осложнения |
||
|
Легочные |
Внелегочные |
|||
|
■ Очаговая ■ Сегментарная ■ Крупозная ■ Интерсти- циальная |
— внебольничная — Госпитальная Приперинатальном инфицировании — у больных с иммунодефицитом |
■Затяжная |
■ Синпневмонический плеврит ■ Метапневмонический плеврит ■ Легочная деструкция ■ Абсцесс легкого ■ Пневмоторакс ■ Пиопневмоторакс |
■Инфекционно ■ДВС-синдром ■Сердечно-сосудистая недостаточность ■Респираторный дистресс-синдром взрослого типа |
Клиника.
Диагностические критерии:
— Интоксикационный синдром (повышение температуры тела, вялость, уменьшение аппетита).
— Респираторно-катаральный синдром (сухой болезненный кашель, сменяющийся на продуктивный с гнойной/ржавой мокротой; одышка смешанного характера).
— Специфический синдром для пневмонии это — синдром локально-физикальных изменений (пневмонической инфильтрации) : локальное усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука (или тупость), ГК может быть вздута, отстование одной половины грудной клетки в акте дыхания, жесткое или бронхиальное дыхание, крепитация(накопление экссудата в альвеолах), мелкопузырчатые влажные хрипы
— инфильтративные тени на рентгенограмме, имеющие нечеткие очертания;
— изменения в общем и биохимическом анализе крови воспалительного характера.
— может быть синдром токсикоза 1-3 степени в процессе заболевания
— может быть синдром дыхательной недостаточности по рестриктивному типу, возникает из-за невозможности полноценного расправления альвеол при поступлении в них воздуха, свободно проходящего по дыхательным путям. Основными причинами рестриктивной дыхательной недостаточности являются диффузное поражение легочной паренхимы.
Дыхательная недостаточность I степени характеризуется тем, что в покое либо нет ее клинических проявлений, либо они выражены незначительно. Однако при легкой физической нагрузке появляются умеренная одышка, периоральный цианоз и тахикардия. Насыщение крови кислородом нормальное или может быть снижено до 90% (РО 2 80-90 мм рт. ст.), МОД увеличен, а МВЛ и резерв дыхания уменьшены при некотором увеличении основного обмена и дыхательного эквивалента.
При дыхательной недостаточности II степени в покое отмечаются умеренная одышка (число дыханий увеличено на 25% по сравнению с нормой), тахикардия, бледность кожи и периоральный цианоз. Изменено соотношение между пульсом и дыханием за счет учащения последнего, имеется тенденция к повышению артериального давления и ацидозу (pH 7,3), МВЛ (МОД), предел дыхания уменьшаются более чем на 50%. Кислородное насыщение крови составляет 70-90% (РО 2 70-80 мм рт. ст.). При даче кислорода состояние больного улучшается.
При дыхательной недостаточности III степени дыхание резко учащено (более чем на 50%), наблюдается цианоз с землистым оттенком, липкий пот. Дыхание поверхностное, артериальное давление снижено, резерв дыхания падает до 0. МОД снижен. Насыщение крови кислородом менее 70% (РО 2 меньше 70 мм рт. ст.), отмечается метаболический ацидоз (pH меньше 6,3), возможна гиперкапния (РСО 2 70-80 мм рт. ст.).
Дыхательная недостаточность IV степени - гипоксемическая кома. Сознание отсутствует; дыхание аритмичное, периодическое, поверхностное. Наблюдаются общий цианоз (акроцианоз), набухание шейных вен, гипотензия. Насыщение крови кислородом - 50% и ниже (РО 2 менее 50 мм рт. ст.), РСО 2 более 100 мм рт. ст., pH равен 7,15 и ниже. Ингаляция кислорода не всегда приносит облегчение, а иногда вызывает и ухудшение общего состояния.
Особенности пневмонии у детей
— предшествует вирусная инфекция
— острое начало, выраженный интоксикационный синдром
— всегда одышка
— объективно при перкуссии звук с коробочным оттенком, аускультативно чаще дыхание жесткое, хрипы влажные средне- и мелкопузырчатые диффузные.
Склонность к ателектазированию;
Склонность к затяжному течению;
Склонность к деструктивным процессам;
Интерстициальная пневмония чаще регистрируется у детей раннего возраста.
Лечение.
Постельный режим до улучшения общего состояния.
- Противовирусные если вирусная этиология. Рибавирин, римантадин.
- Жаропонижающие — парцетамол.
Питание — полноценное, обогащенное витаминами.
Антибиотикотерапия.
Сейчас есть растворимые таблетки амоксиклава (солютаб) это удобно для детей.
Стартовым антибиотиком, учитывая этиологию пневмоний у детей старшего возраста, должен быть антибиотик пенициллинового ряда (ампициллин, ампиокс, оксациллин, карбинициллин), при отсутствии эффекта — смена на цефалоспорины 1-3 поколения, аминогликозиды. При подозрении на микоплазменную или хламидийную этиологию — макролиды (эритромицин, сумамед, ровамицин).
Отхаркивающая терапия — бромгексин, мукалтин, амброксол.
Фитотерапия — отвары девясила, чабреца, мать-и-матчехи, душицы, корень солодки, багульник)
Витаминотерапия показана при затяжном или тяжелом, осложненном течении ОПН.
Биопрепараты (лакто-, бифидумбактрин, бактисубтил) показаны, если ребенок получает несколько курсов антибиотиков.
Физиолечение. А) Ингаляции содовым, соляно-содовым растворами. Б) Теплолечение (озокеритовые и парафиновые апликации). В) Массаж, гимнастика, постуральный дренаж, вибромассаж.
Профилактика сводится к предупреждению любой респираторно-вирусной инфекции (закаливание, способствующее повышению холодовой выносливости ребенка, вакцинация во время эпидемии, интерферонопрофилактика, химиопрофилактика). В литературе имеются данные о высокой эффективности пневмококковых и гемофилезных вакцин для детей старше 2-х лет. Для профилактики внутрибольничных пневмоний необходимы госпитализация больных в боксированные палаты, частые проветривания палат, влажная уборка, гигиена персонала, устранение необоснованного применения «профилактических» курсов антибиотиков, борьба с инфекцией.
Диспансерное наблюдение . Под диспансерным наблюдением ребенок находится 10-12 месяцев. Дети до 3-х месяцев осматриваются 2 раза в месяц в первые 6 месяцев реконвалесценции, до года — 1 раз в месяц. Дети 1-2 лет — 1 раз в 1,5-2 месяца, старше 3-х лет — 1 раз в квартал.
Для цитирования:
Шутковский С.В. Новый взгляд на патогенез очаговых пневмоний, новый подход к их диагностике и лечению // РМЖ. 2012. №12. С. 605
За время существования человека как вида пневмония унесла не один миллион жизней. До появления антибиотиков слово «пневмония» практически являлось синонимом слова «смерть». В настоящее время в своей деятельности практикующие врачи сталкиваются с довольно часто меняющимися классификациями этого заболевания. В течение длительного времени (Н.В. Молчанов (1964), Е.В. Гембицкий и О.В. Коровина (1968), В.П. Сильвестров (1982)) пытались подразделять пневмонии по этиологии (в силу значимости микробного фактора в генезе этой болезни), морфологии и течению, в различных вариантах классификаций подробно описывались ее локализация и осложнения. До принятия современной классификации пневмоний предпринимались попытки обобщения клинических данных для возможной идентификации микроорганизмов, вызвавших пневмонию. Существует множество вариантов определения пневмонии как нозологической формы.
В руководстве «Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Пособие для врачей» , одобренном Минздравом России (письмо № 10-8/1447 от 07.08.2003 г.), дается следующее определение: «Пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации». И указывается: «Поскольку внебольничная пневмония (ВП) в принципе является острым инфекционным заболеванием, то очевидно, что определение «острая» перед диагнозом «пневмония» является излишним, тем более, что термин «хроническая пневмония» практически вышел из употребления». То есть получается, что патогенез ВП различен, но обязательно наличие внутриальвеолярной эксcудации.
Среди практикующих врачей наиболее распространен такой взгляд на патогенез очаговой пневмонии (цитируется по вышеупомянутому руководству): «Противоинфекционную защиту нижних дыхательных путей осуществляют механические факторы (аэродинамическая фильтрация, разветвление бронхов, надгортанник, кашель и чиханье, колебательные движения ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов), а также клеточные гуморальные механизмы неспецифического и специфического иммунитета. Причинами развития воспалительной реакции в респираторных отделах легких могут быть как снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивность дозы микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность. Можно выделить четыре патогенетических механизма, с разной частотой обусловливающих развитие ВП:
. аспирация секрета ротоглотки;
. вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;
. гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза);
. непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных очагов (например, абсцесс печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки. Однако необходимо отметить, что основными являются первые два механизма из перечисленных.
Аспирация содержимого ротоглотки - основной путь инфицирования респираторных отделов легких, а значит, и основной патогенетический механизм развития ВП. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например S. pneumoniae, может колонизировать ротоглотку, но нижние дыхательные пути при этом остаются стерильными. Микроаспирация секрета ротоглотки - физиологический феномен, наблюдающийся у 70% здоровых лиц, преимущественно во время сна.
Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например, при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития ВП.
В отдельных случаях самостоятельным патогенетическим фактором могут быть массивность дозы микроорганизмов или проникновение в респираторные отделы легких даже единичных высоковирулентных микроорганизмов. Ингаляция микробного аэрозоля - менее часто наблюдающийся путь развития ВП. Он играет основную роль при инфицировании нижних дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionella spp.
Еще меньшее значение (по частоте встречаемости) имеет гематогенное (например, Staphylococcus spp.) и непосредственное распространение возбудителя из очага инфекции. С учетом описанных особенностей патогенеза ВП очевидно, что ее этиология связана с микрофлорой верхних дыхательных путей, состав которой зависит от окружения человека, его возраста и общего состояния здоровья» .
В настоящее время диагностическая фибробронхоскопия при пневмонии большинством авторов относится к дополнительным методам исследования и рекомендуется лишь при отсутствии эффекта от адекватной терапии пневмонии, подозрении на рак легких в группе риска, инородное тело, в том числе и при аспирации у больных с потерей сознания. Например, в вышеупомянутом руководстве, в разделе «Дополнительные методы исследования» на самом последнем месте находятся «инвазивные методы диагностики - фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсемененности полученного материала («защищенная» браш-биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или другие методы инвазивной диагностики (транстрахеальная аспирация, трансторакальная биопсия и др.), резервируются для таких случаев, как подозрение на туберкулез легких при отсутствии продуктивного кашля, «обструктивная пневмония» на почве бронхогенной карциномы, аспирированное инородное тело бронха и т.д.».
Необходимо отметить, что до настоящего времени до конца не ясна причина экссудативных явлений в альвеолах при очаговой пневмонии. Почему поражен именно этот сегмент или именно эта доля? Почему именно в этом сегменте легкого имеется воспаление с альвеолярным экссудатом, а в соседнем - нет? Множество довольно часто меняющихся различных трактовок определения пневмонии, взглядов на патогенез, рекомендаций по лечению, диагностических критериев свидетельствуют о различном понимании патогенеза данного заболевания, об отсутствии единого подхода к диагностике и лечению пневмоний в настоящее время. Бронхоскопическое исследование большинством современных авторов рекомендовано лишь как один из дополнительных методов исследования, и в их перечне диагностическая фибробронхоскопия, как правило, находится в самом конце.
При проведении фибробронхоскопии у больных с пневмонией автором было отмечено, что практически в 100% случаев при наличии пневмонии (рентгенологически подтвержденной) отмечается окклюзия устья бронха пораженного участка легочной ткани фрагментом мокроты. Если окклюзия находится несколько глубже устья бронха, то при бронхоскопическом исследовании ее обнаружить не удается.
Пневмонии всегда предшествует кашель различной степени продуктивности. При приступе кашля выдох кашлевыми толчками происходит в течение 2-5 с и более - в зависимости от длительности приступа, затем за короткий отрезок времени происходит один глубокий форсированный вдох, при котором скорость движения воздуха в бронхах весьма значительна. Чем продолжительнее приступ кашля, тем ниже остаточное барометрическое давление в легких, тем быстрее движется воздух при форсированном вдохе. Для острых респираторных заболеваний, некоторых инфекционных заболеваний (кори, краснухи, гриппа) на фоне воспаления слизистой оболочки верхних дыхательных путей характерно присутствие кашля, иногда с довольно продолжительными приступами и, как следствие, очень глубокого и «быстрого» вдоха. Это способствует возникновению окклюзии бронха фрагментом мокроты с потоком воздуха из вышележащего участка бронхиального дерева при форсированном «быстром» вдохе после окончания кашлевого приступа.
Возникновению окклюзии способствует также клиновидная форма бронхов. Почему пневмония значительно чаще возникает в правой нижней доле? Потому, что правый главный бронх является фактически анатомическим продолжением трахеи, тогда как левый главный бронх отходит от трахеи под более значительным углом. И фрагмент мокроты из трахеи с потоком воздуха при кашле попадает в правый главный бронх и далее в нижнюю долю правого легкого.
При окклюзии бронха возникает закрытая полость, парциальное давление воздушной смеси в ней снижается за счет резорбции воздуха, начинается выпот плазмы крови в просвет альвеол пораженного участка легкого - появляется альвеолярный экссудат. В экссудате, находящемся в закрытой полости, начинается размножение микроорганизмов - чаще всего пневмококков (они являются постоянными обитателями верхних дыхательных путей и попадают в пораженный участок с фрагментом мокроты, вызвавшим окклюзию).
Так возникает клиническая картина пневмонии с ее объективными, рентгенологическими, физикальными и другими особенностями. Альвеолярный экссудат в замкнутом пространстве является идеальной средой для размножения микроорганизмов, практически сравнимой с условиями термостата, в то время как защитные возможности макроорганизма здесь резко ограничены. Этим, наверное, можно объяснить высокую смертность при пневмониях без назначения антибиотиков и в настоящее время. При адекватной антибиотикотерапии растворенный в крови и лимфе антибиотик по законам диффузии и осмоса проникает в пораженную часть легкого, в альвеолярный экссудат и оказывает там свое действие на патогенную микрофлору.
Следует отметить, что процессы, возникающие в замкнутых полостях при окклюзии естественных отверстий в организме человека, протекают практически однотипно: окклюзия, разрежение воздуха за счет его резорбции, экссудация плазмы крови в замкнутую полость, развитие бактериального воспаления в экссудате замкнутой полости. Это происходит и при среднем отите (окклюзия евстахиевой трубы), и при гайморите, фронтите (окклюзия естественных отверстий пазух носа).
Как правило, в процессе бронхоскопического исследования в устье долевого бронха при долевой пневмонии или сегментарного бронха при сегментарной пневмонии, на фоне гиперемии и отечности слизистой оболочки устья пораженного бронха в нем обнаруживается фрагмент мокроты (цветом от белесоватого до желтовато-зеленоватого), который можно удалить через канал бронхоскопа с помощью вакуум-электроотсоса. После этого происходит быстрое обратное развитие пневмонии на фоне адекватной антибиотикотерапии.
Что касается нозокомиальных пневмоний, то после оперативных вмешательств с применением эндотрахеального наркоза реологические свойства мокроты значительно изменяются - она становится очень вязкой. Из-за раздражения верхних дыхательных путей при анестезиологических манипуляциях появляется кашель. Нарушается моторная функция ресничек эндотелия бронхов и в целом бронхиального дерева (мукоцилиарный клиренс). Все это является предрасполагающими факторами к возникновению окклюзии бронхов вязкой мокротой при кашле и возникновению внутрибольничной пневмонии. Профилактическое фибробронхоскопическое исследование с лаважем антисептическими растворами после оперативных вмешательств с применением эндотрахеального наркоза может значительно снизить уровень заболеваемости нозокомиальными пневмониями.
Значимость фибробронхоскопии при клинических проявлениях очаговой пневмонии в настоящее время явно недооценена. В то время как фиброгастродуоденоскопия стала фактически рутинным методом исследования, фибробронхоскопия, даже при пневмонии, в настоящее время может быть выполнена не в каждом пульмонологическом стационаре, не говоря уже о терапевтических отделениях больниц, где лечится значительное число больных с пневмониями.
В современных условиях диагностическая фибробронхоскопия должна стать первоочередным лечебно-диагностическим мероприятием при рентгенологически подтвержденной пневмонии наряду с назначением антибиотиков. При этом необходимо учитывать тяжесть состояния больного. Очевидно, что при наличии тяжелой дыхательной недостаточности диагностическая бронхоскопия может быть выполнена только по жизненным показаниям. Лечебно-диагностическая фибробронхоскопия будет гораздо более эффективной при наличии данных рентгенологического исследования - эндоскопист может более целенаправленно провести необходимые манипуляции, даже если участок окклюзии не визуализируется эндоскопически.
Лечебно-диагностическая фибробронхоскопия в настоящее время должна стать не дополнительным, а одним из основных объективных критериев диагностики очаговой пневмонии и основным методом ее патогенетического лечения, так как основным и ключевым звеном патогенеза очаговых пневмоний является окклюзия бронха.
Очаговая пневмония - заболевание, возникающее из-за окклюзии бронха при кашле. Это является причиной экссудации плазмы крови в просвет альвеол пораженного участка легкого с развитием в нем очага бактериального воспаления и соответствующей реакцией макроорганизма. Различия в патогенезе внебольничных и нозокомиальных пневмоний не существует. Существует различие в течении заболевания, что может быть обусловлено несколькими факторами, в том числе и этиологическими. Применение лечебно-диагностической фибробронхоскопии при очаговой пневмонии должно стать наряду с адекватной антибиотикотерапией наиболее эффективным методом ее диагностики и лечения, позволяющим свести к минимуму ее возможные осложнения и значительно снизить смертность в результате этого заболевания.
Хотелось бы, чтобы данная работа придала новый импульс дальнейшим исследованиям, решению проблемы адекватного лечения очаговой пневмонии. Может быть, по аналогии с лечением других заболеваний с окклюзией естественных отверстий и наличием закрытых полостей с воспалительным экссудатом, в процессе терапии очаговой пневмонии при невозможности удалить окклюзию бронха эндоскопически и отсутствии эффекта от антибиотикотерапии (из-за антибиотико-резистентных штаммов), следует применить под R-контролем чрескожную пункцию пораженного участка легочной ткани с его промыванием антисептиками? Но это уже из области неизведанного.
Литература
1. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Яковлев С.В., Страчунский Л.С., Козлов Р.С., Рачина С.А. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Пособие для врачей. М., 2000.
2. Чучалин А.Г. Пневмония: актуальная проблема современной медицины // Materia
Medica. 1995. № 4, С. 5-10.
3. Чучалин А.Г., Цой А.Н., Архипов В.В. Диагностика и лечение пневмоний с позиций медицины доказательств // Consilium medicum. 2002. Т. 4. № 12. С. 620-644.
4. Новиков Ю.К. Диагностика и лечение внебольничных пневмоний // РМЖ. 2001. Т. 3. № 1-2. С. 11-17. 84.
5. Новиков Ю.К. Современные подходы к лечению пневмоний // РМЖ. 2002. Т. 10. № 5. С. 35-52.
6. Новиков Ю.К. Внебольничные пневмонии // РМЖ. 1999. Т. 7. № 17. С. 825-829.
7. Синопальников А.И., Страчунский Л.С., Сивая О.В. Новые рекомендации по ведению взрослых пациентов с внебольничной пневмонией: диагностика, оценка степени тяжести, антибактериальная терапия, профилактика // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2001. Т. 3. № 4. С. 355-370.
8. Казанцев В.А., Удальцов Б.Б. Пневмонии. Руководство для врачей. СПб.: Спец-Лит, 2002. 118 с.
9. Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. Тяжелая внебольничная пневмония. // РМЖ. 2001. Т. 9. № 5. С. 177-178.
10. Niederman M.S., Mandell L.A., Anzueto A. et al. Guidelines for management of adults with community-acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity antimicrobial therapy, and prevention. The official statement of the American Thoracic Society was approved by the ATC board of directors. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. Vol. 163. P. 1730-1754.
11. Яковлев С.В. Госпитальная пневмония: вопросы диагностики и антибактериальной терапии // Consilium medicum. 2000. Т. № 10. С. 400-404.
12. Зайцев А.А., Карпов О.И., Краевский Е.В. Антибиотикотерапия внебольничной внутрибольничной пневмонии (методическое пособие для врачей). СПб., 2000. 48 с.
13. Суворова М.П., Яковлев С.В., Дворецкий Л.И. Проблемы диагностики и антибактериальной терапии госпитальной пневмонии // Антибиотики и химиотерапия. 2001. Т. 46. № 9. С. 40-44.
Процесс воспаления представляет собой паталогический процесс, выработанный на эволюционном уровне. Воспаление патофизиология представляет общую реакцию иммунитета на воздействие какого-либо раздражителя, который повреждает его ткани. В месте воздействия проявляется разрушение клеток, изменяется кровообращение, повышается сосудистая проницаемость.
Оно обуславливается возникновением следующих факторов:
1. Местными повреждениями тканей органов;
2. Особой реакцией организма на попадающие в него раздражители.
Факторы, которые обуславливают воспаления на местном уровне в медицинской литературе называются флогогенными.
Факторы, которые представляют особую реакцию организма выражаются в результате работы эндокринной, нервной систем и иммунитета организма.
На самом деле, воспалительный процесс имеет положительное воздействие на организм в целом. С его помощью ограничивается и задерживается процесс повреждений в результате попадания в него продуктов распада болезнетворных микроорганизмов либо повреждений. Подобной реакцией, иммунная система убивает болезнь и активирует регенерирующие свойства организма.
Таким образом, процесс воспаления представляет собой несколько компонентов:
1. Альтерация;
2. Экссудация;
3. Эмиграция;
4. Пролиферация.
Их мы рассмотрим далее.
Признаки воспаления
Альтерация
Альтерация (лат. Altere –изменение) бывает двух типов:
1. Первичная – изменение в тканях органов как результат влияния раздражителя;
2. Вторичная- оказывает влияние на клеточном уровне, являет собой проявление дистрофий, представляет структурные изменения на тканях органов.
Степень изменений, происходящих при первом компоненте воспаления, зависит от степени воздействия болезнетворного раздражителя на нервы, сосуды и остальные системы организма. Немаловажную роль играет структура и общее состояние тканей органов. В результате происходящего повреждения и погибания клеток, освобождаются особые активно биологические вещества. Они и вызывают видимую воспалительную реакцию.
Экссудация и эмиграция
Экссудация – сосудистая реакция. Проявляется преимущественно в венах, капиллярах, прекапиллярах, артериях. Благодаря этому, продукты болезнетворного раздражителя перестают распространяться дальше по всему организму. Но из-за изменений в работе сосудов, происходят нарушения обмена веществ, ухудшается эмиграция лейкоцитов, которые обеспечивают регенерирующую функцию. Происходит некроз тканей.
Пролиферация
Пролиферация представляет третью стадию реакции воспаления. Она проявляется с самого начала протекания воспалительного процесса. Она возникает из-за изменений, которые проявляются из-за производных мезенхим, капиллярных клеток, адвентеляционных клеток, фибропласт и т.д. Также источниками появления пролиферации являются клетки лимфы и макрофаги.
Все три признака являются проявлением реакции иммунитета организма на какие-либо болезнетворные причины, которые появляются внутри него. Таким образом, воспаление являет собой защитную функцию, которая защищает не пораженные клетки и ткани от дальнейшего заражения. При этом, в результате изменений в организме, происходит нарушение обменных процессов, ухудшается ток крови и перестают нормально функционировать остальные важные системы.
Если воспалительный процесс оставить без медикаментозного лечения – это приводит к разрастанию воспаления. Могут быть поражены остальные органы. Конечным следствием воспаления – смерть.
Внешние признаки воспаления
Внешние признаки воспаления являют собой показательную реакцию организма на заражение конкретного участка. При этом иммунная система действует по принципу блокиратора – она закрывает дорогу болезни распространяться дальше, поражая новые органы и системы.
При этом проявляются следующие клинические признаки:
1. Покраснение участка, которое возникает в результате усиленного тока крови, с высоким содержанием кислорода;
2. Припухлость – возникает в результате гиперемией артериальной и венозной, а также эмиграцией лейкоцитов на пораженный участок;
3. Повышение температуры – возникает на самых ранних стадиях. Обусловлено усиленным обменом веществ и притоком кровяных телец;
4. Болевые ощущения – раздраженные рецепторы отправляют сигнал в мозг, активируя боль в пораженных местах;
5. Нарушение нормального функционирования иммунной системы – связано с концентрацией иммунитета на конкретной проблеме организма.
При этом у пациентов наблюдается нарушение нормального функционирования нервной и эндокринной систем, развитие лихорадочного состояния. Человек становится вялым, слабым, часто жалуется на боли в определенных местах. Может появляться сонливость, сосудистая дистония.
Как лечить воспалительные процессы
Воспаление – серьезный процесс, который не проходит самостоятельно. Организм нуждается срочно в квалифицированной помощи. Обращение к врачу – обязательно. Только специалист узкого профиля может правильно диагностировать место воспаления и назначить эффективное лечение.
Также ни в коем случае нельзя переносить воспалительный процесс на ногах. Лишние нагрузки излишне ослабляют и так уже уставший организм. Врач может назначить стационарное лечение, чтобы скорее убрать воспалительный процесс с участка, который является особенно важным для работы всего организма.
Профессионалы советуют не обращаться к народным средствам при лечении. Их можно использовать только в качестве профилактики. Только профессионально разработанные и проверенные в лабораториях препараты могут помочь быстро восстановить нормальное функционирование систем.
Также часто требуется прием препаратов антибиотического характера. С их помощью можно убить бактерии, в результате чего победить воспалительный процесс.
Если игнорировать предписания врачей или не обращаться к лечению вообще, процессы могут быть необратимыми.
Патогенез или механизм развития пневмонии
Пневмония – это инфекционно-воспалительное заболевание легких, которое характеризуется воспалением легочной ткани бактериальной, вирусной, грибковой или другой этиологии. Ежегодно воспалением легких болеет около полмиллиона человек, 1,5% из них умирают. Это происходит из-за того, что его часто путают с другими заболеваниями дыхательной системы. Клиническая картина острого бронхита очень схожа с проявлениями пневмонии. Для того чтобы вовремя диагностировать заболевание и начать лечение нужно знать как проявляется воспаление легких.
Течение болезни
Патогенез пневмонии зависит от возбудителя заболевания и состояния организма больного. В основном развитие болезни происходит в несколько этапов:
- Проникновение инфекционного агента в легочную ткань.
Инфекционный возбудитель может проникнуть в легкие несколькими путями. Самый распространенный – бронхогенный. Заразиться можно во время вдыхания микробов с воздухом, проведения искусственной вентиляции легких, использования зараженного небулайзера, аспирации содержимого носоглотки в легкие, при переходе инфекции из верхних в нижние дыхательные пути. Гематогенный путь заражения встречается при внутриутробной пневмонии, у больных сепсисом и инфекционных наркоманов. Лимфогенное заражение возможно только при ранении груди. Очень редко происходит контагиозное заражение: после того как начинается инфекционный процесс в печени или других соседних органах, возбудители переходят на легкие и развивается пневмония.
Снижение защитной функции местного бронхолегочного иммунитета.
После того как микроорганизмы попали в бронхиолы, они начинают активно размножаться. Огромное значение при этом имеет состояние местного иммунитета. В нормальном состоянии при попадании инфекционного агента в бронхи, верхний реснитчатый слой эпителия способствует выходу микробов вместе со слизью наверх к носоглотке. Если же клетки разрушены или нарушен механизм выработки слизистого секрета, возбудители проникают вглубь клетки, где начинают активно колонизироваться. Начинается воспаление бронхов, которое со временем переходит на легочную ткань.
Развитие воспаления в альвеолах и распространение на здоровые участки легких.
Инфицирование альвеол и плохая проходимость бронхо-легочных путей приводит к появлению ателектазов – слипание и спадание легочной ткани. Организм при помощи рефлекторного кашля пытается освободить дыхательные пути от скопившейся слизи, но поскольку проходы в бронхах закупорены, происходит заражение здоровых участков и появление новых очагов воспаления.
Сенсибилизация к возбудителю, формирование иммунных комплексов, выделение медиаторов воспаления.
После того как начинается воспаление, в легких заметно повышается концентрация нейтрофилов, моноцитов и лейкоцитов, которые поступают с кровью в инфекционный очаг и борются с вражескими микроорганизмами. Выделяется огромное количество медиаторов воспаления, которые создают благоприятные физиологические условия для дальнейшего развития воспалительного процесса. В это время у больного может наблюдаться головная боль, тахикардия, покраснение лица.
Повышение агрегации тромбоцитов и нарушение микроциркуляции крови.
Стадия экссудации показывает как долго и тяжело протекает пневмония и обуславливает появление общих симптомов заболевания: лихорадка, озноб, недомогание. Происходит выделение белковой части крови через стенку сосуда в очаг воспаления. По составу экссудата, путем лабораторного исследования мокроты, определяют вид пневмонии и степень осложнения болезни. После отхождения плазмы, кровь становится более вязкой и наблюдается агрегация тромбоцитов, что может привести к закупорке сосудов и нарушению микроциркуляции крови в легких.
Нервно-трофические нарушения бронхов и легких.
Нарушение функциональности органов дыхательной системы вызывает длительную гипоксию, которая наряду с прогрессирующим воспалительным процессом приводит к нервно-трофическим нарушениям в легких и бронхах. Они могут вызывать осложнения и привести к необратимым изменениям в тканях.
Для того чтобы избежать осложнений и добиться скорейшего выздоровления нужно вмешаться в течение болезни на начальных стадиях, пока симптомы пневмонии не стали угрожающими для жизни.
Степени тяжести и длительность пневмонии
Основные критерии тяжести воспаления при пневмонии делятся на клинические и лабораторные. К клиническим или внешним проявлениям относят частота дыхания (ЧД), уровень артериального давления (АД), данные рентгенографии, выраженность симптомов. После оценки внешнего состояния пациента берут во внимание лабораторные показатели: уровень лейкоцитов, гемоглобина, продуктов обмена (мочевина, азот) в крови. По степени тяжести пневмония бывает:
- легкая – повышение температуры тела до 38°, ЧД – до 25 движений в минуту, нормальное АД и стабильный пульс, в крови – лейкоцитоз.
- средняя – повышение температуры тела до 39°, ЧД – 25-30 движений в минуту, АД понижено, пульс учащен до 100 ударов в минуту, в крови – сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
- тяжелая – температура тела выше 39°, ЧД – выше 30 ударов в минуту, выраженная гипотензия, пульс выше 100 ударов в минуту, возможна потеря сознания и бред, в крови – повышение зернистости нейтрофилов, возможно снижение количества лейкоцитов.
В зависимости от тяжести заболевания определяется вид лечения воспаления легких. При легкой форме терапию проводят амбулаторно на протяжении 5-10 дней. Средняя степень тяжести требует более длительного лечения – 1-2 недели. Тяжелая форма пневмонии требует обязательной госпитализации в течение 2-3 недель. Атипичная форма заболевания, наличие сопутствующих заболеваний и развитие осложнений значительно влияют на то, сколько продлится лечение, так например пациенты с иммунодефицитом болеют пневмонией в 2 раза дольше.
Прогноз
Благоприятный прогноз при лечении пневмонии во многом зависит от эффективности антибиотикотерапии и правильного выбора препарата. Своевременная диагностика и адекватное лечение гарантирует выздоровление уже на 3-4 неделе заболевания. Осложнения развиваются если запустить болезнь или неправильно определить возбудителя. Затяжная форма может не поддаваться лечению и привести к летальному исходу.
Воспаление легких – серьезное заболевание, лечение которого занимает много времени. Для того чтобы предотвратить развитие болезни нужно поддерживать комфортную атмосферу в доме, поддерживать иммунитет и уделять много времени здоровью.
Термин «первичная атипичная пневмония » сначала относился к острым лихорадочным респираторным заболеваниям, характеризующимся неоднородными воспалительными изменениями в легких, в основном в области альвеолярных стенок и легочного интерстиция. Слово «атипичная» означает наличие умеренного количества мокроты, отсутствие физикальных признаков уплотнения легочной ткани, а также умеренное повышение количества лейкоцитов и отсутствие альвеолярного экссудата.
Атипичную пневмонию вызывают различные микроорганизмы, чаще всего - М. pneumoniae. Микоплазменные инфекции распространены в основном среди детей и молодых людей. Эти инфекции спорадические и могут вызывать местные эпидемии в закрытых сообществах (в детских учреждениях, на военных базах и в тюрьмах).
Другие этиологические агенты атипичных пневмоний - вирусы, в т.ч. вирусы гриппа А и В, респираторный синцитиальный вирус, метапневмовирус человека, аденовирус, риновирусы, вирус кори и ветряной оспы, С. pneumoniae, С. burnetii (лихорадка Ку). В некоторых случаях причину заболевания установить не удается. Любой из этих возбудителей способен вызвать как легкую форму инфекции с поражением верхних дыхательных путей (протекающую как острое респираторное заболевание), так и тяжелую форму с поражением нижних дыхательных путей.
К факторам, утяжеляющим инфекцию , относят пожилой и детский возраст, недоедание, алкоголизм, наличие тяжелых системных заболеваний.
Общим патогенетическим механизмом является фиксация микроорганизмов к эпителию верхних дыхательных путей с последующими воспалительной реакцией и некрозом клеток. При распространении процесса на альвеолы, как правило, начинается интерстициальное воспаление, а также скопление воспалительного экссудата в альвеолярных пространствах.
Такие изменения на рентгенограммах грудной клетки можно ошибочно интерпретировать как бактериальную пневмонию. Повреждение и слущивание эпителия дыхательных путей нарушает работу мукоцилиарного аппарата и предрасполагает к вторичным бактериальным инфекциям.
а) Морфология . По существу все возбудители вызывают сходные морфологические изменения в легких. Это могут быть весьма неоднородные двухсторонние или односторонние поражения целых долей. Пораженные участки обычно полнокровны и имеют красновато-синий цвет. Плевра гладкая, плеврит или плевральные выпоты встречаются редко.
Гистологические изменения зависят от тяжести заболевания. Преобладает интерстициальный характер воспалительной реакции с преимущественной локализацией воспалительного инфильтрата в стенках альвеол. Альвеолярные стенки расширяются из-за отека и воспалительного инфильтрата, состоящего из монону-клеарных клеток - лимфоцитов, макрофагов, а иногда и плазматических клеток. В острой фазе могут присутствовать нейтрофилы. Иногда внутри альвеол экссудат отсутствует, но накапливаются белковый материал и клеточный инфильтрат.
При ОРДС, возникающем как осложнение пневмонии, формируются гиалиновые мембраны, которые выстилают стенки альвеол. После купирования воспаления структура легких восстанавливается.
Присоединение бактериальной инфекции изменяет гистологическую картину, вызывая бронхит, язвенный бронхиолит и бактериальную пневмонию. Некоторые вирусы, например вирусы herpes zoster, varicella zoster и аденовирус, могут вызвать острое воспаление легочной ткани и некроз бронхиального и альвеолярного эпителия. Характерные цитопатические эффекты вирусов описаны в отдельной статье на сайте.
б) Клинические признаки . Клиническое течение атипичной пневмонии очень разнообразно. Во многих случаях она маскируется под тяжелую инфекцию верхних дыхательных путей или острое респираторное заболевание. Даже морфологически выраженное заболевание не всегда имеет местную симптоматику. Например, кашель может отсутствовать, а из основных симптомов могут быть только лихорадка, головная и мышечная боль. Стертая симптоматика и скудные физикальные данные обусловлены особенностями расположения очагов отека и экссудации.
Типичная спорадическая форма заболевания характеризуется мягким течением и летальностью менее 1%. Интерстициальная пневмония, однако, может протекать в виде эпидемии (и пандемии) с увеличением тяжести заболевания и летальности (например, пандемия гриппа 1918 г., унесшая жизни 20-40 млн человек во всем мире, так называемая испанка). При таких обстоятельствах происходит активизация вторичной стафилококковой или стрептококковой бактериальной инфекции.
Синдром Гехта - интерстициальная гигантоклеточная пневмония
- Вернуться в оглавление раздела « Патофизиология»
Патогенез пневмонии патофизиология
Узнай больше о курении
Кто из близнецов курит?
Линии вокруг губ
Бледный цвет кожи
Базовый материал
Вы здесь
Патофизиология пневмонии
С патофизиологической точки зрения пневмония является результатом размножения возбудителей и ответом хозяина. Необходимо отметить, что размножение микроорганизмов не всегда приводит к развитию пневмонии. Так, у больных, находившихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ) часто выделяют возбудители в клинически значимых концентрациях, однако пневмония отсутствует, а такое состояние называется колонизацией.
Пневмонию могут вызывать различные возбудители. Из ткани больных, которые умерли от пневмонии иногда удается выделить около 100 различных микроорганизмов, однако чаще всего пневмонию вызывают в лучшем случае несколько.
Причинами развития воспалительной реакции в респираторных отделах лёгких могут быть как уменьшение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивная доза микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность.
Единого возбудителя для пневмонии нет, и если совсем недавно считалось, что внебольничная пневмония вызывается Streptococcus pneumoniae,
то на сегодняшний день можно говорить лишь о том, что Streptococcus pneumoniae
пока что является самым частым возбудителем пневмонии, однако существует ряд других микроорганизмов, имеющих значительный удельный вес в этиологии пневмонии.
Пневмония развивается когда вирулентность возбудитель превосходит иммунную защиту. Подобное может случиться, когда формируется несовершенный иммунный ответ вследствие сопутствующих заболеваний (застойной сердечной недостаточности, сахарного диабета, почечной недостаточности, ХОБЛ, упадка питания), анатомических нарушений (эндобронхиальной обструкции, бронхоэктазии), остро развившейся иммунной дисфункции (сепсис, острое повреждение легких), медикаментозно обусловленных нарушений иммунитета (ГКС). Важное значение имеет массивность попавших в организм бактерий (аспирация содержимого желудка), а также вирулентность микроорганизмов.
Основными путями попадания микроорганизмов в легкие являются ингаляция аэрозоля с микробными агентами либо аспирация секрета ротоглотки. Последнее характерно для людей с нарушенными нейрогенными механизмами защиты (острое нарушение мозгового кровообращения) и часто пневмония в таком случае вызываестя Streptococcus pneumoniae
, Haemophilus influenzae
, грамотрицательными энтеробактериями и анаэробами. При вдыхании аэрозоля, содержащего микробные тела важную роль играют Mycoplasma pneumoniae
, Chlamydophila pneumoniae
, Legionella pneumophila
, Chlamydophila psittaci.
Реже воспаление легких возникает в результате гематогенной диссеминации из внелегочных очагов, а также реактивация латентной инфекции.
В редких случаях происходит диффузное поражение легких (острый респираторный дистресс-синдром) либо воспаление выходит за пределы легкого и приобретает системный характер. Причины развития подобных явлений до конца неизвестны, предполагается генетическая предрасположенность. Считается, что тяжелое течение пневмонии часто связано с изменениями в локусе ИЛ-10-1082,
а модификация белка теплового шока 70-2 является риском развития септического шока при пневмонии. Известно большое множество генов, отвечающих за риск развития осложнений и особенности течения пневмонии, однако этот вопрос на сегодняшний день остается открытым.
