Что такое аспириновая астма и каковы ее симптомы? Аспириновая астма: симптомы, лечение

Оставьте комментарий 6,950

Кортикостероиды, кромогликат натрия, недокромил натрия в лечении бронхиальной астмы. Нестероидные противовоспалительные препараты. Аспириновая бронхиальная астма: распространенность, патогенез, диагностика и лечение. Нимесулид.

Бьянко С., Робуши M., Петриньи Дж., Скури M., Пьерони M.Дж., Рефини Р.M., Ваджи A., Сестини П.С.

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором взаимодействие провоспалительных клеток и медиаторов воспаления вызывает гиперреактивность бронхов и бронхоспазм. В свете того, что центральным звеном патогенеза бронхиальной астмы является воспаление , основой медикаментозной терапии заболевания является регулярный прием противовоспалительных препаратов. Бронходилататоры следует назначать только при выраженном бронхоспазме.

Наиболее эффективными противовоспалительными препаратами для лечения бронхиальной астмы являются кортикостероиды и, в меньшей степени, кромогликат натрия и недокромил натрия. Другие противовоспалительные препараты, вт.ч. тролеандомицин, метотрексат, золото, гидроксихлорохин, дапсон и циклоспорин, обладают стероидсберегающим эффектом. Однако эффективность этих препаратов изучена недостаточно, хотя некоторые из них пациенты переносят лучше, чем высокие дозы пероральных кортикостероидов .

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), являющиеся ингибиторами циклооксигеназы, такие как аспирин (ацетилсалициловая кислота (АСК)) или индометацин, никогда не рассматривались в качестве средств для лечения бронхиальной астмы по двум причинам.

Во–первых, в нескольких исследованиях, направленных на изучение острых и подострых состояний (в основном с использованием индометацина), протективный эффект в отношении различных стимулов, вт.ч. метахолина, гистамина, лейкотриена (ЛТ) D4, физической нагрузки, гипервентиляции, воды (распыление с помощью ультразвука), гипертонического раствора хлорида натрия, аденозина и аллергенов (немедленные и отсроченные аллергические реакции) не наблюдался или был умеренно выражен . Вторая, более важная причина заключается в том, что АСК и другие НПВП могут вызвать у пациентов с бронхиальной астмой бронхообструкцию тяжелой степени тяжести, которая в некоторых случаях угрожает жизни больного . Такая непереносимость создает большое количество трудностей, поскольку НПВП назначают не только в качестве противовоспалительных, но и в качестве жаропонижающих и обезболивающих средств.

Аспириновая бронхиальная астма

Частота встречаемости и распространенность

Частота встречаемости непереносимости АСК среди взрослых, страдающих бронхиальной астмой, колеблется в пределах от 5 до 30 % (более точные данные Bianco 1986 г. ~ 10 %). Аспириновая бронхиальная астма – это приобретенное заболевание, которое не развивается у детей до 10 лет; в возрастной группе от 10 до 40 – 50 лет частота встречаемости заболевания увеличивается, а после 50 лет – постепенно уменьшается. Аспириновой бронхиальной астмой чаще болеют женщины, чем мужчины. Кроме того, у пациентов, страдающих аспириновой бронхиальной астмой, кожные аллергологические пробы со стандартными аллергенами часто бывают отрицательными, тогда как достаточно часто (~ 60 %) встречается полипоз носа (при тщательном осмотре оториноларинголога).

Теории патогенеза

Хотя механизм развития аспириновой бронхиальной астмы до конца не выяснен, существует несколько теорий патогенеза заболевания. Многие теории, в основу которых положены, например, реакции антиген–антитело, окисление белков, стимуляция рецепторов брадикинина, активация комплемента, имеют только исторический интерес. В основу наиболее достоверной современной теории положено воздействие на циклооксигеназу. Согласно этой теории АСК и другие НПВП вызывают угнетение синтеза простагландинов, что, в свою очередь, запускает серию биохимических реакций, приводящих к развитию приступа бронхиальной астмы . Главную роль в этом процессе играет активация синтеза ЛТB4, ЛТC4 и ЛТE4, которая является результатом прекращения ингибирующего воздействия простагландина (ПГ) E2/ПГI2 и/или гиперпродукции 12–гидропероксиэйкозатетраеновой кислоты .

Поскольку аспириновая бронхиальная астма, по всей видимости, является приобретенным заболеванием, она может развиваться на фоне латентной хронической вирусной инфекции, при которой происходит синтез специфических цитотоксических лимфоцитов . Активность этих лимфоцитов ингибирует ПГE2, которые, возможно, синтезируют макрофаги легких.

НПВП блокируют ингибирующий эффект ПГE2, и лимфоциты атакуют и убивают клетки, зараженные вирусом, в результате чего происходит высвобождение токсичных соединений кислорода, лизосомальных ферментов и различных медиаторов воспаления, приводящих к развитию приступов бронхиальной астмы.

В развитии аспириновой бронхиальной астмы также принимают участие тромбоциты. В отличие от тромбоцитов здоровых людей и пациентов, страдающих бронхиальной астмой, но переносящих АСК, тромбоциты пациентов, страдающих аспириновой бронхиальной астмой, после приема АСК и других НПВП синтезируют молекулы, разрушающие клетку . Однако другие исследователи эти данные не подтвердили .

Несмотря на то, что точный механизм развития аспириновой бронхиальной астмы до конца не установлен, по некоторым данным, представленным ниже, ключевую роль в ее развитии играют метаболиты арахидоновой кислоты:

Астмогенная активность НПВП напрямую связана с их способностью ингибировать циклооксигеназу. Анальгетики, не воздействующие на этот фермент, у пациентов с аспириновой астмой бронхоконстрикцию не вызывают .

Исходные концентрации ЛТE4 в моче пациентов с непереносимостью АСК статистически достоверно выше, чем у пациентов, переносящих АСК. После провокационной аспириновой пробы разница становится более заметной, хотя концентрация тромбоксана B2 в моче не меняется .

По сравнению с людьми, переносящими АСК, пациенты с аспириновой бронхиальной астмой чрезвычайно чувствительны к ингаляционным ЛТE4, что не наблюдается при ингаляции ЛТC4 .

После проведения десенсибилизирующей терапии возрастающими дозами АСК у пациентов отсутствуют реакции на другие НПВП .

Антагонисты рецепторов сульфидопептидных лейкотриенов позволяют предотвратить развитие бронхоконстрикции, вызванной АСК .

Пациенты с непереносимостью АСК хорошо переносят ингибиторы синтеза тромбоксана A2; они несколько уменьшают бронхоконстрикцию, вызванную АСК .

Местное введение АСК вызывает статистически достоверное увеличение концентрации пептидных лейкотриенов в назальном секрете, уменьшение концентрации ПГE2 и ПГF2α и не вызывает изменения концентрации ПГD2 .

Диагностика

В большинстве случаев для постановки диагноза аспириновой бронхиальной астмы достаточно только анамнеза. Если у врача возникают сомнения, проводится пероральная проба с АСК или ингаляционная проба с лизин–аспирином . Предпочтение отдают ингаляционной пробе, поскольку она является более безопасной и требует меньше времени; в частности, реакции на ингаляцию препарата ограничены бронхиальным деревом и легко купируются ингаляционными β2–адреномиметиками. Кожные провокационные пробы для диагностики аспириновой бронхиальной астмы непригодны, а достоверность хемилюминисцентной пробы с тромбоцитами in vitro, предложенной Ameisen и др. (1985 г.), сомнительна.

НПВП, дающие перекрестную реакцию с АСК

Перечень НПВП, дающих перекрестную реакцию с АСК и провоцирующих развитие симптомов со стороны дыхательной системы у пациентов с аспириновой бронхиальной астмой, представлен в таблице 1. Все эти препараты являются ингибиторами циклооксигеназы; между их ингибирующими свойствами и способностью вызывать развитие бронхиальной астмы имеется прямая, но, тем не менее, гипотетическая связь. Наиболее выраженной способностью к индуцированию бронхиальной астмы обладают ацетилированные салицилаты, индол– и инденуксусная кислоты и арилпропионовые кислоты. Фенаматы, оксикамы и производные пиразолона (пиразолоны, пиразолидиндионы) пациенты переносят лучше. При наличии специфической чувствительности к НПВП чем ярче выражена неспецифическая реактивность бронхов (что наблюдается при отсутствии должного контроля бронхиальной астмы), тем мощнее астматический ответ на НПВП.

Неацетилированные салицилаты, например, салицилат натрия, салициламид и трисалицилат магния холина, а также декстропропоксифен, бензидамин, хлорокин и имидазол– гидроксибензоат пациенты переносят хорошо.

У пациентов с аспириновой бронхиальной астмой фенбуфен может вызывать отсроченную бронхообструкцию. Как правило, она развивается через 3 – 4 ч после приема препарата и сохраняется в течение нескольких часов . Интересен тот факт, что фенбуфен (3–4– бифенилкарбонил пропионовая кислота) является пролекарством, лишенным антициклооксигеназной активности; такой активностью обладает его основной метаболит – p–бифенилуксусная кислота.

Вероятно, реакция начинается, когда активный метаболит накапливается в бронхах в достаточной концентрации. Подлинность механизма, лежащего в основе двух типов реакций, также подтверждает тот факт, что у пациентов, которым проведена десенсибилизация фенбуфеном, больше не развиваются реакции на АСК и наоборот (наши неопубликованные данные).

Парацетамол является относительно безопасным препаратом: он вызывает астматические реакции только у 5% пациентов, страдающих аспириновой бронхиальной астмой.

Нимесулид

Безопасность другого анилидного производного, нимесулида (4’–нитро–2–феноксиметан сульфонанилид) выше, чем парацетамола (4’– гидрокси ацетанилид). In vitro нимесулид проявляет достаточно низкую антициклооксигеназную активность, однако в связи с наличием выраженного антиоксидантного, антианафилактического и антигистаминного действия нимесулид является мощным противоспалительным средством.

Целью двойного слепого перекрестного исследования, в котором приняли участие 20 взрослых, страдающих аспириновой бронхиальной астмой, было сравнение эффектов нимесулида и плацебо. Все пациенты хорошо перенесли однократную дозу нимесулида 100 мг (отсутствие изменений вентиляции, причиной которых мог стать нимесулид (рис. 1) .

В ходе проведения более позднего исследования 3 пациента с непереносимостью АСК получили препарат в дозе 400 мг (в 4 раза больше рекомендуемой), после чего у них развилась бронхообструкция легкой степени тяжести (легко купирована ингаляционными бронходилататорами). Результаты различных провокационных проб у одного из этих пациентов представлены на рисунке 2. Стоит отметить, что после приема терапевтических доз парацетамола и дипирона у этой женщины, страдающей эндогенной бронхиальной астмой, наблюдалась более выраженная реакция, чем после приема нимесулида.

Таким образом, даже если переносимость нимесулида у пациентов с аспириновой бронхиальной астмой не является 100%–й, нимесулид – это наиболее безопасный препарат среди самых эффективных НПВП.

Реферат подготовлен к.м.н. Н.А. Лютовым по материалам статьи S. Bianco, M. Robuschi, G. Petrigni et al. «Efficacy and Tolerability of Nimesulide in Asthmatic Patients Intolerant to Aspirin». Drugs 1993, 46 (Suppl. 1): 115-120

Литература

Ameisen JC, Joseph M, Tonnel AB, Fournier H, Wallaert B, et al. Specific abnormal platelet activation in aspirin–sensitive asthma: a basis for an in vitro diagnostic test. Journal of Allergy and Clinical Immunology 75: 123, 1985

Arm JP, O’Hickey SB. Spur BW, Lee TH. Airway responsiveness to histamine and leukotriene E4 in subjects with aspirin–induced asthma. American Review of Respiratory Disease 140: 148–153, 1989
Berti F, Rossoni G. Buschi A, Robuschi M, Villa LM. Antiana–phylactic and antihistaminic activity of the nonsteroidal anti–inflammatory compound nimesulide in guinea pig. Arznrim–ittel–Forschung 40: 1011– 1016, 1990

Bianco S. Asthme et medicaments antiinflammatoires non steroidiens. In S. Charpin (Ed.)
Atlergologie, 2nd ed. pp. 683–693, Flammarion, Paris, 1986

Bianco S, Robuschi M, Gambaro G. Spagnotto S, Pctrigni G. Bronchial inflammation and NSAIDs. Drug Investigation 3 (Suppl. 2): 33–33, 1991a

Bianco S, Robuschi M, Petrigni G. Aspirin– induced tolerance in aspirin asthma detected by a new challenge test, IRCS Journal of Medical Science5: 129, 1977

Bianco S, Robuschi M, Petrigni G. Aspirin sensitivity in asthmatics. British Medical Journal 282: 116, 1981

Bianco S, Robuschi M, Vaghi A, Pieroni MG, Refini RM, el al. ASA e patologia respiratoria. In

E. Ohnmeiss & U. Garagiola (Eds) Acide Acetilsalicilico. Stato attuale e prospettive future, pp. 115–126, Masson, Milano, 1991b

Ferreri NR, Howland WC, Stevenson DD, Spiegerberg HL. Release of.leukoirienes, prostaglandins and hisiamine inlu nasal secretions of aspirin– sensitive asthmatics during reaction to aspirin. American Review of Respiratory Disease 137: 847–854. 1988 Kumlin M. Dahlen B. Bjorck T. Zetierstrom

Djukanovic R, Roche WR, Wibon JW, Beasley CRW. Tweniy–man OP, et al. Mucosal inflammation in asthma. American Review of Respiratory Disease 142: 434–457, 1990

Dahlen B, Kumlin M. Johansson H, Lars-son C, Zetterstrom O, et al. The leukoiriene antagonist MK.–0679 improves pulmonary function and blocks airway obstruction in aspirin–sensitive asthmatics. American Review of Respiratory Disease 145: A15, 1992

Christie PE, Tagari P, Ford–Hutchinson AW, Charlesson S, Chee Ph, et al. Urinary leukotriene E4 concentration increase after aspirin challenge in aspirin–sensitive asthmatic subjects, American Review of Respiratory Disease 143: 1025–1029, 1991b

Christie PE, Smith CM, Lee TH, The potent and selective sul–fidopeptide leukotriene antagonist SKF104353 inhibits aspirin–induced asthma. American Review of Respiratory Disease 144; 957–958, 1991a

O. Granstrom E. ei al. Urinary excretion ofleukotriene E4 and 11 –dehydro– thromboxane B2 in response 10 bionuhial provocation with allergen, aspirin, leukotriene D4 and histamine in asthmatics. American Review of Respiratory Disease 146: 96–103, 1992

Laitinen LA. Heine M, Laitinen A, Kava T, Haahtela T. Damage of airway epithelium and bronchial reactivity in раисть with asthma. American Review of Respiratory Disease 131: 599606, 1985

Magni F. Nimesulide. An overview. Drug Investigation 3 (Suppl. 2): 1–3, 1991

Ortolani C, Mirone C, Fontana A. Fo’co GC, Miadonna A, et al. Study of mediators of anaphylaxis in nasal wash fluids after aspirin and sodium metabisulfite nasal provocation in intolerant rhinitic patients. Annals of Allergy 59: 106–112, 1987>
Picado C, Ramis I, Rosello J. Prat J. Bulbena O. et al. Release of peptide leukotriene into nasal secretions after local instillation of aspirin in aspirin–sensitive patients. American Review of Respiratory Disease 145: 65–69. 1992
Robuschi M, Spagnotto S, Gambaro G, Negretto G, Petrigni G et al. Trombossano A2 e reatlivita bronchiate alt’aspirina. Fed erazione Italiana contro la Tubercolosi e le Malattic Polmonari Sociali 59: 81–85, 1989
Samter M. Beers Jr RF. Intolerance to aspirin. Clinical studies and consideration on its pathogenesis. Annals of Internal Med. icine 68: 957–983, 1968

Smith CM, Hawksworlh RJ. Thien FCK, Christie PE, Lee TH. Urinary leukoiriene E4 in bronchial asthma. European Respiratory Journal 5: 693– 699, 1992

Szczeklik A. Analgesics, allergy and asthma. Drugs 32 (Suppl. 4): 148–163. 1986 Szczeklik A. The cyclooxygenase theory of aspirin– induced asthma. European Respiratory Journal 3: 588–593, 1990

Szczeklik A. Nwankowska E, Dworski R, Splawinski J, Cajewski P, et al. Effects of inhibition of thromboxane A2 synthesis in aspirin–induced asthma. Journal of Allergy and Clinical Immunology 80: 839– 843, 1987

SzeflerS. Antiinflammatory drugs in the treatment of allergic disease. Medical Clinics of North America 76: 953–975, 1992

Thomson NC. Antiinflammatory therapies. British Medical Bulletin 48: 205–220, 1992
Vaghi A, Robuschi M, Simone P, Bianco S. Bronchial responseto leukoiriene C4 in aspirin– asthma. Book of abstracts, p. 171, Sep 4th Congress, Milano–Stresa, 1985

Van Bever HP, Sievcns WJ. Pharmacotherapy of childhood1 asthma: an inflammatory disease. Drugs 44: 36–46. 1992

Это аллергическое заболевание — одна из разновидностей астматической патологии, которая является следствием повышенной восприимчивости к аспирину и иным медикаментам. Потому ее и называют: «аспириновая бронхиальная астма». И количество заболевших бронхиальным недугом от этого провокатора с каждым годом увеличивается. Астматическую патологию врачи относят к атопическим формам.

Атопическая бронхиальная астма: что это такое? Это разновидность заболевания аллергического характера. Ее еще называют бронхиальной астмой неинфекционной аллергической природы. Атопическая форма бронхиальной астмы имеет несколько разновидностей. И одной из них является астма аспириновая. Именно об этой форме эта статья.

Что такое аспириновая астма? Она относится к разновидностям бронхиальных дисфункций, при которых к главным провоцирующим фактором относится какое-либо противовоспалительное нестероидное лекарство, в частности, аспирин. Этот недуг выделяется врачами в особую форму, похожую со стандартным заболеванием по своим признакам. Пациенты так же, как при стандартной бронхиальной астме , долгие годы испытывают приступы тяжелого удушья, сопровождаемые сухим изнуряющим кашлем. Но приступы вызваны не обычными бытовыми раздражителями.

Это заболевание относят к хроническим неизлечимым дисфункциям органов дыхания аллергического характера, и протекает она, как правило, приступообразно. Каков механизм протекания заболевания? Под действием аспирина или других медикаментов на слизистую бронхов изменяется функционирование всего органа, а это часто приводит к спазмам в бронхах, сужению их мышц, затруднения дыхания, одышка.

Но эта патология проявляется не всегда при употреблении только аспирина или лекарств. Такое еще возможно при употреблении пищи, в состав которой входят салицилаты, но необязательно. Схожие симптомы может давать аллергия на такие лекарства, как анальгин, седалгин, ибупрофен и другие лекарственные препараты. По статистическим исследованиям среди людей, которые страдают каким-либо видом бронхиальной астмы, пятая их часть имеет чувствительность к салициловой кислоте. Во время приема раздражающих медикаментов внутри организма происходят процессы, которые и вызывают сужение не только бронхов. Может появиться отек носоглотки и другие симптомы реакции.

Данная патология не относится к врожденным, но аллергическая склонность все же передается по наследству. Наиболее часто ею страдают представительницы женского пола, старшие тридцатилетнего возраста и дети.

Аллергическая астма имеет ярко выраженные клинические проявления, которые ухудшают общее состояние больного. В этом случае всем пациентам запрещено использовать лекарства, в составе которых есть тартазин.

Симптомы

В самом начале болезни проявляются нарушения иммунитета и работы эндокринных желез. Появляется чувство заложенности носа, а также обильные выделения из носа, которые продолжаются довольно долго. После приема содержащих аспирин медикаментов самочувствие больного резко становится очень тяжелым. К классическим признакам болезни относится аллергия на препараты НПВС, хронический насморк и полипы в носоглотке. Но не все эти симптомы могут проявиться сразу.

У женщин на фоне аспириновой астмы могут возникать гормональные разлады, нарушения менструационных циклов, расстройства работы щитовидки и некоторые дисфункции работы женских половых органов.

На средней степени тяжести развития астма характеризуется тяжело протекающими приступами удушья, полипозный риносинусит. Яркими признаками этого недуга, являются такие:

Вдыхать воздух легче, чем выдыхать.
Лицо краснеет, ринит сопровождает зуд и сильное течение выделений из носа.
Невозможно выполнять активные движения, поскольку больному недостаточно кислорода, кружится голова.
Во время приступа пациент сидит, наклонив туловище слегка вперед, и опирается руками о стол.
Из горла слышатся сухие хрипы со свистом, причем они усиливаются в момент выдоха.
Нередко приступ сопровождается сухим кашлем, зудом кожи лица и тела.
Появляется конъюнктивит, текут слезы, чувствуется резь под веками.

Нередко приступы аспириновой астмы сопровождаются анафилактическим шоком. Это наиболее тяжелые проявления аллергии на какое-то лекарство. Шок сопровождает снижение артериального давления, покраснение, а порой посинение кожных покровов, учащенное дыхание и сердцебиение, боли в животе, потери сознания. При появлении данных симптомов требуется срочная помощь врача.

Аллергическая астма у детей чаще всего проявляет себя лет в десять. Нередко эта патология начинается с того, что у ребенка возникает астматический бронхит. Это первый тревожный признак.

Нюансы диагностики

Диагностика патологии подразумевает:

полный анамнез;
лабораторные исследования крови и мокроты;
исследование работы органов дыхания;
рентгенография легких.

Анализ исследований нужно проводить с учетом диагностики астмы. Чтобы установить диагноз или исключить его, проводят провокационный пероральный тест с аспирином. Его проводят после выявления реакции на аспирин. Проводят его строго под контролем врача в стационарных условиях.

В последнее время специалисты предпочитают ингаляционный или назальный провокационные тесты с аспирином. При ингаляционном способе теста дозу аспирина увеличивают через каждые полчаса, а весь тест длится несколько часов. Для назальной провокации лекарство вводят в нос в течение получаса с риноманометрией.

Особенность этого вида астматической патологии в аллергии к противовоспалительным нестероидным медикаментам. Многие неправильно считают причиной АСБА только аспирин. Однако похожее воздействие имеют многие лекарств, например, препараты, содержащие анальгин, цитрамон. Даже но-шпа может вызвать астматические приступы.

Особенности аспириновой астмы у детей

Астма такого типа часто является семейной. Встречаются семьи, где практически все члены страдают приступами удушья после приема противовоспалительных препаратов. Каждый ребенок с такой семье может тоже страдать аспириновой астмой.

Диагностика недуга у детей сопровождается своими сложностями. Провокационные тесты в этом случае опасно проводить. По этой причине чаще используют жидкостную хроматографию. Этим способом определяют число освобожденных лейкотриенов в результате воздействия индометацина. Проводят диагностику, исследуя еще венозную кровь. А родители должны быть внимательны к реакциям, которые возникают в организме ребенка, замечать любые проявления астмы. Обо всех изменениях необходимо говорить врачу. Благодаря этому он поставит диагноз.

Врачевание

Лечение данного вида астматического заболевания практически совпадает с лечением обычной астмы. Но вид аспириновой астмы имеет одно основное отличие: больным противопоказано употребление нестероидных противовоспалительных медикаментов. С крайней осторожностью необходимо использовать парацетамол.

Каждая степень патологии лечится по-разному. Различают три стадии тяжести заболевания:

легкая, сопровождаемая редкими приступами;
бронхиальная астма средней тяжести, проявляется приступами примерно каждые две недели;
тяжелая стадия сопровождается частыми приступами (Она опасна для жизни и требует госпитализации).

Вторая и первая степень патологии (АСБА) предполагает легкое персистирующее течение заболевания, ночью приступов практически нет. Но не стоит расслабляться, потому как на этой стадии уже возникают нарушения активности больного.

Полностью излечить этот тип аспириновой астмы невозможно. Но проводимое врачевание позволяет облегчить течение болезни. Для этой цели больным назначают ингаляции. Больным аспириновой астмой врачи назначают лечение в виде ингаляций кортикостероидами, к примеру:

флунизолиды
бронходилататоры;
будесониды;
флутиказона пропионат.

При лечении этого недуга иногда делают операцию удаления полипов из носоглотки, что улучшает дыхание.

Можно использовать и народные средства, но их допустимо употреблять только под контролем врача. К таким средствам относится алоэ,

Диета

Врачевание недуга включает не только медикаментозный терапевтический курс, а и определенный рацион питания , что помогает укрепить иммунитет.

Рацион при астме должен быть следующим:

отсутствие продуктов, которые содержат краситель Е102 (газировка, промышленные соки, полуфабрикаты и др.);
отказ от мяса говядины и красной рыбы;
исключение из меню цитрусы;
из овощей исключаются огурцы и шпинат, красную и квашеную капусту;
из фруктов нужно убрать из меню виноград, малину и сливы, а также красные яблоки;
отказ от продуктов, содержащих аллергены;
ограничение суточного количества соли;
исключение копченых, соленых продуктов, уксуса и консервантов;
ограниченное употребление блюд и ароматическими и пищевыми добавками;
побольше пить воды, но напитки и соки, содержащие консерванты или соки из красных фруктов и овощей исключаются.

При строгом соблюдении диеты и распорядка дня больной сможет жить так же, как и здоровые люди, даже заниматься разными видами спорта, поскольку приступы астмы будут появляться редко и протекать легко.

Большинство больных астмой чувствительны к ряду препаратов, которые могут спровоцировать астматический приступ. Если у вас астма, нужно знать, каких лекарств следует избегать, за исключением случаев, когда вы абсолютно уверены, что эти препараты не приведут к обострению симптомов. Все же их следует принимать с осторожностью, даже если ранее они никогда не провоцировали обострения, так как симптомы могут появиться в любой момент.

Ниже перечислены наиболее распространенные препараты, к которым чаще всего чувствительны астматики. В любом случае, перед приемом назначенного препарата, больному астмой лучше проконсультироваться с врачом.

Аспирин и другие обезболивающие. Приблизительно от 10 до 20% больных астмой чувствительны к аспирину и другим нестероидным противовоспалительным средствам - НПВС - таким как, ибупрофен (мотрил, адвил) и напроксен (алив, напросин). Эти средства используются как обезболивающие и жаропонижающие.

Астматический приступ, вызванный этими лекарствами, может протекать очень тяжело, порой с угрозой для жизни. Поэтому астматикам, восприимчивым к данным препаратам, необходимо избегать их приема. Препараты с содержанием парацетамола , например, тиленол, более безопасны для больных астмой. Всем больным астмой рекомендовано обязательно изучить инструкцию перед применением безрецептурных лекарств от боли , кашля , простуды, лихорадки. Также, поставьте в известность врача, чтобы не назначал вам эти препараты. Если у вас возникли сомнения по поводу любо лекарства, проконсультируйтесь с врачом.

Чувствительность к аспирину , астма и носовые полипы . Некоторые астматики не могут принимать аспирин или НПВС из-за так называемой триады Самтера - сочетания астмы, на аспирин и полипов в носу. Носовые полипы - небольшие образования на слизистой носа, формирующиеся в связи с длительным воспалением слизистой носовой полости.

Чувствительность к аспирину бывает у 10-20 % астматиков и 30-40% людей с астмой и носовыми полипами . У многих астматиков, чувствительных к аспирину и НПВС, наряду с симптомами астмы - кашель , хрипы , одышка , появляются также заложенность носа, затёк слизи по задней стенке глотки. Обсудите с врачом, чем можно заменить аспирин и НПВС в случае, если у вас аллергия.

Бета-блокаторы. Бета-блокаторы - одни из наиболее часто выписываемых средств при следующих состояниях: повышенное артериальное давление , мигрень и глаукома (в форме капель). должен определить необходимость приёма этих средств и назначить вам пробную небольшую дозу, чтобы проследить за реакцией организма. Нужно предупредить всех врачей, назначающих вам лечение этими препаратами, что вы больны астмой. В том числе, предупредите офтальмолога.

Примеры бета-блокаторов - коргард, индерал, нормодин, пиндолол, трандат.

Ингибиторы АПФ (ангиотензин-превращающего фермента). Это другая лекарств, используемых при сердечно-сосудистых заболеваниях (в том числе, артериальной гипертензии). Примерно у 10% пациентов, принимающих эти препараты, возникает кашель . Кашель - не обязательно астмы. Но может проявиться совместно с астмой, или, в случае нестабильности дыхательных путей , спровоцировать хрипы и стеснение в груди. Если при приёме ингибиторов АПФ у вас возникает кашель , сообщите об этом врачу.

Примеры ингибиторов АПФ - аккуприл, ацеон, каптоприл , лотензин, мавик, моноприл , принивил, тарка, юниваск, вазотек, зестрил.

Для цитирования: Княжеская Н.П. АСПИРИНОВАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА // РМЖ. 1998. №23. С. 2

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные, эозинофилы, Т-лимфоциты. При наличии предрасположенности это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром.

Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая частично или полностью обратима (спонтанно или под влиянием лечения).
Термин "аспириновая астма" (АА) обозначает определенный клинико-патогенетический вариант, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

История вопроса

Аспирин внедрен в клиническую практику в 1899 г. как анальгезирующее и жаропонижающее средство. И уже в 1903 г. Dr. Franke (Германия) описал у себя аллергическую реакцию на прием аспирина в виде ларингоспазма и шока. В 1905 г.
Barnett описал и опубликовал два случая затрудненного дыхания на фоне приема аспирина. В 1919 г. Francis выявил зависимость между полипозным ринитом и гиперчувствительностью к аспирину. В 1922 г. Widal впервые установил зависимость между непереносимостью аспирина, полипозным ринитом и бронхиальной астмой.
В 1968 г. Samter и Beers снова описали этот симптомокомплекс, который назвали "аспириновой триадой". С этого времени стало известно много нового об эпидемиологии, клинических проявлениях и патофизиологии непереносимости аспирина и других НПВП у больных бронхиальной астмой. Ключевым является ворос о том, почему только у части больных бронхиальной астмой наблюдается непереносимость НПВП. Открытие цистенил-лейкотриенов и их участие в патогенезе бронхиальной астмы во многом объясняет патогенез аспириновой триады.

Клиническая картина

Термин "аспириновая астма" используется для обозначения клинической ситуации, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются НПВП, в том числе и ацетилсалициловая кислота. АА, как правило, складывается из триады симптомов: полипозный риносинусит, приступы удушья и непереносимость НПВП . Нередко АА сочетается с атопической, однако может наблюдаться и как изолированная форма заболевания. АА характеризуется тяжелым упорным течением. Больные АА довольно часто попадают в реанимационные отделения - по данным ряда авторов, чаще, чем больные с другими клинико-патологическими вариантами бронхиальной астмы.
Течение риносинусита у данной категории больных бронхиальной астмой имеет свои особенности. Наиболее часто АА дебютирует длительным ринитом, который у 20-25% больных постепенно переходит в полипозную риносинусопатию.
Аспириновая риносинусопатия проявляется ринореей, заложенностью носа, отсутствием восприятия запахов, болью в проекции придаточных пазух носа, головной болью. Около половины больных полипозным риносинуситом со временем начинают реагировать удушьем на прием НСПВП. Нередко первые приступы удушья у данной категории больных возникают после хирургических вмешательств, например полипэктомий, радикальных операций на придаточных пазухах носа и др. В отдельных случаях полипозом поражаются и другие слизистые - желудка, мочеполовой системы. Иногда первому приступу удушья предшествуют годы непрерывно рецидивирующего хронического ринита, при котором не удается обнаружить экзоаллергены.
Назальные симптомы, как правило, резко выражены и плохо поддаются терапии. Обычно используются топические, а иногда и системные глюкокортикостероиды, но они часто недостаточно эффективны, и больным регулярно проводится хирургическое лечение.
Больные АА не переносят аспирин и другие НПВП, и эта непереносимость проявляется покраснением лица, потерей сознания, приступами удушья, кашля, ринита и конъюнктивита, уртикарными высыпаниями, отеком Квинке, подъемом температуры, диареей, болью в животе, сопровождающейся тошнотой и рвотой. Наиболее тяжелыми проявлениями реакции на аспирин являются астматический статус, остановка дыхания и шок.

Эпидемиология

Нет убедительных данных о наследственной предрасположенности к АА, однако исследования в этой области проводятся, так как имеются наблюдения нескольких семей, в которых бронхиальная астма сочетается с непереносимостью аспирина. Заболевание возникает в возрасте от 30 до 50 лет, чаще болеют женщины.
Больные АА составляет 9 - 22% всех больных бронхиальной астмой.

Патогенез

Клетки, участвующие в воспалении и находящиеся в дыхательных путях, вырабатывают различные медиаторы, которые оказывают непосредственное воздействие на гладкие мышцы бронхов, сосуды и секретирующие слизь клетки, а также посылают "сигналы" другим клеткам, тем самым привлекая и активируя их. Среди различных медиаторов, вызывающих сокращение гладких мышц бронхов, наиболее важное значение имеют цистеиновые лейкотриены. Эти вещества могут оказывать и другие существенные воздействия, например, вызывать отек, гиперреактивность бронхов и изменять секрецию слизи.
Так называемые медленно реагирующие субстанции (МРС-А) были открыты Felberg и Kellaway в 1938 г., когда эти исследователи ввели яд кобры в легкие морских свинок и показали, что при этом наблюдается не связанный с действием гистамина спазм бронхов, который возникал медленнее и продолжался более дллительно. Хотя еще в 1960-х годах Brockehurst и соавт. сделали вывод о том, что вещество МРС-А является исключительно важным медиатором аллергии, Smuelsson и его коллегам, установившим структуру МРС-А, пришлось дождаться проявления более качественных аналитических методов. После того как выяснилось, что на самом деле МРС-А является лейкотриеном, были предприняты значительные усилия, направленные на уточнение биологических свойств лейкотриенов и разработку лекарственных препаратов, являющихся их антагонистами и ингибиторами синтеза.
Лейкотриены синтезируются из арахидоновой кислоты, которая высвобождается при иммунологической или неиммунологической стимуляции различных клеток, участвующих в воспалении. Арахидоновая кислота может подвергаться дальнейшим метаболическим превращениям как с помощью циклооксигеназной системы (с образованием простагландинов и тромбоксанов), так и с помощью системы ферментов 5-липоксигеназы (с образованием лейкотриенов). Для функционирования 5-липоксигеназ требуется связанный с мембраной белок, называемый 5-липоксигеназактивирующим белком. Первоначально предполагалось, что этот фермент необходим для связывания с энзимами 5-липоксигеназы, однако теперь считается, что он, по-видимому, является контактным белком для арахидоновой кислоты.
Как только 5-липоксигеназа превратит арахидоновую кислоту в лейкотриены, она разрушается и инактивируется. Естественным промежуточным продуктом в ходе функционирования ферментной системы 5-липоксигеназы является лейкотриен А4 (ЛТА4) - нестабильный эпоксид, который затем, соединяясь с водой, может превращаться неэнтиматическим путем в дигидроксикислый лейкотриен В4 (ЛТВ4) или, соединяясь с глутатионом, - в цистеиновый лейкотриен С4 (ЛТС4). Далее ЛТС4 с помощью гамма-глютамилтранферазы превращается в ЛТД4 и затем с помощью дипептидаз - в ЛТЕ4. ЛТЕ4 подвергается дальнешим метаболическим превращениям. У человека, однако, небольшая, но постоянная часть ЛТЕ4 экскретируется в неизменном виде с мочой. Это наблюдение оказалось весьма полезным для осуществления контроля за процессом выработки лейкотриенов при бронхиальной астме и других заболеваниях.
Соотношение между ЛТВ4 и цистеиновыми лейкотриенами колеблется от клетки к клетке. Синтезировать ЛТС4 способны эозинофилы, базофилы, тучные клетки и альвеолярные макрофаги: нейтрофилы синтезируют преимущественно ЛТВ4.
Рецепторы для ЛТВ4 и для цистеиновых лейкотриенов различны. Основное действие ЛТВ4, по-видимому, состоит в привлечении и активации клеток, участвующих в воспалении, в первую очередь нейтрофилов и эозинофилов. ЛТВ4, как считается, играет важную роль в развитии гнойного воспаления, возможно, он также имеет существенное значение в развитии воспалительных заболеваний, в том числе ревматоидного артрита.
Однако его роль в патогенезе бронхиальной астмы вызывает сомнение и остается неясной. Показано, что антагонисты рецепторов к ЛТВ4 не оказывают влияния на нарушения функции дыхания, возникающие во время ранней отсроченной реакции больных бронхиальной астмой на "провокацию" антигеном.
В патогенезе АА в настоящее время ключевая роль отодится нарушению метаболизма арахидоновой кислоты. В нем принимают участие три группы ферментов циклоксигеназы (ЦО), липоксигеназы (ЛО) и моноксигеназы. Продуктами 5-липоксигеназного пути расщепления арахидоновой кислоты являются лейкотриены ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4, которые считаются наиболее мощными бронхоконстрикторами (в совокупности они составляют медленно реагирующую субстанцию анафилаксии). ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4 играют ключевую роль в воспалительной реакции при бронхиальной астме. Они не только являются бронхоконстрикторами, но и увеличивают сосудистую проницаемость, усиливая отек слизистой бронхов, вызывают повышенную секрецию слизи бронхиальными железами с нарушением клиренса бронхиального содержимого. Конкретный биохимический дефект у больных АА до настоящего времени не обнаружен, однако известно, что при приеме аспирина или других НПВП, являющихся ингибиторами ЦО, происходит "переключение" метаболизма арахидоновой кислоты преимущественно на липоксигеназный путь. Установлено также, что интенсивность приступа удушья, вызванного приемом НПВП, в значительной степени обусловлена выраженностью циклоксигеназного действия данного препарата.
Подчеркивая роль цистенил-лейкотриенов в патогенезе АА, следует отметить повышенное содержание ЛТЕ4 (приблизительно в 3-6 раз) в моче и ЛТС4 в назальном секрете в сравнении с другими вариантами бронхиальной астмы. Провокация аспирином резко повышает количество ЛТЕ4 и ЛТС4 в моче, назальном секрете и в бронхиальном лаваже.
Представляет также большой интерес тромбоцитарная теория развития АА. Было обнаружено, что тромбоциты больных АА в отличие от тромбоцитов здоровых активируются in vitro под действием НПВП, что проявляется увеличением хемилюминесценции и дегрануляции клеток с выбросом цитотоксических и провоспалительных медиаторов. Другие же клетки периферической крови не активировались под действием НПВП in vitro. Как известно, блокада ЦО, вызванная НПВП, приводит к угнетению продукции простагландина (ПГ) Н2. Авторы тромбоцитарной теории предполагают, что снижение уровня данного ПГ играет важную роль в активации тромбоцитов у больных АА.
В подавляющем большинстве работ не было выявлено участие реагинового механизма в развитии аспиринового удушья. Имеются лишь единичные сообщения об обнаружении специфических lgE-антител к дериватам аспирина.

Диагностика

Важное значение в постановке диагноза АА имеют данные анамнеза о реакции больного на прием обезболивающих или жаропонижающих препаратов. У части пациентов могут быть четкие указания на развитие приступа удушья после применения НПВП. Отсутствие у ряда больных АА указаний на непереносимость НПВП, как правило, обусловлено слуедующими причинами: относительно низкой степенью гиперчувствительности к препаратам с антициклоксигеназным действием, одновременным приемом медикаментов, нейтрализующих бронхоконстрикторное действие НСПВП, например антигистаминных, симпатомиметических средств, препаратов теофиллина, замедленной реакцией больного на НПВП, редким приемом НПВП.
Однако определенная часть больных АА не принимает НПВП, и приступы удушья у них могут быть связаны с употреблением в пищу природных салицилатов, а также консервированных с использованием ацетилсалициловой кислоты продуктов. Следует отметить, что значительная часть больных не осведомлена о том, что различные НПВП входят в состав таких часто используемых комбинированных препаратов, как цитрамон, пенталгин, седалгин, баралгин и др.
Важно задать больному бронхиальной астмой вопрос об эффективности применения теофедрина для купирования приступа удушья. Больные АА обычно указывают на неэффективность теофедрина, либо отмечаеют его двухстадийное действие: вначале наступает некоторое уменьшение бронхоспазма, а затем бронхоспазм вновь нарастает из-за присутствия в теофедрине амидопирина и фенацетина.
Интенсивность реакции на НПВП зависит от степени чувствительности больного к препарату, она также тесно коррелирует с антициклоксигеназной активностью данного препарата. По данным ряда авторов, наибольшую ингибиторную активность в отношении ЦО среди НПВП проявляет индометацин. Чем сильнее антициклоксигеназное действие НПВП, тем интенсивнее симптомы непереносимости данной группы препаратов. Интенсивность реакции также коррелирует с дозой принятого медикамента. Важную роль играет и способ применения НПВП. При ингаляционном, внутривенном или внутримышечном введении интенсивность реакции обычно максимальная.
Таким образом, в постановке диагноза АА большая роль отводится сбору анамнеза и анализу клинических проявлений болезни.
Для подтверждения диагноза АА в настоящее время могут применяться провокационные тесты in vivo или же in vitro.
При выполнении провокационного теста in vivo используют или прием аспирина внутрь, или ингалируют в нарастающих концентрациях водорастворимый аспирин - лизин-аспирин с последующим мониторированием показателей бронхиальной проходимости. В связи с возможностью развития приступа удушья данное исследование может проводиться только специалистом. Необходимы оснащение и наличие обученного персонала, готового оказать экстренную помощь при развитии бронхоспазма. Показанием для провокационного теста с аспирином является необходимость уточнения клинико-патогенетического варианта астмы. К провокационному тесту допускаются больные, у которых объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1 ) составляет не менее 65-70 % от должных величин. Помимо низких показателей функции внешнего дыхания противопоказаниями к провокационным тестам являются также необходимость частого приема симпатомиметиков, деменция, беременность и выраженная кровоточивость. Антигистаминные препараты снижают чувствительность больного к аспирину, поэтому их отменяют не менее чем за 48 ч до начала теста. Симпатомиметики и препараты теофиллина отменяют в зависимости от их фармакокинетических свойств, например, сальметерол следует отменить не менее чем за 24 ч до начала теста.
В настоящее время разрабатывается методика лабораторной диагностики АА, основанная на определении ЛТЕ4 в моче и ЛТС4 в назальном лаваже.
Следует отметить, что при проведении провокационных тестов с лизин-аспирином у больных АА резко повышается содержание ЛТЕ4 в моче и ЛТС4 в назальном лаваже.
По-видимому, в ближайшее время будут рекомендованы определенные стандарты в диагностике данного варианта бронхиальной астмы.

Лечение

В настоящее время в лечении бронхиальной астмы, в том числе и аспириновой, основная роль отводится длительному приему противоастматических противовоспалительных лекарств. Для подбора адекватной противовоспалительной терапии важно определить тяжесть течения бронхиальной астмы. Ни один тест не позволяет точно классифицировать степень тяжести бронхиальной астмы, однако комбинированная оценка симптомов и показателей функции внешнего дыхания дает представление о тяжести заболевания. Было показано, что оценка течения бронхиальной астмы, основанная на клинических проявлениях болезни, связана с показателями степени воспаления дыхательных путей.
В зависимости от уровня обструкции и степени ее обратимости астму по степени тяжести подразделяют на интермиттирующую, легкую персистирующую (хронического течения), средней тяжести (умеренную) и тяжелую. При лечении астмы в настоящее время применяют "ступенчатый" подход, при котором интенсивность терапии повышается по мере увеличения степени тяжести астмы. Наиболее часто используемыми препаратами вне обострения бронхиальной астмы являются ингаляционные кортикостероиды, доза которых зависит от степени тяжести астмы, недокромил-натрий и кромогликат натрия, теофиллины длительного действия и пролонгированные симпатомиметики.
Обычно больным АА необходимы высокие поддерживающие дозы ингаляционных кортикостероидов: назальные симптомы также требуют длительного лечения топическими стероидами. В данной группе больных часто приходится прибегать к назначению системных стероидов, поэтому разрабатываются различные патогенетические подходы к терапии АА.
Одним из патогенетических методов лечения АА является проведение десенситизации аспирином . Метод основан на феномене развития толерантности больного АА к повторному воздействию НПВП в период 24-72 ч после удушья, вызванного приемом НПВП. Stevenson показал, что десенситизация аспирином позволяет контролировать симптомы риносинусита и бронхиальной астмы. Десенситизацию аспирином проводят также больным при необходимости назначать НПВП по поводу других заболеваний (ИБС, ревматические болезни и др.). Десенситизация проводится по различным схемам, которые подбираются индивидуально, в стационаре и только врачом, владеющим данной методикой. Десенситизацию начинают с дозы 5-10 мг и доводят ее до650 мг и выше, поддерживающие дозы составляют 325-650 мг/сут.
Противопс сазанием к проведению десенситизаци i аспирином являются обострение бронх 1альной астмы, кровоточивость, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелые заболевания печени и почек, беременность.
Исследования последних лет показали, что мехнизм десенситизации связан с нечувствительностью рецепторов воздухоносных путей к биологическим эффек- там лейкотриенов. Поэтому в настоящее время в терапии больных АА большое значение придается антагонистам лейкотриеновых рецепторов . Доказана клиническая эффективность препаратов сингуляр монтелукаст и зафирлукаст в терапии больных АА.
В проведенных исследованиях добавление антагонистов лейкотриенов к терапии бронхиальной астмы приводит к выраженному в сравнении с плацебо возрастанию ОФВ 1 улучшению показателей пиковой скорости выдоха в утренние и вечерние часы, уменьшению ночных приступов удушья. Показан также хороший эффект антагонистов лейкотриенов при использовании в комбинации со стероидами и /или пероральными стероидами.
Таким образом, в настоящее время мы можем сказать, что появился класс препаратов, которые влияют на патогенетическое звено АА и дают выраженный клинический эффект.

Литература:

1. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Приложение к журналу "Пульмонология". - М., 1996:196.
2. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М., 1997.
3. Bousquet J, et al. Eosinophilic inflammation in asthma. NEnglJMed 1990; 32"3:1033- 89.
4. British Thoracic Sosiety, et al. Guidelines on the management of asthma. Thorax 1993;48 (2 suppl):SI-S24.
5. Burney PGJ. Current questions in the epidemiology of asthma, in Holgate ST, et al (eds), Asthma: Physiology. Immunology, and Treatment. London Academic press, 1993; pp 3-25.
6. Holgate S., Dahlen S-E. SRS-A to Leukotrienes, 1997.
7. Stevenson DD. Desensitization of aspirin - sensitive astmatics: a theraputic alternative? J Asthma 1983;20 (Suppl l):31-8.

Разновидность болезни, при которой причиной осложнений становится повышенная чувствительность к аспирину, носит название «аспириновая астма». Каждое десятилетие увеличивается количество больных тяжелым хроническим заболеванием — бронхиальной астмой. Причиной астмы является чрезмерная чувствительность верхних дыхательных путей к внешним факторам. Провокаторами бронхиальной астмы могут быть как вирусные инфекции, так и аллергия на различные вещества.

Определение и патогенез

Аспириновая астма — это особый вариант бронхиальной астмы, при котором одним из основных провоцирующих факторов являются противовоспалительные нестероидные препараты. Аспириновую астму выделяют, как особую форму бронхиальной астмы, схожую с ней по своим симптомам. Как при бронхиальной астме, пациенты многие годы страдают от приступов одышки и мучительного кашля, иногда перерастающего в удушье, что ограничивает их в различных жизненных проявлениях.

Своеобразие аспириновой астмы в том, что в качестве основной причины выступают противовоспалительные нестероидные препараты. Многие пациенты ошибочно считают, что причиной аспириновой астмы может стать только препарат, давший ее название — аспирин. На самом деле схожую химическую структуру имеет большая группа таких лекарств, как анальгин, аскофен, баралгин, диклофенак, ибупрофен, седалгин, цитрамон. Следует исключить желтый краситель тартразин и таблетки в желтой оболочке, такие как но-шпу.

В результате приема таких препаратов в организме человека образуется больше молекул, заставляющих сужаться бронхи, а веществ, способствующих расширению, недостаточно.

Для этой разновидности астмы характерно тяжелое состояние пациентов. На ранней стадии заболевания обнаруживаются нарушения иммунной и эндокринной системы. Больные жалуются на заложенность носа и обильные выделения, которые могут продолжаться круглый год. При приеме аспирина резко ухудшается самочувствие. Классические симптомы заболевания — это непереносимость препаратов НПВС, ринит и полипы в носу. Последних двух признаков при аспириновой астме может и не быть.

Вернуться к оглавлению

Особенности диагностики и лечения

Опасность аспириновой астмы в том, что иногда при бронхиальной астме используются нестероидные препараты. Например, с целью купирования приступа удушья могут ввести баралгин, в состав которого входит противовоспалительный препарат анальгин. Применение таких препаратов может вызвать еще более сильный приступ удушья и привести к тяжелым последствиям, вплоть до летального исхода .

Лечение аспириновой астмы практически не отличается от лечения обычной формы данного заболевания. Аспириновая астма имеет одну основную особенность: пациентам противопоказаны нестероидные противовоспалительные препараты. Осторожно нужно принимать парацетамол.Необходима своевременная диагностика непереносимости нестероидных препаратов. В целях диагностики обычно используют провокационные пробы с аспирином. Больным дают небольшую дозу препарата и регистрируют показатели внешнего дыхания. Проводить этот анализ следует очень осторожно. В центре, где проводится анализ, обязательно должно быть реанимационное отделение. Выделяют три степени тяжести болезни:

легкая: редкие дневные и ночные приступы, которые могут проходить самостоятельно;
средняя: ночные приступы чаще двух раз в месяц;
тяжелая: частые приступы, опасные для жизни. Больному часто требуется госпитализация.

Полностью вылечить аспириновую астму невозможно. Но проводимая терапия позволит облегчить состояние пациента. Для этого часто больным делают ингаляции. Людям с заболеванием аспириновой астмой назначают ингаляционные кортикостероиды, например:

флунизолид;
будесонид;
флутиказона пропионат.

Десинтизация аспирином. В некоторых случаях отказаться от аспирина невозможно по жизненным показаниям, например, при ревматических болезнях. Феномен нечувствительности больного к повторным дозам делает возможным такое лечение. В начале курса дают около 10 мг аспирина, затем повышают дозу до 650 мг. Потом пациентам длительное время вводят поддерживающие дозы аспирина. Оперативное вмешательство. В лечении аспириновой астмы иногда используется такой метод, как удаление полипов из носовой полости. В результате операции улучшается носовое дыхание и в целом состояние пациента.

Лечение должно проводиться только под наблюдением квалифицированных специалистов.

Аспириновая бронхиальная астма — это не тот случай, когда можно заниматься самолечением.

Вернуться к оглавлению

Аспириновая астма у детей

Бронхиальная астма, сочетающаяся с аспириновой непереносимостью, часто носит семейный характер. Можно наблюдать семьи, в которых приступы удушья в результате приема противовоспалительных препаратов возникали у четырех поколений. Дети в таких семьях страдают аспириновой астмой.

Непереносимость аспирина наблюдается примерно у 30% детей с бронхиальной астмой. Детей могут беспокоить приступы сухого кашля, затрудненное дыхание, особенно ночью и в утренние часы. При лечении заболевания часто используют кортикостероиды. Для правильной терапии необходимо своевременно диагностировать разновидность бронхиальной астмы. Диагностика заболевания у детей имеет свои сложности.

Что касается последней группы, то провоцирующие вещества содержатся в них в очень малых количествах, поэтому вряд ли разумно исключать их полностью из своего рациона, тем более в них много полезных веществ. Однако стоит знать об их особенностях и не переедать, особенно пациентам, у которых тяжелая форма этого заболевания.

Обычно проводимый метод провокационной пробы слишком опасен, чтобы применять его к детям. Применяется и другой метод — высокоэффективная жидкостная хроматография, с помощью которой определяют количество высвобожденных лейкоцитами лейкотриенов под воздействием индометацина. Проводится с помощью анализа венозной крови пациента. В любом случае, родителям следует наблюдать, какую реакцию вызывают у ребенка принимаемые препараты, чтобы отмечать любые ухудшения. Это поможет врачу установить правильный диагноз.

Доза препарата подбирается в зависимости от тяжести заболевания. Ведущую роль в доставке препарата играют ингаляционные аппараты — небулайзеры. Они обеспечивают максимальное попадание лекарственного вещества в дыхательные пути. Ультразвуковые небулайзеры пациент может носить с собой.