Болезнь гломерулонефрит у взрослых. Диета в лечении хронического гломерулонефрита. Что такое гломерулонефрит

Гломерулонефриты – это целая группа заболеваний, поражающих самую основу функционирования почек – клубочки, с разной морфологической картиной (определяемой при биопсии с помощью микроскопа), но имеющих примерно одинаковые симптомы и признаки. Успешное лечение гломерулонефрита во многом зависит от этой самой морфологической картины, от взаимопонимания врача и пациента, а также от того, насколько своевременно пациент обращается к врачу и начинает лечение.

Современная классификация гломерулонефрита

Различают острый и хронический гломерулонефриты. Острый гломерулонефрит провоцируется стрептококком (тем же, что вызывает ангину и поражение кожи – стрептодермию). Не у всех людей, перенесших ангину, развивается поражение почек, а только у тех, чья иммунная система имеет сбой и не может распознать разницу между стрептококком и собственными клетками (особенно почек и миокарда) и атакует и те, и другие.

Хронический гломерулонефрит развивается у людей, в чьей иммунной системе имеется более существенный сбой, из-за которого она постоянно атакует свои клетки вне зависимости от фактора, спровоцировавшего агрессию. Нередко гломерулонефрит развивается при попутных тяжелых заболеваниях.

Факторы, провоцирующие поражение почек

1. Бактерии и вирусы: стрептококк, стафилококк, цитомегаловирус и возбудители туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза, гепатитов В и С, кори.
2. Токсические вещества: алкоголь, наркотики, органические растворители, ртуть, свинец, яды насекомых. Некоторые лекарства также могут быть опасны с этой точки зрения (препараты золота, Д-пенициламин, йодосодержащие контрастные вещества, чужеродные белки вакцин или сывороток).
3. Внешние факторы: однократное и значительное переохлаждение, избыточная инсоляция, травмы, стрессы.

Выделяют также первичный гломерулонефрит (когда заболевание возникает само по себе, спровоцированное вышеперечисленными причинами) и вторичный, когда поражение почек у пациента происходит при уже имеющемся серьезном заболевании. Это может быть, например, сахарный диабет, онкология или системные заболевания соединительной ткани. Так, волчаночный гломерулонефрит во многом определяет тяжесть течения системной красной волчанки и прогноз при этом заболевании.

Клинические проявления гломерулонефрита

Острый гломерулонефрит начинается через 2-3 недели после перенесенной инфекции (ангины). Повышение артериального давления, отеки лица, а вечером и лодыжек, красная моча – вот характерные его признаки, которые врачи называют «диагностической триадой». Помимо этого, пациентов беспокоят боли в пояснице, а в моче определяется белок, эритроциты, высокий удельный вес. В тяжелых случаях отеки могут быть очень значительными (по всему телу), а количество отделяемой мочи снижается вплоть до полного ее отсутствия.

При хронической форме признаки и симптомы гломерулонефрита весьма различаются. Общим для всех клинических вариантов нефритов являются следующие:

• Повышение артериального давления
• Наличие отеков
• Изменения в моче: наличием белка, эритроцитов, лейкоцитов в меньшей степени, уменьшение количество отделяемой мочи
• Общие симптомы: слабость, недомогание, дискомфорт в пояснице, снижение работоспособности, головные боли.

Выраженность симптомов может быть различна: от латентного варианта (нет клиники, выявить нефрит можно только по анализу мочи) до нефротического синдрома с выраженными отеками, резким снижением белка крови и стойкой гипертонией. Отдельно выделяют быстропрогрессирующий вариант течения гломерулонефрита – самый неблагоприятный с быстрым формированием почечной недостаточности.

Несколько подробней о симптомах и развитии данной болезни почек говорится в видео:

Как лечится гломерулонефрит

Гломерулонефрит – довольно серьезное заболевание. Лечится ли гломерулонефрит вообще? Конечно, лечится. При этом терапия острой и хронической формы гломерулонефрита существенно отличается.

При остром гломерулонефрите необходимо:

1. Соблюдать постельный режим до нормализации мочевыделения, уменьшения отеков.
2. Придерживаться ограничения потребления жидкости, соли и белка на время острого периода. Исключить употребление любых соленых продуктов, мясных и рыбных бульонов, жирного мяса, птицы; колбас, копченостей, консервов, соленых сыров, бобовых, лука, чеснока, щавеля, грибов; маринованных и квашеных овощей, шоколада, крепкого кофе, какао, любого алкоголя, богатой натрием минеральной воды.

В лекарственной терапии применяют:

• Антибиотики (так как в происхождении этого заболевания играет свою роль стрептококк) в основном пенициллинового ряда в течение 10-14 дней.
• Мочегонные для увеличения отделения мочи (например, фуросемид, торасемид).
• Гипотензивные средства, в основном ингибиторы АПФ (они снижают давление и защищают почки, увеличивая их функциональный резерв).
• Дезагреганты (Тиклид, Трентал, Курантил). Курантил при гломерулонефрите снижает свертываемость крови и препятствует образованию тромбов и закупорке сосудов почечных клубочков.

Острым постстрептококковым гломерулонефритом болеют преимущественно подростки, лица молодого возраста, наиболее подверженные простудным заболеваниям типа ангин. Можно ли вылечить гломерулонефрит у этих пациентов? К счастью, ответ на этот вопрос в большинстве случаев положи-тельный, при ликвидации стрептококковой инфекции вылечивается и гломерулонефрит, и только в 10-15% случаев он переходит в хронический. Основные принципы лечения гломерулонефрита одинаковы независимо от возраста пациента.

Лечение хронического гломерулонефрита

Как уже упоминалось, хронические нефриты – это группа заболеваний почек с разным микроскопическим уровнем поражения. В этом случае решающее значение в проблеме, как лечить гломерулонефрит у именно этого пациента, имеют данные биопсии почек. Объем и длительность терапии определяются микроскопическими изменениями, согласно которым врачи-нефрологи выделяют несколько типов нефрита.

Вот основные группы лекарственных средств:

• Глюкокортикоиды, чаще всего Преднизолон. Они снижают активность аутоиммунного повреждения почечных клубочков, уменьшают протеинурию (потери белка с мочой).
• Цитостатики – угнетают активность клеток, реализующих аутоиммунные реакции. Наиболее часто используют Циклофосфан и Хлорбутин.
• Гипотензивные – ингибиторы АПФ (Эналаприл, Рамиприл, Фозиноприл, Лизиноприл).
• Диуретики (Фуросемид, Гипотиазид, Торасемид).
• Антикоагулянты (Гепарин, Курантил, Трентал).

Комбинации этих средств различаются в зависимости от того, какие у каждого конкретного пациента присутствуют симптомы и лечение подбирается строго индивидуально. У глюкокортикоидов и цитостатиков есть достаточно много побочных эффектов разной степени выраженности: прибавка веса, рас-тяжки на коже, эрозии в желудке, выпадение волос, нарушение функции печени и др. Однако возникают они не у всех пациентов и не все симптомы сразу. В любом случае лечение хронических форм нефрита занимает достаточно много времени, так что таблетки придется пить долго и регулярно.

Дополнительные препараты и методы

При присоединении инфекции (пиелонефрита, цистита) употребляют антибактериальные препараты широкого спектра действия: Ципролет, Ломфлокс, Авилокс и др. Дополнительно, как вспомогательное средство, с целью увеличения диуреза, профилактики инфекции мочевыводящих путей и образования камней может использоваться Канефрон – препарат из растительных компонентов в виде драже и растворов.

Как вылечить гломерулонефрит, если он хронический, полностью? К сожалению, мировая медицина не нашла способа радикально излечивать это заболевание. Целью лечения хронических гломеру-лонефритов является достижение стойкой ремиссии и предупреждение тяжелой почечной недостаточно-сти. При некоторых морфологических формах почечная недостаточность все же развивается. В этом случае выходом является пересадка почки. Подбор совместимого донора часто занимает много времени, определенную роль играет здесь и дефицит донорских органов, а потеря времени может стать для пациента с заболеванием почек фатальной.

В процессе ожидания трансплантации для предупреждения осложнений почечной недостаточности пациентам назначают диализ почек. Это может быть гемодиализ, когда кровь пациента очищается от азотистых шлаков и других конечных продуктов обмена, проходя через аппарат со специальной мембраной – «искусственная почка». Или перитонеальный диализ, когда несколько раз промывают специальны-ми растворами брюшную полость пациента. Эти процедуры занимают много часов и для поддержания нормальной жизнедеятельности должны проводиться регулярно 2-3 раза в неделю.

Гломерулонефрит: выбор санаторного лечения

Пациенты с гломерулонефритом могут получать санаторно-курортное лечение. Им рекомендуются курорты в своей климатической зоне.

Кто может лечиться в санаториях нефрологического профиля:

• Реконвалесценты (выздоровевшие) после перенесенного острого гломерулонефрита
• Пациенты с хроническим гломерулонефритом в стабильном состоянии, без высокой артериальной гипертензии и отеков, с нормальным уровнем белка крови
• Стабильные пациенты с умеренным нефротическим синдромом
• Пациенты с пересаженной почкой в процессе восстановления.

Выбор санатория с надлежащими условиями и процедурами, подбор подходящей климатической зоны – ответственное дело и должен осуществляться врачом-нефрологом. Санаторное лечение помогает гораздо быстрее восстановиться после терапии, однако, если вам хочется попасть на какой-нибудь определенный курорт – обязательно посоветуйтесь с врачом.

Вакцинация при гломерулонефрите: да или нет?

К сожалению, страдают этим заболеванием и дети, их лечением занимается педиатрия и врачи-педиатры. Чаще это острая форма постстрептококкового гломерулонефрита, которая в 80% случаев заканчивается выздоровлением. У обеспокоенных родителей закономерно возникает вопрос, а можно ли ставить прививки при гломерулонефрите?

Вопрос непростой. Согласно Методическим указаниям МУ 3.3.1.1095-02 от 9 января 2002 г., гломерулонефрит – не противопоказание для прививок по календарю. После выздоровления от острого нефрита через 6 месяцев можно осуществлять вакцинацию, при нефротическом синдроме – после окончания лечения кортикостероидами. Наоборот, Министерство рекомендует прививать пациентов и от гриппа, так как все ОРВИ ухудшают прогноз при почечной патологии (это факт!).

С другой стороны, при нарушении функции иммунной системы и ее «аутоиммунной настроенности» введение чужеродных белков, содержащихся в вакцинах и сыворотках, может спровоцировать развитие гломерулонефрита. Тут гарантий 100%-ной безопасности никто не даст, и даже если ребенку 7 лет, риск осложнений при вакцинации все-таки существует. При прогрессирующем течении гломерулонефрита дети не подлежат вакцинации.

Вирусные гепатиты и гломерулонефрит

Довольно часто встречается сочетание вирусного гепатита С и гломерулонефрита у одного человека. Как быть? Сочетание этих заболеваний не является благоприятным. Можно ли лечить вирус гепатита С при гломерулонефрите? Здесь может быть двоякая ситуация.

Если гепатит С был у человека до выявления гломерулонефрита, то вирус может вызывать вторичное поражение почек, так как персистирует и «вредит» не только печени, но и любым органам, в том числе почкам. В этом случае надо лечить вирусный гепатит, после уничтожения вируса соответствующими препаратами лечится собственно гломерулонефрит.

Лечение за рубежом

Если вы не стеснены в средствах, то для вас становится возможным лечение в университетских клиниках Германии, которые являют собой высшие эталоны медицинской помощи пациентам. Основанные на базах университетов, они обладают самым современным оборудованием и технологиями, квалифицированными специалистами. Широкую известность имеет университетская клиника во Фрайбурге, прекрасные и многопрофильные центры имеются в Баден-Бадене, Тюбингене, Мюнхене, Франкфурте, Дюссельдорфе, Ганновере.

Достаточно часто пациенты стремятся получить также лечение в Израиле, известном высоким качеством оказания медицинских услуг. И в Израиле, и в Германии, помимо терапевтического лечения, на более поздних стадиях проводят диализ и, при необходимости, пересадку почки. При лечении за рубежом пациенты с гломерулонефритом иногда достигают стойкой ремиссии.

Однако, чтобы выехать за границу на лечение, пациенту первоначально необходимо выбрать клинику и врача, затем узнать стоимость пребывания в стационаре (койко-день), обследования (наши анализы не подойдут), собственно лечения, и оплатить его. После этого из клиники будет прислано официальное приглашение на лечение, с помощью которого можно оформить визу на въезд в страну (на сегодняшний день виза в Израиль не нужна).

Народная медицина и гломерулонефрит

Народные методы лечения прежде всего включают в себя лекарственные травы. Рекомендуется использование для лечения глумерулонефрита в домашних условиях, например, таких сборов:

• Сбор №68: корень аира 1, кора дуба 2, трава зверобоя 5, цветки календулы 3, семя льна 2, лист мяты перечной 2, почечный чай 3, трава спорыша 4, трава чабреца 2, лист брусники 3, плоды шиповника 1, трава сушеницы болотной 6 частей
• Сбор№70: Корень алтея 2, трава вероники 5, трава донника 3, трава зверобоя 5, лист крапивы 4, лист мяты перечной 2, трава пустырника 8, цветки ромашки 1, трава тысячелистника 2, плоды шиповника 3 части.

Использование сборов позволяет улучшить функцию почек, общее самочувствие, снизить потери белка с мочой. Но помните, лечение народными средствами не заменяет основной терапии лечения гломерулонфрита, а лишь расширяет ее возможности.

Гломерулонефрит: альтернативные методы?

Украинский целитель Болотов Б.В. и его последователь, соратник Наумов Д.В., создали свои методы оздоровления. Сразу оговоримся, что эти методы противоречат канонам современной медицины и принципам лечения гломерулонефрита как в России, так и за рубежом, и не признаются официальной наукой.

Методика Болотова и Наумова предлагает пациентам «растворять шлаки» с помощью поваренной соли по 1 гр. после еды до 10 раз (!) в сутки и вообще активно солить пищу, даже фрукты. Врачи же, наоборот, всячески предостерегают больных гломерулонефритом от потребления соли более 4 г/сутки (это включая соль, естественно содержащуюся в продуктах питания).

Как мы видим, это «лечение» во многом противоречит врачебным рекомендациям по питанию больных гломерулонефритом, однако ряд пациентов все-таки склоняются использовать в лечении нетрадиционные методы. Однако важно помнить, что заболевания почек – очень серьезный недуг, и рисковать своим здоровьем не стоит.

Гомеопатические препараты и другие нетрадиционные средства

Самое главное при применении нижеперечисленных средств помнить: они не являются лекарственными средствами так таковыми и не могут быть использованы в качестве монотерапии (одни самостоятельно)! Гомеопатическое лечение может использоваться только как вспомогательное, на фоне основной терапии, и только после консультации с врачом-нефрологом! Наиболее популярные препараты:

1. Фирма «Биологише Хайльмиттель Хель ГмбХ» выпускает комплексные гомеопатические препараты мягкого действия, нетоксичные, нормализующие функции организма, улучшающие переносимость лекарств. Вот полный перечень препаратов фирмы Хель для лечения гломерулонефрита: Albumoheel S (коррекция альбуминурии), Apis-Homaccord (при отеках), Lymphomyosot (антитоксическое действие, препятствует образованию отеков), Reneel (при инфекции), Engystol N и Ren suis-Injeel (в восстановительном периоде после перенесенного гломерулонефрита), Rauwolfia compositum (при повышении давления).
2. Препараты фирмы Арго созданы из натуральных компонентов: экстракты лекарственных растений, природные минералы, витамины, микроэлементы. Они относятся к БАДам, производятся у нас в России и одобрены к применению Институтом питания Академии наук, Минздравом. Отзывы пациентов об этих препаратов в основном положительные.

Вам могут рекомендовать для лечения и другие препараты, например, средства китайской медицины: препарат Тяньши, концентраты аминокислот из отделов спортивного питания. Например, можно ли принимать L-карнитин power system? Конечно, не стоит пытаться лечить ими гломерулонефрит и восполнять белковый дефицит при протеинурии, для этого есть специальные сбалансированные препараты именно для пациентов с заболеваниями почек, в том числе и с диагнозом гломерулонефрит.

Генетически обусловленное иммуноопосредованное воспаление с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и(или) внелочечными симптомами.

Классификация . МКБ-10 дает четкие рекомендации для представления и диагностики клубочковых поражений.
1. Остронефритический синдром (N00): внезапно возникшие гематурия, протеинурия, гипертензия, снижение СКФ, задержка натрия и воды. Типичные гистопатологические примеры заболеваний: все формы диффузных ГН, болезнь плотных депозитов, очаговые формы нефритов.
Вторичные ГН: при болезни Шенлейна-Геноха, волчаночный нефрит, болезнь Альпорта, УП, гранулематоз Вегенера.
2. Быстропрогрессирующий нефритический синдром (N01): внезапно развившиеся гематурия, протеинурия, анемия и быстро прогрессирующая почечная недостаточность. Типичные гистопатологические примеры заболеваний: ГН с популуниями, синдром Гудпасчера, острый ГН, мезангиокапиллярный ГН и МзКГН с полулуниями, гемолитико-уремический синдром, эссенциальная криоглобулинемия, болезнь Шенлейна-Геноха, УП, гранулематоз Вегенера.
3. НС (N04): массивная протеинурия, отеки, гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия. Ассоциируется с разнообразными гломерулярными поражениями. Типичные гистопатологические примеры заболеваний: все, названные в п. 2. Кроме того, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз, наследственные нефриты, липоидный нефрит, фокальный гломерулосклероз, отторжение трансплантата.
4. Возвратная или персистирующая гематурия (N02): остро возникшие макро- или микрогематурия с небольшой протеинурией или без нее. Другие признаки нефритического синдрома отсутствуют. Типичные гистопатологические примеры заболеваний: все, названные в п. 2. Возможно отсутствие других признаков нефритического синдрома.
5. Хронический нефритический синдром (N03): медленно развивающаяся почечная недостаточность, сопровождающаяся протеинурией, гематурией, гипертензией.

Клинические проявления.
Рассматриваются мочевой, нефротический и гипертензионный синдромы. Мочевой синдром определяется количественно варьирующим присутствием в моче эритроцитов, лейкоцитов, белка, цилиндров.
Существует понятие наиболее типичного мочевого осадка для разных форм ГН. Так для МзПГН (IgA-нефропатии) характерно преобладание микро- или макрогематурии. НС, включающий в себя массивную (более 3,5 r/сут) протеинурию, гиперхолестеринемию, гипоальбуминемию и отеки, чаще встречается при мезангиокапиллярном ГН.

Гипертензионный синдром в дебюте ГН встречается не более чем у 23% больных. В терминальных стадиях ГН гипертензия формируется у 95% больных.

Несколько слов об особенностях основных форм.

ПОСТСТРЕПТОКОККОВЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Постстрептококковый гломерулонефрит (ОГН) проявляется макрогематурией, отеками, гипертензией, олигурией. Частота этих симптомов, соответственно: 50%, 83%, 60%, 35%.
Возможны гастроинтестинальные и пульмональные расстройства.
Диагностика.
Диагноз ОГН может ставиться на основании сочетания следующих клинических признаков: острое начало с протеинурией более 2 г/сут и микро- или макрогематурией; преходящая гипертензия на фоне возможного снижения функции почек; наличие отеков и острой сердечной недостаточности с эпилептиформными припадками; отсутствие системных заболеваний, почечной патологий, гипертонии и протеинурии в прошлом. ОГН - болезнь преимущественно молодых лиц, хотя изредка эта форма выявляется у пациентов среднего и пожилого возраста.

Таким образом, ОГН возможно установить на основании трех симптомов: отеков, гипертензин и изменений в моче. При этом должны учитываться острое начало и возможность отсутствия одного или двух указанных симптомов. Окончательно диагноз можно поставить после нефробиопсни. Лабораторные данные: азотемия у 72%, падение клиренса креатинина Гломерулярные заболевания почек 389 ниже 76 мл/мин у 85%, гипокомплементемия у 84%, гематурия у 100%, протеинурия у 87% (в том числе нефротический синдром у 13%), лейкоцитурия у 78%.

МЕЗАНГИОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит (МзПГН).
Основное место среди вариантов МзПГН занимает нефрит с отложением в клубочках IgA - IgA-нефропатия с гематурией как ведущим клиническим симптомом. При длительном наблюдении установлено, что у 20-50% взрослых больных со временем ухудшается функция почек.
IgA-нефропатия рассматривается как персистирующая или медленно прогрессирующая болезнь. Определяющую роль играют генетические факторы. Описаны сильные ассоциации между IgA-нефропатиеЙ и HLA BW35, а также с HLA-DR4.
Возможны семейные случаи.
Генетические нарушения могут взаимодействовать с факторами окружающей среды. Имеются указания на связь прогрессирования IgA-нефропатии с полиморфизмом гена АПФ - доля больных с DD-генотипом была более высокой среди лиц с повышенным уровнем креатинина, чем среди больных с нормальным уровнем (соответственно 33 и 4%).
Заболевание развивается в молодом возрасте, чаще у мужчин (1,5:1).
У 50% больных наблюдается рецидивирующая макрогематурия, возникающая при лихорадочных респираторных заболеваниях в первые дни или даже часы болезни («синфарингитная макрогематурия»), реже после других заболеваний, вакцинации или тяжелой физической нагрузки.
Нередко макрогематурия сопровождается неинтенсивными тупыми болями в пояснице, транзиторной гипертонией, иногда лихорадкой.
Эпизоды макрогематурии иногда могут быть с преходящей олигурической ОПН, предположительно вызванной закупоркой канальцев эритроцитарными цилиндрами.
В большинстве случаев эти эпизоды проходят бесследно, однако описаны больные, у которых после ОПН функция почек полностью не восстанавливалась.
Возможно латентное течение, с микрогематурией, с небольшой протеинурией. У 15-50% больных (чаще более старшего возраста и/или с микрогематурией) на поздних стадиях может присоединиться НС, у 30-35% - АГ. Среди больных с микрогематурией нередко отмечались системные признаки - артралгии, миалгии, синдром Рейно, полинейропатия, гиперурикемия.

Диагностика.
Клинически характерны протеинурия, гематурия, в части случаев - нефротический синдром, гипертония. Лабораторные данные. Мочевой синдром: у 80% больных в разовых порциях мочи выявляется менее 10 лейкоцитов в поле зрения, у 60-70% больных в разовых порциях число эритроцитов менее 10 в поле зрения, у 25-30% - находится в пределах 10-100 в поле зрения и только у 3-7% превышает эту величину. В суточной порции мочи число эритроцитов у 70-80% больных менее 5 млн, у 10-20% - в пределах 5-10 млн и только у 4-10% превышает эту цифру. Цилиндры выявляются в моче у 50-70% больных, причем гиалиновые в 2 раза чаще зернистых.
Суточная цилиндрурия у 10-20% превышает 100 тыс.
Изменение биохимических показателей не очень характерно.
Общий белок сыворотки, как правило, находится в пределах нормы, хотя у 40% больных снижается альбумино-глобулиновый коэффициент, что связано главным образом с некоторым увеличением фракций глобулинов. При иммунологическом исследовании обнаруживаются разные данные в зависимости от стадии процесса (обострения или ремиссии).

В сыворотке крови у 35-60% больных содержание IgA повышено, преобладают его полимерные формы.
Степень повышения IgA не отражает клинического течения болезни и не влияет на прогноз. В сыворотке выявляют также высокие титры IgA иммунных комплексов, которые в части случаев содержат AT против бактериальных, вирусных и пищевых антигенов. Комплемент сыворотки обычно в норме.

Течение IgA-нефропатии относительно благоприятное, особенно у больных с макрогематурией. ПН развивается через 10-15 лет у 15-30% больных, прогрессирует медленно. Почечная выживаемость через 5, 10 и 15 лет после появления первых симптомов составляет 93, 85 и 76%, а после биопсии - 89, 80 и 69%.
Почечная недостаточность обычно прогрессирует медленно.
На прогноз значительно влияют величина протеинурии и наличие гипертонии, но не влияет содержание IgA в сыворотке.
FgA-нефропатия часто рецидивирует в трансплантате, у 50% реципиентов - в течение 2 лет.
Предсказать рецидив IgA-нефропатии в трансплантате предположительно позволяет исследование аффинности IgA к коллагену типа IV.
Однако выживаемость трансплантата лучше, чем при других болезнях почек.

МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ (МЕМБРАНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ) ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Мезангиокапиллярный (мембранопролиферативный) гломерулонефрит (МзКГН). Наряду с идиопатической формой МзКГН выявляют при СКВ, смешанной криоглобулинемии, синдроме Шегрена, неспецифическом язвенном колите, саркоидозе, лимфомах, неоплазмах и др.
В развитии МзКГН определенную роль могут играть генетические факторы. Описаны семейные случаи болезни у сиблингов, а также в нескольких поколениях.
Заболевают несколько чаще мужчины молодого возраста, а также дети. У пожилых встречается редко.

Клиническая картина одинакова при всех морфологических вариантах МзКГН: характерны гематурия (у 10-20% преходящая макрогематурия), выраженная протеинурия и НС (нередко с элементами остронефритического), снижение функции почек.
МзКГН является причиной 10% случаев НС у взрослых и 5% у детей. АГ наблюдается у трети больных (в период достаточной функции почек). Сочетание НС с гематурией и возможной гипертензией должно настораживать в отношении возможности мезангиокапиллярного нефрита. Возможна анемия (которую связывают с наличием активированного комплемента на поверхности эритроцитов).
При II типе описывают своеобразную ретинопатию (диффузные двусторонние симметричные образования желтого цвета).
Заболевание нередко начинается с острого нефритического синдрома, с внезапным развитием гематурии, выраженной протеинурии, отеков и гипертонии, в этом случае ошибочно ставят диагноз острого нефрита. Почти у 1/3 больных болезнь может проявиться быстропрогрессирующей ПН с наличием в почечном биоптате «полулуний».

Диагностика. Своеобразием МзКГН является гипокомплементемия со снижением уровня С3- и/или С4-компонентов, которую особенно часто выявляют при II типе. Следует иметь в виду, что уровень комплемента также снижен при остром ГН и волчаночном нефрите, но остается в норме при других типах ГН, МзКГН (чаще II типа) сочетается иногда с парциальной липодистрофией (заболеванием, которое также протекает с гипокомплементемией).

Течение процесса неуклонно прогрессирующее, спонтанные ремиссии редки.
МзКГН - одна из самых неблагоприятных форм, при отсутствии лечения терминальная ПН развивается через 10 лет почти у 50%, через 20 лет - у 90% больных.
Как особую черту течения МКГН отмечают «ступенчатое» прогрессирование и относительно внезапное ухудшение функции почек у отдельных больных.
Клинически плохими прогностическими признаками являются наличие НС, диастолической гипертензии, снижение функции почек и выявление серологических признаков HCV- и HBV-инфекции.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (БПГН).
Типично острое начало, олигурия, макрогематурия, массивная протеинурия, часто НС - до 30% случаев.
АГ также возникает довольно рано, но у части больных она предшествует заболеванию нефритом (повод подумать об общности наследственной предрасположенности).
Перечисленное нужно дополнить разнообразными внепочечными проявлениями. Возможны потеря массы тела, лихорадка, астения, артралгии, сыпь.
Большая часть подобных симптомов связана с быстро возникающей и также быстро прогрессирующей почечной недостаточностью.

Диагностика. Типично возникновение БПГН у белых курящих мужчин (соотношение М:Ж = 6:1). Манифестируется заболевание обычно легочными симптомами - двухсторонней геморрагической пневмонией с гипоксемией и дыхательной недостаточностью. Закономерно развитие железодефиыитной анемии.

Лабораторные проявления яркие. У большинства больных имеется выраженная протеинурия. Приблизительно у 1/3 - развернутый НС. Закономерны микро-, (макро)гематурия. Отмечается раннее нарушение функции почек - быстрое развитие азотемии, при этом находят анемию и увеличенную СОЭ. В острой фазе заболевания почки макроскопически увеличены за счет интерстициального отека и воспаления. На капсулярной поверхности и в коре часто видны петехии вследствие кровоизлияний в ткань почки.

Лечение гломерулярных болезней

Диета. При достаточной функции почек - некоторое ограничение белков (0,75-1 г/кг массы тела), в случае развития АГ и НС - ограничение поваренной соли до 3 г/сут.
При выраженных отеках прием натрия с пищей должен быть резко ограничен до уровня его максимального выделения. То же касается и количества выпиваемой жидкости.
Все остальные ограничения научно не обоснованы.
Режим больных необходимо регламентировать лишь в период обострения воспалительного процесса.

Этиологическое лечение. Обратное развитие почечного поражения может быть достигнуто в первую очередь путем этиологического подхода к лечению ГН, однако такой подход возможен лишь у немногих больных. Этиологическим лечением является применение антибиотиков при постстрептококковом нефрите и нефрите, связанном с подострым инфекционным эндокардитом; специфическое лечение сифилитического, малярийного и паратуберкулезного нефритов с освобождением от ИК и полным излечением; удаление опухоли при паранеопластическом нефротическом синдроме; прекращение приема соответствующего препарата, вызвавшего лекарственный нефрит; абстиненция при алкогольном нефрите, исключение аллергизирующих факторов при атопическом нефрите.

Возможность обратного развития при своевременном устранении этиологического фактора вполне реальна.
Патогенетическое лечение направлено на иммунные процессы, воспаление, внутрисосудистую коагуляцию. В определенной степени к патогенетической терапии относится и антигипертензивная терапия, а в отдельных случаях - и диуретическая. Большая часть средств патогенетической терапии нефритов (ГКС, цитостатики, гепарин, плазмаферез) имеет широкий диапазон действия, грубо нарушает гомеостатические процессы, нередко вызывает тяжелые осложнения.
Выраженная активность и опасность этих методов лечения позволяют называть их методами «активной» или «агрессивной» терапии нефритов в противоположность более мягко действующим «щадящим» методам с применением антиагрегантов и гипотензивных средств.

Назначение «активной» терапии показано на тех этапах развития нефрита, когда очевидна преобладающая роль иммуновоспалительных процессов или процессов внутрисосудистой коагуляции в прогрессировании заболевания, т. е. в ситуациях, когда имеется высокая активность почечного процесса, определяющая во многом темп его прогрессирования. Поэтому важна клиническая и морфологическая оценка активности ГН.

Наиболее правильный подход - ориентация на морфологическую картину (оценка формы нефрита, его активности и выраженности склероза) - не всегда возможен. В связи с этим в ряде ситуаций приходится ориентироваться на клиническую картину, клинические признаки активности процесса.

Общие положения, которыми следует руководствоваться в такой ситуации: при высокой активности ГН, прежде всего ГН с НС без АГ и признаков ПН, всегда показана иммуносупрессивная терапия.

Лишь при наличии противопоказаний к активной терапии или невозможности ее проведения по каким-либо причинам можно ограничиться симптоматическим лечением - назначением ингибиторов АПФ;
- при впервые возникшем НС, особенно без гематурии и АГ, всегда показано лечение глюкокортикостероидами (ГКС).

При последующих рецидивах следует начинать с ГКС (если начальный эпизод лечения ГКС был эффективен), затем назначают цитостатики или циклоспорин;
- при прогрессирующих формах нефрита (с быстрым нарастанием уровня креатинина) возможно назначение иммунодепрессантов - большие дозы ГКС и цитостатиков внутрь и/или в виде пульсов;
- при латентном нефрите с протеинурией > 1 г/сут показаны ингибиторы АПФ;
- в отношении гематурических форм единой тактики нет.

В настоящее время для лечения нефритов применяют следующие группы фармакологических препаратов: ГКС, цитостатики, ингибиторы АПФ, антикоагулянты, антиагреганты, гиполипидемические препараты; в некоторых ситуациях большое значение имеет метод «механической» ймм уносу прессии - плазмаферез.

Глюкокортикостероиды. Общие показания для назначения ГКС при нефритах: выраженная активность почечного процесса, наличие НС без выраженной АГ и гематурии (морфологически - минимальные изменения клубочков, мезангиопролиферативный и мембранозный нефриты).

Лечение менее перспективно при ФСГС, мезангиокапиллярном и диффузном фибропластическом ГН.

Методы (схемы) ГКС-терапии при нефритах.
Возможны различные способы (режимы) применения ГКС при ГН.
Для достижения эффективных концентраций ГКС в областях иммунного воспаления и отека в почечной ткани, где кровоток значительно снижен, эффективны 2 способа введения ГКС.

При первом способе используют длительный ежедневный прием высоких и умеренно высоких доз ГКС (преднизолона) внутрь, при втором - в/в введение сверхвысоких доз (так называемых пульсов) ГКС (метилпреднизолона или преднизолона).
В зависимости от тяжести ГН преднизолон в высоких дозах (1-2 мг/кг в день в течение 1-2 мес) можно давать внутрь или отдельными дозами 2-3 раза в день, или однократно утром.
В первом случае, при дробном приеме преднизолона, достигается лучший контроль почечного воспаления, но чаще развиваются и более выражены ближайшие побочные эффекты.
Поэтому некоторые авторы рекомендуют при первой же возможности (клинических признаках улучшения) переводить больного с дробного на однократный прием. Затем при достижении положительного эффекта суточную дозу медленно снижают до минимально возможной поддерживающей.

При приеме ГКС через день функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы подавляется значительно меньше, чем при ежедневном приеме.
При этом доза преднизолона, которую больной принимает через день однократно утром, эквивалентна двойной суточной дозе ежедневного приема. Этот метод применяется чаще всего в педиатрической практике, реже - у взрослых.

Эффективность близка к общепринятой схеме, но побочные явления наблюдаются реже, у детей не отмечается задержки роста.
Такой альтернирующий режим особенно показан для поддерживающей терапии.

Пульс-терапия метилпреднизолоном ранее использовалась для лечения кризов отторжения почечного аллотрансплантата. Сейчас такой подход используется для лечения быстропрогрессирующего ГН с полулуниями (как его идиопатической формы, так и у больных с системными заболеваниями) и других тяжелых форм ГН, протекающих и без образования полулуний (например, диффузного пролиферативного ГН у больных системной красной волчанкой).
Процедура состоит во в/в капельном введении в течение 20-40 мин 0,5-1,5 г метилпреднизолона (или преднизолона, несколько менее эффективного в этой ситуации), которое повторяют еще 2 раза в последующие дни для достижения общей дозы 3-4 г препарата.
Метод противопоказан больным с тяжелой АГ, а также с сопутствующими миокардитом или выраженной кардиомиопатией.

Поддерживающая терапия. После проведения курса лечения высокими дозами (чаще всего в течение 2 мес) дозу снижают (обычно в течение такого же срока или при системных заболеваниях более медленно) до поддерживающей (10-20 мг).
Сроки поддерживающей терапии определяют эмпирически, обычно это 2 мес, иногда (особенно при ГН, связанных с системными заболеваниями) требуется более длительная поддерживающая терапия, даже в течение нескольких лет, что может вызвать тяжелые побочные эффекты.
В то же время терапия через день вызывает меньше побочных эффектов, чем ежедневная ГКС терапия, даже когда доза ГКС для альтернирующей терапии в 2-3 раза выше, чем при ежедневном приеме.
В связи с этим лучшей тактикой поддерживающей терапии ГКС считается снижение ежедневной дозы до наименьшего возможного уровня, а затем переход на альтернирующий режим с использованием 2-кратной дозы ежедневного приема.
Если для подавления активности ГН или поддержания нормальной функции почек требуются неприемлемо высокие дозы ГКС, и если быстро появляются побочные эффекты ГКС-терапии, то целесообразно назначение препаратов цитостатического действия.
Это позволяет использовать меньшие дозы ГКС и таким образом снизить риск развития побочных эффектов.
Побочные эффекты ГКС могут быть острыми (эйфория, депрессия, бессонница, повышенный аппетит, кортикостероидный психоз, задержка жидкости, снижение толерантности к глюкозе) и хроническими (ожирение, миопатия, стрии, атрофия кожи, гирсутизм, катаракта, задержка роста, остеопороз, асептические некрозы и переломы костей, акне и оппортунистические инфекции).

Первые исчезают после отмены ГКС-терапии, вторые могут сохраняться в течение длительного времени.
Резкая отмена ГКС после их длительного приема ведет к опасному для жизни адреналовому кризу, который связан с подавлением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при длительном приеме ГКС и свидетельствует о необходимости заместительной терапии. Признаками наступающего адреналового криза являются недомогание, лихорадка, мышечная и головная боль, потливость и гипотония с теплыми конечностями из-за дилатации периферических сосудов.

Цитостатические препараты
Показаны при длительных патологических процессах, при наличии гипертензионного синдрома, при начальных признаках ПН, а также при выявлении заболеваний, при которых гормональная терапия сомнительна или ее предшествующее использование было малоэффективно, а также в случаях развития осложнений этой терапии.
Обычно побочные эффекты при лечении циклофосфамидом бывают краткосрочными, исчезающими после прекращения лечения (тошнота, рвота, понос, алопеция и инфекции, развивающиеся в период лейкопении), и долговременными (недостаточность гонад с возможностью последующего бесплодия, о чем надо предупреждать больных, геморрагический цистит, тератогенные эффекты, опухоли и хронические инфекции).

При кумулятивных дозах до 200 мг/кг вероятность тяжелых побочных явлений мала, однако она значительно повышается при дозах выше 700 мг/кг.
В связи с этим при решении вопроса о длительном лечении циклофосфамидом больных (особенно мужчин молодого возраста) необходимо предупреждать о возможных осложнениях.
При очень высоких дозах возможно развитие синдрома неадекватной секреции АДГ.

При лечении нефритов цитостатик назначают внутрь и в виде пульс-терапии.
Доза для приема внутрь - 2-2,5 мг/кг в день.
При тяжелом поражении почек (по типу быстропрогрессируюшего ГН) при системных васкулитах можно начинать с дозы 3,5-4 мг/кг в день.
Цель терапии - снижение числа лейкоцитов в периферической крови приблизительно до 3500 кл/мкл (но не ниже 3000 кл/мкл), содержание нейтрофилов должно составлять 1000-1500 кл/мкл.
Число лейкоцитов снижается в течение нескольких дней или недель.
В этот период индукции иммунодепрессии очень важно проверять число лейкоцитов в периферической крови по меньшей мере через день, с тем чтобы при снижении числа лейкоцитов до нижнего допустимого уровня доза препарата могла быть снижена или отменена.
С момента стабилизации уровня лейкоцитов их содержание следует контролировать по меньшей мере 1 раз в 2 нед. Со временем дозу циклофосфамида, необходимую для поддержания лейкоцитов на должном уровне, приходится снижать.
Если одновременно с циклофосфамидом назначают преднизолон (который защищает костный мозг от супрессии), то при снижении дозы преднизолона необходимо снизить и дозу циклофосфамида.

В/в пульс-терапия циклофосфамидом считается более эффективной и в то же время имеет меньше побочных эффектов, чем обычный прием внутрь. Применяют дозы 0,5-2,0 г/м2 поверхности тела, дающие падение уровня лейкоцитов максимально до 2000-3000 кл/мкл, что происходит между 8-12-м днями, затем лейкоциты возвращаются к норме приблизительно на 3-й нед.

Пульсы используют каждые 3 мес, продолжительность лечения - 2 года и более.
Установлено, что частота осложнений со стороны мочевого пузыря при таком режиме (1 пульс в 3 мес) значительно снижается.
Вероятно, это связано с тем, что продолжительность контакта токсичных метаболитов циклофосфамида со стенкой мочевого пузыря сокращается приблизительно до 36 ч каждые 3 мес, и обшая доза препарата за эти 3 мес также уменьшается.

Инфекции, как большие, так и малые (например, herpes zoster), имеют место, особенно в период максимального падения числа лейкоцитов. Серьезной проблемой является аменорея, хотя ее частота несколько снизилась при данном варианте назначения препарата (45 вместо 71%, который наблюдается при длительной пероральной терапии).

Предложены новые режимы использования циклофосфамида, в частности увеличение частоты пульсов до 1 раза в месяц в начальной фазе терапии.
Об эффективности лечения можно судить не раньше чем через 6 мес, при наличии признаков улучшения - продолжить лечение еще в течение 3 мес; в последующем - при необходимости продолжения лечения перерывы между пульсами следует увеличить до 2-3 мес.
Риск развития побочных эффектов зависит от общей дозы препарата.

При проведении пульс-терапии циклофосфамидом должны соблюдаться следующие условия:
- для предотвращения тяжелой супрессии костного мозга доза препарата должна соответствовать уровню СКФ, так как метаболиты циклофосфамида выводятся почками: при нормальной СКФ - 15мг/кг массы тела больного (или приблизительно 0,6-0,75 г/м2 поверхности тела), при СКФ менее 30 мл/мин - 10 мг/кг (или около 0,5 г/м2).
Препарат вводят в/в в 150-200 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 30-60 мин;
- необходим строгий контроль уровня лейкоцитов на 10-й и 14-й день после пульс-терапии: при падении уровня лейкоцитов ниже 2000 кл/мкл - снизить следующую дозу на 25%, при уровне лейкоцитов больше 4000 кл/мкл - повысить следующую дозу циклофосфамида на 25% (до 1 г/м2); - для предупреждения тошноты и рвоты рекомендуют антагонисты серотониновых рецепторов: церукал по 10 мг 3 раза в сут, ондансетрон (зофран) 4-8 мг внутрь 3-4 раза каждые 4 ч (в качестве альтернативы - навобан или латрая); можно сочетать с однократным приемом 10 мг дексаметазона внутрь;
- для предупреждения токсического действия метаболитов циклофосфамида на слизистую оболочку мочевого пузыря: стимуляция частого мочеиспускания (повышенное потребление жидкости внутрь) и прием месны, связывающей в мочевом пузыре токсические метаболиты (4 раза через каждые 3 ч, общая доза соответствует 80% дозы циклофосфамида).

Хлорбутин . Назначают в дозе 0,1-0,2 мг/кг в день, время полувыведения составляет 1 ч, и он полностью метаболизируется.
Хлорбутин действует медленнее, чем циклофосфамид, и связанная с ним супрессия костного мозга развивается не так быстро и более обратима. Побочные эффекты включают в себя желудочно-кишечные расстройства и недостаточность гонад.
Более редкие побочные эффекты: легочный фиброз, судорожные припадки, дерматит и токсическое поражение печени.
Опухоли развиваются реже, чем при лечении циклофосфамидом.
У молодых мужчин предпочтителен циклофосфамид (менее гонадотоксичен, чем хлорбутин) в дозе менее 2 мг/кг; у женщин и пожилых мужчин - хлорбутин (яичники менее чувствительны к токсическому действию алкилирующих препаратов) в дозе 0,15 мг/кг.

Азатиоприн принимают в дозе 1 -3 мг/кг в день, причем дозу подбирают таким образом, чтобы поддерживать число лейкоцитов в крови не ниже 5000 кл/мкл.
Главным побочным эффектом является супрессия костного мозга, особенно нейтропения с развитием инфекций.
К другим осложнениям относятся анемия, тромбоцитопения, гепатит, дерматит, стоматит, алопеция, желудочно-кишечные расстройства и повышенный риск развития опухолей, особенно рака кожи и лимфом. В целом по сравнению с циклофосфамидом азатиоприн действует менее активно на почечное воспаление и вызывает меньше тяжелых осложнений. У больных с признаками почечной недостаточности азатиоприн не рекомендуется назначать вместе с аллопуринолом, который блокирует его инактивацию.

Селективные иммунодепрессанты.
Представителем является циклоспорин А (ЦсА).
Результаты исследований подтверждают, что ЦсА может быть альтернативным методом лечения больных ГН с резистентным к стероидам или зависимым от стероидов НС.
Перед лечением обязательно проведение биопсии почки: склероз интерстиция, атрофия канальцев или поражение сосудов препятствуют назначению ЦсА.
У больных старше 60 лет препарат повышает риск развития опухолей. Начальная доза ЦсА в день для взрослых составляет 5 мг/кг, для детей - 6 мг/кг.
В зависимости от морфологии ГН снижение протеинурии обычно наблюдается в течение 1-3 мес.
Обязателен контроль функции почек: повышение уровня креатинина на 30% по отношению к исходному требует снижения дозы ЦсА на 30-50%. Наиболее серьезные побочные эффекты - нефротоксичность, которая зависит от дозы и обычно обратима, и развитие артериальной гипертонии, что связывают со спазмом афферентной артериолы клубочков. Другие побочные явления - гипертрихоз, гипертрофия десен (при последней помогает азитромицин, возможно, и метронидазол).

Сочетанные схемы лечения.
Среди сочетанных схем лечения наиболее распространены схемы лечения ГКС с цитостатиками, а также так называемая 4-компонентная схема.
ГКС + цитостатик.

ГКС в сочетании с различными цитостатиками можно назначать перорально, а также парентерально.
Так, например, проводят пульс-терапию метилпреднизолоном с последующим пероральным приемом преднизолона и цитостатиков, пульс-терапию циклофосфамидом и метилпреднизолоном.

Возможны следующие сочетанные схемы пульс-терапии: в 1-й день в/в вводят 800-1200 мг циклофосфамида и 1000 мг метилпреднизолона или преднизолона, два последующих дня - только метилпреднизолон или преднизолон.

Своеобразная схема приема с чередованием ГКС и цитостатиков предложена C.Ponticelli и соавт.
В течение первых 3 дней 1-го мес лечения в/в вводят метилпреднизолон (по 1000 мг), последующие 27 дней - метилпреднизолон ежедневно перорально в дозе 0,4 мг/кг, т. е. 28 мг при массе тела 70 кг; 2-й мес лечения больной принимает только хлорбутин в достаточно высокой дозе - 0,2 мг/кг в сутки, т. е. 14 мг при массе тела 70 кг.
Этот 2-месячный цикл повторяют 3 раза, обшая длительность лечения составляет 6 мес. 4-компонентная схема включает в себя назначение в течение 8 нед преднизолона в дозе 60 мг/сут, азатиоприна по 2 мг/кг/сут, дипиридамола по 10 мг/кг/сут, гепарина - в дозе, вызывающей удвоение тромбинового времени.
Затем в течение года продолжают лечение азатиоприном и дипиридамолом в этих же дозах, а гепарин заменяют фенилином (в дозе, вызывающей удвоение протромбинового времени).

Другие (неиммунные) методы лечения нефритов.
За последнее десятилетие значительно расширились возможности неиммунного воздействия на прогрессирование ГН в соответствии с новыми представлениями о неиммунных механизмах прогрессирования.

На современном этапе можно говорить о четырех методах нефропротективной терапии, влияние которых на прогрессирование ГН доказано или изучается.
Это ингибиторы АПФ, гепарин, дипиридамол, гиполипидемические препараты.

Обсуждается влияние и других неиммунных методов лечения (современные нестероидные противовоспалительные препараты и др.).
Ингибиторы АПФ (иАПФ) тормозят превращение малоактивного ангиотензина I в ангиотензин II.
Кроме того, АПФ разрушает кинины - тканевые сосудорасширяющие гормоны.
Ингибиция АПФ блокирует системный и органный синтез ангиотензина II и накапливает в циркуляции и тканях кинины.
По существу, любая антигипертензивная терапия благоприятно влияет на течение ГН.
Однако действие иАПФ при ГН не ограничивается снижением системного АД.
Антипротеинурическое действие ингибиторов АПФ может быть следствием снижения системного АД и расширения эфферентных артериол, а также изменения проницаемости клубочка для макромолекул.
Это действие ингибиторов АПФ зависит от дозы препарата, длительности лечения и низкого потребления натрия. У большинства больных существенное и устойчивое снижение протеинурии наблюдается только после нескольких недель лечения.

Более эффективны ингибиторы АПФ длительного действия (эналаприл, лизиноприл, рамиприл).
Антипротеинурический эффект иАПФ проявляется при ограничении приема натрия, усиливается при резком его ограничении.
При плохой переносимости низкосолевой диеты ее можно заменить приемом мочегонных.

Таким образом, ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл, фозиноприл и др.) являются препаратами выбора при гипертонических вариантах нефрита.
Кроме того, показание для назначения ингибиторов АПФ при ХГН - наличие протеинурии (в отсутствие высокой активности ГН, требующей иммуносупрессии).
По существу, для замедления прогрессирования заболевания иАПФ показаны всем больным ХГН, не имеющим противопоказаний к их назначению. Для получения максимального антипротеинурического действия ингибитора АПФ лечение следует начинать с небольших доз препарата (например, 2,5-5,0 мг эналаприла) и постепенно увеличивать дозу до максимально переносимой (10-20 мг), регулярно контролируя уровни креатинина и калия сыворотки, риск повышения которых особенно высок у больных с исходно сниженной функцией почек.

Оценить эффективность можно только после нескольких месяцев непрерывного лечения.
Осложнения терапии ингибиторами АПФ в нефрологической практике: повышение уровня не только креатинина сыворотки (в первые 1-2 нед лечения обычно преходящее), но и калия сыворотки, гипотония, крапивница, отек Квинке, кашель, лейкопения (последняя чаще при приеме каптоприла, содержащего SH-rpynny).
Противопоказания: выраженная ПН (креатинин сыворотки выше 5-6 мг/дл), гиперкалиемия, стеноз почечных артерий обеих почек, выраженная СН.
В этих ситуациях ингибиторы АПФ могут привести к быстрому падению функции почек.
Осторожно надо относиться к назначению данных препаратов больным хроническим ГН пожилого возраста.
Ингибиторы АПФ противопоказаны беременным.

Близкими ингибиторам АПФ общими эффектами (за исключением антикининового) обладают блокаторы рецепторов к ангиотензину II (лозартан, ирбезартан и др.), однако их нефропротективные возможности пока четко не доказаны.

Гепарин представляет собой неоднородную смесь гликозаминогликанов с молекулярной массой от 1 до 40 кДа, обладающих разной антикоагулянтной активностью.
Фрагменты и фракции гепарина с молекулярной массой более 10 кДа, имеющие в составе более 18 сахарных остатков, связываются с антитромбином III и ингибируют практически все факторы свертывания крови, главным образом тромбин и Ха-фактор.
В нефрологической практике гепарин стали использовать в конце 60-х гг. в связи с его способностью подавлять процессы внутрисосудистой, в том числе внутригломерулярной, коагуляции.
Гепарин реализует противотромботическое действие, влияя не только на плазменные, но и на сосудистые факторы тромбообразования.
Так, он тормозит адгезию и агрегацию тромбоцитов; оказывает профибринолитическое действие, усиливая секрецию активаторов плазминогена тканевого типа из эндотелия сосудистой стенки в кровоток, влияет на реологические свойства крови, способствуя увеличению кровотока в сосудах. Кроме того, гепарин стимулирует синтез сосудистой стенкой эндогенного антикоагулянта - гепарансульфата.
Влияние на процессы тромбообразования - не единственное свойство гепарина, оправдывающее его применение в нефрологической практике. Установлено, что он оказывает диуретическое и натрийуретическое действие, в механизме которого ведущая роль принадлежит подавлению гепарином продукции альдостерона.
Гепарин оказывает гипотензивный эффект, связанный как со стимуляцией высвобождения цГМФ и оксида азота (N0), так и со снижением продукции эндотелина эндотелиальными и мезангиальными клетками почек.
Кроме того, оказывает антипротеинурическое действие, являясь полианионом и стимулируя синтез отрицательно заряженного гепарансульфата, восстанавливая утраченный базальной мембраной отрицательный заряд и уменьшая ее проницаемость для молекул белка. Гепарин влияет на нарушения липидного обмена, являющиеся самостоятельным фактором повреждения почечной ткани, оказывает антикомплементарное действие, препятствующее образованию иммунных комплексов.

Нефракционированный гепарин назначают подкожно в дозе 15 000-40 000 ЕД/сут, в редких случаях - 50 000-60 000 ЕД/сут.
Обычно суточную дозу делят на 3-4 введения; доза считается адекватной, если спустя 4-5 ч после подкожного введения время свертывания крови увеличивается в 2-3 раза по сравнению с исходным, а активированное частичное тромбопластиновое время - в 2 раза.
Для достижения диуретического и гипотензивного эффекта доза гепарина в 25 000-30 000 ЕД/сут, как правило, бывает достаточной.
Обычно курс лечения гепарином составляет 6-8 нед; при необходимости лечение может быть продолжено до 3-4 мес.
Во избежание реактивной гиперкоагуляции (рикошетное действие), особенно опасной при внезапной отмене гепарина, препарат следует отменять медленно (в течение 6-8 дней), постепенно уменьшая разовую дозу, но не сокращая число инъекций.
После окончания лечения рекомендован на 2-3 мес прием антикоагулянтов непрямого действия (фенилин).

Побочные эффекты. Несмотря на многогранные свойства гепарина, его эффективное использование затруднено в связи с высокой частотой побочных явлений, главным образом кровотечений.
При средних дозах гепарина (15 000-20 000 ЕД/сут) геморрагические осложнения возникают у 5-10% больных, при больших дозах (более 40 000 ЕД/сут) - в 10-30% случаев.
Помимо кровотечения, лечение может осложниться аллергическими реакциями (сыпь, головная боль, миалгия, повышение температуры тела); иногда наблюдается синдром селективного гипоальдостеронизма с гиперкалиемией; могут развиться остеопороз, тромбоцитопения, иногда с тромбозами. Низкомолекулярные гепарин ы. В последние десятилетия синтезированы гепарины с низкой молекулярной массой (НМГ), в том числе и для перорального применения, обладающие рядом преимуществ по сравнению с обычным нефракционированным гепарином.

Низкомолекулярные (1-8 кДа) фракции гепарина связываются с антитромбином III, угнетают преимущественно Ха-фактор свертывания и практически не ингибируют тромбин.
Именно этим свойством низкомолекулярных фракций гепарина можно объяснить их противотромботическое действие без выраженной антикоагулянтной и геморрагической активности. Действие НМГ не зависит от исходного уровня антитромбина III в плазме, они обладают лучшей биодоступностью, быстро всасываются из депо, имеют больший период полувыведения.
НМГ вводят 1-2 раза в сут п/к или в/м. Контроль за терапией НМГ осуществляют на основании анти-Ха-фактора активности, хотя определять ее не обязательно, особенно при небольших дозах препарата (50-60 анти-Ха ЕД на 1 кг массы тела в сут).
При лечении НМГ требуется меньшее количество инъекций в сутки, облегчен лабораторный контроль за терапией, что позволяет назначать их амбулаторно и на длительный срок. Дипиридамол применяют при ГН, сочетая его с другими препаратами, например с ацетилсалициловой кислотой, гепарином и иммунодепрессантами, и в виде монотерапии. Дипиридамол показан в больших дозах - 225-400 мг и даже 600 мг/сут. Из-за возможных головных болей лечение начинать лучше с небольшой дозы, постепенно ее увеличивая (по 25 мг/сут каждые 3-4 дня).
Гиполипидемическая терапия.
Показана гиполипидемическая диета, содержащая менее 200 мг/день холестерина, в которой общие жиры дают менее 30%, а полиненасыщенные жирные кислоты - около 10% общего числа калорий, и позволяющая снизить уровень холестерина на 15-20%.
Более строгое, особенно длительное, ограничение больные переносят плохо. Более эффективной в коррекции гиперлипидемии оказалась вегетарианская диета (соя с добавлением эссенциальных аминокислот), также несколько снижающая протеинурию.
Нефропротективное действие нормализации уровня липидов крови особенно четко проявляется при гиперхолестеринемии. Необходимо поддерживать уровень холестерина в пределах 120mg/dL(<100mL/dL).

Статины, помимо липолитического действия, ингибируют перекисное окисление ЛПНП, уменьшают образование их модифицированных форм, что снижает внедрение моноцитов в сосудистую стенку.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), применявшиеся широко в нефрологии в 70-80-х гг. XX в., обладают выраженным антипротеинурическим свойством (могут уменьшить протеинурию на 50% и более). Действие препаратов объясняется снижением не только проницаемости клубочковых капилляров для белковых молекул, но и давления внутри капилляров, а также уменьшением фильтрационной поверхности последних.
Особенно выражено антипротеинурическое действие у индометацина. Однако использование НПВП в нефрологии, особенно таких, как метиндол или бруфен бесперспективно.
Уж слишком часты осложнения (побочные проявления), такие как повышение артериального давления, боли в животе, усиление изжоги, ухудшение функции почек.

Противовоспалительное, аналитическое и жаропонижающее действие НПВП связано с их способностью ингибировать ЦОГ-2, в то время как наиболее часто встречающиеся побочные эффекты (поражение желудочно-кишечного тракта, почек, нарушение агрегации тромбоцитов) - с подавлением активности ЦОГ-1.
Это создало теоретические предпосылки для создания нового класса НПВП, обладающих способностью селективно ингибировать ЦОГ-2, применение которых может сделать лечение данными препаратами более безопасным.

В связи с этим привлекает внимание препарат нимесулид (найз), который был разработан еще в 1985 г. и в настоящее время стал широко применяться во многих странах мира.
Нимесулид имеет оригинальную структуру и является одним из первых НПВП, выявляющих высокую селективность в отношении ЦОГ-2. Короче говоря, появился новый эффективный препарат, использование которого, возможно, избавит врача от страха за привычные осложнения. Дозировка для взрослых - 100 мг 2 раза в день.

Для лечения нефротического синдрома (при гломерулонефрите и при ФГС) в нескольких сообщениях анализируется эффективность мофетила микофенолат (селсепт) (таблетки по 250 и 500 мг) - мощного селективного неконкурентного и обратимого ингибитора инозинмонофосфатдегидрогеназы, который подавляет синтез гуанозиновых нуклеотидов de novo.
Оказывает более выраженное цитостатическое действие на лимфоциты, чем на другие клетки, поскольку пролиферация Т- и В-лимфоцитов очень сильно зависит от синтеза пуринов de novo, в то время как клетки других типов могут переходить на обходные пути метаболизма.
Высокоэффективен в профилактике отторжения органов и лечении рефрактерного отторжения органов у больных, перенесших аллогенную пересадку почки.
Для лечения рефрактерного отторжения рекомендуется суточная доза в 3 г (1,5 г 2 раза в суг).
Селсепт должен назначаться одновременно со стандартной терапией циклоспорином и кортикостероидами.
В/в введение у-глобулина (ежедневно в одинаковой дозе в течение 5 дней, суммарная доза 2 г/кг массы тела) и моноклональных AT. Полезность этих методов лечения для больных с тяжелым поражением пока не ясна, однако они могут быть эффективны у больных с кожными и неврологическими симптомами болезни.

Представляется перспективным применение при любой форме ГН препаратов из группы простагландинов. Уже имеется неплохой опыт использования трехнедельной инфузии PgEl (апростадила).
После такого короткого курса достоверно увеличивался клиренс креатинина, существенно снижалась концентрация креатинина сыворотки крови.

Гемосорбция используется редко.
При ее проведении вследствие контакта крови с сорбентами происходит удаление токсических веществ; кроме того, меняется (обычно повышается) чувствительность к цитостатическим и глюкокортикостероидным препаратам. Особенно хороший эффект отмечается у больных мембранозной нефропатией, даже без применения других активных методов.
Эффективность сорбентов при других формах ГН менее очевидна (используются специальные сорбенты).

Лимфорея обычно проводится путем дренажа грудного протока, после чего производится удаление до 2-5 л лимфы (редко 10).
Это приводит к резкому омоложению лимфоидного ростка и активации морфообразующих процессов в почке.
Лечение показано больным с НС, особенно при отсутствии эффекта от других видов терапии.
Противопоказано данное лечение при снижении функции почек (даже только при уменьшении клубочковой фильтрации при нормальном уровне креатинина плазмы).

Тактика лечения отдельных форм гломерулонефрита.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит.
Назначение циклофосфамида (3 мг/кг/сут на протяжении 8 нед) останавливает продолжающийся синтез анти-ГБМ-антител.
Эта терапия дополняется плазмаферезом с обменом до 4 л ежедневно в течение 14 дней Подобную комбинацию нужно начинать возможно рано, это приводит к быстрому очишению кровотока от AT.
Наличие полулуний при достаточно сохранных клубочках, небольших тубуло-интерстициальных повреждениях, умеренном росте креатинина (< 440 ммоль/л) диктует раннюю активную цитостатическую терапию, применение пульсов метилпреднизолона (1,0 г в/в калельно в течение 30 мин) 3-5 дней в сочетании с приемом преднизолона внутрь 1 мг/кг/день. Имеются данные, что такая терапия может снизить уровень креатинемии и задержать применение диализа.
Для АNСА(+)-пациентов показаны ежемесячные пульсы циклофосфамида.
При закономерно сопутствующей АГ предпочтение отдается ингибиторам АПФ. При галопирующей ПН возможно использование гемодиализа. В остальном - симптоматическая терапия.

Мезангиокапиллярный гломерулонефрит.
Лечение МзКГН должно быть дифференцированным.
В случаях тяжелого течения отношение должно быть такое же, как и к БПГН. Для такого варианта хороши курсы интенсивной терапии, которые изложены выше. Вариант обычного течения с регулярными обострениями без заметного снижения функции почек требует пролонгированной терапии ГКС и/или цитостатиками.
Годятся курсы пульс-терапии с последующим длительным приемом (до 1,5 лет) поддерживающих доз или исходно традиционная схема лечения преднизолоном по 1,5-2 мг/кг веса больного.
Любой из названных вариантов должен дополняться многомесячной терапией аспирином (0,5-1,0 г/сут) и дипиридамолом (75-250 мг/сут). Такая комбинация достаточно долго поддерживает сохраненную функцию.
В связи с МзКГН, по данным литературы, часто упоминаются комбинации с гепатитами В или С, поэтому могут быть уместны разные варианты интерферонотерапии.
Мезангиапъно-пролиферативный гломерулонефрит следует лечить осторожно, и при отсутствии специальных показаний (НС, высокая АГ и др.) ограничиваться курантилом.
Такая рекомендация основана на доброкачественном течении данной формы ГН, заведомо известной малой чувствительностью к лекарственным препаратам и большой вероятностью самопроизвольной ремиссии.

Более тяжелые формы IgA-нефропатии успешно лечатся циклофосфамидом (6 мес), дипиридамолом в дозе 400-600 мг/сут и варфарином - непрямым антикоагулянтом - в дозе 5 мг/сут (36 мес).
При связи рецидивов IgA-нефропатии с возможной инфекцией рекомендуются в первые сутки обострения 10-и дневные курсы антибиотиков (тетрациклин).
Иногда улучшение течения lgA-нефропатии имеет место после тонзиллэктомии.

Антибактериальную терапию необходимо применять только при доказанности ассоциации с инфекцией.
В других ситуациях лучше поискать удачи путем применения не столь аллергизирующих средств.
Кстати, при обнаружении в ткани почек (при иммуногистологическом исследовании) AT к вирусам отмечен неплохой эффект от применения интерферонов. У части больных с МзПГН имеет место стероидорезистентный НС, раннее повышение АД и быстрое возникновение азотемии. У таких больных необходимо применить схему лечения БПГН (см. выше).
При неосложненном течении острого гломерулонефрита в первые дни целесообразно полное исключение поваренной соли, ограничение жидкости, назначение аскорбиновой кислоты, кальция глюконата, при необходимости - коррекция электролитных расстройств.
И только при затянувшемся течении, стойкой АГ необходимо назначение ГКС, гипотензивных препаратов, диуретиков.
В первые дни заболевания оправдано назначение антибиотиков.

К сожалению, больные редко обращаются к врачу в первый день, а спустя неделю или две назначение антибиотиков теряет смысл.

Все вышесказанное - серьезные общепринятые положения, переходящие из одной монографии в другую.
Но все они ориентированы на высококвалифицированную специализированную нефрологическую клинику.
Но таких немного, подавляющее число врачей работают в неспециализированных лечебных учреждениях.

Естественно, что данное положение побуждало многих нефрологов искать приемлемую форму алгоритма ведения больных с ГН для практического врача.
Подобных предложений более чем достаточно.
Но все они в силу их неизбежной искусственности открыты для критики.
Мы предложим свой облегченный вариант схемы лечения ГН.

Настоящая часть материала для тех, кто сегодня наедине с больным, а нефрологический центр - «за тридевять земель». (В любом другом случае необходимо немедленно направить больного в специализированное отделение на консультацию и лечение!).

Мы принимаем условие: невозможность биопсии.
Итак, врач, впервые столкнувшийся с нефрологическим больным, может диагностировать один из следующих вариантов нефрологического заболевания (предлагаемая схема очень напоминает уточнения к схеме ВОЗ, но, как нам кажется, она проще):
- впервые выявленный (острый - по принятой схеме) нефритический синдром;
- впервые выявленный нефротический синдром;
- быстропрогрессирующий нефритический синдром;
- рецидивирующий нефритический синдром;
- рецидивирующий нефротический синдром.

За перечисленными синдромами может стоять ряд заболеваний.
Острый нефритический синдром.
Возможен ОГН, а также все названные выше формы ГН.
Вполне возможно, что за подобным нефритическим синдромом скрываются системные заболевания, также манифестирующиеся нефропатией.
Поскольку в большинстве случаев впервые выявленного нефритического синдрома быстрого снижения функции почек, как правило, не бывает, с активной терапией (тем более патогенетической) можно не спешить. Симптоматическая терапия вполне уместна.

Впервые выявленный НС - состояние гораздо более тревожное.
Если исключить ЛН, диагностировать который без биопсии чрезвычайно сложно, за таким синдромом могут скрываться все названные формы ГН, включая БПГН.
Тактика - активная непродолжительная патогенетическая терапия, поддержанная симптоматической.

Быстропрогрессирующий нефритический синдром.
Критерий тяжести - снижение функции почек - регистрируется не ранее чем через несколько недель.
Тактически правильно, не тратя времени на установление точного диагноза, начинать пульс-терапию (см. выше).

Рецидивирующие нефритический и нефротический синдромы наиболее вероятно могут быть вызваны любой формой ХГН.
Нужно помнить, что для МзПГН более характерен нефритический, а для МН и МзКГН - оба названных синдрома.
Если нет быстрого снижения функции почек, то начинать активное лечение уже в приемном покое необязательно. Можно понаблюдать за больным, выяснить его «прошлое», провести максимально возможное обследование. Чтобы больной не чувствовал себя «обездоленным», следует назначить симптоматическую терапию.

Описанные ситуации вполне реальны, и врач (не нефролог) может с ними сталкиваться. Мы дали рекомендации, но только для первых шагов.

Мы слишком серьезно воспринимаем нефрологические заболевания, чтобы позволить себе оправдывать столь упрощенный подход.
Больного необходимо направить в специализированное нефрологическое отделение (или амбулаторный нефрологический центр).
Тем более время не терпит при сниженной функции почек.

Несколько конкретных рекомендаций.
Первая. Если в наличии ГН 100% уверенности нет, то лечение ГКС и цитостатиками необходимо отложить.
При наличии НС лучше всего провести полновесную антикоагулянтную терапию с четким контролем за свертываемостью крови. Схема - 20 000 ЕД гепарина в сутки в две инъекции.
По окончании курса гепаринотерапии (обычно она продолжается не более 5 нед) перейти к продолжительному приему антиагрегантов (курантил). Если в течение 5-6 дней после начала курса отеки не уменьшаются, то стоит добавить диуретики - при отсутствии достаточного эффекта можно прибегнуть к плазмаферезу.
АГ требует адекватной гипотензивной терапии с учетом уже назначенных диуретиков.

Вторая. Условие то же, но снижена функция почек.
Если имеет место терминальная ПН - см. подраздел, посвященный лечению уремии.
На начальных этапах декомпенсации возможен эффект улучшения функции почек при назначении иАПФ в дозе по 0,005 г 2 раза в сутки per os. Можно достигнуть улучшения экскреторной функции почек, увеличения плазмотока, вазодилатации, нормализации МОК, обмена калия.

Третья. При уверенности в диагнозе ГН наличие НС - достаточное основание для назначения ГКС терапии, лучше «пульсом».
Если функция почек снижена, то вероятно наличие нефросклероза.
В таких случаях надежнее использовать цитостатики, также «пульсом».
Выраженность АГ - повод задуматься над механизмом последней.
В зависимости от преобладания ренинного или натриевого прессорного влияния выбирают терапию либо ингибиторами АПФ, либо натрийуретиками. При всех обстоятельствах показана терапия статинами курсами до 3-6 мес. (10 мг/24 ч).
Названное лечение заметно восстанавливает эндотелиальную дисфункцию, а также предупреждает формирование гломерулосклероза.
При скудном мочевом синдроме и АГ оправданы уже упомянутые ингибиторы АПФ, антиагреганты.

Четвертая. Если предшествующее обследование больного дало в руки установленный диагноз IgA-нефропатии с обнаруженными AT против вирусных антигенов, то можно попытаться провести кратковременный курс лечения реофероном.

Пятая. Представляется перспективным применение при любой форме ГН препаратов из группы ПГ. Как указывалось выше, целесообразно использование трехнедельной инфузии ПГЕ1 (апростадила).

Шестая. Если после назначения разных препаратов очевидного эффекта нет, то можно отпустить больного на 2-3 нед.
У трети пациентов симптомы заболевания начнут постепенно угасать, так как у какой-то части больных ремиссия наступает самопроизвольно, несмотря на лечение или его отсутствие.

Седьмая. При назначении ГКС и цитостатиков следует отдавать предпочтение методу пульс-терапии и избегать по возможности длительной многомесячной терапии указанными препаратами.

Применяемые пролонгированные схемы традиционной патогенетической терапии не влияют на длительность выживаемости больных гломерулонефритами, возможно лишь определенное улучшение качества жизни.

Быстрый переход по странице

Что это такое? Гломерулонефрит (ГН) – это почечное заболевание, обусловленное иммунным механизмом воспаления преимущественно в тканевых структурах почечных гломерул (клубочков) и вовлечением в воспалительный процесс межуточной ткани почек и ее канальцевой системы.

Способно развиваться в виде самостоятельной болезни, либо являться следствием системных патологий – эндокардита, капилляротоксикоза (болезни Шенлейна-Геноха), либо болезни Лимбана-Сакса (СКВ).

В подавляющем большинстве, в механизме развития гломерулонефрита задействована неадекватная реакция иммунной системы на антигены инфекции, либо на антитела к собственным клеткам организма (аутоиммунный ГН). При этом, в клубочковых почечных капиллярах откладываются иммунные комплексы (антиген-антитело), препятствующие нормальному кровообращению.

• Это вызывает гибель почечной ткани, в результате чего снижается фильтрующая способность гломерул.

Прогрессирование болезни приводит к нарушениям в процессе очистки крови от вредных «отходов» метаболизма, солей и лишней воды. Снижается уровень обменных почечных функций (противогипертензивных). Что ведет к развитию и повышает риск полной утраты почечных функций ().

Заболеванию подвержены люди любого возраста, большинство из них — пациенты не переступившие 40-летний рубеж своей жизни. Хотя симптомы гломерулонефрита у женщин проявляется гораздо реже, чем у мужчин.

Провокационным фактором развития воспалительных процессов в почечной структуре могу послужить недавно перенесенные:

• ЛОР заболевания;
• легочные инфекции;
• и ветрянка;
• грипп и герпесные инфекции.

В качестве факторов риска развития в организме аутоиммунных реакций выступают:

• наличие у пациента хронических очагов инфекции;
• генная предрасположенность;
• длительное воздействие гипотермии;
• фактор гиповитаминоза;
• скрытое носительство кокковых представителей.

Виды и формы гломерулонефрита

При установлении диагноза, гломерулонефрит классифицируют по нескольким уточняющим характеристикам.

По генезису развития:

• Первичного проявления, в виде самостоятельного заболевания, вызвавшего воспалительные реакции в почках.
• Вторичного развития вследствие влияния системных фоновых заболеваний.

Согласно клиническим проявлениям:

• Недавно возникшего – острого гломерулонефрита.
• Подострой клиники, характеризующейся течением на протяжении нескольких недель или нескольких месяцев.
• Хронический гломерулонефрит — длящийся в течение года или более.

По площади почечного поражения:

• В виде очагового поражения гломерул.
• В виде диффузной формы, охватывающей всю систему почечной фильтрации. Именно острый гломерулонефрит диффузной локализации – наиболее частая почечная патология.

Первые признаки и симптомы острого гломерулонефрита

Острая форма всегда имеет внезапное начало — первые признаки проявляются после перенесенной болезни в течение одной, двух недель в виде:

• критически высокой температурой и бледностью тела;
• головными болями и возможным болевым синдромом в поясничной зоне;
• тошнотой и единичной рвотой;
• повышенной сонливостью и слабостью.

Основные симптомы острого гломерулонефрита проявляется в зависимости от формы клинического течения заболевания.

1) Форма нефротического ГН наиболее характерный из ранних симптомов острого гломерулонефрита, обусловлена проявлением отечности. Появляется почти у всех пациентов. И у большей их половины она значительно выражена. Отечность лица особенно заметна в утренние часы, днем немного сходит и появляется на лодыжках и голенях.

Со временем отечность прогрессирует до масштабного отека подкожной клетчатки (анасарки), образования транссудата в сердечной сумке, плевре или брюшине. Иногда, отеки могут быть незаметны, но ежедневная прибавка пациента в весе, говорит, что жидкость задерживается в тканях.

2) Клиника гипертензивного гломерулонефрита проявляется признаками артериальной гипертензии. При остром течении заболевания ее испытывают даже те пациенты, которые раньше не сталкивались с данной проблемой. Обычно симптоматика имеет умеренную выраженность, но при длительной и стойкой гипертензии, прогноз может быть неблагоприятный. Характерно сочетание с брадикардией. Такое состояние может держаться до 2-х недель.

3) При гематурической форме, отмечаются ранние признаки снижения мочевыделения, либо даже полное отсутствие ее поступления в мочевой пузырь в сопровождении сильной жажды. В урине могут отмечаться различные примеси и много белка. Кровавые включения окрашивают урину в темные, даже коричневые цвета. Белковый осадок и кровь в урине, при остром ГН можно заметить уже в первые сутки болезни.

4) При смешанной форме проявления болезни, клиника проявляется смешанными признаками нефротических и гипертонических симптомов.

Не редкость, проявление признаков церебральной симптоматики, обусловленной развитием церебральной эдемы (отек мозга) с выраженными мигренями, рвотой, снижением зрительных, слуховых и психомоторных функций. Проявлением:

• судорог и потерей сознания;
• набуханием вен шейной зоны;
• шейным и лицевым цианозом;
• снижением ЧСС и др.

Симптомы гломерулонефрита у детей, особенности

Среди детских заболеваний, гломерулонефрит – довольно частое явление. Среди младенцев — это редкость, но многим детям от 3-х до 12-ти лет он хорошо знаком. Это может объясняться контактом с частыми инфекциями в дошкольных и школьных коллективах. Примерно у половины детей симптомы гломерулонефрита могут не проявляться, так как заболевание часто протекает в бессимптомной форме.

Наиболее характерная для детей форма проявления болезни — это первичная постстрептококковая патология – следствие стрептококковых видов ЛОР заболеваний, скарлатины или пиодермии. На механизм развития влияют жизненные условия ребенка, питание, степень реактивности его организма и инфекционные процессы в анамнезе.

• Часто болезнь начинает развитие буквально со второго дня после любого инфицирования.

Признаки гломерулонефрита у детей имеют определенные особенности негативного характера:

• начальная стадия у ребенка не поддается диагностированию;
• для «детской формы» совершенной терапии не существует;
• заболеванию свойственен легкий переход в хроническое течение;
• после выздоровления возможны частые рецидивы;
• некоторые формы не поддаются лечению.

Острая форма болезни обусловлена воздействием различных групп кокковых инфекций. Течение гломерулонефрита бурное, с ярко выраженными симптомами, а лечение с быстрым результатом. Случается и латентная форма ГН, симптомы которой очень трудно обнаружить.

• Именно в это время у болезни возникает «удобное время» для перехода в стадию хронического течения.

Формы и признаки гломерулонефрита у детей, такие же, как и у взрослых. Единственное отличие – это быстропрогрессирующий характер болезни, с мгновенным развитием всех почечных патологий и более ярко выраженной симптоматикой (описана выше).

Что часто приводит к необходимости гемодиализа, либо почечной трансплантации. Поэтому, от своевременной диагностики и лечения гломерулонефрита зависит дальнейший прогноз заболевания.

Лечение гломерулонефрита, препараты и диета

Даже сегодня, при множестве современных методик, в лечении гломерулонефрита остается множество не решенных вопросов. Подбор необходимого комплекса лекарственных средств, включающих препараты многих лекарственных групп – сложная задача, и проводится индивидуально для каждого пациента.

1. Антибиотикотерапия назначается при доказанной бактериальной природе болезни – препараты пенициллиновой группы «Феноксиметилпенициллин», а также «Амоксициллин» и «Бензилпенициллин прокаин». Курс – полторы, две недели.
2. Мочегонные препараты показаны при признаках снижения почечных функций, в результате которых происходит задержка жидкости в организме, вызывающая развитие отечности. Это тиазидные препараты типа «Гипотиазида», либо петлевой диуретик «Фуросемид», быстро выводящий излишки воды и соли.
3. При гипертензивном синдроме, проводится лечение гломерулонефрита препаратами группы АПФ ингибиторов, снижающих АД и белковый уровень в урине – «Эналаприл» или «Лизиноприл».
4. Для подавления иммунных реакций назначаются высокие дозировки пульс-терапии «Метилпреднизалоном», препараты цитостатиков – «Лейкерана», «Циклофосфамида» или «Азатиоприна». Препараты из группы антикоагулянтов и антиагрегантов – «Фенилина», «Гепарина», «Дипиридамола» и «Курантила и «Аспирина».
5. Назначение гомеопатического препарата «Конефрона» обусловлено его противовоспалительным, антимикробным, мочегонным, спазмолитическим и нефропротекторым эффектом, что отлично вписывается в комплексную терапию.
6. В качестве эфферентной терапии применяют плазмофорез и гемосорбцию, для очистки крови.

Важным дополнением к комплексному лечению, является особый рацион питания (диета).

Диета при лечении гломерулонефрита

Диета при гломерулонефрите играет значительную роль и способствует более эффективному лечению болезни. В рационе пациента до минимума снижается употребление жидкости, соли и белковых продуктов.

В сутки позволено употреблять до 2-х грамм соли, не более 1-го литра жидкости и 50 грамм жиров. Из белковых продуктов предпочтение имеет творог и белок яйца, из напитков – тыквенный сок и отвар шиповника, которые эффективно очищают кровь и выводят лишнюю жидкость.

Любые мясные первые блюда, жаренные, копченые и консервированные продукты – под запретом. Пища должна быть приготовлена только паровым способом.

Правильно подобранный терапевтический курс лечения с соблюдением правил питания, способствует не только быстрому исцелению больных, но и обеспечивает возможность полного восстановления почечных функций.

Благоприятный прогноз в лечении гломерулонефрита зависит от своевременного начала терапии — заболевание возможно эффективно лечить на начальной стадии. Летальность – крайне редкое явление, но у трети пациентов возможен переход болезни в хроническую форму, что обусловливает обязательный динамический контроль урины пациента, в течение всего периода диспансерного учета.

Гломерулонефрит - двухсторонне поражение почек, в основе которого лежит повреждение почечных клубочков. Почечный клубочек (гломерула) состоит из множества капиллярных петель, образующих фильтр, через который жидкость переходит из крови в систему почечных канальцев. При поражении почечных клубочков нарушаются процессы фильтрации. С одной стороны через поврежденные стенки капилляров в мочу начинают проникать клетки крови, белки и другие компоненты крови, столь необходимые нашему организму. С другой стороны почки теряют способность выводить из организма воду и токсические продукты обмена.

Гломерулонефрит - это целая группа разнородных заболеваний. Выделяют первичный гломерулонефрит, когда патологический процесс ограничен почками и вторичный, когда поражение почек является следствием какого-либо системного заболевания. Острый гломерулонефрит имеет продолжительность до нескольких недель, подострый до нескольких месяцев, хронический до года и более. Хронический гломерулонефрит является одной из основных причин хронической , требующей гемодиализа и трансплантации почки.

Причины заболевания

Симптомы

Клиническими признаками гломерулонефрита являются повышение артериального давления, отеки, уменьшение объема выделяемой за сутки мочи (олигурия). При появлении подобных симптомов следует незамедлительно обратиться к врачу. Особенно пристально следует контролировать свое состояние после перенесенных инфекций стрептококковой этиологии ( , кожное импетиго).

При лабораторных исследованиях мочи обнаруживают протеинурию (белок в моче) и гематурию (эритроциты в моче) разной степени выраженности, цилиндрурию. В обнаруживается диспротеинемия (нарушение соотношения белковых фракций), иногда гиперлипидемия и часто гиперазотемия.

Диагностика

В диагностике используют биохимические анализы крови и мочи, определение клубочковой фильтрации и клиренса креатинина, анализ крови на антистрептококковые антитела, рентгенографию, КТ и брюшной полости. В целом ряде случаев для диагностики требуется проведение биопсии почки.

Лечение

При выраженной клинической картине больного госпитализируют, назначают строгий постельный режим и диету для больных с заболеваниях почек. Лекарственная терапия может включать антибактериальную, иммуносупрессивную и симптоматическую терапию. В некоторых случаях требуется проведение гемодиализа.

Профилактика

Профилактика постстрептококкового гломерулонефрита заключается в своевременной и грамотной антибактериальной терапии при инфекционных заболеваниях стрептококковой этиологии (ангина и поражения кожи). Профилактика гломерулонефрита при других инфекционных процессах заключается в адекватном лечении соответствующих инфекционных заболеваний.

Одними из наиболее важных органов в человеческом организме являются почки. Почки парный орган, который по форме напоминает бобы.

Почки несут ответственность за жизненно необходимые процессы: они регулируют содержание белка в крови и кислотно-щелочной баланс, артериальное давление (посредством синтезируемого гормона Ренин), обеспечивают кроветворение (посредством эритропоэтина, который дает сигнал о пополнении кровавого русла эритроцитами) при гломерулонефрите эти процессы выходят из строя и организм человека страдает.

Что такое гломерулонефрит?

Гломерулонефрит (клубочковый нефрит, сокращённо ГН) – это воспаление почек, при котором идет поражение гломерул (клубочков почек). При заболевании часто воспаляются почечная ткань и канальцы. Механизм возникновения инфекционно-аллергический или аутоиммунный.

При развитии инфекции иммунитет активно вырабатывает антитела, которые образуют иммунные комплексы вместе с антигенами. Иммунные комплексы оседают на фильтрующей мембране клубочков почек, создавая «пробку» в движении кровяного потока.

В идеале в течение суток клубочковую фильтрацию проходит 100-150 л крови, очищая ее от токсинов, ядов, продуктов обмена, метаболитов. В организм возвращается очищенная кровь вместе с полезными элементами: белком, витаминами, минералами.

В следствие гломерулонефрита процесс фильтрации крови замедляется, что может привести к аутоиммунным патологиям. В случае аутоиммунного механизма ГН процесс происходит за счет активной реакции иммунитета на инфекцию: антитела разрушают почечную ткань.

Глоумонефрит вызывает воспаление в почках, что приводит к их некорректной работе: в организме остается лишняя жидкость и продукты обмена. Во время воспаления на почечной ткани образуются рубцы, которые мешают почкам выполнять их функции.

Плохо отфильтрованная кровь возвращается в кровеносное русло, а в мочу проникают белки, эритроциты и другие компоненты крови.

Причины возникновения гломерулонефрита

Так как гломерулонефрит это, скорее группа заболеваний, то и причины его возникновения самые разные:

• инфекционные заболевания, бактерии, вирусы и грибки ( , брюшной тиф, и др.);
• наследственная предрасположенность;
• заболевания системного характера ( , легочно-почечный синдром);
• отравление токсическими веществами, органическими растворителями, свинцом, интоксикация ртутью;
• вакцинация (особенно актуально у детей);
• длительное воздействие радиации, лучевая болезнь и терапия;
• переохлаждение;
• активное использование нестероидных лекарственных препаратов;
• инфицирование младенца во время беременности и родов.

Самыми частыми случаями возникновения гломерулонефрита у взрослых называют стрептококковую инфекцию. В группе риска находятся носители вирусов и С, больные .

Примерно в 25% случае установить точную причину возникновения гломерулонефрита невозможно.

Симптомы гломерулонефрит

• изменение цвета мочи (от светло-розового до красного);
• повышение артериального давления;
• отечность тела (в частности веки, стопы);
• отсутствие аппетита, тошнота;
• снижение диуреза;
• повышение температуры (характерно для острого гломерулонефрита).

Острый гломерулонефрит

Воспаление приходится в основном на клубочки почек, в меньшей степени поражаются канальца и почечная ткань. Как правило развивается стремительно:

• сильная головная боль,
• быстрая утомляемость
• одышка
• слабость
• отеки на лице
• повышенное давление
• меняется цвет мочи (редко).

Также имеет 2 формы:

1. 1 форма: циклический острый гломерулонефрит. Редкая форма, при которой болезнь проявляет себя резко:
   1. повышенное артериальное давление
   2. бледность и отечность лица
   3. макрогематурия (моча цвета мясных помоев)
   4. сниженный диурез.
2. 2 форма: латентный острый Гломерулонефрит. Опасная форма заболевания, так как симптомы практически не проявляют себя. Болезнь обнаруживается, как правило, на поздних стадиях, ведущих к .

Острый Гломерулонефрит обостряется в холодное и влажное время года.

Хронический диффузный гломерулонефрит

При хроническом гломерулонефрите воспаляются клубочки почек, выводящих канальцев и почечная ткань с дальнейшим ухудшением работы почек и развитием почечной недостаточности.

Хронической стадии болезни, в основном, подвержены больные, переболевшие острым гломерулонефритом. Существует 6 форм:

1. 1 форма: нефритическая — характерна выраженными отеками и наличием белка в моче.
2. 2 форма: латентная — самая распространенная форма хронического гломерулонефрита. Характерна наличием белка и крови в моче.
3. 3 форма: гипертоническая — характерна артериальной гипертензией. Изменения в моче минимальны.
4. 4 форма: гематурическая — характерна наличием крови в моче. Редкая форма заболевания.
5. 5 форма: быстро прогрессирующая — характерна нарастанием почечной недостаточности.
6. 6 форма: смешанная — имеет симптомы нефритической и гематурической формы хронического гломерулонефрита.

Диагностика

Гломерулонефрит является коварным заболеванием, которое иногда трудно диагностировать. Симптоматика не всегда имеет яркий характер, поэтому заболевание может развиваться в течение многих лет.

Диагноз клубочковый нефрит ставится после проведения комплекса исследований:

• сдачи анализов мочи () на выявление компонентов крови и белка;
• общий и биохимический анализ крови на антистрептококковые антитела;
• УЗИ брюшной полости;
• биопсия почек позволяет выявить форму гломерулонефрита.

Лечение гломерулонефрита

При выраженной симптоматике больного госпитализируют. При подостром клубочковом нефрите возможно проведение плазмафереза и гемосорбции — удаление токсических веществ из организма.

• Плазмаферез — удаление ядов вместе c плазмой. Процедуру проводят не больше 2 раз в неделю с избытком плазмы до 2 литров за раз.
• Гемосорбция — фильтрация крови от токсинов. Проводят 1 — 2 раза в неделю.

Так как гломерулонефрит носит иммунно-воспалительный характер, проводят терапию, которая подавляет активную реакцию иммунитета: устраняют аллергические реакции.

Медикаментозное лечение

Лечение гломерулонефрита назначается исходя из симптомов и результатов анализов.

• если ГН носит инфекционный характер, то проводят антибактериальное лечение препаратами пенициллинового ряда (Амоксиклав, Оксациллин натрия );
• для снижения артериального давления назначают мочегонные средства, которые выводят натрий из организма (например: Спиронолактон, Клопамид );
• для нормализации суточного объема выделяемой мочи назначают Гипотиазид и Фуросемид , иногда вместе с Верошпироном ;
• при нефротическом остром гломерулонефрите показано применение глюкокортикоидов (Преднизолон или Дексаметазон ).

Данные препараты можно использовать только по индивидуальной схеме, назначенной врачом.

При клубочковом нефрите ухудшается свертываемость крови, поэтому возможно образование тромбов. Кровь разжижают с помощью препаратов (например: Пентосан Полисульфат или Ривароксабан ).

Противовоспалительные препараты применяют реже, особенно, если речь идет об остром гломерулонефрите. Данные препараты способны не столько способствуют лечению, сколько ухудшают работу почек в целом.

Фитотерапия и физиотерапия

Данная терапия применяются при хронической форме заболевания. Фитотерапия оказывает противовоспалительное и мочегонное действие, нормализует давление, помогает восстановлению фильтрационной функции клубочков почек. Физиотерапия — индуктометрия (лечение электромагнитным полем) и физиотерапия (лечение сухим теплом) способствует улучшению фильтрации мочи, снижает отечность, нормализуется давление.

Хирургия

Хирургическое вмешательство может потребоваться в случае , когда есть необходимость удаления миндалин. Данная операция проводится не ранее 1 года с момента заболевания гломерулонефритом.

Лечение народными средствами

Если врач диагностировал гломерулонефрит, то полностью вылечить его возможно только медикаментозным лечением. Но сбрасывать со счетов методы народной медицины не стоит.

Благодаря травам, настойкам и отварам можно существенно уменьшить негативные симптомы гломерулонефрита.

Как правило всевозможные народные настойки направлены на повышение и укрепление иммунитета, имеют противовирусный, противовоспалительный, мочегонный эффект.

• Для укрепление клубочкового аппарата, необходимо съедать утром натощак одну запеченную луковицу.
• При гематурии (кровь в моче) необходимо по одной ст. л. листьев крапивы и тысячелистника заварить в стакане кипятка, дать настояться 20 мин. и пить отвар 4 раза в сутки.
• При протеинурии (белок в моче) нужно заварить одну ст. л. хвоща полевого в стакане кипятка, дать настоятся 2 часа. Принимать отвар по столовой ложке 4-5 раза в сутки.
• При повышенном давлении нужно одну ст. л. заварить в 200 мл кипятка. Отвар употреблять перед едой.
• Применяется также или отвар из облепихи, так как обладают общими полезными свойствами для почек и на организм в целом.

Диета при гломерулонефрите

При гломерулонефрите большое значение имеет питание. Как правило, больному назначают специальную диету, имеющую название диетический стол № 7А или 7Б , в зависимости от стадии болезни.

Основным направлением данной диеты является исключение из потребляемой пищи соли и белка. Помимо этого, контролируется объем потребляемой жидкости. Из рациона исключают:

• газированные напитки;
• минеральные воды;
• кофе;
• соки;
• бульоны;
• алкоголь (исключается полностью).

Сама диета при гломерулонефрите (Диета № 7) подразумевает принятие пищи небольшими порциями через равные промежутки времени. Диету необходимо соблюдать не только во время лечения, но и во время ремиссии болезни.

При остром гломерулонефрите применяют диету № 7А. Она характерна строгим ограничениями. Разрешено употреблять в пищу:

• хлеб;
• нежирное мясо или рыбу;
• кисломолочные продукты;
• картофель, свеклу, морковь;
• мучные изделия, но в незначительно количестве.

При остром гломерулонефрите полезно употреблять сочные, но не сладкие фрукты: арбуз, дыня (Диета 7б).

При хроническом гломерулонефрите назначают диету № 7Б. У нее более щадящая схема. В основном стол при диете 7б напоминает диету 7а. Только теперь можно употреблять белок в большем количестве. Допускается употребление:

• слабозаваренного чая;
• молочные и кисломолочные продукции;
• супы на овощной или мясном бульоне.

Профилактика гломерулонефрита

Процесс лечения почек довольно тяжелый и может продолжаться длительное время. Поэтому профилактика такого заболевания очень важна. В первую очередь, нужно тщательно следить за результатами анализов мочи.

Своевременно лечить инфекционные болезни, в частности беречь полость рта и носоглотку. Беременность и роды желательно исключить в течение будущих 3 лет.

Пациентам, переболевшим острым гломерулонефритом, рекомендуется находиться под наблюдением (измерения давления и исследование мочи).

В случае хронического гломерулонефрита кардинальное лечение проводить не рекомендуется. Поэтому достаточно быть внимательным к своему здоровью:

• не допускать переохлаждения организма;
• не переутомляться и поддерживать в норме психоэмоциональное состояние;
• избегать сильных физических нагрузок;
• рабочее помещение всегда должно быть сухим и теплым, хорошо проветриваемым;
• соблюдать бессолевую диету;
• по возможности, стоит больше времени проводить в сухом климате.

Осложнения и прогноз

При быстропрогрессирующей форме гломерулонефрита осложнения развивается в течении 2-5 лет, при медленно прогрессирующей – более 10 лет.

Клубочковый нефрит имеет опасные последствия, так как может спровоцировать серьезные нарушения в работе всего организма:

• острая ;
• спазмы сосудов сетчатки глаза, возможное нарушение зрения;
• эклампсия;

Тяжелая форма гломерулонефрита, а также его запущенная форма, может привести к серьезным недомоганиям. Они могут проявлять себя как при острой форме гломерулонефрита, так и при хроническом течении.

В 50% случаев гломерулонефрит заканчивается успешным выздоровлением. При своевременном обнаружении симптомов гломерулонефрита и его лечении, выздоровление протекает в течение 1,5 мес. При развитии острой сердечной недостаточности или кровоизлиянием в мозг возможен летальный исход – частота случаев не превышает 0,1%.

Если симптомы болезни проявляют себя в течение продолжительного времени (от года и более), скорее всего, острая форма гломерулонефрита перешла в хроническую форму.

Видеозаписи по теме