Patogenéza vývoja pneumónie.
V patogenéze pneumónie (Pn) zohráva hlavnú úlohu vplyv infekčného patogénu vstupujúceho do pľúc zvonka. Mikroflóra sa najčastejšie dostáva do dýchacích úsekov pľúc cez priedušky: inhaláciou (spolu s vdychovaným vzduchom) a aspiráciou (z nosohltanu alebo orofaryngu). Bronchogénna cesta infekcie je hlavnou cestou primárnej pneumónie (Pn).
Hematogénnou cestou sa patogén dostáva do pľúc najmä pri sekundárnej pneumónii (Pn), ktorá sa vyvíja ako komplikácia sepsy a celkových infekčných ochorení, ako aj pri trombotickej genéze pneumónie (Pn). Lymfogénne šírenie infekcie s výskytom pneumónie (Pn) sa pozoruje iba pri ranách na hrudníku.
Existuje aj endogénny mechanizmus rozvoja zápalu v pľúcnom tkanive, spôsobený aktiváciou mikroflóry umiestnenej v pľúcach. Jeho úloha je skvelá najmä pri pneumónii získanej v nemocnici (Pneumónia). Počiatočným článkom vzniku pneumónie je adhézia mikroorganizmov na povrch epitelových buniek bronchiálneho stromu (schéma 3), čo je výrazne uľahčené predchádzajúcou dysfunkciou riasinkového epitelu a zhoršeným mukociliárnym klírensom. Po adhézii je ďalším štádiom vývoja zápalu kolonizácia mikroorganizmu v epitelových bunkách. Poškodenie membrány týchto buniek prispieva k intenzívnej produkcii biologicky aktívnych látok-cytokínov (interleukíny 1, 8, 12 atď.).
Pod vplyvom cytokínov dochádza k chemotaxii makrofágov, neutrofilov a iných efektorových buniek podieľajúcich sa na lokálnej zápalovej reakcii. Pri vzniku následných štádií zápalu zohráva významnú úlohu invázia a intracelulárna perzistencia mikroorganizmov a ich produkcia endo- a exotoxínov. Tieto procesy vedú k zápalu alveol a bronchiolov a rozvoju klinických prejavov ochorenia.
Pri vzniku pneumónie (Pn) hrajú dôležitú úlohu rizikové faktory. Patria sem vek (starší ľudia a deti); fajčenie; chronické ochorenia pľúc, srdca, obličiek, gastrointestinálneho traktu; stavy imunodeficiencie; kontakt s vtákmi, hlodavcami a inými zvieratami; cestovanie (vlaky, vlakové stanice, lietadlá, hotely); chladenie; vytváranie uzavretých tímov.
Rozvoj Pn môžu okrem infekcie napomáhať aj nepriaznivé faktory vonkajšieho a vnútorného prostredia, pod vplyvom ktorých dochádza k znižovaniu celkovej nešpecifickej odolnosti organizmu (potlačenie fagocytózy, tvorba bakteriolyzínov a pod.). ) a potlačenie lokálnych ochranných mechanizmov (zhoršený mukociliárny klírens, zníženie fagocytárnej aktivity alveolárnych makrofágov a neutrofilov atď.).
V patogenéze pneumónie (Pn) sa určitý význam pripisuje alergickým a autoalergickým reakciám. Saprofyty a patogénne mikroorganizmy, ktoré sa stávajú antigénmi, prispievajú k tvorbe protilátok, ktoré sú primárne fixované na bunkách sliznice dýchacieho traktu. Tu dochádza k reakcii antigén-protilátka, ktorá vedie k poškodeniu tkaniva a rozvoju zápalového procesu.
V prítomnosti spoločných antigénnych determinantov mikroorganizmov a pľúcneho tkaniva alebo pri poškodení pľúcneho tkaniva vírusmi, mikroorganizmami, toxínmi, čo vedie k prejavom jeho antigénnych vlastností, dochádza k vzniku autoalergických procesov. Tieto procesy prispievajú k dlhšej existencii patologických zmien a zdĺhavému priebehu ochorenia. Navyše, zdĺhavý priebeh pneumónie (Pn) je často spôsobený asociáciami mikroorganizmov.
Zápal pľúc- O. infekčné ochorenie prevažne bakteriálnej etiológie, charakterizované fokálnym poškodením dýchacích častí pľúc, prítomnosťou intraalveolárnej exsudácie, zistenou pri fyzickom a/alebo prístrojovom vyšetrení, expres. s rôznym stupňom febrilných reakcií a intoxikácie.
ETIOLÓGIA: Strept.pneum., Haem.infl., Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum.; Staph.aureus, Pseud.aeruginosa, Klebs.spp, Enterobacter spp, E.coli – nemocnica.
PATOGENÉZA: mechanizmy spôsobujúce rozvoj PN. - aspirácia orofaryngeálnych sekrétov; vdýchnutie aerosólu obsahujúceho alkohol; hematogénne šírenie z mimopľúcneho zdroja infekcie (endokarditída, tromboflebitída); priame šírenie infekcie zo susedných postihnutých tkanív (pečeňový absces), infekcia v dôsledku penetrujúcich rán GC.
KLASIFIKÁCIA:
· Mimo nemocnice
1. u osôb mladších ako 60 rokov
2. > 60 rokov so sprievodnou patológiou (chronická obštrukcia bronchopulmonálneho systému, ischemická choroba srdca, cukrovka a pod.)
· Vnútronemocničná (nemocničná, nozokomiálna) – získaná v rámci zdravotníckych zariadení
· Ašpirácia
· Pneumónia u osôb s IDS (vrodená alebo získaná)
· Podľa etiológie:...
· Podľa klinických a morfologických charakteristík: parenchymálna, intersticiálna
· Podľa lokalizácie: pravostranné, ľavostranné, obojstranné, segmentové, lobárne, lobárne,
Podľa závažnosti: mierna, stredná, ťažká
POLIKLINIKA: Sťažnosti: slabosť, strata chuti do jedla, dýchavičnosť, bolesť na hrudníku, kašeľ - suchý -> spútum (od hlienového po hnisavé, + pruhy krvi). Fyzicky: bledosť, cyanóza. Sharp T 0 (lobárna pneumónia). Zvýšené chvenie hlasiviek na postihnutej strane + bronchiálne dýchanie (konfluentná + lobárna pneumónia). Skrátenie perkusného zvuku nad léziou (ak je ovplyvnený viac ako 1 segment). S bronchopneumóniou - suchými a vlhkými chrastami. Hluk z pleurálneho trenia (suchá pleuristika). Prudké oslabenie dýchania - s tvorbou pleurálneho výpotku. bronchofónia. Zdôraznenie II tónu nad pľúcnou A. v ťažkých prípadoch. R-OGK: ohniská zápalovej infiltrácie vo forme fuzzy tmavnutia.
Pneumónia získaná v komunite:
1) Typický pneumónny syndróm: náhly nástup horúčky, kašeľ s hnisavým spútom, pleurická bolesť na hrudníku, známky zhutnenia pľúcneho tkaniva (tuposť bicích zvukov, chvenie hlasiviek, dýchanie priedušiek, sipot v projekcii R-zmien). Etiológia: Strept.pneum., Haem.infl.+ zmiešaná ústna flóra.
2) Syndróm atypického zápalu pľúc: postupný nástup, suchý kašeľ, prevaha mimopľúcnych príznakov (bolesti hlavy, bolesti v dutine brušnej, slabosť, bolesť hrdla, nevoľnosť, vracanie, hnačka) + R-obraz s minimálnymi známkami fyzikálneho vyšetrenia. Etiológia: Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum. Hlavné prejavy: horúčka, tachypnoe, duševné poruchy.
Nozokomiálna pneumónia: D platí, ak sa pľúcny infiltrát objaví 48 hodín alebo > po hospitalizácii. Typické kritériá: hnisavé spútum, horúčka, L-cytóza.
Aspiračná pneumónia: hnilobný spútum, pľúcna nekróza s tvorbou dutiny v pľúcach (absces), kašeľ, pleuritická bolesť.
KOMPLIKÁCIE: 1. pľúcne ( pleurálny empyém, exsudát. zápal pohrudnice, absces a gangréna pľúc, broncho-obštrukčný syndróm, akútne respiračné zlyhanie) 2. Mimopľúcne(o. cor pulmonale, ITS, meningitída, meningoencefalitída, nešpecifická endo-, myo-, perikarditída, DIC, glomerulonefritída, anémia).
LIEČBA. Indikácie k hospitalizácii: vek > 70 rokov, sprievodné chronické ochorenia. ochorenia (CHOCHP, kongestívne zlyhanie srdca, chronická hepatitída, chronická nefritída, cukrovka, IDS, alkoholizmus, zneužívanie návykových látok), neúčinná ambulantná liečba počas 3 dní, zmätenosť alebo útlm vedomia, možná aspirácia, frekvencia dýchania > 30 za minútu, nestabilná hemodynamika, septický šok, infekčné mts, exsudatívna pleuristika, tvorba abscesov, L-pénia< 4х10 9 /л или L-цитоз >20x109 /l, Hb< 90 г/л, почечная недостаточность (мочевина >7 mmol/l).
· Antibiotická terapia
PNEUMONIA ZÍSKANÁ V KOMUNII:
1) pacienti< 60 лет без сопутствующей патологии
Amoxicilín, makrolidy.
Alternatíva: doxycyklín, fluorochinolóny s antipneumokokom. aktivita (levofloxacín, moxifloxacín)
2) > 60 rokov a/alebo s bežnou patológiou:
Amoxicilín vr. s klavulónom + makrolidy alebo cefalosporíny druhej generácie + makrolidy;
Alternatíva: fluorochinolóny s antipneumokokom. činnosť
3) klinicky ťažká pneumónia bez ohľadu na vek
Rodič. Cefalosporíny III generácie (cefatoxím, ceftriaxón) + rodič. makrolidy;
Alternatíva: parenterálne fluorochinolóny.
HOSPITALIZOVANÁ PNEUMONIA:
1) odbor generál prof. bez rizikových faktorov, PIT - „skorá“ VAP
Rodič. cefalosporíny III generácie,
Alternatíva: fluorochinolóny, antipseudomonálne cefalosporíny III-IV generácie. (cefipím, ceftazidín) + Aminoglykozidy.
2) „neskorá“ VAP, katedra generála prof. + rizikové faktory
Karbopenémy (Tienam)
Generácia cefalosporínov III-IV. + Aminoglykozidy
Antisynergické penicilíny (piperacilín) + Aminoglykozidy
Aztrióny + Aminoglykozidy
Fluorochinolóny
Glykopeptidy (vankomycín)
ASPIRACE PNEUMONIA: antianaeróbne lieky
Chránené betalaktámy, cefatoxím, cefmetazón
Karbopenémy (Tienam, imipeném)
· Patogenetická a symptomatická terapia
1. Imunosubstitučná terapia: FFP, normálne ľudské Ig 6-10g raz.
2. Korekcia mikrocirkulácie: heparín.
3. Korekcia dysproteinémie: albumín, nandrolol.
4. Detoxikácia
5. O 2 terapia
6. GCS: prednizolón.
7. Antioxidačná terapia: kyselina askorbová 2g/deň perorálne.
8. Antienzýmové lieky: aprotinín
9. Bronchodilatanciá (v prítomnosti inštrumentálne overenej obštrukcie): ipratropiumbromid, salbutamol.
10. Expektoranciá perorálne: ambroxol, acetylcysteín.
· Nemedikamentózna liečba
Jemný režim, dobrá výživa, dostatok tekutín. Cvičebná terapia. Liečba v sanatóriu: nízke hory, lesné oblasti, teplé, mierne vlhké prímorské podnebie.
AKÚTNA UPUPURÁCIA PĽÚC- absces, gangrenózny absces a gangréna pľúc sú ťažké patologické stavy charakterizované pomerne masívnou nekrózou a následným hnisavým alebo hnilobným rozpadom (deštrukciou) pľúcneho tkaniva v dôsledku vystavenia infekčným patogénom.
Hlavným patogénom v akútne pľúcne hnisanie, spôsobené aspiráciou orofaryngeálneho hlienu sú neklostridiové (netvoriace spóry) anaeróby. Zvyčajne sú prítomné vo veľkých množstvách a saprofytujú v ústnej dutine pri paradentóze, zubnom kaze, pulpitíde atď.
Hlavným patogénom v para- a metapneumonické, hematogénno-embolické pľúcne hnisanie sú gramnegatívne aeróby a podmienečne anaeróbne baktérie, ako aj pyogénne koky. Pri hematogénno-embolickej deštrukcii pľúc je najčastejším patogénom Staphylococcus aureus.
Priebeh a výsledok akútneho pľúcneho hnisania je často aktívne ovplyvnený respiračnou vírusovou infekciou.
Podľa predpokladanej patogenézy sa akútne pľúcne hnisanie delí na: I) bronchogénny, počítajúc do toho aspiračná, postpneumonická, obštrukčná; 2) hematogénne; 3) traumatické; 4) iní, napríklad tie, ktoré sú spojené s priamym prenosom hnisania zo susedných orgánov a tkanív.
Najčastejšie komplikácie pľúcne hnisanie sú typneumotorax, pleurálny empyém, pľúcne krvácanie, bakteriemický šok, syndróm akútnej respiračnej tiesne dospelí, sepsa, flegmóna hrudníka atď.
Gangréna pľúc- progresívna nekróza a hypochórny (hnilobný) rozpad pľúcneho tkaniva, ktorý nie je náchylný na obmedzenie.
Ochorenie sa dedí recesívne a spravidla sa neprenáša z rodičov na deti.
Etiológia. Pôvodcami ochorenia sú neklostridiové anaeróby.
Choroby, ako je chronický alkoholizmus, diabetes mellitus a pneumónia u oslabených pacientov, predisponujú k rozvoju pľúcnej gangrény. Bezprostrednými príčinami môžu byť: prenikanie cudzích telies do dýchacieho traktu, lobárna pneumónia, absces alebo echinokok v pľúcach; rôzne ochorenia krvných ciev.
Existujú imunologické a neimunologické formy pľúcnej gangrény, existuje tiež množstvo možností: atopická, infekčno-alergická, dishormonálna, autoimunitná, neuropsychická, adrenergná nerovnováha, primárne zmenená bronchiálna reaktivita, cholinergná.
Patogenéza. Anaeróbne baktérie prenikajú do pľúcneho tkaniva, dochádza k aktivácii bakteriálnych exotoxínov a ich priamemu pôsobeniu na pľúcne tkanivo, progresívna nekróza pľúcneho tkaniva, vaskulárna trombóza v postihnutej oblasti, narušenie tvorby granulačného tkaniva.
POLIKLINIKA. Hlavnými prejavmi ochorenia sú kašeľ so zapáchajúcim spútom a úlomkami pľúcneho tkaniva, hektická horúčka, bolesť na hrudníku, dýchavičnosť na začiatku ochorenia odhaľuje rozširujúcu sa otupenosť; počas vrcholného obdobia - výskyt oblastí tympanitídy v dôsledku tvorby dutín. Pri palpácii sa určuje bolesť v postihnutej oblasti (príznak Kiesslinga) a perkusie (Sauerbruchov syndróm) (zapojenie pleury do procesu), palpácia - najprv zvýšenie chvenia hlasu, potom oslabenie. Počuje sa auskultácia, najskôr bronchiálne dýchanie, potom prudké oslabenie dýchania.
Dodatočné diagnostické testy. Vykonáva sa všeobecný krvný test, ktorý odhaľuje neutrofilnú leukocytózu s ostrým posunom doľava a zvýšeným ESR. Vykonáva sa aj vyšetrenie spúta (pri makrovyšetrení tvorí spúta 3 vrstvy: horná - spenená, tekutá; stredná - serózna; spodná - fragmenty rozpadajúceho sa pľúcneho tkaniva; mikrovyšetrenie - štúdium flóry, cytológia), röntgenové vyšetrenie (masívne infiltrácia bez jasných hraníc s prítomnosťou viacerých splývajúcich dutín nepravidelného tvaru).
Odlišná diagnóza. Mala by sa vykonávať s tuberkulózou, rakovinou pľúc.
Prietok. Priebeh ochorenia je ťažký a progresívny.
Liečba. Antibakteriálna terapia sa vykonáva (parenterálne, intravenózne), prípadne sa vstrekuje do pľúcnej tepny. Kombinujú niekoľko typov antibakteriálnych liekov. Vykonávajú detoxikačnú terapiu (reopolyglucín, hemodez, hemosorpcia, ultrafialové ožarovanie autológnej krvi), bronchospazmolytickú terapiu, endoskopickú sanitáciu priedušiek s následným podávaním antibiotík, enzýmov, antiseptík, transfúziu krvi (pri vzniku anémie), používa sa heparín (na prevenciu syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie),
Prevencia. Preventívne opatrenia zahŕňajú adekvátnu liečbu akútnej pneumónie, adekvátnu bronchiálnu drenáž, sanitáciu ložísk chronickej infekcie a odvykanie od fajčenia.
Absces pľúc- ohraničený hnisavý zápal pľúcneho tkaniva s deštrukciou jeho parenchýmu a priedušiek, ich roztavením a vytvorením dutiny.
Etiológia. Bronchiálna obštrukcia cudzími telesami, akútna pneumónia, bronchiektázia, trauma hrudníka, hematogénna embolizácia infekciou.
Patogenéza. Infekčné agens preniká do pľúcneho tkaniva (bronchogénne, hematogénne, lymfogénne dráhy, aspirácia cudzích teliesok), je narušená drenážna funkcia priedušiek.
Klasifikácia Podľa charakteristík klinického priebehu sa choroba delí na:
1) podľa pôvodu: akútny pľúcny absces a chronický pľúcny absces;
2) podľa lokalizácie (segment, segmenty, pravostranné alebo ľavostranné);
3) pre komplikácie.
POLIKLINIKA. Pri akútnom pľúcnom abscese (ALA) obdobie organizácie(pred otvorením dutiny - do 7 dní), ktorá je charakterizovaná akútnym nástupom (suchý dráždivý kašeľ, zimnica), prechodom zimnice do nalievania potu (hektická horúčka), duševnými poruchami, opuchmi tváre, hyperémiou lícach, oneskorenie postihnutej strany hrudníka pri dýchaní, lokálne zhrubnutie bicích zvukov, tvrdé dýchanie s nádychom priedušiek a obdobie po otvorení dutiny, charakterizované náhlym výtokom hnisavého, páchnuceho spúta v ústach, poklesom teploty a znížením intoxikácie. Perkusia nad postihnutou oblasťou pľúc odhaľuje výskyt tympanitídy pri auskultácii, amforické dýchanie, vlhké stredne a hrubo bublinkové sonorózne chrasty.
Pneumónia je akútne infekčné ochorenie pľúcneho parenchýmu.
Hlavným pôvodcom zápalu pľúc u detí je pneumokok, do 6 mesiacov, a môže to byť aj atypická flóra: chlamýdie.
Deti od 6 mesiacov do 6 rokov: 80% prípadov sú pneumokoky, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, môže sa vyskytnúť atypická flóra: mykoplazma, rinovírus, parainfluenza, vírus chrípky, RSV, adenovírus.
Deti v školskom veku: pneumokok.
Plesňová pneumónia je častejšia u detí s IDS;
Patogenéza. Hlavná cesta prieniku mikróbov je bronchopulmonálna s následným šírením infekcie do dýchacích ciest. Môže existovať hematogénna cesta šírenia, ako aj lymfogénna, ale veľmi zriedkavo. Akonáhle sa dostanú do dýchacích bronchiolov, infekčný agens sa rozšíri mimo nich a spôsobí zápal v pľúcnom parenchýme (t. j. zápal pľúc). Keď sa baktérie a edematózna tekutina šíria cez póry alveol v rámci jedného segmentu, vzniká segmentálna pneumónia a pri rýchlejšom šírení lobárna (lobárna) pneumónia. Tam sú do procesu zapojené aj regionálne lymfatické uzliny. Na röntgenových snímkach sa to prejavuje expanziou koreňov pľúc. Nedostatok kyslíka postupuje. Rozvíjajú sa zmeny v centrálnom nervovom systéme, kardiovaskulárnom systéme a gastrointestinálnom trakte, narúšajú sa metabolické procesy a DN progreduje.
Predisponujúce faktory zohľadňujúce anatomické a fyziologické charakteristiky dýchacích orgánov.
anatomické a fyziologické vlastnosti bronchopulmonálneho systému (nedostatočná diferenciácia acinov a alveol, slabý vývoj elastického a svalového tkaniva priedušiek, bohaté prekrvenie a lymfatické zásobenie pľúcneho tkaniva → vzniká výrazná exsudácia a šírenie pľúcneho procesu, ↓ ochranné funkcia riasinkového epitelu priedušiek, slabosť kašľových impulzov → oneskorenie sekrécie v dýchacích cestách a m/o proliferácia, zúženie dolných dýchacích ciest → stenóza a obštrukcia dýchacích ciest, morfofunkčná nezrelosť CNS, labilita dýchacích a vazomotorických centier)
nezrelosť bunkovej a humorálnej imunity;
geneticky podmienené faktory (dedičná predispozícia, dedičné choroby);
pasívne fajčenie;
nízky vek;
nepriaznivé sociálne a životné aspekty;
prítomnosť ústavných anomálií, rachity, chronických porúch príjmu potravy.
Deti mladšie ako 1 rok musia byť kvôli liečbe hospitalizované v nemocnici bez ohľadu na závažnosť.
Klasifikácia.
|
Morfologická forma |
Podľa podmienok infekcie |
Komplikácie |
||
|
Pľúcny |
Mimopľúcne |
|||
|
■ Ohnisková ■ Segmentové ■ Krupózny ■ Intersti- cial |
- mimonemocničný - NEMOCNICA Perinatálna infekcia - u pacientov s imunodeficienciou |
■ Zdĺhavé |
■ Synpneumonická pleuristika ■ Metapneumonická pleuristika ■ Pľúcna deštrukcia ■ Absces pľúc ■ Pneumotorax ■ Pyopneumotorax |
■ Infekčné ■DIC syndróm ■ Kardiovaskulárne zlyhanie ■Syndróm respiračnej tiesne dospelého typu |
POLIKLINIKA.
Diagnostické kritériá:
- syndróm intoxikácie(zvýšená telesná teplota, letargia, znížená chuť do jedla).
— Respiračný katarálny syndróm(suchý bolestivý kašeľ, meniaci sa na produktívny s hnisavým/hrdzavým spútom; zmiešaná dýchavičnosť).
— Špecifickým syndrómom pre pneumóniu je syndróm lokálnych fyzických zmien (infiltrácia pľúc): lokálne zvýšené chvenie hlasiviek, tuposť bicích zvukov (alebo tuposť), HA môže byť opuchnutá, oneskorenie jednej polovice hrudníka pri dýchaní ťažké alebo bronchiálne dýchanie, krepitus (nahromadenie exsudátu v alveolách), jemné bublajúce vlhké chrasty
- infiltratívne tiene na röntgenovom snímku, ktoré majú nejasné obrysy;
- zmeny vo všeobecných a biochemických krvných testoch zápalovej povahy.
- počas procesu ochorenia môže existovať syndróm toxikózy 1-3 stupňa
- môže existovať syndróm respiračného zlyhania obmedzujúceho typu, ktorý sa vyskytuje v dôsledku neschopnosti úplne narovnať alveoly, keď do nich vstupuje vzduch, voľne prechádzajúci dýchacím traktom. Hlavnými príčinami reštrikčného respiračného zlyhania sú difúzne poškodenie pľúcneho parenchýmu.
Štádium respiračného zlyhania I charakterizované tým, že v pokoji buď neexistujú žiadne klinické prejavy, alebo sú len mierne vyjadrené. Pri miernej fyzickej aktivite sa však objavuje mierna dýchavičnosť, periorálna cyanóza a tachykardia. Saturácia krvi kyslíkom je normálna alebo môže byť znížená na 90 % (PO 2 80-90 mm Hg), MOD je zvýšená a MVL a respiračná rezerva sú znížené s miernym zvýšením bazálneho metabolizmu a respiračného ekvivalentu.
Pri respiračnom zlyhaní 2. stupňa v pokoji sa pozoruje mierna dýchavičnosť (počet dýchaní je zvýšený o 25% v porovnaní s normálom), tachykardia, bledosť kože a periorálna cyanóza. Vzťah medzi pulzom a dýchaním sa mení v dôsledku zvýšenia druhého, existuje tendencia k zvýšeniu krvného tlaku a acidózy (pH 7,3), MVL (MOD), respiračná hranica sa zníži o viac ako 50%. Saturácia krvi kyslíkom je 70-90% (PO 2 70-80 mm Hg). Pri podávaní kyslíka sa stav pacienta zlepšuje.
Pri respiračnom zlyhaní tretieho stupňa dýchanie sa prudko zvyšuje (o viac ako 50%), pozoruje sa cyanóza so zemitým odtieňom a lepkavý pot. Dýchanie je plytké, krvný tlak je znížený, dýchacia rezerva klesá na 0. MOD je znížená. Saturácia krvi kyslíkom je nižšia ako 70 % (PO 2 menej ako 70 mm Hg), je zaznamenaná metabolická acidóza (pH menej ako 6,3), možná hyperkapnia (PO 2 70-80 mm Hg).
Štádium respiračného zlyhania IV- hypoxemická kóma. Neexistuje žiadne vedomie; dýchanie je arytmické, periodické, povrchové. Pozoruje sa všeobecná cyanóza (akrocyanóza), opuch krčných žíl a hypotenzia. Saturácia krvi kyslíkom - 50 % a nižšia (PO 2 menej ako 50 mm Hg), PCO 2 viac ako 100 mm Hg. Art., pH je 7,15 a nižšie. Inhalácia kyslíka nie vždy prináša úľavu a niekedy spôsobuje zhoršenie celkového stavu.
Vlastnosti pneumónie u detí
- predchádzala mu vírusová infekcia
- akútny nástup, syndróm ťažkej intoxikácie
- vždy dýchavičnosť
— objektívne, pri poklepe, zvuk s hranatým nádychom pri auskultácii, dýchanie je často drsné, vlhké, stredne a jemne bublavé, rozptýlené;
sklon k atelektáze;
Tendencia k zdĺhavému toku;
Tendencia k deštruktívnym procesom;
Intersticiálna pneumónia sa častejšie zaznamenáva u malých detí.
Liečba.
Pokoj na lôžku, kým sa celkový stav nezlepší.
- Antivírusová ak vírusová etiológia. Ribavirín, rimantadín.
- Antipyretiká - parcetamol.
Výživa je kompletná, obohatená o vitamíny.
Antibiotická terapia.
Teraz existujú rozpustné tablety amoxiclav (solutab), ktoré sú vhodné pre deti.
Východiskovým antibiotikom, vzhľadom na etiológiu pneumónie u starších detí, by malo byť penicilínové antibiotikum (ampicilín, ampiox, oxacilín, karbinicilín), ak nie je účinok, prejsť na cefalosporíny 1-3 generácie, aminoglykozidy. Pri podozrení na mykoplazmovú alebo chlamýdiovú etiológiu makrolidy (erytromycín, sumamed, rovamycín).
Expektoračná terapia - bromhexín, mukaltín, ambroxol.
Bylinná medicína - odvary z elecampane, tymianu, podbeľa, oregana, koreňa sladkého drievka, divého rozmarínu)
Vitamínoterapia je indikovaná pri dlhotrvajúcom alebo ťažkom, komplikovanom akútnom zlyhaní obličiek.
Biologické lieky (lakto-, bifidumbactrin, bactisubtil) sú indikované, ak dieťa dostáva niekoľko cyklov antibiotík.
Fyzioterapia. A) Inhalácia so sódou, soľno-sódové roztoky. B) Tepelné spracovanie (aplikácie ozokeritu a parafínu). C) Masáž, gymnastika, posturálna drenáž, vibračná masáž.
Prevencia Ide o prevenciu akejkoľvek respiračnej vírusovej infekcie (otužovanie, ktoré pomáha zvyšovať odolnosť dieťaťa proti chladu, očkovanie počas epidémie, profylaxia interferónom, chemoprofylaxia). V literatúre sú dôkazy o vysokej účinnosti vakcín proti pneumokokom a hemofilom pre deti staršie ako 2 roky. Na prevenciu nozokomiálnej pneumónie je nevyhnutná hospitalizácia pacientov v boxových izbách, časté vetranie izieb, mokré čistenie, hygiena personálu, eliminácia neoprávneného používania „preventívnych“ kurzov antibiotík a kontrola infekcií.
Dispenzárne pozorovanie. Dieťa je pod dispenzárnym dohľadom 10-12 mesiacov. Deti do 3 mesiacov sa vyšetrujú 2x mesačne v prvých 6 mesiacoch rekonvalescencie, do roka - 1x mesačne. Deti vo veku 1-2 roky - 1 krát za 1,5-2 mesiace, staršie ako 3 roky - 1 krát za štvrťrok.
Pre cenovú ponuku: Shutkovsky S.V. Nový pohľad na patogenézu fokálnej pneumónie, nový prístup k ich diagnostike a liečbe // Rakovina prsníka. 2012. Číslo 12. S. 605
Počas existencie človeka ako druhu si zápal pľúc vyžiadal viac ako milión obetí. Pred príchodom antibiotík bolo slovo „pneumónia“ prakticky synonymom slova „smrť“. V súčasnosti sa praktizujúci lekári pri svojej práci stretávajú s pomerne často sa meniacou klasifikáciou tohto ochorenia. Dlho sa (N.V. Molchanov (1964), E.V. Gembitsky a O.V. Korovina (1968), V.P. Silvestrov (1982) pokúšali rozdeliť zápal pľúc podľa etiológie (vzhľadom na význam mikrobiálneho faktora v genéze tohto ochorenia), morfológia a priebeh, jej lokalizácia a komplikácie boli podrobne opísané v rôznych klasifikáciách. Pred prijatím modernej klasifikácie pneumónie sa uskutočnili pokusy zhrnúť klinické údaje na možnú identifikáciu mikroorganizmov, ktoré zápal pľúc spôsobili. Existuje veľa možností na definovanie pneumónie ako nozologickej formy.
V príručke „Komunitná pneumónia u dospelých: praktické odporúčania pre diagnostiku, liečbu a prevenciu. Príručka pre lekárov, schválená Ministerstvom zdravotníctva Ruska (list č. 10-8/1447 zo dňa 8. 7. 2003), je uvedená nasledujúca definícia: „Pneumónia je skupina akútnych infekčných (hlavne bakteriálnych) ochorení , odlišná etiológiou, patogenézou, morfologickými charakteristikami, charakterizovaná fokálnym poškodením dýchacích častí pľúc s obligátnou prítomnosťou intraalveolárnej exsudácie.“ A uvádza sa: „Keďže komunitná pneumónia (CAP) je v princípe akútne infekčné ochorenie, je zrejmé, že definícia „akútneho“ pred diagnózou „pneumónia“ je zbytočná, najmä preto, že pojem „chronická zápal pľúc“ prakticky vypadol z používania. To znamená, že sa ukazuje, že patogenéza VP je odlišná, ale prítomnosť intraalveolárnej exsudácie je povinná.
Medzi praktickými lekármi je najčastejší pohľad na patogenézu fokálnej pneumónie (cit. z vyššie uvedenej príručky): „Protiinfekčná ochrana dolných dýchacích ciest sa uskutočňuje mechanickými faktormi (aerodynamická filtrácia, vetvenie priedušiek, epiglotis kašeľ a kýchanie, oscilačné pohyby mihalníc ciliárneho epitelu bronchiálnej sliznice), ako aj bunkové humorálne mechanizmy nešpecifickej a špecifickej imunity. Príčinou vzniku zápalovej reakcie v dýchacích častiach pľúc môže byť buď zníženie účinnosti ochranných mechanizmov makroorganizmu, alebo masívna dávka mikroorganizmov a/alebo ich zvýšená virulencia. Je možné rozlíšiť štyri patogenetické mechanizmy s rôznymi frekvenciami, ktoré spôsobujú rozvoj CAP:
. aspirácia orofaryngeálnych sekrétov;
. vdychovanie aerosólu obsahujúceho mikroorganizmy;
. hematogénne šírenie mikroorganizmov z mimopľúcneho zdroja infekcie (endokarditída trikuspidálnej chlopne, septická tromboflebitída panvových žíl);
. priame šírenie infekcie zo susedných lézií (napríklad absces pečene) alebo v dôsledku infekcie z prenikajúcich rán hrudníka. Treba však poznamenať, že prvé dva uvedené mechanizmy sú hlavné.
Aspirácia obsahu orofaryngu je hlavnou cestou infekcie dýchacích častí pľúc, a teda hlavným patogenetickým mechanizmom rozvoja CAP. Za normálnych podmienok môže množstvo mikroorganizmov, ako je S. pneumoniae, kolonizovať orofarynx, ale dolné dýchacie cesty zostávajú sterilné. Mikroaspirácia orofaryngeálnych sekrétov je fyziologický jav pozorovaný u 70 % zdravých jedincov, hlavne počas spánku.
Kašeľový reflex, mukociliárny klírens, antibakteriálna aktivita alveolárnych makrofágov a sekrečných imunoglobulínov však zabezpečujú elimináciu infikovaných sekrétov z dolných dýchacích ciest a ich sterilitu. Pri poškodení mechanizmov „samočistenia“ tracheobronchiálneho stromu, napríklad pri vírusovej infekcii dýchacích ciest, pri poruche funkcie mihalníc bronchiálneho epitelu a znížení fagocytárnej aktivity alveolárnych makrofágov sú priaznivé podmienky vytvorené na rozvoj SPP.
V niektorých prípadoch môže byť nezávislým patogenetickým faktorom masívna dávka mikroorganizmov alebo prienik aj jednotlivých vysoko virulentných mikroorganizmov do dýchacích úsekov pľúc. Inhalácia mikrobiálneho aerosólu je menej často pozorovanou cestou rozvoja CAP. Hrá hlavnú úlohu pri infekcii dolných dýchacích ciest obligátnymi patogénmi, ako sú Legionella spp.
Ešte menší význam (z hľadiska frekvencie výskytu) má hematogénne (napríklad Staphylococcus spp.) a priame šírenie patogénu zo zdroja infekcie. Ak vezmeme do úvahy opísané znaky patogenézy CAP, je zrejmé, že jej etiológia je spojená s mikroflórou horných dýchacích ciest, ktorej zloženie závisí od prostredia človeka, jeho veku a celkového zdravotného stavu.
V súčasnosti je diagnostická fibrobronchoskopia pre pneumóniu väčšinou autorov považovaná za dodatočnú výskumnú metódu a odporúča sa len v prípade absencie účinku adekvátnej liečby pneumónie, podozrenia na rakovinu pľúc, cudzieho telesa, a to aj počas aspirácie u pacientov so stratou vedomia. Napríklad v spomínanej príručke sú v časti „Doplnkové metódy výskumu“ až na poslednom mieste „invazívne diagnostické metódy – fibrobronchoskopia s kvantitatívnym hodnotením mikrobiálnej kontaminácie získaného materiálu („chránená“ biopsia kefky, bronchoalveolárna laváž ) alebo iné invazívne diagnostické metódy (transtracheálna aspirácia, transtorakálna biopsia atď.), sú vyhradené pre také prípady, ako je podozrenie na pľúcnu tuberkulózu pri absencii produktívneho kašľa, „obštrukčná pneumónia“ v dôsledku bronchogénneho karcinómu, aspirované cudzie teleso z priedušiek atď. “
Treba poznamenať, že doteraz nie je úplne jasná príčina exsudatívnych javov v alveolách počas fokálnej pneumónie. Prečo je ovplyvnený tento konkrétny segment alebo tento konkrétny podiel? Prečo je zápal s alveolárnym exsudátom v tomto konkrétnom segmente pľúc, ale nie v susednom? Mnohé pomerne často sa meniace rôzne interpretácie definície pneumónie, názory na patogenézu, odporúčania na liečbu, diagnostické kritériá poukazujú na odlišné chápanie patogenézy tohto ochorenia a absenciu jednotného prístupu k diagnostike a liečbe pneumónie v súčasnosti. . Bronchoskopické vyšetrenie odporúča väčšina moderných autorov len ako jednu z doplnkových výskumných metód a diagnostická fibrobronchoskopia je v ich zozname spravidla až na konci.
Pri vykonávaní fibrooptickej bronchoskopie u pacientov s pneumóniou autor poznamenal, že takmer v 100% prípadov v prítomnosti pneumónie (rádiologicky potvrdenej) je oklúzia bronchiálneho otvoru postihnutej oblasti pľúcneho tkaniva fragmentom spúta. poznamenal. Ak je oklúzia umiestnená o niečo hlbšie ako ústie bronchu, potom sa nedá zistiť pri bronchoskopickom vyšetrení.
Pneumónii vždy predchádza kašeľ rôzneho stupňa produktivity. Počas záchvatu kašľa dochádza k výdychu s kašľovými šokmi na 2-5 sekúnd alebo viac - v závislosti od trvania záchvatu, potom v krátkom čase dôjde k jednému hlbokému nútenému nádychu, počas ktorého sa rýchlosť pohybu vzduchu v prieduškách zníži veľmi významné. Čím dlhší je záchvat kašľa, čím nižší je zvyškový barometrický tlak v pľúcach, tým rýchlejšie sa vzduch pohybuje pri nútenej inhalácii. Akútne ochorenia dýchacích ciest, niektoré infekčné ochorenia (osýpky, rubeola, chrípka) na pozadí zápalu sliznice horných dýchacích ciest sú charakterizované prítomnosťou kašľa, niekedy s pomerne dlhými záchvatmi a v dôsledku toho veľmi hlboký a „rýchly“ dych. To prispieva k výskytu bronchiálnej oklúzie fragmentom spúta s prúdom vzduchu z nadložnej časti bronchiálneho stromu počas nútenej „rýchlej“ inhalácie po ukončení záchvatu kašľa.
K vzniku oklúzie prispieva aj klinovitý tvar priedušiek. Prečo sa zápal pľúc vyskytuje oveľa častejšie v pravom dolnom laloku? Pretože pravý hlavný bronchus je vlastne anatomickým pokračovaním priedušnice, zatiaľ čo ľavý hlavný bronchus odstupuje z priedušnice pod výraznejším uhlom. A fragment spúta z priedušnice s prúdom vzduchu pri kašli vstupuje do pravého hlavného bronchu a potom do dolného laloku pravých pľúc.
Keď je bronchiálna trubica upchatá, objaví sa uzavretá dutina, parciálny tlak zmesi vzduchu v nej klesá v dôsledku resorpcie vzduchu a výpotok krvnej plazmy začína do lumen alveol postihnutej oblasti pľúc - alveolárny exsudát zobrazí sa. Vo výpotku umiestnenom v uzavretej dutine sa začnú množiť mikroorganizmy – najčastejšie pneumokoky (sú stálymi obyvateľmi horných dýchacích ciest a do postihnutej oblasti sa dostávajú s úlomkom spúta, ktorý spôsobuje nepriechodnosť).
Takto vzniká klinický obraz pneumónie s jej objektívnymi, rádiologickými, fyzikálnymi a inými znakmi. Alveolárny exsudát v uzavretom priestore je ideálnym prostredím pre premnoženie mikroorganizmov, takmer porovnateľným s podmienkami termostatu, pričom ochranné schopnosti makroorganizmu sú tu výrazne obmedzené. To môže pravdepodobne vysvetliť vysokú úmrtnosť na zápal pľúc bez použitia antibiotík v súčasnosti. Pri adekvátnej antibiotickej liečbe antibiotikum rozpustené v krvi a lymfe podľa zákonov difúzie a osmózy preniká do postihnutej časti pľúc, do alveolárneho exsudátu a tam pôsobí na patogénnu mikroflóru.
Je potrebné poznamenať, že procesy, ktoré sa vyskytujú v uzavretých dutinách pri uzávere prirodzených otvorov v ľudskom tele, prebiehajú takmer rovnako: uzáver, riedenie vzduchu v dôsledku jeho resorpcie, exsudácia krvnej plazmy do uzavretej dutiny, vývoj bakteriálnych zápal v exsudáte uzavretej dutiny. K tomu dochádza pri zápale stredného ucha (oklúzia Eustachovej trubice) a pri sínusitíde, čelnej sínusitíde (oklúzia prirodzených otvorov dutín).
Spravidla sa pri bronchoskopickom vyšetrení v ústí lobárneho bronchu s lobárnou pneumóniou alebo segmentového bronchu so segmentálnou pneumóniou na pozadí hyperémie a opuchu sliznice úst postihnutého bronchu fragment spúta. nachádzajúce sa v ňom (od belavej po žltkastozelenkastú farbu), ktoré možno odstrániť cez bronchoskopický kanál pomocou vákuovo-elektrického odsávania. Potom nastáva rýchly reverzný vývoj pneumónie na pozadí adekvátnej antibiotickej liečby.
Pokiaľ ide o nozokomiálnu pneumóniu, po chirurgických zákrokoch s použitím endotracheálnej anestézie sa výrazne menia reologické vlastnosti spúta - stáva sa veľmi viskóznym. V dôsledku podráždenia horných dýchacích ciest pri anestetických procedúrach sa objavuje kašeľ. Motorická funkcia mihalníc bronchiálneho endotelu a bronchiálneho stromu ako celku je narušená (mukociliárny klírens). To všetko sú predisponujúce faktory k výskytu bronchiálnej oklúzie s viskóznym spútom počas kašľa a výskytu nozokomiálnej pneumónie. Preventívne fibrobronchoskopické vyšetrenie s výplachmi antiseptickými roztokmi po chirurgických zákrokoch s použitím endotracheálnej anestézie môže významne znížiť výskyt nozokomiálnych pneumónií.
Význam fibrobronchoskopie pri klinických prejavoch fokálnej pneumónie je v súčasnosti jednoznačne podceňovaný. Zatiaľ čo fibrogastroduodenoskopia sa stala prakticky rutinnou výskumnou metódou, fibrobronchoskopiu ani pri zápaloch pľúc nie je možné v súčasnosti vykonávať v každej pneumónii, nehovoriac o terapeutických oddeleniach nemocníc, kde sa lieči značný počet pacientov so zápalom pľúc.
V moderných podmienkach by sa diagnostická fibrobronchoskopia mala stať prvoradým terapeutickým a diagnostickým opatrením pri rádiologicky potvrdenej pneumónii spolu s predpisovaním antibiotík. V tomto prípade je potrebné vziať do úvahy závažnosť stavu pacienta. Je zrejmé, že v prítomnosti závažného respiračného zlyhania sa diagnostická bronchoskopia môže vykonať iba zo zdravotných dôvodov. Terapeutická a diagnostická fibrobronchoskopia bude oveľa efektívnejšia, ak budú k dispozícii röntgenové údaje - endoskopista môže účelnejšie vykonávať potrebné manipulácie, aj keď oblasť oklúzie nie je endoskopicky vizualizovaná.
Terapeutická a diagnostická fibrobronchoskopia by sa v súčasnosti mala stať nie doplnkovým, ale jedným z hlavných objektívnych kritérií pre diagnostiku fokálnej pneumónie a hlavnou metódou jej patogenetickej liečby, keďže hlavným a kľúčovým článkom v patogenéze fokálnej pneumónie je bronchiálna oklúzia.
Ohnisková pneumónia je ochorenie, ktoré sa vyskytuje v dôsledku bronchiálnej oklúzie počas kašľa. To je príčinou exsudácie krvnej plazmy do lumenu alveol postihnutej oblasti pľúc s rozvojom ohniska bakteriálneho zápalu v nej a zodpovedajúcej reakcie makroorganizmu. Neexistujú žiadne rozdiely v patogenéze komunitne získanej a nozokomiálnej pneumónie. Existuje rozdiel v priebehu ochorenia, ktorý môže byť spôsobený viacerými faktormi, vrátane etiologických. Využitie terapeutickej a diagnostickej fibrobronchoskopie pri fokálnej pneumónii by sa malo stať spolu s adekvátnou antibiotickou terapiou najúčinnejšou metódou jej diagnostiky a liečby, umožňujúcou minimalizovať jej možné komplikácie a výrazne znížiť úmrtnosť na toto ochorenie.
Bol by som rád, keby táto práca dala nový impulz pre ďalší výskum a vyriešila problém adekvátnej liečby ložiskového zápalu pľúc. Možno, analogicky s liečbou iných ochorení s uzáverom prirodzených otvorov a prítomnosťou uzavretých dutín so zápalovým exsudátom, v procese liečby fokálnej pneumónie, ak nie je možné odstrániť bronchiálnu oklúziu endoskopicky a neexistuje žiadny účinok antibiotík terapie (kvôli kmeňom rezistentným na antibiotiká), mala by sa použiť pod R-kontrolou perkutánna punkcia postihnutej oblasti pľúcneho tkaniva s jej opláchnutím antiseptikami? Ale toto je už z ríše neznáma.
Literatúra
1. Chuchalin A.G., Sinopalnikov A.I., Yakovlev S.V., Strachunsky L.S., Kozlov R.S., Rachina S.A. Pneumónia získaná v komunite u dospelých: praktické odporúčania pre diagnostiku, liečbu a prevenciu. Manuál pre lekárov. M., 2000.
2. Chuchalin A.G. Pneumónia: naliehavý problém modernej medicíny // Materia
Medica. 1995. č. 4, s. 5-10.
3. Chuchalin A.G., Tsoi A.N., Arkhipov V.V. Diagnostika a liečba pneumónie z hľadiska lekárskych dôkazov // Consilium medicum. 2002. T. 4. č. 12. S. 620-644.
4. Novikov Yu.K. Diagnostika a liečba pneumónie získanej v komunite // RMZh. 2001. T. 3. č. 1-2. s. 11-17. 84.
5. Novikov Yu.K. Moderné prístupy k liečbe zápalu pľúc // Rakovina prsníka. 2002. T. 10. Číslo 5. S. 35-52.
6. Novikov Yu.K. Pneumónia získaná v komunite // Rakovina prsníka. 1999. T. 7. č. 17. S. 825-829.
7. Sinopalnikov A.I., Strachunsky L.S., Sivaya O.V. Nové odporúčania pre manažment dospelých pacientov s pneumóniou získanou v komunite: diagnostika, posúdenie závažnosti, antibakteriálna liečba, prevencia // Klinická mikrobiológia a antimikrobiálna chemoterapia. 2001. T. 3. č. 4. S. 355-370.
8. Kazantsev V.A., Udaltsov B.B. Zápal pľúc. Sprievodca pre lekárov. Petrohrad: Spets-Lit, 2002. 118 s.
9. Avdeev S.N., Chuchalin A.G. Ťažká pneumónia získaná v komunite. // RMJ. 2001. T. 9. č. 5. S. 177-178.
10. Niederman M.S., Mandell L.A., Anzueto A. a kol. Pokyny pre manažment dospelých s pneumóniou získanou v komunite. Diagnostika, hodnotenie závažnosti antimikrobiálnej liečby a prevencia. Oficiálne vyhlásenie American Thoracic Society schválila správna rada ATC. //Dopom. J. Respira. Crit. Care Med. 2001. Zv. 163. S. 1730-1754.
11. Jakovlev S.V. Nemocničná pneumónia: otázky diagnostiky a antibakteriálnej liečby // Consilium medicum. 2000. T. č. 10. S. 400-404.
12. Zaitsev A.A., Karpov O.I., Kraevsky E.V. Antibiotická terapia komunitne získanej nozokomiálnej pneumónie (príručka pre lekárov). Petrohrad, 2000. 48 s.
13. Suvorova M.P., Yakovlev S.V., Dvoretsky L.I. Problémy diagnostiky a antibakteriálnej liečby nemocničnej pneumónie // Antibiotiká a chemoterapia. 2001. T. 46. Číslo 9. S. 40-44.
Proces zápalu je patologický proces vyvinutý na evolučnej úrovni. Patofyziológia zápalu predstavuje všeobecnú odpoveď imunitného systému na vystavenie akejkoľvek dráždivej látke, ktorá poškodzuje jeho tkanivá. V mieste expozície dochádza k deštrukcii buniek, mení sa krvný obeh a zvyšuje sa vaskulárna permeabilita.
Je to spôsobené nasledujúcimi faktormi:
1. Lokálne poškodenie orgánových tkanív;
2. Špeciálna reakcia tela na vstup dráždivých látok.
Faktory, ktoré spôsobujú zápal na lokálnej úrovni, sa v lekárskej literatúre nazývajú flogogénne.
Faktory, ktoré predstavujú špeciálnu reakciu tela, sú vyjadrené ako výsledok práce endokrinného, nervového systému a imunity tela.
V skutočnosti má zápalový proces pozitívny vplyv na telo ako celok. S jeho pomocou je proces poškodenia v dôsledku vniknutia produktov rozpadu patogénnych mikroorganizmov alebo poškodenia do neho obmedzený a oneskorený. S takouto reakciou imunitný systém zabíja chorobu a aktivuje regeneračné vlastnosti tela.
Zápalový proces teda pozostáva z niekoľkých zložiek:
1. Zmena;
2. Exsudácia;
3. emigrácia;
4. Šírenie.
Budeme ich ďalej zvažovať.
Známky zápalu
Zmena
Zmena (lat. Altere – zmena) je dvojakého druhu:
1. Primárne - zmena orgánových tkanív v dôsledku vplyvu dráždidla;
2. Sekundárne - pôsobí na bunkovej úrovni, je prejavom dystrofií a predstavuje štrukturálne zmeny v tkanivách orgánov.
Stupeň zmien, ktoré sa vyskytujú počas prvej zložky zápalu, závisí od stupňa vystavenia nervov, krvných ciev a iných systémov tela patogénnym stimulom. Dôležitú úlohu zohráva štruktúra a celkový stav orgánových tkanív. V dôsledku poškodenia a smrti buniek sa uvoľňujú špeciálne aktívne biologické látky. Spôsobujú viditeľnú zápalovú reakciu.
Exsudácia a emigrácia
Exsudácia je vaskulárna reakcia. Prejavuje sa hlavne v žilách, kapilárach, prekapilároch a tepnách. Vďaka tomu sa produkty patogénneho dráždidla prestanú šíriť ďalej po tele. V dôsledku zmien vo fungovaní krvných ciev sa však vyskytujú metabolické poruchy a zhoršuje sa emigrácia leukocytov, ktoré zabezpečujú regeneračnú funkciu. Dochádza k nekróze tkaniva.
Proliferácia
Proliferácia predstavuje tretie štádium zápalovej reakcie. Prejavuje sa od samého začiatku zápalového procesu. Vzniká v dôsledku zmien, ktoré sa objavujú v dôsledku mezenchymálnych derivátov, kapilárnych buniek, adventelatívnych buniek, fibroblastov atď. Zdrojmi proliferácie sú tiež lymfatické bunky a makrofágy.
Všetky tri znaky sú prejavom imunitnej odpovede organizmu na akékoľvek patogénne príčiny, ktoré sa v ňom objavia. Zápal je teda ochranná funkcia, ktorá chráni nepostihnuté bunky a tkanivá pred ďalšou infekciou. Súčasne v dôsledku zmien v tele dochádza k narušeniu metabolických procesov, k zhoršeniu prietoku krvi a k normálnemu fungovaniu iných dôležitých systémov.
Ak je zápalový proces ponechaný bez liečby liekom, vedie to k rastu zápalu. Môžu byť ovplyvnené aj iné orgány. Konečným dôsledkom zápalu je smrť.
Vonkajšie príznaky zápalu
Vonkajšie príznaky zápalu svedčia o reakcii tela na infekciu určitej oblasti. Imunitný systém zároveň pôsobí na princípe blokátora – uzatvára cestu k ďalšiemu šíreniu choroby, ktorá ovplyvňuje nové orgány a systémy.
Objavujú sa tieto klinické príznaky:
1. Začervenanie oblasti, ku ktorému dochádza v dôsledku zvýšeného prietoku krvi s vysokým obsahom kyslíka;
2. Opuch – vzniká v dôsledku arteriálnej a venóznej hyperémie, ako aj emigrácie leukocytov do postihnutej oblasti;
3. Zvýšenie teploty – vyskytuje sa v najskorších štádiách. V dôsledku zvýšeného metabolizmu a prílivu krviniek;
4. Bolestivé pocity – podráždené receptory vysielajú signál do mozgu, čím sa aktivuje bolesť v postihnutých oblastiach;
5. Porušenie normálneho fungovania imunitného systému – spojené s koncentráciou imunity na konkrétny problém v tele.
V tomto prípade u pacientov dochádza k narušeniu normálneho fungovania nervového a endokrinného systému a k rozvoju febrilného stavu. Človek sa stáva letargickým, slabým a často sa sťažuje na bolesti na určitých miestach. Môže sa objaviť ospalosť a vaskulárna dystónia.
Ako liečiť zápalové procesy
Zápal je vážny proces, ktorý sám o sebe nezmizne. Telo naliehavo potrebuje kvalifikovanú pomoc. Návšteva lekára je povinná. Len odborník môže správne diagnostikovať miesto zápalu a predpísať účinnú liečbu.
Tiež by ste v žiadnom prípade nemali tolerovať zápalový proces na nohách. Nadmerný stres zbytočne oslabuje už aj tak unavené telo. Lekár môže predpísať stacionárnu liečbu s cieľom rýchlo odstrániť zápalový proces z oblasti, čo je obzvlášť dôležité pre fungovanie celého tela.
Odborníci odporúčajú, aby sa na liečbu neuchýlili k ľudovým prostriedkom. Môžu sa použiť iba ako preventívne opatrenie. Len profesionálne vyvinuté a laboratórne testované lieky môžu pomôcť rýchlo obnoviť normálne fungovanie systémov.
Často sú potrebné aj antibiotiká. S ich pomocou môžete zabiť baktérie, v dôsledku čoho môžete poraziť zápalový proces.
Ak ignorujete príkazy lekárov alebo vôbec nevyhľadáte liečbu, procesy môžu byť nezvratné.
Patogenéza alebo mechanizmus vývoja pneumónie
Pneumónia je infekčné a zápalové ochorenie pľúc, ktoré je charakterizované zápalom pľúcneho tkaniva bakteriálnej, vírusovej, plesňovej alebo inej etiológie. Každý rok trpí zápalom pľúc asi pol milióna ľudí, 1,5 % z nich zomrie. Často sa totiž zamieňa s inými ochoreniami dýchacieho systému. Klinický obraz akútnej bronchitídy je veľmi podobný prejavom zápalu pľúc. Aby ste diagnostikovali ochorenie včas a začali liečbu, potrebujete vedieť, ako sa pneumónia prejavuje.
Priebeh ochorenia
Patogenéza pneumónie závisí od pôvodcu ochorenia a od stavu tela pacienta. V zásade sa vývoj choroby vyskytuje v niekoľkých fázach:
- Prenikanie infekčného agens do pľúcneho tkaniva.
Infekčné činidlo sa môže dostať do pľúc niekoľkými spôsobmi. Najbežnejšia je bronchogénna. Nakaziť sa môžete vdýchnutím mikróbov vo vzduchu, umelou ventiláciou, použitím kontaminovaného rozprašovača, odsatím obsahu nosohltanu do pľúc alebo pri prechode infekcie z horných do dolných dýchacích ciest. Hematogénna cesta infekcie sa vyskytuje pri vnútromaternicovej pneumónii, u pacientov so sepsou a infekčných narkomanov. Lymfogénna infekcia je možná iba pri poranení hrudníka. Veľmi zriedkavo sa vyskytuje nákazlivá infekcia: po začatí infekčného procesu v pečeni alebo iných susedných orgánoch sa patogény rozšíria do pľúc a rozvinie sa zápal pľúc.
Znížená ochranná funkcia lokálnej bronchopulmonálnej imunity.
Po vstupe mikroorganizmov do bronchiolov sa začnú aktívne množiť. Veľký význam má stav lokálnej imunity. Za normálnych podmienok, keď infekčné činidlo vstúpi do priedušiek, horná riasinková vrstva epitelu uľahčuje uvoľňovanie mikróbov spolu s hlienom smerom nahor do nosohltanu. Ak sú bunky zničené alebo je narušený mechanizmus tvorby slizničnej sekrécie, patogény preniknú hlboko do bunky, kde začnú aktívne kolonizovať. Začína sa zápal priedušiek, ktorý sa nakoniec rozšíri do pľúcneho tkaniva.
Vývoj zápalu v alveolách a šírenie do zdravých oblastí pľúc.
Infekcia alveol a zlá priechodnosť bronchopulmonálneho traktu vedie k vzniku atelektázy - adhézie a kolapsu pľúcneho tkaniva. Telo sa pomocou reflexného kašľa snaží uvoľniť dýchacie cesty od nahromadeného hlienu, no keďže sú v prieduškách upchaté priechody, infikujú sa zdravé miesta a vznikajú nové ohniská zápalu.
Senzibilizácia na patogén, tvorba imunitných komplexov, uvoľňovanie zápalových mediátorov.
Po začatí zápalu sa výrazne zvyšuje koncentrácia neutrofilov, monocytov a leukocytov v pľúcach, ktoré vstupujú do infekčného zamerania s krvou a bojujú s nepriateľskými mikroorganizmami. Uvoľňuje sa obrovské množstvo zápalových mediátorov, ktoré vytvárajú priaznivé fyziologické podmienky pre ďalší rozvoj zápalového procesu. V tomto čase môže pacient pociťovať bolesť hlavy, tachykardiu a sčervenanie tváre.
Zvýšená agregácia krvných doštičiek a zhoršená mikrocirkulácia krvi.
Štádium exsudácie ukazuje, ako dlho a závažne postupuje pneumónia a spôsobuje výskyt všeobecných symptómov ochorenia: horúčka, zimnica, malátnosť. Proteínová časť krvi sa uvoľňuje cez cievnu stenu do miesta zápalu. Na základe zloženia exsudátu sa laboratórnym vyšetrením spúta určuje typ zápalu pľúc a stupeň komplikácie ochorenia. Po vypustení plazmy sa krv stáva viskóznejšou a pozoruje sa agregácia krvných doštičiek, čo môže viesť k zablokovaniu krvných ciev a narušeniu mikrocirkulácie krvi v pľúcach.
Neurotrofické poruchy priedušiek a pľúc.
Zhoršená funkčnosť orgánov dýchacieho systému spôsobuje dlhotrvajúcu hypoxiu, ktorá spolu s progresívnym zápalovým procesom vedie k neurotrofickým poruchám v pľúcach a prieduškách. Môžu spôsobiť komplikácie a viesť k nezvratným zmenám v tkanivách.
Aby ste predišli komplikáciám a dosiahli rýchle uzdravenie, musíte zasiahnuť do priebehu ochorenia v počiatočných štádiách, kým sa príznaky zápalu pľúc stanú život ohrozujúcimi.
Závažnosť a trvanie pneumónie
Hlavné kritériá závažnosti zápalu pri pneumónii sú rozdelené na klinické a laboratórne. Klinické alebo vonkajšie prejavy zahŕňajú frekvenciu dýchania (RR), krvný tlak (BP), röntgenové údaje a závažnosť symptómov. Po posúdení vonkajšieho stavu pacienta sa berú do úvahy laboratórne parametre: hladina leukocytov, hemoglobínu, metabolických produktov (močovina, dusík) v krvi. V závislosti od závažnosti môže byť zápal pľúc:
- mierna - zvýšená telesná teplota na 38°, dychová frekvencia - až 25 pohybov za minútu, normálny krvný tlak a stabilný pulz, leukocytóza v krvi.
- priemer - zvýšenie telesnej teploty na 39 °, rýchlosť dýchania - 25-30 pohybov za minútu, krvný tlak sa zníži, pulz sa zvýši na 100 úderov za minútu, v krvi - posun vo vzorci leukocytov doľava.
- ťažké - telesná teplota nad 39°, frekvencia dýchania - nad 30 úderov za minútu, ťažká hypotenzia, pulz nad 100 úderov za minútu, možná strata vedomia a delírium, v krvi - zvýšená zrnitosť neutrofilov, možný pokles počtu leukocytov .
V závislosti od závažnosti ochorenia sa určuje typ liečby zápalu pľúc. V miernych prípadoch sa terapia vykonáva ambulantne počas 5-10 dní. Stredná závažnosť vyžaduje dlhšiu liečbu - 1-2 týždne. Ťažká pneumónia vyžaduje povinnú hospitalizáciu počas 2-3 týždňov. Atypická forma ochorenia, prítomnosť sprievodných ochorení a rozvoj komplikácií výrazne ovplyvňujú, ako dlho bude liečba trvať, napríklad pacienti s imunodeficienciou trpia zápalom pľúc 2-krát dlhšie.
Predpoveď
Priaznivá prognóza pri liečbe pneumónie do značnej miery závisí od účinnosti antibiotickej terapie a správneho výberu lieku. Včasná diagnostika a adekvátna liečba zaručuje zotavenie do 3-4 týždňov od ochorenia. Komplikácie sa vyvinú, ak sa choroba začne alebo je patogén nesprávne identifikovaný. Predĺžená forma nemusí reagovať na liečbu a môže byť smrteľná.
Pneumónia je závažné ochorenie, ktorého liečba trvá dlho. Aby ste zabránili rozvoju choroby, musíte v dome udržiavať príjemnú atmosféru, udržiavať imunitu a venovať veľa času zdraviu.
Termín " primárna atypická pneumónia„najskôr išlo o akútne febrilné ochorenia dýchacích ciest charakterizované heterogénnymi zápalovými zmenami v pľúcach, najmä v oblasti alveolárnych stien a pľúcneho interstícia. Slovo „atypické“ znamená prítomnosť mierneho množstva spúta, absenciu fyzických známok konsolidácie pľúcneho tkaniva, ako aj mierne zvýšenie počtu bielych krviniek a absenciu alveolárneho exsudátu.
Atypická pneumónia Spôsobené rôznymi mikroorganizmami, najčastejšie M. pneumoniae. Mykoplazmové infekcie sú bežné najmä u detí a mladých ľudí. Tieto infekcie sú sporadické a môžu spôsobiť lokálne epidémie v uzavretých komunitách (zariadenia starostlivosti o deti, vojenské základne a väznice).
Iné etiologické pôvodcovia atypickej pneumónie- vírusy, vrát. vírusy chrípky A a B, respiračný syncyciálny vírus, ľudský metapneumovírus, adenovírus, rinovírusy, vírus osýpok a varicella zoster, C. pneumoniae, C. burnetii (Q horúčka). V niektorých prípadoch nie je možné určiť príčinu ochorenia. Ktorýkoľvek z týchto patogénov môže spôsobiť tak miernu formu infekcie postihujúcej horné dýchacie cesty (vyskytujúcu sa ako akútne respiračné ochorenie), ako aj ťažkú formu postihujúcu dolné dýchacie cesty.
K priťažujúcim faktorom infekcia zahŕňajú starobu a detstvo, podvýživu, alkoholizmus a prítomnosť ťažkých systémových ochorení.
generál patogenetický mechanizmus je fixácia mikroorganizmov na epitel horných dýchacích ciest s následnou zápalovou reakciou a nekrózou buniek. Keď sa proces rozšíri do alveol, spravidla začína intersticiálny zápal, ako aj akumulácia zápalového exsudátu v alveolárnych priestoroch.
Takéto zmeny na röntgenových snímkach hrudníka môže byť nesprávne interpretovaný ako bakteriálna pneumónia. Poškodenie a deskvamácia epitelu dýchacieho traktu narúša fungovanie mukociliárneho aparátu a predisponuje k sekundárnym bakteriálnym infekciám.
A) Morfológia. V podstate všetky patogény spôsobujú podobné morfologické zmeny v pľúcach. Môže ísť o veľmi heterogénne bilaterálne alebo unilaterálne lézie celých lalokov. Postihnuté oblasti sú zvyčajne prekrvené a majú červeno-modrú farbu. Pleura je hladká alebo pleurálne výpotky sú zriedkavé.
Histologické zmeny závisia od závažnosti ochorenia. Prevažuje intersticiálna povaha zápalovej reakcie s prevládajúcou lokalizáciou zápalového infiltrátu v stenách alveol. Alveolárne steny sa rozširujú v dôsledku edému a zápalového infiltrátu, pozostávajúceho z mononukleárnych buniek - lymfocytov, makrofágov a niekedy plazmatických buniek. V akútnej fáze môžu byť prítomné neutrofily. Niekedy vo vnútri alveol nie je žiadny exsudát, ale hromadí sa proteínový materiál a bunkový infiltrát.
Pri ARDS, ktoré sa vyskytuje ako komplikácia pneumónie, sa tvoria hyalínové membrány, ktoré lemujú steny alveol. Po zmiernení zápalu sa obnoví štruktúra pľúc.
Pridanie bakteriálnej infekcie mení histologický obraz, spôsobuje bronchitídu, ulceróznu bronchiolitídu a bakteriálnu pneumóniu. Niektoré vírusy, ako napríklad herpes zoster, varicella zoster a adenovírus, môžu spôsobiť akútny zápal pľúcneho tkaniva a nekrózu bronchiálneho a alveolárneho epitelu. Charakteristické cytopatické účinky vírusov sú popísané v samostatnom článku na webovej stránke.
b) Klinické príznaky. Klinický priebeh atypickej pneumónie je veľmi rôznorodý. V mnohých prípadoch sa maskuje ako ťažká infekcia horných dýchacích ciest alebo akútne respiračné ochorenie. Dokonca aj morfologicky vyjadrené ochorenie nemá vždy lokálne príznaky. Nemusí sa napríklad vyskytnúť kašeľ a hlavnými príznakmi môžu byť len horúčka, bolesť hlavy a svalov. Vymazané symptómy a skromné fyzické údaje sú spôsobené zvláštnosťami umiestnenia ložísk edému a exsudácie.
Typická sporadická forma ochorenia je charakterizovaná miernym priebehom a úmrtnosťou menšou ako 1 %. Intersticiálna pneumónia sa však môže vyskytnúť ako epidémia (a pandémia) so zvyšujúcou sa závažnosťou ochorenia a úmrtnosťou (napríklad pandémia chrípky v roku 1918, ktorá zabila 20-40 miliónov ľudí na celom svete, takzvaná španielska chrípka). Za takýchto okolností sa aktivuje sekundárna stafylokoková alebo streptokoková bakteriálna infekcia.
Hechtov syndróm - intersticiálna obrovskobunková pneumónia
- Vráťte sa na obsah sekcie “ Patofyziológia"
Patogenéza patofyziológie pneumónie
Zistite viac o fajčení
Ktoré dvojča fajčí?
Linky okolo pier
Bledá farba pleti
Základný materiál
si tu?
Patofyziológia pneumónie
Z patofyziologického hľadiska je zápal pľúc výsledkom množenia patogénov a odpovede hostiteľa. Treba poznamenať, že proliferácia mikroorganizmov nie vždy vedie k rozvoju pneumónie. Takže u pacientov, ktorí boli na umelej pľúcnej ventilácii (ALV), sú patogény často izolované v klinicky významných koncentráciách, ale zápal pľúc chýba a tento stav sa nazýva kolonizácia.
Pneumónia môže byť spôsobená rôznymi patogénmi. Z tkaniva pacientov, ktorí zomreli na zápal pľúc, je niekedy možné izolovať asi 100 rôznych mikroorganizmov, ale častejšie je zápal pľúc spôsobený prinajlepšom niekoľkými.
Príčinou vzniku zápalovej reakcie v dýchacích častiach pľúc môže byť buď zníženie účinnosti ochranných mechanizmov makroorganizmu, alebo masívna dávka mikroorganizmov a/alebo ich zvýšená virulencia.
Pre pneumóniu neexistuje jediný patogén, a ak sa nedávno verilo, že je spôsobená komunitná pneumónia Streptococcus pneumoniae, potom dnes môžeme povedať len to Streptococcus pneumoniae doteraz je najčastejším pôvodcom zápalu pľúc, no existuje celý rad ďalších mikroorganizmov, ktoré majú významný podiel na etiológii zápalu pľúc.
Pneumónia sa vyvíja, keď virulencia patogénu prevyšuje imunitnú obranu. To sa môže stať, keď sa vytvorí nedokonalá imunitná odpoveď v dôsledku sprievodných ochorení (kongestívne zlyhanie srdca, diabetes mellitus, zlyhanie obličiek, CHOCHP, podvýživa), anatomické poruchy (endobronchiálna obštrukcia, bronchiektázie), akútne vyvinutá imunitná dysfunkcia (sepsa, akútne poškodenie pľúc) poruchy imunity vyvolané liekmi (GID). Dôležitá je masívnosť vstupu baktérií do tela (aspirácia obsahu žalúdka), ako aj virulencia mikroorganizmov.
Hlavnými cestami vstupu mikroorganizmov do pľúc je inhalácia aerosólu s mikrobiálnymi látkami alebo aspirácia orofaryngeálnych sekrétov. Ten je typický pre ľudí s narušenými neurogénnymi obrannými mechanizmami (akútna cerebrovaskulárna príhoda) a v tomto prípade je často spôsobená pneumónia Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, gramnegatívne enterobaktérie a anaeróby. Pri vdychovaní aerosólu s obsahom mikrobiálnych teliesok zohrávajú dôležitú úlohu Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydophila psittaci. Menej často sa pneumónia vyskytuje v dôsledku hematogénnej diseminácie z extrapulmonálnych ložísk, ako aj reaktivácie latentnej infekcie.
V zriedkavých prípadoch dochádza k difúznemu poškodeniu pľúc (syndróm akútnej respiračnej tiesne) alebo zápal presahuje pľúca a stáva sa systémovým. Dôvody vývoja takýchto javov nie sú úplne známe, predpokladá sa genetická predispozícia. Predpokladá sa, že ťažká pneumónia je často spojená so zmenami v ložisku IL-10-1082, a modifikácia proteínu tepelného šoku 70-2 je rizikom rozvoja septického šoku pri pneumónii. Je známe veľké množstvo génov, ktoré sú zodpovedné za riziko vzniku komplikácií a charakteristiku priebehu pneumónie, ale táto otázka dnes zostáva otvorená.
