Čo je deštrukcia kostí? Primárne zhubné nádory kostí, diagnostika, liečba Aké je zameranie lytickej deštrukcie humeru

Hyperostóza- to je osteoskleróza plus zväčšenie objemu, zhrubnutie kosti. Tento stav je presným opakom atrofie. Hyperostóza je zhrubnutie kosti v dôsledku tvorby periostálnej kosti; pozoruje sa pri chronickej osteomyelitíde, syfilise a Pagetovej chorobe.

Rozlišovať hyperostóza jednej alebo viacerých kostí, napríklad so syfilisom, Pagetovou chorobou a generalizovanou hyperostózou, keď sa pri chronických pľúcnych ochoreniach pozoruje poškodenie všetkých dlhých kostí kostry: chronický absces, dlhotrvajúci chronický zápal pľúc, rakovina pľúc.
Existujú aj hormonálne hyperostóza, napríklad zväčšenie objemu kostí s akromegáliou.

Enostóza je nárast kostnej hmoty v dôsledku endosteálnej sklerózy.

Deštrukcia kostí- ide o deštrukciu kosti s jej nahradením nejakým patologickým tkanivom, ktorá sa na röntgenovom snímku javí ako prejasnenie rôznej závažnosti. V závislosti od charakteru patologického tkaniva nahrádzajúceho kosť sa deštrukcia delí na zápalovú, nádorovú, degeneratívno-dystrofickú a deštrukciu z náhrady cudzou látkou. Všetky tieto patologické štruktúry sú substrátom „mäkkého tkaniva“, ktorý určuje komplex všeobecných symptómov - čistenie. Rôzna závažnosť druhého na röntgenových snímkach závisí od veľkosti ohniska deštrukcie a hrúbky prekrývajúcej hmoty zvyšku kosti a všetkých okolitých svalov, ako aj iných mäkkých tkanív.
Dôkladná analýza skialologické údaje, charakterizujúce symptómový komplex lucencie v kosti, nám často umožňuje zistiť jeho patomorfologickú podstatu.

Zápalová deštrukcia. Existujú špecifické a nešpecifické zápalové deštrukcie. Základom nešpecifickej zápalovej deštrukcie je hnisavé a granulačné tkanivo, ktoré charakterizuje podstatu purulentnej osteomyelitídy. Na začiatku procesu sú obrysy lézie nejasné a rozmazané; Následne kostné tkanivo okolo miesta deštrukcie zhustne, sklerotizuje a samotné miesto deštrukcie sa zmení na dutinu s hrubými, hustými, dobre tvarovanými stenami, často so sekvestrálnym obsahom. Do procesu sa zapája periosteum a dochádza k rozsiahlym periostálnym výrastkom.

Špecifická zápalová deštrukcia- ide o tuberkulózu, syfilis atď., Pri ktorých je kostné tkanivo nahradené špecifickým granulómom. Zničenie pri týchto ochoreniach sa líši lokalizáciou, tvarom, veľkosťou a povahou lézií, ako aj zvláštnosťou reakcie z okolitého kostného tkaniva a periostu. Ohnisko deštrukcie pri tuberkulóze sa spravidla nachádza v hubovitej látke epifýzy, má malú veľkosť, má okrúhly tvar, bez alebo s veľmi miernou sklerotickou reakciou. Reakcia periostu často chýba.

Gumózny syfilis, naopak, je charakterizovaná viacerými malými ložiskami deštrukcie podlhovastého tvaru, ktoré sa nachádzajú v kortikálnej vrstve diafýzy a sú sprevádzané výrazným reaktívnym zhrubnutím kortikálnej vrstvy v dôsledku tvorby endosteálnej a periostálnej kosti.

Zničenie nádoru. Deštrukcia v dôsledku malígneho nádoru je charakterizovaná prítomnosťou kontinuálnych defektov v dôsledku deštrukcie celej kostnej hmoty ako hubovitej, tak kortikálnej vrstvy v dôsledku jej infiltračného rastu.

Pre osteolytické formy zničenie zvyčajne začína od kôry a šíri sa do stredu kosti, má rozmazané, nerovnomerné obrysy a je sprevádzané zlomením a rozštiepením okrajovej kompaktnej kosti. Proces je lokalizovaný hlavne v metafýze jednej kosti, nerozšíri sa na inú kosť a neničí koncovú platničku kĺbovej hlavice, hoci epifýza alebo jej časť môže byť úplne roztavená. Zachovaný voľný koniec diafýzy má nerovný, skorodovaný okraj.

Zničenie pri osteoblastickom alebo zmiešanom type osteogénne sarkómy charakterizované kombináciou oblastí deštrukcie kostí, ktoré sú charakterizované prítomnosťou chaotickej kostnej štruktúry s nadmernou atypickou tvorbou kostí; prejavuje sa ako okrúhly alebo vretenovitý tieň okolo mierne zničeného spodku kosti. Hlavným znakom indikujúcim malígnu povahu týchto nádorov zostáva absencia ostrej hranice medzi oblasťami deštrukcie a nezmenenej kosti, ako aj deštrukcia kortikálnej vrstvy.

Majú veľa spoločného osteolytické metastázy a myelóm podľa obrazu deštruktívneho prejasnenia, ktorý sa prejavuje vo forme okrúhlych, ostro ohraničených kostných defektov a vyznačuje sa multiplicitou a polymorfizmom (rôznej veľkosti) lézie.

Benígne nádory, anatomicky a morfologicky konštruované zo substrátu mäkkých tkanív (chondrómy, hemangiómy, fibrózna dysplázia a pod.), rádiograficky sa prejavujú aj ako deštruktívny komplex symptómov. Nedochádza však k priamej a okamžitej deštrukcii kosti patologickým tkanivom, ale v podstate dochádza k atrofii z tlaku vlastným tkanivom kosti (vláknité, chrupavkové, cievne). Preto je pre tieto choroby legitímne používať termín „oblasti čistenia“, čím sa zdôrazňuje benígna kvalita existujúceho procesu.

Oblasti osvietenia pre benígne nádory tohto typu majú oválny, okrúhly pravidelný tvar, jednotnú štruktúru vzoru, hladké a jasne ohraničené obrysy, jasne ohraničené od kosti. Nádorová kôra je pokračovaním kompaktnej kosti zdravých oblastí; v obvode nádoru a periostálnych vrstvách nedochádza k reaktívnym kostným zmenám vo forme osteoporózy. Kortikálna vrstva kosti v oblasti nádoru môže byť výrazne stenčená, ale vždy si zachová svoju celistvosť. Ak sa zistí medzera alebo prerušenie, je to často dôkaz malígneho prechodu a potom je legitímne predpokladať skutočnú deštrukciu nádoru.

Osteogénny sarkóm (osteosarkóm) zaujíma druhé miesto vo frekvencii v tejto skupine nádorov (po myelóme) a vyznačuje sa vysokou malignitou a tendenciou metastázovať do pľúc. Môže sa vyskytnúť v akomkoľvek veku, no najčastejšie sa vyskytuje medzi 10. a 20. rokom života. Približne polovica všetkých osteosarkómov sa nachádza v kolennom kĺbe (hoci sa môžu objaviť v ktorejkoľvek kosti).

Bežnými príznakmi sú bolesť a prítomnosť hmoty. Rádiologické zmeny sa výrazne líšia: môžu byť prevažne sklerotické alebo lytické, bez charakteristických znakov. Na presnú diagnózu je potrebná celkom typická vzorka nádorového tkaniva získaná biopsiou.

Po stanovení diagnózy je potrebná konzultácia s onkológom na zvolenie taktiky liečby, vrátane otázky, či pacient potrebuje predoperačnú (neadjuvantnú alebo pooperačnú (adjuvantnú) chemoterapiu. Ak sa vykonáva predoperačná chemoterapia, následný priebeh ochorenia hodnotená dynamikou rádiologických údajov, syndrómom bolesti (ktorá sa zvyčajne znižuje) a hladinou alkalickej fosfatázy (zvyčajne klesá).Po niekoľkých sedeniach chemoterapie sa vykonáva operácia Moderné chirurgické techniky umožňujú odstrániť mnohé nádory bez amputácie končatiny, ktorá bola v minulosti veľmi častá po predoperačnej chemoterapii a resekcii nádoru možno posúdiť stupeň jeho nekrózy spôsobenej chemickým činidlom. V prípadoch takmer úplnej nekrózy sú výsledky následnej operácie najpriaznivejšie .

Niektorí onkológovia však uprednostňujú pooperačnú (adjuvantnú) chemoterapiu. Bez ohľadu na typ chemoterapie je 5-ročná miera prežitia 75%. V súčasnosti prebiehajú mnohé klinické štúdie na ďalšie zlepšenie prežitia.

Fibrosarkoidy sú svojimi vlastnosťami a problémami terapie podobné osteogénnemu sarkómu.

Malígny fibrózny histiocytóm klinicky podobný osteosarkómu a fibrosarkómu. Liečba je rovnaká ako v prípade osteosarkómu.

Chondrosarkómy- zhubné nádory chrupavkového tkaniva - v klinických prejavoch, taktike liečby a prognóze sa líšia od osteogénnych sarkómov. Vyvíjajú sa u viac ako 10 % pacientov s mnohopočetnými benígnymi osteochondrómami; avšak 90 % chondrosarkómov je primárnych, t.j. vznikajú de novo.

Diagnóza dá sa určiť len biopsiou. Histologicky možno mnohé chondrosarkómy rozdeliť do štyroch skupín. Skupina 1 pomaly rastie a má dobrú šancu na vyliečenie. Skupina 4 sa vyznačuje rýchlym rastom a oveľa väčším sklonom k ​​tvorbe metastáz. Všetky chondrosarkómy sa vyznačujú schopnosťou vysievať okolité mäkké tkanivá.

Liečba pozostáva z celkovej chirurgickej resekcie. Žiarenie ani chemoterapia nie sú účinné, či už sa používajú ako primárna alebo doplnková liečba. Vzhľadom na to, že tieto nádory sú schopné výsevu, rana sa musí po biopsii zašiť a chirurgické odstránenie nádoru sa musí robiť veľmi opatrne. Počas operácie sa treba dôsledne vyhýbať zavedeniu nástroja do nádoru a následnému zavedeniu nádorových buniek do mäkkého tkaniva operačnej rany: v takýchto prípadoch je recidíva nádoru nevyhnutná. Ak sa tomu dá vyhnúť, miera vyliečenia je > 50 % a závisí od typu nádoru. Keď nie je možné radikálne odstránenie nádoru pri zachovaní končatiny, je nutná amputácia.

Mezenchymálny chondrosarkóm- zriedkavý, histologicky nezávislý typ chondrosarkómu s vysokou schopnosťou metastázovať. Rýchlosť vyliečenia je nízka.

Ewingov nádor (Ewingov sarkóm)- okrúhlobunkový kostný nádor, citlivý na žiarenie. Vyskytuje sa častejšie u mužov ako u žien. V porovnaní so všetkými ostatnými primárnymi malígnymi kostnými nádormi sa tento sarkóm vyvíja v mladšom veku, najčastejšie medzi 10. a 20. rokom. Postihuje najmä kosti končatín, hoci sa môže vyskytnúť aj v iných kostiach. Nádor pozostáva z husto usporiadaných malých okrúhlych buniek. Najtrvalejšími príznakmi sú bolesť a opuch. Ewingov sarkóm má tendenciu sa výrazne šíriť a niekedy postihuje celú diafýzu dlhej kosti. Patologicky zmenená oblasť je zvyčajne rozsiahlejšia, ako je viditeľné na röntgenových snímkach. Hranice nádoru sa dajú presnejšie určiť pomocou CT a MRI. Najcharakteristickejšou zmenou je lytická deštrukcia kosti, ale možno zaznamenať aj viaceré „cibuľovité“ vrstvy novovytvoreného kostného tkaniva pod periostom (toto sa predtým považovalo za klasický diagnostický znak).

Diagnostika by sa mala zakladať na údajoch z biopsie, keďže podobný rádiologický obraz je možný pri mnohých iných malígnych kostných nádoroch.

Liečba spočíva v použití rôznych kombinácií chirurgických, chemoterapeutických a ožarovacích metód. V súčasnosti dokáže tento kombinovaný prístup vyliečiť viac ako 60 % pacientov s primárnym lokálnym Ewingovým sarkómom.

Malígny kostný lymfóm- nádor s malými okrúhlymi bunkami, ktorý sa vyskytuje u dospelých, zvyčajne vo veku od 40 do 50 rokov. Môže sa vyskytnúť v ktorejkoľvek kosti. Hoci tento nádor možno zvážiť retikulocelulárny sarkóm, zvyčajne pozostáva zo zmesi retikulárnych buniek s lymfoblastmi a lymfocytmi. Keď má pacient malígny kostný lymfóm, sú možné tri možnosti:

1. môže ísť o primárny kostný nádor bez akýchkoľvek známok jeho prítomnosti v iných tkanivách;
2. okrem poškodenia tejto kosti možno príznaky lymfómu nájsť aj v iných kostiach alebo mäkkých tkanivách;
3. u pacienta s primárnou lymfomatózou mäkkých tkanív sa môžu následne vyvinúť kostné metastázy.

Bežnými príznakmi sú bolesť a opuch tkaniva. Na röntgenových snímkach prevládajú známky deštrukcie kostí. V závislosti od štádia ochorenia môžu byť zmeny na postihnutej kosti malé alebo veľké škvrnité, v pokročilých prípadoch sa niekedy takmer úplne stratí vonkajší obrys kosti. Časté sú patologické zlomeniny kostí.

Keď je malígny lymfóm lokalizovaný iba v kostnom tkanive, 5-ročná miera prežitia je najmenej 50%. Nádor je citlivý na žiarenie. Kombinácia radiačnej terapie a chemoterapie je rovnako účinná ako chirurgické odstránenie nádoru. Amputácia je indikovaná len pri strate funkcie končatiny v dôsledku patologickej zlomeniny alebo rozsiahleho poškodenia mäkkých tkanív.

Mnohopočetný myelóm tvorené z hematopoetických buniek; je to najbežnejší z kostných nádorov. Neoplastický proces zvyčajne zahŕňa kostnú dreň tak difúzne, že aspirácia má diagnostickú hodnotu.

Malígny nádor obrovských buniek je zriedkavé. Spochybňuje sa dokonca aj jeho samotná existencia. Zvyčajne sa tvorí na samom konci dlhej kosti. Röntgenové snímky odhaľujú klasické príznaky malígnej deštrukcie kostného tkaniva: prevažne lytické zmeny, deštrukcia kortikálnej vrstvy, šírenie procesu do mäkkého tkaniva, patologické zlomeniny. Aby sme si boli istí diagnózou, je potrebné zabezpečiť prítomnosť oblastí typického benígneho nádoru obrovských buniek medzi malígnym tkanivom (alebo mať dôkaz, že takýto benígny nádor bol na tomto mieste predtým). Sarkóm, ktorý sa vyvinul z predchádzajúceho benígneho nádoru obrovských buniek, sa vyznačuje rezistenciou na radiačnú terapiu. Pri liečbe sa využívajú rovnaké princípy ako pri osteogénnom sarkóme (pozri vyššie), ale výsledky sú horšie.

Existuje mnoho ďalších typov primárnych malígnych kostných nádorov, z ktorých väčšina je medicínskou raritou. Napríklad zo zvyškov embryonálneho notochordu sa môže vyvinúť chordóm. Tento nádor sa najčastejšie nachádza na konci chrbtice, zvyčajne v krížovej kosti alebo blízko základne lebečnej. V prvom prípade je takmer neustála sťažnosť bolesť v sacrococcygeal oblasti. Pri chordóme na báze okcipitálnej oblasti sú možné príznaky poškodenia akýchkoľvek kraniálnych nervov, najčastejšie okulomotorických. Zvyčajne trvá niekoľko mesiacov alebo dokonca rokov, kým sa stanoví správna diagnóza.

Na röntgenových snímkach sa chordóm odhalí ako rozsiahle deštruktívne zmeny kostí, ktoré môžu byť sprevádzané tvorbou hmoty v tkanivách. Hematogénne miesta stázy nie sú typické. Závažnejším problémom ako metastázy je tendencia k lokálnej recidíve. Chordóm v okcipitálnych a sfenoidných kostiach lebky zvyčajne nie je prístupný chirurgickému odstráneniu, ale môže byť liečený radiačnou terapiou. Ak je nádor lokalizovaný v sacrococcygeal oblasti, môže byť radikálne odstránený v jednom bloku.

Ed. N. Alipov

"Primárne zhubné kostné nádory, diagnostika, liečba" - článok zo sekcie

Obrysy lézie sú zvyčajne rozmazané a nejasné.

Rozsiahla deštrukcia kostí (deštrukcia) tiel stavcov s tvorbou veľkých sekvestrov

Pomerne veľké deštruktívne lézie s priemerom viac ako 5-6 mm sú ľahko detekované röntgenovým vyšetrením. Schopnosť rozpoznať deštruktívne ohniská závisí nielen od ich veľkosti, ale aj od ich umiestnenia v kosti.

Ložiská umiestnené v centrálnych častiach normálnej kostnej hmoty môžu zostať nepovšimnuté, aj keď sú relatívne veľké, zatiaľ čo ložiská nachádzajúce sa v kôre sa detegujú pomerne ľahko. Na úspešné rozpoznanie deštruktívnych ložísk, najmä v raných fázach vývoja, je potrebné dôkladné metodické vyšetrenie kosti nielen v dvoch, ale niekedy aj v dodatočných špeciálnych projekciách. Tomografia je obzvlášť užitočná.

V röntgenovom obraze môže mať deštrukcia rôzny stupeň ohniska, rozsah a môže byť lokalizovaná centrálne (vo vnútri kosti) alebo povrchovo.

Obrovské dutiny (dutiny) v stehennej a holennej kosti s mnohopočetnou tuberkulóznou osteitídou

V závislosti od príčiny, ktorá ju spôsobila, sa deštrukcia nazýva zápalová, nádorová atď. Deštrukcia je však symptóm a na jej správnu identifikáciu je potrebné najskôr presne stanoviť diagnózu. Preto je nepravdepodobné, že by sa deštrukcia mala etiologicky charakterizovať pred stanovením diagnózy. Mali by ste jednoducho opísať jeho veľkosť, tvar, obrysy, umiestnenie a reakciu okolitej kosti.

Kostné dutiny alebo kaverny sa vytvárajú s úplnou deštrukciou všetkých kostných trámov v oblasti deštruktívneho ohniska s tvorbou viac či menej jasne definovaných stien. Môžu mať rôzne tvary a veľkosti. Pri röntgenovom vyšetrení sa prirodzene dajú ľahšie odhaliť kostné dutiny ako malé deštruktívne ložiská, hoci aj tu má veľký význam veľkosť dutín a hĺbka ich umiestnenia v kosti, ako aj hrúbka postihnutej kosti. .

Typy deštrukcie kostného tkaniva

Fermin A. Carranza, Paulo M. Camargo a Henry H. Takei

Vážení čitatelia, na údržbe stránky pracuje 52 ľudí. Ohodnoťte našu prácu jednoduchým lajkom Budeme vám veľmi vďační:

Hoci paradentóza je infekcia tkaniva ďasien, zmeny, ku ktorým dochádza v kosti, sú kritické, pretože deštrukcia kosti vedie k strate zubov.

Výška a hustota alveolárnej kosti sú udržiavané rovnováhou medzi lokálnymi a systémovými procesmi a medzi tvorbou a resorpciou kosti. Keď resorpcia prebieha rýchlejšie ako novotvorba kosti, výška kosti aj hustota kostí sa znižujú.

Úroveň kostí je dôsledkom patologických procesov, zatiaľ čo zmeny v mäkkom tkanive steny vrecka odrážajú aktuálny zápalový stav. Úroveň úbytku kostnej hmoty teda nemusí nevyhnutne korelovať s hĺbkou periodontálnych vačkov, závažnosťou ulcerácie stien vačkov a prítomnosťou alebo absenciou hnisu.

Deštrukcia kostí spôsobená dlhodobým zápalom tkaniva ďasien

Najčastejšou príčinou deštrukcie kosti pri periodontálnom ochorení je rozšírenie zápalu z marginálnej gingívy do podporných periodontálnych tkanív. Zápal kostného tkaniva a následná strata kostnej hmoty znamená prechod od zápalu ďasien k paradentóze.

Parodontitíde vždy predchádza zápal ďasien, no nie vždy zápal ďasien vedie k paradentóze. V niektorých prípadoch zápal ďasien nikdy neprejde do paradentózy a v iných prípadoch po krátkom priebehu zápal ďasien rýchlo prejde do paradentózy. Faktory, ktoré sú zodpovedné za zapojenie nosných štruktúr do zápalového procesu (teda prechod zápalu ďasien na parodontitídu), nie sú v súčasnosti úplne pochopené.

Prechod z gingivitídy na parodontitídu je spôsobený zmenami v zložení bakteriálneho plaku. V neskorších štádiách ochorenia sa zvyšuje počet spirochét a bičíkatých mikroorganizmov a znižuje sa počet kokálnych foriem a tyčiniek. So zvyšujúcou sa závažnosťou lézie sa mení aj bunkové zloženie infiltrovaného spojivového tkaniva. V štádiu I zápalu ďasien prevládajú fibroblasty a lymfocyty, ako choroba postupuje, počet plazmatických buniek a blastových buniek sa postupne zvyšuje. Seymour et al opísali štádium „uzavretej“ gingivitídy, v ktorej prevládajú T lymfocyty; ak sa B lymfocyty stanú dominantným bunkovým typom, potom proces začne postupovať.

Heijl a spol. dokázali premeniť chronickú gingivitídu na progresívnu parodontitídu u experimentálnych zvierat umiestnením hodvábnej ligatúry do periodontálneho sulku a jej priviazaním okolo krčka zuba. To spôsobilo ulceráciu sulkálneho epitelu, zmenu bunkového zloženia zápalového infiltrátu z prevažne plazmatických buniek na prevažne polymorfonukleárne leukocyty, ako aj osteoklastickú resorpciu alveolárneho výbežku. Opakované epizódy akútnej traumy v priebehu času môžu viesť k progresívnemu úbytku kostnej hmoty pri marginálnej parodontitíde.

Šírenie zápalu do nosných štruktúr zuba závisí od patogenity zubného povlaku a odolnosti organizmu hostiteľa. Rezistencia zahŕňa imunologickú aktivitu a ďalšie tkanivové mechanizmy, ako je stupeň gingiválnej fibrózy, šírka pripojenej gingivy, reaktívna fibrogenéza a osteogenéza, ktoré sa vyskytujú na periférii zápalovej lézie.

Zápal tkaniva ďasien sa šíri pozdĺž zväzkov kolagénových vlákien, sleduje priebeh krvných ciev a potom do alveolárnej kosti cez priľahlé tkanivo okolo nej (obr. 14.1).

Obrázok 14-1 A, Oblasť zápalu siahajúca od gingívy po suboseálnu úroveň. B, Šírenie zápalu pozdĺž krvných ciev a medzi zväzkami kolagénu.

Aj keď je zápalový infiltrát koncentrovaný v marginálnom parodontu, reakcia je oveľa difúznejšia, často sa dostáva do kosti a spôsobuje reakciu skôr, ako dôjde k resorpcii hrebeňa alebo strate úponu sínusovej sliznice.

Interproximálne sa zápal šíri do priľahlého spojivového tkaniva okolo ciev cez vlákna a potom do kostných krvných kanálikov, ktoré prenikajú do stredu alveolárneho výbežku (obr. 14-2).

Obrázok 14-2. Zápal siahajúci z oblasti vrecka (hore) medzi kolagénovými vláknami, ktoré sú čiastočne zničené.

na strane hrebeňa (obr.)

Obrázok 14-3 A, Šírenie zápalu do stredu medzizubnej priehradky. Zápal preniká cez transseptálne vlákna a dostáva sa do kostného tkaniva stredu septa okolo cievy. B, Kôra v hornej časti septa bola zničená a zápal sa rozširuje do priestoru kostnej drene.

alebo pod uhlom od priečky. Okrem toho môže zápal vstúpiť do kosti cez viac ako jeden kanál. Menej často sa zápal šíri z ďasien priamo do periodontálneho väziva a odtiaľ do medzizubného septa (obr. 14-4).

Obrázok 14-4 Cesty zápalu z gingiválnych tkanív do podporných periodontálnych tkanív pri parodontitíde. A, Interproximálne, gingiválne ku kosti (1), kosť k periodontálnemu ligamentu (2) a gingiválne k periodontálnemu ligamentu (3). B, Vestibulárny a lingválny, od gingívy pozdĺž vonkajšieho periostu (1), od periostu ku kosti (2) a od gingívy k periodontálnemu ligamentu (3).

Na vestibulárnej a lingválnej strane sa zápal gingiválneho tkaniva šíri pozdĺž vonkajšieho periostálneho povrchu kosti (pozri obr. 14-4) a preniká do medulárnych priestorov cez cievne kanály vo vonkajšej kortikálnej platni.

Keď sa šíri z ďasna na kosť, gingiválne a transseptálne vlákna sú zničené na neorganizované granulárne fragmenty, intermitentné zápalové bunky a edém. Pri postupujúcej deštrukcii kosti však dochádza k kontinuálnej obnove transseptálnych vlákien pozdĺž celého hrebeňa medzizubného septa pozdĺž koreňa (obr. 14-5).

Obrázok 14-5. Reorganizácia transseptálnych vlákien. Meziodistálny rez medzizubnou priehradkou, viditeľný zápal tkaniva ďasien a strata kostného tkaniva. Novovzniknuté transseptálne vlákna vyčnievajú nad okraj kosti a čiastočne sa podieľajú na zápalovom procese.

V dôsledku toho sú transseptálne vlákna prítomné aj v prípadoch extrémneho úbytku kostnej hmoty.

Husté transseptálne vlákna tvoria tvrdý obal kosti a možno ich zistiť počas operácie periodontálnej chlopne po odstránení povrchového granulačného tkaniva.

Po zápale sa tkanivo ďasna dostane do kosti (obr. 14-6)

Obrázok 14-6. V dôsledku šírenia sa zápal dostal na povrch hrebeňa alveolárnej kosti.

a medulárneho priestoru je dreň nahradená leukocytovým tekutým exsudátom, novými krvnými cievami a proliferujúcimi fibroblastmi (obrázok 14-7).

Obrázok 14-7 Medzizubná priehradka, pitevná vzorka človeka. Rozsiahly zápalový infiltrát preniká do kostnej drene z meziálneho aj distálneho úseku. Kostnú dreň nahradili zápalové bunky a vláknitá kostná dreň.

Zvyšuje sa počet viacjadrových osteoklastov a mononukleárnych fagocytov a na povrchu kosti sa objavujú Howshipove lakuny (obr. 14-8).

Obrázok 14-8. Osteoklasty a Howshipove lakuny počas resorpcie chrenovej kosti.

V priestoroch kostnej drene dochádza k resorpcii zvnútra, čo spôsobuje rednutie okolitých kostných trámcov a zväčšenie priestoru kostnej drene, po ktorom nasleduje deštrukcia kosti a zníženie výšky kosti. Tukové tkanivo kostnej drene je spravidla čiastočne alebo úplne nahradené vláknitým tkanivom v resorpčnej zóne.

Deštrukcia kostí pri periodontálnych ochoreniach nie je procesom kostnej nekrózy. Pozdĺž životaschopnej kosti existuje bunková aktivita. Ak sa počas periodontálneho ochorenia vyskytne nekróza tkaniva a hnisavý proces, vyskytuje sa to v stenách mäkkých tkanív periodontálneho vrecka a nie pozdĺž resorpčnej zóny základnej kosti.

Množstvo zápalového infiltrátu koreluje so stupňom straty kostnej hmoty, ale nie s počtom osteoklastov. Avšak vzdialenosť od apikálnej hranice zápalového infiltrátu k hrebeňu alveolárnej kosti koreluje tak s počtom osteoklastov na hrebeni alveolov, ako aj s celkovým počtom osteoklastov. Podobné výsledky boli získané pri experimentálnej parodontitíde u zvierat.

Akčný rádius

Garant a Cho navrhli, že lokálne faktory kostnej resorpcie musia byť prítomné blízko povrchu kosti, aby mohli uplatniť svoje účinky. Page a Schroeder na základe Waerhaugových meraní na ľudských pitevných vzorkách dospeli k záveru, že rozsah aktivity, pri ktorej môže bakteriálny plak spôsobiť stratu kostnej hmoty, je asi 1,5-2,5 mm. Nad 2,5 mm nie je žiadny účinok; interproximálne uhlové defekty sa môžu objaviť len v priestoroch širších ako 2,5 mm, pretože užšie priestory sú úplne zničené. Tal túto skutočnosť potvrdil aj meraniami na ľuďoch.

Veľké defekty výrazne presahujúce vzdialenosť 2,5 mm od povrchu zuba (ako pri agresívnych typoch parodontitídy) môžu byť spôsobené prítomnosťou baktérií v tkanive.

Rýchlosť úbytku kostnej hmoty

V štúdii periodontálneho zdravia pracovníkov na čajových plantážach na Srí Lanke, ktorí mali zlú ústnu hygienu a prístup k zubnej starostlivosti, Löe et al zistili, že miera úbytku kostnej hmoty bola v priemere asi 0,2 mm za rok na vestibulárnom povrchu a asi 0,3 mm za rok pre proximálne povrchy, ak sa paradentóza nelieči. Rýchlosť úbytku kostnej hmoty sa však môže líšiť v závislosti od typu ochorenia. Löe et al definovali nasledujúce tri podskupiny pacientov s periodontálnym ochorením na základe interproximálnej straty úponu* a straty zubov:

1. Približne 8 % ľudí má rýchlo progresívnu parodontitídu, charakterizovanú ročnou stratou úponu 0,1 až 1,0 mm.
2. Približne 81 % ľudí má stredne progresívnu parodontitídu s ročnou stratou úponu 0,05 až 0,5 mm.
3. . Zvyšných 11 % ľudí má minimálne alebo žiadne progresívne ochorenie (0,05-0,09 mm ročne).

*Stratu úponu možno prirovnať k úbytku kostnej hmoty, hoci úbytok úponu nastáva pred úbytkom kosti približne 6-8 mesiacov.

Obdobia ničenia

K deštrukcii parodontu dochádza epizodicky, s obdobiami remisie a obdobiami deštrukcie, ktoré vedú k strate kolagénu a alveolárnej kosti a prehĺbeniu periodontálneho vrecka.

Obdobia deštruktívnej aktivity sú spojené so subgingiválnou ulceráciou a akútnou zápalovou reakciou vedúcou k rýchlej strate alveolárnej kosti. Predpokladá sa, že je to spôsobené premenou lézie s dominantnými T-lymfocytmi na léziu s dominantnými B-lymfocytmi a plazmatickými bunkami. Mikrobiologicky sa zvyšuje počet neprichytených, mobilných, gramnegatívnych mikroorganizmov v parodontálnom vrecku. Zatiaľ čo obdobia remisie sa zhodujú s nárastom hustej, nepripútanej, nehybnej, grampozitívnej flóry s tendenciou k mineralizácii.

Tiež sa predpokladá, že začiatok periód deštrukcie sa zhoduje s inváziou tkaniva jedným alebo viacerými bakteriálnymi druhmi a potom sa aktivujú lokálne obranné mechanizmy.

Mechanizmy deštrukcie kostného tkaniva

Faktory podieľajúce sa na deštrukcii kostí pri periodontálnom ochorení sú bakteriálne a sprostredkované hostiteľom. Produkty bakteriálneho plaku spôsobujú, že sa kostné progenitorové bunky diferencujú na osteoklasty a stimulujú uvoľňovanie mediátorov, ktoré majú podobný účinok. Produkty plakov a zápalové mediátory môžu tiež pôsobiť priamo na osteoblasty alebo ich prekurzory, inhibovať ich pôsobenie a znižovať ich počet.

Navyše, pri rýchlo progredujúcich ochoreniach, ako je agresívna parodontitída, sa medzi kolagénovými vláknami a nad povrchom kosti nachádzajú bakteriálne mikrokolónie alebo jednotlivé bakteriálne bunky, čo naznačuje priamu expozíciu.

Niekoľko hostiteľských faktorov uvoľňovaných zápalovými bunkami je schopných indukovať kostnú resorpciu in vitro a zohrávajú úlohu pri rozvoji parodontitídy. Patria sem prostaglandíny a ich prekurzory, interleukín-1α (IL-1α), IL-β a tumor nekrotizujúci faktor alfa-α (TNF-α).

Pri intradermálnom podaní prostaglandín E2 (PGE2) indukuje vaskulárne zmeny pozorované pri zápale. Keď sa podáva cez povrch kosti, PGE2 indukuje kostnú resorpciu v neprítomnosti zápalových buniek a s malým počtom viacjadrových osteoklastov. Okrem toho nesteroidné protizápalové lieky (NSAID), ako je flurbiprofén a ibuprofén, inhibujú produkciu PGE 2, čím spomaľujú stratu kostnej hmoty, ku ktorej dochádza pri paradentóze u ľudí a psov bígla. Tento účinok nastáva, keď sa ďasná zapália a končí 6 mesiacov po vysadení lieku.

Tvorba kostí pri periodontálnych ochoreniach

Miesta tvorby kosti sa nachádzajú bezprostredne priľahlé k miestam aktívnej resorpcie kosti a pozdĺž trabekulárnych povrchov na posilnenie zostávajúceho kostného tkaniva (podpora tvorby kosti). Táto osteogénna odozva sa jasne deteguje pri experimentálne vyvolanom úbytku kostnej hmoty u zvierat. U ľudí je to menej zrejmé, ale potvrdili to histometrické a histologické štúdie.

Neošetrené pitevné vzorky ukázali, že existujú oblasti, kde sa kostná resorpcia zastavila a na predtým erodovanom (vyžratom) povrchu kosti sa vytvorila nová kosť. To potvrdzuje intermitentnú povahu kostnej resorpcie pri periodontálnom ochorení a je v súlade s rôznymi rýchlosťami progresie pozorovanými klinicky, keď sa parodontitída nelieči.

Zdá sa, že obdobia remisie a exacerbácie (alebo nečinnosti a aktivity) sa zhodujú s remisiou alebo exacerbáciou zápalu ďasien, čo sa prejavuje zmenami stupňa krvácania, množstva exsudátu a zloženia bakteriálneho plaku.

Tvorba kostí v reakcii na zápal, dokonca aj pri aktívnej parodontitíde, ovplyvňuje výsledok liečby. Hlavným cieľom liečby parodontitídy je odstránenie zápalu, aby sa zastavila stimulácia kostnej resorpcie a prevaha konštruktívnych procesov.

Deštrukcia kostí spôsobená okluzálnou traumou

Ďalšou príčinou deštrukcie kosti pri periodontálnom ochorení je okluzálna trauma, ku ktorej môže dôjsť pri absencii alebo prítomnosti zápalu.

V neprítomnosti zápalu sa zmeny spôsobené okluzálnou traumou pohybujú od zvýšenej kompresie a naťahovania periodontálneho väziva a zvýšenej deštrukcie alveolárnej kosti až po nekrózu periodontálneho väziva, kosti a resorpciu kostných a zubných štruktúr. Tieto zmeny sú reverzibilné, ak sú traumatické sily eliminované. Avšak pretrvávajúca okluzálna trauma má za následok lievikovitú expanziu hrebeňa periodontálneho väzu s resorpciou susednej kosti. Tieto zmeny, ktorých výsledkom je uhlový tvar hrebeňa, predstavujú adaptáciu periodontálnych tkanív na „tlmenie“ zvýšených okluzívnych síl, ale zmenený tvar kosti oslabuje oporu zubov a spôsobuje pohyblivosť.

V kombinácii so zápalom okluzálna trauma zhoršuje deštrukciu kostí spôsobenú zápalom a vedie k zmenám tvaru kostí.

Deštrukcia kostí spôsobená systémovými ochoreniami

Fyziologická rovnováha je regulovaná lokálnymi a systémovými faktormi. Ak všeobecný trend smeruje k resorpcii kostí, môže dôjsť k zvýšeniu kostnej hmoty v dôsledku lokálnych zápalových procesov.

Tento systémový vplyv na odpoveď alveolárnej kosti, ako uviedol Glickman na začiatku 50. rokov 20. storočia, sa vyskytuje vo všetkých prípadoch ochorenia parodontu. Okrem virulencie bakteriálneho plaku je závažnosť periodontálneho ochorenia ovplyvnená skôr povahou systémovej zložky než jej prítomnosťou alebo neprítomnosťou. Tento koncept úlohy systémových ochranných mechanizmov bol potvrdený štúdiami ľudskej imunodeficiencie pri deštruktívnych typoch parodontitídy.

V posledných rokoch bol identifikovaný možný vzťah medzi stratou parodontálneho tkaniva a osteoporózou. Osteoporóza je fyziologický stav u žien po menopauze, ktorý vedie k strate minerálneho zloženia kostí a štrukturálnym zmenám v kosti. Parodontitída a osteoporóza majú množstvo rizikových faktorov (napríklad vek, fajčenie, choroby či lieky spomaľujúce regeneráciu). Niektoré štúdie naznačili vzťah medzi hustotou skeletu a hustotou kostí v ústach a medzi výškou hrebeňa a reziduálnou resorpciou hrebeňa, ako aj vzťah medzi osteopéniou a periodontitídou, pohyblivosťou zubov a stratou zubov.

K úbytku kostnej hmoty parodontu môže dôjsť aj pri generalizovaných ochoreniach (napr. hyperparatyreóza, leukémia alebo histiocytóza X) prostredníctvom mechanizmov, ktoré nemusia byť charakteristické pre parodontitídu.

Faktory určujúce morfológiu kostí pri ochoreniach parodontu

Normálna variabilita alveolárnej kosti

Existuje značná variabilita v morfologických znakoch normálnej alveolárnej kosti, ktorá ovplyvňuje kontúry kostí spôsobené parodontitídou. Nasledujúce anatomické znaky významne ovplyvňujú model deštrukcie kostí pri periodontálnych ochoreniach:

• Hrúbka, šírka a uhol sklonu medzizubných priehradiek
• Hrúbka vestibulárnej a lingválnej alveolárnej platničky
• Prítomnosť defektov
• Vyrovnávanie zubov
• Anatómia koreňov a kanálikov
• Poloha koreňa v alveolárnom výbežku
• Blízkosť k inému povrchu zuba

Napríklad uhlové kostné defekty sa nemôžu tvoriť v tenkých vestibulárnych alebo lingválnych alveolárnych platničkách, ktoré majú medzi vonkajšou a vnútornou kortikálnou vrstvou málo alebo žiadnu hubovitú kosť. V takýchto prípadoch sa zničí celý hrebeň a zníži sa výška kosti (pozri obrázok 14-9).

Obrázok 14-9 možno nájsť na sprievodnej stránke www.expertconsult.com

Exostózy

Exostózy sú kostné výrastky rôznych veľkostí a tvarov. Palatálne exostózy (torus) sa nachádzajú u 40% ľudí. Môžu sa vyskytovať ako malé uzlíky, veľké uzlíky, ostré hrebene, výbežky podobné adhezívam alebo akákoľvek ich kombinácia (obrázok 14-10).

FigA, Exostóza na vestibulárnej strane horného druhého premolára a molárov. B, exostóza na palatinálnej strane prvého a druhého molára. Všimnite si aj obvodový defekt druhého molára (vľavo).

Boli opísané prípady, v ktorých sa po umiestnení voľných gingiválnych štepov vytvorili exostózy.

Okluzálna trauma

Okluzálna trauma môže byť faktorom pri určovaní veľkosti a tvaru kostných deformít. Môže dôjsť k zhrubnutiu cervikálneho okraja alveolárnej kosti alebo zmenám v morfológii kosti (napr. uhlové defekty, výstužná kosť), ktoré sa neskôr prekryjú so zápalovými zmenami.

Tvorba posilňujúceho kostného tkaniva

Tvorba kostí je nevyhnutná na posilnenie kostných trámcov oslabených resorpciou. Ak sa tento proces vyskytuje v hrúbke čeľuste, potom sa nazýva centrálne spevnenie kosti. Ak sa vyskytuje na vonkajšom povrchu čeľuste, nazýva sa to spevnenie periférnej kosti. To môže spôsobiť zmeny kontúry kosti, čo má za následok tvorbu kostných kráterov a uhlových defektov (obr. 14-11).

Obrázok 14-11. výčnelok vestibulárneho kostného tkaniva. Vystuženie periférnej kosti pozdĺž vonkajšieho povrchu vestibulárnej kôry a hrebeňa. Všimnite si deformáciu kostí spôsobenú tvrdnutím kostí a vyčnievaním sliznice.

Vplyv jedla

Defekty medzizubnej kosti sa často vyskytujú tam, kde chýba proximálny kontakt alebo je zdeformovaný. Tlak a podráždenie bolusu potravy prispieva k zmenám v štruktúre kostí. V niektorých prípadoch môže nedostatok proximálneho kontaktu viesť k posunutiu zubov v dôsledku rozsiahlej deštrukcie kosti, ktorá predchádza vystaveniu jedlu. U takýchto pacientov je expozícia jedlu viac komplikujúcim faktorom.

Agresívna parodontitída

Vertikálny alebo uhlový vzor deštrukcie alveolárnej kosti možno nájsť okolo prvých molárov pri agresívnej parodontitíde. Príčina lokalizovanej deštrukcie kostí pri tomto type periodontálneho ochorenia nie je známa.

Deštrukcia kostí pri periodontálnych ochoreniach

Parodontitída okrem zníženia výšky alveolárneho výbežku mení morfologické znaky kosti. Pre účinnú diagnostiku a liečbu je dôležité pochopiť podstatu a patogenézu týchto zmien.

Horizontálna strata kostnej hmoty

Horizontálny úbytok kostnej hmoty je najčastejšou formou periodontálneho ochorenia. Kosť klesá na výšku, ale okraj kosti zostáva približne kolmý na povrch zuba. Postihnuté sú medzizubné priehradky, vestibulárne a lingválne kortikálne platničky, ale nie nevyhnutne v rovnakej miere okolo toho istého zuba (obr. 14-12, A).

Obr A, Horizontálny úbytok kostnej hmoty. Všimnite si zníženie výšky marginálnej kosti a odhalenie hubovitej kosti dosahujúcej rozvetvenosť druhého molára. B, Vertikálny (uhlový) úbytok kostnej hmoty na distálnom koreni prvého molára.

Deformácie kostí (defekty kostí)

Periodontálne ochorenie môže spôsobiť rôzne typy deformácií kostí. Vyskytujú sa častejšie u dospelých, ale nachádzajú sa aj v primárnom chrupe. Röntgenové snímky môžu odhaliť ich prítomnosť, ale určenie ich presného tvaru a veľkosti si vyžaduje starostlivé sondovanie a chirurgické odhalenie týchto oblastí.

Vertikálne alebo uhlové chyby

Vertikálne alebo uhlové (uhlové) defekty sa tvoria v naklonenej rovine a zanechávajú priehlbinu v kosti blízko koreňa. Báza defektu je umiestnená viac apikálne vzhľadom na okolitú kosť (obr. B a 14-14).

Obr. B, Vertikálny (uhlový) úbytok kostnej hmoty na distálnom koreni prvého molára.

Obrázok 14-13. Uhlové (vertikálne) defekty rôznej hĺbky.

Obrázok 14-14. Uhlový defekt na meziálnom povrchu prvého moláru. Všimnite si zapojenie furkacie.

Vo väčšine prípadov sú uhlové defekty sprevádzané intraoseálnymi periodontálnymi vreckami. Na druhej strane, pri vnútrokostnej kapse je vždy uhlová chyba ležiaca na základni.

Uhlové defekty klasifikovali Goldman a Cohen na základe počtu kostných stien. Uhlové chyby môžu mať jednu, dve alebo tri steny (obr. 18).

Obrázok 14-15. Jedno-, dvoj- a trojstenné vertikálne defekty na pravom bočnom rezáku. A, tri kostné steny: distálna (1), lingválna (2) a vestibulárna (3). B, defekt s dvoma stenami: distálny (1) a lingválny (2). C, Defekt jednej steny: iba distálna stena (1).

Obrázok 14-16. Horizontálny rez mandibulárnymi stoličkami na strednej úrovni, ukazujúci dvojstenný kostný defekt distálne od druhého moláru.

Obrázok 14-17. Jednostenný vertikálny defekt na meziálnom povrchu dolného prvého moláru.

Obrázok 14-18. Kruhový vertikálny defekt horného premolára.

Počet stien v apikálnej časti defektu je často väčší ako v jeho okluzálnej časti, v tomto prípade sa používa termín kombinovaný kostný defekt (obrázok 14-19).

Obrázok 14-19. Kombinovaný typ kostného defektu. Keďže tvárová stena má ½ výšky distálnej (1) a lingválnej (2) steny, ide o kostný defekt s tromi stenami v apikálnej časti a dvoma stenami v okluzálnej časti.

Vertikálne defekty v medzizubných priestoroch sú zvyčajne viditeľné na röntgenových snímkach, hoci prítomnosť hrubých kortexov môže interferovať s vizualizáciou. Uhlové defekty sa môžu objaviť aj na labiálnych, lingválnych alebo palatinálnych povrchoch, ale tieto defekty nie sú viditeľné na röntgenových snímkach. Chirurgická expozícia je jediný spoľahlivý spôsob, ako určiť prítomnosť a konfiguráciu vertikálnych kostných defektov.

Vertikálne defekty sa zvyšujú s vekom. Približne 60 % jedincov s medzizubnými uhlovými defektmi má iba jeden defekt. Vertikálne defekty zistené rádiograficky sa najčastejšie vyskytujú na distálnych a meziálnych povrchoch. Trojstenné defekty sú však bežnejšie na meziálnych plochách horných a dolných molárov.

Kostné krátery

Kostný kráter je dutina na hrebeni alveolárnej kosti, ohraničená vestibulárnou a lingválnou stenou (obr. 14-20).

Obrázok 14-20. Schematické znázornenie kostného krátera vo vestibulárno-lingválnom úseku medzi dvoma dolnými stoličkami. Vľavo, normálny obrys kosti. Vpravo kráter kostí.

Zistilo sa, že krátery predstavujú približne jednu tretinu (35,2 %) všetkých defektov a približne dve tretiny (62 %) defektov dolnej čeľuste a sú tiež dvakrát častejšie v zadných oblastiach ako v predných oblastiach.

V 85% prípadov je výška hrebeňov vestibulárneho a lingválneho krátera rovnaká a vo zvyšných 15% jeden z hrebeňov (vestibulárny alebo lingválny) stúpa nad druhým.

Boli navrhnuté tieto dôvody vysokého výskytu medzizubných kráterov:

• Plak sa hromadí v medzizubnej oblasti, ktorá sa ťažko čistí.
• Normálny plochý alebo dokonca mierne konkávny tvar labiálnej priehradky na dolných stoličkách môže prispieť k tvorbe kráterov.
• Cievna štruktúra tkaniva ďasien a stred hrebeňa poskytuje cestu pre zápal.

Kostný obrys "bulbou".

„Balkovitý“ obrys kosti predstavuje predĺženie kostí tvorené exostózami (pozri obrázok 14-10), adaptáciou na stres alebo spevnením kosti. Vyskytuje sa častejšie v hornej čeľusti ako v dolnej čeľusti.

Zmena štruktúry

Štrukturálna zmena nastáva v dôsledku úbytku medzizubnej kosti, vrátane vestibulárnej a lingválnej kôry, bez súčasnej straty vretennej kosti, čím sa mení normálna architektúra kosti (obr. 14-21).

Obrázok 14-21. Zmena štruktúry. Klapka je zdvihnutá, nerovný okraj kosti je viditeľný.

Takéto chyby sú bežnejšie v hornej čeľusti.

Kostná rímsa

Rímsa je doštičkovitá hrana kosti vytvorená resorpciou zhrubnutých kostných lamiel (obr. 14-22).

Obrázok 14-22. Kostná polica vytvorená interproximálnou resorpciou.

Existujú rôzne typy úbytku kostnej hmoty v dôsledku parodontitídy a u toho istého pacienta sa môže úbytok kostnej hmoty v rôznych oblastiach líšiť. Vertikálny úbytok kostnej hmoty môže byť liečený výplňovou periodontálnou chirurgiou s použitím rôznych osteokonduktívnych materiálov, bioaktívnych molekúl a membrán. Pri rozsiahlych defektoch môže byť často potrebné použiť viac ako jeden materiál, aby sa dosiahli dobré výsledky. V prípade horizontálneho úbytku kostného tkaniva a prítomnosti kostných kráterov sa pri týchto léziách zvyčajne nevykonáva obnova konzervatívnymi metódami, je potrebná operácia chlopne kombinovaná s operáciou kosti;

Strata kosti v oblasti furkácie sa obnovuje ťažšie ako strata v interproximálnej oblasti. Pri progresívnych léziách štádia III môže byť prognóza taká nepriaznivá, že je potrebné čo najskôr odstránenie s následnou implantáciou, aby sa zachovalo maximálne množstvo kostného tkaniva.

Zapojenie furkacie

Pod pojmom furkačné postihnutie sa rozumie zapojenie bifurkácie a trifurkácie viackoreňových zubov do zápalového procesu. Počet molárov s furkačnými léziami je však nejasný. Hoci niektoré správy uvádzajú, že najčastejšie sú postihnuté mandibulárne prvé stoličky a najmenej často sú postihnuté maxilárne premoláre, iné štúdie uvádzajú vyšší výskyt maxilárnych molárov. S vekom sa zvyšuje počet postihnutých furkácií.

Obnažená furkácia môže byť klinicky viditeľná alebo môže byť zakrytá stenou vrecka. Rozsah postihnutia sa určí vyšetrením tupou sondou a súčasným použitím teplého vzduchu na podporu vizualizácie (obr. 14-23).

Obrázok 14-23. A, Molár s klinicky zapálenou ďasnou. Existuje však hlboké distálne vrecko.

Obrázok 14-23. B, chlopňa je vyvýšená, vykazuje rozsiahlu stratu kostnej hmoty a postihnutie furkácie (s láskavým dovolením Dr. Terry Fiori, Palo Alto, CA).

Postihnutie furkácie je klasifikované ako stupeň I, II, III alebo IV v závislosti od množstva postihnutého tkaniva. Trieda I - počiatočná strata kosti, trieda II - čiastočná strata kostného tkaniva (slepý koniec), trieda III - úplná strata kostného tkaniva s defektom cez furkáciu. Trieda IV je podobná triede III, ale s gingiválnou recesiou odhaľujúcou furkáciu.

Typ deštrukcie s postihnutím furkácie sa líši prípad od prípadu v závislosti od stupňa postihnutia. Strata kosti okolo každého jednotlivého koreňa môže byť horizontálna alebo hranatá, pričom často vytvára kráter v interradikulárnej oblasti (obr. 14-25).

Obrázok 14-25. RTG (B) rôzneho stupňa úbytku kostnej hmoty na lebke. Zapojenie furkácie prvého a druhého molára. Hlboký uhlový úbytok kostnej hmoty v distálnom koreni prvého moláru. Interradikulárne a medzizubné krátery na druhom molároch a medzi druhými a tretími molármi.

Na určenie prítomnosti deštrukcie by sa malo vykonať horizontálne a vertikálne sondovanie okolo každého koreňa a v oblasti krátera, aby sa určila hĺbka.

Postihnutie furkácie je štádiom progresívnej parodontitídy a má rovnakú etiológiu. Obtiažnosť a niekedy nemožnosť kontroly plaku spôsobuje prítomnosť rozsiahlych lézií v oblasti furkácie.

Úloha okluzálnej traumy pri tvorbe furkačných lézií je kontroverzná. Niektorí pripisujú kľúčovú úlohu traume a veria, že oblasť furkácie je najcitlivejšia na poškodenie nadmernými okluzálnymi silami. Iní popierajú spúšťací účinok traumy a veria, že zápal a opuch spôsobený plakom v oblasti furkácie vytláča zub mierne von z jamky, čo potom vedie k traume a citlivosti.

Ďalším dôležitým faktorom je prítomnosť výbežkov skloviny na furkácii, ktorá sa vyskytuje približne u 13 % viackoreňových zubov, a blízkosť furkácie k cemento-smaltovej junkcii, ktorá sa vyskytuje u 75 % postihnutia furkácie.

Prítomnosť ďalších kanálikov v oblasti furkácie môže spôsobiť prenos zápalu z buničiny do oblasti furkácie. Táto možnosť by sa nemala vylúčiť, najmä ak si meziálna a distálna kosť udržiava normálnu výšku. Pomocné kanáliky spájajúce dno pulpnej komôrky s oblasťou furkácie sa našli v 36 % čeľustných prvých molárov, 12 % maxilárnych druhých molárov, 32 % mandibulárnych prvých molárov a 24 % mandibulárnych druhých molárov.

Diagnóza postihnutia furkáciou sa stanovuje na základe klinických príznakov a starostlivého sondovania špeciálnou sondou. Röntgenové vyšetrenie je užitočné, ale defekt nemusí byť viditeľný na nepriamych pohľadoch a v dôsledku rádiologického zakalenia zo susedných štruktúr.

Mikroskopicky nemá postihnutie furkácie jedinečné patologické znaky. Toto je jednoducho štádium expanzie koreňového kanálika v dôsledku periodontálneho vrecka. V skorých štádiách dochádza k expanzii parodontálneho priestoru s bunkovou a zápalovou exsudáciou, po ktorej nasleduje proliferácia epitelu do oblasti furkacie z priľahlého parodontálneho vačku. Šírenie zápalu do kosti vedie k resorpcii a zníženiu výšky kosti. Deštruktívne procesy môžu viesť k horizontálnej strate tkaniva alebo uhlovým defektom spojeným s intraoseálnymi vreckami (obr. 14-24).

Obrázok 14-24. Rôzne stupne postihnutia furkácie v pitevnej vzorke človeka. Všetky tri stoličky vykazovali postihnutie furkácie, ťažké postihnutie druhého moláru a mimoriadne závažné postihnutie prvého moláru, pričom sa obnažil takmer celý meziálny koreň.

Odkrytá furkácia hromadí plak, zubný kameň a bakteriálne zvyšky.

Deštrukcia stavcov je proces deštrukcie kostného tkaniva, ktorý je nakoniec nahradený patologickými rastmi. Okrem toho dochádza k dystrofickým zmenám a často sa objavuje (vaskulárny nádor).

Proces trvá pomerne dlho, ale v zriedkavých prípadoch dochádza k rýchlemu zničeniu.

V počiatočných fázach sa deštrukcia môže mýliť. Iba počas komplexného vyšetrenia bude odborník schopný urobiť správnu diagnózu a začať liečbu včas.

K čomu vedie patológia? Ak sa problém ignoruje, vytvorí sa silné zakrivenie a porušenie integrity kostného tkaniva sa vyvinie do nezvratnej deformácie chrbtice vrátane paralýzy.

Choroba sa môže vyvinúť na pozadí množstva zápalových ochorení.

Problémy s krkom

Deštruktívne zmeny v krčnej chrbtici sú charakterizované poškodením nervových zakončení, ako aj ciev, ktoré zabezpečujú prietok krvi do mozgu.

Príznaky ochorenia:

• migréna;
• závraty;
• bolesť v rukách a nohách;
• problémy s krvným tlakom;
• boľavé končatiny pri zmene počasia.

Keďže proces úbytku kostnej hmoty zvyčajne prebieha pomaly, zmeny v blahobyte možno zaznamenať už v ranom štádiu. Ak spozorujete prvé príznaky, mali by ste čo najskôr kontaktovať špecialistu, aby ste predišli nepríjemným následkom.

Ojedinelý prípad

Zničenie je okrajové. Vyskytuje sa v niekoľkých fázach:

• Je diagnostikované len mierne zhutnenie a je zaznamenaná mierna deštrukcia tela stavca na jednej strane.
• Dochádza k vážnemu poškodeniu rohov susedných kostí chrbtice.
• Ovplyvnený prvok je úplne deformovaný, zatiaľ čo uhly stavcov susediacich s ním sú zničené a pozoruje sa kyfóza.
• Zistí sa úplné vymiznutie kostného tkaniva 1-2 stavcov.

Ako diagnostikovať

Na diagnostiku sa používajú moderné technológie, ktoré pomáhajú nielen stanoviť diagnózu, ale aj určiť štádium ochorenia. Vyšetrenie zvyčajne zahŕňa nasledujúce činnosti:

• Konzultácia s neurológom, ktorá umožňuje vyhodnotiť príznaky, rozpoznať stupeň poškodenia nervov a určiť prítomnosť citlivosti v končatinách.
• Počítačová tomografia ukazuje stav chrbtice, prítomnosť nádorov a progresiu ochorenia.
• Pomocou MRI sa môžete pozrieť na stav miechy, väzov a medzistavcových platničiek.
• Ak sú problémy so svalovým tkanivom, používa sa diagnostická metóda, ako je elektromyografia.

Riešenie

Terapia sa vyberá individuálne v závislosti od príčiny, ktorá problém spôsobila, a stupňa poškodenia chrbtice. Okrem toho sa berú do úvahy výsledky vyšetrenia, ako aj závažnosť symptómov a celkový stav pacienta.

Na použitie pri liečbe:

• Lieky (súbor liekov a trvanie užívania predpisuje iba lekár);
• terapeutické cvičenia;
• (elektroforéza, magnetoterapia, laseroterapia).

V extrémnych prípadoch sa uchyľujú k operácii, ktorou nahradia stavec. Potom nasleduje obdobie rehabilitácie pod dohľadom lekára.

V počiatočných štádiách si často vystačíte s konzervatívnou metódou, po ktorej nasleduje udržiavacia terapia. Ak bolo zničenie spôsobené zápalovým procesom, musíte ho najskôr odstrániť a potom nasmerovať sily na obnovenie chrbtice.

Nemôžete sa samoliečiť alebo používať iba ľudové prostriedky, pretože to v najlepšom prípade neprinesie žiadne výsledky, ale len skomplikuje situáciu. Tradičná medicína sa môže použiť ako doplnok k primárnej terapii a len po konzultácii s lekárom. Dávajte pozor na svoje zdravie!

Deštrukcia kostí nie je len hlavným znakom výraznej patológie u človeka, ale aj komplikáciou mnohých chorôb. Takáto porucha sa napríklad pozoruje pri myelóme alebo ako jeden zo znakov Pagetovej choroby. Čo ovplyvňuje vývoj symptómu?

S progresiou patologického procesu sa pozoruje zníženie hustoty kostí a v dôsledku toho sa zvyšuje ich krehkosť. Za normálnych podmienok (teda u zdravého človeka) sa do 20. roku života neustále udržiava prirodzená rovnováha medzi tvorbou a odbúravaním kostného tkaniva. Potom sa proces tvorby kostného tkaniva spomalí a proces deštrukcie sa zintenzívni.

Zmeny v chemickom zložení tkanív vedú k zníženiu hustoty. Preto sa v staršom veku akékoľvek poranenia kostí hoja oveľa ťažšie ako v mladom veku. Slabé kosti sa dajú oveľa ľahšie zlomiť, dokonca aj s menšími modrinami.

To sa v princípe deje. Existuje však množstvo faktorov, ktoré ovplyvňujú zrýchlenie tohto procesu.

Čo vedie k zrýchlenej deštrukcii kostí

Ochorenie, ktoré vedie k deštrukcii kostí zvnútra, sa nazýva osteoporóza. Doslova sa kostné prvky kostry stávajú poréznejšie. Zrýchlenie procesu zmien hustoty kostného tkaniva môže byť ovplyvnené:

Mnoho ľudí nevenuje ochoreniu náležitú pozornosť a nepodstupuje prevenciu a liečbu, čo výrazne zvyšuje riziko invalidity až úmrtnosti. A to všetko kvôli asymptomatickému priebehu patologického procesu. Neexistuje žiadna bolesť ani nepohodlie, žiadne nepríjemné pocity. Preto mnohí ľudia neponáhľajú ísť k lekárovi a vysvetľujú svoju neochotu absenciou výrazných príznakov zhoršenia blahobytu. Vo väčšine prípadov je to zlomenina, ktorá sa stáva dôvodom návštevy lekárskej inštitúcie, kde sa už pri diagnostike zistí ochorenie kostí.

Pokročilé formy osteoporózy sa liečia oveľa ťažšie. Preto odborníci pripisujú taký veľký význam skôr prevencii ako terapii.

Ktoré kosti sa s väčšou pravdepodobnosťou zlomia?

Čím je kosť tenšia a menšia, čím viac je za normálnych ľudských podmienok vystavená tlaku, tým väčšia je pravdepodobnosť jej poškodenia v dôsledku prítomnosti známok osteoporózy. Rozlišujú sa tieto lokalizačné zóny:

• zápästie;
• stavce;
• boky.

K zraneniu môže dôjsť pri páde, pri menšom zaťažení alebo aj spontánne.

K úrazu dochádza pri páde, pri menšom zaťažení a dokonca aj spontánne. Existuje ostrá bolesť. Dochádza k deformácii skeletu. Motorické funkcie sú narušené. Všimnite si, že choroba sa vyvíja oveľa aktívnejšie u žien ako u mužov. Je to spôsobené najmä hormonálnym pozadím tela, ako aj zvláštnosťou telesnej konštitúcie.

Prevencia chorôb

Je lepšie predchádzať akejkoľvek chorobe, ako ju neskôr liečiť. Čo však robiť s chorobou, ktorá sa v počiatočných štádiách nijako neprejavuje? Existuje špeciálna diagnostická metóda, vďaka ktorej je možné s maximálnou presnosťou identifikovať zmeny hustoty kostného tkaniva.

Ultrazvuková technika nazývaná denzitometria deteguje zníženie hustoty už o 3-5%. Iné hardvérové ​​techniky, žiaľ, sú pre skorú reakciu neúčinné. Napríklad röntgen ukáže problém, keď pokles hustoty dosiahne 25-30%.

Existuje niekoľko ďalších znakov, ktoré môžu nepriamo naznačovať výskyt patologického procesu v kostiach:

• zníženie výšky o viac ako 10 mm;
• rachiocampsis;
• bolesť v bedrovej a hrudnej chrbtici (zvyšuje sa počas fyzickej aktivity alebo dlhodobého pobytu v jednej polohe);
• rýchla únavnosť;
• znížený výkon;
• Došlo k viacerým zraneniam so zlomenými kosťami.

O súbore cvikov sa radšej poraďte s lekárom alebo fitness inštruktorom. Zlepšenie stavu sa zaznamená po prvom mesiaci preventívnych opatrení - zvýšenie inertnej hmoty o niekoľko percent.

Liečba

Patologická reštrukturalizácia kostnej štruktúry, ktorá sa pozoruje pri osteoporóze, je sprevádzaná rovnomerným poklesom množstva inertnej látky na jednotku objemu kosti. Choroba prechádza dvoma štádiami vývoja: škvrnitá a jednotná. To znamená, že najskôr sa objavia malé ohniská, ktoré sa striedajú s oblasťami normálnej hustoty.

Postupne ohniská rastú a splývajú a vypĺňajú celý priestor. Osteoporóza je klasifikovaná podľa jej prevalencie:

• lokálna – obmedzená oblasť lokalizácie;
• regionálne – pokrýva celú anatomickú oblasť;
• bežné - zahŕňa niekoľko kostí jednej oblasti, napríklad všetky kosti končatiny;
• systémový - ovplyvňuje kosti celej kostry.

Mimochodom, deštrukcia kostí je tiež klasifikovaná ako proces s porušením inertnej štruktúry. Ale na rozdiel od osteoporózy, kde je zmiznuté kostné tkanivo nahradené tukom, osteoidným tkanivom a krvou, dochádza k deštruktívnej náhrade v dôsledku hnisu, granulácie alebo nádorového tkaniva.

Terapeutické opatrenia pri liečbe osteoporózy sú podobné preventívnym opatreniam, sú však cielenejšie. Samotná terapia je dlhý a náročný proces. Musíte dodržiavať terapeutickú diétu a pravidelne vykonávať súbor cvičení fyzikálnej terapie. Odporúča sa tráviť viac času na čerstvom vzduchu a opaľovať sa v dávkach.

Do svojho jedálnička by ste každý deň mali zaradiť dva dôležité prírodné výživové doplnky. Ide o rybí tuk (jeden zo zdrojov vitamínu D) a prášok z vaječných škrupín (najľahšie stráviteľný zdroj prírodného vápnika).

Poskytuje sa aj lieková terapia. Výber liekov z tejto farmaceutickej skupiny je dnes pomerne veľký. Predpis na komplex liečby a prevencie predpisuje lekár individuálne pre každý prípad.

Nemali by ste sa samoliečiť a nekontrolovane užívať minerálne komplexy. Úlohou totiž nie je len doplniť nedostatok vápnika, ale ho „zadržať“ v tele, teda podporiť vstrebávanie látky a potlačiť proces jej vyplavovania z kostí.

Choroba spôsobená deštrukciou kostí sa môže stať dosť nepríjemným javom, ktorý vytvára nielen dočasné nepohodlie, ale spôsobuje aj vážne poškodenie tela. Pacienti sú nútení viesť podradný životný štýl. Nie nadarmo lekári neúnavne opakujú: prevencia rozvoja choroby je najlepšou metódou liečby.